Εντερική μορφή κλινικής οξείας ακτινοβολίας. Οξεία ασθένεια ακτινοβολίας

Στην κλινική εικόνα της ακτινοβολίας, η ατομική ευαισθησία του οργανισμού στην αντίδραση έχει μεγάλη σημασία, ωστόσο, οι βλάβες εξαρτώνται κυρίως από την ένταση της δόσης και από την περιοχή της ακτινοβολούμενης περιοχής.

Ανάλογα με τη δόση ακτινοβολίας, διακρίνονται 4 βαθμοί ακτινοβολίας σε άτομα που έχουν υποβληθεί σε έγκαιρη και ορθολογική θεραπεία:

Ι. (ελαφρύ) βαθμός - 1-2 Γυ

II. (μέσος) βαθμός - 2-4 Γρ.

III. (σοβαρός) βαθμός - 4-6 Gy

IV. (εξαιρετικά σοβαρός) βαθμός - 6-10 Gy

Τα τελευταία χρόνια, έχει προταθεί η απομόνωση των πιο οξέων ή κεραυνοβόλων μορφών ARS με εντερικές (10-20 Gy), τοξικές (20-80 Gy) και εγκεφαλικές (80 Gy και άνω) παραλλαγές της πορείας.

Υπάρχουν 4 περίοδοι ακτινοβολίας

I. Περίοδος πρωτογενούς αντίδρασης . Ξεκινά αμέσως μετά την ακτινοβολία και όσο πιο έντονη είναι η έκθεση στην ακτινοβολία, τόσο πιο γρήγορα εμφανίζεται η αντίδραση. Χαρακτηριστικό αυτής της περιόδου είναι μια κατάσταση ενθουσιασμού ή κατάθλιψης, πονοκέφαλος, ζάλη, ναυτία, έμετος, σε σοβαρές περιπτώσεις είναι αδάμαστο. Η διάρροια είναι πάντα αναμεμειγμένη με αίμα.

Σε σχέση με την αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, υπάρχει υπεραιμία του δέρματος και ελαφρύ πρήξιμο του υποδόριου ιστού και σε περίπτωση σοβαρής βλάβης, το δέρμα είναι χλωμό λόγω της ανάπτυξης κατάρρευσης, μπορεί να εμφανιστεί απώλεια συνείδησης. Από την πλευρά του νευρικού συστήματος σημειώνονται μηνιγγικά φαινόμενα: ελαφρά δυσκαμψία του ινίου, σελ. Kernig, παθολογικά αντανακλαστικά Babinsky, Rossolimo, Gordon, γενική υπεραισθησία του δέρματος. Λήθαργος, υπνηλία, αδυναμία, τρόμος των χεριών, εφίδρωση των άκρων, ρίγη.

Έτσι, στην αρχική περίοδο της ακτινοβολίας κυριαρχούν οι λειτουργικές αντιδράσεις υπερδιέγερσης. Η διάρκεια της περιόδου Ι είναι από αρκετές ώρες έως 2-3 ημέρες. Θα πρέπει να σημειωθεί η πρώιμη ανάπτυξη της λεμφοπενίας ήδη την πρώτη ημέρα μετά την ακτινοβόληση, η οποία αποτελεί πρώιμο διαγνωστικό σημάδι.

II περίοδος (περίοδος φανταστικής ευεξίας). Τα παράπονα των ασθενών μειώνονται, η υγεία γίνεται ικανοποιητική, η αστάθεια του παλμού, η αρτηριακή πίεση, η αδιαθεσία, η εξασθένηση μπορεί να επιμείνουν. Η ασθένεια εξελίσσεται, η οποία μπορεί να εντοπιστεί από αλλαγές στο περιφερικό αίμα, η λευκοκυττάρωση σταδιακά αντικαθίσταται από λευκοπενία κατά 5-7 ημέρες με την ανάπτυξη ουδετεροπενίας και εμφανίζεται αναιμία. Η διάρκεια της δεύτερης περιόδου είναι από αρκετές ημέρες έως 2-4 εβδομάδες, αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να απουσιάζει εντελώς και η πρώτη περίοδος περνά κατευθείαν στην τρίτη.

III περίοδος - την περίοδο αιχμής των έντονων κλινικών φαινομένων.

Αναπτύσσεται ανάλογα με τον βαθμό της βλάβης μετά από 1-3 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου, στις πιο σοβαρές περιπτώσεις αμέσως μετά τις αρχικές περιόδους. Αποκαλύπτεται η κύρια κλινική της νόσου, προσδιορίζονται τα χαρακτηριστικά της γενικής τοξικής επίδρασης της ακτινοβολίας στο σώμα, το νευρικό σύστημα και την αιμοποίηση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι διαταραχές από το κεντρικό νευρικό σύστημα εντείνονται, οι πονοκέφαλοι που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν, οι διαταραχές του ύπνου, η ζάλη, η ναυτία και ο έμετος επανέρχονται. Η μείωση των αντανακλαστικών αρχίζει να ορίζεται ξεκάθαρα. Μπορεί να υπάρχουν αιμορραγίες σε διάφορα σημεία του εγκεφάλου. Το δέρμα είναι ξηρό, ξεφλουδισμένο, σε σοβαρές περιπτώσεις εμφανίζεται ερύθημα με σχηματισμό φυσαλίδων, ακολουθούμενο από τερηδόνα και ανάπτυξη γάγγραινας. Η φαλάκρα είναι ένα κοινό σύμπτωμα. Η αποτρίχωση ξεκινά τη δεύτερη ή τρίτη εβδομάδα μετά τη βλάβη. Χαρακτηριστική είναι η προσθήκη δευτερογενούς λοίμωξης, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της ανοσολογικής ανυπεράσπισης του σώματος λόγω μιας απότομης παραβίασης της αιμοποίησης. πιθανή ανάπτυξη σήψης.

Σχεδόν πάντα υπάρχει πυρετός, συχνά αναπτύσσεται νεκρωτική αμυγδαλίτιδα, ουλίτιδα, στοματίτιδα. Η νέκρωση μπορεί να είναι στον εντερικό βλεννογόνο, που προκαλεί κοιλιακό άλγος, διάρροια με αίμα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αναστολή της αιμοποίησης προχωρά, η γενική αδυναμία και τα αιμορραγικά φαινόμενα αυξάνονται, η διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων διαταράσσεται και η ποσότητα της προθρομβίνης μειώνεται. Το αιμορραγικό σύνδρομο εκδηλώνεται με τη μορφή δερματικών εξανθημάτων και αιμορραγιών διαφόρων μεγεθών και σχημάτων, καθώς και με τη μορφή αιμορραγίας (γαστρική, εντερική, πνευμονική, ρινική). Μπορεί να αναπτυχθούν συμπτώματα βλάβης του καρδιαγγειακού συστήματος, κυρίως του μυοκαρδίου (ταχυκαρδία, υπόταση, δύσπνοια, επέκταση των ορίων της καρδιάς, συστολικό φύσημα στην κορυφή, αλλαγές ΗΚΓ), διαταραχή της ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας. Η αποσύνθεση των ιστών φτάνει σε υψηλό βαθμό, η οποία εκδηλώνεται με αρνητικό ισοζύγιο αζώτου.

Οι ενδοκρινείς αδένες, ιδιαίτερα οι σεξουαλικοί αδένες, η υπόφυση και τα επινεφρίδια (υπολειτουργία), υπόκεινται επίσης σε αλλαγές.

Οι αλλαγές που συμβαίνουν στους σεξουαλικούς αδένες οδηγούν σε στειρότητα. Ο τροφισμός διαταράσσεται σημαντικά. Η τρίτη περίοδος διαρκεί 2-4 εβδομάδες, μετά την οποία, με ευνοϊκή πορεία, περνά στην 4η περίοδο.

Ακτινοβολία - ένα είδος γενικής ασθένειας που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των καταστροφικών επιπτώσεων της ιονίζουσας ακτινοβολίας στο σώμα .

Διακρίνω οξεία και χρόνια ασθένεια ακτινοβολίας.

Η σύγχρονη ταξινόμηση της οξείας ασθένειας ακτινοβολίας βασίζεται στην εξάρτηση της σοβαρότητας και της μορφής της βλάβης από τη λαμβανόμενη δόση ακτινοβολίας, η οποία έχει εδραιωθεί σταθερά στο πείραμα και στην κλινική.

Οξεία ασθένεια ακτινοβολίας- νοσολογική μορφή που αναπτύσσεται με εξωτερική ακτινοβολία γάμμα και γάμμα νετρονίων σε δόση που υπερβαίνει το 1 γκρι (Gy) (1 Gy = 100 rad), που λαμβάνεται αμέσως ή σε σύντομο χρονικό διάστημα (από 3 έως 10 ημέρες), επίσης όπως και με την κατάποση ραδιονουκλεϊδίων που δημιουργούν επαρκή απορροφούμενη δόση.

Η πρωταρχική επίδραση της ακτινοβολίας πραγματοποιείται σε φυσικές, φυσικοχημικές και χημικές διεργασίες με το σχηματισμό χημικά ενεργών ελεύθερων ριζών (Η+, ΟΗ-, νερό), οι οποίες έχουν υψηλές οξειδωτικές και αναγωγικές ιδιότητες. Στη συνέχεια σχηματίζονται διάφορες ενώσεις υπεροξειδίου (υπεροξείδιο του υδρογόνου κ.λπ.). Οι οξειδωτικές ρίζες και τα υπεροξείδια αναστέλλουν τη δραστηριότητα ορισμένων ενζύμων και αυξάνουν άλλα. Ως αποτέλεσμα, δευτερογενείς ραδιοβιολογικές επιδράσεις εμφανίζονται σε διάφορα επίπεδα βιολογικής ολοκλήρωσης.

Οι παραβιάσεις της φυσιολογικής αναγέννησης των κυττάρων και των ιστών, καθώς και οι αλλαγές στη λειτουργία των ρυθμιστικών συστημάτων, είναι πρωταρχικής σημασίας για την ανάπτυξη τραυματισμών από ακτινοβολία. Έχει αποδειχθεί μεγάλη ευαισθησία στη δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας του αιμοποιητικού ιστού, του εντερικού επιθηλίου και του δέρματος, σπερματογενές επιθήλιο. Οι μυϊκοί και οστικοί ιστοί είναι λιγότερο ραδιοευαίσθητοι. Η υψηλή ραδιοευαισθησία από φυσιολογική άποψη, αλλά σχετικά χαμηλή ραδιοευαισθησία από ανατομική άποψη, είναι χαρακτηριστικά του νευρικού συστήματος.

Διάφορες κλινικές μορφές ARS χαρακτηρίζονται από ορισμένους κορυφαίους παθογενετικούς μηχανισμούς του σχηματισμού της παθολογικής διαδικασίας και των αντίστοιχων κλινικών συνδρόμων τους.

Με τη βαρύτηταδιακρίνω τέσσερις μοίρεςοξεία ασθένεια ακτινοβολίας :

I - ήπια (δόση ακτινοβολίας 1-2 Gy)

II - μέτρια (δόση ακτινοβολίας 2-4 Gy).

Ш - σοβαρή (δόση ακτινοβολίας 4-6 Gy).

IV - εξαιρετικά σοβαρή (δόση ακτινοβολίας άνω των 6 Gy).

Οξεία ακτινοβολία βαθμού Ιχαρακτηρίζεται από ήπιες κλινικές εκδηλώσεις.

· Η αρχική αντίδραση μπορεί να είναι ένας μόνο έμετος, ήπια αδυναμία, ελαφρύς πονοκέφαλος και λευκοκυττάρωση.

· Η λανθάνουσα περίοδος διαρκεί έως και 5 εβδομάδες.

· Κατά την περίοδο της αιχμής παρατηρείται επιδείνωση της υγείας και μέτριες αλλαγές στο σύστημα αίματος (ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώνεται σε 3-10 9 / l) και η δραστηριότητα άλλων φυσιολογικών συστημάτων.

Συνήθως, μέχρι το τέλος του 2ου μήνα, οι ασθενείς έχουν πλήρη αποκατάσταση της μαχητικής και εργασιακής ικανότητας.

Σε οξεία ακτινοβολία ΙΙ βαθμούοι περίοδοι της νόσου εκφράζονται ξεκάθαρα, αλλά οι προσβεβλημένοι ασθενείς δεν έχουν σοβαρή γενική κατάσταση.

Η αρχική αντίδραση διαρκεί έως και 1 ημέρα. Υπάρχουν ναυτία και 2πλάσιοι ή τριπλάσιοι έμετοι, γενική αδυναμία, υποπυρετική θερμοκρασία σώματος.

Λανθάνουσα περίοδος 3-4 εβδομάδες.

· Στο ύψος της νόσου, το επίπεδο των λευκοκυττάρων μειώνεται μόνο στο 1,8-0,8-10 9 /l. Η φαλάκρα είναι έντονη, οι αιμορραγικές εκδηλώσεις είναι μέτριες (πετέχειες του δέρματος, ρινορραγίες είναι πιθανές).

Δεν υπάρχουν νεκρωτικές αλλαγές στον φάρυγγα και στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Οι σοβαρές μολυσματικές επιπλοκές είναι σπάνιες.

Στις μισές περιπτώσεις, μετά από 2-3 μήνες, η μάχη και η ικανότητα εργασίας αποκαθίστανται πλήρως.

Οξεία ακτινοβολία III βαθμούτρέχει σκληρά.

· Βίαια πρωτογενής αντίδραση 30-60 λεπτά μετά την ακτινοβόληση, διαρκεί έως και 2 ημέρες, ναυτία, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, γενική αδυναμία, υποπύρετη θερμοκρασία σώματος, πονοκέφαλος.

· Η ανάπτυξη του δυσπεπτικού συνδρόμου ήδη στις πρώτες δεκάδες λεπτά και η πρώιμη εμφάνιση διάρροιας υποδηλώνουν έκθεση σε δόση μεγαλύτερη από 6 Gy.

Λανθάνουσα περίοδος - 10-15 ημέρες, αλλά η αδυναμία παραμένει.

Τα μαλλιά πέφτουν νωρίς.

Η λεμφοκυτταροπενία και η θρομβοπενία αυξάνονται γρήγορα, ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώνεται απότομα (μέχρι 0,5-10 9 / l και κάτω), αναπτύσσεται ακοκκιοκυτταραιμία, μερικές φορές σοβαρή αναιμία,

Εμφανίζονται πολλαπλές αιμορραγίες, νεκρωτικές αλλαγές, μολυσματικές επιπλοκές και σηψαιμία.

Η πρόγνωση είναι σοβαρή, αλλά όχι απελπιστική.

Οξεία ακτινοβολία IV βαθμού:

· Η πρωτογενής αντίδραση ήδη από τη στιγμή της ακτινοβόλησης προχωρά εξαιρετικά βίαια, διαρκεί 3-4 ημέρες, συνοδεύεται από αδάμαστο έμετο και έντονη αδυναμία, φτάνοντας σε αδυναμία.

Πιθανό γενικό ερύθημα του δέρματος, χαλαρά κόπρανα, κατάρρευση, ψυχοκινητική διαταραχή, πρώιμη αιμοποίηση.

Η πρόγνωση είναι δυσμενής.

Στην πιο οξεία μορφή «κεραυνού» (δόση ακτινοβολίας 10-100 Gy), ο θάνατος επέρχεται εντός 1-3 έως 8-12 ημερών.

Με την αύξηση της δόσης και της ισχύος της ακτινοβολίας, οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου εντείνονται. Με άνιση έκθεση στην ακτινοβολία, οι πιο σοβαρές μορφές της νόσου αναπτύσσονται μετά από ακτινοβόληση των κοιλιακών οργάνων.

Ανάλογα με τις πιθανές εκδηλώσεις, υπάρχουν μυελού των οστών, εντερικές, τοξικές και εγκεφαλικές μορφές ARS .

Μορφή μυελού των οστών - τυπική μορφή ARS, εμφανίζεται συχνά, αναπτύσσεται με ακτινοβολία σε δόση 1-10 Gy. Το κύριο σύμπτωμα στην κλινική εικόνα της νόσου είναι η παραβίαση της αιμοποίησης.

Η πορεία της μορφής ασθένειας ακτινοβολίας του μυελού των οστών χαρακτηρίζεται από μια ορισμένη κυκλικότητα, κυματισμό, σε σχέση με την οποία διακρίνονται τα ακόλουθα τέσσερις περιόδους , τα οποία είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικά των μέτριων και σοβαρών:

· κοινή πρωταρχική απόκριση ;

· λανθάνων, ή σχετική κλινική ευημερία ;

· κούνια , ή έντονες κλινικές εκδηλώσεις;

· ανάκτηση .

Συνολική περίοδος κύριας απόκρισηςαρχίζει αμέσως ή αρκετές ώρες μετά την ακτινοβόληση. Συνήθως, όσο πιο νωρίς εμφανίζονται τα σημάδια μιας πρωτογενούς αντίδρασης και όσο περισσότερο διαρκεί, τόσο πιο σοβαρή είναι η ασθένεια ακτινοβολίας.

Τα κύρια συμπτώματα της πρωτογενούς αντίδρασης:

Ναυτία και έμετος (πολλαπλοί σε σοβαρές περιπτώσεις)

γενική αδυναμία, πονοκέφαλος και ζάλη.

· Η εμφάνιση με την πρώτη ελαφριά ψυχοκινητική διέγερση σύντομα αντικαθίσταται από κατάθλιψη της ψυχής, λήθαργο.

Συχνά οι ασθενείς ανησυχούν για τη δίψα και την ξηροστομία.

Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως φυσιολογική ή μέτρια αυξημένη.

Σημειώνονται σημεία αστάθειας του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ταχυκαρδία, αυξομειώσεις της αρτηριακής πίεσης, υπεριδρωσία, υπεραιμία και κάποιο πρήξιμο του δέρματος του προσώπου).

Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις (υπερθανατηφόρα έκθεση), δύσπνοια, διάρροια, έντονα εγκεφαλικά συμπτώματα έως απώλεια συνείδησης, πλήρης κατάπτωση, σπασμοί και κατάσταση που μοιάζει με σοκ.

· τυπική για την πρωτογενή αντίδραση ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση (10-20 -10 9 /l) με μετατόπιση προς τα αριστερά, καθώς και ήπια μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων. Η λευκοκυττάρωση μπορεί να αντικατασταθεί από λευκοπενία μετά από μερικές ώρες.

Υπάρχουν αλλαγές σε διάφορους τύπους μεταβολισμού.

Η πρωτογενής αντίδραση διαρκεί από αρκετές ώρες έως 2 ημέρες, μετά οι εκδηλώσεις της υποχωρούν και αρχίζει η δεύτερη περίοδος.

Λανθάνουσα περίοδος (κρυφή),ή σχετική κλινική ευημερία , χαρακτηρίζεται κυρίως από:

βελτίωση της ευημερίας,

Η εξαφάνιση ορισμένων επώδυνων εκδηλώσεων της πρωτογενούς αντίδρασης (ναυτία και έμετος, πονοκέφαλος).

Ωστόσο, οι αλλαγές στο αίμα εκφράζονται σαφώς: η λευκοπενία αυξάνεται (έως 3-1,5-10 9 / l), γίνεται επίμονη, η θρομβοπενία αυξάνεται σταδιακά, τα δικτυοερυθρά αιμοσφαίρια εξαφανίζονται σχεδόν εντελώς από το περιφερικό αίμα και τα ερυθροκύτταρα αλλάζουν εκφυλιστικά.

· Στο μυελό των οστών αρχίζει να αναπτύσσεται υποπλασία - σημάδι καταπίεσης της αιμοποίησης.

Στο περιφερικό αίμα εμφανίζονται ποιοτικά αλλοιωμένα κύτταρα: υπερτμηματοποίηση πυρήνων ουδετερόφιλων, η τοξική τους κοκκοποίηση, ανισοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση κ.λπ.

Το πιο σημαντικό για τη διάγνωση και την πρόγνωση είναι το βάθος της λεμφοκυτταροπενίας την 3-4η ημέρα της νόσου.

· Η λανθάνουσα περίοδος, κατά κανόνα, διαρκεί 2-4 εβδομάδες. σε ήπιες μορφές - έως 5 εβδομάδες, σε εξαιρετικά σοβαρές μορφές μπορεί να απουσιάζει. Όσο πιο σοβαρή είναι η βλάβη, τόσο μικρότερη είναι η λανθάνουσα περίοδος και αντίστροφα.

περίοδος αιχμής, ή έντονες κλινικές εκδηλώσεις :

Ο χρόνος της περιόδου αιχμής και η διάρκειά της εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της ARS:

1 κ.γ. έρχεται την 30η μέρα, διαρκεί 10 ημέρες?

2 κ.σ. έρχεται στις 20, διαρκεί 15 ημέρες?

3 κ.σ. έρχεται στις 10, διαρκεί 30 ημέρες?

4 κ.σ. συμβαίνει τις ημέρες 4-8, ο θάνατος επέρχεται στις 3-6 εβδομάδες.

· Η κλινική μετάβαση από την λανθάνουσα περίοδο στην περίοδο αιχμής συμβαίνει απότομα (εξαιρουμένων των ήπιων βαθμών), ξεκινά με επιδείνωση της ευεξίας και χαρακτηρίζεται από πολυμορφική κλινική εικόνα.

Η γενική αδυναμία αυξάνεται, η όρεξη εξαφανίζεται, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται και, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου, ποικίλλει από υποπυρετική έως ταραχώδη.

Αναπτύσσονται τροφικά φαινόμενα: τα μαλλιά πέφτουν, το δέρμα γίνεται ξηρό, ξεφλουδισμένο. μερικές φορές εμφανίζεται οίδημα στο πρόσωπο, τα χέρια και τα πόδια.

Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου (υποδόρια αιμορραγία, ρινική, γαστρική και μητρική αιμορραγία), ελκωτικές νεκρωτικές αλλαγές (στοματίτιδα, επιπεφυκίτιδα), λοιμώδεις επιπλοκές (βρογχίτιδα, πνευμονία, κυστίτιδα, πυελίτιδα). Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί κοιλιακό άλγος και διάρροια.

Μερικές φορές η ασθένεια εξελίσσεται ανάλογα με τον τύπο της σήψης.

Εν μέσω της νόσου, η καταπίεση του συστήματος αίματος φτάνει σε ιδιαίτερα οξύ βαθμό. Πρώτα απ 'όλα, η περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα μειώνεται (μέχρι 2-1-10 9 / l), μερικές φορές αναπτύσσεται ακοκκιοκυτταραιμία (ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι κάτω από 1-10 9 / l), αυξάνεται η αναιμία. Όλα αυτά είναι συνέπεια της καταπίεσης ή σχεδόν πλήρους διακοπής της αιμοποίησης του μυελού των οστών.

· Έντονες αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος, που συμβάλλει στην ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου, κύριος παράγοντας του οποίου είναι η θρομβοπενία (κάτω από 5-10 10 /l).

Η περίοδος αιχμής διαρκεί 2-4 εβδομάδες.

Περίοδος ανάρρωσηςΑνάλογα με τη βαρύτητα της νόσου, διαρκεί από έναν έως αρκετούς μήνες.

Συνήθως η μετάβαση στην ανάκαμψη είναι σταδιακή. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, τα σημάδια της εξασθένησης, της βλαστικής-αγγειακής αστάθειας και των λειτουργικών διαταραχών στη δραστηριότητα ορισμένων οργάνων και φυσιολογικών συστημάτων του σώματος (γαστρεντερικές δυσκινησίες, χρόνια γαστρίτιδα, εντεροκολίτιδα, ορισμένες διαταραχές στο σύστημα αίματος) επιμένουν.

Ένα από τα πρώτα αντικειμενικά σημάδια της έναρξης της περιόδου αποκατάστασης είναι εμφάνιση δικτυοερυθροκυττάρων στο αίμα. Μερικές φορές ο αριθμός τους φτάνει τα 70 ανά 1000 ερυθροκύτταρα, γεγονός που θεωρείται ως ένα είδος δικτυοερυθροκυτταρικής κρίσης.

Μπορεί να σημειωθεί αύξηση στον αριθμό των μονοκυττάρων και των ηωσινόφιλων στο αίμα. το επίπεδο των αιμοπεταλίων αποκαθίσταται αρκετά γρήγορα. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα αυξάνεται σταδιακά (μερικές φορές για κάποια περίοδο ακόμη και πάνω από τον κανόνα).

Σε έναν αριθμό ασθενών μετά από οξεία ασθένεια ακτινοβολίας, σωματικές και γενετικές συνέπειες . Προς την σωματικές συνέπειες περιλαμβάνουν μείωση του προσδόκιμου ζωής, ανάπτυξη καταρράκτη (στο 30-40% των περιπτώσεων), συχνότερη ανάπτυξη λευχαιμίας και κακοήθων νεοπλασμάτων. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η λευχαιμία σε όσους έχουν προσβληθεί από ατομική έκρηξη παρατηρείται 5-7 φορές συχνότερα από ό,τι σε όσους δεν έχουν εκτεθεί σε ακτινοβολία. Προς την γενετικές συνέπειες περιλαμβάνουν διάφορες παραμορφώσεις που εντοπίζονται σε απογόνους, νοητική αναπηρία, συγγενείς ασθένειες κ.λπ.

Η σοβαρότητα των εκδηλώσεων της νόσου και η διάρκεια των μεμονωμένων περιόδων καθορίζονται από τη σοβαρότητα της έκθεσης σε ακτινοβολία.

Οξεία ασθένεια ακτινοβολίαςσε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να συμβεί με ταυτόχρονη εξωτερική έκθεση σε ακτινοβολία και εσωτερική ραδιενεργή μόλυνση (συνδυασμένος τραυματισμός ακτινοβολίας).

1. Και σε αυτές τις περιπτώσεις, η δόση της εξωτερικής ακτινοβολίας θα έχει καθοριστική σημασία. Ωστόσο, η κλινική εικόνα θα αποκαλύψει επιπλέον σημάδια βλάβης στα όργανα του πεπτικού συστήματος (γαστρεντερίτιδα, ηπατική βλάβη).

2. Όταν τα RV που εναποτίθενται στον οστικό ιστό (στρόντιο, πλουτώνιο) καταπίνονται, συχνά αναπτύσσονται παθολογικές αλλαγές στα οστά και μπορεί να μην συμβούν αμέσως, αλλά μετά από πολλούς μήνες και χρόνια.

3. Η διάγνωση της εσωτερικής ραδιενεργής μόλυνσης τίθεται με ραδιομετρική εξέταση ούρων, κοπράνων, αίματος, καθώς και με εξωτερική δοσιμετρία, η οποία καθιστά δυνατή την καταγραφή της ακτινοβολίας του προσβεβλημένου σώματος μετά την απολύμανση.

4. Η ραδιομετρία στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα έχει ιδιαίτερη αξία.

Οι πιο σοβαρές μορφές του ARS (εντερική, τοξαιμική, εγκεφαλική) στους ανθρώπους δεν είναι καλά κατανοητές.

εντερική μορφή

Η ακτινοβόληση σε δόση 10 έως 20 Gy οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ακτινοβολίας, η κλινική εικόνα της οποίας κυριαρχείται από σημεία εντερίτιδας και τοξαιμίας λόγω βλάβης από ακτινοβολία στο εντερικό επιθήλιο, παραβίαση της λειτουργίας φραγμού του εντερικού τοιχώματος για μικροχλωρίδα και βακτηριακές τοξίνες.

Η πρωτογενής αντίδραση αναπτύσσεται στα πρώτα λεπτά, διαρκεί 3-4 ημέρες. Πολλαπλοί έμετοι εμφανίζονται στα πρώτα 15-30 λεπτά. Χαρακτηρίζεται από κοιλιακό άλγος, ρίγη, πυρετό, αρτηριακή υπόταση. Συχνά την πρώτη μέρα υπάρχουν χαλαρά κόπρανα, αργότερα πιθανή εντερίτιδα και δυναμική εντερική απόφραξη. Τις πρώτες 4-7 ημέρες, το στοματοφαρυγγικό σύνδρομο είναι έντονο με τη μορφή ελκώδους στοματίτιδας, νέκρωσης του στοματικού βλεννογόνου και του φάρυγγα. Από 5-8 ημέρες η κατάσταση επιδεινώνεται απότομα: υψηλή θερμοκρασία σώματος, σοβαρή εντερίτιδα, αφυδάτωση, γενική μέθη, μολυσματικές επιπλοκές, αιμορραγία. Θανατηφόρο αποτέλεσμα σε 8 - 16 ημέρες.

Η ιστολογική εξέταση των νεκρών τις ημέρες 10-16 δείχνει πλήρη απώλεια του εντερικού επιθηλίου, λόγω διακοπής της φυσιολογικής κυτταρικής αναγέννησης. Η κύρια αιτία θνησιμότητας οφείλεται σε πρώιμη βλάβη από ακτινοβολία στο λεπτό έντερο (εντερικό σύνδρομο).

Παρόμοιες πληροφορίες.

Η οξεία ασθένεια ακτινοβολίας (ARS) είναι μια εφάπαξ βλάβη σε όλα τα όργανα και συστήματα του σώματος, αλλά πάνω απ 'όλα, οξεία βλάβη στις κληρονομικές δομές των διαιρούμενων κυττάρων, κυρίως των αιμοποιητικών κυττάρων του μυελού των οστών, του λεμφικού συστήματος, του επιθηλίου του γαστρεντερικού του συστήματος και του δέρματος, των ηπατικών κυττάρων, των πνευμόνων και άλλων οργάνων ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε ιονίζουσα ακτινοβολία.

Ως τραυματισμός, η βλάβη από την ακτινοβολία σε βιολογικές δομές είναι αυστηρά ποσοτικής φύσης, δηλ. Οι μικρές κρούσεις μπορεί να είναι ανεπαίσθητες, οι μεγάλες μπορεί να προκαλέσουν καταστροφικές βλάβες. Ο ρυθμός δόσης ακτινοβολίας παίζει επίσης σημαντικό ρόλο: η ίδια ποσότητα ενέργειας ακτινοβολίας που απορροφάται από το κύτταρο προκαλεί όσο μεγαλύτερη βλάβη στις βιολογικές δομές, τόσο μικρότερη είναι η περίοδος έκθεσης. Μεγάλες δόσεις έκθεσης, που παρατείνονται με την πάροδο του χρόνου, προκαλούν σημαντικά μικρότερη βλάβη από τις ίδιες δόσεις που απορροφώνται σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Τα κύρια χαρακτηριστικά της βλάβης από ακτινοβολία είναι επομένως τα ακόλουθα δύο: η βιολογική και κλινική επίδραση καθορίζεται από τη δόση ακτινοβολίας («δόση-επίδραση»), αφενός, και αφετέρου, αυτή η επίδραση καθορίζεται επίσης από τη δόση ρυθμός («δόση-επίδραση»).

Αμέσως μετά την ακτινοβόληση ενός ατόμου, η κλινική εικόνα είναι κακή, μερικές φορές δεν υπάρχουν καθόλου συμπτώματα. Γι' αυτό η γνώση της δόσης έκθεσης του ανθρώπου παίζει καθοριστικό ρόλο στη διάγνωση και την έγκαιρη πρόβλεψη της πορείας της οξείας ακτινοβολίας, στον καθορισμό των θεραπευτικών τακτικών πριν από την ανάπτυξη των κύριων συμπτωμάτων της νόσου.

Σύμφωνα με τη δόση της έκθεσης σε ακτινοβολία, η οξεία ασθένεια ακτινοβολίας συνήθως χωρίζεται σε 4 βαθμούς σοβαρότητας: ήπια (δόση ακτινοβολίας στην περιοχή 1-2 Gy), μέτρια (2-4 Gy), σοβαρή (4-6 Gy) και εξαιρετικά σοβαρή (6 Gy) . Όταν ακτινοβολούνται σε δόση μικρότερη από 1 Gy, μιλούν για οξύ τραυματισμό από ακτινοβολία χωρίς σημεία ασθένειας, αν και ελαφρές αλλαγές στο αίμα με τη μορφή παροδικής μέτριας λευκοκυτταροπενίας και θρομβοπενίας περίπου ενάμιση μήνα μετά την έκθεση, μπορεί να εμφανιστεί κάποια εξασθένιση . Από μόνη της, η διαίρεση των ασθενών ανάλογα με τους βαθμούς βαρύτητας είναι πολύ υπό όρους και επιδιώκει τους συγκεκριμένους στόχους της ταξινόμησης των ασθενών και της διενέργειας συγκεκριμένων οργανωτικών και θεραπευτικών μέτρων σε σχέση με αυτούς.

Το σύστημα για τον προσδιορισμό των φορτίων δόσης με τη χρήση βιολογικών (κλινικών και εργαστηριακών) δεικτών σε θύματα υπό την επίδραση ιονίζουσας ακτινοβολίας ονομάστηκε βιολογική δοσιμετρία. Ταυτόχρονα, δεν πρόκειται για αληθινή δοσιμετρία, όχι για τον υπολογισμό της ποσότητας ενέργειας ακτινοβολίας που απορροφάται από τους ιστούς, αλλά για την αντιστοιχία ορισμένων βιολογικών αλλαγών στην κατά προσέγγιση δόση της βραχυπρόθεσμης, εφάπαξ γενικής ακτινοβολίας. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη σοβαρότητα της νόσου.

Η κλινική εικόνα της οξείας ακτινοβολίας, ανάλογα με τη δόση της ακτινοβολίας, ποικίλλει από σχεδόν ασυμπτωματική σε δόσεις περίπου 1 Gy έως εξαιρετικά σοβαρή από τα πρώτα λεπτά μετά την έκθεση σε δόσεις 30-50 Gy ή περισσότερες. Σε δόσεις 4-5 Gy συνολικής ακτινοβολίας του σώματος, θα αναπτυχθούν πρακτικά όλα τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την οξεία ασθένεια ακτινοβολίας ενός ατόμου, αλλά λιγότερο ή πιο έντονα, εμφανίζονται αργότερα ή νωρίτερα σε χαμηλότερες ή υψηλότερες δόσεις. Αμέσως μετά την ακτινοβόληση εμφανίζεται η λεγόμενη πρωτογενής αντίδραση. Τα συμπτώματα της πρωτογενούς αντίδρασης στην ακτινοβόληση συνίστανται σε ναυτία και έμετο (30-90 λεπτά μετά την ακτινοβόληση), κεφαλαλγία και αδυναμία. Σε δόσεις μικρότερες από 1,5 Gy, αυτά τα φαινόμενα μπορεί να απουσιάζουν, σε υψηλότερες δόσεις εμφανίζονται και η σοβαρότητά τους είναι μεγαλύτερη, όσο μεγαλύτερη είναι η δόση. Η ναυτία, η οποία μπορεί να περιοριστεί στην πρωτογενή αντίδραση σε μια ήπια νόσο, αντικαθίσταται από έμετο, με αύξηση της δόσης της ακτινοβολίας, ο έμετος γίνεται πολλαπλός. Αυτή η εξάρτηση παραβιάζεται κάπως όταν ενσωματώνονται ραδιονουκλεΐδια λόγω ακτινοβολίας από ένα ραδιενεργό σύννεφο: ο έμετος μπορεί να επαναληφθεί, επίμονος ακόμη και σε δόση κοντά στα 2 Gy. Μερικές φορές τα θύματα σημειώνουν μια μεταλλική γεύση στο στόμα. Σε δόσεις άνω των 4-6 Gy εξωτερικής ακτινοβολίας, εμφανίζεται παροδική υπεραιμία του δέρματος και των βλεννογόνων, οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης των παρειών, γλώσσα με ελαφρά αποτυπώματα δοντιών σε αυτήν. Όταν ακτινοβολείται από ραδιενεργό νέφος. όταν το δέρμα και οι βλεννογόνοι επηρεάζονται ταυτόχρονα από τα συστατικά j και b, με εισπνοή ραδιενεργών αερίων και αερολυμάτων, είναι δυνατή η πρώιμη έναρξη ρινοφαρυγγίτιδας, επιπεφυκίτιδας, ερύθημα ακτινοβολίας, ακόμη και με την ανάπτυξη οξείας ήπιας ασθένειας ακτινοβολίας.

Σταδιακά - μέσα σε λίγες ώρες - οι εκδηλώσεις της πρωτογενούς αντίδρασης υποχωρούν: ο έμετος τελειώνει, ο πονοκέφαλος μειώνεται, η υπεραιμία του δέρματος και των βλεννογόνων εξαφανίζεται. Η κατάσταση της υγείας των ασθενών βελτιώνεται, αν και παραμένει σοβαρή εξασθένιση και πολύ γρήγορη κόπωση. Εάν η εξωτερική έκθεση συνδυάστηκε με την κατάποση ραδιονουκλεϊδίων που επηρεάζουν άμεσα τη βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού και των εντέρων, τότε τις πρώτες ημέρες μετά την έκθεση, μπορεί να υπάρχουν χαλαρά κόπρανα αρκετές φορές την ημέρα.

Όλα αυτά τα φαινόμενα περνούν τις επόμενες μέρες, αλλά μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα επανεμφανίζονται ως τα κύρια και πολύ επικίνδυνα σημάδια της οξείας ακτινοβολίας. Ταυτόχρονα, εκτός από τις ποσοτικές σχέσεις μεταξύ δόσης και αποτελέσματος, υπάρχει ένα άλλο φαινόμενο που είναι χαρακτηριστικό των τραυματισμών ακτινοβολίας μεταξύ του ρυθμού δόσης και του αποτελέσματος: όσο υψηλότερη είναι η δόση, τόσο νωρίτερα θα είναι το συγκεκριμένο βιολογικό αποτέλεσμα. Αυτό το φαινόμενο έγκειται στο γεγονός ότι ο έμετος, ειδικός για την πρωτογενή αντίδραση, εμφανίζεται νωρίτερα σε υψηλή δόση, τα κύρια σημάδια της νόσου είναι: στοματίτιδα από ακτινοβολία, εντερίτιδα, πτώση του αριθμού λευκοκυττάρων, αιμοπεταλίων, δικτυοερυθροκυττάρων με όλες τους τις κανονικότητες. , αποτρίχωση, δερματικές βλάβες κ.λπ. - όσο πιο νωρίς εμφανίζεται, τόσο μεγαλύτερη είναι η δόση. Το περιγραφόμενο φαινόμενο ονομάζεται εξάρτηση «δόση - χρόνος επίδρασης», παίζει σημαντικό ρόλο στη βιολογική δοσιμετρία.

Σε πολλά θύματα χωρίς αυστηρή εξάρτηση από τη δόση, μπορεί να σημειωθεί παροδική διόγκωση της σπλήνας τις πρώτες ημέρες της νόσου. Η διάσπαση των ερυθρών κυττάρων του μυελού των οστών μπορεί να οφείλεται σε ήπιο ίκτερο του σκληρού χιτώνα και σε αύξηση του επιπέδου της έμμεσης χολερυθρίνης στο αίμα, αισθητή τις ίδιες ημέρες και στη συνέχεια εξαφανίζεται.

Μορφές οξείας ασθένειας ακτινοβολίας

ARS με πρωτογενή βλάβη του συστήματος αίματος

Δόσεις άνω των 100 r προκαλούν μια μορφή ARS ποικίλης βαρύτητας του μυελού των οστών, στην οποία οι κύριες εκδηλώσεις και έκβαση του L. b. εξαρτώνται κυρίως από το βαθμό βλάβης των αιμοποιητικών οργάνων. Οι δόσεις μιας μεμονωμένης συνολικής έκθεσης άνω των 600 r θεωρούνται απολύτως θανατηφόρες. ο θάνατος επέρχεται εντός 1 έως 2 μηνών μετά την ακτινοβόληση. Στην πιο χαρακτηριστική μορφή οξείας L. b. στην αρχή, μετά από λίγα λεπτά ή ώρες, όσοι έλαβαν δόση μεγαλύτερη από 200 r εμφανίζουν πρωτογενείς αντιδράσεις (ναυτία, έμετος, γενική αδυναμία). Μετά από 3-4 ημέρες, τα συμπτώματα υποχωρούν, αρχίζει μια περίοδος φανταστικής ευεξίας. Ωστόσο, μια ενδελεχής κλινική εξέταση αποκαλύπτει την περαιτέρω εξέλιξη της νόσου. Αυτή η περίοδος διαρκεί από 14-15 ημέρες έως 4-5 εβδομάδες. Στη συνέχεια, η γενική κατάσταση επιδεινώνεται, αυξάνεται η αδυναμία, εμφανίζονται αιμορραγίες, αυξάνεται η θερμοκρασία του σώματος. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα μετά από μια βραχυπρόθεσμη αύξηση μειώνεται προοδευτικά, πέφτοντας (λόγω βλάβης των αιμοποιητικών οργάνων) σε εξαιρετικά χαμηλούς αριθμούς (λευκοπενία ακτινοβολίας), γεγονός που προδιαθέτει στην ανάπτυξη σήψης και αιμορραγιών. Η διάρκεια αυτής της περιόδου είναι 2-3 εβδομάδες.

ARS με πρωτοπαθή βλάβη του γαστρεντερικού σωλήνα (εντερική μορφή)

Με γενική ακτινοβολία σε δόσεις από 1000 έως 5000 r, αναπτύσσεται η εντερική μορφή του L. Χαρακτηρίζεται κυρίως από εντερική βλάβη, που οδηγεί σε εξασθενημένο μεταβολισμό νερού-αλατιού (από άφθονη διάρροια) και κυκλοφορικές διαταραχές. Παρατηρούνται εκδηλώσεις με τη μορφή στοματίτιδας ακτινοβολίας, γαστρίτιδας, κολίτιδας, οισοφαγίτιδας κ.λπ. Ένα άτομο με αυτή τη μορφή συνήθως πεθαίνει κατά την πρώτη ημέρα, παρακάμπτοντας τις συνήθεις φάσεις ανάπτυξης του L.

ARS με κυρίαρχη βλάβη του ΚΝΣ (εγκεφαλική μορφή)

Μετά από ολική ακτινοβόληση σε δόσεις άνω των 5000 r, ο θάνατος επέρχεται σε 1-3 ημέρες ή ακόμη και τη στιγμή της ίδιας της ακτινοβόλησης από βλάβη στους εγκεφαλικούς ιστούς (αυτή η μορφή του l. b. ονομάζεται εγκεφαλική). Αυτή η μορφή της νόσου εκδηλώνεται με εγκεφαλικά συμπτώματα: φόρτος εργασίας; ταχεία εξάντληση, μετά σύγχυση και απώλεια συνείδησης. Οι ασθενείς πεθαίνουν με συμπτώματα εγκεφαλικού κώματος τις πρώτες ώρες μετά την ακτινοβόληση.

ARS σε θύματα ατυχημάτων σε αντιδραστήρες και πυρηνικούς σταθμούς

Σε περίπτωση ατυχημάτων σε πειραματικές εγκαταστάσεις αντιδραστήρα, όταν η ακτινοβολία προσδιορίζεται από τον αστραπιαία σχηματισμό μιας κρίσιμης μάζας, μιας ισχυρής ροής νετρονίων και ακτίνων γάμμα, όταν η ακτινοβολία του σώματος του θύματος διαρκεί ένα κλάσμα του δευτερολέπτου και διακόπτεται από το ίδιο το προσωπικό πρέπει να εγκαταλείψει αμέσως την αίθουσα του αντιδραστήρα. Ανεξάρτητα από την κατάσταση της υγείας των θυμάτων, όλοι όσοι βρίσκονταν σε αυτό το δωμάτιο θα πρέπει να σταλούν αμέσως στο κέντρο υγείας ή αμέσως στην ιατρική μονάδα εάν βρίσκεται σε απόσταση πολλών λεπτών από τον τόπο του ατυχήματος. Με εξαιρετικά σοβαρό βαθμό βλάβης, ο έμετος μπορεί να ξεκινήσει μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έκθεση και η κίνηση σε αυτοκίνητο θα τον προκαλέσει. Από αυτή την άποψη, εάν το νοσοκομείο δεν βρίσκεται κοντά στον τόπο του ατυχήματος, είναι δυνατή η μεταφορά των θυμάτων εκεί ακόμη και μετά το τέλος της αρχικής αντίδρασης, αφήνοντάς τα στην ιατρική μονάδα για την ώρα του εμετού. Τα θύματα με σοβαρές βλάβες πρέπει να τοποθετούνται σε ξεχωριστούς χώρους, έτσι ώστε η θέα του εμετού σε ένα να μην τον προκαλεί σε άλλο.

Μετά το τέλος του εμετού, όλα τα θύματα θα πρέπει να μεταφερθούν σε εξειδικευμένη κλινική.

Σε εκρήξεις πυρηνικών και θερμοπυρηνικών βομβών, ατυχήματα σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις με απελευθέρωση ραδιενεργών αερίων και αερολυμάτων, λόγω απελευθέρωσης ασταθών ισοτόπων, οι ενέργειες είναι κάπως διαφορετικές. Πρώτον, όλο το προσωπικό θα πρέπει να εγκαταλείψει την πληγείσα περιοχή το συντομότερο δυνατό. Για μια απότομη αύξηση της δόσης ακτινοβολίας, έχουν σημασία επιπλέον δευτερόλεπτα παραμονής σε ένα σύννεφο αερολυμάτων και αερίων. Πολλά ισότοπα ραδιενεργών αερίων και αερολυμάτων έχουν χρόνο ημιζωής που υπολογίζεται σε δευτερόλεπτα, δηλ. «ζουν», πολύ λίγο. Αυτό εξηγεί το φαινομενικά περίεργο γεγονός ενός εντελώς διαφορετικού βαθμού ζημιάς σε άτομα που βρίσκονταν σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης σχεδόν κοντά, αλλά με μια μικρή (για αυτούς συχνά ανεπαίσθητη) διαφορά χρόνου. Όλο το προσωπικό πρέπει να γνωρίζει ότι απαγορεύεται αυστηρά η παραλαβή αντικειμένων που βρίσκονται στο δωμάτιο έκτακτης ανάγκης, δεν μπορείτε να καθίσετε σε τίποτα σε αυτό το δωμάτιο. Η επαφή με αντικείμενα πολύ μολυσμένα με j-, b-εκπομπούς θα οδηγήσει σε τοπικά εγκαύματα ακτινοβολίας.

Σε περίπτωση ατυχήματος, όλο το προσωπικό έκτακτης ανάγκης κτιρίου θα πρέπει να φορέσει αμέσως αναπνευστήρες, να πάρει ένα δισκίο ιωδιούχου καλίου (ή να πιει τρεις σταγόνες βάμμα ιωδίου αραιωμένο σε ένα ποτήρι νερό) το συντομότερο δυνατό, καθώς το ραδιενεργό ιώδιο αποτελεί σημαντική ποσότητα δραστηριότητας ακτινοβολίας.

Μετά την έξοδο από το δωμάτιο έκτακτης ανάγκης, τα θύματα πλένονται καλά με σαπούνι κάτω από το ντους. Όλα τα ρούχα τους κατασχέθηκαν και υποβάλλονται σε δοσιμετρικό έλεγχο.

Ντύστε τα θύματα με διαφορετικά ρούχα. Το ζήτημα της διάρκειας του πλυσίματος και της κοπής των μαλλιών αποφασίζεται σύμφωνα με τα δεδομένα του δοσιμετρικού ελέγχου. Σε όλους χορηγείται αμέσως adsobar. Η εμφάνιση διάρροιας στο άμεσο μέλλον μετά το ατύχημα σχετίζεται με την πρόσληψη ιωδιούχου καλίου (μπορεί όντως να προκαλέσει διάρροια σε ορισμένα άτομα). Ωστόσο, κατά κανόνα, η διάρροια τις πρώτες ημέρες μετά την έκθεση από ραδιενεργό σύννεφο οφείλεται σε βλάβη από ακτινοβολία στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα.

Αντιμετώπιση του ARS στα στάδια της εκκένωσης, σε καιρό ειρήνης και πολέμου

Λόγω του γεγονότος ότι τα ατυχήματα σε πυρηνικούς σταθμούς, οι συγκρούσεις με τη χρήση πυρηνικών όπλων χαρακτηρίζονται από τεράστιες υγειονομικές απώλειες, η πρώτη θέση στην οργάνωση του LEM είναι η ταξινόμηση των πληγέντων.

Πρωτοβάθμια διαλογή για επερχόμενη νοσηλεία ή παρακολούθηση εξωτερικών ασθενών

• 1. Ακτινοβόληση χωρίς την ανάπτυξη σημείων της νόσου (δόση ακτινοβολίας έως 1 Gy) ή/και ήπια οξεία ασθένεια ακτινοβολίας (ARS)σοβαρότητας (1 - 2 Gy). Οι ασθενείς δεν χρειάζονται ειδική θεραπεία, είναι απαραίτητη μόνο η εξωτερική παρακολούθηση. Οι ασθενείς μπορούν να αφεθούν (με εξαίρεση την πρόσθετη έκθεση) στη θέση τους ή να ανατεθούν σε μια τοπική ιατρική μονάδα που βρίσκεται πλησιέστερα στη ζώνη του ατυχήματος (κατάλυμα).
• 2. Οξεία ασθένεια ακτινοβολίας μέτριου βαθμούσοβαρότητας (1 - 2 Gy). Η έγκαιρη έναρξη εξειδικευμένης θεραπείας εξασφαλίζει την επιβίωση.
• 3. Οξεία σοβαρή ασθένεια ακτινοβολίαςβαρύτητα (4 - 6 Gy). Η επιβίωση των ασθενών με έγκαιρη θεραπεία είναι πιθανή.
• 4. Οξεία ακτινοβολία εξαιρετικά σοβαρού βαθμού(πάνω από 6 Gy). Η επιβίωση κατά τη διάρκεια της θεραπείας είναι δυνατή σε μεμονωμένες περιπτώσεις. Οι τακτικές σε σχέση με αυτή την ομάδα ασθενών διαφέρουν σε μαζικές βλάβες και μικρά περιστατικά.

Η κατανομή του ARS ανάλογα με τη σοβαρότητα, με βάση τα φορτία δόσης και όχι τη φύση και τη σοβαρότητα των ίδιων των επώδυνων εκδηλώσεων, καθιστά δυνατή, πρώτα απ 'όλα, τη διάσωση ατόμων με δόση τραυματισμού μικρότερη από 1 Gy από τη νοσηλεία. Μόνο άτομα με σοβαρές βλάβες, όταν η δόση ακτινοβολίας υπερβαίνει τα 4 Gy, χρειάζονται άμεση νοσηλεία σε εξειδικευμένο αιματολογικό νοσοκομείο, καθώς αναπτύσσουν ακοκκιοκυτταραιμία, βαθιά θρομβοπενία, νεκρωτική εντεροπάθεια, στοματίτιδα, βλάβη από ακτινοβολία στο δέρμα και στα εσωτερικά όργανα τις επόμενες ημέρες ή εβδομάδες. μετά την έκθεση.. Η ακοκκιοκυτταραιμία αναπτύσσεται επίσης σε ARS μέτριας σοβαρότητας, επομένως, τέτοια θύματα απαιτούν επίσης νοσηλεία, αλλά σε περίπτωση μαζικής βλάβης, σε εξαιρετικές περιπτώσεις, μπορεί να αναβληθεί για 2 εβδομάδες.

Η πρώτη ιατρική και προνοσοκομειακή περίθαλψη περιγράφεται παραπάνω, σε σχέση με αυτό, θα εξετάσουμε το εύρος των μέτρων για εξειδικευμένη και εξειδικευμένη φροντίδα.

Σε περίπτωση σοβαρού και εξαιρετικά σοβαρού τραυματισμού από ακτινοβολία, μπορεί να απαιτηθεί επείγουσα φροντίδα λόγω της εμφάνισης μιας πρωτογενούς αντίδρασης, λόγω της σοβαρότητας των εκδηλώσεών της, που δεν είναι χαρακτηριστικές της πρωτογενούς αντίδρασης με γενική ακτινοβόληση ήπιας και μέτριας σοβαρότητας. Τέτοιες εκδηλώσεις περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, επαναλαμβανόμενους εμετούς που εμφανίζονται μετά από 15-30 λεπτά. μετά από ακτινοβόληση (με παρατεταμένη έκθεση, μπορεί να εμφανιστεί έμετος αργότερα). Θα πρέπει να προσπαθήσετε να το διακόψετε και να το ανακουφίσετε με ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια χορήγηση 2 ml (10 mg) μετοκλοπραμίδης (cerucal, raglan), η λήψη του σε δισκία με εμετό είναι άσκοπη. Ενδοφλεβίως, το φάρμακο χορηγείται είτε στάγδην είτε πολύ αργά (10-30 λεπτά), γεγονός που αυξάνει την αποτελεσματικότητά του. Πιθανή και κατάλληλη σε περίπτωση επαναλαμβανόμενου εμέτου, επαναλαμβανόμενη χορήγηση μετοκλοπραμίδης κάθε 2 ώρες.

Για να μειώσετε τον έμετο, μπορείτε να εισάγετε 0,5 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1% υποδόρια ή ενδομυϊκά. Εάν ο έμετος γίνει αδάμαστος λόγω της ανάπτυξης υποχλωραιμίας, είναι απαραίτητο να ενεθούν 30-50 (έως 100) ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 10% (υπερτονικό) ενδοφλεβίως. Μετά από αυτό, πρέπει να απαγορεύσετε στον ασθενή να πίνει για αρκετές ώρες. Για την εξάλειψη της αφυδάτωσης που προκαλείται από επαναλαμβανόμενους ή αδάμαστους εμετούς, τα αλατούχα διαλύματα θα πρέπει να χορηγούνται ενδοφλεβίως: είτε ένα ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (500-1000 ml) ενδοφλεβίως ή, σε ακραίες περιπτώσεις, υποδόρια, είτε 500-1000 ml διαλύματος Trisol (5 g χλωριούχο νάτριο, 4 g όξινου ανθρακικού νατρίου και 1 g χλωριούχου καλίου ανά 1 λίτρο νερού, μερικές φορές ονομάζεται διάλυμα 5:4: 1) ή 1000 ml διαλύματος γλυκόζης 5% με 1,5 g χλωριούχου καλίου και 4 g διττανθρακικού νατρίου.

Με κλασματική ολική ακτινοβολία σε δόση 10 Gy (για μεταμόσχευση μυελού των οστών, για παράδειγμα), χρησιμοποιούνται νευροληπτικά και ηρεμιστικά για τη μείωση του εμέτου και της ναυτίας, τα οποία αναπτύσσονται ακόμη και με ακτινοβολία χαμηλής ισχύος. Συχνότερα, η αμιναζίνη (χλωροπρομαζίνη) χρησιμοποιείται σε δόση 10 mg / m2 (διάλυμα 2,5% σε φύσιγγες των 1,2 ή 5 ml, δηλαδή 25 mg ανά 1 ml) και φαινοβαρβιτάλη (αυλή) σε δόση 60 mg / m2 ( σκόνη ή δισκία των 0,05 και OD g). Αυτά τα φάρμακα χορηγούνται επανειλημμένα, η χλωροπρομαζίνη ενδοφλεβίως. Ωστόσο, η χρήση τους εκτός νοσοκομείου και σε περίπτωση μαζικού τραυματισμού από ακτινοβολία, καθώς και αλοπεριδόλης (ενδομυϊκά 0,4 ml διαλύματος 0,5%) ή δροπεριδόλης (1 ml διαλύματος 0,25%) αποκλείεται, καθώς απαιτεί συνεχή παρακολούθηση του αίματος. πίεση, η οποία, ακόμη και χωρίς χρήση σε εξαιρετικά σοβαρές πρωτογενείς αντιδράσεις στην ακτινοβολία, μπορεί να μειωθεί. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το υγρό εγχέεται κάθε 4 και 1 λίτρο, στη συνέχεια (μετά από 24 και ένα τέτοιο σχήμα) κάθε 8 ώρες, εναλλάσσοντας το διάλυμα Trisol και το διάλυμα γλυκόζης 5% με χλωριούχο κάλιο και διττανθρακικό νάτριο (1,5 και 4 g, αντίστοιχα, ανά 1 λίτρο γλυκόζης).

Η εισαγωγή υγρών μειώνει τη δηλητηρίαση που προκαλείται από τη μαζική κυτταρική αποσύνθεση. Για τον ίδιο σκοπό, συνιστάται η χρήση πλασμαφαίρεσης σε μια εξαιρετικά σοβαρή πρωτογενή αντίδραση, αντικαθιστώντας το αφαιρούμενο πλάσμα με αλατούχα διαλύματα (βλ. παραπάνω), διάλυμα λευκωματίνης 10% (100.200 ml έως 600 ml).

Η κυτταρική αποσύνθεση μπορεί να προκαλέσει DIC - πάχυνση του αίματος, ταχεία πήξη του στη βελόνα κατά τη διάτρηση της φλέβας ή εμφάνιση αιμορραγικών εξανθημάτων στον υποδόριο ιστό, παρά το αρχικά φυσιολογικό επίπεδο των αιμοπεταλίων, το οποίο δεν μειώνεται τις πρώτες ώρες και ημέρες ΑΡΣ. Σε αυτή την περίπτωση, έγχυση με πίδακα φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (60 σταγόνες ανά λεπτό) 600-1000 ml, χορήγηση ηπαρίνης (ενδοφλέβια ενστάλαξη με ρυθμό 500-1000 U/h ή 5000 U κάτω από το δέρμα του κοιλιακού τοιχώματος 3 φορές την ημέρα ), καθώς και η πλασμαφαίρεση.

Ένας εξαιρετικά σοβαρός βαθμός ARS μπορεί να συνοδεύεται από ανάπτυξη κατάρρευσης ή σοκ, σύγχυση λόγω εγκεφαλικού οιδήματος. Με μια κατάρρευση που προκαλείται από την ανακατανομή του υγρού στους ιστούς και την υποογκαιμία, αρκεί να εξαναγκαστεί η εισαγωγή υγρού, για παράδειγμα, αλατούχα διαλύματα ή διάλυμα γλυκόζης 5% με ρυθμό 125 ml / λεπτό (1-2 l συνολικά), και ενδομυϊκή χορήγηση κορδιαμίνης (2 ml), με βραδυκαρδία, ενίεται 0,5 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1%. Η ρεοπολυγλυκίνη μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την εξάλειψη της υποογκαιμίας. ως αποσυνθετικό, μειώνει επίσης την υπερπηκτικότητα. Ωστόσο, με το εγκεφαλικό οίδημα, η ρεοπολυγλυκίνη πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή, καθώς μπορεί να το αυξήσει. Με το εγκεφαλικό οίδημα, χρησιμοποιούνται διουρητικά (40-80 mg Lasix ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά), το φάρμακο χορηγείται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Για την εξάλειψη του εγκεφαλικού οιδήματος, 60-90 mg πρεδνιζολόνης μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως. Το υπερτονικό διάλυμα γλυκόζης (40%) θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή για το σκοπό αυτό, καθώς προκαλώντας υπερογκαιμία μπορεί να αυξήσει το εγκεφαλικό οίδημα. Σε περίπτωση εγκεφαλικού οιδήματος, όπως και σε άλλα φαινόμενα σοβαρής δηλητηρίασης που προκαλούνται από αποσύνθεση των κυττάρων, συνιστάται η διεξαγωγή πλασμαφαίρεσης.

Εάν ένας ασθενής εμφανίσει σοκ, τότε είναι απαραίτητα μέτρα κατά του σοκ: ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων πρεδνιζολόνης - έως 10 mg / kg υδροκορτιζόνης - έως 100 mg / kg, υγρά κατά του σοκ υπό τον έλεγχο του CVP (κανόνας 50-120 mm στήλης νερού), ντοπαμίνη (υπό έλεγχο αρτηριακής πίεσης), διάλυμα λευκωματίνης 5-10% - από 200 έως 600 ml. Δεδομένου ότι οποιοδήποτε σοκ συνοδεύεται από DIC ή αναπτύσσεται σε σχέση με αυτό, είναι επίσης απαραίτητη η χρήση φαρμάκων για τη διακοπή του DIC (βλ. παραπάνω).

Η επείγουσα φροντίδα μπορεί να καταστεί απαραίτητη κατά την ανάπτυξη του αιματολογικού συνδρόμου, η κύρια έκφανσή του είναι η μυελοτοξική ακοκκιοκυτταράση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι πιθανές επικίνδυνες για τη ζωή επιπλοκές όπως σήψη και σηπτικό σοκ, νεκρωτική εντεροπάθεια και σηπτικό σοκ ή αιμορραγία και αιμορραγικό σοκ, DIC.

Στη θεραπεία της σηψαιμίας και του σηπτικού σοκ, το κυριότερο είναι η καταστολή της μικροχλωρίδας που την προκάλεσε. Τις πρώτες ημέρες, είναι απαραίτητη η παρεντερική χορήγηση μεγάλων δόσεων αντιβιοτικών ευρέος φάσματος υψηλής δράσης (από την ομάδα ημισυνθετικών πενικιλλινών ή κεφαλοσπορινών και αμινογλυκοσιδών), στη συνέχεια, όταν προσδιοριστεί το παθογόνο, στοχευμένα φάρμακα: για πνευμονιοκοκκική σήψη, μεγάλες δόσεις πενικιλίνης. με Pseudomonas aeruginosa σήψη - καρβενικιλλίνη (30 g την ημέρα) σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες (γενταμυκίνη ή αμικασίνη 240 mg / ημέρα ή 300 mg / ημέρα, αντίστοιχα). με σταφυλοκοκκική σήψη - κεφαμεσίνη 4-6 g / ημέρα. με μυκητιακή σήψη - αμφοτερασίνη-Β (ενδοφλεβίως με ρυθμό 250 μονάδες / kg), νυστατίνη και ναζοράλη μέσα. Ταυτόχρονα, πρέπει να χορηγείται γάμμα σφαιρίνη (ενδοβουλίνη, gammammune, sandobulin) ενδοφλεβίως σε δόση 1/10 kg μία φορά κάθε 7-10 ημέρες. Στη θεραπεία της σήψης χρησιμοποιείται η πλασμαφαίρεση, η οποία ενεργοποιεί τη φαγοκυττάρωση (κυρίως μακροφάγα σπλήνας). Η χρήση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και ηπαρίνης για την ανακούφιση της σήψης που επιπλέκει DIC καθιστά δυνατή την αντιμετώπιση τοπικών βλαβών: νεκρωτική εντεροπάθεια, νέκρωση ιστού, ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια.

Οι τοπικές πυώδεις διεργασίες, πιο συχνά εστίες νέκρωσης, καθώς μιλάμε για βλάβες στην περίοδο της ακοκκιοκυτταραιμίας, μπορούν να σταματήσουν με την εφαρμογή 4 φορές την ημέρα ενός διαλύματος dimexide 10-20% με αντι-ιώτικο, στο οποίο απομονώθηκε η μικροχλωρίδα από την εστία είναι ευαίσθητο ή με αντιβιοτικό ευρέος φάσματος (σε ημερήσια δόση).

Στην περίπτωση της ανάπτυξης νεκρωτικής εντεροπάθειας ως επιπλοκή της ακοκκιοκυτταραιμίας ή ως ανεξάρτητη διαδικασία - εντερικό σύνδρομο που προκαλείται από βλάβη από ακτινοβολία στο λεπτό έντερο, πρώτα απ 'όλα, απαιτείται πλήρης νηστεία, επιτρέπεται να πίνετε μόνο βρασμένο νερό, αλλά όχι τσάι ή χυμοί κ.λπ. Τα διαλύματα άλατος χορηγούνται ενδοφλεβίως και είναι δυνατή, αλλά όχι απολύτως απαραίτητη, η χορήγηση παρεντερικής διατροφής 15DO-2500 kcal/ημέρα. Για την καταστολή μιας λοίμωξης που επιπλέκεται εύκολα από σήψη σε νεκρωτική εντεροπάθεια σε καταστάσεις ακοκκιοκυτταραιμίας, εντατική παρεντερική (επιτρέπεται μόνο ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων λόγω ακοκκιοκυττάρωσης) αντιβιοτική θεραπεία (βλ. παραπάνω θεραπεία σήψης). Μαζί με αυτό, χρησιμοποιούνται από το στόμα μη απορροφήσιμα αντιβιοτικά, πιο συχνά βιμπραμυκίνη, καναμυκίνη ή πολυμυξίνη ή δισεπτόλη (6 δισκία την ημέρα) και νυστατίνη (6-10 εκατομμύρια μονάδες / ημέρα).

Στο αιμορραγικό σύνδρομο, που συνήθως προκαλείται από θρομβοπενία, η μάζα αιμοπεταλίων μεταγγίζεται σε 4 δόσεις (1 δόση, που μερικές φορές ονομάζεται μονάδα, είναι 0,7,1011 κύτταρα), σε μία μόνο διαδικασία, περίπου 3,1011 κύτταρα 2 φορές την εβδομάδα και συχνότερα εάν είναι απαραίτητο . Σε περίπτωση αιμορραγίας, απαιτείται έγχυση με πίδακα (60 σταγόνες ανά λεπτό υπό έλεγχο CVP) 600-1000 ml φρεσκοκατεψυγμένου πλάσματος, καθώς και μετάγγιση αιμοπεταλίων.

Συνδυασμένοι τραυματισμοί από ακτινοβολία. Αρχές θεραπείας

Σε σχέση με την ίδια τη φύση του ARS, η εμφάνιση του οποίου συνδέεται με καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, χρήση πυρηνικών όπλων, ατυχήματα σε εγκαταστάσεις αντιδραστήρων, τρομοκρατικές επιθέσεις, είναι ίσως ο πιο ποικίλος συνδυασμός ARS και άλλων παθολογιών που περιπλέκει την πορεία του. Εδώ είναι μερικά από αυτά:

• Τραυματικές κακώσεις. Κατάγματα. μώλωπες.
• Τραυματική εγκεφαλική βλάβη.
• Τραύματα από πυροβολισμούς.
• Εγκαύματα. Θερμοκρασία και όξινη βάση.
• Νίκησε τον ΣΔΥΑΒ.
• Ασθένειες των εσωτερικών οργάνων.
• Μεταδοτικές ασθένειες.
• Ψυχιατρική παθολογία.

Όλες αυτές οι ασθένειες συνδυάζονται με την ARS τόσο ανεξάρτητα όσο και σε συνδυασμό, κάνοντας την πορεία της πιο δύσκολη. Ωστόσο, παρόλα αυτά, οι αρχές της θεραπείας με ARS διατηρούνται, οι τακτικές θεραπείας αυτών των ασθενειών έχουν αλλάξει κάπως. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι στο τέλος της πρωτογενούς αντίδρασης στους ασθενείς ξεκινά μια περίοδος ευεξίας, που τελειώνει σε λίγες μέρες με την εμφάνιση έντονων κλινικών εκδηλώσεων. Επομένως, όλες οι τραυματικές χειρουργικές επεμβάσεις για τον ασθενή θα πρέπει να πραγματοποιούνται αμέσως μετά το τέλος της περιόδου πρωτογενούς αντίδρασης ή κατά τη διάρκεια αυτής. Κατά τη συνταγογράφηση φαρμακολογικών φαρμάκων, θα πρέπει να αποφεύγεται η συνταγογράφηση φαρμάκων που καταστέλλουν την αιμοποίηση: ΜΣΑΦ, ορισμένα αντιβιοτικά, γλυκοκορτικοειδή, κυτταροστατικά κ.λπ.

ΙΑΤΡΕΙΟ ΟΞΕΙΑΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ

Όνομα παραμέτρου	Εννοια
Θέμα άρθρου:	ΙΑΤΡΕΙΟ ΟΞΕΙΑΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ
Ρουμπρίκα (θεματική κατηγορία)	Ραδιόφωνο

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΙΑΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ

ΟΞΕΙΑ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑ

Η οξεία ασθένεια ακτινοβολίας (ARS) είναι μια ασθένεια που προκύπτει από βραχυπρόθεσμη (από αρκετά λεπτά έως 1-3 ημέρες) έκθεση ολόκληρου του σώματος ή του μεγαλύτερου μέρους αυτού σε ιονίζουσα ακτινοβολία (ακτίνες γάμμα, νετρόνια, ακτίνες Χ) σε δόση που υπερβαίνει 1 Gy, και χαρακτηρίζεται από φασική ροή και πολυμορφισμό κλινικών εκδηλώσεων (Πίνακας 1). Λαμβάνοντας υπόψη την εξάρτηση από τη δόση της εξωτερικής ακτινοβολίας, διακρίνονται οι εγκεφαλικές, τοξαιμικές, οι γαστρεντερικές και τυπικές μορφές ή ο μυελός των οστών, οι μορφές οξείας ασθένειας ακτινοβολίας.

Η εγκεφαλική μορφή του ARS εμφανίζεται με συνολική έκθεση σε δόση μεγαλύτερη από 80-100 Gy. Σε αυτή την περίπτωση, συμβαίνει άμεση βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα με βαθιά παραβίαση των λειτουργιών του. Εμφανίζονται σοβαρή ψυχοκινητική διέγερση, αποπροσανατολισμός, ακολουθούμενη από αδυναμία, αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές, σπασμοί. Τα θύματα πεθαίνουν τις πρώτες ώρες μετά την ακτινοβόληση.

Η τοξαιμική μορφή του ARS αναπτύσσεται σε δόσεις ακτινοβολίας 50-80 Gy. Λόγω σοβαρής δηλητηρίασης με προϊόντα μεταβολισμού των ιστών, οι πάσχοντες εμφανίζουν επίσης σοβαρή έκπτωση της λειτουργικής κατάστασης του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ο θάνατος επέρχεται εντός των πρώτων 3-8 ημερών μετά την ήττα.

Η γαστρεντερική μορφή του ARS αναπτύσσεται με ακτινοβολία σε δόση 10-50 Gy. Στα θύματα κυριαρχούν σοβαρές γαστρεντερικές διαταραχές - αδάμαστος έμετος, διάρροια, τενεσμός, πάρεση του στομάχου και των εντέρων. Αυτή η μορφή της νόσου συνήθως καταλήγει σε θάνατο εντός 5-10 ημερών από τη στιγμή της έκθεσης.

Η (τυπική) μορφή του ARS στον μυελό των οστών εμφανίζεται σε δόσεις ακτινοβολίας 1-10 Gy και, σε σχέση με τις πραγματικές προοπτικές ανάκαμψης, έχει τη μεγαλύτερη πρακτική σημασία. Οι κύριες παθογενετικές και κλινικές αλλαγές είναι παθολογικές αλλαγές στο σύστημα αίματος (κυτταροπενία, διαταραχές πήξης), αιμορραγικό σύνδρομο και λοιμώδεις επιπλοκές.

Η οξεία έκθεση σε ακτινοβολία σε δόσεις μικρότερες από 1 Gy δεν οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ακτινοβολίας, αλλά εκδηλώνεται με τη μορφή αντίδρασης ακτινοβολίας στις 4-6 εβδομάδες.

Στην παθογένεση της ακτινοβολίας, τα ακόλουθα σημεία είναι σημαντικά: 1) άμεσες και έμμεσες επιδράσεις της ιοντίζουσας ακτινοβολίας στα κύτταρα και τους ιστούς ενός ακτινοβολημένου οργανισμού με μέγιστη βλάβη σε ραδιοευαίσθητα στοιχεία (λεμφοειδής, μυελοειδής ιστός, βλαστικό, εντερικό και περιττωματικό επιθήλιο. εκκριτικά κύτταρα των πεπτικών και ενδοκρινών αδένων). 2) μεταβολικές διαταραχές, ο σχηματισμός και η κυκλοφορία στο αίμα ραδιοτοξικών ουσιών που ενισχύουν τη βιολογική επίδραση της διεισδυτικής ακτινοβολίας. 3) αποσύνθεση του νευροενδοκρινικού συστήματος, παραβίαση των ρυθμιστικών επιδράσεων στα εσωτερικά όργανα. 4) διαταραχές των λειτουργιών του αγγειακού συστήματος και ανάπτυξη αιμορραγίας. 5) παραβιάσεις της αιμοποίησης και της ανοσογένεσης, μειώνοντας την αντίσταση στη μόλυνση.

Το μορφολογικό υπόστρωμα της οξείας ακτινοβολίας είναι: α) δυστροφικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς. β) καταστροφή του μυελού των οστών. γ) σημεία αιμορραγικού συνδρόμου. δ) μολυσματικές επιπλοκές.

Στην κλινική πορείαΤο ARS (κυρίως της μορφής του μυελού των οστών) διακρίνεται από τέσσερις περιόδους: την περίοδο της πρωτογενούς αντίδρασης ή την αρχική. κρυφή ή λανθάνουσα? περίοδος αιχμής ή έντονες κλινικές εκδηλώσεις. περίοδο ανάρρωσης.

Περίοδος πρωτογενούς αντίδρασηςΧαρακτηρίζεται κυρίως από νευρορυθμιστικές διαταραχές (δυσπεπτικό σύνδρομο), ανακατανεμητικές αλλαγές στη σύσταση του αίματος (παροδική ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση), διαταραχές των συστημάτων αναλυτών. Η άμεση καταστροφική επίδραση της διεισδυτικής ακτινοβολίας στον λεμφικό ιστό και στον μυελό των οστών αποκαλύπτεται ως λεμφοπενία, θάνατος νεαρών κυτταρικών στοιχείων, παρουσία χρωμοσωμικών ανωμαλιών σε κύτταρα λεμφοειδούς και μυελοειδούς τύπου. Τα τυπικά κλινικά συμπτώματα αυτής της περιόδου, με βάση τη βαρύτητα της ARS, παρουσιάζονται στον Πίνακα 2.

κρυφή περίοδοςδιαφέρει στην εξωτερική ευεξία, υποχώρηση των αγγειοβλαστικών διαταραχών με σταδιακή αύξηση των παθολογικών διαταραχών με σταδιακή αύξηση των παθολογικών αλλαγών στα πιο προσβεβλημένα όργανα (λεμφικός μηχανισμός, μυελός των οστών, βλαστικό και εντερικό επιθήλιο). Η σοβαρότητα αυτών των αλλαγών είναι ανάλογη με την απορροφούμενη δόση ακτινοβολίας (Πίνακας 3).

περίοδος αιχμήςαρχίζει με επιδείνωση της ευημερίας. Η όρεξη εξαφανίζεται, οι πονοκέφαλοι, η ναυτία και ο έμετος επανεμφανίζονται, γενική αδυναμία, αδυναμία, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Σημειώνεται ταχυκαρδία, επέκταση των ορίων της καρδιάς, κώφωση καρδιακών τόνων, υπόταση. Στο ΗΚΓ διαπιστώνεται μείωση της τάσης των δοντιών, εξωσυστολίες, μείωση του τμήματος S-T, διαστροφή του κύματος Τ. Συχνά ανιχνεύονται βρογχίτιδα και πνευμονία, γλωσσίτιδα, ελκώδης νεκρωτική στοματίτιδα και γαστρεντεροκολίτιδα. Αναπτύσσεται αιμορραγική διάθεση. Μπορεί να παρατηρηθούν σοβαρά νευρολογικά ελλείμματα. Οι αλλαγές στο αίμα και η αιμοποίηση προχωρούν (Πίνακας 4). Σε μια βακτηριολογική μελέτη, μπορεί να σπαρθεί ποικιλία χλωρίδας (E. coli, σταφυλόκοκκος, Proteus, ζυμομύκητες κ.λπ.) από το αίμα ασθενών.Ενδείξεις γενικής μέθης αυξάνονται.

Περίοδος ανάρρωσηςπου εκδηλώνεται με βελτίωση της ευεξίας, ομαλοποίηση της θερμοκρασίας του σώματος, επανάληψη της όρεξης, εξαφάνιση σημείων αιμορραγικής διάθεσης. Η αποκατάσταση των εξασθενημένων λειτουργιών και η αιμοποίηση του μυελού των οστών συχνά καθυστερεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η εξασθένηση, η αστάθεια της αρτηριακής πίεσης και οι αιματολογικές παράμετροι (βραχυχρόνια λευκοκυττάρωση, θρομβοκυττάρωση), ορισμένες τροφικές και μεταβολικές διαταραχές παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα.

ΙΑΤΡΕΙΟ ΟΞΕΙΑΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ - έννοια και τύποι. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά της κατηγορίας «ΙΑΤΡΕΙΟ ΟΞΕΙΑΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ» 2017, 2018.

Εισιτήριο 16.

Οξεία ακτινοβολία ήπιας (Ι) και μέτριας (II) βαρύτητας. Κλινική, διάγνωση, θεραπεία στα στάδια της ιατρικής εκκένωσης.

Η οξεία ασθένεια ακτινοβολίας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του θανάτου των διαιρούμενων κυττάρων υπό την επίδραση βραχυπρόθεσμης ακτινοβολίας σε δόση μεγαλύτερη από 1 Gy (100 rad). Η ανάπτυξη της νόσου είναι δυνατή σε συνθήκες ατυχήματος σε πυρηνικό εργοστάσιο και μετά από ολική ακτινοβόληση του σώματος για θεραπευτικούς σκοπούς. Υπάρχει αυστηρή εξάρτηση των εκδηλώσεών του από την απορροφούμενη δόση της ιονίζουσας ακτινοβολίας. Η ενέργεια της δέσμης οδηγεί σε βλάβη των κυτταρικών δομών, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη κυρίως αιματολογικού συνδρόμου.

Κλινική για διάφορες μορφές ακτινοβολίας

Στην περίπτωση μιας εφάπαξ ακτινοβολίας σε δόση 0,25 Gy, δεν εντοπίζονται αξιοσημείωτες αποκλίσεις σε μια κλινική μελέτη ρουτίνας.

Όταν ακτινοβολείται σε δόση 0,25-0,75 Gy, μπορούν να σημειωθούν ήπιες αλλαγές στην εικόνα του αίματος, νευροαγγειακή ρύθμιση, που συμβαίνουν την 5η-8η εβδομάδα από τη στιγμή της ακτινοβόλησης.

Η ακτινοβόληση σε δόση 1-10 Gy προκαλεί τυπικές μορφές ARS με κύρια αιμοποιητική διαταραχή στην παθογένειά της.

Η ακτινοβόληση σε δόση 10-20 Gy οδηγεί στην ανάπτυξη εντερικής μορφής με θανατηφόρο κατάληξη την 10-14η ημέρα.

Όταν ένα άτομο ακτινοβολείται σε δόση 20-80 Gy, ο θάνατος επέρχεται την 5-7η ημέρα με αυξανόμενη αζωθαιμία (τοξαιμική μορφή).

Η άμεση πρώιμη βλάβη στο νευρικό σύστημα αναπτύσσεται όταν ακτινοβοληθεί σε δόση μεγαλύτερη από 80 Gy. Ο θάνατος στη νευρική (οξεία) μορφή είναι πιθανός τις πρώτες ώρες ή ημέρες μετά την έκθεση.

Κατά τη μορφή του μυελού των οστών διακρίνονται 4 περίοδοι:

I - περίοδος πρωτογενούς γενικής αντίδρασης.

II - η περίοδος φαινομενικής κλινικής ευημερίας (λανθάνουσα).

III - η περίοδος έντονων κλινικών εκδηλώσεων (ύψος της νόσου).

IV - περίοδος αποκατάστασης.

Η διαίρεση της νόσου σε αυτές τις περιόδους είναι σχετική, ισχύει για πολύ ομοιόμορφη έκθεση.

Σύμφωνα με τις απορροφούμενες δόσεις, η οξεία ασθένεια ακτινοβολίας συνήθως χωρίζεται σε 4 βαθμούς σοβαρότητας:

1) ελαφρύ (1-2 Gy);

2) μεσαίο (2-4 Gy);

3) βαρύ (4-6 Gy)?

4) εξαιρετικά σοβαρή (πάνω από 6 Gy).

Η κλινική εικόνα της πρωτογενούς αντίδρασης εξαρτάται από τη δόση ακτινοβολίας. Με ήπιο βαθμό της νόσου, ορισμένα προσβεβλημένα άτομα δεν εμφανίζουν καθόλου σημάδια πρωτογενούς αντίδρασης. Αλλά στην πλειονότητα, ήπια ναυτία εμφανίζεται 2-3 ώρες μετά την ακτινοβόληση, σε ορισμένες, ένας μόνο έμετος είναι δυνατός μετά από 3-5 ώρες. Την επόμενη μέρα, οι ασθενείς αισθάνονται ταχεία κόπωση κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης.

Το κύριο σύμπτωμα της πρωτοπαθούς αντίδρασης με μέτρια βαρύτητα είναι ο έμετος. Εμφανίζεται 1,5-3 ώρες μετά την ακτινοβόληση: όσο υψηλότερη είναι η δόση και όσο περισσότερο ακτινοβολείται το άνω μισό της κοιλιάς και του θώρακα, όσο πιο νωρίς θα συμβεί ο έμετος, τόσο περισσότερο θα είναι. Μαζί με τον έμετο, οι ασθενείς σημειώνουν την εμφάνιση γενικής αδυναμίας και σε δόσεις περίπου 4 Gy, παρατηρείται μέτριο κοκκίνισμα του προσώπου και ελαφρά ένεση στον σκληρό χιτώνα. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, τα φαινόμενα της πρωτογενούς αντίδρασης υποχωρούν: μετά από 5-6 ώρες, ο έμετος σταματά, η αδυναμία εξαφανίζεται σταδιακά. Μέτρια κεφαλαλγία, η κόπωση επιμένει. Η ελαφρά υπεραιμία του προσώπου εξαφανίζεται σε 2-3 ημέρες. Μια ορισμένη θέση στα χαρακτηριστικά της πρωτογενούς αντίδρασης καταλαμβάνεται από μια αλλαγή στον αριθμό των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Τις πρώτες ώρες μετά την ακτινοβόληση παρατηρείται αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων, κυρίως λόγω των ουδετερόφιλων. Αυτή η αρχική λευκοκυττάρωση, που διαρκεί λιγότερο από μία ημέρα, δεν δείχνει σαφή σχέση με τη δόση έκθεσης, αν και μπορεί να σημειωθεί ότι υψηλή λευκοκυττάρωση παρατηρείται συχνότερα σε πιο σοβαρές περιπτώσεις. Η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων αναδιανεμητικής φύσης οφείλεται στην απελευθέρωση κοκκιοκυττάρου αποθέματος από τον μυελό των οστών, ενώ το ύψος και η διάρκεια της λευκοκυττάρωσης δεν έχουν σαφή εξάρτηση από την ένταση της ακτινοβολίας. Από αυτή την άποψη, η πρωτοπαθής λευκοκυττάρωση δεν είναι αξιόπιστος δείκτης της σοβαρότητας της βλάβης από ακτινοβολία.

Η περίοδος της εξωτερικής ευεξίας καθορίζεται από τη δόση της έκθεσης στην ακτινοβολία και μπορεί να διαρκέσει από 10-15 ημέρες έως 4-5 εβδομάδες.

Σε πολλούς ασθενείς με ήπια βαρύτητα της νόσου σε δόση μικρότερη από 1,5 Gy, δεν υπάρχει σαφής κλινική εικόνα της πρωτογενούς αντίδρασης, και ως εκ τούτου, σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δύσκολο να μιλήσουμε για λανθάνουσα περίοδο.

Με μέτρια σοβαρότητα μετά το τέλος της πρωτογενούς αντίδρασης στην κατάσταση της υγείας των ασθενών, οι αποκλίσεις είναι ασήμαντες: είναι δύσκολο για αυτούς να ασχοληθούν με σωματική εργασία, είναι δύσκολο να συγκεντρωθούν στην πνευματική εργασία, κουράζονται γρήγορα, αν και δίνουν την εντύπωση υγιών ανθρώπων. Ταυτόχρονα, διαπιστώνονται ευδιάκριτες αλλαγές στην αιματολογική εικόνα: ο αριθμός των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα παρουσιάζει διακυμάνσεις. Μέχρι την 7-9η ημέρα, ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώνεται σε 2000-3000 ανά 1 μl, στη συνέχεια υπάρχει μια προσωρινή αύξηση ή σταθεροποίηση των δεικτών, που διαρκεί έως και 20-32 ημέρες, στη συνέχεια εμφανίζεται ακοκκιοκυτταραιμία, η οποία καθορίζει κυρίως τα κλινικά σημεία του ύψους της νόσου. Ομοίως, ο αριθμός των αιμοπεταλίων και των δικτυοερυθροκυττάρων αλλάζει επίσης.

Στην λανθάνουσα περίοδο του αιματολογικού συνδρόμου αναπτύσσεται αποτρίχωση, καθώς και βλάβες στο δέρμα και στους βλεννογόνους.

Η περίοδος αιχμής θα πρέπει να προσδιορίζεται κυρίως από τα κύρια σημεία της νόσου - μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα. Λόγω της πολύ υψηλής ραδιοευαισθησίας, τα λεμφοκύτταρα μειώνονται ήδη τις πρώτες ημέρες μετά την έκθεση, αλλά η λεμφοπενία δεν επηρεάζει αισθητά την κλινική εικόνα της νόσου.

Με ομοιόμορφη ακτινοβολία σε μεσαίες δόσεις, η περίοδος αιχμής της νόσου χαρακτηρίζεται αποκλειστικά από λευκοκυτταροπενία και θρομβοπενία και συναφείς επιπλοκές μολυσματικής φύσης, αιμορραγία.

Ένας ήπιος βαθμός σε δόση 1-1,5 Gy συνήθως δεν συνοδεύεται από ακοκκιοκυτταραιμία και επομένως δεν υπάρχουν μολυσματικές επιπλοκές. Η περίοδος αιχμής μπορεί να σημειωθεί μόνο με μείωση των λευκοκυττάρων σε 1500-2000 ανά 1 μl, η οποία εμφανίζεται στην αρχή ή στα μέσα του δεύτερου μήνα της νόσου. Μέχρι αυτή την περίοδο, η αποτυχημένη αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων συνεχίζεται. Όταν η δόση ακτινοβολίας πλησιάζει τα 2 Gy, αναπτύσσεται ακοκκιοκυτταραιμία την 32η ημέρα της νόσου και η κλινική εικόνα της νόσου αντιστοιχεί στη μέτρια βαρύτητα της βλάβης. Η διάρκεια της ακοκκιοκυττάρωσης δεν υπερβαίνει τις 7-8 ημέρες, αλλά μπορεί να είναι πολύ βαθιά (μέχρι 200-500 κύτταρα ανά 1 μl σε πλήρη απουσία κοκκιοκυττάρων), γεγονός που προκαλεί σοβαρές μολυσματικές επιπλοκές. Οι πιο συχνές είναι η ωοθυλακιώδης και η λανθάνουσα αμυγδαλίτιδα, ωστόσο, όπως και με κάθε μυελοτοξική ακοκκιοκυττάρωση, δεν μπορεί να αποκλειστεί η πιθανότητα σοβαρής πνευμονίας, οισοφαγίτιδας, διάτρητων εντερικών ελκών και ανάπτυξης σήψης.

Εάν η αρχή της αιχμής της νόσου δεν πρέπει να καθοριστεί από εξωτερικές εκδηλώσεις, αλλά από την πτώση των λευκοκυττάρων κάτω από τους κρίσιμους αριθμούς, τότε το τέλος της ακοκκιοκυτταραιμίας σημειώνεται μερικές φορές όχι τόσο από την αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων, αλλά από την βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, με ομαλοποίηση της θερμοκρασίας. Ουσιαστικά, η ενεργοποίηση της αιμοποίησης συμβαίνει νωρίτερα, αλλά με μια ελαφρά αύξηση των κοκκιοκυττάρων στο αίμα, σχεδόν όλα απορροφώνται από τη μολυσματική εστία.

Η εικόνα του μυελού των οστών στην περίοδο αιχμής αντιστοιχεί σε πλήρη απλασία: στο trepanate, σημειώνεται η εξαφάνιση των εστιών της αιμοποίησης, δεν υπάρχουν σχεδόν αιμοποιητικά κύτταρα. Λίγες μέρες πριν από τη διακοπή της ακοκκιοκυττάρωσης, πριν την εμφάνιση κοκκιοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, υπάρχουν ήδη σαφή σημάδια πολλαπλασιασμού των αιμοποιητικών κυττάρων στο μυελό των οστών.

Όταν εκτίθεται σε δόση μεγαλύτερη από 3 Gy στην εντερική περιοχή, αναπτύσσεται εντερίτιδα από ακτινοβολία. Όταν ακτινοβοληθεί έως και 5 Gy, εκδηλώνεται ως ελαφρύ φούσκωμα την 3-4η εβδομάδα μετά την ακτινοβόληση, μη συχνές χυλώδεις κενώσεις και αύξηση της θερμοκρασίας σε εμπύρετους αριθμούς. Ο χρόνος εμφάνισης αυτών των σημείων καθορίζεται από τη δόση: όσο μεγαλύτερη είναι, τόσο νωρίτερα εμφανίζεται το εντερικό σύνδρομο. Σε υψηλές δόσεις, αναπτύσσεται σοβαρή εντερίτιδα: διάρροια, μετεωρισμός, κοιλιακό άλγος, φούσκωμα, πιτσίλισμα και βουητό, πόνος στην ειλεοτυφλική περιοχή. Το εντερικό σύνδρομο μπορεί να συνοδεύεται από βλάβες του παχέος εντέρου, ιδιαίτερα του ορθού, με την εμφάνιση χαρακτηριστικού τεινισμού, γαστρίτιδας από ακτινοβολία, οισοφαγίτιδας από ακτινοβολία. Η ακτινοβολία γαστρίτιδα και οισοφαγίτιδα αναπτύσσονται στην αρχή του δεύτερου μήνα της νόσου, όταν ο μυελός των οστών η βλάβη είναι ήδη πίσω.

Ακόμη αργότερα, μετά από 3-4 μήνες, αρχίζει η ηπατίτιδα από ακτινοβολία. Η ιδιαιτερότητά του είναι ότι ο ίκτερος εμφανίζεται χωρίς πρόδρομο, η χολερυθριναιμία είναι χαμηλή, αλλά το επίπεδο των τρανσαμινασών είναι πολύ υψηλό (από 200 έως 250 μονάδες), ο κνησμός του δέρματος είναι έντονος. Για αρκετούς μήνες η διαδικασία περνά από πολλά «κύματα» και σταδιακά υποχωρεί. Τα «κύματα» συνίστανται σε αυξημένο κνησμό, κάποια αύξηση της χολερυθρίνης και έντονη υπερτρανσαμιναιμία. Η πρόγνωση για ηπατικές βλάβες φαίνεται να είναι καλή, αν και δεν έχουν βρεθεί ακόμη συγκεκριμένοι θεραπευτικοί παράγοντες (η πρεδνιζολόνη σαφώς επιδεινώνει την πορεία της ηπατίτιδας από ακτινοβολία).

Το δέρμα των μασχαλών, των βουβωνικών πτυχών, των αγκώνων και του λαιμού είναι το πιο ραδιοευαίσθητο. Η δερματίτιδα από ακτινοβολία περνάει από τις φάσεις του πρωτοπαθούς ερυθήματος, οιδήματος, δευτεροπαθούς ερυθήματος, εμφάνισης φυσαλίδων και ελκών, επιθηλιοποίησης. Η πρόγνωση των δερματικών βλαβών εξαρτάται επίσης από τη βλάβη στα αγγεία του δέρματος μεγάλων αρτηριακών κορμών. Τα αγγεία υφίστανται προοδευτικές σκληρωτικές αλλαγές για πολλά χρόνια και τα προηγουμένως επουλωμένα έλκη από την ακτινοβολία του δέρματος μπορεί να προκαλέσουν εκ νέου νέκρωση μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα. Εκτός των αγγειακών βλαβών, το δευτερογενές ερύθημα τελειώνει με μελάγχρωση στο σημείο του εγκαύματος από ακτινοβολία, συχνά με πάχυνση του υποδόριου ιστού. Σε αυτό το μέρος, το δέρμα είναι συνήθως ατροφικό, ευάλωτο, επιρρεπές στο σχηματισμό δευτερογενών ελκών. Στη θέση των φυσαλίδων σχηματίζονται οζώδεις δερματικές ουλές με πολλαπλές αγγειοεκτασίες στο ατροφικό δέρμα.

Η περίοδος ανάρρωσης ξεκινά στο τέλος του 2-3ου μήνα, όταν η γενική κατάσταση των ασθενών σταδιακά βελτιώνεται. Αλλά ακόμη και με την ομαλοποίηση των μετρήσεων αίματος, την εξαφάνιση των εντερικών διαταραχών, η σοβαρή εξασθένηση παραμένει. Η πλήρης ανάρρωση στους ασθενείς μπορεί να συμβεί για πολλούς μήνες, και μερικές φορές χρόνια. Η σύνθεση του αίματος ομαλοποιείται με ήπιο βαθμό μέχρι το τέλος του δεύτερου μήνα, με μέσο βαθμό - στο μέσον του και με σοβαρό βαθμό - μέχρι το τέλος του πρώτου, στις αρχές του δεύτερου μήνα μετά την ακτινοβόληση. Η αποκατάσταση της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης συμβαίνει μετά την εξάλειψη της ακοκκιοκυτταραιμίας, των στοματικών και εντερικών βλαβών. Με ήπιο βαθμό, οι ασθενείς δεν χάνουν την ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης. Με μέτρια βαρύτητα, κατά τη λήψη απόφασης για εξιτήριο από το νοσοκομείο, δεν μπορεί κανείς να επικεντρωθεί μόνο στην αποκατάσταση της αιμοποίησης. Η σοβαρή εξασθένηση καθιστά αυτούς τους ανθρώπους ανίκανους να εργαστούν για περίπου έξι μήνες. Συνήθως, με σοβαρό βαθμό της νόσου, παίρνουν εξιτήριο από το νοσοκομείο 4-6 μήνες μετά την έναρξη της νόσου και μερικές φορές αργότερα, εάν οι γενικές εκδηλώσεις της ακτινοβολίας συνοδεύονται από τοπικές βλάβες.

Διαγνωστικά

Με χαρακτηριστική εικόνα της πρωτογενούς αντίδρασης, γνώση των χρονικών χαρακτηριστικών της, καθώς και ποσοτικές και χρονικές παραμέτρους μεταβολών στα επίπεδα λεμφοκυττάρων, λευκοκυττάρων, αιμοπεταλίων, η διάγνωση της ARS δεν παρουσιάζει μεγάλες δυσκολίες, συμπεριλαμβανομένης της σοβαρότητάς της.

Επί του παρόντος, για τη διάγνωση του τραυματισμού από ακτινοβολία, έχει προταθεί μια μέθοδος χρωμοσωμικής ανάλυσης λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος που διεγείρονται από φυτοαιμοσυγκολλητίνες. Η χρωμοσωμική ανάλυση ανιχνεύει την υπερέκθεση πολύ μετά την έκθεση, αλλά δεν παρέχει αξιόπιστες πληροφορίες για τις τοπικές δόσεις. Η διατήρηση στον μυελό των οστών κυττάρων με κατεστραμμένα χρωμοσώματα ικανά για μίτωση υπό την επίδραση της φυτοαιμοσυγκολλητίνης πολλά χρόνια μετά την ακτινοβόληση αυτής της περιοχής του μυελού των οστών βελτιώνει σημαντικά τη βιολογική δοσιμετρία μακροπρόθεσμα μετά την ακτινοβόληση. ο μυελός των οστών άνω των 5 Gy, το ποσοστό των κυττάρων με χρωμοσωμικές διαταραχές πρακτικά ίσο με 100. Ο προσδιορισμός υψηλότερων δόσεων είναι δυνατός μόνο σε ένα μόνο κύτταρο: όσο υψηλότερη είναι η δόση, τόσο περισσότερο το κύτταρο είναι κορεσμένο με σπασμένα χρωμοσώματα.

Θεραπευτική αγωγή

Για την πρόληψη του εμέτου, οι ασθενείς συνταγογραφούνται Cerucal 1 δισκίο 5 φορές την ημέρα, το φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως, 2 ml κάθε 2 ώρες 4-6 φορές την ημέρα. Εάν η χορήγηση cerucal δεν εμποδίζει τον έμετο, ενέσεις δροπεριδόλης 0,25% -1,0 ml ή αλοπεριδόλης 0,5-1,0 ml διαλύματος 0,5% ενδομυϊκά ή υποδόρια ένεση 0,5-1 0 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1%.

Ταξινόμηση φυτοφαρμάκων.

Κύριες ομάδες: