Τι σημαίνει μια κοιλότητα καταστροφής στον πνεύμονα; Οξείες πυώδεις καταστροφικές παθήσεις των πνευμόνων

«Μολυσματικές καταστροφικές ασθένειες των πνευμόνων»

ΜΟΛΙΣΜΑΤΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΗ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ.

Η μολυσματική καταστροφή των πνευμόνων είναι μια σοβαρή παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη διήθηση και περαιτέρω πυώδη ή σήψη σήψη (καταστροφή) του πνευμονικού ιστού λόγω της επίδρασης μη ειδικών μολυσματικών παθογόνων. Υπάρχουν τρεις μορφές τέτοιας καταστροφής: απόστημα, γάγγραινα και γαγγραινώδες απόστημα πνεύμονα.

Αιτιολογία.

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι αιτιολογικοί παράγοντες λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων. Σε ποσοστό 60-65%, η αιτία της νόσου είναι υποχρεωτικοί αναερόβιοι μικροοργανισμοί που δεν σχηματίζουν σπόρια: βακτηρίδια, φουζοβακτήρια. αναερόβιοι κόκκοι. Η λοιμώδης καταστροφή των πνευμόνων, η οποία προκαλείται από την αναρρόφηση στοματοφαρυγγικής βλέννας, προκαλείται συχνότερα από φουσκοβακτήρια, αναερόβιους κόκκους και βακτηρίδια.

Στο 30-40% των ασθενών προκαλούνται από Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa και Enterobacteriaceae.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του IDL: κάπνισμα, χρόνια βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, σακχαρώδης διαβήτης, επιδημική γρίπη, αλκοολισμός, γναθοπροσωπικό τραύμα, παρατεταμένη έκθεση στο κρύο, γρίπη.

Παθογένεση.

Τα παθογόνα του IDL διεισδύουν στο πνευμονικό παρέγχυμα μέσω της αναπνευστικής οδού, σπανιότερα αιμογενώς, λεμφογενώς, εξαπλώνοντας από γειτονικά όργανα και ιστούς. Μεγάλη σημασία έχει η αναρρόφηση (μικροαναρρόφηση) μολυσμένης βλέννας και σάλιου από το ρινοφάρυγγα, καθώς και του γαστρικού περιεχομένου. Επιπλέον, πνευμονικά αποστήματα μπορεί να εμφανιστούν με κλειστούς τραυματισμούς και διεισδυτικά τραύματα του θώρακα. Με απόστημα, παρατηρείται αρχικά περιορισμένη φλεγμονώδης διήθηση με πυώδη λιωμένο πνευμονικό ιστό και σχηματισμός κοιλότητας αποσύνθεσης, η οποία περιβάλλεται από κοκκώδη άξονα.

Στη συνέχεια (μετά από 2-3 εβδομάδες) εμφανίζεται μια ανακάλυψη της πυώδους εστίας στον βρόγχο. με καλή αποστράγγιση, τα τοιχώματα της κοιλότητας καταρρέουν με το σχηματισμό ουλής ή περιοχής πνευμοσκλήρωσης.

Με τη γάγγραινα του πνεύμονα, μετά από μια σύντομη περίοδο φλεγμονώδους διήθησης λόγω της επίδρασης των αποβλήτων της μικροχλωρίδας και της αγγειακής θρόμβωσης, αναπτύσσεται εκτεταμένη νέκρωση του πνευμονικού ιστού χωρίς σαφή όρια.

Ένας σημαντικός παθογενετικός παράγοντας είναι επίσης η μείωση της λειτουργίας της γενικής ανοσίας και της τοπικής βρογχοπνευμονικής προστασίας.

Ταξινόμηση.

Αιτιολογία (ανάλογα με τον τύπο του λοιμογόνου παράγοντα).

Αερόβια ή/και αερόβια χλωρίδα υπό όρους.
Χλωρίδα.
Μικτή αερόβια-αναερόβια χλωρίδα
Μη βακτηριακά παθογόνα (μύκητες, απλούστερα)

Παθογένεση (μηχανισμός μόλυνσης).

Βρογχογενές, συμπεριλαμβανομένης της αναρρόφησης, μεταπνευμονικό, αποφρακτικό.
Αιματογενές, συμπεριλαμβανομένου του εμβολικού.
Τραυματικός.
Συνδέεται με την άμεση μεταφορά της εξόγκωσης από γειτονικά όργανα και ιστούς.

Κλινική και μορφολογική μορφή.

Τα αποστήματα είναι πυώδη.
Γάγγραινα αποστήματα
Γάγγραινα των πνευμόνων.

Τοποθεσία μέσα στους πνεύμονες.

Περιφερειακός.
Κεντρικός.

Επιπολασμός της παθολογικής διαδικασίας.

Singles.
Πολλαπλούς.
Μονόπλευρη.
Διπλής όψης.
Με ζημιά τμήματος.
Με την ήττα της μετοχής.
Με βλάβη σε περισσότερους από έναν λοβούς.

Η σοβαρότητα του ρεύματος.

Φωτεινή ροή.
Η πορεία είναι μέτριας σοβαρότητας.
Βαρύ ρεύμα.
Εξαιρετικά σοβαρή πορεία.

Η παρουσία ή η απουσία επιπλοκών.

Ακομπλεξάριστο.
Περίπλοκος:

πυοπνευμοθώρακας, υπεζωκοτικό εμπύημα;
πνευμονική αιμορραγία?
βακτηριαιμικό σοκ?
σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας;
σηψαιμία (σηψαιμία);
φλέγμα του θωρακικού τοιχώματος?
βλάβη της αντίθετης πλευράς με πρωτογενή βλάβη της μίας πλευράς.
άλλες επιπλοκές.

Η φύση του ρεύματος.

Αρωματώδης.
Με υποξεία πορεία.
Χρόνια αποστήματα πνευμόνων (η χρόνια γάγγραινα είναι αδύνατη).

Ένα γάγγραινο απόστημα νοείται ως μια μορφή IDL που χαρακτηρίζεται από λιγότερο συχνή και πιο προδιάθεση στον περιορισμό του θανάτου του πνευμονικού ιστού από τη γάγγραινα. Σε αυτή την περίπτωση, κατά τη διαδικασία τήξης του πνευμονικού ιστού, σχηματίζεται μια κοιλότητα με βρεγματική ή ελεύθερα κείμενη δέσμευση ιστού.

^ Πνευμονικό απόστημα.

Η AL είναι μια μη ειδική φλεγμονή του πνευμονικού ιστού, η οποία συνοδεύεται από την αποσύνθεσή του με τη μορφή περιορισμένης εστίας και το σχηματισμό μιας ή περισσότερων πυωδών-νεκρωτικών κοιλοτήτων.

Στο 10-15% των ασθενών, η διαδικασία μπορεί να μεταβεί σε χρόνια μορφή, η οποία μπορεί να αποδειχθεί μόνο μετά από 2 μήνες. πορεία της νόσου.

Κλινική εικόνα: πριν από την εισβολή του πύου στον βρόγχο, τα ακόλουθα είναι χαρακτηριστικά: υψηλή θερμοκρασία σώματος, ρίγη, έντονος ιδρώτας, ξηρός βήχας με πόνο στο στήθος στην πληγείσα πλευρά, δυσκολία στην αναπνοή ή δύσπνοια λόγω αδυναμίας λήψης βαθιάς αναπνοής. αναπνοή ή αναπνευστική ανεπάρκεια που εμφανίζεται νωρίς. Με την κρούση των πνευμόνων υπάρχει μια έντονη βράχυνση του ήχου πάνω από τη βλάβη· κατά την ακρόαση, η αναπνοή εξασθενεί με μια σκληρή απόχρωση, μερικές φορές βρογχική. Εξέταση: χλωμό δέρμα, μερικές φορές κυανωτικό ρουζ στο πρόσωπο, πιο έντονο στην προσβεβλημένη πλευρά. Ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση - στην "άρρωστη" πλευρά. Ο σφυγμός επιταχύνεται και μπορεί να είναι άρρυθμος. Η αρτηριακή πίεση τείνει να μειώνεται· σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί βακτηριαιμικό σοκ με απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι.

Μετά από μια σημαντική ανακάλυψη στον βρόγχο: επίθεση βήχα με απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας πτυέλων (100-500 ml) - απόχρεμψη πτυέλων "μια μπουκιά", πυώδης, συχνά δύσοσμη. Με καλή αποστράγγιση του αποστήματος, η υγεία βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, με κρούση των πνευμόνων ο ήχος πάνω από τη βλάβη συντομεύεται, λιγότερο συχνά - μια τυμπανική απόχρωση λόγω της παρουσίας αέρα στο κενό, ακρόαση - λεπτές φυσαλίδες. μέσα σε 6-8 εβδομάδες, τα συμπτώματα του αποστήματος εξαφανίζονται. Με κακή αποστράγγιση, η θερμοκρασία του σώματος παραμένει υψηλή, ρίγη, ιδρώτες, βήχας με δυσάρεστα πτύελα, δύσπνοια, συμπτώματα δηλητηρίασης, μειωμένη όρεξη, πάχυνση των τερματικών φαλαγγών με τη μορφή «τύμπανων» και νυχιών σε μορφή του «ωροποτηρίου».

^ Εργαστηριακά δεδομένα.

CBC: λευκοκυττάρωση, μετατόπιση ζώνης, τοξική κοκκοποίηση λευκοκυττάρων, σημαντική αύξηση του ESR. Μετά από μια ανακάλυψη στον βρόγχο με καλή αποστράγγιση - σταδιακή μείωση των αλλαγών, με κακή παροχέτευση και με χρονιότητα - σημεία αναιμίας, αύξηση του ESR.

ΟΑΜ: μέτρια λευκωματουρία, κύλινδρος, μικροαιματουρία.

BAC: αυξημένη περιεκτικότητα σε σιαλικά οξέα, ορομυκοειδές, ινώδες, απτοσφαιρίνη, α 2 - και γ-σφαιρίνες, σε χρόνιες περιπτώσεις - μειωμένα επίπεδα λευκωματίνης.

Γενική ανάλυση των πτυέλων: πυώδη πτύελα με δυσάρεστη οσμή, όταν στέκεται, χωρίζεται σε δύο στρώματα, με μικροσκόπηση - λευκοκύτταρα σε μεγάλες ποσότητες, ελαστικές ίνες, κρύσταλλοι αιμετοιδίνης, λιπαρά οξέα.
Εξέταση με ακτίνες Χ: πριν από την ανακάλυψη στον βρόγχο - διήθηση του πνευμονικού ιστού, μετά - κάθαρση με οριζόντιο επίπεδο υγρού.
^ ΓΑΓΓΡΑΙΝΗ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ.

Το HL είναι μια σοβαρή παθολογική κατάσταση, η οποία χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη νέκρωση και ιχορώδη αποσύνθεση του προσβεβλημένου πνευμονικού ιστού, η οποία δεν είναι επιρρεπής σε περιορισμό και ταχεία πυώδη τήξη.

^ Κλινική εικόνα:

Γενική σοβαρή κατάσταση: ταραχώδης θερμοκρασία σώματος, σοβαρή μέθη, απώλεια βάρους, έλλειψη όρεξης, δύσπνοια, ταχυκαρδία.
Πόνος στο στήθος που επιδεινώνεται με τον βήχα.
Κατά το κρουστό πάνω από την πληγείσα περιοχή, υπάρχει ένας θαμπός ήχος και πόνος (σύμπτωμα Kryukov-Sauerbruch), όταν πιέζεται με ένα στηθοσκόπιο, εμφανίζεται βήχας σε αυτήν την περιοχή (σύμπτωμα Kiessling). Με την ταχεία αποσύνθεση του νεκρωτικού ιστού, η θαμπή ζώνη αυξάνεται και περιοχές με υψηλότερο ήχο εμφανίζονται στο φόντο της.
Κατά την ακρόαση, η αναπνοή πάνω από την πληγείσα περιοχή είναι εξασθενημένη ή βρογχική.
Μετά από μια ανακάλυψη στον βρόγχο, εμφανίζεται βήχας με την έκκριση δύσοσμων, βρώμικων-γκρίζων πτυέλων σε μεγάλες ποσότητες (έως 1 λίτρο ή περισσότερο) και ακούγονται υγρά κρούσματα στην πληγείσα περιοχή.

Η πορεία της ΚΑ είναι πάντα δύσκολη· συχνά αναπτύσσονται επιπλοκές, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο.

^ Εργαστηριακά δεδομένα.

UAC:σημεία αναιμίας, λευκοκυττάρωση, μετατόπιση ζώνης, τοξική κοκκοποίηση λευκοκυττάρων, σημαντική αύξηση του ESR.

ΕΙΜΑΙ:μέτρια λευκωματουρία, κυλινδρουρία.

ΑΡΜΑ ΜΑΧΗΣ:αυξημένη περιεκτικότητα σε σιαλικά οξέα, ορομυκοειδές, ινώδες, απτοσφαιρίνη, α2- και γ-σφαιρίνες, τρανσαμινάσες.

^ Γενική ανάλυση πτυέλων: χρώμα - βρώμικο γκρι, όταν στέκεται, σχηματίζονται τρία στρώματα: το πάνω - υγρό, αφρώδες, υπόλευκο χρώμα, το μεσαίο - ορογόνο, το κάτω μέρος - αποτελείται από πυώδη υπολείμματα και υπολείμματα πνευμονικού ιστού, που αποσυντίθεται. υπάρχουν επίσης ελαστικές ίνες και μεγάλος αριθμός ουδετερόφιλων.

^ εξέταση με ακτίνες Χ.

Πριν από την ανακάλυψη στον βρόγχο, υπάρχει μαζική διήθηση χωρίς σαφή όρια, η οποία καταλαμβάνει έναν ή δύο λοβούς και μερικές φορές ολόκληρο τον πνεύμονα.

Μετά από μια σημαντική ανακάλυψη στον βρόγχο, σε φόντο μαζικής σκουρότητας, καθορίζονται πολλαπλά, συχνά μικρά, ακανόνιστου σχήματος διαυγές, μερικές φορές με επίπεδο υγρού.

^ Θεραπεία πυώδους νόσου

Στη θεραπεία των οξέων πνευμονικών αποστημάτων χρησιμοποιούνται τόσο συντηρητικές όσο και χειρουργικές μέθοδοι. Επί του παρόντος, η εντατική συντηρητική θεραπεία με τεχνικές «μικρής χειρουργικής» αποτελεί τη βάση της θεραπείας για τους περισσότερους ασθενείς με πυώδεις πνευμονοπάθειες, ενώ οι χειρουργικές επεμβάσεις στην οξεία περίοδο χρησιμοποιούνται μόνο για ειδικές ενδείξεις, που προκύπτουν κυρίως σε περιπτώσεις αναποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας ή παρουσίας των επιπλοκών.

Η θεραπεία των πυωδών πνευμονοπαθειών θα πρέπει να πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα τμήματα στους ακόλουθους κύριους τομείς:

^ 1. Διατήρηση και αποκατάσταση γενικής κατάστασης και διαταραγμένης ομοιόστασης.

Ο ασθενής πρέπει να τοποθετείται σε καλά αεριζόμενο δωμάτιο, κατά προτίμηση απομονωμένο από άλλους ασθενείς. Είναι απαραίτητη μια ποικίλη διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη. Οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν βιταμίνες τόσο μέσω της τροφής όσο και σε δοσολογικές μορφές. Η δόση του ασκορβικού οξέος πρέπει να είναι 1-2 g/ημέρα, χρησιμοποιούνται επίσης βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Για τη διόρθωση του μειωμένου μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολυτών και πρωτεϊνών, τη μείωση της δηλητηρίασης και της αναιμίας, πραγματοποιείται θεραπεία έγχυσης. Για τη διατήρηση της ενεργειακής ισορροπίας, χρησιμοποιούνται διαλύματα γλυκόζης με προσθήκη χλωριούχου καλίου, ασβεστίου και μαγνησίου. Για την αναπλήρωση των απωλειών πρωτεΐνης, χρησιμοποιούνται πρωτεϊνικά υδρολύματα: αμινοκροβίνη, υδρολυσίνη, καθώς και διαλύματα αμινοξέων. Η ποσότητα πρωτεΐνης που χορηγείται παρεντερικά θα πρέπει να αναπληρώνει τουλάχιστον το 40-50% της ημερήσιας απαίτησής της (αντιστοιχεί σε 1 λίτρο αμινοκροβίνης). Σε περιπτώσεις σοβαρής υπολευκωματιναιμίας, ενδείκνυται έγχυση λευκωματίνης (100 ml - 2 φορές την εβδομάδα). Για να βελτιωθεί η απορρόφηση πρωτεϊνών, το retabolil συνταγογραφείται 1 ml διαλύματος 5% IM μία φορά την εβδομάδα, το Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM μία φορά την εβδομάδα. Για την αποτοξίνωση χρησιμοποιούνται φάρμακα χαμηλού μοριακού βάρους:

reopolyglucin (400 ml IV στάγδην) και hemodez (200 - 400 ml IV στάγδην). Εάν η απέκκριση υγρών είναι ανεπαρκής, επιτρέπεται η αναγκαστική διούρηση χρησιμοποιώντας φουροσεμίδη. Σε περίπτωση σοβαρής αναιμίας πραγματοποιούνται μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων 250 - 500 ml 1-2 φορές την εβδομάδα.Για σκοπούς αποτοξίνωσης χρησιμοποιείται αιμορρόφηση και πλασμαφαίρεση σε σοβαρούς ασθενείς. Για να αυξηθεί η μη ειδική αντίσταση, χρησιμοποιείται εξωσωματική υπεριώδης ακτινοβολία. Για τη μείωση της υποξαιμίας, ενδείκνυται η οξυγονοθεραπεία και η υπερβαρική οξυγόνωση.

Σύμφωνα με ενδείξεις, χρησιμοποιείται συμπτωματική θεραπεία: καρδιακές γλυκοσίδες για καρδιακή ανεπάρκεια, για σύνδρομο πόνου, αναλγητικά (μη ναρκωτικά, μην καταστέλλουν την αναπνοή και μην καταστέλλουν το αντανακλαστικό του βήχα).
^ 2 Εξασφάλιση βέλτιστης παροχέτευσης των εστιών καταστροφής στον πνεύμονα (και στον υπεζωκότα).

Είναι απαραίτητο να βελτιωθεί ο φυσικός διαχωρισμός των προϊόντων αποσύνθεσης του πνευμονικού ιστού μέσω του βρόγχου παροχέτευσης (οι αποχρεμπτικοί είναι αναποτελεσματικοί σε αυτές τις περιπτώσεις). Το Eufillin (διάλυμα 2,4% 10-20 ml IV) βοηθά στη βελτίωση της παροχέτευσης και στη διαστολή των βρόγχων. Για να μειώσετε το ιξώδες των πτυέλων, χρησιμοποιήστε ένα διάλυμα 2% ιωδιούχου καλίου ή βλεννολυτικών φαρμάκων (ακετυλοκυστεΐνη, βρωμεξίνη). Χρησιμοποιούνται εισπνοές ατμού με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 2%. Για να βελτιωθεί η εκροή περιεχομένου από μια πυώδη εστία, συνιστάται η ορθολογική παροχέτευση. Ο ασθενής πρέπει να πάρει μια θέση στην οποία ο βρόγχος παροχέτευσης κατευθύνεται κάθετα προς τα κάτω. Για τον ίδιο σκοπό γίνεται και θεραπευτική βρογχοσκόπηση με αναρρόφηση πυώδους περιεχομένου από το σημείο της καταστροφής και στη συνέχεια πλύση του και χορήγηση βλεννολυτικών και αντιβακτηριακών φαρμάκων.

^ 3. Καταστολή μικροοργανισμών - αιτιολογικών παραγόντων της μολυσματικής διαδικασίας.

Η σύγχρονη χημειοθεραπεία αποτελεί σημαντικό συστατικό της θεραπείας και πραγματοποιείται αρχικά εμπειρικά και στη συνέχεια προσαρμόζεται σύμφωνα με τα αποτελέσματα της εξέτασης των πτυέλων, εντοπίζοντας μικρόβια που προκαλούν τη φλεγμονώδη διαδικασία και προσδιορίζοντας την ευαισθησία τους στα χρησιμοποιούμενα αντιβιοτικά. Εάν η αναγνώριση είναι δύσκολη, τότε συνταγογραφούνται φάρμακα ευρέος φάσματος σε αρκετά μεγάλες δόσεις. Η πιο αποτελεσματική είναι η ενδοφλέβια χορήγηση αντιβακτηριακών παραγόντων.

Η χημειοθεραπεία πρέπει να ξεκινά με αμοξυκυκλίνη (250-500 mg/ημέρα), τριμεθοπρίμη σε συνδυασμό με σουλφαμεθοξαζόλη (έως 800 mg/ημέρα), δοξυκιλλίνη (100 mg/ημέρα), ερυθρομυκίνη (250-500 mg/ημέρα). Ελλείψει έντονου κλινικού αποτελέσματος ή εμφάνισης συμπτωμάτων αλλεργίας, συνιστάται η χρήση κεφαλοσπορινών 2ης και 3ης γενιάς, μακρολιδίων (κλαριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη) και κινολονών (οφλοξακίνη, διπροφλοξασίνη).

Για καταστροφή που προκαλείται από σταφυλόκοκκο, συνταγογραφούνται ημισυνθετικές πενικιλίνες: μεθικιλλίνη 4-6 g/ημέρα, οξακιλλίνη 3-8 g/ημέρα με τετραπλή χορήγηση ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου χρησιμοποιούνται συνδυασμοί γεντακυμίνης (240 – 480 mg/ημέρα) και λινκομυκίνης (1,8 g/ημέρα) με τετραπλή χορήγηση ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια.

Για τη θεραπεία λοιμώξεων που προκαλούνται από πνευμονία από Klebsiella, συνιστάται ο συνδυασμός γενταμυκίνης ή καναμυκίνης με χλωραμφενικόλη (2 g/ημέρα) ή με φάρμακα τετρακυκλίνης (μορφοκυκλίνη - 300 mg/ημέρα, μετακυκλίνη - 600 mg/ημέρα, δοξυκυκλίνη -200 mg/ημέρα ημέρα ημέρα).

Εάν ανιχνευθεί Pseudomonas aeruginosa, η γενταμυκίνη συνταγογραφείται σε συνδυασμό με καρβενικιλλίνη (4 g/ημέρα 4 φορές IM).
Παρουσία κυρίως αρνητικής κατά Gram χλωρίδας (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), ένα μακράς δράσης αμινογλυκοσιδικό αντιβιοτικό, η νετρομυκίνη, είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό. Συνταγογραφούνται 200-400 mg/ημέρα IM ή IV.

Για την καταστολή της αναερόβιας μικροχλωρίδας που δεν σχηματίζει σπόρια, συνταγογραφείται μετρονιδαζόλη (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g / ημέρα. Μεγάλες δόσεις πενικιλίνης (20-50 εκατομμύρια μονάδες/ημέρα ενδοφλέβια ενστάλαξη) σε συνδυασμό με μετρονιδαζόλη επηρεάζουν ενεργά τα περισσότερα αναερόβια παθογόνα. Η λινκομυκίνη και η χλωραμφενικόλη είναι αποτελεσματικά ενάντια σε ολόκληρη σχεδόν την ομάδα των αναερόβιων που δεν σχηματίζουν σπόρια· αυτά τα φάρμακα αντικαθιστούν την πενικιλίνη σε περίπτωση δυσανεξίας. Η λινκομυκίνη συνταγογραφείται σε δόση 1-1,5 g/ημέρα από το στόμα σε 2-3 δόσεις ή έως 2,4 g/ημέρα. IM ή IV σε 2-3 δόσεις.

Για την ιογενή αιτιολογία της νόσου, η ιντερφερόνη χρησιμοποιείται στη θεραπεία τοπικά με τη μορφή άρδευσης της βλεννογόνου μεμβράνης του ρινοφάρυγγα και των βρόγχων, καθώς και εισπνοές για 5-15 ημέρες.

Υπάρχουν τρεις κύριες κλινικές και μορφολογικές μορφές: απόστημα, γαγγραινώδες απόστημα και γάγγραινα πνεύμονα.

Πνευμονικό απόστημαείναι μια περισσότερο ή λιγότερο περιορισμένη κοιλότητα που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα πυώδους τήξης του πνευμονικού παρεγχύματος.

Γάγγραινα του πνεύμοναείναι μια πολύ πιο σοβαρή παθολογική κατάσταση, που χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη νέκρωση και ιχορώδη αποσύνθεση του προσβεβλημένου πνευμονικού ιστού, μη επιρρεπής σε σαφή οριοθέτηση και ταχεία πυώδη τήξη.

Υπάρχει επίσης μια ενδιάμεση μορφή λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων, στην οποία η νέκρωση και η πυώδης-ιχορώδης αποσύνθεση είναι λιγότερο συχνές και κατά τη διαδικασία οριοθέτησής της, σχηματίζεται μια κοιλότητα που περιέχει αργά λιώσιμο και σχίσιμο δεσμών του πνευμονικού ιστού. Αυτή η μορφή πνιγμού ονομάζεται γαγγραινώδες απόστημα πνεύμονα.

Ένας γενικός όρος «καταστροφική πνευμονίτιδα»χρησιμοποιείται για να αναφέρεται σε ολόκληρη την ομάδα της οξείας λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων.

Καταστροφική πνευμονίτιδα -μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες στο πνευμονικό παρέγχυμα συμβαίνουν άτυπα, που χαρακτηρίζονται από μη αναστρέψιμη βλάβη (νέκρωση, καταστροφή ιστού) του πνευμονικού ιστού.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ. Επί του παρόντος, είναι γενικά αποδεκτό ότι δεν υπάρχει σαφής διαφορά στην αιτιολογία των πυωδών και γαγγραινωδών διεργασιών στον πνευμονικό ιστό. Για ασθενείς με γένεση αναρρόφησης της νόσου, όταν είναι δυνατή οποιαδήποτε μορφή καταστροφής, η αναερόβια αιτιολογία είναι πιο χαρακτηριστική. Ταυτόχρονα, η καταστροφή που προκύπτει από την αναρρόφηση της στοματοφαρυγγικής βλέννας προκαλείται συχνότερα από fusobacteria, αναερόβιους κόκκους και B. Melaninogenicus, ενώ με την αναρρόφηση από τα υποκείμενα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα, εμφανίζεται συχνά μια διαδικασία που σχετίζεται με το B. fragilis. Ταυτόχρονα, με πνευμονίτιδα άλλης προέλευσης, οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι συχνά αερόβια και προαιρετικά αναερόβια (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus κ.λπ.).

Στις τροπικές και υποτροπικές χώρες, τα πρωτόζωα διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία του αποστήματος των πνευμόνων: η Entamoeba hystolytica έχει τη μεγαλύτερη πρακτική σημασία. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις πνευμονικού αποστήματος που προκαλείται από μύκητες, ιδιαίτερα ακτινομύκητες.

Το ζήτημα της σημασίας των αναπνευστικών ιών στην αιτιολογία της καταστροφικής πνευμονίτιδας δεν έχει μελετηθεί καθόλου. Οι μελέτες έχουν δείξει πειστικά ότι σε πολλές περιπτώσεις, η ιογενής λοίμωξη έχει ενεργή επίδραση στην πορεία και μερικές φορές στην έκβαση της καταστροφικής πνευμονίτιδας. Οι ιολογικές μελέτες αποκάλυψαν την παρουσία ενεργού ιογενούς λοίμωξης στους μισούς από τους ασθενείς που έπασχαν από απόστημα και γάγγραινα των πνευμόνων.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, μικροοργανισμοί που είναι αιτιολογικοί παράγοντες καταστροφικής πνευμονίτιδας εισέρχονται στο πνευμονικό παρέγχυμα μέσω των αεραγωγών και πολύ λιγότερο συχνά - αιματογενώς. Η διαπύηση είναι δυνατή ως αποτέλεσμα άμεσης μόλυνσης του πνεύμονα με διεισδυτικά τραύματα. Σπάνια, η διαπύηση εξαπλώνεται στους πνεύμονες από γειτονικά όργανα και ιστούς, συνεχόμενα και επίσης λεμφογενώς.

Ο πιο σημαντικός από αυτούς τους τρόπους είναι διακαναλική (διαβρογχική),αφού η συντριπτική πλειονότητα της καταστροφικής πνευμονίτιδας σχετίζεται με αυτήν.

Η εξέλιξη της λοίμωξης από τα εγγύς στα άπω τμήματα των αεραγωγών μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα δύο μηχανισμών:

εισπνοή(αερογενής), όταν τα παθογόνα κινούνται προς τα αναπνευστικά τμήματα στη ροή του εισπνεόμενου αέρα.
φιλοδοξία,όταν, κατά την εισπνοή, αναρροφάται μία ή άλλη ποσότητα μολυσμένου υγρού, βλέννας ή ξένων σωμάτων από τη στοματική κοιλότητα και τον ρινοφάρυγγα.

Ο πιο σημαντικός παράγοντας που συμβάλλει στην αναρρόφηση του μολυσμένου υλικού είναι οι καταστάσεις στις οποίες τα αντανακλαστικά κατάποσης, ρινοφαρυγγικής και βήχα είναι προσωρινά ή μόνιμα μειωμένα (αναισθησία με εισπνοή μάσκας, βαθιά δηλητηρίαση από αλκοόλ, απώλεια συνείδησης που σχετίζεται με τραυματική εγκεφαλική βλάβη ή οξέα εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα, επιληπτική κρίση ηλεκτροπληξία που χρησιμοποιείται στη θεραπεία ορισμένων ψυχικών ασθενειών κ.λπ.).

Η κατάχρηση αλκοόλ είναι υψίστης σημασίας. Τέτοιοι ασθενείς συχνά εμφανίζουν προχωρημένη τερηδόνα, περιοδοντική νόσο και ουλίτιδα. Κατά τη διάρκεια βαθιάς αλκοολικής δηλητηρίασης, συχνά εμφανίζεται παλινδρόμηση του γαστρικού περιεχομένου με αναρρόφηση βλέννας και έμετο. Η χρόνια δηλητηρίαση από το αλκοόλ «αναστέλλει τη χυμική και κυτταρική ανοσία, καταστέλλει τον μηχανισμό καθαρισμού του βρογχικού δέντρου και ως εκ τούτου όχι μόνο συμβάλλει στην εμφάνιση της νόσου, αλλά αφήνει επίσης ένα εξαιρετικά δυσμενές αποτύπωμα σε ολόκληρη την πορεία της.

Η πιθανότητα αναρρόφησης μολυσμένου υλικού αυξάνεται επίσης από διάφορες μορφές παθολογίας του οισοφάγου (καρδιοσπασμός, αχαλασία, στενώσεις του ουροποιητικού, διαφραγματοκήλη), που συμβάλλουν στην παλινδρόμηση και την είσοδο βλέννας, σωματιδίων τροφής και γαστρικού περιεχομένου στους βρόγχους.

Μαζί με την αναρρόφηση εξετάζεται και η οδός της εισπνοής, κατά την οποία παθογόνα εισέρχονται στον πνεύμονα μαζί με τον εισπνεόμενο αέρα.

Η παθογενετική σημασία κατά την αναρρόφηση δεν είναι μόνο το γεγονός της διείσδυσης μικροοργανισμών στα μικρά κλαδιά του βρογχικού δέντρου, αλλά και η απόφραξη αυτών των κλαδιών από μολυσμένο υλικό με διαταραχή της αποστραγγιστικής λειτουργίας τους και την ανάπτυξη ατελεκτασίας, που συμβάλλει στην εμφάνιση μολυσματική-νεκρωτική διαδικασία.

Αιματογενή αποστήματα πνευμόνων ~αυτό είναι, κατά κανόνα, εκδήλωση ή επιπλοκή σηψαιμίας (σηψαιμίας) ποικίλης προέλευσης. Η πηγή του μολυσμένου υλικού μπορεί να είναι θρόμβοι αίματος στις φλέβες των κάτω άκρων και της λεκάνης, θρόμβοι αίματος σε φλεβίτιδα που σχετίζονται με μακροχρόνια θεραπεία έγχυσης, θρόμβοι αίματος σε μικρές φλέβες που περιβάλλουν οστεομυελικές και άλλες πυώδεις εστίες. Το μολυσμένο υλικό, μαζί με τη ροή του αίματος, εισέρχεται στους μικρούς κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας, στα προτριχοειδή και στα τριχοειδή αγγεία και, εμποδίζοντάς τα, προκαλεί μια μολυσματική διαδικασία με επακόλουθο σχηματισμό αποστήματος και διάσπαση πύου μέσω του βρογχικού δέντρου. Τα αιματογενή αποστήματα χαρακτηρίζονται από πολλαπλότητα και συνήθως υπουπεζωκοτική, συχνά κατώτερο λοβό, εντόπιση.

Είναι γνωστά αποστήματα ήπιας τραυματικής προέλευσης, που σχετίζονται κυρίως με τυφλά τραύματα από πυροβολισμό. Τα παθογόνα εισέρχονται στον πνευμονικό ιστό μέσω του θωρακικού τοιχώματος μαζί με το τραυματισμένο βλήμα. Τέτοια αποστήματα αναπτύσσονται γύρω από ξένα σώματα και ενδοπνευμονικά αιματώματα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της εξόγκωσης.

Απευθείας εξάπλωση της πυώδους-καταστροφικής διαδικασίας από γειτονικούς ιστούς και όργανα ανά συνεχές παρατηρείται σχετικά σπάνια. Μερικές φορές είναι πιθανό τα υποφρενικά αποστήματα και τα ηπατικά έλκη να διαπεράσουν το διάφραγμα στον πνευμονικό ιστό.

ΛεμφογενήςΟι εισβολές παθογόνων στον πνευμονικό ιστό δεν έχουν καμία σημαντική σημασία στην παθογένεση της καταστροφικής πνευμονίτιδας.

Τα αναπνευστικά όργανα είναι εξοπλισμένα με πολύ προηγμένους μηχανισμούς άμυνας κατά των λοιμώξεων. Αυτά περιλαμβάνουν το σύστημα βλεννογονοειδούς κάθαρσης, το κυψελιδικό σύστημα μακροφάγων και διάφορες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών που βρίσκονται στις βρογχικές εκκρίσεις. Για την εφαρμογή της μολυσματικής-νεκρωτικής διαδικασίας στον πνεύμονα, είναι απαραίτητο να επηρεαστούν πρόσθετοι παθογενετικοί παράγοντες που καταστέλλουν το γενικό και το τοπικό αντιμολυσματικό αμυντικό σύστημα του μακροοργανισμού. Τέτοιοι παράγοντες είναι: διάφορες μορφές τοπικών αλλαγών στη βρογχική βατότητα, που διαταράσσουν απότομα το σύστημα βλεννογονοειδούς κάθαρσης και τη λειτουργία παροχέτευσης των βρόγχων, προάγοντας τη συσσώρευση βλέννας και την ανάπτυξη λοίμωξης μακριά από το σημείο της βρογχικής απόφραξης.

Ο πιο σημαντικός παθογενετικός παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη καταστροφικής πνευμονίτιδας είναι οι αναπνευστικοί ιοί, οι οποίοι καταστέλλουν απότομα τους τοπικούς αμυντικούς μηχανισμούς και τη γενική ανοσολογική αντιδραστικότητα του ασθενούς. Κατά τις περιόδους επιδημίας της γρίπης Α, ο αριθμός των θανάτων που σχετίζονται με αποστήματα πνεύμονα αυξάνεται περίπου 2,5 φορές.

Υπό την επίδραση μιας ιογενούς βλάβης, φλεγμονώδες οίδημα, διήθηση, νεκροβιοτικές και νεκρωτικές αλλαγές συμβαίνουν στο περιβαλλοντικό επιθήλιο των βρόγχων και των κυψελίδων, με αποτέλεσμα μια απότομη διαταραχή της λειτουργίας του βλεφαροφόρου επιθηλίου και της κάθαρσης της βλεννογόνου. Μαζί με αυτό, η κυτταρική ανοσία διαταράσσεται απότομα, η φαγοκυτταρική ικανότητα των ουδετερόφιλων και μακροφάγων μειώνεται, ο αριθμός των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων μειώνεται, η συγκέντρωση της ενδογενούς ιντερφερόνης πέφτει, η φυσική δράση φονιάς που εξαρτάται από τα αντισώματα αναστέλλεται και η σύνθεση του διαταράσσονται οι προστατευτικές ανοσοσφαιρίνες από τα Β-λεμφοκύτταρα.

Από τις κακές συνήθειες, εκτός από τον αλκοολισμό, το κάπνισμα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση - ένας σημαντικός εξωγενής παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας, ο οποίος διαταράσσει τον μηχανισμό τοπικής αντιμολυσματικής άμυνας του βρογχικού δέντρου (αναδιάρθρωση του βρογχικού βλεννογόνου με η αντικατάσταση των βλεννογόνων κυττάρων με βλεννογόνους, υπερτροφία των βλεννογόνων αδένων, εξασθενημένη βρογχική απόφραξη κ.λπ.). Στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών και οι δύο παράγοντες δρουν συνδυαστικά, αλληλοενισχύοντας ο ένας τον άλλον.

Η μείωση της γενικής ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος προκαλείται συχνά από σοβαρές γενικές ασθένειες. Το πιο σημαντικό είναι ο σακχαρώδης διαβήτης - ένας παγκόσμιος παράγοντας που προάγει τη νέκρωση και την εξόγκωση. Ασθένειες όπως η λευχαιμία, η ασθένεια ακτινοβολίας, η εξάντληση και άλλες καταστάσεις που σχετίζονται με την καταστολή των προστατευτικών μηχανισμών συμβάλλουν επίσης στη μολυσματική καταστροφή των πνευμόνων. Η εμφάνιση καταστροφικής πνευμονίτιδας μπορεί να διευκολυνθεί με μαζική θεραπεία με κορτικοστεροειδή, η οποία μειώνει την αντίσταση των ασθενών σε πυογενή λοίμωξη.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

(ασβήματα και γάγγραινα των πνευμόνων)· (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Σύμφωνα με κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά:

πυώδες απόστημα πνεύμονα?
γαγγραινώδες απόστημα πνεύμονα?
γάγγραινα του πνεύμονα.

2. Κατά αιτιολογία:

πνευμονίτιδα που προκαλείται από αναερόβια μόλυνση.
Σιευμονίτιδα που προκαλείται από μικτή μικροχλωρίδα.
μη βακτηριακή πνευμονίτιδα (που προκαλείται από πρωτόζωα, μύκητες κ.λπ.).

3. Με παθογένεια:

βρογχογενές:

α) φιλοδοξία·

β) μεταπνευμονική;

γ) αποφρακτικό?

αιματογενής;
τραυματικός;
άλλης προέλευσης (συμπεριλαμβανομένης της μεταφοράς εξόγκωσης από γειτονικά όργανα).

4. Με εντοπισμό:

κεντρικό (ιλαροειδές) απόστημα.
περιφερικό απόστημα (φλοιώδες, υπουπεζωκοτικό).

5. Κατά επικράτηση:

ενιαίο απόστημα?
πολλαπλό απόστημα, συμπεριλαμβανομένων:

α) μονόπλευρη?

β) διμερής.

6. Σύμφωνα με τη σοβαρότητα του ρεύματος:

ήπια πνευμονίτιδα?
πνευμονίτιδα με μέτρια σοβαρότητα.
σοβαρή πνευμονίτιδα?
εξαιρετικά σοβαρή πνευμονίτιδα.

7. Παρουσία επιπλοκών:

Ακομπλεξάριστη?
περίπλοκος:

α) πυοπνευμοθώρακας ή υπεζωκοτικό εμπύημα.

β) αιμορραγία.

γ) βλάβη στον αντίθετο πνεύμονα σε μια πρωτογενή μονόπλευρη διαδικασία.

δ) φλέγμα του θώρακα.

ε) βακτηριαιμικό σοκ.

στ) σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

ζ) σήψη.

η) άλλες δευτερεύουσες διεργασίες.

8. Από τη φύση της ροής:

αρωματώδης;
υποξεία (παρατεταμένη);
χρόνιο απόστημα:

α) σε φάση ύφεσης·

β) στην οξεία φάση.

ΔΕΙΓΜΑΤΙΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ

Ι". Χρόνιο μεταπνευμονικό πυώδες απόστημα του άνω λοβού του δεξιού πνεύμονα, με μέτρια πορεία, στην οξεία φάση. 2. Οξεία αιματογενής-εμβολική πνευμονίτιδα, μονήρη, κεντρική (χαλαρή), με εξαιρετικά σοβαρή πορεία, αναπνευστική. βαθμός αποτυχίας II.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

Μεταξύ των ασθενών με απόστημα και γάγγραινα των πνευμόνων, κυριαρχούν οι μεσήλικες άνδρες. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι οι άνδρες κάνουν συχνότερα κατάχρηση αλκοόλ, καπνού και εργάζονται σε επικίνδυνες επαγγελματικές συνθήκες που διαταράσσουν τους προστατευτικούς μηχανισμούς των βρόγχων και των πνευμόνων. Πιο συχνά επηρεάζονται άτομα σε ηλικία εργασίας.

Η ασθένεια σπάνια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της πλήρους υγείας. Συχνότερα προηγείται δηλητηρίαση από αλκοόλ με έκθεση σε κρύο αέρα, μερικές φορές αλκοολικό παραλήρημα, επιπλοκές αναισθησίας, απώλεια συνείδησης που σχετίζεται με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, σοβαρή επιληπτική κρίση μετά το φαγητό, τραύμα στην γναθοπροσωπική περιοχή, ασθένειες του οισοφάγου, σοβαρή αμυγδαλίτιδα και φαρυγγίτιδα ., παθήσεις δοντιών, ούλων κ.λπ.

Στην κλινική εικόνα του οξέος πυώδους αποστήματος διακρίνονται δύο περίοδοι:

η περίοδος σχηματισμού αποστήματος μέχρι το πύον να διαρρεύσει το βρογχικό δέντρο.
η περίοδος μετά το απόστημα σπάει στον βρόγχο, αλλά αυτές οι περίοδοι δεν είναι πάντα σαφώς καθορισμένες.

Η πρώτη περίοδος διαρκεί από αρκετές ημέρες έως 2-3 εβδομάδες (κατά μέσο όρο περίπου 7-10 ημέρες). Συχνότερα, η νόσος ξεκινά οξεία με γενική κακουχία, ρίγη, αυξημένη θερμοκρασία σώματος στους 39°C και άνω, και οξύ πόνο στο στήθος που αυξάνεται με βαθιά εισπνοή. Ο εντοπισμός του πόνου συνήθως αντιστοιχεί στην πλευρά και τη θέση της βλάβης. Με την καταστροφή που επηρεάζει τα βασικά τμήματα, ο πόνος συχνά ακτινοβολείται στο σώμα (σύμπτωμα phrenicus). Βήχας, συνήθως ξηρός "υ.οδυνηρή σημειώνεται ήδη τις πρώτες ημέρες, αλλά μερικές φορές απουσιάζει. Δύσπνοια παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς από τις πρώτες ημέρες της νόσου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια εμφανίζεται αόριστα εκφρασμένη, ο οξύς πόνος και η δύσπνοια μπορεί να απουσιάζουν και η θερμοκρασία παραμένει χαμηλή. Αυτή η πορεία μπορεί να εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά της αιτιολογίας της νόσου ή από παραβίαση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας των ασθενών.

Κατά την εξέταση, σε τυπικές περιπτώσεις υπάρχει ωχρότητα και μέτρια κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων, μερικές φορές κυανωτικό κοκκίνισμα, πιο έντονο στην πληγείσα πλευρά. Δύσπνοια έως 30 ή περισσότερες αναπνοές ανά λεπτό (ταχύπνοια). Ο παλμός είναι αυξημένος, η ταχυκαρδία συχνά δεν αντιστοιχεί στη θερμοκρασία. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή τείνει να μειώνεται. Σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, είναι δυνατή η αρτηριακή υπόταση λόγω βακτηριαιμικού σοκ.

Κατά την εξέταση του θώρακα, υπάρχει καθυστέρηση στην αναπνοή στην πληγείσα πλευρά · κατά την ψηλάφηση, υπάρχει πόνος στους μεσοπλεύριους χώρους πάνω από τη ζώνη καταστροφής (σύμπτωμα Kryukov), καθώς και υπεραισθησία του δέρματος σε αυτήν την περιοχή.

Τα σωματικά ευρήματα στο πρώτο στάδιο της νόσου είναι παρόμοια με τη μαζική, συρροή πνευμονία. Κατά την κρούση στην πληγείσα περιοχή, προσδιορίζεται μια έντονη θαμπάδα του ήχου κρουστών. Στην ακρόαση ακούγεται βρογχική ή εξασθενημένη αναπνοή. Μπορεί να μην υπάρχει συριγμός στην αρχή· μερικές φορές φαίνεται να βγάζει λεπτές φυσαλίδες, μερικές φορές ξηρό. Ένα τρίψιμο τριβής του υπεζωκότα ακούγεται συχνά πάνω από την περιοχή της θαμπής.

Η ακτινογραφία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου της νόσου αποκαλύπτει μαζική διήθηση του πνευμονικού ιστού, που συνήθως εντοπίζεται στα οπίσθια τμήματα, πιο συχνά του δεξιού πνεύμονα. Στον περιβάλλοντα ιστό, παρατηρείται αύξηση της διάμεσης συνιστώσας του πνευμονικού σχεδίου. Οι ρίζες και των δύο πνευμόνων είναι αυξημένοι σε όγκο και έχουν ασαφή δομή.

Η εικόνα ακτίνων Χ μοιάζει με μαζική πολυτμηματική ή λοβιακή πνευμονία. Πιθανά σημάδια μιας καταστροφικής διαδικασίας σε αυτό το πρώιμο στάδιο είναι τα κυρτά μεσολοβιακά όρια σκίασης, που υποδηλώνουν αύξηση του όγκου του προσβεβλημένου λοβού ή ομάδας τμημάτων, καθώς και την εμφάνιση ακόμη πιο πυκνών εστιών στο φόντο της σκίασης, που μερικές φορές αποκτούν στρογγυλεμένο σχήμα.

Η μετάβαση στη δεύτερη περίοδο της νόσου καθορίζεται όχι τόσο από την έναρξη της νέκρωσης και της πυώδους (ήχορης) τήξης του πνευμονικού ιστού, αλλά από την εισχώρηση προϊόντων αποσύνθεσης στον βρόγχο.

Κλασικά, ο ασθενής εμφανίζει ξαφνικά έναν παροξυσμικό βήχα με την έκκριση ενός «γεμάτου στόματος» άφθονων πτυέλων, η ποσότητα των οποίων σε σύντομο χρονικό διάστημα μπορεί να φτάσει τα 100 ml ή περισσότερο (μερικές φορές περισσότερο από 1 λίτρο).

Τα πυώδη ή ηχορώδη πτύελα μερικές φορές, αμέσως μετά τη διάρρηξη της βλάβης στον βρόγχο, περιέχει μεγαλύτερη ή μικρότερη ανάμειξη αίματος. Με την αναερόβια μικροχλωρίδα, παρατηρείται μια άσχημη οσμή. Κατά την καθίζηση, τα πτύελα χωρίζονται σε 3 στρώματα.

Πιο χαμηλα- κίτρινο-λευκό, γκριζωπό ή καφέ χρώμα - είναι ένα παχύρρευστο πύον, που περιέχει σε ορισμένες περιπτώσεις εύθρυπτα υπολείμματα ιστού, μερικές φορές ημι-λιωμένα υπολείμματα πνευμονικού ιστού, τα λεγόμενα βύσματα Dietrich κ.λπ.

Μεσαία στρώσηορώδες, είναι ένα παχύρρευστο θολό υγρό και αποτελείται κυρίως από σάλιο, το οποίο θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη «κατά την εκτίμηση της πραγματικής ποσότητας των πτυέλων.

Επιφάνειατο στρώμα αποτελείται από αφρώδες βλέννα αναμεμειγμένο με πύον.

Η αλλαγή στην κατάσταση των ασθενών μετά την έναρξη της εκκένωσης των κοιλοτήτων καταστροφής εξαρτάται κυρίως από τον ρυθμό και την πληρότητα απόρριψης του νεκρωτικού υποστρώματος. Αισθάνεστε καλύτερα, η θερμοκρασία πέφτει, η μέθη μειώνεται ή εξαφανίζεται, εμφανίζεται η όρεξη και η ποσότητα των πτυέλων σταδιακά μειώνεται.

Η φυσική εικόνα με τέτοια δυναμική αλλάζει γρήγορα και η ένταση της θαμπής μειώνεται. Περιστασιακά, η τυμπανίτιδα εντοπίζεται στη θέση της προηγούμενης θαμπάδας, που αντιστοιχεί σε μια αναπτυσσόμενη κοιλότητα. Ακούγονται μεγάλες και μεσαίες υγρές φυσαλίδες, βρογχική και σπάνια αμφορική αναπνοή.

Η ακτινογραφία, με φόντο μια φθίνουσα διήθηση, αρχίζει να προσδιορίζεται μια κοιλότητα, συνήθως στρογγυλού σχήματος, με αρκετά ομοιόμορφο εσωτερικό περίγραμμα και οριζόντιο επίπεδο υγρού. Με καλή αποστράγγιση, το επίπεδο προσδιορίζεται στο κάτω μέρος της κοιλότητας και στη συνέχεια εξαφανίζεται εντελώς. Στη συνέχεια, η διήθηση υποχωρεί, και η κοιλότητα παραμορφώνεται, μειώνεται σε μέγεθος και, τελικά, παύει να ορίζεται.

Η ΓΑΓΓΡΑΙΝΗ ΑΠΟΒΗΣΗ και ιδιαίτερα η γάγγραινα του πνεύμονα διαφέρουν κλινικά από τα πυώδη αποστήματα στο ότι είναι πιο σοβαρά και έχουν λιγότερο ευνοϊκή έκβαση.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θερμοκρασία γίνεται ταραχώδης στη φύση και η δηλητηρίαση αυξάνεται γρήγορα. Έντονος πόνος στο στήθος στην πληγείσα πλευρά, που επιδεινώνεται από τον βήχα. Η εικόνα κρουστών συχνά αλλάζει γρήγορα. Η θαμπή ζώνη αυξάνεται. Η ακουστική αναπνοή εξασθενεί ή γίνεται βρογχική.

Ακτινολογικά, στο πλαίσιο της μαζικής σκίασης, προσδιορίζονται πολλαπλά, συχνά μικρά, ακανόνιστου σχήματος κενά.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση της καταστροφικής πνευμονίτιδας - με διηθητική φυματίωση στη φάση της αποσύνθεσης και του σχηματισμού κοιλότητας, με μια κοιλιακή μορφή περιφερικού καρκίνου του πνεύμονα, με πνευμονικές κύστεις.

Η ακτινογραφία της φυματίωσης χαρακτηρίζεται από μεγάλη σταθερότητα. Οι κοιλότητες που σχηματίζονται συνήθως περιέχουν λίγο ή καθόλου υγρό. Ένα σημαντικό ακτινολογικό σημάδι της φυματίωσης είναι η παρουσία των λεγόμενων εστιών εγκατάλειψης γύρω από το αποσαθρούμενο διήθημα ή την αναδυόμενη κοιλότητα, δηλ. μικρές στρογγυλές ή ακανόνιστου σχήματος σκιές διαστάσεων 0,5-1,5 cm, που προκύπτουν από βρογχογενή διάδοση της διαδικασίας. Μερικές φορές οι βλάβες εμφανίζονται στον αντίθετο πνεύμονα.

Η διάγνωση ex juvantibus είναι απαραίτητη. Αυτό λαμβάνει υπόψη την έλλειψη κλινικής και ακτινολογικής δυναμικής ως αποτέλεσμα μιας πορείας εντατικής αντιφλεγμονώδους θεραπείας.

Η διαφορική διάγνωση ενός αποστήματος και της κοιλιακής μορφής του περιφερικού καρκίνου του πνεύμονα έχει μεγάλη πρακτική σημασία.

Η ακτινογραφία του καρκίνου διαφέρει σημαντικά από τις αλλαγές σε ένα απόστημα πνεύμονα. Το εξωτερικό περίγραμμα του τοιχώματος της κοιλότητας στον καρκίνο, σε αντίθεση με ένα απόστημα, είναι αρκετά σαφές, μερικές φορές έχει ελαφρώς ογκώδες σχήμα. Δεν υπάρχει φλεγμονώδης διήθηση. Το πάχος του τοιχώματος της κοιλότητας ποικίλλει, αλλά κατά μέσο όρο είναι μεγαλύτερο από ό,τι με πνευμονικό απόστημα. Το εσωτερικό περίγραμμα του τοιχώματος, σε αντίθεση με ένα απόστημα, είναι ανομοιόμορφο. Η κοιλότητα μέσα στον κόμβο του όγκου είτε δεν περιέχει υγρό είτε η ποσότητα του είναι ελάχιστη. Μερικές φορές ανιχνεύονται και άλλα ακτινολογικά συμπτώματα καρκίνου (μεγέθυνση των λαγόνιων ή παρατραχειακών λεμφαδένων, εμφάνιση συλλογής).

Η διαφορική διάγνωση της καταστροφικής πνευμονίτιδας και του κεντρικού καρκίνου του πνεύμονα ή άλλου όγκου που επιπλέκεται από αποφρακτικό απόστημα πραγματοποιείται με επιτυχία με τη χρήση βρογχοσκόπησης.

Οι πυώδεις συγγενείς κύστεις του πνεύμονα είναι σχετικά σπάνιες. Οι ακτινογραφίες αποκαλύπτουν μια εξαιρετικά λεπτού τοιχώματος στρογγυλή ή ωοειδή κοιλότητα με οριζόντιο επίπεδο υγρού, αλλά χωρίς έντονη φλεγμονώδη διήθηση στην περιφέρεια.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ. Η πιο συχνή και πολύ σοβαρή επιπλοκή είναι το υπεζωκοτικό εμπύημα ή πυοπνευμοθώρακας, το υποδόριο και ενδομυϊκό εμφύσημα, το μεσοθωρακικό εμφύσημα, η αιμορραγία, το σύνδρομο δυσφορίας, η σηψαιμία, το βακτηριαιμικό σοκ.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Πρώτα απ 'όλα, απαιτείται προσεκτική φροντίδα του ασθενούς. Είναι καλύτερο να τον απομονώσετε από άλλους ασθενείς. Μια ποικίλη, θρεπτική διατροφή που περιέχει μεγάλες ποσότητες πρωτεϊνών και βιταμινών είναι απαραίτητη (η δόση της βιταμίνης C πρέπει να είναι τουλάχιστον 1-2 γραμμάρια την ημέρα).

Χρήση αντιβακτηριδιακής θεραπείας. Η πιο αποτελεσματική είναι η ενδοφλέβια χορήγηση αντιβιοτικών. Για τα περισσότερα αερόβια και υπό όρους αερόβια παθογόνα, φάρμακα ευρέος φάσματος χρησιμοποιούνται σε μεγάλες δόσεις. Για σταφυλοκοκκική αιτιολογία, ενδείκνυνται ημισυνθετικές πενικιλλίνες που είναι ανθεκτικές στη δράση της πενικιλλινάσης: μεθικιλλίνη 4-6 g την ημέρα, οξακιλλίνη 3-8 g την ημέρα με 4 φορές ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια χορήγηση. Για gram-αρνητική μικροχλωρίδα, συνιστώνται επίσης αντιβιοτικά ευρέος φάσματος. Εάν ο αιτιολογικός παράγοντας είναι η Klebsiella, συνιστάται συνδυασμός με χλωραμφενικόλη (2g την ημέρα). Για τη θεραπεία λοιμώξεων που προκαλούνται από Pseudomonas aeruginosa, η γενταμικίνη είναι αποτελεσματική σε συνδυασμό με καρβενικιλλίνη (4 g την ημέρα ενδομυϊκά) ή δοξυκυκλίνη (0,1-0,2 g την ημέρα από το στόμα μία φορά).

Για τη θεραπεία λοιμώξεων που προκαλούνται από αναερόβιους μικροοργανισμούς που δεν σχηματίζουν σπόρια, η χρήση της μετρονιδαζόλης είναι αποτελεσματική 1,5- 2 γρ την ημέρα.

Εάν εμπλέκονται ιοί του αναπνευστικού στην αιτιολογία της καταστροφικής πνευμονίτιδας, ενδείκνυται η αντιική θεραπεία (ιντερφερόνη, ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη, ριβονουκλεάση, δεοξυριβονουκλεάση).

Θεραπεία για την αποκατάσταση και τόνωση των ανοσολογικών αμυντικών παραγόντων του οργανισμού. Χρησιμοποιούνται αντισταφυλοκοκκική γ-λοβουλίνη, ανοσοσφαιρίνες, ανοσορυθμιστές (λεβομιζόλη, διουσιφόνη, Τ-ακτιβίνη, τιμολίνη, πεντοξύλιο, μεθυλουρακίλη).

Για να διορθωθούν οι διαταραχές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών και πρωτεϊνών και να μειωθεί η δηλητηρίαση, πραγματοποιείται μαζική θεραπεία έγχυσης: διάλυμα γλυκόζης 5%, hemodez, διάλυμα Ringer, υδρολύματα πρωτεΐνης (αμινοκροβίνη, υδρολυσίνη), 10% ανθρώπινη λευκωματίνη, ρεοπολυγλυκίνη.

Τα τελευταία χρόνια, η αιμορρόφηση και η πλασμαφαίρεση έχουν χρησιμοποιηθεί στους πιο βαριά πάσχοντες ασθενείς.

Για την καταπολέμηση της υποξαιμίας, χρησιμοποιείται οξυγονοθεραπεία και μπορεί να χρησιμοποιηθεί υπερβαρική οξυγονοθεραπεία. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί συμπτωματική θεραπεία. Για καρδιακή ανεπάρκεια - καρδιακές γλυκοσίδες, για σύνδρομο πόνου - αναλγητικά, για αϋπνία - υπνωτικά χάπια.

ΕΚΒΑΣΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

Εξετάζονται 4 τύποι αποτελεσμάτων:

1. Πλήρης ανάρρωση με επούλωση της καταστροφικής κοιλότητας και επίμονη εξαφάνιση σημείων πνευμονικής νόσου (25-40%).

2. Κλινική ανάκαμψη, όταν στο σημείο της καταστροφής παραμένει μια επίμονη κοιλότητα με λεπτά τοιχώματα (35-50%).

3. Σχηματισμός χρόνιου αποστήματος (15-20%).

4. Θανατηφόρα έκβαση (5-10%).

ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

Δεδομένου ότι οι περισσότερες καταστροφικές πνευμονίτιδες προέρχονται από αναρρόφηση, τα ακόλουθα είναι εξαιρετικά σημαντικά για την πρόληψη: η καταπολέμηση της κατάχρησης αλκοόλ, η προσεκτική φροντίδα για ασθενείς που έχουν τις αισθήσεις τους ή πάσχουν από διαταραχές κατάποσης.

Ένα πολύ σημαντικό μέτρο δευτερογενούς πρόληψης είναι η πρώιμη και πιο εντατική θεραπεία μαζικών φλεγμονωδών διηθήσεων στον πνευμονικό ιστό, που συνήθως ερμηνεύεται ως «παροχέτευση» ή «λοβιακή» πνευμονία.

A.A. Tatur Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών,
καθηγητής του 1ου τμήματος
χειρουργικές ασθένειες του BSMU,
επικεφαλής της πόλης του Μινσκ
Κέντρο Χειρουργικής Θώρακος
Μ.Ν. Ποπόφ, κεφάλι χειρουργικός
θωρακικό πυώδες τμήμα

Βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνωνείναι σοβαρές παθολογικές καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από φλεγμονώδη διήθηση και επακόλουθη πυώδη ή σήψη σήψη (καταστροφή) του πνευμονικού ιστού. Κλινικά βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων(BDL) εκδηλώνεται ως οξύ απόστημα (απλό, γάγγραινα) ή γάγγραινα. Ανάλογα με την κατάσταση της άμυνας του σώματος του ασθενούς, εμφανίζεται η παθογένεια της μικροχλωρίδας, η αναλογία βλαβερών και αποκαταστατικών διεργασιών στους πνεύμονες, είτε η οριοθέτηση νεκρωτικών περιοχών είτε η προοδευτική εξάπλωση της πυώδους-σήψης τήξης του πνευμονικού ιστού.

Κάτω από οξύ απλό πνευμονικό απόστημα Είναι γενικά αποδεκτό να κατανοήσουμε την καταστροφή του πνευμονικού ιστού μέσα σε ένα τμήμα με το σχηματισμό μιας πυώδους κοιλότητας που περιβάλλεται από φλεγμονώδη διήθηση του πνευμονικού ιστού. Γάγγραινο απόστημα - πρόκειται, κατά κανόνα, για αποσύνθεση ενός τμήματος νεκρωτικού πνευμονικού ιστού που περιορίζεται, κατά κανόνα, σε έναν λοβό του πνεύμονα, με την τάση να απορρίπτεται στον αυλό του αποστήματος νεκρωτικών μαζών (sequestra) και να οριοθετείται από μη επηρεασμένες περιοχές. Επομένως, ένα γαγγραινώδες απόστημα ονομάζεται επίσης περιορισμένη γάγγραινα. Γάγγραινα του πνεύμονα Σε αντίθεση με το γάγγραινο απόστημα, είναι μια προοδευτική σήψη καταστροφή του πνεύμονα, η οποία έχει την τάση να εξαπλώνεται σε ολόκληρο τον πνεύμονα και τον βρεγματικό υπεζωκότα, γεγονός που προκαλεί πάντα μια εξαιρετικά δύσκολη γενική κατάσταση του ασθενούς.

Η BDL εμφανίζεται συχνότερα (60%) στην ηλικία των 20-40 ετών και στους άνδρες 4 φορές συχνότερα από ό,τι στις γυναίκες. Αυτό εξηγείται από τη συχνότερη κατάχρηση αλκοόλ από τους άνδρες, το μακροχρόνιο κάπνισμα, τον εθισμό στα ναρκωτικά, τη μεγαλύτερη ευαισθησία στην υποθερμία, καθώς και τους επαγγελματικούς κινδύνους. Συχνά πρόκειται για άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό και δεν έχουν σταθερό τόπο διαμονής. Στα 2/3 των ασθενών προσβάλλεται ο δεξιός πνεύμονας, στο 1/3 ο αριστερός. Σπάνια (1-5%) είναι δυνατή αμφοτερόπλευρη BDL. Η υψηλή συχνότητα βλάβης στον δεξιό πνεύμονα οφείλεται στα ανατομικά του χαρακτηριστικά: ο πλατύς δεξιός κύριος βρόγχος είναι συνέχεια της τραχείας, που επιτρέπει στο μολυσμένο υλικό να εισέλθει στον δεξιό πνεύμονα κατά την εισπνοή (αναρρόφηση). Βλάβη στους κάτω λοβούς των πνευμόνων παρατηρείται στο 80% των ασθενών.

Αιτίες ανάπτυξης και παθογένειας

Η BDL προκαλείται συχνότερα από σταφυλόκοκκους και σήψης (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) μικρόβια. Διάφορα αναερόβια, δηλ. παθογόνα που ζουν σε περιβάλλον χωρίς πρόσβαση σε οξυγόνο βρίσκονται στο 75-10% των ασθενών με BDL. Είναι χαρακτηριστικό ότι τα 3/4 των ασθενών πάσχουν από ARVI ή γρίπη πριν από την καταστροφική πνευμονίτιδα. Αναμφίβολα, μια ιογενής λοίμωξη είναι ένας προκλητικός παράγοντας για την ανάπτυξη BDL λόγω βλάβης του βρογχικού βλεννογόνου με διαταραχή της λειτουργίας παροχέτευσης, εξασθένηση της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας και δημιουργία ενός επιπλέον θρεπτικού υποστρώματος για μικροοργανισμούς. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, σε περιόδους επιδημίας γρίπης, ο αριθμός των θανάτων που σχετίζονται με αποστήματα των πνευμόνων αυξάνεται 2,5 φορές. Ανάλογα με τις οδούς διείσδυσης των μικροοργανισμών στον πνευμονικό ιστό, οι BDL διακρίνονται σε βρογχογενείς (75-80%), τραυματικές (5-10%) και αιματογενείς (1-10%).

Σήμερα έχει αποδειχθεί ότι η εμφάνιση BDL καθορίζεται πάντα από το συνδυασμό και την αλληλεπίδραση τριών κύριων παραγόντων, η αλληλουχία των οποίων είναι αρκετά αυθαίρετη. Αυτό:

οξεία φλεγμονήπνευμονικό παρέγχυμα, δηλ. πνευμονία, τις περισσότερες φορές προέλευσης αναρρόφησης
απόφραξη του αυλού του βρόγχου ή των βρόγχων με την ανάπτυξη αποφρακτική ατελεκτασία, δηλ. χωρίς αέρα μη αεριζόμενη περιοχή του πνεύμονα
μειωμένη παροχή αίματος στον πνευμονικό ιστό, που σημαίνει ότι αυξάνεται υποξίαστην περιοχή της φλεγμονής.

Αυτοί οι παράγοντες αλληλεπιδρούν και ενισχύουν ο ένας τις επιδράσεις του άλλου, και αμέσως μετά την εμφάνιση της νόσου δεν είναι πλέον δυνατό να προσδιοριστεί ποιος από αυτούς έπαιξε τον πυροδοτικό ρόλο.

Ο κύριος μηχανισμός για την ανάπτυξη της BDL είναι η αναρρόφηση και η επακόλουθη στερέωση στους βρόγχους ξένων σωμάτων (κομμάτια τροφής), μολυσμένου περιεχομένου της στοματικής κοιλότητας, του ρινοφάρυγγα και του στομάχου σε συνθήκες μειωμένης ή απουσίας λειτουργίας παροχέτευσης και αντανακλαστικού βήχα. Η παρατεταμένη απόφραξη του βρογχικού αυλού οδηγεί σε ατελεκτασία, στη ζώνη της οποίας, στο πλαίσιο της μειωμένης ροής αίματος και μιας κατάστασης ανοσοανεπάρκειας, δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για τη ζωτική δραστηριότητα αερόβιων και στη συνέχεια αναερόβιων μικροοργανισμών, την ανάπτυξη πυώδους φλεγμονής, νέκρωσης και επακόλουθη τήξη του αντίστοιχου τμήματος του πνεύμονα.

Η ανάπτυξη της BDL διευκολύνεται από καταστάσεις που μειώνουν σημαντικά το επίπεδο συνείδησης, τα αντανακλαστικά και την αντιδραστικότητα του σώματος: οξεία και χρόνια δηλητηρίαση από αλκοόλ, αναισθησία, εθισμός στα ναρκωτικά, σοβαρές εγκεφαλικές κακώσεις, καταστάσεις κώματος, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Οι ευνοϊκές συνθήκες υποβάθρου που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της BDL περιλαμβάνουν χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες, σακχαρώδη διαβήτη και μεγάλη ηλικία.

Η επιβεβαίωση του πρωταγωνιστικού ρόλου του μηχανισμού αναρρόφησης στην ανάπτυξη αποστήματος ή γάγγραινας των πνευμόνων είναι τα γενικά αποδεκτά στοιχεία της κυρίαρχης ανάπτυξης της νόσου σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ (αναρρόφηση εμέτου), καθώς και ο συχνός εντοπισμός του παθολογική διαδικασία στα οπίσθια τμήματα του πνεύμονα, πιο συχνά το δεξιό. Πνευμονικά αποστήματα μπορεί να εμφανιστούν λόγω στένωσης ή σύντηξης του αυλού του βρόγχου, απόφραξης ή συμπίεσης από καλοήθη ή κακοήθη όγκο, παρουσία λειτουργικών οισοφαγο-αναπνευστικών συριγγίων. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις πνευμονικών αποστημάτων, η αιτία των οποίων ήταν γαστρεντερικά, παγκρεατικά, χοληφόρα και παγκρεατοκυστοβρογχικά συρίγγια, δηλαδή παθολογικές επικοινωνίες του βρογχικού αυλού με το στομάχι, το κόλον, τους χοληφόρους πόρους και την παγκρεατική κύστη. Τα οξέα αιματογενή αποστήματα αναπτύσσονται κατά τη σήψη και συχνά διαγιγνώσκονται σε «εξαρτημένους από σύριγγα».

Το BDL είναι μια σταδιακή διαδικασία. Το στάδιο της ατελεκτασίας-πνευμονίας ή της προκαταστροφής, που διαρκεί από 2-3 ημέρες έως 1-2 εβδομάδες, περνά στο στάδιο της καταστροφής, δηλαδή της νέκρωσης και της αποσύνθεσης του νεκρωτικού ιστού. Στη συνέχεια, οι νεκρωτικές περιοχές απορρίπτονται με το σχηματισμό μιας πυώδους κοιλότητας που οριοθετείται από τον υγιή πνευμονικό ιστό. Η κλειστή περίοδος δίνει τη θέση της σε μια ανοιχτή περίοδο, όταν η πυώδης κοιλότητα διασπάται στον αυλό του βρόγχου. Το τελικό στάδιο της BDL είναι το στάδιο των αποτελεσμάτων: ευνοϊκό με ανάρρωση (πνευμονίνωση, κύστη πνεύμονα) και δυσμενές (επιπλοκές, χρόνιο απόστημα, θάνατος).

Κλινική εικόνα.

Η κλινική πορεία σύμφωνα με τη δυναμική της διαδικασίας μπορεί να είναι προοδευτική, σταθερή και οπισθοδρομική, μη επιπλεγμένη και επιπλεγμένη από πυοπνεβοθώρακα, πυώδη πλευρίτιδα, αιμόπτυση ή πνευμονική αιμορραγία, σήψη.

Η ασθένεια ξεκινά ξαφνικά: στο φόντο της φαινομενικής ευεξίας, εμφανίζονται ρίγη, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 o C, κακουχία και θαμπός πόνος στο στήθος. Συχνά ο ασθενής μπορεί να υποδείξει με ακρίβεια την ημερομηνία και ακόμη και τις ώρες που εμφανίστηκαν τα πρώτα συμπτώματα της νόσου. Η γενική κατάσταση του ασθενούς γίνεται γρήγορα σοβαρή. Εμφανίζεται γρήγορη αναπνοή, ερυθρότητα του δέρματος του προσώπου και ξηρός βήχας. Στις εξετάσεις αίματος, ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται απότομα και το ESR επιταχύνεται. Στις ακτινογραφίες στο αρχικό στάδιο της νόσου προσδιορίζεται φλεγμονώδης διήθηση του πνευμονικού ιστού χωρίς σαφή όρια. Κατά τη διάρκεια της κλειστής περιόδου, εάν ο ασθενής αναζητήσει ιατρική βοήθεια, η ασθένεια συνήθως ερμηνεύεται ως πνευμονία, αφού δεν έχει ακόμη συγκεκριμένα χαρακτηριστικά. Ένα σημαντικό πρώιμο σημάδι της έναρξης της καταστροφής των πνευμόνων είναι η εμφάνιση κακοσμίας αναπνοής κατά την αναπνοή. Ένα απόστημα που έχει ήδη σχηματιστεί στον πνεύμονα, αλλά δεν έχει ακόμη παροχετευτεί στον βρόγχο, εκδηλώνεται με σημεία σοβαρής πυώδους δηλητηρίασης: αυξανόμενη αδυναμία, αδυναμία, εφίδρωση, έλλειψη όρεξης, εμφάνιση και αύξηση αναιμίας, αυξημένη λευκοκυττάρωση, ταχυκαρδία. , υψηλή θερμοκρασία έως 39-40 o C. Όταν ο βρεγματικός υπεζωκότας εμπλέκεται στη φλεγμονώδη διαδικασία και αναπτύσσεται ξηρή ή εξιδρωματική πλευρίτιδα, ο πόνος στο στήθος αυξάνεται σημαντικά, ειδικά με βαθιά αναπνοή. Σε τυπικές περιπτώσεις, η πρώτη φάση της πυώδους-νεκρωτικής τήξης του πνεύμονα διαρκεί από 3 έως 10 ημέρες και στη συνέχεια το απόστημα σπάει στους βρόγχους. Το κυριότερο κλινικό σύμπτωμα της ανοιχτής περιόδου είναι η άφθονη απόρριψη πυώδους πτυέλου, τα πρώτα τμήματα των οποίων συνήθως περιέχουν πρόσμιξη αίματος. Σε περιπτώσεις σχηματισμού γαγγραινώδους αποστήματος, μπορούν να απελευθερωθούν αμέσως έως και 500 ml πυώδους πτυέλου ή και περισσότερο κατά τον βήχα. Όταν στέκεται σε ένα αγγείο, τα πτύελα χωρίζονται σε τρία στρώματα. Τα υπολείμματα (νεκρωτικός πνευμονικός ιστός) συσσωρεύονται στο κάτω μέρος, πάνω από αυτό υπάρχει ένα στρώμα θολού υγρού (πύον) και η αφρώδες βλέννα βρίσκεται στην επιφάνεια. Η μικροσκοπική εξέταση των πτυέλων αποκαλύπτει μεγάλες ποσότητες λευκοκυττάρων, ελαστικών ινών, χοληστερόλης, λιπαρών οξέων και ποικιλίας μικροχλωρίδας. Αφού το απόστημα αρχίσει να αδειάζει μέσω του βρόγχου παροχέτευσης, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται αμέσως: η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, εμφανίζεται η όρεξη και η δραστηριότητα αυξάνεται. Μια εξέταση με ακτίνες Χ στην ανοιχτή περίοδο στο πλαίσιο της φλεγμονώδους διήθησης του πνευμονικού ιστού προσδιορίζει σαφώς μια κοιλότητα αποστήματος με οριζόντιο επίπεδο υγρού.

Η περαιτέρω πορεία της BDL καθορίζεται συνήθως από τις συνθήκες παροχέτευσης του πνευμονικού αποστήματος στον βρόγχο. Με επαρκή αποστράγγιση, η ποσότητα των πυωδών πτυέλων μειώνεται σταδιακά, γίνεται πρώτα βλεννοπυώδης και μετά βλεννογόνος. Εάν η πορεία της νόσου είναι ευνοϊκή, μια εβδομάδα μετά τη ρήξη του αποστήματος, η παραγωγή πτυέλων μπορεί να σταματήσει εντελώς, αλλά αυτό το αποτέλεσμα δεν παρατηρείται συχνά. Η μείωση της ποσότητας των πτυέλων με ταυτόχρονη αύξηση της θερμοκρασίας και η εμφάνιση σημείων δηλητηρίασης υποδηλώνει επιδείνωση της βρογχικής αποστράγγισης, σχηματισμό πρόσθετης απομόνωσης και συσσώρευση πυώδους περιεχομένου στην κοιλότητα αποσύνθεσης του πνεύμονα. Στο γάγγραινα του πνεύμονατα συμπτώματα είναι πολύ πιο σοβαρά. Η αναιμία, τα σημάδια σοβαρής πυώδους δηλητηρίασης, η πνευμονική-καρδιακή και συχνά ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων αυξάνονται ραγδαία.

Οι πιο σοβαρές επιπλοκές της BDL είναι η πνευμονική αιμορραγία, η διάρρηξη αποστήματος και αέρα στην ελεύθερη υπεζωκοτική κοιλότητα - πυοπνευμοθώρακας και βλάβη αναρρόφησης στον αντίθετο πνεύμονα. Η συχνότητα εμφάνισης πυοπνευμοθώρακα στην BDL είναι 60-80%. Άλλες επιπλοκές (σήψη, πνευμονία, περικαρδίτιδα, οξεία νεφρική ανεπάρκεια) εμφανίζονται λιγότερο συχνά. Πνευμονική αιμορραγία από μικρή έως άφθονη, που ουσιαστικά απειλεί τη ζωή του ασθενούς, λόγω διάβρωσης των πνευμονικών και βρογχικών αγγείων, εμφανίζεται στο 10% των ασθενών με αποστήματα και στο 30-50% των ασθενών με πνευμονική γάγγραινα. Με πνευμονική αιμορραγία, ο ασθενής μπορεί να πεθάνει εάν δεν του παρασχεθεί άμεση βοήθεια. Όχι όμως από απώλεια αίματος, αλλά από ασφυξία, δηλ. ασφυξία, και για αυτό αρκεί μόνο 200-250 ml αίματος να εισέλθουν γρήγορα στο τραχειοβρογχικό δέντρο.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της BDL γίνεται με βάση κλινικά και ακτινολογικά δεδομένα. Σε τυπικές περιπτώσεις, οι ακτινογραφίες δείχνουν καθαρά μία ή περισσότερες κοιλότητες καταστροφής, τις περισσότερες φορές με οριζόντιο επίπεδο υγρού και φλεγμονώδη διήθηση του πνευμονικού ιστού γύρω από το απόστημα. Η διαφορική διάγνωση της BDL πραγματοποιείται με κοιλιακή μορφή καρκίνου του πνεύμονα, σπηλαιώδη φυματίωση, πυώδεις βρογχογενείς και εχινοκοκκικές κύστεις, περιορισμένο υπεζωκοτικό εμπύημα με βάση την αξιολόγηση κλινικών δεδομένων και τα αποτελέσματα της ακτινογραφίας (ακτινογραφία, ακτινοσκόπηση πολυθέσεως, υπολογισμός τομογραφία), ινοβρογχοσκόπηση, ιστολογικές και βακτηριολογικές μελέτες.

Θεραπεία.

Οι ασθενείς με απλά, καλά αποστραγγιζόμενα, μη επιπλεγμένα αποστήματα πνεύμονα γενικά δεν χρειάζονται χειρουργική εξειδίκευση και μπορούν να αντιμετωπιστούν με επιτυχία σε πνευμονικά τμήματα. Ασθενείς με περιορισμένη και εκτεταμένη γάγγραινα των πνευμόνων, πολλαπλές, αμφοτερόπλευρες, καθώς και φραγμένα και ανεπαρκώς παροχετευτικά αποστήματα στους βρόγχους θα πρέπει να αντιμετωπίζονται σε εξειδικευμένα θωρακοχειρουργικά τμήματα.

Η βάση της θεραπείας είναι η διατήρηση και αποκατάσταση της γενικής κατάστασης του σώματος του ασθενούς, η αντιβακτηριακή, αποτοξινωτική και ανοσοδιεγερτική θεραπεία, μέτρα που προάγουν τη συνεχή παροχέτευση των πυωδών κοιλοτήτων στους πνεύμονες. Τα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία των μικροοργανισμών σε αυτά, χορηγούνται μόνο ενδοφλεβίως ή μέσω ειδικού καθετήρα που εισάγεται απευθείας στην πνευμονική αρτηρία από την πλευρά του BDL. Για τον σκοπό της αποτοξίνωσης στους πιο βαριά ασθενείς, είναι αποτελεσματικές οι εξωσωματικές μέθοδοι: αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση ανταλλαγής, υπεριώδης ακτινοβολία και ακτινοβολία αίματος με λέιζερ, που χρησιμοποιούνται ευρέως σήμερα. Για τη διόρθωση της ανοσολογικής κατάστασης χρησιμοποιούνται υπεράνοσο πλάσμα, γ-σφαιρίνες, ανοσορυθμιστές (diucifon, thymalin, immunofan), σταφυλοκοκκικό τοξοειδές, lycopid κ.λπ.

Η επαρκής κένωση του αποστήματος εξασφαλίζεται με τη χρήση του λεγόμενου ορθοστατική παροχέτευση, εκείνοι. παροχέτευση του αποστήματος ανάλογα με τη θέση του στον πνεύμονα επιλέγοντας μια «παροχέτευση» θέσης σώματος, στην οποία ο βρόγχος κατευθύνεται κατακόρυφα προς τα κάτω. Αυτή η τεχνική με μέγιστη απόχρεμψη πτυέλων επαναλαμβάνεται 8-10 φορές την ημέρα. Ο ασθενής υποβάλλεται τακτικά σε θεραπευτική ινοβρογχοσκόπηση με άρδευση της πυώδους κοιλότητας με διαλύματα αντισηπτικών και ενζύμων. Εάν με τη χρήση των αναφερόμενων μεθόδων δεν είναι δυνατή η αποκατάσταση της βρογχικής παροχέτευσης και η εκκένωση του αποστήματος με φυσικό τρόπο μέσω των βρόγχων, θεωρείται ότι το απόστημα έχει αποκλειστεί και η τακτική θεραπείας αλλάζει. Σε τέτοιες περιπτώσεις, γίνεται με τοπική αναισθησία. θωρακονεοπαρακέντησημε την εισαγωγή ενός σωλήνα παροχέτευσης στην κοιλότητα του αποστήματος, ο οποίος συνδέεται με το σύστημα αναρρόφησης κενού. Εάν υπάρχουν μεγάλοι απομονωτές στην κοιλότητα του αποστήματος, είναι αποτελεσματικό βιντεοσκόπησηχρησιμοποιώντας θωρακοσκόπιο, επιτρέποντάς τους να κατακερματιστούν και να αφαιρεθούν.

Από τις χειρουργικές μεθόδους θεραπείας, η απλούστερη είναι πνευμοτομή,στην οποία, μετά από εκτομή τμημάτων μιας ή δύο πλευρών στην προβολή της πυώδους κοιλότητας, η τελευταία ανοίγεται και παροχετεύεται με μπατονέτες γάζας. Αυτή η αναγκαστική ανακουφιστική επέμβαση εκτελείται μόνο για λόγους υγείας, εάν η σύνθετη θεραπεία είναι αναποτελεσματική. Οι ριζικές, αλλά πολύ τραυματικές, επεμβάσεις που περιλαμβάνουν την αφαίρεση ενός ή δύο λοβών για οξέα πνευμονικά αποστήματα, σε αντίθεση με τα χρόνια, καταφεύγουν εξαιρετικά σπάνια, κυρίως μόνο σε περίπτωση άφθονων πνευμονικών αιμορραγιών απειλητικών για τη ζωή. Η αφαίρεση του πνεύμονα δικαιολογείται απολύτως μόνο σε περίπτωση προοδευτικής γάγγραινας των πνευμόνων και πραγματοποιείται μετά από 7-10 ημέρες εντατικής προεγχειρητικής προετοιμασίας, με στόχο τη μείωση της δηλητηρίασης, τη διόρθωση ανταλλαγής αερίων και καρδιακών διαταραχών, υδροιονικών διαταραχών, ανεπάρκειας πρωτεΐνης και διατήρησης ενέργειας. ισορροπία.

Η πιο συχνή έκβαση (35-50%) της συντηρητικής θεραπείας των οξέων αποστημάτων του πνεύμονα είναι ο σχηματισμός μιας λεγόμενης ξηρής υπολειμματικής κοιλότητας στη θέση του αποστήματος, η οποία συνοδεύεται από κλινική ανάρρωση. Στους περισσότερους ασθενείς, αργότερα είτε προκαλεί ουλές είτε είναι ασυμπτωματική. Οι ασθενείς με ξηρή υπολειμματική κοιλότητα θα πρέπει να βρίσκονται υπό ιατρική παρακολούθηση. Μόνο στο 5-10% των ασθενών, 2-3 μήνες μετά τη θεραπεία ενός οξέος, συνήθως γαγγραινώδους, αποστήματος, μπορεί να γίνει χρόνιο με περιόδους παροξύνσεων και υφέσεων. Τα χρόνια πνευμονικά αποστήματα δεν μπορούν να αντιμετωπιστούν συντηρητικά και ως εκ τούτου αντιμετωπίζονται μόνο χειρουργικά όπως έχει προγραμματιστεί. Πλήρης ανάρρωση, που χαρακτηρίζεται από ουλές της κοιλότητας, παρατηρείται στο 20-40% των ασθενών. Η ταχεία εξάλειψη της κοιλότητας είναι δυνατή με μικρά (λιγότερα από 6 cm) αρχικά μεγέθη νέκρωσης και καταστροφής πνευμονικού ιστού. Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με οξέα πνευμονικά αποστήματα είναι 5-10%. Λόγω της παροχής προσβάσιμης εξειδικευμένης θωρακοχειρουργικής περίθαλψης, η θνησιμότητα στους ασθενείς με πνευμονική γάγγραινα έχει μειωθεί, αλλά παραμένει πολύ υψηλή και ανέρχεται στο 35-40%.

Εν κατακλείδι, θα ήθελα να τονίσω ότι η θεραπεία της BDL είναι πολύπλοκη και χρονοβόρα και παρά τη χρήση των πιο σύγχρονων φαρμάκων και αποτελεσματικών χειρουργικών επεμβάσεων, δεν είναι πάντα επιτυχής. Η ανάπτυξή της, όπως και πολλές άλλες απειλητικές για τη ζωή ασθένειες, είναι πάντα πιο εύκολο να προληφθεί παρά να αντιμετωπιστεί. Η πρόληψη της BDL συνδέεται με την εφαρμογή ευρέων μέτρων που στοχεύουν στην προώθηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής, την καταπολέμηση της γρίπης, του αλκοολισμού, του εθισμού στα ναρκωτικά, της βελτίωσης των συνθηκών εργασίας και διαβίωσης, τήρηση κανόνων προσωπικής υγιεινής, έγκαιρη διάγνωση και επαρκή θεραπεία ασθενών με κοινότητα και νοσηλεία -επίκτητη πνευμονία.

ΠΥΥΝΕΣ - ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

ΠΝΕΥΜΟΝΕΣ

Οι πυώδεις καταστροφικές ασθένειες των πνευμόνων περιλαμβάνουν οξέα αποστήματα, γάγγραινα και χρόνια πνευμονικά αποστήματα.

ΓΑΓΓΡΑΙΝΟ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΩΝ - πυώδης - σηπτική νέκρωση σημαντικής περιοχής (λοβού ή περισσότερο) πνευμονικού ιστού χωρίς σαφή οριοθέτηση, με τάση εξάπλωσης και συνοδεύοντας εξαιρετικά σοβαρή γενική δηλητηρίαση.

ΓΑΓΓΡΑΙΝΙΚΟ ΑΠΟΣΤΗΜΑ - πυώδης - σήψη νέκρωση τμήματος πνευμονικού ιστού με δέσμευση και τάση οριοθέτησης.

Το ΑΠΟΣΤΗΜΑ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ είναι μια περιοχή πυώδους ή σήψης σήψης μέσα σε ένα τμήμα (σπάνια περισσότερο), με κοιλότητες καταστροφής γεμάτες με πύον και που περιβάλλονται από μια ζώνη περιεστιακής φλεγμονής.

M:F = 8:1, πιο συχνή μεταξύ των ηλικιών 30 και 50 ετών. Στις δυτικές χώρες δεν υπάρχει τέτοιο πρόβλημα - στη Γαλλία, για παράδειγμα, το 1988. 8 άτομα αρρώστησαν.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Θ. Αποστήματα Α) παθογένεια αναρρόφηση εμβολική μετατραυματική σηπτική

Β) οξεία χρόνια πορεία

Β) εντοπισμός κεντρικό περιφερειακό

Δ) επιπλοκές εμπύημα αιμορραγία πυοπνευμοθώρακα χωρίς επιπλοκές

II. Γάγγραινα αποστήματα

ΙΙΙ. Γάγγραινα του πνεύμονα

ΛΟΓΟΙ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ:

Βρογχική απόφραξη

Οξεία μολυσματική διαδικασία παρεγχύματος

Διαταραχή της ροής του αίματος και νέκρωση του παρεγχύματος

Τις περισσότερες φορές, πυώδεις-καταστροφικές ασθένειες των πνευμόνων αναπτύσσονται σε εξασθενημένα άτομα με ιστορικό διαταραχών της συνείδησης ποικίλης προέλευσης.

Ο χρόνιος αλκοολισμός και ο σοβαρός εθισμός στα ναρκωτικά χαρακτηρίζονται από μειωμένη ανοσία, αντανακλαστικά βήχα, απόθεμα κοκκιοκυττάρων μυελού των οστών και κατασταλμένη φαγοκυττάρωση.

Το ποσοστό των αλκοολικών μεταξύ των ασθενών με OGDD δεν μειώνεται κάτω από 50%. Όλοι οι ασθενείς με γάγγραινα του πνεύμονα έχουν τερηδόνα σε προχωρημένα στάδια, αφού οι τερηδόνες αλλοιώνουν την αναλογία αερόβιων και αναερόβιων στη στοματική κοιλότητα και αυξάνουν την πιθανότητα εισρόφησης αναερόβιας χλωρίδας.

Οι πιο σοβαρές περιπτώσεις HDLD εμφανίζονται σε ασθματικούς με φόντο τη μακροχρόνια χρήση ορμονών, η οποία αυξάνει την ευαισθησία του οργανισμού σε λοιμώξεις, αυξάνει την αντίσταση της μικροχλωρίδας στο άσθμα, μειώνει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις, την ανοσία και τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Τα τελευταία 30 χρόνια, υπήρξε μια αλλαγή στη χλωρίδα από πνευμονιόκοκκο και στρεπτόκοκκο μέσω σταφυλόκοκκου χλωρίδας σε αναερόβιες και αρνητικές κατά gram συσχετίσεις. Τα τελευταία χρόνια, τα μανιτάρια και οι μικτές μορφές ενώσεων έχουν αρχίσει να διαδραματίζουν αυξανόμενο ρόλο.

Πριν από 10 χρόνια - σταφυλόκοκκος 69%, τώρα: σταφυλόκοκκοι - 15 - 20%, gram-αρνητικοί (κολοβακτηρίδιο, SGP, πρωτεύς) - 40%, υποχρεωτικά αναερόβια που δεν σχηματίζουν σπόρους - 55 - 75%. Ο βάκιλος του Friedlander είναι η πιο σοβαρή πνευμονία με σοβαρή δέσμευση (0,5 - 4%). Στο 57% η χλωρίδα είναι πολυανθεκτική στα αντιβιοτικά.

Κατά τη διάρκεια επιδημιών γρίπης, η συχνότητα των σταφυλοκοκκικών διεργασιών αυξάνεται. Όλοι αυτοί οι μικροοργανισμοί είναι μη παθογόνοι με φυσιολογικούς προστατευτικούς μηχανισμούς στους πνεύμονες.

ΤΡΟΠΟΙ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ OGDZL.

1. Ως συνέπεια ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ - από 63 έως 95%, αποστήματα - από εστιακά, γάγγραινα - από λοβώδη λόγω υπερεργικής φλεγμονής.

Λόγοι για τη μετάβαση της πνευμονίας σε απόστημα:

Μη έγκαιρη λανθασμένη θεραπεία

Σοβαρή εξωπνευμονική παθολογία

Ανοσολογική καταστολή

Εντοπισμός φλεγμονής.

Έως και το 43% των πνευμονιών επιπλέκονται από ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα.

Παθογένεση.

Λοίμωξη - φλεγμονή - απόφραξη μικρών βρόγχων - ατελεκτασία - προοδευτική φλεγμονή - οίδημα - στάση μικροκυκλοφορίας - νέκρωση σε φλεγμονώδη περιοχή χωρίς αέρα με αγγειακή θρόμβωση - πυώδης - σήψη.

2. ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΡΟΦΟΡΟΜΗΣΗΣ.

Ξεκινά με απόφραξη των μικρών βρόγχων. Η φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται δευτερογενώς. Τα αποστήματα αναρρόφησης σχηματίζονται γρήγορα, μέσα σε 8-14 ημέρες. Συχνότερα σχηματίζονται στα δεξιά στα κάτω τμήματα, καθώς και στα οπίσθια κορυφαία και άνω τμήματα του κάτω λοβού, εάν ένα άτομο βρίσκεται στην πλάτη ή στο πλάι.

3.ΑΙΜΑΤΟΓΕΝΟΣ - ΕΜΒΟΛΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ 0,8 - 1% (έως 9%)

Με φόντο το πνευμονικό έμφραγμα. Θνησιμότητα - 36%.

Αίτια: σηπτική ενδοκαρδίτιδα, θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών των κάτω άκρων και της λεκάνης, φλεβίτιδα μετά από καθετηριασμό φλεβών, αποστήματα διαφόρων θέσεων.

Η παρουσία καρδιακής προσβολής δεν είναι η αιτία σχηματισμού αποστήματος και η ίδια η καρδιακή προσβολή υποχωρεί γρήγορα λόγω των άφθονων παράπλευρων παραγόντων. Η καταστροφή αναπτύσσεται με βρογχογενή μόλυνση.

Η απολίνωση με PA δεν προκαλεί έμφραγμα, ενώ η θρόμβωση PV οδηγεί σε αιμορραγικό έμφραγμα.

4. ΑΠΟΦΡΩΤΙΚΟ ΥΠΕΡΙΣΜΑ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ - HDPL, που προκαλείται από απόφραξη του βρόγχου από ξένο σώμα, όγκος, στένωση βρόγχων, μετεγχειρητικό εξάρθρημα (0,3%). Τα καρκινικά αποστήματα είναι πλέον εξαιρετικά σπάνια (0,4%). Ο μεσαίος λοβός προσβάλλεται συχνότερα.

5. ΤΑ ΜΕΤΑΤΡΑΥΜΑΤΙΚΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΑ και η γάγγραινα χωρίζονται σε δύο ομάδες:

α) μη διεισδυτική βλάβη στο κύριο σώμα (μώλωπες, συμπίεση)

β) διεισδυτική βλάβη στο ΗΑ.

Αυτό το είδος πυώδους καταστροφής αναπτύσσεται όταν καταστραφούν μεγάλοι βρόγχοι.

Στην κλινική, με κλειστό τραυματισμό στο στήθος, το GDD αναπτύχθηκε σε 0,5%. Με διεισδυτικά τραύματα, το GDSL είναι επίσης σπάνιο· σύμφωνα με τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, όχι περισσότερο από 2% σε ανοιχτό πνευμοθώρακα και 0,47% σε όλα τα τραύματα στο στήθος. Εμπύημα και βρογχικά συρίγγια εμφανίστηκαν συχνότερα.

Τα αποστήματα από τραύματα από πυροβολισμό μπορεί να αναπτυχθούν μήνες ή και χρόνια μετά τον τραυματισμό.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ.

Υπάρχουν τρεις τύποι σχηματισμού αποστήματος:

I - στο πλαίσιο της ευνοϊκής δυναμικής της πνευμονίας, μια κρίση εμφανίζεται τις ημέρες 12-20 με το σχηματισμό αποστήματος.

II - παρατεταμένη πορεία πνευμονίας με ανεπιτυχή θεραπεία με σχηματισμό αποστήματος σε 20 - 30 ημέρες, σταδιακή επιδείνωση.

III - αστραπιαία πορεία, σχηματισμός αποστήματος από τις πρώτες ημέρες · με αναρρόφηση, σχηματίζεται απόστημα ήδη την 5η - 10η ημέρα.

Κλινική ΠΡΙΝ την παροχέτευση αποστήματος:

έντονος πυρετός, ρίγη, έντονοι ιδρώτες, βήχας, ξηρό ή με ελαφρά εκκένωση βλεννοπυώδους πτυέλου, πόνος στην πληγείσα πλευρά, σωματικά - εικόνα μαζικής πνευμονίας, λευκοκυττάρωση με έντονη μετατόπιση της φόρμουλας προς τα αριστερά

Πυώδεις πνευμονικές παθήσεις ή οξεία λοιμώδης καταστροφή των πνευμόνων– παθολογική διεργασία που χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη διήθηση και επακόλουθη πυώδη ή σήψη αποσύνθεση (καταστροφή) του πνευμονικού ιστού ως αποτέλεσμα έκθεσης σε μη ειδικούς παθογόνους μικροοργανισμούς (ειδικές καταστροφές περιλαμβάνουν φυματιώδη κασώδη πνευμονία, συφιλιδικό κόμμι κ.λπ.). Ανάλογα με τη φύση της καταστροφής, διακρίνονται το πνευμονικό απόστημα, η γάγγραινα και το γάγγραινο απόστημα.

Πνευμονικό απόστημα– εντοπισμένη πυώδης τήξη του πνευμονικού ιστού με σχηματισμό πυώδους κοιλότητας που περιορίζεται από την πυογενή μεμβράνη. Στην πρακτική του θεραπευτή, τα αποστήματα των πνευμόνων είναι πιο συνηθισμένα, που εμφανίζονται ως «πνευμονία αποστήματος» με το σχηματισμό μικρών πυωδών κοιλοτήτων στην περιοχή της πνευμονικής εστίας, που συγχωνεύονται μεταξύ τους.

Γάγγραινα του πνεύμονα– μαζική νέκρωση και σήψη του πνευμονικού ιστού, μη επιρρεπής σε οριοθέτηση.

Γάγγραινο απόστημαχαρακτηρίζεται από λιγότερο εκτεταμένη και πιο επιρρεπή σε οριοθέτηση από ό,τι με τη γάγγραινα του πνεύμονα, σήψη του πνευμονικού ιστού με σχηματισμό πυώδους κοιλότητας με τοιχωματικό ή ελεύθερα απομονωμένο ιστό.

Επιδημιολογία.Δεν υπάρχουν επαρκώς πλήρη στοιχεία για τη συχνότητα της λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων είτε στην εγχώρια είτε στην ξένη βιβλιογραφία. Στις αναπτυγμένες δυτικές χώρες, η συχνότητα καταστροφής των πνευμόνων έχει μειωθεί σημαντικά και υπάρχουν μεμονωμένα περιστατικά. Στη Ρωσία, αυτό το πρόβλημα παραμένει πολύ επίκαιρο. Έτσι, σύμφωνα με τον A.G. Chuchalin (2002), το 1999, πάνω από 40 χιλιάδες ασθενείς με πυώδεις πνευμονικές παθήσεις καταγράφηκαν σε ρωσικά ιατρικά ιδρύματα, κάτι που είναι ένας πολύ δυσμενής δείκτης. Το ποσοστό θνησιμότητας για το απόστημα του πνεύμονα φτάνει το 20%, και για τη γάγγραινα - 40% ή περισσότερο.

Αιτιολογία.Για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της οξείας λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων θεωρούνταν Η ασθένεια του σταφυλοκοκου(λόγω της συχνής εισόδου στα πτύελα ενός άρρωστου σταφυλόκοκκου, σαπροφυτικού στο ρινοφάρυγγα). Τα τελευταία χρόνια, ο πρωταγωνιστικός αιτιολογικός ρόλος του σταφυλόκοκκου έχει τεκμηριωθεί μόνο σε μεταπνευμονικά και αιματογενή-εμβολικά πνευμονικά αποστήματα κατά τη σήψη.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των πνευμονικών αποστημάτων αναρρόφησης είναι gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (βάκιλος του Friedlander), Proteus, Escherichia coli) και αναερόβια(βακτηρίδια, φουζοβακτήρια, αναερόβιοι κόκκοι). Η γάγγραινα του πνεύμονα προκαλείται συνήθως από μια συσχέτιση μικροοργανισμών, μεταξύ των οποίων υπάρχει αναγκαστικά αναερόβια μικροχλωρίδα. Τα αναερόβια είναι σαπρόφυτα της στοματικής κοιλότητας· με την παθολογία τους (πολφίτιδα, περιοδοντική νόσος), η περιεκτικότητα σε αναερόβια αυξάνεται πολλές φορές.

Παθογένεση.Η πιο κοινή οδός μόλυνσης του πνεύμονα βρογχογενής, συμπεριλαμβανομένου αερογενές (εισπνοή)– όταν παθογόνος χλωρίδα εισέρχεται στα αναπνευστικά τμήματα με ροή αέρα και φιλοδοξία– κατά την αναρρόφηση μολυσμένης βλέννας, σάλιου, εμετού, αίματος από το ρινοφάρυγγα. Η εισρόφηση προωθείται από βαθιά αλκοολική δηλητηρίαση, ασυνείδητες καταστάσεις που σχετίζονται με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, επιληπτική κρίση ή αναισθησία, διαφραγματοκήλη και άλλη παθολογία του οισοφάγου. Το μολυσμένο υλικό προκαλεί απόφραξη των βρόγχων με την ανάπτυξη ατελεκτασίας του πνευμονικού ιστού, η οποία δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για τη ζωή της αναερόβιας χλωρίδας.

Είναι δυνατή η αναρρόφηση ξένων σωμάτων (οδοντοστοιχίες, κουμπιά, σπόροι και άλλα) με την προσθήκη δευτερογενούς μόλυνσης. Όταν το όξινο γαστρικό περιεχόμενο αναβράζει και εισέρχεται στους βρόγχους (σύνδρομο Mendelssohn), εμφανίζεται χημική βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα, ακολουθούμενη από μόλυνση.

Λιγότερο συχνές είναι οι αιματογενείς, λεμφογενείς και τραυματικές οδοί μόλυνσης. Τα αιματογενή αποστήματα των πνευμόνων αναπτύσσονται, κατά κανόνα, κατά τη σήψη ως αποτέλεσμα εμβολής μολυσμένου υλικού στα αγγεία της πνευμονικής αρτηρίας. Η πηγή της εμβολής μπορεί να είναι μολυσμένοι θρόμβοι αίματος στις φλέβες των κάτω άκρων και της λεκάνης, βλάστηση στην τριγλώχινα βαλβίδα λόγω λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας σε χρήστες ενέσιμων ναρκωτικών κ.λπ. Πιθανή βρογχογενής μόλυνση πνευμονικών εμφραγμάτων που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα πνευμονικής εμβολής με πρωτίστως στείρους θρόμβους αίματος.

Στην παθογένεση της λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων, αλληλεπιδρούν οι παθογόνες ιδιότητες των μικροοργανισμών και οι αντι-μολυσματικοί αμυντικοί μηχανισμοί του ασθενούς. Τα περισσότερα παθογόνα καταστροφής δεν είναι ικανά να προσκολληθούν στα κύτταρα του φυσιολογικού βρογχικού επιθηλίου λόγω του τέλειου συστήματος τοπικής βρογχοπνευμονικής προστασίας - βλεννογόνου κάθαρσης, χυμικών προστατευτικών παραγόντων που παράγονται στις κυψελίδες και τους βρόγχους (λυσοζύμη, συμπλήρωμα, ιντερφερόνη), κυψελιδικό επιφανειοδραστικό, φαγοκυτταρική δραστηριότητα μακροφάγων, λεμφοειδούς ιστού που σχετίζεται με βρόγχους.

Η ανάπτυξη καταστροφικών διεργασιών διευκολύνεται από την καταστολή της γενικής και τοπικής αντιδραστικότητας ως αποτέλεσμα της έκθεσης του ασθενούς σε διάφορους μολυσματικούς και μη μολυσματικούς παράγοντες. Αυτά περιλαμβάνουν:

1. Ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος,πρόκληση νέκρωσης του βρογχικού επιθηλίου και καταστολή της τοπικής ανοσίας, η οποία προάγει την ενεργοποίηση ευκαιριακών μικροοργανισμών, Staphylococcus aureus κ.λπ.

2. Πνευμονιοκοκκική πνευμονία,προαγωγή της δευτερογενούς μόλυνσης του προσβεβλημένου πνευμονικού ιστού με πυογόνους μικροοργανισμούς.

3. Χρόνια βρογχίτιδα,συμπεριλαμβανομένων εκείνων που σχετίζονται με το κάπνισμα, το οποίο διαταράσσει τους μηχανισμούς της αντιμολυσματικής άμυνας και την αποχετευτική λειτουργία των βρόγχων.

4. Βρογχεκτασίες,αποτελεί πηγή μόλυνσης του πνευμονικού παρεγχύματος.

5. Θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή,έχουν ανοσοκατασταλτική δράση.

6. Σακχαρώδης διαβήτης, AIDS και άλλες καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας,μείωση των αμυντικών μηχανισμών του ασθενούς

7. Κατάχρηση αλκοόλ,που παίζει ιδιαίτερο ρόλο λόγω της μεγάλης πιθανότητας αναρρόφησης εμέτου κατά την δηλητηρίαση από αλκοόλ, της μειωμένης γενικής και τοπικής αντιδραστικότητας του σώματος, της υψηλής μόλυνσης της στοματικής κοιλότητας με αναερόβια χλωρίδα λόγω κακής οδοντιατρικής φροντίδας και της παρουσίας χρόνιας βρογχίτιδας καπνιστής

8. Υποθερμία.

Παρουσία αιτιολογικών, προκλητικών και προδιαθεσικών παραγόντων, αναπτύσσεται μολυσματική νέκρωση του πνευμονικού ιστού, ακολουθούμενη από πυώδη ή σήψη τήξη υπό την επίδραση εξωτοξινών μικροοργανισμών. Στη γάγγραινα του πνεύμονα, η μικροθρόμβωση των πνευμονικών αγγείων στην πληγείσα περιοχή παίζει σημαντικό παθογενετικό ρόλο, καθιστώντας δύσκολο τον σχηματισμό κοκκιώδους ιστού για την οριοθέτηση της ζώνης νέκρωσης.

Παθολογική ανατομία.Με ένα απόστημα πνεύμονα, στο κέντρο της πνευμονικής διήθησης, εμφανίζεται πυώδης τήξη του πνευμονικού ιστού με το σχηματισμό μιας κοιλότητας αποστήματος που περιέχει πυώδη υπολείμματα και στο στάδιο της αποστράγγισης της κοιλότητας - πύον και αέρα. Η κοιλότητα διαχωρίζεται από τον βιώσιμο πνευμονικό ιστό με μια πυογόνο μεμβράνη. Καθώς η διαδικασία υποχωρεί, η κοιλότητα του αποστήματος καθαρίζεται από το πύον και συρρικνώνεται ή παραμένει μια κύστη αέρα του πνεύμονα.

Με τη γάγγραινα του πνεύμονα, αναπτύσσεται μαζική σήψη νέκρωση, χωρίς σαφή όρια, περνώντας στον περιβάλλοντα οιδηματώδη πνευμονικό ιστό. Ο γάγγραινος πνεύμονας είναι μια γκριζοπράσινη μάζα με πολλαπλές κοιλότητες αποσύνθεσης που περιέχουν δύσοσμο υγρό. Η εμφάνιση μιας πυογενούς μεμβράνης γύρω από τη νέκρωση υποδηλώνει τη μετατροπή της πνευμονικής γάγγραινας σε γαγγραινώδες απόστημα.

Ταξινόμηση.Στην κλινική πράξη, η ταξινόμηση της οξείας λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων σύμφωνα με τον N.V. Putov (2000) είναι πιο διαδεδομένη.

Με παθογένεια:

Μεταπνευμονική

Φιλοδοξία

Αιματογενές – εμβολικό

Τραυματικός

Καταπύηση πνευμονικού εμφράγματος

Ανά κλινική:

Περιφερικά αποστήματα πνευμόνων

Κεντρικά πνευμονικά αποστήματα:

α) μονή, β) πολλαπλή

Γάγγραινα του πνεύμονα

Κατά σοβαρότητα:

Ήπιος βαθμός

Εξαιρετικά σοβαρό

Ανάλογα με τη φύση της ροής:

Υποξεία

Χρόνιος

Επιπλοκές:

Αναπνευστική ανεπάρκεια

Μολυσματικό-τοξικό σοκ

Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας

Πνευμονική αιμορραγία

Πυοπνευμοθώρακας

Εμπύημα του υπεζωκότα

σηψαιμία

Βλάβη στον αντίθετο πνεύμονα σε μια πρωτίστως μονόπλευρη διαδικασία

Φλέγμονας του στήθους

Αμυλοείδωση εσωτερικών οργάνων

Πνευμονική καρδιά

Κλινική. Η μολυσματική καταστροφή των πνευμόνων αναπτύσσεται συχνότερα σε άνδρες σε ηλικία εργασίας που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Της νόσου συχνά προηγείται υποθερμία σε κατάσταση μέθης από αλκοόλ (στο 50-75% των περιπτώσεων).

ΣΕ κλινική εικόνα πνευμονικού αποστήματοςΠαραδοσιακά, διακρίνονται δύο περίοδοι:

1. Η περίοδος σχηματισμού αποστήματος πριν από τη διάσπαση των προϊόντων αποσύνθεσης στον βρόγχο.

2. Η περίοδος μετά τη διάσπαση του αποστήματος στον βρόγχο.

Το απόστημα του πνεύμονα έχει συνήθως οξεία έναρξη. Στην πρώτη περίοδοτα κλινικά ευρήματα συνάδουν με σοβαρή πνευμονία. Παρατηρούνται πυρετός, ρίγη, έντονη εφίδρωση, ξηρός βήχας, πόνος στο στήθος στην πληγείσα πλευρά και δύσπνοια. Κατά την εξέταση αποκαλύπτεται ήπια ακροκυάνωση και υστέρηση του προσβεβλημένου μισού θώρακα στην αναπνοή. Υπάρχει μια θαμπάδα του ήχου κρουστών, η βρογχική ή σκληρή φυσαλιδώδης αναπνοή, κατά την οποία ακούγονται ξηρές και λεπτές υγρές κρούσεις, και μερικές φορές ερεθισμός και θόρυβος τριβής του υπεζωκότα.

Γενική ανάλυση αίματοςαποκαλύπτει ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση έως 18-20 χιλιάδες με μετατόπιση του λευκοτύπου προς τα αριστερά σε νεαρές μορφές, τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων (+++), αύξηση ESR έως 40-50 mm/ώρα. Στο βιοχημική εξέταση αίματοςπροσδιορίζεται αυξημένη περιεκτικότητα σε α 2 - και γ - σφαιρίνες, ινωδογόνο, ορομυκοειδή, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη. Πιθανή πρωτεϊνουρία λόγω τοξικής νεφρικής βλάβης. Με μικροσκοπία πτύελοανιχνεύονται λευκοκύτταρα και μετά από βακτηριολογική εξέταση - διάφοροι τύποι βακτηρίων.

Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακααποκαλύπτει έντονο διηθητικό σκούραμα ποικίλης έκτασης, που θυμίζει συρρέουσα εστιακή, τμηματική ή λοβιακή πνευμονία. Το όριο της βλάβης είναι κυρτό προς τον υγιή λοβό, καθώς και η εμφάνιση πυκνότερων εστιών με φόντο το σκοτάδι. Τις περισσότερες φορές, το απόστημα εντοπίζεται στο οπίσθιο τμήμα του άνω λοβού (S 2) και στο κορυφαίο τμήμα (S 6) του κάτω λοβού.

Η συνταγογραφούμενη αντιβακτηριακή θεραπεία δεν έχει κανένα αποτέλεσμα. Ο πυώδης-απορροφητικός πυρετός επιμένει, η δηλητηρίαση αυξάνεται. Τη 2η εβδομάδα από την έναρξη της νόσου, όταν αρχίζει η πυώδης τήξη του βρογχικού τοιχώματος που διέρχεται από το σημείο της καταστροφής, τα πτύελα του ασθενούς αποκτούν μια δυσάρεστη οσμή, η οποία γίνεται επίσης αισθητή όταν ο ασθενής αναπνέει. Μια δυσάρεστη οσμή που αναδύεται από έναν ασθενή με πνευμονικό απόστημα γίνεται αισθητή κατά την είσοδο στον θάλαμο.

Αυτή τη στιγμή, ακτινολογικά, στο πλαίσιο της διήθησης του πνευμονικού ιστού, αποκαλύπτονται περιοχές καθαρισμού του πνευμονικού ιστού (ζώνες αποσύνθεσης) που σχετίζονται με τη συσσώρευση αερίου που παράγεται από την αναερόβια μικροχλωρίδα.

Δεύτερη περίοδοςΗ ασθένεια ξεκινά με την εισβολή προϊόντων πνευμονικής αποσύνθεσης στον βρόγχο. Ο ασθενής εμφανίζει ξαφνικά έναν παροξυσμικό βήχα με την έκκριση άφθονων δύσοσμων πτυέλων (0,5 λίτρα ή περισσότερο), συχνά «μια μπουκιά». Τα πτύελα είναι πυώδη, συχνά αναμεμειγμένα με αίμα. Κατά την καθίζηση, χωρίζεται σε τρία στρώματα: το κάτω είναι παχύ, γκριζωπό χρώμα, περιέχει πύον και ελαστικές ίνες. μεσαίο - θολό, παχύρρευστο, αποτελείται από σάλιο. το πάνω είναι αφρώδες, βλεννώδες, αναμεμειγμένο με πύον.

Αφού διαρρεύσει το απόστημα, εάν το απόστημα αποστραγγιστεί καλά, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται γρήγορα - η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, εμφανίζεται η όρεξη και η ποσότητα των πτυέλων μειώνεται. Η περιοχή της θαμπάδας των κρουστών μειώνεται. Με επιφανειακά εντοπισμένα αποστήματα, εμφανίζεται ένας τυμπανικός ήχος κρουστών και μερικές φορές αμφορική αναπνοή. Ο αριθμός των υγρών ραγών κατά το άνοιγμα ενός αποστήματος αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται γρήγορα.

ακτινογραφίαστη δεύτερη περίοδο του πνευμονικού αποστήματος, η κάθαρση του πνευμονικού ιστού παίρνει στρογγυλεμένο σχήμα με οριζόντιο επίπεδο υγρού, το οποίο, με καλή παροχέτευση, προσδιορίζεται στο κάτω μέρος της κοιλότητας. Η ζώνη διήθησης μειώνεται στο μέγεθος ενός αποστήματος.

Στο βρογχοσκόπηση με οπτικές ίνεςπροσδιορίζεται η ενδοβρογχίτιδα, το παχύ πύον προέρχεται από τον αυλό του βρόγχου παροχέτευσης. ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣσταδιακά βελτιώνονται.

Στη συνέχεια, η διήθηση των τοιχωμάτων του αποστήματος μειώνεται, το επίπεδο του υγρού εξαφανίζεται και η ίδια η κοιλότητα μειώνεται και εξαφανίζεται (πλήρης αποκατάσταση) ή μετατρέπεται σε κύστη με λεπτό τοίχωμα (κλινική ανάκτηση). Με ευνοϊκή πορεία της νόσου, η πλήρης ανάρρωση εμφανίζεται μετά από 1-3 μήνες στο 25-40% των ασθενών.

Με κακή παροχέτευση της κοιλότητας του αποστήματος, ο έντονος πυρετός με ρίγη, εφίδρωση και έλλειψη όρεξης επιμένει. Για αρκετές εβδομάδες ή μήνες, παρά τη θεραπεία, οι ασθενείς συνεχίζουν να παράγουν άφθονα πυώδη πτύελα. Αναπτύσσεται ταχεία εξάντληση. Η επιδερμίδα γίνεται γήινη γκρίζα, τα δάχτυλα παίρνουν σχήμα «τύμπανας», τα νύχια «γυαλιά ρολόι».

ακτινογραφίαΣτο πλαίσιο της επίμονης διήθησης, προσδιορίζεται μια μεγάλη κοιλότητα με υψηλό επίπεδο υγρού. Στο εργαστηριακή έρευναανιχνεύονται αναιμία, υποπρωτεϊναιμία (λόγω απώλειας πρωτεΐνης στα πτύελα και διαταραχής της πρωτεϊνικής σύνθεσης στο ήπαρ), πρωτεϊνουρία. Αναπτύσσεται αμυλοείδωση των εσωτερικών οργάνων. Αυτή η συνθήκη ερμηνεύεται ως χρόνιο απόστημα πνευμόνωνκαι συνήθως αντιμετωπίζεται χειρουργικά.

Κλινική γάγγραινας πνευμόνωνέχει πολύ σοβαρή πορεία. Οι περίοδοι της νόσου, σε αντίθεση με το απόστημα του πνεύμονα, δεν είναι έντονες. Τα κύρια σύνδρομα είναι η σήψη δηλητηρίαση και η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Ο πυρετός είναι έντονος χαρακτήρας, συνοδευόμενος από εξουθενωτικά ρίγη και έντονη εφίδρωση. Ενοχλητικός βήχας με απελευθέρωση βρώμικου σήψης πτυέλων αναμεμειγμένο με αίμα και πόνο στο στήθος. Η άσχημη μυρωδιά που αναδύεται από έναν ασθενή με πνευμονική γάγγραινα γίνεται αισθητή ήδη κατά την είσοδό του στο τμήμα.

Πάνω από τον προσβεβλημένο πνεύμονα, προσδιορίζεται η θαμπάδα του ήχου κρουστών. Πολύ γρήγορα, στο φόντο της θαμπής, εμφανίζονται περιοχές τυμπανίτιδας λόγω του σχηματισμού πολλαπλών εστιών σήψης. Κατά την ακρόαση, η αναπνοή είναι εξασθενημένη ή βρογχική και ακούγονται υγρές ραγάδες. Πάνω από την πληγείσα περιοχή, υπάρχει πόνος στους μεσοπλεύριους χώρους (σύμπτωμα Kryukov-Sauerbruch), όταν πιέζεται με στηθοσκόπιο, εμφανίζεται βήχας (σύμπτωμα Kiessling), που υποδηλώνει συμμετοχή του υπεζωκότα στη διαδικασία.

ακτινογραφίακαθορίζεται μια μαζική διήθηση πνευμονικού ιστού χωρίς σαφή όρια, που καταλαμβάνει 1-2 λοβούς ή ολόκληρο τον πνεύμονα, με την εμφάνιση πολλαπλών συγχωνευμένων κοιλοτήτων ακανόνιστου σχήματος στο φόντο του.

ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣχαρακτηρίζονται από έντονες αλλαγές στη λευκοτυπία (μετατόπιση προς τα αριστερά σε νεαρά, μεταμυελοκύτταρα κ.λπ.), αναιμία, υποπρωτεϊναιμία. Η ανάπτυξη του συνδρόμου DIC είναι χαρακτηριστική. Σάπιος πτύελοπεριέχει δεσμευτές πνευμονικού ιστού (βύσματα Dietrich), αίμα.

Η εκτεταμένη γάγγραινα σε περισσότερο από το 40% των ασθενών οδηγεί σε πρώιμη θνησιμότητα (την 5η – 7η ημέρα της νόσου) λόγω της αυξανόμενης δηλητηρίασης και της ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών.

Επιπλοκές αποστήματος και γάγγραινα των πνευμόνων:

1. Μολυσματικό-τοξικό σοκαναπτύσσεται στην οξεία περίοδο με μαζική είσοδο στο αίμα μολυσματικών μικροοργανισμών και των τοξινών τους. Εκδηλώνεται ως οξεία αγγειακή, αναπνευστική, καρδιακή, νεφρική ανεπάρκεια και ανάπτυξη διάχυτης ενδαγγειακής πήξης. Ο θάνατος από σοκ συμβαίνει σε περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων.

2. Σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας(πνεύμονας καταπληξίας, μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα) αναπτύσσεται με μολυσματικό-τοξικό σοκ ή απουσία σοβαρών διαταραχών της κεντρικής αιμοδυναμικής. Βασίζεται σε διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στην περιοχή της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης, που σχετίζονται με την έκθεση σε μολυσματικές τοξίνες και βιολογικά ενεργούς, ενδογενείς φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Η διαπερατότητα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων αυξάνεται απότομα, γεγονός που οδηγεί σε διάμεσο και κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα.

3. Πυοπνευμοθώρακας και υπεζωκοτικό εμπύημααναπτύσσονται σε περισσότερο από το 20% των ασθενών λόγω εισόδου πνευμονικού αποστήματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Ο ασθενής αισθάνεται ξαφνικά οξύ πόνο στο στήθος και αυξημένη δύσπνοια. Η ποσότητα των πτυέλων μειώνεται. Η υπεζωκοτική κοιλότητα επικοινωνεί με το εξωτερικό περιβάλλον μέσω της εστίας της καταστροφής και του βρογχικού δέντρου. Ο πνεύμονας καταρρέει μερικώς ή πλήρως. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται απότομα με το σχηματισμό ενός μηχανισμού βαλβίδας στην περιοχή της βρογχοπλευρικής επικοινωνίας και την ανάπτυξη πυοπνευμοθώρακα τάσης.

Κατά την εξέταση του ασθενούς, προσδιορίζεται η κυάνωση, η αυξημένη αναπνοή και η αναγκαστική καθιστή θέση στο κρεβάτι. Με κρουστά, η τυμπανίτιδα προσδιορίζεται στα ανώτερα μέρη του προσβεβλημένου πνεύμονα και στα κάτω μέρη υπάρχει θαμπάδα του ήχου με ένα οριζόντιο άνω όριο. Οι ήχοι της αναπνοής εξαφανίζονται. Ακτινολογικά, στο φόντο ενός συμπιεσμένου πνεύμονα, ανιχνεύεται αέρας και υγρό στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

Με έντονο πυοπνευμοθώρακα σε φόντο αυξανόμενης δύσπνοιας (έως 40 αναπνοές ανά λεπτό ή περισσότερο) και κυάνωση, εμφανίζεται ταχεία αύξηση του όγκου του λαιμού, του προσώπου και του θώρακα. Με την ψηλάφηση στην περιοχή του οιδήματος, προσδιορίζεται η κρήτη που σχετίζεται με το υποδόριο εμφύσημα. Το εμφύσημα μπορεί να εξαπλωθεί στο κάτω μέρος του σώματος και στον μεσοθωρακικό ιστό με σοβαρή αιμοδυναμική βλάβη.

4. Πνευμονική αιμορραγία– όταν βήχετε 50 ml αίματος ή περισσότερο την ημέρα. Συνήθως προηγείται αιμόπτυση (αίμα αναμεμειγμένο με πτύελα). Η αιτία της αιμορραγίας είναι συνήθως η διάβρωση των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας στην περιοχή της καταστροφής. Με υπερβολική απώλεια αίματος, αναπτύσσεται γρήγορα υποογκαιμικό σοκ.

5. Σήψη με σηψαιμίαπου εκδηλώνεται με έντονο πυρετό, μεγέθυνση σπλήνας και σπορά παθογόνων από το αίμα. Οι αιματογενείς πυώδεις μεταστάσεις εμφανίζονται στον εγκέφαλο, τα νεφρά, το περικάρδιο και άλλα όργανα και ιστούς

6. Βρογχογενής εξάπλωση μιας πρωτίστως μονόπλευρης καταστροφικής διαδικασίας στην αντίθετη πλευράεμφανίζεται σε εξασθενημένους ασθενείς και ασθενείς που παραβιάζουν το θεραπευτικό σχήμα.

Διαφορική διάγνωσηπραγματοποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες :

1. Με διηθητική πνευμονική φυματίωση σε φάση σήψης και σχηματισμού σπήλαια,η οποία χαρακτηρίζεται από λιγότερο έντονη μέθη και θολή πορεία. Τα πτύελα είναι βλεννοπυώδη χωρίς δυσάρεστη οσμή, σε ημερήσια ποσότητα όχι μεγαλύτερη από 100 ml. Τα φυσικά δεδομένα είναι συχνά αραιά.

Τα σημάδια ακτινογραφίας της πνευμονικής φυματίωσης είναι πολύ πιο έντονα σύμφωνα με τον παλιό κανόνα των φθιατρών - "λίγα ακούγονται, αλλά πολλά φαίνονται". Η τμηματική ή πολυτμηματική σκουρόχρωση ανομοιογενούς φύσης προσδιορίζεται κυρίως στους άνω λοβούς των πνευμόνων με μικρές εστίες «εγκατάλειψης» σε γειτονικά τμήματα λόγω βρογχογενούς διάδοσης της διαδικασίας. Οι σχηματισμένες κοιλότητες αποκαλύπτονται με τη μορφή κοιλοτήτων με λεπτά τοιχώματα χωρίς επίπεδο υγρού.

Με μικροσκόπηση πτυέλων ή σε βρογχικές πλύσεις με επίπλευση, μπορούν να ανιχνευθούν μυκοβακτήρια. Η διάγνωση βοηθά τα αναμνηστικά δεδομένα για την επαφή με ασθενείς με φυματίωση και την έλλειψη δυναμικής από τη δοκιμαστική θεραπεία με αντιβιοτικά ευρέος φάσματος.

2. Με μια κοιλιακή μορφή περιφερικού καρκίνου του πνεύμονα,που αναπτύσσεται συχνότερα σε άνδρες άνω των 50 ετών που καπνίζουν πολύ. Η έναρξη της νόσου είναι ανεπαίσθητη. Σπάνιος βήχας με λιγοστά πτύελα. Τα φυσικά δεδομένα δεν εκφράζονται, εκτός από περιπτώσεις ανάπτυξης περιεστιακής πνευμονίας. Μερικές φορές η διάγνωση γίνεται εύρημα ακτινογραφίας - κατά την εξέταση αποκαλύπτεται μια κοιλότητα με παχιά κονδυλώδη τοιχώματα χωρίς επίπεδο υγρού, η οποία λανθασμένα θεωρείται απόστημα πνεύμονα. Η αξονική τομογραφία των πνευμόνων και η βρογχοσκόπηση βοηθούν στην αποσαφήνιση της διάγνωσης.

3. Με μεταστατικό καρκίνο του πνεύμονα, το οποίο αντιπροσωπεύει πολλαπλές ομοιογενείς στρογγυλεμένες σκιές σε όλα τα πνευμονικά πεδία. Οι όγκοι των γεννητικών οργάνων, των νεφρών, του στομάχου, του ήπατος και των οστών δίνουν συχνότερα μετάσταση στους πνεύμονες.

Με διαφραγματοκήλη,που εκδηλώνεται ως σχηματισμός λεπτού τοιχώματος πάνω από το διάφραγμα, συχνά με οριζόντιο επίπεδο υγρού, χωρίς κλινικές εκδηλώσεις καταστροφής των πνευμόνων. Η ακτινογραφία της γαστρεντερικής οδού με σκιαγραφικό αποκαλύπτει εύκολα ότι μέρος του στομάχου ή η σπληνική γωνία του παχέος εντέρου εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα μέσω του κηλικού στομίου.

Θεραπεία λοιμώδους πνευμονικής καταστροφήςθα πρέπει να γίνεται σε εξειδικευμένα τμήματα θωρακοχειρουργικής με συντηρητικές, βρογχοσκοπικές και χειρουργικές μεθόδους. Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει τρία υποχρεωτικά συστατικά:

2. Βέλτιστη αποστράγγιση των κοιλοτήτων καταστροφής.

3. Θεραπεία αποτοξίνωσης και αποκατάστασης, ειδική ανοσοθεραπεία.

1. Αντιβακτηριδιακή θεραπείαπραγματοποιείται μέχρι την κλινική και ακτινολογική ανάρρωση των ασθενών, συχνά για 1,5 – 3 μήνες. Είναι καθοριστικής σημασίας στην αρχική περίοδο της νόσου. Τα αντιβιοτικά χορηγούνται ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια, σε σοβαρές περιπτώσεις - στην υποκλείδια φλέβα μέσω καθετήρα. Στο πρώτο στάδιο της θεραπείας, η επιλογή των αντιβακτηριακών παραγόντων πραγματοποιείται εμπειρικά· μετά από μικροβιολογική ταυτοποίηση του παθογόνου, η θεραπεία προσαρμόζεται. Η παρεντερική αντιβακτηριακή θεραπεία πραγματοποιείται μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα (μείωση του πυρετού, μείωση του βήχα και δύσπνοια, μείωση της λευκοκυττάρωσης), μετά την οποία είναι δυνατή η μετάβαση στην από του στόματος χορήγηση φαρμάκων.

Τα συνταγογραφούμενα αντιβιοτικά πρέπει να είναι επαρκώς αποτελεσματικά έναντι των κύριων παθογόνων παραγόντων καταστροφής - σταφυλόκοκκου, gram-αρνητική και αναερόβια μικροχλωρίδα .

Στο σταφυλοκοκκικές καταστροφέςπνευμονικά φάρμακα, η πρώτη γραμμή θεραπείας είναι ο «προστατευμένος» αναστολέας της β-λακταμάσης αμοξικιλλίνη/κλαβανικό ( αμοξίκλαβ– 1,2 g ενδοφλεβίως 3 φορές την ημέρα) και κεφαλοσπορίνες της γενιάς II και IV ( κεφουροξίμη– 0,75–1,5 g 3–4 φορές την ημέρα και κεφεπίμη– 0,5–1 g 2 φορές την ημέρα). Οι κεφαλοσπορίνες III γενιάς (κεφοταξίμη, κεφτριαξόνη, κεφταζιδίμη) είναι λιγότερο δραστικές έναντι των θετικών κατά Gram σταφυλόκοκκων. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί οξακιλλίνηστη μέγιστη επιτρεπόμενη δόση, χωρισμένη σε 3 έως 4 χορηγήσεις την ημέρα. Οι λινκοσαμίδες είναι επίσης αποτελεσματικά αντισταφυλοκοκκικά φάρμακα ( λινκομυκίνη, κλινδαμυκίνη– 0,3 – 0,6 g ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως 2 φορές την ημέρα) και «αναπνευστικές» φθοριοκινολόνες – λεβοφλοξασίνη ( tavanik-– 0,5 g ενδοφλεβίως 1-2 φορές την ημέρα) και μοξιφλοξασίνη ( avelox).

Συνήθως πραγματοποιείται συνδυαστική θεραπεία, συνδυάζοντας τα παραπάνω φάρμακα με αμινογλυκοσίδες ( γενταμυκίνη, αμικασίνη)ή μετρονιδαζόλη (metragil– 0,5 g ενδοφλεβίως 3 φορές την ημέρα).

Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, κρατήστε αντιβιοτικά - καρβαπενέμες ( τιενάμ– 0,5 g ενδοφλεβίως 3 – 4 φορές την ημέρα) ή βανκομυκίνη(1 g ενδοφλεβίως 2 φορές την ημέρα), εξαιρετικά δραστικό έναντι όλων των ανθεκτικών στην πενικιλίνη στελεχών σταφυλόκοκκων.

Στη θεραπεία της λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων, που προκαλείται από gram-αρνητική μικροχλωρίδα,Συνταγογραφούνται «προστατευμένες» αμινοπενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες II-IV γενεών, «αναπνευστικές» φθοριοκινολόνες, σε σοβαρές περιπτώσεις - σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες των γενεών II και III (γενταμυκίνη, αμικασίνη, τομπραμυκίνη).Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ενδείκνυται μονοθεραπεία με καρβαπενέμες.

Για αποστήματα εισρόφησης και γάγγραινα των πνευμόνων, αντιβακτηριακά φάρμακα με υψηλή δράση κατά αναερόβια μικροχλωρίδα. Στο πρώτο στάδιο της θεραπείας, προτιμάται κλινδαμυκίνη(ενδοφλεβίως 0,3 - 0,9 g 3 φορές την ημέρα με μετάβαση στην από του στόματος χορήγηση 0,3 g 4 φορές την ημέρα για 4 εβδομάδες). Λιγότερο αποτελεσματικό λινκομυκίνη, συνταγογραφείται στην ίδια δόση. Για να επηρεαστούν τα αναερόβια, μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί μετρονιδαζόλη 0,5 g ενδοφλεβίως 3 φορές την ημέρα.

Λαμβάνοντας υπόψη την κυρίως συνδυασμένη αιτιολογία λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων, τα παραπάνω φάρμακα, κατά κανόνα, συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με «προστατευμένες» αμινοπενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες γενιάς II–IV, «αναπνευστικές» φθοροκινολόνες και αμινογλυκοσίδες, που έχουν ευρύ φάσμα δράση κατά των περισσότερων gram-αρνητικών παθογόνων και σταφυλόκοκκων.

Οι καρβαπενέμες έχουν υψηλή δράση κατά των αναερόβιων ( tienam),που μπορεί να συνταγογραφηθεί ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες.

2. Παροχέτευση κοιλοτήτων καταστροφήςπραγματοποιείται σύμφωνα με τη θεμελιώδη αρχή της πυώδους χειρουργικής - "Όπου υπάρχει πύον, αδειάστε το". Για βέλτιστη παροχέτευση πυώδους πνευμονικής κοιλότητας, πραγματοποιούνται τα ακόλουθα μέτρα:

Ορθολογική παροχέτευση (ο ασθενής παίρνει μια θέση σώματος στην οποία ο βρόγχος παροχέτευσης κατευθύνεται κάθετα προς τα κάτω, τουλάχιστον 8-10 φορές την ημέρα, ενώ εκτελεί το μέγιστο βήχα).

Θεραπευτική βρογχοσκόπηση με πλύση του βρόγχου παροχέτευσης και της κοιλότητας με αντισηπτικά.

Μακροχρόνιος καθετηριασμός της τραχείας και παροχέτευση βρόγχου με χρήση μικροτραχειοστομίας για την υγιεινή του βρογχικού δέντρου.

Διαθωρακική παρακέντηση περιφερικά εντοπιζόμενου αποστήματος και παροχέτευσή του για μετέπειτα εξυγίανση της πυώδους κοιλότητας.

Ο καλύτερος διαχωρισμός των πυωδών πτυέλων διευκολύνεται με τη λήψη βλεννολυτικών ( ιωδιούχο κάλιο, βρωμεξίνη, μουκαλτίνη, ακετυλοκυστεΐνη, αμβροξόλη) και βρογχοδιασταλτικά, καθώς και δονητικό μασάζ στο στήθος.

Εάν αναπτυχθεί υπεζωκοτικό εμπύημα ή πυοπνευμοθώρακας, πραγματοποιούνται επαναλαμβανόμενες υπεζωκοτικές παρακεντήσεις για την απομάκρυνση του πυώδους περιεχομένου και τοποθετείται αέρας ή σωλήνας παροχέτευσης.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

Υπερηχογράφημα κοιλίας

Υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Η άρνηση όχι με ρήματα (στην προσωπική μορφή, στον αόριστο, στη μορφή του γερουνδίου) γράφεται χωριστά: να μην πάρει, δεν ήταν, δεν γνωρίζοντας, αργά
	Παρουσίαση, αναφορά στα κύρια χαρακτηριστικά της φιλοσοφίας της αναβίωσης
	Στυλ μυθοπλασίας
	Παιδιά της γης Παρουσίαση είμαστε τα παιδιά της γης για το νηπιαγωγείο
	Παρουσίαση με θέμα τα εμπόδια στην επικοινωνία ολοκληρώθηκε η εργασία από μαθητές Χωρίς επικοινωνία κλειδωνόμαστε μέσα

2023 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων