Η φλεγμονή είναι μια σύνθετη προστατευτική-προσαρμοστική αντίδραση του σώματος σε διάφορες βλαβερές επιδράσεις, που εκδηλώνεται με τοπικές αλλαγές στο προσβεβλημένο μέρος του σώματος και αλλαγές σε όλο το σώμα.

Η φλεγμονή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που στοχεύει στην εξάλειψη ενός παθογόνου ερεθιστικού παράγοντα και στην αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού. Η φλεγμονή φέρει στοιχεία όχι μόνο παθολογίας, αλλά και φυσιολογίας.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής σχετίζεται στενά με την αντιδραστικότητα του σώματος. Η μειωμένη αντιδραστικότητα προκαλεί επιβράδυνση και εξασθένηση της ανάπτυξης φλεγμονής (σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, άτομα με χαμηλή διατροφή, με ανεπάρκεια βιταμινών κ.λπ.). Από την άλλη πλευρά, η φλεγμονή επηρεάζει την κατάσταση αντιδραστικότητας ολόκληρου του οργανισμού, προκαλώντας πυρετό, λευκοκυττάρωση και άλλες αλλαγές στην αντιδραστικότητα στον άνθρωπο.

Τα κύρια εξωτερικά σημάδια φλεγμονής στο δέρμα και τους βλεννογόνους στον άνθρωπο περιγράφηκαν στην αρχαιότητα από τον Ιπποκράτη: ερυθρότητα και πρήξιμο με θερμότητα και πόνος με δυσλειτουργία.

Η ανάπτυξη φλεγμονής στα εσωτερικά όργανα δεν συνοδεύεται πάντα από αυτά τα συμπτώματα.

Οι αιτίες της φλεγμονής μπορεί να είναι:

1) φυσικοί παράγοντες: τραυματισμοί, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.

2) χημικοί παράγοντες: οξέα, αλκάλια, τοξικές ουσίες, τεχνικά υγρά κ.λπ.

3) βιολογικοί παράγοντες: μικρόβια, ιοί, ανοσοσυμπλέγματα κ.λπ.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής καθορίζεται όχι μόνο από την επίδραση αυτών των παραγόντων, αλλά και από τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του σώματος.

Η φλεγμονή μπορεί να εκφραστεί με το σχηματισμό μιας μικροσκοπικής εστίας ή μιας μεγάλης περιοχής και να είναι όχι μόνο εστιακή, αλλά και διάχυτης φύσης. Μερικές φορές εμφανίζεται φλεγμονή στο σύστημα των ιστών, τότε μιλούν για συστηματικές φλεγμονώδεις βλάβες (για παράδειγμα, ρευματική νόσο, συστηματική αγγειίτιδα κ.λπ.).

3 Η φλεγμονή είναι μια παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως απάντηση στη δράση διαφόρων παθογόνων παραγόντων Χαρακτηριστικά σημάδια φλεγμονής είναι: υπεραιμία, οίδημα, πόνος, δυσλειτουργία. Αιτιολογικό: 1. Φυσική (ακτινοβολία); 2. Βιολογικοί (ιοί). 3. Ενδογενής; 4. Μηχανικά (κοψίματα, κατάγματα) Ανεξάρτητα από την αιτία της φλεγμονής και τον εντοπισμό, αναπτύσσονται τυπικά στάδια της φλεγμονώδους διαδικασίας: 1. Αλλαγή (βλάβη). 2. Εξίδρωση (απόκριση αιμοφόρων αγγείων και ιστών). 3. Πολλαπλασιασμός (ανάρρωση) Η αλλοίωση είναι βλάβη από οποιονδήποτε παράγοντα, έναυσμα για την ανάπτυξη φλεγμονής. υπάρχει απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών - φλεγμονωδών μεσολαβητών: ισταμίνη, σεροτανίνη, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων..

Διαδικασία εξίδρωσης. Πρώτα, εμφανίζεται αγγειόσπασμος, μετά εμφανίζεται αρτηριακή υπεραιμία λόγω ροής αίματος. Αυτό εκδηλώνεται με ερυθρότητα και αυξημένη θερμοκρασία. Η συσσώρευση κυττάρων στο σημείο της φλεγμονής ονομάζεται διήθηση.

Πολλαπλασιασμός. Αυτή είναι η τελική φάση στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων συμβαίνει στο σημείο της φλεγμονής.

Ονοματολογία φλεγμονωδών ασθενειών: Για να υποδείξει την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας, προστίθεται ρωσικά στο όνομα του οργάνου. (γαστρίτιδα, κυστίτιδα, βρογχίτιδα, ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα).

Μορφές φλεγμονωδών ασθενειών: Ανάλογα με την επικράτηση του ενός ή του άλλου σταδίου της φλεγμονώδους διαδικασίας, διακρίνονται 3 ομάδες φλεγμονωδών διεργασιών: 1. Εναλλακτικές. 2. Εξιδρωματικό; 3. Πολλαπλασιαστικό (παραγωγικό).

Εναλλακτική φλεγμονή – κυριαρχεί το επιθετικό συστατικό της φλεγμονώδους διαδικασίας (βλαβερό). (ηπατίτιδα, μυοκαρδίτιδα). Αυτές οι φλεγμονές συχνά καταλήγουν σε νέκρωση. Εξιδρωματικόφλεγμονή - που χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος, πρωτεϊνών και σχηματισμένων στοιχείων αίματος πέρα από την αγγειακή κλίνη, δηλ. σχηματισμός εξιδρώματος. 1. Ορώδης φλεγμονή - χαρακτηρίζεται από την παρουσία λευκωματίνης στο εξίδρωμα (υπεζωκότας, περικάρδιο, έντερα - ορώδεις μεμβράνες). 2. Ινώδης φλεγμονή – χαρακτηρίζεται από την παρουσία ινωδογόνου στο εξίδρωμα

Υπάρχουν 2 μορφές ινώδους φλεγμονής: 1. Κρουπώδεις - οι ινώδεις μάζες διαχωρίζονται εύκολα από τους ιστούς. 2. Διφατηριώδεις - ινώδεις μάζες σχηματίζουν έλκη όταν διαχωρίζονται.

Μαζί με τα λευκοκύτταρα, το πλούσιο σε πρωτεΐνες υγρό διεισδύει στην περιοχή της φλεγμονής. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται πύον. Χημική ένωσηπύον: λευκοκύτταρα (ζωντανά, νεκρά), σταγονίδια λίπους, προϊόντα αποσύνθεσης προσβεβλημένων ιστών.

Αιτίες πυώδους φλεγμονής: μόλυνση ιστών με πυογόνους οργανισμούς (στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους).

Τύποι: Απόστημα - κοιλότητα γεμάτη με πύον. Περαιτέρω, με την αυξανόμενη μετανάστευση των λευκοκυττάρων, εμφανίζεται τήξη ιστού και νέκρωση, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό μιας κοιλότητας γεμάτη με πύον. Ένα μικρό απόστημα ξεσπά και ένα μεγάλο ανοίγεται χειρουργικά. Κυτταρίτιδα-εμποτισμός ιστών με πύον. Ο φλεγμόνας μπορεί να είναι σε: συνδέσμους, μύες, τένοντες, υποδόριο λίπος. Αντιμετωπίζεται με ενέσεις αντιβιοτικών ή λήψη τους από το στόμα. Αιμορροώνφλεγμονή - το εξίδρωμα περιέχει ερυθρά αιμοσφαίρια σε μεγάλες ποσότητες (βάκιλος πανώλης, άνθρακας - διείσδυση σήψης m / o, οδηγεί σε εκτεταμένη νέκρωση ιστού με άφθονο σχηματισμό αερίων (σχηματισμός καταρροής). και χαρακτηρίζεται από άφθονη βλέννα απόρριψης (ρινική καταρροή, λαιμός, αλλά όχι οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις) Πολλαπλασιαστική φλεγμονή - Αυτός ο τύπος φλεγμονής χαρακτηρίζεται από χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες (ρευματισμούς, μυοκαρδίτιδα, σύφιλη, γονόρροια).

Φλεγμονή εγώ Φλεγμονή (φλεγμονή)

προστατευτικός-προσαρμοστικός τοπικός οργανισμός στη δράση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων, μια από τις πιο κοινές μορφές αντίδρασης του οργανισμού σε παθογόνα ερεθίσματα.

Τα αίτια του V. ποικίλλουν. Μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες: βιολογικούς (για παράδειγμα, βακτήρια, ιούς), φυσικούς (υψηλές και χαμηλής θερμοκρασίας, μηχανικούς κ.λπ.), χημικούς (για παράδειγμα, έκθεση σε οξέα, αλκάλια). Κλασικά σημεία του V. είναι: ερυθρότητα, πυρετός, οίδημα και δυσλειτουργία. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις εκφράζονται μόνο μερικά από αυτά τα σημάδια.

Η φλεγμονή ξεκινά με αλλοίωση (κυττάρων και ιστών), η οποία είναι αποτέλεσμα της άμεσης δράσης ενός αιτιολογικού παράγοντα. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται ορισμένες αλλαγές στο κύτταρο - υπερδομικές, που συμβαίνουν στα συστατικά του κυτταροπλάσματος, στον κυτταρικό πυρήνα και στη μεμβράνη του, σε έντονες δυστροφικές διεργασίες και ακόμη και πλήρη καταστροφή κυττάρων και ιστών. Φαινόμενα αλλοίωσης παρατηρούνται τόσο στο παρέγχυμα όσο και στο στρώμα. Η πρωτογενής συνεπάγεται την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές) στους προσβεβλημένους ιστούς. Αυτές οι ουσίες, που διαφέρουν ως προς την προέλευση, τη χημική φύση και τα χαρακτηριστικά δράσης, παίζουν το ρόλο ενός κρίκου ενεργοποίησης στην αλυσίδα των μηχανισμών για την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας και είναι υπεύθυνες για τα διάφορα συστατικά της. Η απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών μπορεί να είναι άμεσο αποτέλεσμα των καταστροφικών επιδράσεων παθογόνων παραγόντων, αλλά σε μεγάλο βαθμό είναι μια έμμεση διαδικασία που συμβαίνει υπό την επίδραση λυσοσωμικών υδρολυτικών ενζύμων, τα οποία απελευθερώνονται από τα λυσοσώματα όταν καταστρέφεται η μεμβράνη τους. , Τα λυσοσώματα ονομάζονται «το μαξιλάρι εκτόξευσης της φλεγμονής» επειδή Το λυσοσωμικό υδρολυτικό διασπά όλους τους τύπους μακρομορίων που αποτελούν τους ζωικούς ιστούς (νουκλεϊκά οξέα, λιπίδια). Υπό την επίδραση των λυσοσωμικών υδρολυτικών ενζύμων, το πλαίσιο του συνδετικού ιστού των μικροαγγείων συνεχίζεται. φλεγμονή, τόσο κυτταρικής όσο και χυμικής προέλευσης, που συσσωρεύεται καθώς αναπτύσσεται το V., βαθαίνει όλο και περισσότερο την αλλοίωση των ιστών. Έτσι, η πιο ισχυρή ισταμίνη προκαλεί διαστολή των μικροαγγείων, αυξάνοντας τη διαπερατότητά τους. βρίσκεται σε κόκκους μαστοκυττάρων (μαστοκύτταρα), καθώς και σε βασεόφιλα, και απελευθερώνεται κατά την κοκκοποίηση αυτών των κυττάρων. Ένας άλλος κυτταρικός μεσολαβητής είναι η σεροτονίνη

Υπό την επίδραση των V. μεσολαβητών, σχηματίζεται ο επόμενος, κύριος κρίκος στον μηχανισμό της φλεγμονής - μια υπεραιμική αντίδραση (βλ. Υπεραιμία) , χαρακτηρίζεται από αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Η αγγειακή αντίδραση στο V. εκφράζεται σε μια απότομη διαστολή της μικροαγγειακής κλίνης, κυρίως των τριχοειδών, τόσο ενεργών όσο και παθητικών (βλ. Μικροκυκλοφορία) . Αυτή ακριβώς η αγγειακή αντίδραση είναι που καθορίζει το πρώτο σημάδι του V. - ερυθρότητα και τα χαρακτηριστικά του (διάχυση, οριοθέτηση από γειτονικούς ιστούς κ.λπ.). Σε αντίθεση με διάφορους τύπους αρτηριακής υπεραιμίας (θερμική, αντιδραστική κ.λπ.), η επέκταση των τριχοειδών στο V. εξαρτάται όχι τόσο από τη ροή του αίματος μέσω των αρτηριακών τμημάτων, αλλά από τοπικούς (πρωτογενείς) μηχανισμούς. Τα τελευταία περιλαμβάνουν την επέκταση των προτριχοειδών μικροαγγείων υπό την επίδραση των αγγειοδιασταλτικών μεσολαβητών του αίματος και την αύξηση της πίεσης σε αυτά, η οποία προκαλεί αύξηση του αυλού των ενεργών τριχοειδών αγγείων και το άνοιγμα του αυλού των προηγουμένως μη λειτουργικών. Αυτό διευκολύνεται από μια αλλαγή στις μηχανικές ιδιότητες του χαλαρού πλαισίου συνδετικού ιστού της τριχοειδούς κλίνης. Η διάχυτη επέκταση των τριχοειδών ενώνεται με ένα αντανακλαστικό αρτηριακό τόσο στο σημείο της φλεγμονής όσο και κατά μήκος της περιφέρειάς του, που αναπτύσσεται σύμφωνα με τον μηχανισμό του αντανακλαστικού του άξονα (δηλαδή, ένα αντανακλαστικό που πραγματοποιείται κατά μήκος των κλάδων του άξονα). Κατά τη διάρκεια αυτής της αρχικής περιόδου της φλεγμονώδους διαδικασίας (μετά από 2-3 ημετά από έκθεση σε επιβλαβή παράγοντα), λόγω αύξησης της συνολικής διατομής της αγγειακής κλίνης στην πληγείσα περιοχή, η ένταση της ροής του αίματος (ταχύτητα όγκου) αυξάνεται, παρά τη μείωση της γραμμικής της ταχύτητας. Σε αυτό το στάδιο, η αυξημένη ροή αίματος στην περιοχή της φλεγμονής καθορίζει το δεύτερο σημάδι του V. - αύξηση της τοπικής θερμοκρασίας (πυρετός).

Οι επόμενοι κρίκοι της διαδικασίας χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση όχι μόνο αλυσιδωτών αντιδράσεων, αλλά και «φαύλους κύκλους» στους οποίους τα παθολογικά φαινόμενα διαδέχονται το ένα το άλλο, συνοδευόμενα από αύξηση της σοβαρότητάς τους. Αυτό μπορεί να φανεί στο παράδειγμα ενός τέτοιου ρεολογικού φαινομένου που είναι εγγενές στο V. όπως τα ερυθροκύτταρα (σχηματισμός συμπλεγμάτων ερυθροκυττάρων) σε μικροαγγεία. Η επιβράδυνση της ροής του αίματος δημιουργεί συνθήκες για τη συσσώρευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και η συσσώρευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, με τη σειρά της, μειώνει περαιτέρω τον ρυθμό κυκλοφορίας.

Με το V., συμβαίνουν άλλες αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες, οι οποίες τελικά οδηγούν σε αύξηση της πήξης του αίματος και του σχηματισμού θρόμβων. Τα συσσωματώματα ερυθροκυττάρων και οι θρόμβοι αίματος (θρόμβοι αιμοπεταλίων), κλείνοντας μερικώς ή πλήρως τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων, είναι ένας από τους κύριους λόγους για τους οποίους η αργή σε ορισμένα σημεία μετατρέπεται σε πρόσταση και. Η αρτηριακή υπεραιμία συνδυάζεται σταδιακά με αυξανόμενα φαινόμενα φλεβικής υπεραιμίας και στασιμότητας. Η ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας σχετίζεται επίσης με τη συμπίεση των φλεβών και των λεμφικών αγγείων (μέχρι τη λεμφοστάση) από το φλεγμονώδες υγρό που συσσωρεύεται στους περιβάλλοντες ιστούς - Exudate om . Το τρίτο σημάδι του V. εξαρτάται από τη συσσώρευση εξιδρώματος στους ιστούς - οίδημα. Καθώς ο όγκος του ιστού αυξάνεται, εμφανίζονται νευρικές απολήξεις, με αποτέλεσμα το τέταρτο σημάδι του V. - πόνος. που εκδηλώνεται με την απελευθέρωση συστατικών του αίματος - νερού, αλάτων, πρωτεϊνών, καθώς και σχηματισμένων στοιχείων (μετανάστευση) από τα αιμοφόρα αγγεία του ιστού. Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων οφείλεται τόσο σε καθαρά φυσικούς (αιμοδυναμικούς) όσο και σε βιολογικούς νόμους. Όταν η ροή του αίματος επιβραδύνεται, η μετάβαση των λευκοκυττάρων από το αξονικό στρώμα των αιμοσφαιρίων στο στρώμα του τοιχώματος (πλάσμα) πραγματοποιείται σε πλήρη συμφωνία με τους φυσικούς νόμους των σωματιδίων που αιωρούνται στο ρέον υγρό. Η μείωση της διαφοράς στην ταχύτητα κίνησης στο αξονικό και στο κοντινό τοίχωμα στρώμα προκαλεί μείωση της διαφοράς πίεσης μεταξύ τους και πόσο ελαφρύτερα σε σύγκριση με τα ερυθροκύτταρα εκτοξεύονται προς την εσωτερική επένδυση του αιμοφόρου αγγείου. Σε μέρη όπου η ροή του αίματος επιβραδύνεται ιδιαίτερα έντονα (η μετάβαση των τριχοειδών αγγείων σε φλεβίδια), όπου το αιμοφόρο αγγείο γίνεται ευρύτερο, σχηματίζοντας "όρμους", η οριακή θέση των λευκοκυττάρων μετατρέπεται σε οριακή θέση, αρχίζουν να προσκολλώνται στον τοίχο του αιμοφόρου αγγείου, το οποίο κατά τη V. καλύπτεται με κροκιδώδη στιβάδα. Μετά από αυτό, τα λευκοκύτταρα σχηματίζουν λεπτές πρωτοπλασματικές διεργασίες - με τη βοήθεια των οποίων διεισδύουν μέσα από τα μεσοενδοθηλιακά κενά και στη συνέχεια μέσω της βασικής μεμβράνης - έξω από το αιμοφόρο αγγείο. Μπορεί επίσης να υπάρχει μια διακυτταρική οδός για τη μετανάστευση λευκοκυττάρων, δηλ. μέσω του κυτταροπλάσματος των ενδοθηλιακών κυττάρων, τα αποδημηθέντα λευκοκύτταρα στην εστία του V. συνεχίζουν ενεργά (μετανάστευση), και κυρίως προς την κατεύθυνση των χημικών ερεθισμάτων. Μπορεί να είναι προϊόντα πρωτεόλυσης ιστών ή ζωτικής δραστηριότητας μικροοργανισμών. Αυτή η ιδιότητα των λευκοκυττάρων να κινούνται προς ορισμένες ουσίες (χημειοτάξη) Ι.Ι. Ο Mechnikov απέδωσε κορυφαία σημασία σε όλα τα στάδια της μετακίνησης των λευκοκυττάρων από το αίμα στους ιστούς. Αργότερα έγινε σαφές ότι παίζει δευτερεύοντα ρόλο κατά τη διέλευση των λευκοκυττάρων από το αγγειακό τοίχωμα. Στο επίκεντρο του V., η κύρια λειτουργία των λευκοκυττάρων είναι η απορρόφηση και η πέψη ξένων σωματιδίων ().

Η εξίδρωση εξαρτάται κυρίως από την αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγείων και την αύξηση της υδροδυναμικής πίεσης του αίματος σε αυτά. Η αύξηση της μικροαγγειακής διαπερατότητας σχετίζεται με παραμόρφωση των οδών φυσιολογικής διαπερατότητας μέσω του ενδοθηλιακού αγγειακού τοιχώματος και την εμφάνιση νέων. Λόγω της διαστολής των μικροαγγείων και, πιθανώς, της συστολής των συσταλτικών δομών (μυοϊνιδίων) των ενδοθηλιακών κυττάρων, τα κενά μεταξύ τους αυξάνονται, σχηματίζοντας τους λεγόμενους μικρούς πόρους και ακόμη και κανάλια ή μεγάλοι πόροι μπορεί να εμφανιστούν στο ενδοθηλιακό κύτταρο. Επιπλέον, με το V., η μεταφορά ουσιών ενεργοποιείται με μικροκυστιδική μεταφορά - την ενεργή «κατάποση» μικροσκοπικών φυσαλίδων και σταγονιδίων πλάσματος από τα ενδοθηλιακά κύτταρα (μικροπινοκύττωση), μεταφέροντάς τα μέσω των κυττάρων στην αντίθετη πλευρά και ωθώντας τα πέρα από τα όριά του . Ο δεύτερος παράγοντας που καθορίζει τη διαδικασία της εξίδρωσης - η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο τριχοειδές δίκτυο - είναι κατά κύριο λόγο το αποτέλεσμα της αύξησης του αυλού των προτριχοειδών και μεγαλύτερων προσαγωγών αρτηριακών αγγείων, από τα οποία η αντίσταση και η κατανάλωση ενέργειας (δηλ. πίεση) σε αυτά μειώνονται, και ως εκ τούτου παραμένει περισσότερη «αδαπανημένη» ενέργεια.

Ένας απαραίτητος σύνδεσμος του V. είναι τα () κύτταρα, ιδιαίτερα έντονα στα τελικά στάδια της φλεγμονής, όταν οι διαδικασίες ανάκτησης έρχονται στο προσκήνιο. Οι πολλαπλασιαστικές διεργασίες περιλαμβάνουν τοπικά καμπιακά κύτταρα (πρόδρομα κύτταρα), κυρίως μεσεγχυματικά κύτταρα, τα οποία δημιουργούν ινοβλάστες που συνθέτουν (το κύριο μέρος του ουλώδους ιστού). πολλαπλασιάζονται τα τυχαία και τα ενδοθηλιακά κύτταρα, καθώς και τα κύτταρα αιματογενούς προέλευσης - Β- και Τ-λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα. Μερικά από τα κύτταρα που αποτελούν το κύτταρο, έχοντας εκπληρώσει τη φαγοκυτταρική τους λειτουργία, πεθαίνουν, ενώ άλλα υφίστανται μια σειρά μετασχηματισμών. για παράδειγμα, τα μονοκύτταρα μετασχηματίζονται σε ιστιοκύτταρα (μακροφάγα) και τα μακροφάγα μπορεί να είναι πηγή επιθηλιοειδών κυττάρων, από τα οποία προκύπτουν τα λεγόμενα γιγαντιαία μονοπύρηνα ή πολυπύρηνα κύτταρα (βλ. Μονοπυρηνικό σύστημα φαγοκυττάρων) .

Ανάλογα με τη φύση των τοπικών αλλαγών που επικρατούν, διακρίνονται το εναλλακτικό, το εξιδρωματικό και το παραγωγικό V. Με το εναλλακτικό V. εκφράζονται τα φαινόμενα της βλάβης και της νέκρωσης. Παρατηρούνται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα (ήπαρ, νεφρά κ.λπ.).

Το εξιδρωματικό V. χαρακτηρίζεται από επικράτηση διεργασιών εξίδρωσης. Ανάλογα με τη φύση του εξιδρώματος διακρίνεται η ορώδης, η καταρροϊκή, η ινώδης, η πυώδης και η αιμορραγική φλεγμονή. Σε ορώδη V. περιέχει από 3 έως 8% πρωτεΐνη ορού και μεμονωμένα λευκοκύτταρα (ορώδη εξίδρωμα). Το Serous V., κατά κανόνα, είναι οξύ, εντοπίζεται συχνότερα σε ορώδεις κοιλότητες. το ορώδες εξίδρωμα απορροφάται εύκολα, το V. ουσιαστικά δεν αφήνει ίχνη. Το Catarrhal V. αναπτύσσεται στους βλεννογόνους. Εμφανίζεται οξεία ή χρόνια. Απελευθερώνεται ορώδες ή πυώδες εξίδρωμα αναμεμειγμένο με βλέννα. Το ινώδες V. εμφανίζεται σε ορώδεις ή βλεννογόνους. συνήθως πικάντικο. περιέχει πολύ ινώδες, το οποίο με τη μορφή φιλμ μπορεί να απλώνεται ελεύθερα στην επιφάνεια του βλεννογόνου ή της ορογόνου μεμβράνης ή να προσκολλάται στην υποκείμενη επιφάνεια. Το ινώδες V. είναι μία από τις σοβαρές μορφές φλεγμονής. η έκβασή του εξαρτάται από τη θέση και το βάθος της βλάβης των ιστών. Το πυώδες V. μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιονδήποτε ιστό και όργανο. η πορεία είναι οξεία ή χρόνια, μπορεί να πάρει τη μορφή αποστήματος ή φλεγμονίου. η διαδικασία συνοδεύεται από ιστόλυση (τήξη) του ιστού. Το εξίδρωμα περιέχει κυρίως λευκοκύτταρα που βρίσκονται σε κατάσταση αποσύνθεσης. Όταν το εξίδρωμα περιέχει μεγάλο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, η φλεγμονή ονομάζεται αιμορραγική. Χαρακτηρίζεται από απότομη αύξηση της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων και ακόμη και παραβίαση της ακεραιότητας των τοιχωμάτων τους. Οποιοσδήποτε V. μπορεί να πάρει χαρακτήρα.

Η παραγωγική (πολλαπλασιαστική) V., κατά κανόνα, εμφανίζεται χρόνια : κυριαρχούν τα φαινόμενα πολλαπλασιασμού των κυτταρικών στοιχείων των προσβεβλημένων ιστών. Ένα κοινό αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός ουλής.

Η φλεγμονή εξαρτάται από την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού, επομένως μπορεί να έχει κλινικά εντελώς διαφορετική πορεία και έκβαση. Εάν η φλεγμονώδης αντίδραση είναι φυσιολογικής φύσης, π.χ. Αυτή που παρατηρείται πιο συχνά ονομάζεται κανονική φλεγμονή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο επιβλαβής παράγοντας προκαλεί μια εξαιρετικά βίαιη φλεγμονώδη αντίδραση που είναι ανεπαρκής ως προς την ισχύ και τη δόση του. Αυτό το είδος V., που ονομάζεται υπερεργικό, είναι πιο χαρακτηριστικό για την κατάσταση της αλλεργίας (Αλλεργία) .

Η έκβαση της V. καθορίζεται από τη φύση και την ένταση του φλεγμονώδους παράγοντα, τη μορφή της φλεγμονώδους διαδικασίας, τον εντοπισμό της, το μέγεθος της πληγείσας περιοχής και την αντιδραστικότητα του σώματος (Body reactivity) . V. συνοδεύεται από θάνατο κυτταρικών στοιχείων εάν η νέκρωση καλύπτει μεγάλες περιοχές, ειδικά σε ζωτικά όργανα. οι συνέπειες για το σώμα μπορεί να είναι πολύ σοβαρές. Συχνότερα, η εστία οριοθετείται από τον περιβάλλοντα υγιή ιστό, τα προϊόντα της διάσπασης των ιστών υφίστανται ενζυμική διάσπαση και φαγοκυτταρική απορρόφηση και η φλεγμονώδης εστία, ως αποτέλεσμα του κυτταρικού πολλαπλασιασμού, γεμίζει με κοκκιώδη ιστό. Εάν η περιοχή της βλάβης είναι μικρή, μπορεί να συμβεί πλήρης αποκατάσταση του προηγούμενου ιστού (βλ. Αναγέννηση) , με μια πιο εκτεταμένη βλάβη, σχηματίζεται μια βλάβη στη θέση του ελαττώματος.

Από την άποψη της βιολογικής σκοπιμότητας, η φλεγμονώδης διαδικασία έχει διπλή φύση. Από τη μια πλευρά. Το V. είναι μια προστατευτική-προσαρμοστική αντίδραση που αναπτύχθηκε στη διαδικασία της εξέλιξης. Χάρη σε αυτό, οριοθετείται από επιβλαβείς παράγοντες που βρίσκονται στην πηγή του V. και εμποδίζει τη γενίκευση της διαδικασίας. Αυτό επιτυγχάνεται με διάφορους μηχανισμούς. Έτσι, η φλεβική και λεμφική συμφόρηση και στάση, η εμφάνιση θρόμβων αίματος εμποδίζουν την εξάπλωση της διαδικασίας πέρα από την πληγείσα περιοχή. Το προκύπτον εξίδρωμα περιέχει συστατικά που μπορούν να δεσμεύσουν, να σταθεροποιήσουν και να καταστρέψουν τα βακτηρίδια. Η φαγοκυττάρωση πραγματοποιείται από μεταναστευτικά λευκοκύτταρα, ο πολλαπλασιασμός των λεμφοκυττάρων και των πλασματοκυττάρων συμβάλλει στην παραγωγή αντισωμάτων και στην αύξηση της τοπικής και γενικής ανοσίας. Κατά το στάδιο του πολλαπλασιασμού, σχηματίζεται ένα προστατευτικό τοίχωμα κοκκιώδους ιστού. Ταυτόχρονα, η V. μπορεί να έχει καταστροφική και απειλητική για τη ζωή επίδραση στον οργανισμό. Στη ζώνη V. συμβαίνει πάντα ο θάνατος των κυτταρικών στοιχείων. Το συσσωρευμένο εξίδρωμα μπορεί να προκαλέσει ενζυματική τήξη του ιστού, συμπίεσή τους με μειωμένη κυκλοφορία του αίματος και θρέψη. το εξίδρωμα και τα προϊόντα διάσπασης των ιστών προκαλούν μέθη και μεταβολικές διαταραχές. Η ασυνέπεια της έννοιας του V. για το σώμα υπαγορεύει την ανάγκη διάκρισης μεταξύ φαινομένων προστατευτικού χαρακτήρα και στοιχείων διατάραξης των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Βιβλιογραφία: Alpern D.E. Φλεγμονή. (Questions of pathogenesis), Μ., 1959, βιβλιογρ.; General human, εκδ. ΟΛΑ ΣΥΜΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ. Strukova et al., Μ., 1982; Strukov A.I. και Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3rd ed., vol. 413, Μ, 1976; Chernukh A.M. Inflammation, Μ., 1979, βιβλιογρ.

IIΦλεγμονή (φλεγμονή)

μια προστατευτική-προσαρμοστική αντίδραση ολόκληρου του οργανισμού στη δράση ενός παθογόνου ερεθίσματος, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη στο σημείο βλάβης ιστού ή οργάνου αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος και αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας σε συνδυασμό με εκφυλισμό ιστού και κυτταρικό πολλαπλασιασμό.

Αλλεργική φλεγμονή(i. allergica, V. hyperergic) - V., στο οποίο οι ιστοί και τα όργανα προκαλούνται από το σχηματισμό ενός συμπλέγματος του αλλεργιογόνου με αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα. Διακρίνεται από τη σοβαρότητα και την απότομη βαρύτητα των φαινομένων V., τα οποία δεν αντιστοιχούν σε αυτά που προκαλούνται από τον ίδιο παράγοντα χωρίς προηγούμενη ευαισθητοποίηση του σώματος.

Εναλλακτική φλεγμονή(θ. alterativa· λατ. altero, alteratum να αλλάξω, να κάνω διαφορετικό) - V., που χαρακτηρίζεται από επικράτηση δυστροφικών-νεκροβιοτικών αλλαγών σε όργανα και ιστούς.

Άσηπτη φλεγμονή(i. aseptica· συν. V. reactive) - V. που εμφανίζεται χωρίς τη συμμετοχή μικροβίων.

Γάγγραινα φλεγμονή(i. gangraenosa) - εναλλακτικό V., που εμφανίζεται με τη μορφή γάγγραινας ιστών και οργάνων. χαρακτηριστικό, για παράδειγμα, αναερόβιας μόλυνσης.

Αιμορραγική φλεγμονή(i. haemorrhagica) - εξιδρωματικό V., στο οποίο το εξίδρωμα περιέχει πολλά ερυθρά αιμοσφαίρια.

Υπερεργική φλεγμονή(i. hyperergica) - βλέπε Αλλεργική φλεγμονή.

Υποεργική φλεγμονή(i. hypoergica) - V., που χαρακτηρίζεται από υποτονική και μακροχρόνια πορεία με κυριαρχία, κατά κανόνα, αλλοίωση και σχεδόν πλήρη απουσία κυτταρικής διήθησης και πολλαπλασιασμού.

Σπηκτική φλεγμονή(i. putrida; συν. V. ichorous) - V. που προκύπτει από μια σήψη μόλυνση. χαρακτηρίζεται από την αποσύνθεση των ιστών με το σχηματισμό δύσοσμων αερίων.

Πυώδης φλεγμονή(i. purulenta) - εξιδρωματικό V., που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος και την τήξη ιστικών (κυτταρικών) στοιχείων στην περιοχή της φλεγμονής. συνήθως προκαλείται από πυογόνους μικροοργανισμούς.

Φλεγμονή οριοθέτησης(Γαλλική διάκριση οριοθέτησης· συνώνυμο: V. αμυντικό, V. προστατευτικό, V. περιοριστικό) - V. που εμφανίζεται στο όριο εστιών νέκρωσης με αμετάβλητες περιοχές ιστού.

Αποφλοιωτική φλεγμονή(i. desquamativa) - εναλλακτικό V., που χαρακτηρίζεται από απολέπιση του επιθηλίου του δέρματος, των βλεννογόνων της γαστρεντερικής οδού ή της αναπνευστικής οδού.

Αμυντική φλεγμονή(θ. defensiva· λατ. defensio προστασία) - βλέπε Φλεγμονή οριοθέτησης.

Διφθερίτιδα φλεγμονή(i. diphtherica; συνώνυμο - απαρχαιωμένο) - ινώδες V. των βλεννογόνων, που χαρακτηρίζεται από βαθιά νέκρωση και εμποτισμό νεκρωτικών μαζών με ινώδες, που οδηγεί στο σχηματισμό φιλμ που είναι δύσκολο να διαχωριστούν.

Η φλεγμονή είναι προστατευτική(θ. defensiva) - βλέπε Φλεγμονή οριοθέτησης.

Διάμεση φλεγμονή(i. interstitialis; συνώνυμο V. διάμεση) - V. με κυρίαρχη εντόπιση στον διάμεσο ιστό, το στρώμα των παρεγχυματικών οργάνων.

Καταρροϊκή-αιμορραγική φλεγμονή(i. catarrhalis haemorrhagica) - καταρροϊκός V., που χαρακτηρίζεται από την παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων στο εξίδρωμα.

Καταρροϊκή-πυώδης φλεγμονή(i. catarrhalis purulenta, συν.) - καταρροϊκός V., που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος.

Καταρροϊκή-αποκαθαριστική φλεγμονή(i. catarrhalis desquamativa) - καταρροϊκός V., που χαρακτηρίζεται από μαζική απολέπιση του επιθηλίου.

Καταρροϊκή φλεγμονή(i. catarrhalis· συν.) - V. των βλεννογόνων, που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό άφθονου εξιδρώματος διαφόρων τύπων (ορώδη, βλεννώδη, πυώδη, ορο-αιμορραγικό κ.λπ.) και τη διόγκωσή του πάνω από την επιφάνεια του βλεννογόνου. .

Καταρροϊκή-ορώδης φλεγμονή(i. catarrhalis serosa, συν.) - καταρροϊκός V., που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ορογόνου εξιδρώματος.

Lobar φλεγμονή(i. crouposa) είναι ένας τύπος ινώδους V., που χαρακτηρίζεται από ρηχή νέκρωση και εμποτισμό νεκρωτικών μαζών με ινώδες, που οδηγεί στο σχηματισμό εύκολα αποσπώμενων μεμβρανών.

Διάμεση φλεγμονή- βλέπε Διάμεση φλεγμονή.

Η φλεγμονή είναι φυσιολογική(i. normergica) - V. που εμφανίζεται σε προηγουμένως μη ευαισθητοποιημένο οργανισμό και χαρακτηρίζεται μορφολογικά και κλινικά από πλήρη συμμόρφωση της έντασης της ιστικής αντίδρασης με τη δύναμη του παθογόνου ερεθίσματος.

Περιορισμός της φλεγμονής- βλέπε Φλεγμονή οριοθέτησης.

Παρεγχυματική φλεγμονή(i. parenchymatosa) - εναλλακτική V. σε παρεγχυματικό όργανο.

Περιεστιακή φλεγμονή(i. perifocalis) - V. που προκύπτει στην περιφέρεια της εστίας της βλάβης των ιστών ή ενσωματώνεται σε ξένο σώμα.

Η φλεγμονή είναι παραγωγική(i. productiva· συν. V. πολλαπλασιαστικό) - V., που χαρακτηρίζεται από την επικράτηση των φαινομένων πολλαπλασιασμού των κυτταρικών στοιχείων.

Παραγωγική ειδική φλεγμονή(i. productiva specifica) - V. p., στην οποία ο πολλαπλασιασμός των κυτταρικών στοιχείων συμβαίνει με το σχηματισμό κοκκιωμάτων ειδικών για μια δεδομένη ασθένεια. χαρακτηριστικό ορισμένων μολυσματικών ασθενειών.

Πολλαπλασιαστική φλεγμονή(i. proliferativa) - βλέπε Παραγωγική φλεγμονή.

Αντιδραστική φλεγμονή(i. reactiva) - βλέπε Άσηπτη φλεγμονή.

Φλεγμονή ερυσίπελας(i. erysipelatosa) - ένας τύπος εναλλακτικού-εξιδρωματικού V. του δέρματος, λιγότερο συχνά των βλεννογόνων, που παρατηρείται σε ερυσίπελας και χαρακτηρίζεται από ταχεία πορεία, σχηματισμό υποεπιδερμικών φυσαλίδων. φλέγμα, περιοχές νέκρωσης.

Ορώδες φλεγμονή(i. serosa) - εξιδρωματικό V., που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ορώδους εξιδρώματος στους ιστούς. παρατηρείται συχνότερα σε ορώδεις κοιλότητες.

Ινώδης φλεγμονή(i. fibrinosa) - εξιδρωματικό V. των βλεννογόνων και ορωδών μεμβρανών, λιγότερο συχνά των παρεγχυματικών οργάνων, που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος πλούσιου σε ινώδες, το οποίο πήζει για να σχηματίσει ινώδεις μάζες και φιλμ ινώδους.

Φυσιολογική φλεγμονή(i. physiologica) - ένας τύπος άσηπτου εξιδρωματικού V. που εμφανίζεται στο σώμα κατά τη διαδικασία εκτέλεσης φυσιολογικών φυσιολογικών λειτουργιών (για παράδειγμα, ορογόνος-αιμορραγική απολέπιση της εμμήνου ρύσεως, βλεννογόνοι λευκοκυττάρων του γαστρεντερικού σωλήνα μετά το φαγητό).

Φλεγμονώδης φλεγμονή(i. phlegmonosa) - ένας τύπος πυώδους V., στον οποίο το πυώδες εξίδρωμα εξαπλώνεται μεταξύ στοιχείων ιστού, κατά μήκος ενδομυϊκών στρωμάτων, υποδόριου ιστού, κατά μήκος νευροαγγειακών δεσμών, κατά μήκος των τενόντων και της περιτονίας, κορεσμός και απολέπιση του ιστού.

Φλεγμονώδης-ελκώδης φλεγμονή(i. phlegmonosa ulcerosa) - ένας τύπος φλεγμονώδους V., που χαρακτηρίζεται από εξέλκωση των προσβεβλημένων ιστών. παρατηρείται κυρίως στα τοιχώματα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Εξιδρωματική φλεγμονή(i. exsudativa) - V., που χαρακτηρίζεται από την επικράτηση του σχηματισμού εξιδρώματος από διαδικασίες αλλοίωσης και πολλαπλασιασμού.

1. Μικρή ιατρική εγκυκλοπαίδεια. - Μ.: Ιατρική εγκυκλοπαίδεια. 1991-96 2. Πρώτες βοήθειες. - Μ.: Μεγάλη Ρωσική Εγκυκλοπαίδεια. 1994 3. Εγκυκλοπαιδικό Λεξικό Ιατρικών Όρων. - Μ.: Σοβιετική Εγκυκλοπαίδεια. - 1982-1984.

Συνώνυμα:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Εάν παρατηρήσετε αυτά τα πέντε σημάδια φλεγμονής, πρέπει να επισκεφτείτε επειγόντως έναν γιατρό.

Η φλεγμονώδης διαδικασία είναι μια σοβαρή παθολογία που δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί ανεξάρτητα.

Από μικρό, στο γραφείο ενός θείου ή μιας θείας με λευκό παλτό, ένα φοβισμένο παιδί ακούει αυτές τις περίεργες λέξεις: ρινίτιδα, ιγμορίτιδα ή, για παράδειγμα, αμυγδαλίτιδα. Με την ηλικία, οι μυστηριώδεις διαγνώσεις που τελειώνουν σε «αυτό» προστίθενται στο ιατρικό αρχείο σχεδόν κάθε ατόμου. Γνωρίζατε ότι όλες αυτές οι «ίτις» σημαίνουν ένα πράγμα: φλεγμονή του ενός ή του άλλου οργάνου.Ο γιατρός λέει ότι η νεφρίτιδα σημαίνει ότι τα νεφρά σας έχουν κρυολόγημα, η αρθρίτιδα σημαίνει ότι πονάει η άρθρωση σας. Απολύτως κάθε δομή στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να επηρεαστεί από τη φλεγμονώδη διαδικασία. Και το σώμα σας αρχίζει να σας το λέει αρκετά νωρίς και ενεργά.

Πέντε σημάδια φλεγμονής εντοπίστηκαν στην αρχαιότητα, όταν όχι μόνο δεν υπήρχαν ειδικές ιατρικές συσκευές για διάγνωση, αλλά δεν γινόταν λόγος ούτε για απλή εξέταση αίματος.

Γνωρίζοντας αυτά τα πέντε χαρακτηριστικά σημάδια φλεγμονής, μπορείτε επίσης να προσδιορίσετε την ασθένειά σας χωρίς πρόσθετες μεθόδους:

1. Όγκος – πρήξιμο

Οποιαδήποτε φλεγμονώδης διαδικασία στο ανθρώπινο σώμα ξεκινά με τη διείσδυση ενός προκλητικού παράγοντα σε αυτό. Θα μπορούσε να είναι βακτήριο, ιός, ξένο σώμα, χημικό ή άλλος «προβοκάτορας». Το σώμα αντιδρά αμέσως στον απροσδόκητο επισκέπτη, στέλνοντας τους φρουρούς του - κύτταρα λευκοκυττάρων, τα οποία δεν είναι καθόλου ευχαριστημένα μαζί του και μπαίνουν αμέσως στη μάχη. Ένα διήθημα σχηματίζεται στη θέση συσσώρευσης του εξιδρώματος. Σίγουρα θα δείτε πρήξιμο στην περιοχή της φλεγμονώδους διαδικασίας.

2. Rubor – ερυθρότητα

Ως αποτέλεσμα του θανάτου των κατεστραμμένων κυττάρων στο σώμα, απελευθερώνονται ειδικές ουσίες - φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αντιδρούν πρωτίστως από αιμοφόρα αγγεία που βρίσκονται στους περιβάλλοντες ιστούς. Για να επιβραδυνθεί η ροή του αίματος, διαστέλλονται, γεμίζουν με αίμα και το αποτέλεσμα είναι ερυθρότητα. Ετσι, Η ερυθρότητα είναι ένα άλλο χαρακτηριστικό σημάδι της φλεγμονής.

3. Θερμίδες – αύξηση θερμοκρασίας

Η αγγειοδιαστολή είναι ένα ουσιαστικό συστατικό οποιασδήποτε φλεγμονώδους διαδικασίας και επειδή είναι απαραίτητο να καθαρίσει το πεδίο της μάχης. Η εισροή αίματος φέρνει οξυγόνο και τα απαραίτητα οικοδομικά υλικά στο σημείο της φλεγμονής και αφαιρεί όλα τα προϊόντα αποσύνθεσης. Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας ενεργού εργασίας, η περιοχή της φλεγμονής γίνεται πολύ ζεστή. Το τρίτο υποχρεωτικό σημάδι της φλεγμονής είναι η αύξηση της θερμοκρασίας.

4. Dolor – πόνος

Το γεγονός ότι κάπου στο σώμα υπάρχει ενεργός αγώνας ενάντια στο παράσιτο πρέπει να κοινοποιηθεί στον εγκέφαλο και ο καλύτερος τρόπος για να γίνει αυτό είναι κάποιου είδους φωτεινό και εκφραστικό σήμα. Για το σκοπό αυτό, σχεδόν σε κάθε σημείο του σώματός μας υπάρχουν ειδικές καμπάνες – νευρικές απολήξεις. Ο πόνος είναι το καλύτερο σήμα για τον εγκέφαλο, με αποτέλεσμα ένα άτομο να καταλάβει ότι κάτι δεν πάει καλά σε μια συγκεκριμένη περιοχή του σώματός του.

5. Functio laesa - δυσλειτουργία

Τα παραπάνω σημάδια φλεγμονής μαζί δίνουν ένα άλλο σημαντικό σύμπτωμα αυτής της παθολογικής διαδικασίας - δυσλειτουργία της πληγείσας δομής.Στον τομέα της μάχης, η ζωή δεν μπορεί να συνεχιστεί ως συνήθως.Επομένως, η φλεγμονή συνοδεύεται πάντα από λειτουργική ανεπάρκεια του προσβεβλημένου οργάνου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό μπορεί να είναι πολύ επικίνδυνο για το σώμα, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών διεργασιών της καρδιάς, των νεφρών ή άλλων ζωτικών οργάνων.

Εάν παρατηρήσετε αυτά τα πέντε σημάδια φλεγμονής, πρέπει να επισκεφτείτε επειγόντως έναν γιατρό.

Θυμηθείτε ότι η φλεγμονώδης διαδικασία είναι μια σοβαρή παθολογία που δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί από μόνη της. Η διαβούλευση με έναν εξειδικευμένο ειδικό και η επιλογή ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος θα βοηθήσουν το σώμα σας να γίνει νικητής στη μάχη κατά της φλεγμονής.δημοσιευμένο

– μια φλεγμονώδης διαδικασία στη λεκάνη, που εντοπίζεται στις ωοθήκες και τους σωλήνες (παραρτήματα). Τα αίτια της παθολογίας είναι βακτήρια και ιοί που διεισδύουν στα εξαρτήματα και οι κύριοι προκλητικοί παράγοντες είναι η υποθερμία, με αποτέλεσμα τη μείωση της γενικής και τοπικής ανοσίας. Η ασθένεια εκδηλώνεται με ποικίλα συμπτώματα: από ενοχλητικό πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα και ελάχιστες εκκρίσεις έως ανωμαλίες στον εμμηνορροϊκό κύκλο και οξέα φλεγμονώδη φαινόμενα. Επομένως, μόνο μια ολοκληρωμένη διάγνωση, συμπεριλαμβανομένων εργαστηριακών, διαφορικών και οργάνων ερευνητικών μεθόδων, βοηθά στη σωστή διάγνωση. Το κύριο στοιχείο της θεραπείας είναι η ειδική ετιοτροπική θεραπεία εκτός του οξέος σταδίου, η πρόληψη παίζει σημαντικό ρόλο. Η ασθένεια έχει επίσης άλλες ιατρικές ονομασίες - αδεξίτιδα, σαλπιγγοφορίτιδα (από συνδυασμό των όρων "σαλπιγγίτιδα" - φλεγμονή των σαλπίγγων (σαλπιγγών) και "ωοφορίτιδα" - φλεγμονή των ωοθηκών).

Γενικές πληροφορίες

Η φλεγμονή των εξαρτημάτων μπορεί να είναι είτε αμφοτερόπλευρη είτε μονόπλευρη, εντοπισμένη δεξιά ή αριστερά. Επί του παρόντος, οι γιατροί σημειώνουν τον εκτεταμένο επιπολασμό της νόσου. Μεταξύ των ασθενών, οι νεαρές γυναίκες και τα κορίτσια ηλικίας κάτω των 30 ετών είναι συχνότερα, αποτελούν επίσης την ομάδα υψηλότερου κινδύνου. Πρώτα απ 'όλα, αυτό οφείλεται στη μεγαλύτερη σεξουαλική ελευθερία, σε σημαντικό αριθμό σεξουαλικών συντρόφων και στη χρήση COC, τα οποία αντικατέστησαν τις μεθόδους φραγμού αντισύλληψης, οι οποίες μείωσαν σημαντικά τον κίνδυνο εισόδου παθογόνων στο γεννητικό σύστημα.

Η ύπουλη φύση του προβλήματος έγκειται επίσης στην πιθανότητα εμφάνισης φλεγμονής των εξαρτημάτων σε μια σβησμένη, κρυφή μορφή. Οι συνέπειες αυτού του φαινομένου είναι οι πιο τρομερές - εξωμήτριες εγκυμοσύνες, αποβολές, υπογονιμότητα. Σύμφωνα με εν ενεργεία γυναικολόγους και επιστημονικούς ειδικούς, η φλεγμονή των εξαρτημάτων είναι ένα από τα πιεστικά προβλήματα της σύγχρονης γυναικολογίας και απαιτεί τη μεγαλύτερη προσοχή. Για την αποφυγή σοβαρών επιπλοκών που δύσκολα αντιμετωπιστούν, στο παρόν και στο μέλλον, κάθε γυναίκα θα πρέπει να υποβάλλεται σε τακτικές εξετάσεις από τον γυναικολόγο και να τον ενημερώνει κατά την επίσκεψη για όλους τους παράγοντες που προκαλούν άγχος ή αμφιβολία.

Αιτίες φλεγμονής των εξαρτημάτων

Τα αίτια της νόσου είναι ιοί, βακτήρια και άλλοι παθογόνοι μικροοργανισμοί που διεισδύουν στα ανώτερα μέρη του γυναικείου αναπαραγωγικού συστήματος (ωοθήκες, σάλπιγγες και σύνδεσμοι) με διάφορους τρόπους. Η πιο κοινή οδός μόλυνσης είναι η ανιούσα οδός εξάπλωσης. Σε αυτή την περίπτωση, το παθογόνο διεισδύει από τα κατώτερα μέρη του γυναικείου αναπαραγωγικού συστήματος - τον τράχηλο, τον κόλπο, καθώς και από μολυσμένα κοντινά όργανα - την ουρήθρα, τους ουρητήρες, το ορθό. Τις περισσότερες φορές σε αυτή την περίπτωση, τα παθογόνα είναι τα Escherichia coli, οι γονόκοκκοι, τα χλαμύδια, οι στρεπτόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, οι μύκητες και οι συσχετίσεις τους. Μια κοινή αιτία ανιούσας λοίμωξης είναι τα ΣΜΝ (σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα), η κακή υγιεινή, η ασέβεια, η διαταραχή της φυσιολογικής χλωρίδας και η τοπική προστατευτική ανοσία του κόλπου.

Μια φθίνουσα ή δευτερεύουσα οδός μόλυνσης είναι πολύ λιγότερο συχνή. Αυτό είναι δυνατό εάν υπάρχει μια οξεία φλεγμονώδης διαδικασία κοντά στα πυελικά όργανα, για παράδειγμα σκωληκοειδίτιδα, που περιπλέκεται από περιτονίτιδα. Ένας άλλος σπάνιος τρόπος εξάπλωσης της λοίμωξης είναι η αιματογενής οδός (μέσω μολυσμένου αίματος). Σχετίζεται με αρχόμενη ή αναπτυγμένη σήψη. Επίσης, η αιτία της αιματογενούς μόλυνσης των εξαρτημάτων μπορεί να είναι η φυματίωση των γεννητικών οργάνων, που προκαλείται από ένα συγκεκριμένο παθογόνο - τον βάκιλο του Koch.

Οι διεργασίες που εντοπίζονται στη μία πλευρά προκαλούνται συχνότερα από παθογόνα όπως το E. coli, οι στρεπτόκοκκοι και οι σταφυλόκοκκοι. Ο βάκιλος του Koch και ο γονόκοκκος συχνά οδηγούν σε φλεγμονή των εξαρτημάτων και στις δύο πλευρές. Ο μολυσματικός παράγοντας, διεισδύοντας στη βλεννογόνο μεμβράνη των σαλπίγγων (μήτρας) μέσω μιας από τις παραπάνω οδούς, διεισδύει σε αυτήν και στη συνέχεια εξαπλώνεται γρήγορα στις παρακείμενες ορώδεις και μυϊκές ίνες. Στη συνέχεια, η διαδικασία περιλαμβάνει το επιθήλιο των ωοθηκών και το περιτόναιο της λεκάνης. Με μια ευρύτερη βλάβη, συμπεριλαμβανομένης της ωοθήκης και ολόκληρης της σάλπιγγας, είναι δυνατός ο σχηματισμός σαλπιγγοωοθηκικού αποστήματος. Συνέπεια της φλεγμονής των εξαρτημάτων είναι οι πολλαπλές συμφύσεις που περιορίζουν την κινητικότητα, τη φυσιολογική δραστηριότητα του βλεφαροφόρου επιθηλίου και τη συσταλτικότητα των σαλπίγγων.

Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την εκδήλωση της αδεξίτιδας είναι η υποθερμία, το στρες και άλλες καταστάσεις που επηρεάζουν αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα. Ωστόσο, δεν λειτουργούν ως η βασική αιτία της φλεγμονής των εξαρτημάτων και, ελλείψει μόλυνσης στο σώμα, δεν μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση παθολογίας.

Ταξινόμηση της φλεγμονής των εξαρτημάτων

Η νόσος μπορεί να έχει τόσο οξεία όσο και χρόνια πορεία (με ή χωρίς πιθανές υποτροπές).

Η εικόνα της οξείας φλεγμονής των εξαρτημάτων χαρακτηρίζεται από σοβαρά συμπτώματα. Αυτός είναι οξύς πόνος, εντοπισμένος στο πλάι των προσβεβλημένων οργάνων ή εξαπλωμένος σε όλη την κοιλιακή κοιλότητα, ακτινοβολώντας στο ορθό, τον ιερό οστό, την πλάτη, σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας (38-40 μοίρες), εκκρίσεις, συμπεριλαμβανομένης της πυώδους. Τα δεδομένα εργαστηριακών εξετάσεων δείχνουν παθολογική μετατόπιση του αριθμού αίματος προς τα αριστερά με απότομη αύξηση του ESR και αύξηση των λευκοκυττάρων. Η ψηλάφηση όταν εξετάζεται σε μια καρέκλα αποκαλύπτει μια «οξεία κοιλιά», έναν μηχανισμό προστασίας των μυών, ισχυρή ένταση. Γενικές κλινικές εκδηλώσεις μιας μολυσματικής βλάβης είναι πιθανές - έμετος, διάρροια, αδυναμία, πτώση της αρτηριακής πίεσης και του παλμού, αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα και εμφάνιση συμπτωμάτων νεφρικής ανεπάρκειας.

Κλινικά σημάδια χρόνιας φλεγμονής των εξαρτημάτων είναι γκρίνια, μερικές φορές εντεινόμενες, οδυνηρές αισθήσεις στο κάτω μέρος της κοιλιάς, περιοδική ελαφρά ή μέτρια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (έως 38 μοίρες), εκκρίσεις διαφόρων βαθμών έντασης και χρώματος. Τα σημάδια εμφανίζονται και εξαφανίζονται κυκλικά, με υποτροπές που διαρκούν έως και επτά ημέρες. Στις μισές περιπτώσεις, διαγιγνώσκονται διαταραχές της εμμήνου ρύσεως. Πιθανή μηνορραγία - έμμηνος ρύση με σημαντική απώλεια αίματος. μετρορραγία - αιμορραγία εκτός κύκλου, μπορεί να αναπτυχθεί ολιγομηνόρροια.

Συμπτώματα φλεγμονής των εξαρτημάτων

Η φλεγμονή των εξαρτημάτων έχει μια σταδιακή πορεία, τόσο σε οξείες όσο και σε χρόνιες μορφές της νόσου. Τα συμπτώματα και η θεραπεία σε κάθε στάδιο είναι συγκεκριμένα. Η οξεία πορεία, κατά κανόνα, δίνει μια σαφή εικόνα της φλεγμονής, η οποία μπορεί να παρακολουθηθεί από τα παθογνωμονικά συμπτώματα της νόσου σε κάθε στάδιο.

Το τοξικό στάδιο χαρακτηρίζεται από συμπτώματα δηλητηρίασης του σώματος. Χαρακτηρίζεται από μέτρια αυξημένη, υψηλή, μερικές φορές πολύ υψηλή θερμοκρασία σώματος (έως 40-41 βαθμούς). Παρατηρούνται ρίγη, φούσκωμα και κοιλιακό άλγος, δυσουρικές διαταραχές (διαταραγμένη ούρηση) και δυσπεπτικά συμπτώματα (διάρροια, έμετος). Από την πλευρά του αναπαραγωγικού συστήματος, υπάρχουν άφθονες εκκρίσεις, έντονος, εντοπισμένος ή διάχυτος πόνος και πιθανή αιμορραγία. Τα συμπτώματα επιμένουν για 1-1,5 εβδομάδα, μετά η νόσος μπορεί να προχωρήσει στο δεύτερο (σηπτικό στάδιο), πλήρη ανάρρωση (με επαρκή θεραπεία για φλεγμονή των εξαρτημάτων) ή χρονιότητα της παθολογίας (με μερική ενεργοποίηση των εσωτερικών αμυντικών μηχανισμών του ανοσοποιητικού).

Το σηπτικό στάδιο χαρακτηρίζεται από επιδείνωση των συμπτωμάτων, αδυναμία, ζάλη και προσθήκη αναερόβιων με σχηματισμό πυώδους σχηματισμού σαλπίγγων με απειλή διάτρησης. Είναι πιθανό η φλεγμονώδης διαδικασία να εξαπλωθεί περαιτέρω στα πυελικά όργανα και στο περιτόναιο με την εμφάνιση πυελοπεριτονίτιδας, η οποία απειλεί τη ζωή του ασθενούς.

Τα συμπτώματα της φλεγμονής των εξαρτημάτων στη χρόνια φάση σε ορισμένες περιπτώσεις είναι ανέκφραστα. Θαμπός, εντεινόμενος πόνος εμφανίζεται περιοδικά και συμπίπτει με τη μία ή την άλλη φάση του κύκλου. Παρατηρείται ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας, δυσλειτουργία της περιόδου, προβλήματα στη σεξουαλική σφαίρα (επώδυνη σεξουαλική επαφή, μειωμένη λίμπιντο κ.λπ.), επιδείνωση της γενικής ευημερίας και μειωμένη ικανότητα εργασίας. Με μακροχρόνια χρόνια φλεγμονή των εξαρτημάτων χωρίς θεραπεία, μπορεί να εμφανιστούν ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα (κολίτιδα κ.λπ.) και του απεκκριτικού συστήματος (πυελονεφρίτιδα, υποτροπιάζουσα κυστίτιδα κ.λπ.).

Επιπλοκές φλεγμονής των εξαρτημάτων

Η περιτονίτιδα μπορεί να γίνει μια σοβαρή επιπλοκή της οξείας φλεγμονής των εξαρτημάτων εάν η θεραπεία δεν ξεκινήσει έγκαιρα. Η χρόνια φλεγμονή των εξαρτημάτων συχνά περιπλέκεται από τη στειρότητα. Η υπογονιμότητα μικτής προέλευσης, η οποία προκαλείται επίσης από φλεγμονή των εξαρτημάτων, είναι πολύ δύσκολο να θεραπευθεί. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ορμονική δυσλειτουργία λόγω βλάβης στις ωοθήκες σχετίζεται με μείωση της φυσιολογικής λειτουργίας των σαλπίγγων (συσταλτικότητα, διαταραχή της δραστηριότητας του βλεφαρικού στρώματος) ή πλήρη απόφραξη τους. Οι διαταραχές στον εμμηνορροϊκό κύκλο και η έλλειψη ωορρηξίας οδηγούν σε σοβαρές λειτουργικές και ανατομικές αλλαγές στο γυναικείο αναπαραγωγικό σύστημα.

Ο σχηματισμός διηθημάτων, μια κοινή συνέπεια της χρόνιας φλεγμονής των εξαρτημάτων, μπορεί να περιπλέκεται από την ανάπτυξη διεργασιών σκλήρυνσης στις σάλπιγγες. Αυτή είναι η κύρια αιτία της έκτοπης (έκτοπης) εγκυμοσύνης, ο σχηματισμός επώδυνων συμφύσεων. Η εξάπλωση της παθολογίας σε γειτονικά όργανα συχνά προκαλεί την ανάπτυξη χολοκυστίτιδας (οξείας και χρόνιας), κολίτιδας και πυελονεφρίτιδας.

Διάγνωση φλεγμονής των εξαρτημάτων

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν οργανικές μέθοδοι για τη διάγνωση της φλεγμονής των εξαρτημάτων: η διαγνωστική λαπαροσκόπηση βοηθά στον εντοπισμό πυωδών σχηματισμών στις σάλπιγγες, τον αποκλεισμό ή την επιβεβαίωση της παρουσίας συμφύσεων. Η διαδικασία σάς επιτρέπει να συνδυάσετε μια διαγνωστική μελέτη με θεραπευτικές διαδικασίες. Με τη χρήση ακτινογραφίας της μήτρας με χρήση σκιαγραφικού – υστεροσαλπιγγογραφίας – προσδιορίζεται η παρουσία παθολογικών αλλαγών στους σωλήνες και αξιολογείται η βατότητά τους.

Θεραπεία της φλεγμονής των εξαρτημάτων

Η φλεγμονή των εξαρτημάτων στην οξεία φάση αντιμετωπίζεται σε νοσοκομειακό περιβάλλον με τον ασθενή να παρακολουθεί την ανάπαυση στο κρεβάτι, τη σωματική και ψυχική ανάπαυση, μια δίαιτα βασισμένη σε εύπεπτη τροφή, ένα επαρκές καθεστώς πόσης με αξιολόγηση της απεκκριτικής λειτουργίας. Η κύρια θεραπεία για την αδνεξίτιδα είναι η αντιβακτηριακή ετιοτροπική θεραπεία ανάλογα με τον διαγνωσμένο αιτιολογικό παράγοντα της νόσου: πενικιλίνες, τετρακυκλίνες, μακρολίδες, αμινογλυκοσίδες, φθοριοκινολόνες. Εάν υπάρχει κίνδυνος αναερόβιας μόλυνσης, συνταγογραφείται συνδυασμός διαφορετικών ομάδων αντιβιοτικών, για παράδειγμα, στα παραπάνω φάρμακα προστίθεται μετρονιδαζόλη (ενδοφλέβια, από του στόματος).

Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει επίσης παυσίπονα, φάρμακα που ανακουφίζουν από τις επιπτώσεις και τις συνέπειες της μέθης (έγχυση). Για πυώδεις επιπλοκές φλεγμονής των εξαρτημάτων, χρησιμοποιείται χειρουργική θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, προτιμάται η χαμηλού τραυματισμού γυναικολογική χειρουργική - λαπαροσκοπικοί χειρισμοί, εκκένωση του πυώδους περιεχομένου του σακουλικού σχηματισμού μέσω παρακέντησης του οπίσθιου κολπικού κόλπου με πιθανή επακόλουθη χορήγηση φαρμάκων. Σε περίπτωση προχωρημένης φλεγμονής, όταν υπάρχει κίνδυνος πυώδους τήξης, ενδείκνυται η χειρουργική αφαίρεση των εξαρτημάτων.

Μετά την εξάλειψη των οξέων σημείων φλεγμονής των εξαρτημάτων, συνταγογραφείται μια πορεία φυσιοθεραπευτικών διαδικασιών: υπερηχογράφημα, ηλεκτροφόρηση με χρήση παρασκευασμάτων Mg, K, Zn, μασάζ δόνησης. Αυτές οι ίδιες μέθοδοι, μαζί με την ετιοτροπική αντιβακτηριακή θεραπεία, ενδείκνυνται για τη θεραπεία της χρόνιας φλεγμονής των εξαρτημάτων. Η θεραπεία αποκατάστασης σε σανατόριο συνταγογραφείται για την προώθηση της απορρόφησης της διαδικασίας κόλλας και την πρόληψη του σχηματισμού συμφύσεων. Προτιμώνται θέρετρα που χρησιμοποιούν λασποθεραπεία, παραφινοθεραπεία, ιαματικά λουτρά και άρδευση με θειούχα και χλωριούχο νάτριο μεταλλικά νερά ως θεραπευτικές διαδικασίες.

Πρόβλεψη και πρόληψη φλεγμονής των εξαρτημάτων

Με την έγκαιρη αρχική θεραπεία των συμπτωμάτων της οξείας φλεγμονής των εξαρτημάτων και την επαρκή θεραπεία, η πλήρης κλινική αποκατάσταση επέρχεται σε περίπου 10 ημέρες. Η αδνεξίτιδα στο χρόνιο στάδιο απαιτεί τακτικές εξετάσεις και υποστηρικτική θεραπεία, μέτρα σανατόριου και αποκατάστασης και συστηματική παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς.

Προκειμένου να αποφευχθούν υποτροπές φλεγμονής των εξαρτημάτων, ειδικά για ασθενείς σε κίνδυνο (χρήση σπιράλ, ανεπιτυχείς εγκυμοσύνες και αμβλώσεις στο ιστορικό), είναι απαραίτητο να αποκλειστούν παράγοντες που προκαλούν τη νόσο - υποθερμία, στρες, σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις. Συνιστάται η χρήση ορθολογικών μεθόδων αντισύλληψης και η έγκαιρη διεξαγωγή σύνθετης κατάλληλης θεραπείας για ασθένειες των πυελικών οργάνων, λαμβάνοντας υπόψη τους αιτιολογικούς παράγοντες της παθολογίας. Η επίσκεψη στην προγεννητική κλινική τουλάχιστον μία φορά το χρόνο για προληπτική εξέταση από γυναικολόγο πρέπει να γίνει ο κανόνας για κάθε γυναίκα που νοιάζεται για την υγεία της.

Γιατί εμφανίζεται φλεγμονή; Φλεγμονή των ωοθηκών (ωοφορίτιδα)

Μέρος δεύτερο. ΤΥΠΙΚΕΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΕΡΓΑΣΙΕΣ

Ενότητα VIII. ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Κεφάλαιο 1. Τύποι φλεγμονών. Αιτιολογία

§ 117. Ορισμός της έννοιας της «φλεγμονής»

Τοπική απόκριση των αιμοφόρων αγγείων, του συνδετικού ιστού και του νευρικού συστήματος σε βλάβες. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, συμβαίνουν τρεις ομάδες διεργασιών: 1) βλάβη ιστού (αλλοίωση). 2) διαταραχές της μικροκυκλοφορίας σε φλεγμονώδη ιστό. 3) η αντίδραση της αναπαραγωγής (πολλαπλασιασμού) των στοιχείων του συνδετικού ιστού.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής σχετίζεται στενά με την αντιδραστικότητα του σώματος στο σύνολό του. Η μειωμένη αντιδραστικότητα προκαλεί επιβράδυνση και εξασθένηση της ανάπτυξης φλεγμονής. Για παράδειγμα, στους ηλικιωμένους, σε άτομα με χαμηλή διατροφή και με ανεπάρκεια βιταμινών, η φλεγμονή αναπτύσσεται πολύ αργά και μερικά από τα σημάδια της απουσιάζουν. Από την άλλη πλευρά, η φλεγμονή επηρεάζει την κατάσταση αντιδραστικότητας ολόκληρου του οργανισμού. Περισσότερο ή λιγότερο εκτεταμένη φλεγμονή προκαλεί πυρετό, λευκοκυττάρωση και άλλες αλλαγές στην αντιδραστικότητα ολόκληρου του οργανισμού στον άνθρωπο.

§ 118. Συγκριτική παθολογία φλεγμονής

Η συγκριτική παθολογία της φλεγμονής αναπτύχθηκε από τον μεγάλο Ρώσο επιστήμονα I. I. Mechnikov.

Η φλεγμονή εμφανίζεται με διάφορες μορφές σε όλους τους εκπροσώπους του ζωικού κόσμου. Η επιπλοκή της οργάνωσης του ζώου συνοδεύεται από επιπλοκή της φλεγμονώδους αντίδρασης. Όπως και άλλες παθολογικές διεργασίες, η φλεγμονή εξελίσσεται με την εξέλιξη των ζωικών ειδών. Σε ζώα που δεν έχουν αιμοφόρα αγγεία (σπόγγοι, συνεντερικά, εχινόδερμα), η φλεγμονή εκφράζεται με τη συσσώρευση αμοιβοειδών κυττάρων συνδετικού ιστού (αμεβοκύτταρα) γύρω από το σημείο του τραυματισμού. Ο I. I. Mechnikov έβαλε ένα αγκάθι τριαντάφυλλου στο διαφανές κουδούνι μιας μέδουσας και παρατήρησε μια συσσώρευση αμοιβοκυττάρων γύρω από την κατεστραμμένη περιοχή του ιστού. Αυτή η αντίδραση ήταν φλεγμονή. Στα ανώτερα ασπόνδυλα (οστρακόδερμα, έντομα), που έχουν ανοιχτό κυκλοφορικό σύστημα, η φλεγμονή εκφράζεται και στη συσσώρευση αιμοσφαιρίων - λεμφοαιματοκύτταρα - στο σημείο της βλάβης. Αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος σε φλεγμονώδη ιστό, χαρακτηριστικές των σπονδυλωτών και των ανθρώπων, δεν συμβαίνουν στα ασπόνδυλα.

Η ανάπτυξη του κυκλοφορικού συστήματος και η νευρική του ρύθμιση σε σπονδυλωτά και ανθρώπους έχει περιπλέξει σημαντικά τη φλεγμονώδη απόκριση. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος σε φλεγμονώδη ιστό είναι οι πιο σημαντικές εκφράσεις της φλεγμονής. Επιπλέον, το νευρικό σύστημα έχει αποκτήσει σημαντική σημασία στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Η συμμετοχή των αιμοσφαιρίων στη φλεγμονή σε ανώτερα ζώα και ανθρώπους εκδηλώνεται με την απελευθέρωση λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό. Επιπλέον, υπάρχει πολλαπλασιασμός τοπικών κυττάρων συνδετικού ιστού (ιστιοκύτταρα, ινοβλάστες) στην περιοχή του φλεγμονώδους ιστού.

§ 119. Κύρια σημεία φλεγμονής στον άνθρωπο

Εξωτερικές εκδηλώσεις φλεγμονής στο δέρμα και τους βλεννογόνους στον άνθρωπο περιγράφηκαν στην αρχαιότητα (Ιπποκράτης, Κέλσος, Γαληνός). Ο Σέλσος έγραψε: «Τα βέβαια σημάδια της φλεγμονής είναι: ερυθρότητα (τύψη) και πρήξιμο (όγκος) με θερμότητα (θερμίδα) και πόνος (dolor). Ο Γαληνός πρόσθεσε ένα πέμπτο σημάδι σε αυτόν τον ορισμό της φλεγμονής - τη «δυσλειτουργία» (functio laesa).

Η ανάπτυξη φλεγμονής στα εσωτερικά όργανα δεν συνοδεύεται πάντα από αυτά τα συμπτώματα. Ωστόσο, σε διάφορους συνδυασμούς εμφανίζονται συχνά κατά τη διάρκεια της φλεγμονής και εξακολουθούν να θεωρούνται κλασικά σημάδια μιας φλεγμονώδους αντίδρασης.

Είναι σύνηθες να υποδηλώνεται φλεγμονή σε ένα συγκεκριμένο όργανο ή ιστό προσθέτοντας την κατάληξη «itis» στη λατινική ονομασία αυτού του ιστού ή οργάνου. Για παράδειγμα, η φλεγμονή του νεύρου ονομάζεται νευρίτιδα, η φλεγμονή του μυός - μυοσίτιδα, η φλεγμονή του νεφρού - νεφρίτιδα, η φλεγμονή του ήπατος - ηπατίτιδα κ.λπ. φλεγμονή του υποδόριου ιστού - φλέγμα (από το ελληνικό phlegmone - φλεγμονή) κ.λπ.

§ 120. Αιτιολογία φλεγμονωδών διεργασιών

Η φλεγμονή προκαλείται από μια ποικιλία βλαβερών παραγόντων:

μηχανικός;
φυσική: θερμική, ακτινοβολία (υπεριώδεις ακτίνες, θερμικές ακτίνες, ιονίζουσα ακτινοβολία) κ.λπ.
χημικά (η επίδραση οξέων, αλκαλίων, ξένων πρωτεϊνών, διαφόρων αλατούχων διαλυμάτων και άλλων χημικών ερεθιστικών)
βιολογικοί (πυογενείς κόκκοι, παθογόνοι μύκητες, πρωτόζωα κ.λπ.)
ψυχική, κλπ.

Κεφάλαιο 2. Παθογένεση της φλεγμονής

§ 121. Ο ρόλος της ιστικής βλάβης στην ανάπτυξη φλεγμονής

Η αλλοίωση του ιστού κατά τη διάρκεια της φλεγμονής συνοδεύεται από μια σειρά αλλαγών στη δομή, τη λειτουργία και το μεταβολισμό του.

Η εξάπλωση της βλάβης στις υποκυτταρικές δομές - τα μιτοχόνδρια, που είναι οι κύριοι φορείς των οξειδοαναγωγικών ενζύμων, μειώνει σημαντικά τις οξειδωτικές διεργασίες στον φλεγμονώδη ιστό. Η ποσότητα οξυγόνου που απορροφάται στον φλεγμονώδη ιστό είναι συνήθως μικρότερη από ό,τι σε υγιή, άθικτο ιστό. Λόγω της διακοπής της δραστηριότητας των ενζύμων του κύκλου Krebs, η περιεκτικότητα σε πυροσταφυλικό, άλφα-κετογλουταρικό, μηλικό, ηλεκτρικό και άλλα οξέα αυξάνεται στον φλεγμονώδη ιστό. Ο σχηματισμός CO 2 μειώνεται, ο αναπνευστικός συντελεστής μειώνεται. Η μείωση των οξειδωτικών διεργασιών στον φλεγμονώδη ιστό εκφράζεται επίσης σε μείωση του οξειδοαναγωγικού δυναμικού του.

Το διοξείδιο του άνθρακα που απελευθερώνεται κατά την αναπνοή του φλεγμονώδους ιστού δεσμεύεται από ρυθμιστικά συστήματα εξιδρώματος σε μικρότερες ποσότητες από ό,τι στο αίμα, λόγω της εξάντλησης των ρυθμιστικών συστημάτων εξιδρώματος λόγω της δέσμευσης αυτών των οργανικών οξέων.

Η βλάβη σε άλλες υποκυτταρικές δομές στον φλεγμονώδη ιστό - λυσοσώματα - συνοδεύεται από την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού υδρολυτικών ενζύμων (καθεψίνες), ενζύμων γλυκόλυσης και λιπόλυσης.

Η πηγή αυτών των ενζύμων είναι λυσοσώματα ουδετερόφιλων του αίματος, μικροφάγων και παρεγχυματικών κυττάρων του ιστού όπου εμφανίζεται φλεγμονή. Συνέπεια της ενεργοποίησης των διαδικασιών πρωτεόλυσης, γλυκόλυσης και λιπόλυσης είναι ο σχηματισμός και η απελευθέρωση μεγάλου αριθμού οργανικών οξέων του κύκλου Krebs, λιπαρών οξέων, γαλακτικού οξέος, πολυπεπτιδίων και αμινοξέων. Συνέπεια αυτών των διεργασιών είναι η αύξηση της οσμωτικής πίεσης - υπεροσμία. Αύξηση της οσμωτικής πίεσης συμβαίνει λόγω της διάσπασης μεγάλων μορίων σε μεγάλο αριθμό μικρών. Η συσσώρευση αυτών των όξινων προϊόντων οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων υδρογόνου στον φλεγμονώδη ιστό - H + - υπεριονία και οξέωση (Εικ. 13). Η καταστροφή των κυττάρων συνοδεύεται από τη συσσώρευση ανιόντων καλίου, νατρίου, χλωρίου, φωσφορικού οξέος κ.λπ. στον φλεγμονώδη ιστό.

§ 122. Πόνος και ζέστη κατά τη φλεγμονή

Ο ερεθισμός των ευαίσθητων νευρικών απολήξεων σε φλεγμονώδη ιστό από οσμωτικά δραστικές ουσίες, οξέα, πολυπεπτίδια (βραδυκινίνη), ισταμίνη και ιόντα καλίου προκαλεί ένα χαρακτηριστικό σημάδι φλεγμονής - πόνο. Είναι επίσης σημαντικό να αυξηθεί η διεγερσιμότητα των υποδοχέων σε φλεγμονώδη ιστό υπό την επίδραση ιόντων υδρογόνου και καλίου.

Η διαστολή των αρτηριδίων και η εμφάνιση τριχοειδούς παλμού στον φλεγμονώδη ιστό (βλ. παρακάτω) προκαλούν μηχανικό ερεθισμό των ευαίσθητων νευρικών απολήξεων στο σημείο της φλεγμονής. Αυτό οδηγεί σε χαρακτηριστικό παλμικό πόνο, πολύ γνωστό σε πολφίτιδα, κακοήθη και άλλες οξείες πυώδεις φλεγμονές.

Ένα από τα σημαντικά σημάδια της φλεγμονής είναι η «θερμότητα» - η υπερθερμία, δηλαδή η αύξηση της θερμοκρασίας στον φλεγμονώδη ιστό. Οι ακόλουθες διαδικασίες εμπλέκονται στον μηχανισμό αυτού του φαινομένου. Εάν αναπτυχθεί φλεγμονή στην επιφάνεια του σώματος (για παράδειγμα, στο δέρμα), η ενεργή υπεραιμία προάγει την ταχεία ροή θερμότερου αρτηριακού αίματος σε μια περιοχή του σώματος με σχετικά χαμηλή θερμοκρασία (25-30 ° C). και το κάνει να ζεσταθεί. Ήταν αυτή η μορφή αυξημένης θερμοκρασίας στον φλεγμονώδη ιστό που παρατήρησαν οι αρχαίοι γιατροί όταν περιέγραψαν τη «ζέστη» ως σημάδι φλεγμονής. Αύξηση της θερμοκρασίας στον φλεγμονώδη ιστό παρατηρείται επίσης σε βαθιά εσωτερικά όργανα, τα οποία συνήθως έχουν υψηλή θερμοκρασία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αύξηση της θερμοκρασίας προκαλείται από την απελευθέρωση θερμότητας ως αποτέλεσμα του αυξημένου μεταβολισμού.

§ 123. Διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και της μικροκυκλοφορίας σε φλεγμονώδη ιστό

Διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος σε φλεγμονώδη ιστό μπορούν να παρατηρηθούν με μικροσκόπιο σε διαφανείς ιστούς πειραματόζωων. Τα κλασικά αντικείμενα είναι παρασκευάσματα της γλώσσας ή του μεσεντερίου του βατράχου, του μεσεντερίου του αρουραίου και του ινδικού χοιριδίου. Χρησιμοποιούνται επίσης ιστοί από την κύστη και τη μεμβράνη κολύμβησης του βατράχου. Μια λεπτομερής περιγραφή των κυκλοφορικών διαταραχών σε αυτούς τους ιστούς κατά τη διάρκεια της φλεγμονής έγινε από τον Conheim και είναι γνωστή στην ιστορία της μελέτης της φλεγμονής ως «πείραμα Conheim». Αποτελείται από τα εξής: η γλώσσα ή το μεσεντέριο του βατράχου τεντώνεται σε ένα δακτύλιο φελλού γύρω από την τρύπα σε μια σανίδα ανατομής, η οποία τοποθετείται σε μικροσκόπιο.

Ο παράγοντας που προκαλεί φλεγμονή είναι συχνά η παρασκευή του ίδιου του φαρμάκου. Βλάβη στον ιστό μπορεί επίσης να προκληθεί από την τοποθέτηση ενός κρυστάλλου επιτραπέζιου αλατιού πάνω του. Με χαμηλή μεγέθυνση, είναι εύκολο να παρατηρήσετε τη διαδικασία διαστολής των αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων, τις κινήσεις αίματος που μοιάζουν με εκκρεμές και τη στάση. Υπό υψηλή μεγέθυνση, σημειώνονται διεργασίες προσκόλλησης λευκοκυττάρων στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων και αποδημία τους στον φλεγμονώδη ιστό (Εικ. 14).

Επί του παρόντος, για τη μελέτη των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής σε θερμόαιμα ζώα, εμφυτεύονται διαφανείς πλάκες στις ορώδεις κοιλότητες, χρησιμοποιούνται μέθοδοι μικροσκοπίας στα τερματικά αγγεία του θύλακα των μάγουλων του χάμστερ, της διογκωτικής μεμβράνης του ματιού του κουνελιού κ.λπ. Μικροφωτογραφία και ένεση αγγείων με κολλοειδείς και φθορίζουσες βαφές χρησιμοποιούνται ευρέως. Μέθοδοι για την εισαγωγή πρωτεϊνών και άλλων ουσιών με σήμανση ισοτόπων χρησιμοποιούνται ευρέως.

Οι διαταραχές του κυκλοφορικού στον φλεγμονώδη ιστό αναπτύσσονται στα ακόλουθα τέσσερα στάδια:

βραχυπρόθεσμη στένωση των αρτηριδίων (δεν παρατηρείται πάντα).
επέκταση τριχοειδών αγγείων, αρτηριδίων και φλεβιδίων - στοιχεία ενεργού ή αρτηριακής υπεραιμίας.
στασιμότητα της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου στον φλεγμονώδη ιστό - στοιχεία παθητικής ή φλεβικής υπεραιμίας.
διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος σε φλεγμονώδη ιστό - στάση.

Τα αναφερόμενα στάδια και τα στοιχεία των διαφόρων διαταραχών του κυκλοφορικού και της μικροκυκλοφορίας που παρατηρούνται σε αυτά στον φλεγμονώδη ιστό δεν εμφανίζονται πάντα σε τυπική μορφή και με την καθορισμένη σειρά. Για παράδειγμα, σε οξεία φλεγμονή από ένα μικρό έγκαυμα, η διαταραχή του κυκλοφορικού περιορίζεται σε σημεία αρτηριακής υπεραιμίας. Ένα σοβαρό έγκαυμα από οξύ μπορεί να οδηγήσει αμέσως σε μια εικόνα πλήρους στάσης. Με χρόνια φλεγμονή, για παράδειγμα με ορισμένους τύπους εκζέματος, συχνά παρατηρούνται φαινόμενα συμφορητικής υπεραιμίας και οιδήματος στον ιστό, ο φλεγμονώδης ιστός είναι κυανωτικός.

Επί του παρόντος, υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής είναι ποιοτικά διαφορετικές από εκείνες κατά την αρτηριακή ή φλεβική υπεραιμία μη φλεγμονώδους προέλευσης. Αυτές οι διαφορές καθιστούν δυνατή τη διάκριση της φλεγμονώδους υπεραιμίας ως ειδικού τύπου διαταραχών της μικροκυκλοφορίας (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Τα χαρακτηριστικά της φλεγμονώδους υπεραιμίας σε σύγκριση με άλλες μορφές πληθώρας παρουσιάζονται στον πίνακα. 15 [επίδειξη] .

Πίνακας 15. Συγκριτικά χαρακτηριστικά φλεγμονώδους και άλλων τύπων υπεραιμίας: ο αριθμός των θετικών ή πλην υποδηλώνει τον βαθμό αύξησης (+) ή μείωσης (-) (G. I. Mchedlishvili)
Σημάδια	Φλεγμονώδης υπεραιμία	Αρτηριακή υπεραιμία	Στάση φλεβικού αίματος
Παροχή αίματος στο όργανο	+ +	+	+ +
Προσαγωγές αρτηρίες	Διαστολή	Διαστολή	Στένωση
Επέκταση και αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων	+++	+ +	+
Ένταση μικροκυκλοφορίας	+ + (στα αρχικά στάδια)	+	-
Αρτηριακή πίεση στα τριχοειδή αγγεία	+	+	+ +
Γραμμική ταχύτητα ροής αίματος στα τριχοειδή αγγεία	- -	+	-
Η εμφάνιση στάσης στα τριχοειδή αγγεία	+ +	-	+
Διαστολή των φλεβών που παροχετεύουν	+ +	+	+++
Οριακή θέση λευκοκυττάρων σε μικρές φλέβες	+	-	-

Η βραχυπρόθεσμη στένωση των αρτηριδίων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής προκαλείται από ερεθισμό των αγγειοσυσταλτικών νεύρων και των λείων μυϊκών κυττάρων των αρτηριδίων από βλαβερούς παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή.

Η συστολή των αρτηριδίων είναι βραχυπρόθεσμη επειδή το αρχικό ερεθιστικό αποτέλεσμα περνά γρήγορα. Ο μεσολαβητής της συμπαθητικής νεύρωσης των αρτηριδίων - η νορεπινεφρίνη - καταστρέφεται από τη μονοαμινοξειδάση, η ποσότητα της οποίας αυξάνεται στον φλεγμονώδη ιστό.

Το στάδιο της αρτηριακής υπεραιμίας χαρακτηρίζεται από:

Στασιμότητα αίματοςεμφανίζεται καθώς αυξάνεται η φλεγμονώδης διαδικασία, όταν η εκροή αίματος στο φλεβικό σύστημα γίνεται δύσκολη. Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση σημείων στασιμότητας του αίματος κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής. Αυτοί οι παράγοντες είναι οι εξής:

Ενδαγγειακοί παράγοντες [επίδειξη] ;
- πάχυνση του αίματος λόγω της μετάβασης του υγρού μέρους του στον φλεγμονώδη ιστό (εξίδρωση).
- διόγκωση των σχηματισμένων στοιχείων και των τοιχωμάτων των αγγείων σε όξινο περιβάλλον.
- βρεγματική θέση των λευκοκυττάρων.
- αυξημένη πήξη του αίματος σε φλεγμονώδη ιστό λόγω βλάβης στα αγγειακά τοιχώματα, στα αιμοπετάλια του αίματος και σε διάφορα κυτταρικά στοιχεία.
Η βλάβη στα κύτταρα αυτά προκαλεί την απελευθέρωση και ενεργοποίηση πολλών παραγόντων του συστήματος πήξης του αίματος (παράγοντες I, II, III, V, VII, X, XII κ.λπ.). Η επιτάχυνση της πήξης του αίματος στα αγγεία του φλεγμονώδους ιστού συμβάλλει στον σχηματισμό θρόμβων και στην περαιτέρω παρεμπόδιση της εκροής αίματος μέσω του φλεβικού συστήματος. Η ενεργοποίηση των διεργασιών πήξης του αίματος σε φλεγμονώδη ιστό προκαλεί επίσης δυσκολία στην εκροή λέμφου από το σημείο της φλεγμονής λόγω απόφραξης των λεμφικών αγγείων από μάζες καταβυθισμένης ινικής.
Εξωαγγειακοί παράγοντες [επίδειξη] ;
Οι εξωαγγειακοί παράγοντες περιλαμβάνουν την απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό (εξίδρωση), η οποία δημιουργεί συνθήκες για συμπίεση των τοιχωμάτων των φλεβών και των λεμφικών αγγείων και επίσης συμβάλλει στην απόφραξη της εκροής αίματος από τον φλεγμονώδη ιστό μέσω τις φλέβες και τα λεμφικά αγγεία.
Επιπλέον, στον μηχανισμό της φλεβικής στασιμότητας, μεγάλη σημασία έχει η καταστροφή (καταστροφή) μικρών και λεπτών (ελαστικών, κολλαγόνων) ινών συνδετικού ιστού και ινών που περιβάλλουν τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων. Το σύστημα των ινών του συνδετικού ιστού συγκρατείται στον υγιή ιστό από ειδικούς υπερδομικούς ενισχυτικούς σχηματισμούς που ονομάζονται δεσμοσώματα, οι οποίοι μπορούν να παρατηρηθούν μόνο χρησιμοποιώντας ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Η βλάβη των ιστών λόγω φλεγμονής καταστρέφει (λιώνει) αυτόν τον σκελετό του συνδετικού ιστού γύρω από τα τριχοειδή αγγεία και τις μικροσκοπικές φλέβες, τα τοιχώματα των οποίων τεντώνονται από την αρτηριακή πίεση. Η σημασία της καταστροφής του σκελετού του συνδετικού ιστού γύρω από τα τριχοειδή αγγεία στον μηχανισμό της επέκτασής τους κατά τη διάρκεια της φλεγμονής επισημάνθηκε από τον V.V.

Στάση- τοπική διακοπή της ροής του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα, συχνότερα στα τριχοειδή αγγεία. Οι αλλαγές στη ροή του αίματος κατά την ανάπτυξη της στάσης είναι οι εξής: [επίδειξη] .

Εμφανίζεται αναστρέψιμος συνωστισμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται συνάθροιση. Διαφέρει από τη συγκόλληση στο ότι τα συνωστισμένα ερυθρά αιμοσφαίρια διασπείρονται ξανά χωρίς να προκληθούν ζημιές.
Στη ροή των αιμοσφαιρίων, συμβαίνουν αποσπασματικές αλλαγές με τη μορφή της παρουσίας ελαφρών περιοχών πλάσματος κατά μήκος του τριχοειδούς και μεταξύ των περιοχών του γεμάτες με ερυθρά αιμοσφαίρια.
Υπάρχει ένα φαινόμενο της λεγόμενης «λάσπης» (αγγλικά - βρωμιά, λάσπη) ή μια εικόνα πλήρους διαγραφής των ορίων μεταξύ μεμονωμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων στον αυλό του τριχοειδούς και μιας συμπαγούς ομοιογενούς κόκκινης μάζας στην οποία μεμονωμένο κόκκινο αίμα τα κύτταρα δεν διακρίνονται. Αυτή η διαδικασία είναι συνήθως μη αναστρέψιμη.

Πριν σταματήσει η κυκλοφορία του αίματος, μπορεί να εμφανιστούν ιδιόμορφες αλλαγές στην κατεύθυνση της ροής του αίματος, σύγχρονες με τον ρυθμό των καρδιακών συσπάσεων, στα αγγεία του φλεγμονώδους ιστού. Ονομάζονται κινήσεις αίματος που μοιάζουν με εκκρεμές: τη στιγμή της συστολής, το αίμα κινείται στα τριχοειδή αγγεία του φλεγμονώδους ιστού προς τη συνήθη κατεύθυνση - από τις αρτηρίες στις φλέβες και τη στιγμή της διαστολής η κατεύθυνση του αίματος γίνεται αντίστροφη - από τις φλέβες στις αρτηρίες. Ο μηχανισμός των κινήσεων του αίματος που μοιάζουν με εκκρεμές στον φλεγμονώδη ιστό είναι ότι κατά τη διάρκεια της συστολής το παλμικό κύμα πηδά μέσα από τα διεσταλμένα αρτηρίδια και δημιουργεί ένα μοτίβο που είναι γνωστό ως τριχοειδής παλμός. Τη στιγμή της διαστολής, το αίμα συναντά εμπόδια στην εκροή μέσω του φλεβικού συστήματος και ρέει πίσω λόγω της πτώσης της αρτηριακής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία και τα αρτηρίδια κατά τη διάρκεια της διαστολής.

Η μετακίνηση του αίματος από το ένα αγγειακό έδαφος στο άλλο υπό την επίδραση της διείσδυσης θρόμβων αίματος, το άνοιγμα ή το κλείσιμο του αυλού των τριχοειδών αγγείων λόγω της συμπίεσής τους, η περιφερειακή επέκταση, η απόφραξη από συσσωματωμένα σχηματισμένα στοιχεία και άλλοι παράγοντες ανακατανομής αίματος εντός του Το αγγειακό-τριχοειδές δίκτυο του φλεγμονώδους ιστού πρέπει να διακρίνεται από τις κινήσεις του αίματος που μοιάζουν με εκκρεμές στον φλεγμονώδη ιστό. Αυτές οι κινήσεις των μαζών αίματος από τη μια αγγειακή περιοχή στην άλλη στο επίκεντρο της φλεγμονής συμβαίνουν συχνότερα στο στάδιο της στασιμότητας του αίματος και παρατηρούνται με τη μορφή ροής αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων, όχι σύγχρονες με καρδιακές συσπάσεις, όπως στις κινήσεις που μοιάζουν με εκκρεμές .

Η βλάβη στα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια στην αρχή της φλεγμονώδους διαδικασίας προκαλεί πρώιμη αντίδραση των αιμοπεταλίων, τα οποία προσκολλώνται και συσσωρεύονται στα σημεία της βλάβης. Αυτή η διαδικασία, αφενός, είναι προστατευτική, καθώς "κολλάει" την ελαττωματική δομή του ενδοθηλιακού τοιχώματος, αφετέρου είναι επιβλαβής, καθώς οργανώνει την περαιτέρω ανάπτυξη της προσκόλλησης και απελευθέρωσης λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό, δηλ. οργανώνει τη φλεγμονή ως επιβλαβή παθολογική αντίδραση για τον οργανισμό. Αυτή η διαλεκτικά αντίθετη διαδικασία «προστατευτικής» και παθολογικής συνεχίζεται περαιτέρω σε όλα τα στάδια της ανάπτυξης της φλεγμονής. Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί στοιχεία ότι όταν καταστραφεί το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων και των φλεβών, απελευθερώνεται μια ουσία (μεσολαβητής), η οποία αυξάνει την «κολλητικότητα» της εσωτερικής επιφάνειας του ενδοθηλίου σε σχέση με τα αιμοπετάλια και τα λευκοκύτταρα. Αυτή η διαδικασία συμβάλλει στην εμφάνιση των λευκοκυττάρων "στα άκρα" κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Η φύση αυτού του μεσολαβητή δεν έχει ακόμη καθοριστεί. Είναι πιθανό να αναφέρεται σε κινίνες (πεπτίδια).

§ 124. Φλεγμονώδεις μεσολαβητές

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές είναι βιολογικά δραστικές ουσίες που βρίσκονται στο αίμα με τη μορφή πρόδρομων ουσιών (σφαιρίνες) και στο επίκεντρο του φλεγμονώδους ιστού. Στο τελευταίο διαμορφώνονται ως προϊόντα της φθοράς του. Επιπλέον, εμφανίζονται στον φλεγμονώδη ιστό ως συγκεκριμένες ουσίες που συντίθενται ειδικά στα κύτταρα (ισταμίνη, ακετυλοχολίνη κ.λπ.). Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να χωριστούν σε 3 ομάδες:

Πρωτεϊνικοί μεσολαβητές [επίδειξη]
- Ο παράγοντας διαπερατότητας ή η σφαιρίνη περιέχεται στο πλάσμα του αίματος σε ανενεργή μορφή σε κλάσματα α 1 -β 2 (κουνέλι) ή α 2 - β 1 (ανθρώπινη) - σφαιρίνη.
- Πρωτεάσες. Η πλασμίνη (ινωδολυσίνη) υπάρχει στο πλάσμα ως πρόδρομος του πλασμινογόνου (στους ανθρώπους - β-σφαιρίνη). Ενεργοποιείται σε κατεστραμμένους ιστούς. Έχει μεγάλη σημασία κατά την απορρόφηση του ινώδους εξιδρώματος στους πνεύμονες (λοβιακή πνευμονία), στα έντερα με δυσεντερία κ.λπ.
Άλλες πρωτεΐνες με ενζυματικές ιδιότητες έχουν επίσης βρεθεί σε φλεγμονώδη ιστό, για παράδειγμα η νεκροσίνη, ένα ένζυμο όπως η θρυψίνη που προκαλεί βλάβη και νέκρωση των ιστών.
Πολυπεπτίδια [επίδειξη]
Τα πολυπεπτίδια βρίσκονται συνεχώς στα εξιδρώματα. Ο Menkin ονόμασε τα πολυπεπτίδια του φλεγμονώδους ιστού λευκοταξίνες.
Προκαλούν τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων και αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα. Μεταξύ αυτών, η πιο σημαντική είναι η βραδυκινίνη, στον σχηματισμό της οποίας εμπλέκεται το ένζυμο καλλικρεΐνη. Το τελευταίο σχηματίζεται από καλλικρεϊνογόνο στο αίμα και στους ιστούς. Υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης, που ενεργοποιείται από τον παράγοντα Hageman (XII - παράγοντας πήξης του αίματος), τα πολυπεπτίδια καλλιδίνη και βραδυκινίνη σχηματίζονται από την α2-σφαιρίνη. Αυτή η διαδικασία συνίσταται στο γεγονός ότι από την α2-σφαιρίνη σχηματίζεται αρχικά ένα πολυπεπτίδιο 10 αμινοξέων, που ονομάζεται καλλιδίνη. Αφού το αμινοξύ λυσίνη αποκοπεί από αυτό υπό την επίδραση της αμινοπεπτιδάσης, σχηματίζεται βραδυκινίνη. Το τελευταίο είναι ένας μεσολαβητής που διαστέλλει τα αρτηρίδια και τα τριχοειδή αγγεία. Τα πεπτίδια ερεθίζουν τις ευαίσθητες νευρικές απολήξεις και προκαλούν πόνο κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. [επίδειξη]
1. Βιογενείς αμίνεςΙσταμίνη
2. σχηματίζεται στους κόκκους των μαστοκυττάρων και, υπό την επίδραση απελευθερωτών ισταμίνης, απελευθερώνεται στον φλεγμονώδη ιστό. Προκαλεί αύξηση της διαπερατότητας των αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και, πιθανώς, των φλεβιδίων. Προωθεί τη δυσκολία στην εκροή αίματος από την πηγή της φλεγμονής.Σεροτονίνη
απελευθερώνεται επίσης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, αλλά δεν έχει μεγάλη σημασία στην παθογένεση της φλεγμονής στον άνθρωπο. [επίδειξη]
1. Η πηγή του σχηματισμού ισταμίνης και σεροτονίνης στον φλεγμονώδη ιστό είναι οι κόκκοι των μαστοκυττάρων. Όταν καταστραφούν, οι κόκκοι διογκώνονται και απελευθερώνονται στο περιβάλλον. Η απελευθέρωση σεροτονίνης, καθώς και ισταμίνης, από τους κόκκους των μαστοκυττάρων είναι μια εκκριτική διαδικασία.
2. Άλλοι διαμεσολαβητές
3. Το σύστημα συμπληρώματος (C3a, C5a, κ.λπ.) και τα φυσιολογικά ενεργά παραπροϊόντα του είναι μεσολαβητές αλλαγών στην αγγειακή διαπερατότητα, χημειοταξία πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων και μακροφάγων, επηρεάζουν την απελευθέρωση ενζύμων λυσοσώματος, ενισχύουν τη φαγοκυτταρική αντίδραση και βλάπτουν τις κυτταρικές μεμβράνες, προκαλώντας οσμωτική λύση και κυτταρικός θάνατος.
4. Προσταγλανδίνες - κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, η περιεκτικότητα κυρίως σε PgE 1 και PgE 2 αυξάνεται. Συμβάλλουν σε σημαντική διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, αυξάνοντας τη διαπερατότητά τους και, σε μικρότερο βαθμό, διεγείρουν τη ροή της λέμφου.

§ 125. Φλεγμονώδες οίδημα

Οίδημα συχνά αναπτύσσεται γύρω από την πηγή της φλεγμονής. Σχηματίζονται κενά μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων, όπου εισέρχονται νερό και πρωτεΐνες.

Ένα παράδειγμα φλεγμονώδους οιδήματος είναι η διόγκωση των μαλακών ιστών του προσώπου κατά τη διάρκεια φλεγμονής των ιστών της οδοντικής κοιλότητας και του οδοντικού πολφού (ροή).

Στον μηχανισμό του φλεγμονώδους οιδήματος, σημαντικό ρόλο παίζει η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων του αίματος υπό την επίδραση της ισταμίνης, της βραδυκινίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ζήτημα των μηχανισμών διαπερατότητας μικρών και λεπτών αιμοφόρων αγγείων (τριχοειδή και φλεβίδια) στο πλάσμα του αίματος και τα σχηματιζόμενα στοιχεία του κατά τη διάρκεια της φλεγμονής έχει τώρα λάβει νέες λύσεις υπό το φως των ηλεκτρονικών μικροσκοπικών μελετών (Chernukh A. M., 1976).

Αποδείχθηκε ότι η δομή των τριχοειδών αγγείων, τόσο φυσιολογικά όσο και κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, είναι ετερογενής. Υπάρχουν τουλάχιστον τρεις τύποι δομής τριχοειδών αγγείων και μικρών φλεβών:

Συμπαγής τύπος - το ενδοθήλιο επενδύει το αγγείο χωρίς διακοπές, τα κύτταρα εφαρμόζουν σφιχτά χωρίς κενά μεταξύ τους, κάτω από το ενδοθήλιο υπάρχει μια συνεχής βασική μεμβράνη. Τα περικύτταρα βρίσκονται στο εξωτερικό της μεμβράνης.
"Σπλαχνικός τύπος" - μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων υπάρχουν "πόροι" που διεισδύουν στη βασική μεμβράνη ή "φενέστρα" - πόροι που καλύπτονται από τη βασική μεμβράνη, η οποία παραμένει ανέπαφη.
Ημιτονοειδής τύπος - τα τριχοειδή έχουν μεγάλα κενά μεταξύ τους, η βασική μεμβράνη απουσιάζει σε πολλά σημεία (Chernukh A. M., 1976).

Διαφορετικοί τύποι τριχοειδών αγγείων κυριαρχούν σε διαφορετικά όργανα. Για παράδειγμα, στους σκελετικούς μύες, στο δέρμα - τον πρώτο τύπο, στα εσωτερικά όργανα - τον δεύτερο τύπο, στη σπλήνα, στους λεμφαδένες - τον τρίτο τύπο. Ανάλογα με τη λειτουργική κατάσταση του οργάνου και ειδικά στην περίπτωση της παθολογίας, ένας τύπος μπορεί να μετατραπεί σε άλλο, για παράδειγμα, στερεός σε πορώδη (δέρμα και άλλοι ιστοί). Έτσι, η δομή του ενδοθηλιακού τοιχώματος δεν είναι σταθερή και κινητή. Ο σχηματισμός πόρων και ρωγμών σε αυτό είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία. Κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής, η ισταμίνη και άλλοι μεσολαβητές προκαλούν συστολή των νηματίων ακτομυοσίνης των ενδοθηλιακών κυττάρων, η συστολή αυτών των κυττάρων διευρύνει τα μεσοενδοθηλιακά κενά, προκαλώντας το σχηματισμό θηλιών και πόρων. Άλλοι μεσολαβητές (κινίνες, βραδυκινίνη) προκαλούν το σχηματισμό φυσαλίδων (κυστιδίων) διαφόρων μεγεθών στα ενδοθηλιακά κύτταρα, καθώς και οίδημα κάτω από το ενδοθήλιο, το οποίο συμβάλλει στο σχηματισμό ρωγμών και πόρων. Όλες αυτές οι διεργασίες εμπλέκονται επίσης στην ενεργοποίηση των διεργασιών εξίδρωσης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η διαδικασία σχηματισμού κυστιδίων είναι πιθανώς μια ενεργειακά εξαρτώμενη διαδικασία, στον μηχανισμό της οποίας τα συστήματα αδενυλοκυκλάσης, γουανυλοκυκλάσης, χολινεστεράσης και άλλων ενζύμων των κυτταρικών μεμβρανών παίζουν σημαντικό ρόλο.

Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, αυτή η επίδραση στη διαπερατότητα πραγματοποιείται με τη συμμετοχή ενώσεων υψηλής ενέργειας (ATP). Έτσι, η απενεργοποίηση της αναπνοής των ιστών, κατά την οποία συντίθεται το ATP, με τη βοήθεια κυανιδίων, αποδυναμώνει την επίδραση των μεσολαβητών διαπερατότητας.

Κύριο ρόλο στον μηχανισμό του φλεγμονώδους οιδήματος παίζει η απόφραξη της εκροής αίματος και λέμφου από τη θέση του φλεγμονώδους ιστού. Η καθυστέρηση στην εκροή αίματος και λέμφου προκαλεί την απελευθέρωση πλάσματος αίματος και λέμφου στον ιστό και την ανάπτυξη οιδήματος.

Το φλεγμονώδες οίδημα έχει κάποια προστατευτική αξία. Οι πρωτεΐνες του οιδηματώδους υγρού δεσμεύουν τοξικές ουσίες στον φλεγμονώδη ιστό και εξουδετερώνουν τα τοξικά προϊόντα της διάσπασης των ιστών κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Αυτό καθυστερεί τη ροή των παραπάνω ουσιών από την πηγή της φλεγμονής στη γενική κυκλοφορία και εμποδίζει την εξάπλωσή τους σε όλο το σώμα.

§ 126. Εξιδρώματα και εξιδρώματα

Η απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό ονομάζεται εξίδρωση και το υγρό που απελευθερώνεται στον ιστό ονομάζεται εξίδρωμα. Η αύξηση του όγκου του φλεγμονώδους ιστού λόγω της απελευθέρωσης πλάσματος αίματος και λευκοκυττάρων σε αυτόν ονομάζεται φλεγμονώδες οίδημα ή φλεγμονώδης όγκος. Τα εξιδρώματα είναι παθολογικά υγρά φλεγμονώδους προέλευσης, συχνά μολυσμένα με διάφορα μικρόβια. Αυτά τα υγρά μπορεί να είναι διαυγή, ιριδίζοντα ή βαμμένα με αίμα. Τα πυώδη εξιδρώματα έχουν συχνά κιτρινοπράσινο χρώμα. Ανάλογα με τον τύπο του εξιδρώματος, περιέχει μεγαλύτερο ή μικρότερο αριθμό κυττάρων - λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα και διάφορα προϊόντα της βλάβης τους. Τα εξιδρώματα πρέπει να διακρίνονται από τα οιδηματώδη και υδροκήλη υγρά (μεταιδώματα). Το ορώδες εξίδρωμα είναι πλησιέστερο προς το τρανσίδωμα, ωστόσο, διαφέρει επίσης από το τρανσίδωμα ως προς το ειδικό βάρος, την πρωτεΐνη, την κυτταρική σύνθεση και το pH (Πίνακας 16 [επίδειξη] ).

Η απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό, ή η εξίδρωση, είναι μια πολύπλοκη διαδικασία. Αυτή η διαδικασία καθορίζεται κυρίως από την αύξηση της πίεσης του αίματος (διήθησης) στο φλεβικό τμήμα των τριχοειδών αγγείων του φλεγμονώδους ιστού.

Ένας άλλος παράγοντας που προκαλεί το σχηματισμό εξιδρώματος είναι η αύξηση της διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος. Ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες έχουν δείξει ότι η διήθηση του νερού και των πρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος που είναι διαλυμένα σε αυτό μέσω των ενδοθηλιακών κυττάρων γίνεται μέσω των μικρότερων διόδων (πόρους) (Εικ. 16).

Επί του παρόντος, υπάρχουν δύο τύποι πόρων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων:

Σχετικά μεγάλοι πόροι στο πρωτόπλασμα του ενδοθηλίου με τη μορφή κενοτοπίων που σχηματίζονται ως κολλοειδείς βαφές, πρωτεΐνες και λιπίδια περνούν μέσα από το τοίχωμα των τριχοειδών.
Μικροί πόροι (9 nm ή λιγότεροι) στις ενώσεις των ενδοθηλιακών κυττάρων μεταξύ τους ή στις θέσεις των μικροκαναλιών στο πρωτόπλασμά τους (A. M. Chernukh). Τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα μπορούν να περάσουν μέσα από αυτούς τους πόρους κατά τη μετανάστευση. Μερικές φορές εμφανίζονται και εξαφανίζονται ανάλογα με τις αλλαγές στην πίεση διήθησης και διάφορους «παράγοντες διαπερατότητας»: α1, α2-σφαιρίνες, ισταμίνη, βραδυκινίνη κ.λπ. Η αύξηση της υδροστατικής αρτηριακής πίεσης διήθησης στα τριχοειδή αγγεία και τα πτερύγια του φλεγμονώδους ιστού προκαλεί επίσης μια επέκταση των μεσοενδοθηλιακών κενών, το μέγεθος που κυμαίνεται από 8 έως 10 nm (βλ. Εικ. 16).

Η διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, αυξάνεται επίσης λόγω της στρογγυλοποίησης των ενδοθηλιακών κυττάρων και του τεντώματος των μεσοκυτταρικών κενών.

Εκτός από τη διήθηση των πρωτεϊνών του πλάσματος μέσω υπερμικροσκοπικών καναλιών, η εξίδρωση επιτυγχάνεται επίσης μέσω ενεργών διεργασιών σύλληψης και διεξαγωγής μικροσκοπικών σταγόνων πλάσματος αίματος μέσω του ενδοθηλιακού τοιχώματος. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται κυστιδοποίηση, υπερπινοκύττωση ή κυτταροπέμψις (από το ελληνικό pempsis - αγωγιμότητα). Τα μικρότερα κυστίδια - κυστίδια του πρωτοπλάσματος του ενδοθηλιακού κυττάρου περιέχουν ένζυμα (5-νουκλεοτιδάση κ.λπ.), γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία ενός ενεργού μηχανισμού μεταφοράς του πλάσματος του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό. Η εξίδρωση από αυτή την άποψη μπορεί να θεωρηθεί ως ένα είδος μικροεκκριτικής διαδικασίας. Διάφοροι βλαβεροί παράγοντες, όπως οι βακτηριακές τοξίνες, επηρεάζουν την εξίδρωση ανάλογα με τη φύση και τη συγκέντρωσή τους. Ανάλογα με τη φύση αυτής της επίδρασης, οι πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος (ινωδογόνο, γλοβουλίνες, λευκωματίνες) εισέρχονται στον φλεγμονώδη ιστό σε διάφορους συνδυασμούς και ποσότητες. Επομένως, η πρωτεϊνική σύνθεση διαφορετικών τύπων εξιδρώματος διαφέρει σημαντικά (βλ. § 129).

Οι διαδικασίες απορρόφησης πρωτεϊνών που απελευθερώνονται στον φλεγμονώδη ιστό από τα αιμοφόρα αγγεία έχουν επίσης κάποια σημασία στον μηχανισμό σχηματισμού της πρωτεϊνικής σύνθεσης των εξιδρωμάτων. Έτσι, μια σχετικά μεγάλη απορρόφηση λευκωματίνης στα λεμφικά αγγεία μπορεί να συμβάλει στην αύξηση της περιεκτικότητας σε σφαιρίνες στο εξίδρωμα. Αυτοί οι μηχανισμοί δεν είναι σημαντικοί, καθώς τα λεμφικά αγγεία στον φλεγμονώδη ιστό είναι ήδη φραγμένα στα πρώιμα στάδια της φλεγμονής από ιζήματα καταβυθισμένης ινικής, γλοβουλίνες, συσσωματώματα λεμφοκυττάρων κ.λπ.

Τέλος, ο τρίτος παράγοντας εξίδρωσης είναι η αύξηση της οσμωτικής και ογκοτικής πίεσης στο σημείο της φλεγμονής, δημιουργώντας ροή διάχυσης και οσμωτικού υγρού στον φλεγμονώδη ιστό.

§ 127. Έξοδος λευκοκυττάρων σε φλεγμονώδη ιστό (μετανάστευση λευκοκυττάρων)

Η απελευθέρωση λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό ξεκινά στο στάδιο της αρτηριακής υπεραιμίας και φτάνει στο μέγιστο στο στάδιο της φλεβικής υπεραιμίας. Είναι γνωστό ότι εξωτερικά το ενδοθηλιακό κύτταρο συνορεύει με βασική μεμβράνη πάχους 40-60 nm. Υπό συνθήκες κανονικής τριχοειδούς κυκλοφορίας, η επιφάνεια του ενδοθηλίου καλύπτεται με ένα λεπτό φιλμ «τσιμέντου-ινώδους», στο οποίο γειτνιάζει ένα σταθερό στρώμα πλάσματος και ένα κινούμενο στρώμα πλάσματος είναι ήδη δίπλα του. Το τσιμέντο ινώδους αποτελείται από: 1) ινώδες, 2) ινωδικό ασβέστιο, 3) προϊόντα ινωδόλυσης.

Υπάρχουν τρεις περίοδοι απελευθέρωσης λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό: 1) η οριακή θέση των λευκοκυττάρων στην εσωτερική επιφάνεια του ενδοθηλίου των τριχοειδών αγγείων του φλεγμονώδους ιστού. 2) έξοδος λευκοκυττάρων μέσω του ενδοθηλιακού τοιχώματος. 3) κίνηση των λευκοκυττάρων σε φλεγμονώδη ιστό.

Η διαδικασία της στάσης των άκρων διαρκεί από αρκετά λεπτά έως μισή ώρα ή περισσότερο. Η έξοδος του λευκοκυττάρου μέσω του ενδοθηλιακού κυττάρου γίνεται επίσης μέσα σε λίγα λεπτά. Η κίνηση των λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό συνεχίζεται για πολλές ώρες και μέρες.

Οριακή θέση, όπως υποδηλώνει το όνομα, είναι ότι τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα βρίσκονται στο εσωτερικό άκρο του ενδοθηλιακού τοιχώματος (Εικ. 17). Κατά την κανονική κυκλοφορία του αίματος, δεν έρχονται σε επαφή με το φιλμ ινώδους που καλύπτει τα ενδοθηλιακά κύτταρα από το εσωτερικό.

Όταν τα τριχοειδή αγγεία του φλεγμονώδους ιστού είναι κατεστραμμένα, εμφανίζεται μια κολλητική ουσία με τη μορφή μη ελατινοποιημένης ινικής στον αυλό τους. Τα νήματα αυτού του ινώδους μπορούν να εξαπλωθούν στον αυλό του τριχοειδούς από το ένα τοίχωμα στο άλλο.

Όταν η κυκλοφορία του αίματος επιβραδύνεται στα τριχοειδή αγγεία του φλεγμονώδους ιστού, τα λευκοκύτταρα έρχονται σε επαφή με το φιλμ ινώδους και συγκρατούνται από τα νήματα του για κάποιο χρονικό διάστημα. Τα πρώτα δευτερόλεπτα επαφής ενός λευκοκυττάρου με ένα φιλμ ινώδους εξακολουθούν να του επιτρέπουν να κυλήσει πάνω από αυτήν την επιφάνεια. Ο επόμενος παράγοντας στη συγκράτηση των λευκοκυττάρων στην εσωτερική επιφάνεια του ενδοθηλιακού τοιχώματος φαίνεται να είναι οι ηλεκτροστατικές δυνάμεις. Το επιφανειακό φορτίο (δυναμικό ζήτα) των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων έχει αρνητικό πρόσημο. Ωστόσο, κατά τη μετανάστευση, το λευκοκύτταρο χάνει το αρνητικό του φορτίο - φαίνεται να αποφορτίζεται, προφανώς λόγω της δράσης ιόντων ασβεστίου και άλλων θετικών ιόντων πάνω του. Ο μηχανισμός της προσκόλλησης λευκοκυττάρων στο ενδοθηλιακό τοίχωμα μπορεί επίσης να περιλαμβάνει διαδικασίες άμεσης χημικής επικοινωνίας μέσω ιόντων Ca ++. Αυτά τα ιόντα συνδυάζονται με καρβοξυλομάδες στην επιφάνεια του λευκοκυττάρου και του ενδοθηλιακού κυττάρου και σχηματίζουν τις λεγόμενες γέφυρες ασβεστίου.

Τοποθετημένο στην εσωτερική επιφάνεια του ενδοθηλιακού τοιχώματος, το ουδετερόφιλο λευκοκύτταρο απελευθερώνει λεπτές διεργασίες πλάσματος που συμπιέζονται στις μεσοενδοθηλιακές ρωγμές, διαπερνούν τη βασική μεμβράνη του τριχοειδούς και εκτείνονται πέρα από το αιμοφόρο αγγείο στον φλεγμονώδη ιστό.

§ 128. Χημειοταξία

Η διαδικασία της κατευθυνόμενης κίνησης των λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό ονομάζεται θετική χημειοταξία. Οι ουσίες που προσελκύουν λευκοκύτταρα χωρίζονται σε δύο ομάδες:

κυτταροταξίνες [επίδειξη]
Οι κυτταροταξίνες είναι ουσίες που έχουν την ιδιότητα να προσελκύουν άμεσα λευκοκύτταρα. Αυτός ο όρος δεν πρέπει να συγχέεται με τον όρο κυτοτοξίνη, ο οποίος, ως γνωστόν, εκφράζει έναν από τους τύπους αντισωμάτων που δρουν με τη συμμετοχή συμπληρώματος.
Για τα ουδετερόφιλα, οι κυτοταξίνες είναι, για παράδειγμα, συστατικά συμπληρώματος (C3a, C5a, κ.λπ.), καλλικρεΐνη, μετουσιωμένες πρωτεΐνες κ.λπ. Οι βακτηριακές τοξίνες, η καζεΐνη, η πεπτόνη και άλλες ουσίες έχουν κυτταροτακτικές ιδιότητες.
Για τα μακροφάγα, οι κυτταροταξίνες είναι το συστατικό C5a του συμπληρώματος, πρωτεϊνικά κλάσματα διηθημάτων βακτηριακών καλλιεργειών (Str. pneumoniae, Corynebacteria) κ.λπ.
Για τα ηωσινόφιλα, οι κυτοταξίνες είναι ο ηωσινόφιλος παράγοντας χημειοταξίας στην αναφυλαξία (βλ. § 90), τα προϊόντα της βλάβης των λεμφοκυττάρων - λεμφοκινών κ.λπ.
κυτταροταξιγόνα [επίδειξη]
Οι ίδιες οι κυτταροταξίνες δεν προκαλούν χημειοταξία, αλλά συμβάλλουν στη μετατροπή ουσιών που δεν έχουν την ικανότητα να διεγείρουν τη χημειοταξία σε κυτταροταξίνες. Διαφορετικοί τύποι λευκοκυττάρων (ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα κ.λπ.) έλκονται από διαφορετικές κυτταροταξίνες.
Κυτταροταξογόνα για τα ουδετερόφιλα είναι η θρυψίνη, η πλασμίνη, η κολλαγενάση, τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, το άμυλο, το γλυκογόνο, οι βακτηριακές τοξίνες κ.λπ. Η αναστολή της χημειοταξίας προκαλείται από την υδροκορτιζόνη, τις προσταγλανδίνες Ei και Er, το cAMP, την κολχικίνη.
Τα κυτταροταξυγόνα για τα μακροφάγα είναι λυσοσωμικά κλάσματα λευκοκυττάρων, πρωτεϊνάσες μακροφάγων, λιποπολυσακχαρίτες εντερικών μικροβίων, μυκοβακτήρια κ.λπ.
Τα κυτταροταξυγόνα για τα ηωσινόφιλα είναι διάφορα ανοσοσυμπλέγματα, προϊόντα συσσωμάτωσης ανοσοσφαιρινών IgG και IgM.

Ο I. I. Mechnikov ήταν ο πρώτος που επεσήμανε το ρόλο της θετικής χημειοταξίας στον μηχανισμό μετανάστευσης.
Η ουσία της χημειοταξίας των λευκοκυττάρων είναι η ενεργοποίηση της μικροσωληνοειδούς συσκευής του πρωτοπλάσματος τους, καθώς και η συστολή των νηματίων ακτομυοσίνης των ψευδοπόδων των λευκοκυττάρων. Η διαδικασία χημειοταξίας απαιτεί τη συμμετοχή ιόντων Ca 2+ και Mg 2+. Τα ιόντα ασβεστίου ενισχύουν τη δράση των ιόντων μαγνησίου. Η χημειοταξία συνοδεύεται από αύξηση της πρόσληψης οξυγόνου από τα λευκοκύτταρα.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η διέλευση των λευκοκυττάρων μέσω ενδοθηλιακών σχισμών διευκολύνεται σε κάποιο βαθμό από ρεύματα υγρού εξιδρώματος, τα οποία επίσης περνούν εν μέρει σε αυτό το σημείο.
Μετά τα ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα εισέρχονται στον φλεγμονώδη ιστό. Αυτή η αλληλουχία μετανάστευσης διαφόρων τύπων λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό περιγράφηκε από τον I. I. Mechnikov; ονομάζεται νόμος του Mechnikov για τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων. Η μεταγενέστερη απελευθέρωση μονοπύρηνων κυττάρων εξηγήθηκε από τη χαμηλότερη ευαισθησία τους στα χημειοτακτικά ερεθίσματα. Επί του παρόντος, μελέτες ηλεκτρονικής μικροσκοπίας έχουν δείξει ότι ο μηχανισμός μετανάστευσης των μονοπύρηνων κυττάρων διαφέρει από αυτόν των ουδετερόφιλων.
Τα μονοπυρηνικά κύτταρα εισβάλλουν στο σώμα των ενδοθηλιακών κυττάρων. Ένα μεγάλο κενοτόπιο σχηματίζεται γύρω από τα μονοπύρηνα κύτταρα. όντας σε αυτό, περνούν από το πρωτόπλασμα του ενδοθηλίου και εξέρχονται από την άλλη πλευρά, σπάζοντας τη βασική μεμβράνη. Αυτή η διαδικασία μοιάζει με ένα είδος φαγοκυττάρωσης, κατά την οποία το απορροφούμενο αντικείμενο παρουσιάζει μεγαλύτερη δραστηριότητα. Επιπλέον, τα μονοκύτταρα μπορούν να περάσουν μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων όπως τα ουδετερόφιλα.
Η διαδικασία διέλευσης των μονοπύρηνων κυττάρων μέσω του ενδοθηλίου είναι πιο αργή από τη διέλευση των ουδετερόφιλων μέσα από τα κενά μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων. Ως εκ τούτου, εμφανίζονται στον φλεγμονώδη ιστό αργότερα και εκφράζουν, όπως ήταν, το δεύτερο στάδιο, ή τη δεύτερη σειρά λευκοκυττάρων που αναδύονται στον φλεγμονώδη ιστό (βλ. Εικ. 17).
§ 129. Είδη εξιδρωμάτων

Ανάλογα με τα αίτια της φλεγμονής και τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της φλεγμονώδους διαδικασίας, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι εξιδρωμάτων: 1) ορώδη, 2) ινώδη, 3) πυώδη, 4) αιμορραγικά.
Αντίστοιχα, παρατηρείται ορώδης, ινώδης, πυώδης και αιμορραγική φλεγμονή. Υπάρχουν επίσης συνδυασμένοι τύποι φλεγμονής: θειούχο-ινώδες, ινώδες-πυώδες, πυώδες-αιμορραγικό. Κάθε εξίδρωμα αφού έχει μολυνθεί με σήψη μικρόβια ονομάζεται σήψη. Επομένως, ο διαχωρισμός αυτού του εξιδρώματος σε ξεχωριστό τμήμα δεν συνιστάται. Τα εξιδρώματα που περιέχουν μεγάλο αριθμό σταγονιδίων λίπους (chyle) ονομάζονται χυλώδη ή χυλοειδή. Πρέπει να σημειωθεί ότι η είσοδος σταγονιδίων λίπους στο εξίδρωμα οποιουδήποτε από τους παραπάνω τύπους. Μπορεί να προκληθεί από τον εντοπισμό της φλεγμονώδους διαδικασίας σε σημεία όπου συσσωρεύονται μεγάλα λεμφαγγεία στην κοιλιακή κοιλότητα και άλλες παρενέργειες. Επομένως, δεν είναι επίσης σκόπιμο να ξεχωρίσουμε τον χυλώδη τύπο εξιδρώματος ως ανεξάρτητο. Παράδειγμα ορώδους εξιδρώματος κατά τη διάρκεια της φλεγμονής είναι το περιεχόμενο μιας φουσκάλας από έγκαυμα στο δέρμα (έγκαυμα δεύτερου βαθμού).
Ένα παράδειγμα ινώδους εξιδρώματος ή φλεγμονής είναι η ινώδης πλάκα στον φάρυγγα ή στον λάρυγγα κατά τη διφθερίτιδα. Το ινώδες εξίδρωμα σχηματίζεται στο παχύ έντερο κατά τη δυσεντερία, στις κυψελίδες των πνευμόνων κατά τη διάρκεια της λοβιακής φλεγμονής.
Ορώδες εξίδρωμα.Οι ιδιότητες και οι μηχανισμοί σχηματισμού του δίνονται στην § 126 και στον πίνακα. 16.
Ινώδες εξίδρωμα.Ένα χαρακτηριστικό της χημικής σύνθεσης του ινώδους εξιδρώματος είναι η απελευθέρωση ινωδογόνου και η καθίζηση του με τη μορφή ινώδους στον φλεγμονώδη ιστό. Στη συνέχεια, το ινώδες που καταβυθίστηκε διαλύεται λόγω της ενεργοποίησης των ινωδολυτικών διεργασιών. Πηγές ινωδολυσίνης (πλασμίνης) είναι τόσο το πλάσμα του αίματος όσο και ο ίδιος ο φλεγμονώδης ιστός. Η αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του πλάσματος του αίματος κατά την περίοδο της ινωδόλυσης, για παράδειγμα, στη λοβιακή πνευμονία, είναι εύκολο να φανεί με τον προσδιορισμό αυτής της δραστηριότητας στο εξίδρωμα μιας τεχνητής φουσκάλας που δημιουργείται στο δέρμα του ασθενούς. Έτσι, η διαδικασία ανάπτυξης του ινώδους εξιδρώματος στον πνεύμονα αντανακλάται, όπως ήταν, σε οποιοδήποτε άλλο μέρος στο σώμα του ασθενούς, όπου εμφανίζεται μια φλεγμονώδης διαδικασία με τη μία ή την άλλη μορφή.
Αιμορραγικό εξίδρωμασχηματίζεται κατά τη διάρκεια της ταχέως αναπτυσσόμενης φλεγμονής με σοβαρή βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, όταν τα ερυθρά αιμοσφαίρια εισέρχονται στον φλεγμονώδη ιστό. Αιμορραγικό εξίδρωμα παρατηρείται σε φλύκταινες ευλογιάς με τη λεγόμενη ευλογιά. Εμφανίζεται με τον άνθρακα του άνθρακα, με αλλεργική φλεγμονή (φαινόμενο Arthus) και άλλες οξεία αναπτυσσόμενες και ταχέως εμφανιζόμενες φλεγμονώδεις διεργασίες.
Το πυώδες εξίδρωμα και η πυώδης φλεγμονή προκαλούνται από πυογόνα μικρόβια (στρεπτο-σταφυλόκοκκοι και άλλα παθογόνα μικρόβια).
Κατά την ανάπτυξη της πυώδους φλεγμονής, το πυώδες εξίδρωμα εισέρχεται στον φλεγμονώδη ιστό και τα λευκοκύτταρα τον διαπερνούν και τον διεισδύουν, που βρίσκονται σε μεγάλους αριθμούς γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία και ανάμεσα στα ίδια τα κύτταρα των φλεγμονωδών ιστών. Ο φλεγμονώδης ιστός αυτή τη στιγμή είναι συνήθως πυκνός στην αφή. Οι κλινικοί γιατροί ορίζουν αυτό το στάδιο ανάπτυξης της πυώδους φλεγμονής ως το στάδιο της πυώδους διήθησης.
Η πηγή των ενζύμων που προκαλούν καταστροφή (τήξη) του φλεγμονώδους ιστού είναι τα λευκοκύτταρα και τα κύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη κατά τη φλεγμονώδη διαδικασία. Τα κοκκώδη λευκοκύτταρα (ουδετερόφιλα) είναι ιδιαίτερα πλούσια σε υδρολυτικά ένζυμα. Οι κόκκοι ουδετερόφιλων περιέχουν πρωτεάσες, καθεψίνη, χυμοθρυψίνη, αλκαλική φωσφατάση και άλλα ένζυμα. Όταν τα λευκοκύτταρα και τα κοκκία τους (λυσοσώματα) καταστρέφονται, ένζυμα εισέρχονται στον ιστό και προκαλούν την καταστροφή της πρωτεΐνης, της πρωτεΐνης-λιπιδίου και άλλων συστατικών του.
Υπό την επίδραση των ενζύμων, ο φλεγμονώδης ιστός γίνεται μαλακός και οι κλινικοί γιατροί ορίζουν αυτό το στάδιο ως το στάδιο της πυώδους σύντηξης ή της πυώδους μαλάκυνσης. Μια τυπική και ξεκάθαρα ορατή έκφραση αυτών των σταδίων ανάπτυξης της πυώδους φλεγμονής είναι η φλεγμονή του περιτριχικού θύλακα του δέρματος (furuncle) ή η σύντηξη πολλών βρασμών σε μια φλεγμονώδη εστία - ένα καρμπούνι και οξεία διάχυτη πυώδης φλεγμονή του υποδόριου ιστού - φλέγμονα. Η πυώδης φλεγμονή δεν θεωρείται πλήρης, «ώριμη» μέχρι να εμφανιστεί πυώδης τήξη του ιστού. Ως αποτέλεσμα της πυώδους τήξης των ιστών, σχηματίζεται ένα προϊόν αυτής της τήξης - πύον.
Το πύον είναι συνήθως ένα παχύρρευστο, κρεμώδες υγρό κιτρινοπράσινου χρώματος, γλυκιάς γεύσης και συγκεκριμένης μυρωδιάς. Κατά τη φυγοκέντρηση, το πύον χωρίζεται σε δύο μέρη: 1) ίζημα, που αποτελείται από κυτταρικά στοιχεία, 2) το υγρό μέρος - πυώδης ορός. Όταν στέκεστε, ο πυώδης ορός μερικές φορές πήζει.

Τα πυώδη κύτταρα ονομάζονται πυώδη σώματα. Είναι λευκοκύτταρα του αίματος (ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα) σε διάφορα στάδια βλάβης και αποσύνθεσης. Η βλάβη στο πρωτόπλασμα των πυωδών σωμάτων είναι αισθητή με τη μορφή της εμφάνισης μεγάλου αριθμού κενοτοπίων σε αυτά, διαταραχής των περιγραμμάτων του πρωτοπλάσματος και θόλωσης των ορίων μεταξύ του πυώδους σώματος και του περιβάλλοντος του. Με ειδικούς λεκέδες, ανιχνεύεται μεγάλη ποσότητα γλυκογόνου και σταγονίδια λίπους στα πυώδη σώματα. Η εμφάνιση ελεύθερου γλυκογόνου και λίπους στα πυώδη σώματα είναι συνέπεια της διάσπασης των σύνθετων πολυσακχαριτών και των πρωτεϊνικών-λιπιδικών ενώσεων στο πρωτόπλασμα των λευκοκυττάρων. Οι πυρήνες των πυωδών σωμάτων γίνονται πιο πυκνοί (πύκνωση) και καταρρέουν (karyo-rhexis). Παρατηρούνται επίσης φαινόμενα διόγκωσης και σταδιακής διάλυσης του πυρήνα ή των τμημάτων του στο πυώδες σώμα (καρυόλυση). Η αποσύνθεση των πυρήνων των πυωδών σωμάτων προκαλεί σημαντική αύξηση της ποσότητας νουκλεοπρωτεϊνών και νουκλεϊκών οξέων στο πύον.
Ο πυώδης ορός δεν διαφέρει σημαντικά στη σύνθεση από το πλάσμα του αίματος (Πίνακας 17).
Η περιεκτικότητα σε σάκχαρα στα εκκρίματα γενικά και στο πυώδες εξίδρωμα ειδικότερα είναι συνήθως χαμηλότερη από ό,τι στο αίμα (0,5-0,6 g/l), λόγω εντατικών διεργασιών γλυκόλυσης. Αντίστοιχα, το πυώδες εξίδρωμα περιέχει σημαντικά περισσότερο γαλακτικό οξύ (0,9-1,2 g/l και άνω). Οι έντονες πρωτεολυτικές διεργασίες στην πυώδη εστία προκαλούν αύξηση της περιεκτικότητας σε πλήρη πεπτίδια και αμινοξέα.

§ 130. Αναγεννητικές διεργασίες σε φλεγμονώδη ιστό

Ο ρόλος των κυττάρων του συνδετικού ιστού. Ανάλογα με τον τύπο της φλεγμονής, ο ιστός καταστρέφεται πάντα σε μεγαλύτερο ή μικρότερο βαθμό. Αυτή η καταστροφή φτάνει στο μέγιστο βαθμό κατά τη διάρκεια της πυώδους φλεγμονής. Αφού το απόστημα διαρρεύσει ή ανοίξει χειρουργικά, το πύον ρέει έξω ή αφαιρείται και μια κοιλότητα παραμένει στο σημείο της προηγούμενης φλεγμονής. Στη συνέχεια, αυτή η κοιλότητα, ή ελάττωμα ιστού που προκαλείται από φλεγμονή, αναπληρώνεται σταδιακά λόγω του πολλαπλασιασμού των τοπικών κυττάρων συνδετικού ιστού - ιστιοκυττάρων και ινοβλαστών. Τα ιστιοκύτταρα (μακροφάγα σύμφωνα με τον I.I. Mechnikov), καθώς και τα μονοκύτταρα του αίματος, παραμένουν περισσότερο στο σημείο της φλεγμονής από τα ουδετερόφιλα και άλλα κοκκιοκύτταρα. Επιπλέον, τα προϊόντα διάσπασης σε φλεγμονώδη ιστό, που προκαλούν το θάνατο των κοκκιοκυττάρων, έχουν διεγερτική επίδραση στη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων. Τα μακροφάγα απορροφούν και αφομοιώνουν τα προϊόντα αποσύνθεσης στον φλεγμονώδη ιστό που παραμένει μετά την παροχέτευση ή την αφαίρεση του πύου. Καθαρίζουν τον φλεγμονώδη ιστό από αυτά τα άχρηστα προϊόντα μέσω της ενδοκυτταρικής πέψης. Ταυτόχρονα, το περιβάλλον του φλεγμονώδους ιστού έχει διεγερτική δράση στον πολλαπλασιασμό αυτών των κυττάρων και στη μεταπλασία τους σε ινοβλάστες και ινοκύτταρα. Με αυτόν τον τρόπο σχηματίζουν νέο, νεαρό κοκκιώδη ιστό πλούσιο σε αιμοφόρα αγγεία, ο οποίος σταδιακά μετατρέπεται σε ινώδη ιστό που ονομάζεται ουλή (Εικ. 18).
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η καταστροφή που προκαλείται από φλεγμονή σε διάφορα όργανα και ιστούς, για παράδειγμα στον εγκέφαλο, στο μυοκάρδιο, δεν οδηγεί ποτέ στην αποκατάσταση των διαφοροποιημένων παρεγχυματικών κυττάρων του φλεγμονώδους οργάνου. Στη θέση του προηγούμενου αποστήματος σχηματίζεται ουλή συνδετικού ιστού. Αυτό συχνά οδηγεί σε πολλές δευτερεύουσες επιπλοκές που σχετίζονται με τη σταδιακή συστολή της ουλής, «συμφύσεις» που παραμορφώνουν τη φυσιολογική δομή του οργάνου και διαταράσσουν τη λειτουργία του. Είναι γνωστές οι βλαβερές συνέπειες των ουροφόρων συμφύσεων μετά από φλεγμονή στο περιτόναιο, μετά από τραυματισμό νευρικών κορμών, τραυματισμό ή φλεγμονή τενόντων, αρθρώσεων και πολλών άλλων οργάνων.
Κεφάλαιο 3. Φλεγμονή και αντιδραστικότητα του σώματος

§ 131. Η επίδραση του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος στη φλεγμονή

Νευρικό σύστημαέχει σημαντικό αντίκτυπο στην εμφάνιση, την ανάπτυξη και την πορεία της φλεγμονής. Φλεγμονή με τη μορφή υπεραιμίας και φουσκάλας μπορεί να προκληθεί σε ένα άτομο υποδηλώνοντας ότι τοποθετείται μια καυτή δεκάρα στο δέρμα του, αν και το νόμισμα ήταν κρύο. Η ανάπτυξη φλεγμονής καθυστερεί εάν ο φλεγμονώδης παράγοντας δράσει σε αναισθητοποιημένο ζώο. Μετά την αφύπνιση από την αναισθησία, η φλεγμονή σε τέτοια ζώα αναπτύσσεται πιο αργά, αλλά προκαλεί μεγαλύτερη καταστροφή ιστού. Οι διαδικασίες ανάκτησης είναι επίσης πιο αργές και λιγότερο ολοκληρωμένες. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, η τοπική αναισθησία ιστού προάγει την ταχύτερη ωρίμανση του αποστήματος (A. V. Vishnevsky). Η κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος έχει μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη της φλεγμονής. Υποτίθεται ότι τα αντανακλαστικά από τα αισθητήρια νεύρα του φλεγμονώδους ιστού προς τα συμπαθητικά και τα παρασυμπαθητικά νεύρα παίζουν ρόλο στον μηχανισμό της φλεγμονής (D. E. Alpern). Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι η φλεγμονή αναπτύσσεται εύκολα σε εντελώς απονευρωμένους ιστούς.
Όπως αναφέρθηκε ήδη, οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής προκύπτουν ως αποτέλεσμα τοπικών νευρικών (αντανακλαστικών νευραξόνων) και χυμικών επιδράσεων.
Ενδοκρινικό σύστημα.Οι ορμόνες από τον φλοιό των επινεφριδίων έχουν πολύ ισχυρή επίδραση στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Σε αυτή την περίπτωση, τα ορυκτοκορτικοειδή προκαλούν αύξηση της φλεγμονώδους απόκρισης ή «φλεγμονώδες δυναμικό» στους ιστούς και τα γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη και τα ανάλογα της) καταστέλλουν τη φλεγμονώδη απόκριση. Η αναστολή της φλεγμονής από την υδροκορτιζόνη συμβαίνει λόγω:
1. Μειωμένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων του αίματος.
2. Φρενάρισμα
  - εξίδρωση και μετανάστευση λευκοκυττάρων.
  - πρωτεόλυση και άλλες υδρολυτικές διεργασίες σε φλεγμονώδη ιστό.
  - φαγοκυττάρωση από λευκοκύτταρα και κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  - πολλαπλασιασμός ιστιοκυττάρων και ινοβλαστών και σχηματισμός κοκκιώδους ιστού.
  - παραγωγή αντισωμάτων.
Η αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα αποδυναμώνει την ανάπτυξη φλεγμονής και η χορήγηση θυροξίνης ενισχύει τη φλεγμονώδη απόκριση.
Οι ορμόνες του φύλου έχουν κάποια επίδραση στη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων του αίματος. Τα οιστρογόνα καταστέλλουν σημαντικά τη δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης. Η αφαίρεση του παγκρέατος αυξάνει τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους αντίδρασης: η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων μειώνεται υπό αυτές τις συνθήκες.
§ 132. Η σημασία της φλεγμονής για τον οργανισμό

Η φλεγμονή, όπως κάθε παθολογική διαδικασία, έχει όχι μόνο καταστροφική, αλλά και προστατευτική, προσαρμοστική σημασία για τον οργανισμό. Η επιβλαβής, καταστροφική επίδραση της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι η βλάβη στα κύτταρα και τους ιστούς του οργάνου όπου αναπτύσσεται η φλεγμονή. Αυτή η βλάβη συνήθως οδηγεί σε μεγαλύτερες ή μικρότερες αλλαγές στις λειτουργίες του φλεγμονώδους οργάνου ή ιστού. Για παράδειγμα, όταν οι αρθρώσεις γίνονται φλεγμονώδεις, οι κινήσεις γίνονται επώδυνες και στη συνέχεια σταματούν εντελώς. Η φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου (γαστρίτιδα) οδηγεί σε αλλαγές στην έκκριση του γαστρικού υγρού. Η φλεγμονή του ήπατος - ηπατίτιδα - προκαλεί διαταραχή πολλών λειτουργιών αυτού του οργάνου, που συνεπάγεται διάφορες μεταβολικές διαταραχές, έκκριση χολής κ.λπ.
Ταυτόχρονα, η φλεγμονώδης αντίδραση έχει επίσης προστατευτική, προσαρμοστική σημασία για τον οργανισμό. Υποδεικνύουν το ρόλο του φλεγμονώδους οιδήματος (συσσώρευση εξιδρώματος σε φλεγμονώδη ιστό) ως παράγοντα ικανού να δεσμεύει και να καθορίζει τις βακτηριακές τοξίνες στο σημείο της φλεγμονής και να εμποδίζει την απορρόφηση και κατανομή τους στον οργανισμό. Οι φαγοκυτταρικές και πολλαπλασιαστικές λειτουργίες των κυττάρων του συνδετικού ιστού -ιστιοκύτταρα και μακροφάγα- έχουν ιδιαίτερα μεγάλη προστατευτική σημασία. Ο κοκκιώδης ιστός που σχηματίζουν αντιπροσωπεύει ένα ισχυρό προστατευτικό φράγμα έναντι της μόλυνσης.
Η προστατευτική σημασία της φλεγμονής τονίστηκε ιδιαίτερα επίμονα από τον I. I. Mechnikov. Ανέπτυξε μια βιολογική θεωρία της φλεγμονής βασισμένη σε συγκριτικές μελέτες της φλεγμονώδους διαδικασίας σε διάφορα ζώα.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

Υπερηχογράφημα κοιλίας

Υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Ιστορία της Μονής Ερμιτάζ των Κύκνων, ιστορία της περιοχής Bryukhovets
	Η έννοια του ονόματος Όλγα (Olya)
	Shevardnadze Υπουργός Εξωτερικών της ΕΣΣΔ
	Τι είναι λοιπόν η «περίοδος αναφοράς»;
	Βλέπω συνεχώς τους ίδιους αριθμούς στο ρολόι