Η ατοπική δερματίτιδα (AD) έχει λάβει πρόσφατα μεγάλη προσοχή από ειδικούς και γενικούς ιατρούς. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, παρά τη μεγάλη επιτυχία που επιτεύχθηκε στη μελέτη των παθογενετικών θεμελίων αυτής της ασθένειας, η ανάπτυξη νέων μεθόδων θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης σύγχρονων εξωτερικών γλυκοκορτικοστεροειδών, ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, εξωτερικών καλλυντικών, νέων αντιισταμινικών, δεν μπορεί σταματήστε την ανάπτυξη της νόσου και αποτρέψτε την ανάπτυξη σοβαρών μορφών ατοπικής δερματίτιδας.

Η σύγχρονη ταξινόμηση της ατοπικής δερματίτιδας επικρίνεται γιατί δεν αντικατοπτρίζει όλες τις πιθανές παραλλαγές της πορείας της. Συχνά οι παράγοντες που οδηγούν στην επιπλοκή της νόσου δεν λαμβάνονται υπόψη, γεγονός που μειώνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Δεν έχουν αναπτυχθεί αλγόριθμοι για τη θεραπεία της σοβαρής ατοπικής δερματίτιδας. Όλα αυτά οδηγούν στο σχηματισμό σοβαρών μορφών ατοπικής δερματίτιδας, στη δυσπιστία του ασθενούς και των γονιών του στις ενέργειες των γιατρών και, τελικά, στην κοινωνική δυσπροσαρμογή του παιδιού και στη μείωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς και της οικογένειάς του.

Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια χρόνια αλλεργική δερματική νόσος που εκδηλώνεται συχνότερα στην πρώιμη παιδική ηλικία και μπορεί αργότερα να αποκτήσει τα χαρακτηριστικά μιας χρόνιας τρέχουσας φλεγμονώδους διαδικασίας με σπάνιες υφέσεις ή συχνές παροξύνσεις.

Πρόσφατα, υπήρξαν τάσεις σε όλο τον κόσμο για αύξηση του επιπολασμού της ατοπικής δερματίτιδας, της ανάπτυξης των σοβαρών μορφών της και της αναπηρίας των ασθενών. Στη Ρωσική Ομοσπονδία, περισσότερα από 7.000 παιδιά αναγνωρίζονται ετησίως ως άτομα με αναπηρία λόγω ασθενειών του δέρματος και του υποδόριου ιστού· η ατοπική δερματίτιδα αντιπροσωπεύει πάνω από το 80% των περιπτώσεων. Σύμφωνα με εγχώριες λογοτεχνικές πηγές, ο μεγαλύτερος αριθμός παιδιών με αναπηρία καθορίζεται στην ηλικιακή ομάδα από 8 έως 17 ετών, μεταξύ των οποίων κυριαρχούν τα κορίτσια.

Συχνά, οι γονείς για διάφορους λόγους δεν καταγράφουν τα παιδιά τους με αναπηρία. Από αυτή την άποψη, με την αύξηση του αριθμού των ασθενών με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα που νοσηλεύονται σε εξειδικευμένα τμήματα, το ποσοστό των παιδιών με αναπηρία δεν αυξάνεται σημαντικά.
Η ταξινόμηση της ατοπικής δερματίτιδας στη Ρωσία δεν έχει ακόμη καθιερωθεί. Η προσέγγιση ταξινόμησης που προτείνεται στα επιστημονικά και πρακτικά προγράμματα του 2000 και του 2004 επικρίνεται, καθώς δεν επιτρέπει την κάλυψη όλων των παραλλαγών της κλινικής πορείας της ατοπικής δερματίτιδας (Εικ. 1).

Οι δερματολόγοι και οι αλλεργιολόγοι συζητούν σοβαρά τη δυνατότητα διάκρισης παραλλαγών της πορείας της ατοπικής δερματίτιδας εντός της νοσολογίας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε ορισμένους ασθενείς με κλινικές εκδηλώσεις ατοπικής δερματίτιδας δεν ανιχνεύονται υψηλά επίπεδα IgE στο αίμα και δεν υπάρχουν σημεία ευαισθητοποίησης του σώματος, που είναι ένα από τα διαγνωστικά κριτήρια για τη νόσο.

Χρησιμοποιούμε την ταξινόμηση που προτείνεται από τους I. I. Balabolkin και V. N. Grebenyuk (1999), σύμφωνα με την οποία η ατοπική δερματίτιδα χωρίζεται σε πέντε κύριες κλινικές παραλλαγές. Κάθε παραλλαγή έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, και με οποιοδήποτε από αυτά, είναι δυνατή μια σοβαρή πορεία ατοπικής δερματίτιδας (Εικ. 2-5).

Οι κλινικές και μορφολογικές μορφές της νόσου που περιγράφονται παρακάτω ενδέχεται να μην περιορίζονται από την ηλικία. Έτσι, για παράδειγμα, ένα παιδί στην ηλικία των πέντε ετών μπορεί να υποφέρει από μια ερυθηματώδη μορφή ατοπικής δερματίτιδας, ένα άλλο - μια ερυθηματώδης μορφή με λειχηνοποίηση, που χαρακτηρίζεται από εντοπισμένες εστίες λειχηνοποίησης με έντονη ξηρότητα, εκφύσεις και ρωγμές.

Δυτικοί ειδικοί έχουν επίσης διαφωνήσει για το αν θα αποδοθεί η ανεξάρτητη από IgE παραλλαγή της πορείας της νόσου (ο λεγόμενος εσωτερικός τύπος) στην ατοπική δερματίτιδα ή όχι. Το τελευταίο σημείο στη διαμάχη τέθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Αλλεργίας IAACI (WA0) (Παγκόσμιος Οργανισμός Αλλεργίας) το 2003: αποφασίστηκε να ονομαστεί ο όρος «έκζεμα» μια δερματοπάθεια με τυπική κλινική εικόνα ατοπικής δερματίτιδας χωρίς σημεία ατοπικής ευαισθητοποίηση (εσωτερικός τύπος) και ατοπική δερματίτιδα / ατοπικό έκζεμα θα πρέπει να καταχωρηθεί ως μορφή ατοπικής δερματίτιδας με ευαισθητοποίηση που εξαρτάται από την IgE (εξωτερικός τύπος). Καθορίστηκαν κριτήρια για τη διαφορά μεταξύ των δύο παραλλαγών της πορείας της ατοπικής δερματίτιδας, με βάση τα δεδομένα επιστημονικών μελετών των τελευταίων ετών (Πίνακας 1).

Θα πρέπει να σημειωθεί, ωστόσο, ότι αυτή η διαίρεση δεν είναι απολύτως ακριβής: πρώτον, μερικές φορές ασθενείς με ανεξάρτητη από IgE δερματίτιδα μπορεί να έχουν διαγνώσει βρογχικό άσθμα ή/και αλλεργική ρινίτιδα (παραδοσιακά, αυτές οι ασθένειες στην πορεία που εξαρτάται από IgE αναφέρονται ως ατοπική τριάδα); δεύτερον, με την ηλικία, με την αύξηση της διάρκειας της ατοπικής δερματίτιδας λόγω της επέκτασης του φάσματος ευαισθητοποίησης σε ασθενείς με έκζεμα, μπορούν να ληφθούν θετικά δερματικά τεστ με αλλεργιογόνα στα οποία δεν είχαν προηγουμένως ευαισθησία, γεγονός που επιτρέπει τη μεταφορά τους. στην ομάδα των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα και θεωρούν το έκζεμα ως το πρώτο στάδιο στο σχηματισμό αλλεργικής παθολογίας. Είναι πιθανό ότι με την έλευση νέων γνώσεων σχετικά με τις πιθανές αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας, θα ληφθούν απαντήσεις σε ερωτήσεις που παραμένουν ανοιχτές επί του παρόντος.

Αιτίες και συμπτώματα ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται στο πρωτογενές αλλαγμένο δέρμα. Το δέρμα των ασθενών είναι συνήθως ξηρό, με αυξημένη διαεπιδερμική απώλεια υγρασίας. Μια αλλαγή στον δερματικό φραγμό συνδέεται συχνά με διαταραχές που συμβαίνουν όταν κληρονομικά χαρακτηριστικά των μεταβολικών διεργασιών που συμβαίνουν στο δέρμα μεταδίδονται από τους γονείς. Πολλοί μη ανοσοποιητικοί μηχανισμοί που οδηγούν σε αυτές τις αλλαγές είναι παράγοντας πυροδότησης στην ανάπτυξη ανοσοποιητικών διαταραχών, καθώς δεν περιορίζουν τη διείσδυση ουσιών στο δέρμα, οδηγώντας σε ευαισθητοποίηση του σώματος και πυροδοτώντας πολλές ανοσολογικές αντιδράσεις.

Μεταξύ των μη ανοσοποιητικών παραγόντων στην ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας θεωρούνται:

κληρονομική προδιάθεση για αλλεργικές ασθένειες.
ξηρό δέρμα;
παραβίαση της εφίδρωσης (ανεπαρκής έκκριση ιδρωτοποιών αδένων και απόφραξη τους).
μείωση του επιπέδου των επιδερμικών λιπιδίων (τριγλυκερίδια, σκουαλένιο, εστεροποιημένα λιπαρά οξέα), μείωση της υδροφιλίας του δέρματος.
ανεπάρκεια του ενζύμου μεταβολισμού των λιπιδίων - δέλτα-6-δεσατουράση, μειωμένος μεταβολισμός του λινολεϊκού οξέος.
αύξηση της διαεπιδερμικής απώλειας υγρών λόγω αύξησης της δραστηριότητας της φωσφολιπάσης Α2 και εξάντλησης του δέρματος σε ακετυλοκεραμίδιο, που οδηγεί σε εξασθενημένη ωρίμανση των κερατινοκυττάρων και μείωση των αναγεννητικών ιδιοτήτων των επιδερμικών κυττάρων.
μειώνοντας το όριο της αντίληψης του κνησμού.

Ένας σημαντικός παθογενετικός παράγοντας των διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος στην ατοπική δερματίτιδα είναι η εμπλοκή των Τ-λεμφοκυττάρων, των ινοκυττάρων, των κυττάρων Langerhans, των μαστοκυττάρων και των επιδερμικών κερατινοκυττάρων στην παθολογική διαδικασία. Η σύγχρονη έρευνα κατέστησε δυνατή την κατανόηση των μηχανισμών του ανοσοποιητικού που εμπλέκονται στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας. Η βάση της αλλεργικής φλεγμονής στην ατοπική δερματίτιδα είναι η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή των Τ-λεμφοκυττάρων στο δέρμα, η πρόκληση απόπτωσης κερατινοκυττάρων, η σύνθεση IgE και η εμπλοκή των ηωσινοφίλων.

Η διείσδυση αλλεργιογόνων στο δέρμα είναι δυνατή λόγω παραβίασης του δερματικού φραγμού λόγω αυξημένης ξηρότητας του δέρματος και απουσίας φυσικού προστατευτικού υδρολιπιδικού φιλμ που εμποδίζει την άμεση επαφή των αντιγόνων από το περιβάλλον με την κεράτινη στοιβάδα. Τα αλλεργιογόνα που διεισδύουν στο δέρμα δεσμεύονται από τα κύτταρα Langerhans, τα οποία τα παρουσιάζουν στα Τ-λεμφοκύτταρα.

Τα αλλεργιογόνα μπορούν να διεισδύσουν μέσω της εισπνοής και μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα. Η απορρόφησή τους από τα δενδριτικά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού και του πεπτικού συστήματος και η επακόλουθη έναρξη της διαδικασίας ευαισθητοποίησης του σώματος είναι ιδιαίτερα έντονη στα παιδιά των πρώτων ετών της ζωής, της προσχολικής και της πρωτοβάθμιας σχολικής ηλικίας. Στην ευαισθητοποίηση του οργανισμού συμβάλλουν επίσης η ανωριμότητα της λειτουργίας φραγμού της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής και πεπτικής οδού, η έλλειψη παραγωγής εκκριτικού IgA.

Η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με ειδική IgE που στερεώνεται στην επιφάνεια των κυττάρων Langerhans οδηγεί στην ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων, που εκδηλώνεται με την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών. Η συμμετοχή των CD4+ Τ κυττάρων στην ατοπική δερματίτιδα δεν αμφισβητείται. Διάφορα αλλεργιογόνα μπορούν να οδηγήσουν στην ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων: τρόφιμα, αεροαλλεργιογόνα, υπεραντιγόνα και αυτοαλλεργιογόνα. Πρόσφατα, έχει μελετηθεί εντατικά ο ρόλος των αεροαλλεργιογόνων, που μπορούν να προκαλέσουν τόσο άμεσες όσο και καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις.

Η αύξηση του επιπέδου της IgE και η ηωσινοφιλία στην ατοπική δερματίτιδα εξαρτώνται από την έκφραση των υποδοχέων για τις κυτοκίνες που παράγονται από τα κύτταρα Th2 (Εικ. 6). Όπως είναι γνωστό, τα Th1-λεμφοκύτταρα παράγουν IL-2, IL-12, IFN-y και TNF-a, που ενεργοποιούν τα μακροφάγα, προκαλώντας καθυστερημένη υπερευαισθησία. Τα Th2 λεμφοκύτταρα εκκρίνουν IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 και IL-13, τα οποία ενεργοποιούν τα Β κύτταρα.

Υπό κανονικές συνθήκες, υπάρχει ισορροπία μεταξύ δύο υποπληθυσμών Τ-λεμφοκυττάρων που έχουν ανασταλτική δράση μεταξύ τους. Η IL-12, που συντίθεται από κύτταρα Langerhans, κερατινοκύτταρα και ηωσινόφιλα, διεγείρει το σχηματισμό του φαινοτύπου Th2. Η IL-4 και η IL-10 που παράγονται από λεμφοκύτταρα Th2, καθώς και η προσταγλανδίνη Ε2, αναστέλλουν την έκφραση της IL-12 από τα μακροφάγα και την παραγωγή της IFN-γ, καταστέλλοντας έτσι τον σχηματισμό του φαινοτύπου Th1. Έτσι, στην περίπτωση ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας υπερισχύει η ποσότητα Th2, σε τέτοιους ασθενείς αυξάνεται η παραγωγή IL-4 και μειώνεται η σύνθεση της IFN-y, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της παραγωγής IgE από το B- λεμφοκύτταρα.

Ο ρόλος των μαστοκυττάρων στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας έχει από καιρό περιγραφεί και σχετίζεται με την πρώιμη και όψιμη φάση της άμεσης αλλεργίας. Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου είναι χαρακτηριστική μιας χρόνιας, συνεχώς υποτροπιάζουσας πορείας ατοπικής δερματίτιδας και μπορεί να εντοπιστεί σε παιδιά με σοβαρή πορεία της νόσου. Έχει αποδειχθεί ότι στο χρόνιο στάδιο της ατοπικής δερματίτιδας, η ανοσολογική απόκριση αλλάζει από Th2 σε Th1 τύπου με έντονη έκφραση της IFN-y από τα διηθημένα κύτταρα, της οποίας προηγείται μια κορυφή έκφρασης IL-12.

Πρόσφατες μελέτες έχουν προτείνει την έννοια της συμμετοχής στην αλλεργική ανοσοαπόκριση των Τ-ρυθμιστικών κυττάρων, τα οποία είναι ικανά να ασκούν κατασταλτική δράση στα Th0/Th1 και Th2-λεμφοκύτταρα και στα τελεστικά κύτταρα της αλλεργικής φλεγμονής: μαστοκύτταρα, βασεόφιλα και ηωσινόφιλα . Επιπλέον, μπορούν να επηρεάσουν τα Β-λεμφοκύτταρα καταστέλλοντας την παραγωγή IgE. Τα CD8+ Τ κύτταρα, τα δενδριτικά κύτταρα, τα Β κύτταρα που παράγουν IL-10 και τα φυσικά κύτταρα φονείς μπορεί επίσης να ασκούν κατασταλτική δράση μέσω των ρυθμιστικών Τ κυττάρων.

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται σε ασθενείς με τυπικές κλινικές εκδηλώσεις ατοπικής δερματίτιδας, οι οποίοι έχουν φυσιολογικές τιμές Ig κατηγορίας Ε χωρίς να ανιχνεύουν συγκεκριμένη IgE στον ορό του αίματος, οι οποίοι συνδυάζονται σε μια ομάδα ασθενών με μη ατοπική (ατοπική) δερματίτιδα. Σε μελέτες, αποκαλύπτουν παρόμοιους μηχανισμούς παθογένεσης της δερματίτιδας, με εξαίρεση την υπερπαραγωγή IgE.

Τ κύτταρα παρόμοιας φύσης βρίσκονται στο δέρμα, ωστόσο, η παραγωγή κυτοκινών σε αυτή τη μορφή διαφέρει από αυτή στην αλλεργική μορφή της νόσου: Τα Τ κύτταρα παράγουν την ίδια ποσότητα IL-5 και IFN-γ και λιγότερη IL-4 και IL-13, που επάγουν τη σύνθεση IgE. Σε πρόσφατες μελέτες, για παράδειγμα, έχει αποδειχθεί ότι σε μια παραλλαγή ανεξάρτητη από IgE, η αυξημένη ευαισθησία του δέρματος σε αλλεργιογόνα όπως το Dermatophagoides pteronyssinus και η γύρη σημύδας μπορεί να σχετίζεται με τη στερέωση των αντισωμάτων IgG στα κύτταρα, τα οποία επίσης σχετίζονται με αλλεργικά απάντηση.

Διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Επί του παρόντος, στη Ρωσία, συνηθίζεται να χρησιμοποιούνται τα κριτήρια των J. M. Hanifin και G. Rajka, που δημοσιεύθηκαν το 1980, για τη διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας.

Τα υποχρεωτικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν:

φαγούρα του δέρματος?
"Λιχηνοποίηση κάμψης", η ήττα των σημείων που είναι τυπικά για αυτήν την ασθένεια - οι περιοχές των αρθρώσεων του αγκώνα και του γονάτου, το πρόσωπο ("ατοπικό πρόσωπο").
η εμφάνιση της νόσου σε νεαρή ηλικία (πριν από 2 χρόνια).
χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία με βελτίωση και ύφεση το καλοκαίρι.

Τα βοηθητικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν:

επιβαρυμένο προσωπικό ή/και οικογενειακό ιστορικό αλλεργικών παθήσεων (βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα).
τροφική αλλεργία;
επιβαρυντικός ρόλος των ψυχοσυναισθηματικών παραγόντων.
ξηρό δέρμα (ξέρωση);
περιογχική υπερμελάγχρωση, κυάνωση, σκουρόχρωμα βλέφαρα.
πτυχές του κάτω βλεφάρου Denny-Morgan.
ωχρότητα ή συμφορητικό ερύθημα του δέρματος του προσώπου.
λευκό δερμογραφισμό?
υψηλή IgE ορού;
ηωσινοφιλία αίματος?
έκζεμα χεριών και ποδιών?
έκζεμα της θηλής του μαστού?
χειλίτιδα, επιληπτικές κρίσεις?
ρωγμές παρωτίδας, κλάμα.
ευαισθησία σε λοιμώξεις του δέρματος, ειδικά στον ιό του έρπητα και τον χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο.
υπεργραμμικότητα των παλάμων.
θυλακική κεράτωση;
οφθαλμικές επιπλοκές (επιπεφυκίτιδα, κερατόκωνος, καταρράκτης).

Κάθε ασθενής με ατοπική δερματίτιδα με διάφορους βαθμούς βαρύτητας της νόσου πρέπει να έχει τουλάχιστον τρία υποχρεωτικά σημεία. Τα βοηθητικά σημεία καταγράφονται στο 1/3 τουλάχιστον των ασθενών.

Η βαρύτητα της έξαρσης της νόσου αξιολογείται χρησιμοποιώντας την ημιποσοτική κλίμακα SCORAD, η οποία λαμβάνει υπόψη:

επιπολασμός δερματικών βλαβών (Α);
ένταση των κλινικών εκδηλώσεων (Β);
υποκειμενικά συμπτώματα (C).

Ο επιπολασμός των δερματικών βλαβών (Α) υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον «κανόνα των εννέα»: κεφάλι και λαιμός, 9%; άνω άκρα - 9% το καθένα. μπροστινή και πίσω επιφάνεια του σώματος - 18% το καθένα. κάτω άκρα - 18% το καθένα. περίνεο και γεννητικά όργανα - 1%.

Η ένταση των κλινικών εκδηλώσεων (Β) αξιολογείται από έξι συμπτώματα: 1. ερύθημα (υπεραιμία). 2. οίδημα/βλατίδες. 3. βρέξιμο/ξεφλούδισμα. 4. εκχύλιση. 5. λειχηνοποίηση/απολέπιση. 6. γενική ξηρότητα του δέρματος. Ανάλογα με τη σοβαρότητα, κάθε ζώδιο βαθμολογείται από 0 έως 3 βαθμούς: 0 - απουσία. 1 - ασθενώς εκφρασμένο. 2 - μέτρια έντονη. 3 - προφέρεται.

Η αξιολόγηση των υποκειμενικών συμπτωμάτων (C) - της έντασης του κνησμού του δέρματος και του βαθμού διαταραχής του ύπνου - πραγματοποιείται σε μια κλίμακα 10 βαθμών από παιδιά άνω των 7 ετών ή από γονείς. Καθορίζεται ο μέσος δείκτης για τις τελευταίες 3 ημέρες ή/και νύχτες. Η τελική τιμή του δείκτη SCORAD υπολογίζεται με τον τύπο: δείκτης SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Μια έξαρση θεωρείται ήπια όταν ο δείκτης SCORAD είναι από 0 έως 30, μέτρια - από 30 έως 60, σοβαρή - πάνω από 60.

Η βαρύτητα της πορείας της ατοπικής δερματίτιδας προσδιορίζεται με βάση τα ακόλουθα κριτήρια: τον αριθμό των υποτροπών ανά έτος, τη μέση διάρκεια των υποτροπών, τον επιπολασμό των δερματικών βλαβών (Πίνακας 2).

Το φάσμα των ασθενειών με τις οποίες γίνεται η διαφορική διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας περιλαμβάνει ψώρα, ψωριασικές βλάβες, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα, μικροβιακό έκζεμα, απλό λειχήνα Vidal (περιορισμένη νευροδερματίτιδα), κνίδωση, δερματίτιδα εξ επαφής.

Κατά την εξέταση παιδιών με ατοπική δερματίτιδα, δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στη συλλογή αλλεργικού ιστορικού. ο δερματικός έλεγχος πραγματοποιείται κατά την περίοδο κλινικής ύφεσης της νόσου. Συχνά σε παιδιά με σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις ατοπικής δερματίτιδας, η μόνη δυνατή μέθοδος για τον εντοπισμό αιτιολογικά σημαντικών αλλεργιογόνων είναι η in vitro διάγνωση αλλεργίας, σε νοσοκομειακό περιβάλλον, χρησιμοποιούνται προκλητικά τεστ με αλλεργιογόνα και διενεργείται γενική κλινική εξέταση.

Η σοβαρή πορεία της ατοπικής δερματίτιδας συνδέεται συχνά με την ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων που εμφανίζονται στο φόντο μιας οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας τόσο στο δέρμα όσο και στα έντερα. Έτσι, η γαστρεντερική μορφή τροφικής αλλεργίας, που συχνά συνοδεύει την πορεία της ατοπικής δερματίτιδας, μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης.

Κατά τη μελέτη δειγμάτων βιοψίας της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και της νήστιδας παιδιών με ατοπική δερματίτιδα, σημειώνεται αύξηση του αριθμού των αποκοκκιωμένων ιστιοκυττάρων, οίδημα, ηωσινοφιλική και λεμφοπλασματοκυτταρική διήθηση του lamina propria και λεμφαγγειεκτασία. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε διαταραχές στις μεταβολικές διεργασίες λόγω της εμφάνισης υποξίας των ιστών με αυξημένη γλυκόλυση, καθώς και σε μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων αναπνοής των ιστών και διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η αναστολή της ικανότητας αναρρόφησης της νήστιδας προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής. Η υποτίμηση της πιθανότητας ανάπτυξης αυτής της επιπλοκής οδηγεί σε ανεπαρκή θεραπεία και απώλεια βάρους, κάτι που είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο για τα μικρά παιδιά.

Μια πιο σοβαρή πορεία ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να προκληθεί από παράγοντες όπως η προσθήκη δευτερογενούς λοίμωξης, η ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης, σχετική ενζυμική ανεπάρκεια, συνοδός σωματική παθολογία και, δυστυχώς, ανεπαρκής θεραπεία για την κατάσταση του ασθενούς.

Σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα, συχνά ανιχνεύονται αλλαγές στην εντερική μικροβιοκένωση. Το ζήτημα του ρόλου της εντερικής βιοκένωσης σε αυτή τη νόσο παραμένει αμφιλεγόμενο. Στις μελέτες της S. G. Makarova (2009), καταδείχθηκε μια άμεση σχέση μεταξύ της σοβαρότητας των δερματικών βλαβών και της σοβαρότητας των δυσβιοτικών ανωμαλιών.

Στην ομάδα των παιδιών με σοβαρές δερματικές εκδηλώσεις, επικράτησαν III και IV βαθμοί δυσβιοτικών αποκλίσεων. Σημαντικά πιο συχνά από ό,τι σε παιδιά με ήπιες και μέτριες εκδηλώσεις δερματίτιδας, προσδιορίστηκε μια ανισορροπία στην αερόβια ομάδα της βιοκένωσης (αύξηση του συνολικού αριθμού του Escherichia coli, κυριαρχία της χλωρίδας του κόκκου). Σε περισσότερες περιπτώσεις, ανιχνεύθηκε χλωρίδα με σημάδια επιθετικότητας (αιμολυτική Escherichia coli, αιμολυτική εντερόκοκκος). Βρέθηκαν συχνότερα Staphylococcus aureus, μύκητες του γένους Candida, συσχετισμοί αρκετών υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών.

Τα μοτίβα που αποκαλύφθηκαν επιβεβαίωσαν τη σχέση δύο παθολογικών καταστάσεων - της ατοπικής δερματίτιδας και της εντερικής δυσβακτηρίωσης - ενώ το ζήτημα της υπεροχής μιας από αυτές παρέμεινε σχετικό τόσο από θεωρητική όσο και από πρακτική άποψη.

Επί του παρόντος, η εντερική βιοκένωση έχει αποδοθεί σημαντικός ρόλος στο σχηματισμό της ανοσολογικής λειτουργίας του εντέρου και στο σχηματισμό τροφικής ανοχής. Θεωρείται μάλιστα ότι οι διαταραχές στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας μπορούν να πυροδοτήσουν ολόκληρο τον καταρράκτη ανοσολογικών αντιδράσεων που οδηγούν στην ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας.

Ωστόσο, στο στάδιο μιας ήδη σχηματισμένης αλλεργικής διαδικασίας, η κύρια παθογενετική σημασία, προφανώς, εξακολουθεί να ανήκει στις τροφικές αλλεργίες. Αυτό επιβεβαιώνεται από την απουσία οποιουδήποτε αποτελέσματος από τη διόρθωση των δυσβιοτικών αποκλίσεων, που πραγματοποιείται χωρίς θεραπεία της υποκείμενης νόσου.

Θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Η θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στοχεύει στην εξάλειψη συγκεκριμένων και μη ειδικών παραγόντων ενεργοποίησης, την επίλυση της αλλεργικής φλεγμονής του δέρματος, την ομαλοποίηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα, την καταπολέμηση του ξηρού δέρματος, την αποκατάσταση της κατεστραμμένης λιπιδικής στιβάδας και είναι κατασκευασμένη σύμφωνα με το ακόλουθο σχέδιο:

εξάλειψη αιτιολογικά σημαντικών παραγόντων (υποαλλεργική δίαιτα, σχήμα αποβολής).
συστηματική φαρμακοθεραπεία στην οξεία φάση της ατοπικής δερματίτιδας.
εξωτερική θεραπεία?
ανοσοκατασταλτική θεραπεία?
πλασμαφαίρεση;
φυσιοθεραπεία;
θεραπεία κατά της υποτροπής (σταθεροποιητές μεμβράνης, ιδιαίτερα κρομόνες).
πρόληψη.

Η βάση της διαιτοθεραπείας είναι:

διατήρηση του θηλασμού, με την επιφύλαξη της υποχρεωτικής εξάλειψης του γάλακτος και των προϊόντων με υψηλή αλλεργιογόνο δράση από τη διατροφή της μητέρας.
μεταφορά των παιδιών του πρώτου έτους της ζωής, που τρέφονται με μπιμπερό, σε σίτιση με μείγματα που βασίζονται στην πλήρη υδρόλυση πρωτεϊνών αγελαδινού γάλακτος.
την πραγματοποίηση προσαρμογών στη θεραπεία διατροφής κατά τη διεύρυνση του φάσματος της αιτιολογικά σημαντικής ευαισθητοποίησης των τροφίμων·
λαμβάνοντας υπόψη την πιθανή εμφάνιση διασταυρούμενων αλλεργικών αντιδράσεων μεταξύ διαφόρων τροφίμων και αλλεργιογόνων μη τροφικής προέλευσης.

Η βάση για τη θεραπεία σοβαρών μορφών ατοπικής δερματίτιδας είναι η φαρμακοθεραπεία οξέων καταστάσεων. Η σημασία της αντιφλεγμονώδους θεραπείας με συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS), η ανακούφιση από τον κνησμό με αντιισταμινικά, η ομαλοποίηση της γαστρεντερικής οδού υπαγορεύεται από τη σοβαρότητα της νόσου και την ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων που απαιτούν ενεργές παρεμβάσεις.

Η εξωτερική θεραπεία, φυσικά, παίζει σημαντικό ρόλο στην επίλυση της φλεγμονώδους διαδικασίας του δέρματος, αλλά χωρίς συστηματικό φαρμακολογικό έλεγχο, η χρήση της οδηγεί σε εξέλιξη της ατοπικής δερματίτιδας και επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Η έλλειψη σαφών συμφωνημένων θεραπευτικών σχημάτων για σοβαρές μορφές της νόσου στη Ρωσία οδηγεί σε χαμηλή αποτελεσματικότητα στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας, στην εμφάνιση σοβαρών παρενεργειών της θεραπείας και σε απότομη μείωση της ποιότητας ζωής ενός παιδιού.

Τα συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS) έχουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτική δράση, βοηθώντας στην επίλυση της αλλεργικής φλεγμονής και στην ανακούφιση από τον κνησμό (Εικ. 7). Παρά την έλλειψη μακροχρόνιων ελεγχόμενων μελετών, τα θετικά αποτελέσματα του GCS δεν αμφισβητούνται από κανέναν. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, έχει αποκτηθεί θετική εμπειρία στη χρήση κορτικοστεροειδών σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS) στην ατοπική δερματίτιδα συνταγογραφούνται σε σύντομο χρονικό διάστημα λόγω του κινδύνου ανάπτυξης σοβαρών παρενεργειών: καθυστέρηση της ανάπτυξης, καταστολή της λειτουργίας του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, αρτηριακή υπέρταση, καταρράκτης, οστεοπόρωση κ.λπ.

Τόσο στη χώρα μας όσο και στο εξωτερικό, συνιστάται δόση που δεν υπερβαίνει το 1,5 mg / kg / ημέρα. (σύμφωνα με την πρεδνιζολόνη), παρεντερικά (ενδομυϊκά) 1 φορά την ημέρα για 5-7 ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή η από του στόματος χορήγηση GCS σε δόση 1 mg / kg / ημέρα. ακολουθούμενη από ταχεία μείωση της δόσης του φαρμάκου μέχρι την πλήρη απόσυρση, η πορεία της θεραπείας είναι 7-14 ημέρες.

Η ενδοφλέβια χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS) σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα δεν ενδείκνυται, ειδικά επειδή το γεγονός του αποικισμού του δέρματος ασθενών με Staphylococcus aureus, που έχει εντεροτοξιγονικές ιδιότητες, είναι αναμφισβήτητο. Δεν υπάρχουν μεμονωμένες περιπτώσεις ανάπτυξης μολυσματικών επιπλοκών σε παιδιά που σχετίζονται με λοίμωξη που σχετίζεται με τον καθετήρα.

Η χορήγηση αντιισταμινικών στην ατοπική δερματίτιδα είναι παθογενετικά αιτιολογημένη (Εικ. 8). Τα πλεονεκτήματα των φαρμάκων πρώτης γενιάς είναι η δυνατότητα παρεντερικής χορήγησης και η παρουσία ηρεμιστικού αποτελέσματος, που βοηθά στη βελτίωση του ύπνου ενός παιδιού που υποφέρει από έντονο κνησμό. Μόνο τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν, μαζί με την αντιισταμινική και επίσης αντισεροτονική δράση, αναβολική δράση και είναι εγκεκριμένα για χρήση σε παιδιά από τον πρώτο μήνα της ζωής τους. Φάρμακα δεύτερης γενιάς που δεν προκαλούν υπνηλία, δεν επηρεάζουν την ψυχοκινητική λειτουργία και τις γνωστικές ικανότητες, χρησιμοποιούνται επίσης συχνά στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας. Η χρήση τους σε πολλές περιπτώσεις περιορίζεται από την ηλικία του ασθενούς.

Η συστηματική αντιβιοτική θεραπεία πραγματοποιείται με συνέπεια μόνο στην περίπλοκη πορεία της ατοπικής δερματίτιδας. Τις περισσότερες φορές μιλάμε για μόλυνση με Staphylococcus aureus. Τα φάρμακα εκλογής περιλαμβάνουν κεφαλοσπορίνες πρώτης ή δεύτερης γενιάς ή ημισυνθετικές πενικιλίνες. Η πορεία της θεραπείας είναι συνήθως αποτελεσματική από 7-10 ημέρες. Πρόσφατα, λόγω της αύξησης της συχνότητας ανίχνευσης στελεχών ανθεκτικών στη μεθικιλλίνη, δεν συνταγογραφούνται μακρολίδες. Σε περιπτώσεις φαρμακευτικής αλλεργίας στα παραπάνω αντιβιοτικά, χρησιμοποιείται κλινδαμυκίνη.

Η βάση της εξωτερικής θεραπείας των σοβαρών μορφών ατοπικής δερματίτιδας είναι τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα που περιέχουν γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS). Στη Ρωσία, κατά τη συνταγογράφηση θεραπείας, προτείνεται να καθοδηγείται από τη φάση της νόσου (οξεία, χρόνια), την ηλικία του παιδιού και να ξεκινά θεραπεία με ισχυρά κορτικοστεροειδή (με βάση την ευρωπαϊκή ταξινόμηση των J. A. Miller και D. D. Munro ).

Κανόνες για εξωτερική θεραπεία με κορτικοστεροειδή:

πριν από την εφαρμογή εξωτερικής θεραπείας, εκτελούνται μέτρα υγιεινής.
πριν από την έναρξη της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS), χρησιμοποιούνται αντισηπτικοί εξωτερικοί παράγοντες για 2-3 ημέρες.
θα πρέπει να θυμάστε τους ηλικιακούς περιορισμούς στη χρήση εξωτερικών παρασκευασμάτων.
είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η κλινική και μορφολογική μορφή της νόσου και να εφαρμοστεί GCS στην κατάλληλη δοσολογική μορφή.
είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η συννοσηρότητα που προκαλεί περιορισμούς λόγω της παρουσίας παρενεργειών των εξωτερικών παραγόντων που χρησιμοποιούνται.
σε μέτριες και σοβαρές μορφές ατοπικής δερματίτιδας, η εξωτερική θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται μόνο ως μέρος σύνθετης θεραπείας.
η επιφάνεια του δέρματος που υποβάλλεται σε εξωτερική θεραπεία δεν πρέπει να υπερβαίνει το 20% της συνολικής επιφάνειας.
Σε περίπτωση μη επίδρασης της θεραπείας 5 ημερών, θα πρέπει να αναθεωρηθεί η τακτική της θεραπείας! Η εξωτερική θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τον αλγόριθμο που φαίνεται στο Σχήμα 9.

Τα συνδυαστικά φάρμακα περιλαμβάνουν τα γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS):

με αντισηπτικά: ομάδα Ι: Dermozolon (κλιοκινόλη), ομάδα III: Lorinden C (κλιοκινόλη).
με αντιβιοτικά: ομάδα Ι: Hyoxysone (οξυτετρακυκλίνη), oxycort (οξυτετρακυκλίνη), fucidin G (φουσιδικό οξύ). νεομυκίνη).
με αντιβιοτικά και αντιμυκητιακά φάρμακα: ομάδα III: Triderm (γενταμικίνη, κλοτριμαζόλη), akriderm GK (γενταμικίνη, κλοτριμαζόλη).
με σαλικυλικό οξύ: ομάδα III: Belosalik, lorinden A, akriderm SK, diprosalik, elokom S.

Όταν συνταγογραφούνται συνδυασμένα γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS) σε ασθενείς με περίπλοκη πορεία ατοπικής δερματίτιδας, καθοδηγούνται από τη σύνθεση του φαρμάκου (παρουσία αντιβακτηριακού ή αντιμυκητιασικού παράγοντα). Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι πολλά φάρμακα ανήκουν στην ομάδα ΙΙΙ ως προς τη βιολογική τους δραστηριότητα και δεν συνιστώνται για χρήση σε μικρά παιδιά, καθώς μπορεί να έχουν συστηματική δράση, απορροφώντας από το κατεστραμμένο δέρμα του παιδιού. Στα μικρά παιδιά, η χρήση αποφρακτικών επιδέσμων περιορίζεται επίσης για την πρόληψη του κινδύνου συστηματικών παρενεργειών.

Πρόσφατα, οι δυνατότητες εξωτερικής θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας έχουν διευρυνθεί σημαντικά. Πρώτα απ 'όλα, αυτό οφείλεται στην εισαγωγή στη φαρμακευτική αγορά φαρμάκων που έχουν εγκριθεί για χρήση σε μικρά παιδιά, με την εμφάνιση νέων δοσολογικών μορφών, με τη συσσώρευση εμπειρίας στη θεραπεία εξωτερικών γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS).

Αναπτύχθηκε με επιτυχία νέα φάρμακα για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας. Ένα από αυτά είναι τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) για εξωτερική χρήση - πιμεκρόλιμους (κρέμα 1%) και τακρόλιμους (αλοιφή 0,03 και 0,1%), τα οποία, μαζί με τα γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS), έχουν ήδη εισέλθει στην ομάδα των κύριων αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Η πιμεκρόλιμους αναστέλλει την ενεργοποίηση των κυττάρων Th1 και Th2 μέσω της καταστολής της παραγωγής προφλεγμονωδών και ανοσοτροποποιητικών κυτοκινών, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y και GM-CSF και, επιπλέον, ρυθμίζει τα επίπεδα IL-5, IL-10 και IL-13 σε λεμφοκύτταρα CD4+ και CD8+. Έχει σημειωθεί η επίδρασή του στην απόπτωση των Τ-λεμφοκυττάρων και των κερατινοκυττάρων (αλλά όχι των κυττάρων Langerhans) και στην αναστολή των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων με την πρόληψη της απελευθέρωσης ισταμίνης και τρυπτάσης.

Ωστόσο, εξακολουθεί να υπάρχει διαμάχη σχετικά με την ασφάλεια αυτών των φαρμάκων, ειδικά σε μικρά παιδιά και κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας θεραπείας, η οποία σχετίζεται με τον κίνδυνο ανάπτυξης λεμφώματος και καρκίνου του δέρματος που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία κατά τη διάρκεια ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. Μελέτες που έγιναν σε μεγάλες ομάδες ασθενών δεν αποκάλυψαν περιπτώσεις ογκολογικών παθήσεων.

Ωστόσο, κατά τη θεραπεία ασθενών με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα, ο κίνδυνος μπορεί να εξακολουθεί να αυξάνεται. Στις ΗΠΑ, την Ευρώπη και τη Ρωσία, οι τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης χρησιμοποιούνται ευρέως στην παιδιατρική πρακτική. Έχουμε συσσωρεύσει μεγάλη εμπειρία στην εφαρμογή τους. Η ρωσική φαρμακευτική αγορά έχει pimecrolimus (κρέμα 1%) που συνιστάται ως δεύτερη γραμμή θεραπείας και εγκρίνεται για χρήση σε παιδιά ηλικίας από 3 μηνών (στις ΗΠΑ και την Ευρώπη - από 2 ετών). Η τακρόλιμους (αλοιφή 0,03 και 0,1%) δεν έχει καταχωρηθεί στη Ρωσία.

Το ζήτημα της αποτελεσματικότητας της χρήσης ειδικής ανοσοθεραπείας εξακολουθεί να συζητείται. Στη Ρωσία, αυτή η μέθοδος θεραπείας δεν συνιστάται για σοβαρή ατοπική δερματίτιδα.

Η χρήση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας με στόχο την αποκατάσταση της φυσιολογικής αναλογίας των λεμφοκυττάρων Th1 και Th2 καθιστά δυνατή την εξάλειψη της ανισορροπίας στην παραγωγή της IL-4 και της IFN-γ από τα Τ-λεμφοκύτταρα, οδηγώντας σε σημαντική αύξηση του επιπέδου της IgE ( Εικ. 10). Η θεραπεία με κυκλοσπορίνη Α (CsA) πραγματοποιείται μόνο στην ανθεκτική πορεία της νόσου υπό την επίβλεψη ειδικών που μπορούν να ελέγξουν τον κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών.

Η κυκλοσπορίνη Α (CsA) ανήκει στην ομάδα φαρμάκων για τα οποία η σωστή επιλογή της δόσης του φαρμάκου είναι κρίσιμη. Αυτό οφείλεται στον χαμηλό θεραπευτικό δείκτη της CsA, στον οποίο η θεραπευτική συγκέντρωση του φαρμάκου είναι σχεδόν τοξική. Ακόμη και μια ελαφρά αύξηση της συγκέντρωσης της κυκλοσπορίνης Α (CsA) στο αίμα με ανεπαρκή θεραπεία οδηγεί σε παρενέργειες που απειλούν τη ζωή του ασθενούς. Ταυτόχρονα, οι χαμηλές δόσεις του φαρμάκου δεν έχουν επαρκές θεραπευτικό αποτέλεσμα, γεγονός που μπορεί να δυσφημήσει αυτή τη μέθοδο θεραπείας.

Λόγω των πολλαπλών αλληλεπιδράσεων με φάρμακα που μπορούν να μειώσουν και να αυξήσουν τη συγκέντρωση της CsA στο αίμα, ανταγωνίζονται για μεταβολικές οδούς στο ήπαρ, ο γιατρός πρέπει να παρακολουθεί συνεχώς τυχόν πρόσθετες θεραπευτικές παρεμβάσεις, αξιολογώντας τους πιθανούς κινδύνους της θεραπείας.

Η αρχική δόση της κυκλοσπορίνης Α (CsA) είναι 2,5-5 mg/kg/ημέρα. και χωρίζεται σε 2 δόσεις, η συνιστώμενη πορεία θεραπείας είναι από 6 εβδομάδες έως 12 μήνες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με CsA, ο χυμός γκρέιπφρουτ και τα φάρμακα που μεταβολίζονται από το κυτόχρωμα P450 θα πρέπει να αποκλείονται από τα τρόφιμα. Αντενδείξεις για τη χρήση της κυκλοσπορίνης Α (CsA) είναι οι ταυτόχρονες βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις, ηπατική και νεφρική βλάβη.

Οι κύριες παρενέργειες της θεραπείας με κυκλοσπορίνη Α (CsA) είναι η νεφροτοξικότητα και η αυξημένη αρτηριακή πίεση. Ο κίνδυνος ανεπιθύμητων συνεπειών της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας αυξάνεται με το διορισμό υψηλών δόσεων και με την αύξηση της διάρκειας της θεραπείας. Ταυτόχρονα, με τη χρήση του CsA, δεν παρατηρείται καθυστέρηση ανάπτυξης, το φάρμακο είναι απαλλαγμένο από πολλές απειλητικές για τη ζωή παρενέργειες, όπως καρκίνο του δέρματος και ηπατοτοξικότητα, χαρακτηριστικές άλλων θεραπειών για σοβαρές μορφές ατοπικής δερματίτιδας.

Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η χρήση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας με κυκλοσπορίνη Α (CsA) είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα ανθεκτική στη συμβατική θεραπεία (Πίνακας 3). Από τις παρενέργειες, παροδική υποϊσοστενουρία, παραισθησία και κεφαλαλγία σημειώθηκαν μόνο σε 2 περιπτώσεις.

Ο χρόνος έναρξης της πιο έντονης θετικής κλινικής επίδρασης σε διαφορετικές κλινικές και μορφολογικές μορφές ατοπικής δερματίτιδας ποικίλλει. Έτσι, στην ερυθηματώδη μορφή της ατοπικής δερματίτιδας, η θετική δυναμική κατά τη θεραπεία σημειώθηκε νωρίτερα από ό,τι στην ερυθηματώδη μορφή με λειχηνοποίηση και λειχηνοειδή μορφή. Η μακροχρόνια χορήγηση κυκλοσπορίνης Α (CsA) κατέστησε δυνατή την παράταση της περιόδου κλινικής ύφεσης της νόσου και τη βελτιστοποίηση της θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, τα επίπεδα των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, των ηωσινόφιλων και των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος μειώθηκαν σημαντικά, γεγονός που θα μπορούσε να αποτελέσει αντικειμενικό κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται σπάνια λόγω του κινδύνου ανάπτυξης αναφυλακτικού σοκ με την εισαγωγή διαλυμάτων πρωτεΐνης. Συνιστάται η αφαίρεση του 30-40% του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος ανά συνεδρία, η διεξαγωγή πορείας πλασμαφαίρεσης 3 συνεδριών με συχνότητα 1 συνεδρίας σε 4 ημέρες και η αντικατάσταση του πλάσματος με διαλύματα πρωτεΐνης.

Οι φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι θεραπείας πραγματοποιούνται συχνά σε σανατόριο και περιλαμβάνουν ηλεκτροθεραπεία (ηλεκτροϋπνία, ηλεκτροφόρηση), μαγνητοθεραπεία, φωτοθεραπεία, υδροθεραπεία, θερμοθεραπεία και αεροϊονοθεραπεία.

Η θεραπεία κατά της υποτροπής πραγματοποιείται μετά την ολοκλήρωση της κύριας πορείας θεραπείας. Η σημασία αυτών των θεραπευτικών μέτρων συνδέεται με συχνές υποτροπές της νόσου λόγω διακοπής της θεραπείας και επανεμφάνισης των συμπτωμάτων της νόσου. Η βάση της θεραπείας είναι:
Έτσι, η θεραπεία σοβαρών μορφών ατοπικής δερματίτιδας θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη, συμπεριλαμβανομένης της εξάλειψης ειδικών και μη ειδικών παραγόντων πυροδότησης, θεραπεία διατροφής, συστηματική και εξωτερική αντιφλεγμονώδη θεραπεία, χορήγηση αντιισταμινικών και χρήση αντιυποτροπιάζουσας θεραπείας για την πρόληψη επιδείνωση της νόσου. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι το έργο της επιτυχούς θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας, ειδικά των σοβαρών μορφών της, μπορεί να επιλυθεί μόνο με την επαρκή χρήση παθογενετικά ορθής θεραπείας, που τελικά στοχεύει στη βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς και της οικογένειάς του.

Η προέλευση ενός τέτοιου προβλήματος όπως η ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά θα πρέπει να αναζητηθεί στη βρεφική ηλικία. Η αδικαιολόγητα πρώιμη μεταφορά του μωρού σε παρασκευάσματα γάλακτος για σίτιση και η συνεχής αλλαγή τους προς αναζήτηση του καλύτερου προκαλούν την ανάπτυξη τροφικών αλλεργιών στο μωρό. Στην περίπτωση της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής, η επαφή του δέρματος με ουσίες (αντικείμενα) έρχεται στο προσκήνιο, λόγω επαφής με την οποία το παιδί έχει αρνητική αντίδραση.

Η δερματίτιδα είναι μια φλεγμονώδης δερματική νόσος που εμφανίζεται υπό την επίδραση οποιουδήποτε αρνητικού παράγοντα.

Στα παιδιά παρατηρείται συχνότερα η λεγόμενη ατοπική δερματίτιδα, η οποία είναι μια χρόνια αλλεργική δερματική νόσος.

Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια πολυπαραγοντική δερματίτιδα με κληρονομική προδιάθεση που αναπτύσσεται στο 80-85% των παιδιών του πρώτου έτους της ζωής, που χαρακτηρίζεται από λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος, φαγούρα στο δέρμα με παρουσία πολυμορφισμού.

Γιατί εμφανίζεται η ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά: αιτίες

Στην ατοπική δερματίτιδα, το έναυσμα είναι μια τροφική αλλεργία, η οποία εκδηλώνεται στην πρώιμη παιδική ηλικία. Για το ανοσοποιητικό σύστημα του παιδιού, οι πρωτεΐνες των τροφίμων είναι ξένες. Στο γαστρεντερικό σωλήνα ενός παιδιού, οι πρωτεΐνες μετατρέπονται σε πολυπεπτίδια και αμινοξέα. Τα πολυπεπτίδια είναι η αιτία των αλλεργιών στην πρώιμη παιδική ηλικία, αλλά δεν προκαλούν όλα αλλεργικές αντιδράσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι τροφικές αλλεργίες εκδηλώνονται με σπάνια επεισόδια δερματικών εξανθημάτων. Μόνο ένα μικρό ποσοστό της διαδικασίας είναι χρόνια.

Ατοπία στα ελληνικά σημαίνει «ασυνήθιστο, παράξενο». Ένας άλλος λόγος για τον οποίο εμφανίζεται η δερματίτιδα στα παιδιά είναι οι αλλεργικές παθήσεις των γονέων. Με κληρονομική προδιάθεση, τα αλλεργικά αντισώματα παράγονται σε αυξημένες ποσότητες και αντιδρούν σε ποικίλα ερεθίσματα - τρόφιμα, φαρμακευτικά, γύρη, μυκητιακά, επιδερμικά, ακάρεα οικιακής σκόνης κ.λπ.

Η ετοιμότητα για αλλεργίες σε τέτοια παιδιά είναι παρούσα από τη γέννηση, αλλά η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί μόνο μετά από παρατεταμένη επαφή με το αλλεργιογόνο. Με την πρώτη επαφή, τα κύτταρα μνήμης θυμούνται το αλλεργιογόνο και με επαναλαμβανόμενη επαφή αρχίζουν να παράγονται συγκεκριμένα αντισώματα, οι ανοσοσφαιρίνες Ε (IgE), που προκαλούν υπερευαισθησία. Και οι επόμενες συναντήσεις με το αλλεργιογόνο προκαλούν την ανάπτυξη μιας αλλεργικής νόσου. Τα μαστοκύτταρα (αυτά τα κύτταρα που παράγουν συγκεκριμένα αντισώματα) βρίσκονται στο δέρμα, την αναπνευστική οδό και τη γαστρεντερική οδό (GIT). Η φυσιολογική κατάσταση αυτών των ιστών περιορίζει την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα, εμποδίζοντας την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων. Κατά συνέπεια, οι ασθένειες του δέρματος, της αναπνευστικής οδού, του γαστρεντερικού συστήματος προκαλούν την εμφάνιση διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων.

Υγιή παιδιά μπορούν επίσης να γεννηθούν σε ατοπικές οικογένειες, αλλά οι απόγονοί τους (η τρίτη γενιά) μπορεί ήδη να υποφέρουν από αλλεργικές ασθένειες.

Η ατοπική δερματίτιδα σε ένα βρέφος είναι η πρώτη και πρώιμη εκδήλωση της νόσου, που συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη βρογχικού άσθματος. Η ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να συμβεί με τη χρήση οποιουδήποτε προϊόντος στη διατροφή του μωρού. Μια αλλεργική αντίδραση εξαρτάται από τη φύση του αντιγόνου, τη δόση του, τη συχνότητα χορήγησης και την ατομική ανοχή.

Αιτίες ατοπικής δερματίτιδας και αλλεργιών σε βρέφη

Το γάλα είναι η πιο κοινή αιτία ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά. Στην πραγματικότητα, η αλλεργία στο γάλα είναι αρκετά σπάνια και τα αίτια της δερματίτιδας (δερματικά εξανθήματα) στα βρέφη στο 85% των περιπτώσεων είναι:

πρώιμος απογαλακτισμός?
έγκαιρη και απότομη εισαγωγή μειγμάτων και συμπληρωματικών τροφίμων.
μόνιμος;
ανωριμότητα οργάνων και συστημάτων, προσαρμογή σε νέες συνθήκες διαβίωσης - αέρας, μικρόβια, διατροφή.

Αυτές οι αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά δεν συνδέονται με αλλεργίες, αλλά μόνο με το γεγονός ότι ο μικρός δεν έχει χρόνο να προσαρμοστεί σε μια νέα και δύσκολη ζωή. Εξασθενημένα από το υπερβολικό άγχος, τα όργανα του παιδιού λειτουργούν χειρότερα, οδηγώντας σε αλλαγές στις εξετάσεις αίματος, στα κόπρανα «για τους υδατάνθρακες», στην κοπρολογία κ.λπ.

Εάν αρχίσετε να αλλάζετε ή να ακυρώνετε τροφές, μείγματα, συμπληρωματικές τροφές, να συνταγογραφείτε δίαιτα για μια θηλάζουσα μητέρα, αντί να βοηθήσετε το παιδί να θεραπεύσει μικρές διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα, στο πάγκρεας, τότε η κατάσταση θα χειροτερέψει, καθώς ένα νέο προϊόν είναι νέα επιβάρυνση σε ήδη αδύναμα συστήματα άρρωστο παιδί.

Η αναζήτηση αλλεργιογόνου με αιματολογικές εξετάσεις ή δερματικές εξετάσεις σε αυτή την περίπτωση δεν θα δώσει σαφή εικόνα: μπορεί να βρεθούν μερικά ελαφρώς ύποπτα τρόφιμα, φυτά κ.λπ., αλλά φυσικά δεν θα βρεθούν σκουλήκια ή Giardia, πράγμα που σημαίνει θα συνεχίσουν να ζουν στο σώμα του παιδιού, σπάζοντας το ανοσοποιητικό του και δηλητηριάζοντας το σώμα.

Τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά μπορεί να είναι διαφορετικά, αλλά στα περισσότερα εμφανίζεται ως εξής. Συνήθως, τα βρέφη αρχίζουν να εισάγουν συμπληρωματικές τροφές σταγόνα-σταγόνα, μερικά γραμμάρια, 1/4 κουταλάκι του γλυκού, μεταξύ των τροφών ή πριν από αυτά. Και ακόμα κι αν δεν γίνουν μεγάλα λάθη, όταν δίνεται αμέσως σε ένα παιδί μεγάλη ποσότητα νέας τροφής ή εισάγεται ένα προϊόν που δεν είναι κατάλληλο για την ηλικία (για παράδειγμα, baby kefir στον 1 μήνα, όταν η συσκευασία λέει «από 6 μηνών ”), το παιδί είναι καλυμμένο με εξάνθημα.

Κανείς δεν φταίει - οι γονείς ακολούθησαν τις συμβουλές από αξιοπρεπή βιβλία, παιδιάτρους - οδηγίες και σχολικά βιβλία. Είναι αλλεργία; Πιθανώς όχι. Βιβλία, σχολικά βιβλία και οδηγίες γράφτηκαν πριν από πολύ καιρό και από τότε, λόγω της υποβάθμισης του περιβάλλοντος, του τρόπου ζωής ενός ανθρώπου, τα νεογέννητα παιδιά έχουν γίνει λίγο διαφορετικά.

Τώρα είναι απαραίτητο να εισάγουμε νέα προϊόντα σε παιδιά κάτω του ενός έτους πολύ πιο προσεκτικά από ό,τι κάνατε οι γιαγιάδες μας ή ακόμα και εσείς με μεγαλύτερα παιδιά.

Μια πιο προσεκτική εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών δεν θα βλάψει με κανέναν τρόπο το παιδί σας, δεν θα βιώσει καμία έλλειψη τροφής, βιταμινών κ.λπ. Αλλά θα ελαχιστοποιήσετε τον κίνδυνο να το αναπτύξετε, και στη συνέχεια, μπορείτε να αποφύγετε αλλεργίες και άλλες ασθένειες, μέχρι.

Η διάθεση ως αντίδραση στην εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών εμφανίζεται όταν το σώμα του παιδιού, τα ενζυματικά του συστήματα δεν είναι έτοιμα να αφομοιώσουν ένα νέο προϊόν. Μη γνωρίζοντας πώς να χωνέψει ένα μήλο, ένα χυλό ή ένα κεφίρ, το πάγκρεας «σφίγγεται», προσπαθώντας να παράγει τα απαραίτητα ένζυμα στη σωστή ποσότητα. Αυτό οδηγεί σε μια ελαφρά «φλεγμονή» του παγκρέατος (στο υπερηχογράφημα, συνήθως είναι μεγεθυντικό σε τέτοια παιδιά). Το ανοσοποιητικό σύστημα του παιδιού πρέπει να ανταποκριθεί σε οποιαδήποτε φλεγμονή και να τη θεραπεύσει, αλλά τα συστήματα του μωρού είναι ακόμη ανώριμα, αδιαμόρφωτα, επομένως μια ανεπαρκής αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος εμφανίζεται στο δέρμα με τη μορφή διάθεσης.

Η καλύτερη τροφή για ένα μωρό είναι το μητρικό γάλα. Αλλά υπάρχουν περιπτώσεις όπου πρέπει να εισαγάγετε πρόσθετη διατροφή - μια προσαρμοσμένη φόρμουλα γάλακτος. Όπως προαναφέρθηκε, η εισαγωγή συμπληρωματικής σίτισης είναι απαραίτητη όταν υπάρχει έλλειψη μητρικού γάλακτος, όταν το παιδί δεν τρώει, χρειάζεται στήθος νωρίτερα από 2,5 ώρες μετά το τέλος του προηγούμενου θηλασμού και δεν παίρνει καλά βάρος. Μια άλλη ένδειξη για την εισαγωγή του μείγματος είναι ο διορισμός μητρικής θεραπείας που δεν είναι συμβατή με το θηλασμό (θεραπεία καρκίνου, σοβαρή ορμονική θεραπεία). Ένας άλλος λόγος μπορεί να είναι μια σύγκρουση ομάδας ή Rhesus. Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, συνιστάται η ακύρωση του μητρικού γάλακτος και η εισαγωγή ενός μείγματος όταν συνταγογραφούνται αντιβιοτικά στη μητέρα (αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις αυτή η κατάσταση δεν απαιτεί την κατάργηση του θηλασμού), καθώς και σε πολύ σοβαρή μη αντιρροπούμενη ανεπάρκεια λακτάσης (τις περισσότερες φορές σε αυτές τις περιπτώσεις, η θεραπεία πραγματοποιείται χωρίς ακύρωση του μητρικού γάλακτος, αλλά μερικές φορές απαιτείται η εισαγωγή ενός θεραπευτικού μείγματος και η μετάβαση στη μικτή σίτιση).

Το παιδί μπορεί να αντιδράσει στην εισαγωγή του μείγματος με επιδείνωση της γενικής κατάστασης, δερματικά εξανθήματα, κοιλιακό άλγος, αλλαγές στη φύση των κοπράνων (πράσινα, βλέννα, δυσκοιλιότητα). Μπορεί να εμφανιστεί όψιμη παλινδρόμηση ή παλινδρόμηση με «συντριβάνι». Μερικές φορές τα προβλήματα που υπήρχαν πριν από την εισαγωγή της συμπληρωματικής σίτισης επιδεινώνονται ή εμφανίζονται νέα συμπτώματα υφιστάμενων ασθενειών. Η επιδείνωση συμβαίνει λόγω της ανωριμότητας των συστημάτων προσαρμογής του μωρού έως και 4 μηνών, επομένως οποιαδήποτε αλλαγή στη διατροφή σε αυτή την ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε βλάβες.

Μερικές φορές ο λόγος για την επιδείνωση της κατάστασης είναι η ατομική ανοσία του μωρού σε ένα συγκεκριμένο μείγμα. Για να αξιολογηθεί η ατομική απόκριση στο μείγμα, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αλλαγές στην κατάσταση από την αρχική σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια: δέρμα, κόπρανα, συμπεριφορά (άγχος, παλινδρόμηση). Δηλαδή, πριν από την εισαγωγή του μείγματος, πρέπει να θυμάστε ή να γράψετε όλα τα προβλήματα που έχει το μωρό και, αρχίζοντας να δίνετε το μείγμα, να παρακολουθείτε τις αλλαγές. Εάν παρουσιαστεί αλλοίωση, μην αφαιρέσετε αμέσως το μείγμα, αλλά συνεχίστε να δίνετε την ποσότητα στην οποία ξεκίνησαν τα προβλήματα.

Εάν η επιδείνωση σχετίζεται με τις δυσκολίες προσαρμογής, τότε μέσα σε 2-3 ημέρες οι αντιδράσεις θα τελειώσουν και η κατάσταση του παιδιού θα επανέλθει στο αρχικό της επίπεδο. Εάν η επιδείνωση είναι σημαντική και δεν υποχωρεί σε 4 ημέρες, τότε αυτό σημαίνει ότι αυτό το μείγμα δεν είναι κατάλληλο για το παιδί και πρέπει να δοκιμάσετε ένα άλλο. Επομένως, μην αγοράζετε αμέσως μεγάλη ποσότητα από το μείγμα που δεν έχει ξαναδοκιμάσει το παιδί.

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη δερματίτιδας στα βρέφη, η εισαγωγή του μείγματος πρέπει να γίνεται σταδιακά, ξεκινώντας με 5-10 g του τελικού μείγματος (όχι περισσότερο από 30 g, που αντιστοιχεί σε ένα κουτάλι μέτρησης του ξηρού μείγματος), μετά Θηλασμός. Την πρώτη μέρα, μπορείτε να δώσετε μια μικρή ποσότητα φόρμουλας σε κάθε τάισμα ή σε κάποια. Τη δεύτερη ημέρα και μετά, η ποσότητα του μείγματος μπορεί να αυξηθεί με την εισαγωγή μιας σέσουλας ή λιγότερο ανά τάισμα. Όσο λιγότερο, τόσο το καλύτερο - τουλάχιστον μια πρέζα. Εάν το μείγμα εισάγεται για συμπληρωματική σίτιση (με έλλειψη μητρικού γάλακτος), τότε οι τροφές μπορούν να γίνουν μικτές (σε μία σίτιση και το στήθος και το μείγμα, αλλά πρώτα το στήθος). Η σταδιακή εισαγωγή του μείγματος μειώνει τον κίνδυνο αντιδράσεων. Εάν το μείγμα ταίριαζε στο παιδί, δηλαδή δεν προκάλεσε αντιδράσεις, τότε είναι καλύτερα να μην το αλλάξετε (μπορείτε να αλλάξετε τον αριθμό μόνο ανάλογα με την ηλικία - το επίπεδο του μείγματος, αλλά δεν μπορείτε να αλλάξετε ούτε το επίπεδο). Αλλάξτε το μείγμα του ενός σταδίου στο ίδιο μείγμα του επόμενου σταδίου επίσης σταδιακά: αντικαταστήστε το εντός 5-7 ημερών σε ποσότητα μίας μεζούρας ανά τάισμα.

Η προσαρμογή είναι ένας συνδυασμός του έργου του ανοσοποιητικού και του πεπτικού συστήματος. Στα μικρά παιδιά, η διαδικασία εξοικείωσης με μια νέα τροφή συνήθως διαρκεί έως και 7-14 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να εμφανιστούν αντιδράσεις στην εισαγωγή ενός νέου μείγματος. Εάν η διαδικασία προσαρμογής έχει περάσει, το μωρό τρώει κάποιο είδος μείγματος για μεγάλο χρονικό διάστημα και ξαφνικά αρχίζει να έχει προβλήματα με το δέρμα ή την κοιλιά, τότε το μείγμα και η διατροφή γενικά (εφεξής - χυμοί, δημητριακά, πουρές πατάτας) δεν έχουν τίποτα να κάντε με αυτό: το πρόβλημα πρέπει να αναζητηθεί στο έργο του γαστρεντερικού σωλήνα, του εντερικού σωλήνα, άλλων οργάνων και συστημάτων, και μην αλλάξετε τη διατροφή.

Ο κίνδυνος ασθένειας ενός παιδιού αυξάνεται όταν εκτίθεται σε δυσμενείς εξωτερικούς παράγοντες, που μπορεί να είναι όχι μόνο η τεχνητή σίτιση, αλλά και η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν αλλεργίες. Στο ρόλο των αλλεργιογόνων, μπορούν επίσης να δράσουν σωματίδια τρίχας και τρίχας κατοικίδιων ζώων, ακάρεα, κατσαρίδες, μύκητες μούχλας, οικιακή σκόνη, φάρμακα (για παράδειγμα, αντιβιοτικά), πρόσθετα τροφίμων, συντηρητικά.

Στα μικρά παιδιά, ένα από τα πρώτα αλλεργιογόνα είναι το αγελαδινό γάλα, το οποίο περιέχει περίπου 15–20 αντιγόνα, από τα οποία τα πιο αλλεργιογόνα είναι: β-λακτοσφαιρίνη, α-λακτολευκωματίνη, καζεΐνη, αλβουμίνη ορού βοοειδών. Το 85-90% των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα είναι αλλεργικά στις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος.

Οι πιο συχνές αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται στα ακόλουθα προϊόντα: πλήρες γάλα, αυγά, ψάρια και θαλασσινά, σιτάρι, σίκαλη, καρότα, ντομάτες, πιπεριές, φράουλες, φράουλες, σμέουρα, εσπεριδοειδή, ανανάδες, λωτούς, πεπόνια, καφές, κακάο, σοκολάτα , μανιτάρια, ξηροί καρποί, μέλι

Η ασθένεια της δερματίτιδας στα παιδιά μπορεί να προκαλέσει πρόσθετα τροφίμων που περιέχουν συντηρητικά, αρώματα, γεύσεις, γαλακτωματοποιητές. Αυτές οι βαφές περιλαμβάνουν την Ε-102 - ταρτραζίνη, η οποία χρωματίζει τα προϊόντα διατροφής κίτρινα. Η ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων μπορεί να διευκολυνθεί από πρόσθετα θείου με τη μορφή μεταδιθειικού, θειούχων ενώσεων (Ε-220-227), γλυκαντικών.

Παράγοντες κινδύνου για ατοπική δερματίτιδα και αλλεργίες στα παιδιά

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εκδήλωση εμφανών αλλεργιών μπορεί να είναι εμφανή αλλεργιογόνα:

αεροαλλεργιογόνα (αλλεργιογόνα του αέρα): γύρη, μύκητες μούχλας (σπόρια), ακάρεα σκόνης, τρίχωμα ζώων, κατσαρίδες.
μανιτάρια: Pityrosporum ovale (P. orbiculare, Malassezia furfur), Trichophyton, Candida;
τροφικά αλλεργιογόνα: γάλα - κυρίως σε μικρά παιδιά. αυγά; ξηροί καρποί (φιστίκια, καρύδια, φουντούκια κ.λπ.) σόγια; σιτάρι; ψάρια, καρκινοειδή? εσπεριδοειδή (πορτοκάλια, μανταρίνια, γκρέιπφρουτ). άγριες φράουλες, φράουλες, σμέουρα, μαύρες σταφίδες, ανανάς, πεπόνι κ.λπ. ντομάτες, μελιτζάνες, ραπανάκια κ.λπ.
αλλεργιογόνα μικροοργανισμών: βακτήρια (Staphylococcus aureus, Streptococcus aureus).

Μη αλλεργιογόνοι παράγοντες κινδύνου για ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά:

δυσμενές κλίμα· υψηλή θερμοκρασία και υγρασία?
χημικά ερεθιστικά (απορρυπαντικά πλυντηρίων ρούχων, σαπούνια, χημικά καθαρισμού, αρωματικές λοσιόν).
σωματικά ερεθιστικά (ιδρώτας, ξύσιμο, συνθετικά ρούχα).
τρόφιμα που έχουν ερεθιστικό αποτέλεσμα: πικάντικο, ξινό, σάλτσες, μπαχαρικά.
λοιμώξεις?
ψυχοκοινωνικό στρες? συναισθηματικό στρες?
χρόνιες ασθένειες;
Διαταραχή ύπνου.

Πώς φαίνονται οι εκδηλώσεις της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά (με φωτογραφίες και βίντεο)

Τα σημάδια της νόσου μπορεί να εμφανιστούν στον 2-3ο μήνα της ζωής του μωρού, αλλά τις περισσότερες φορές εμφανίζονται μετά τη μεταφορά του σε τεχνητή σίτιση.

Στο αρχικό στάδιο, υπάρχουν τέτοια συμπτώματα ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά όπως ερυθρότητα και πρήξιμο του δέρματος των μάγουλων. Στη συνέχεια, σχηματίζονται κίτρινες κρούστες και ρωγμές στο αλλαγμένο δέρμα. Μπορεί επίσης να επηρεαστεί το δέρμα στο κεφάλι, στους γλουτούς, στην περιοχή των πτυχών του αγκώνα και των γονάτων και στους καρπούς.

Η ανάπτυξη της δερματίτιδας διευκολύνεται από την έκθεση στο δέρμα σε ψυχρές ή υψηλές θερμοκρασίες, την έκθεση στον ήλιο, την επαφή με χημικές ουσίες και τη χρήση ερεθιστικών ενδυμάτων (χονδρόκοκκα υφάσματα, συνθετικά, χοντρές εσωτερικές ραφές).

Στα σημεία των δερματικών βλαβών στα παιδιά εμφανίζεται μια εκδήλωση δερματίτιδας, όπως ο κνησμός του δέρματος, ο οποίος είναι τόσο έντονος που διαταράσσει τον ύπνο του μωρού. Το δέρμα παχαίνει, γίνεται ξηρό, καλύπτεται με λέπια, ξεφλουδίζει. Σε τέτοια μέρη σχηματίζονται ρωγμές που επουλώνονται με μεγάλη δυσκολία.

Δείτε πώς μοιάζει η ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά σε αυτές τις φωτογραφίες:

Το παιδί χάνει βάρος, γίνεται ανήσυχο, ευερέθιστο, γκρινιάζει.

Η ασθένεια προχωρά για μεγάλο χρονικό διάστημα, που χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες περιόδους έντονης φλεγμονής και ύφεσης της διαδικασίας. Οι παραβιάσεις της διατροφής, το ψυχοσυναισθηματικό στρες μπορεί να προκαλέσουν έξαρση.

Η ασθένεια μπορεί να συνεχιστεί για πολλά χρόνια. Παροξύνσεις της ατοπικής δερματίτιδας σημειώνονται κυρίως τη φθινοπωρινή περίοδο του έτους. Στη βρεφική και παιδική φάση, παρατηρούνται εστιακά κηλιδώδη-φολιδωτά εξανθήματα με τάση να σχηματίζονται φυσαλίδες και περιοχές κλάματος στο δέρμα του προσώπου, των γλουτών και των άκρων. Στην εφηβική και την ενήλικη περίοδο κυριαρχούν οζώδη εξανθήματα ελαφρώς ροζ χρώματος, τα οποία εντοπίζονται κυρίως στις επιφάνειες κάμψης των άκρων, ιδιαίτερα στους αγκώνες, τις ιγνυακές κοιλότητες, στο λαιμό με τη μορφή χαρακτηριστικού σχεδίου. Η ατοπική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από ξηρό, χλωμό δέρμα με γήινη απόχρωση. Οι δερματικές βλάβες μπορεί να είναι εντοπισμένες, ευρέως διαδεδομένες και να επηρεάσουν ολόκληρο το δέρμα. Σε μια τυπική περίπτωση, η δερματική βλάβη εκφράζεται στο πρόσωπο, όπου υπάρχουν κηλιδώδεις-φολιδωτές βλάβες με ασαφές περίγραμμα, κυρίως στην περικογχική περιοχή, στην περιοχή του ρινοχειλικού τριγώνου, γύρω από το στόμα. Τα βλέφαρα του ασθενούς είναι οιδηματώδη, πυκνά, τα χείλη ξηρά, με μικρές ρωγμές. Στο δέρμα του λαιμού, του θώρακα, της πλάτης, των άκρων υπάρχουν άφθονα μικρά οζώδη στοιχεία ανοιχτού ροζ χρώματος, μερικά από αυτά καλύπτονται στην κεντρική ζώνη με αιμορραγική κρούστα. Στην περιοχή των πλάγιων επιφανειών του λαιμού, των αγκώνων, των αρθρώσεων του καρπού, των ιγνυακών κοιλοτήτων, το δέρμα είναι τραχύ, στάσιμο κόκκινο χρώμα, με ενισχυμένο μοτίβο δέρματος. Στις βλάβες εκφράζονται ξεφλούδισμα, ρωγμές, εκδορές. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία είναι επίμονη, οι βλάβες καλύπτουν μεγάλες περιοχές, εμφανίζονται επίσης στο πίσω μέρος των χεριών, των ποδιών, των ποδιών και άλλων περιοχών, οι λεμφαδένες αυξάνονται, η θερμοκρασία μπορεί να αυξηθεί.

Αυτές οι φωτογραφίες δείχνουν πώς φαίνεται η δερματίτιδα στα παιδιά:

Στα μεγαλύτερα παιδιά, οι κύριες εκδηλώσεις της ατοπικής δερματίτιδας είναι:

χαρακτηριστική θέση του εξανθήματος.
χρόνια ή υποτροπιάζουσα δερματίτιδα.

Πρόσθετα χαρακτηριστικά είναι:

έναρξη στην πρώιμη παιδική ηλικία?
συχνές λοιμώξεις του δέρματος?
δερματίτιδα των χεριών και των ποδιών?
υποτροπιάζουσα επιπεφυκίτιδα?
ωχρότητα ή ερυθρότητα του προσώπου.
περιθυλακιώδης εντοπισμός του εξανθήματος.
διπλώνει στην μπροστινή επιφάνεια του σώματος.
φαγούρα με αυξημένη εφίδρωση.
λευκό δερμογραφισμό?
αυξημένη ευαισθησία στις συναισθηματικές επιρροές και την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων.

Δείτε το βίντεο "Ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά", που δείχνει όλες τις εκδηλώσεις αυτής της ασθένειας:

Αιτίες δερματίτιδας εξ επαφής στα παιδιά

Η δερματίτιδα εξ επαφής αναπτύσσεται συχνότερα ως αποτέλεσμα της επαφής του δέρματος με χημικές ουσίες: οξέα, αλκάλια, άλατα χρωμίου, νικέλιο, υδράργυρος.

Επιπλέον, σε μαθητές σχολείου, φάρμακα, σωματικές, βιολογικές, κλιματικές και άλλες επιδράσεις μπορεί να προκαλέσουν εκδηλώσεις δερματίτιδας.

Τα χαρακτηριστικά της πορείας της δερματίτιδας και η σοβαρότητα των κλινικών της εκδηλώσεων εξαρτώνται από τις ιδιότητες του ίδιου του ερεθιστικού παράγοντα, τη διάρκεια της έκθεσής του και την κατάσταση της αντιδραστικότητας του οργανισμού.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της δερματίτιδας είναι μια μάλλον γρήγορη υποχώρηση μετά την αφαίρεση του ερεθιστικού παράγοντα.

Τα αίτια της δερματίτιδας εξ επαφής είναι συχνά η άμεση παρατεταμένη ή επαναλαμβανόμενη έκθεση στο δέρμα σε χημικές ουσίες (οξέα, αλκάλια σε υψηλές συγκεντρώσεις κ.λπ.), μηχανικές (γρατσουνιές, τριβή στενών ρούχων, παπούτσια, γύψος, πίεση οργάνων κ.λπ.), φυσική (υψηλή και χαμηλή θερμοκρασία, υπεριώδης ακτινοβολία (ακτινική δερματίτιδα), ακτίνες Χ, ραδιενεργά ισότοπα, καθώς και επαφή με βιολογικούς ερεθιστικούς παράγοντες και φυτά (όπως νεραγκούλα, ευφορβία, παραθαλάσσια χόρτα, primrose κ.λπ.).

Στην καθημερινή ζωή, η απλή (επαφής) δερματίτιδα σε μαθητές μπορεί να προκληθεί από σαμπουάν, καυστικά σαπούνια, καλλυντικά, απορρυπαντικά, χυμούς εσπεριδοειδών και μια σειρά από τοπικά φάρμακα.

Η δερματίτιδα, που εντοπίζεται γύρω από το στόμα, εμφανίζεται σε παιδιά που έχουν τη συνήθεια να γλείφουν τα χείλη τους.

Η δερματίτιδα εξ επαφής εμφανίζεται στο σημείο της έκθεσης στο ερεθιστικό και, κατά κανόνα, δεν εξαπλώνεται πέρα από αυτό.

Η προδιάθεση για την ανάπτυξη δερματίτιδας εξ επαφής στους μαθητές είναι διαφορετική. Έτσι, σε ορισμένα παιδιά, η ασθένεια εμφανίζεται με ελάχιστη έκθεση στο ερέθισμα. Τα συμπτώματα της δερματίτιδας εξ επαφής στα παιδιά είναι η εμφάνιση στο δέρμα ερυθήματος, οίδημα και στη συνέχεια κυστίδια, βλατίδες και φλύκταινες. Οι αλλαγές του δέρματος συνοδεύονται από κάψιμο και πόνο στις βλάβες.

Με την ανάπτυξη δερματίτιδας εξ επαφής από έκθεση σε ακτινογραφίες, υψηλή θερμοκρασία και ορισμένους άλλους ερεθιστικούς παράγοντες, οι βλάβες στη συνέχεια εξελκώνονται και ουλώνουν.

Η απλή (επαφής) δερματίτιδα υποχωρεί αρκετά γρήγορα (μέσα σε λίγες ημέρες) αφού εξαλειφθεί η επαφή με το ερεθιστικό.

Η πελματιαία δερματίτιδα προκαλείται από τη χρήση στενών συνθετικών παπουτσιών. Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε μαθητές σχολικής ηλικίας στην προεφηβική περίοδο.

Οι βλάβες εντοπίζονται στις επιφάνειες στήριξης και έχουν υαλοειδές όψη. Μπορεί να εμφανιστούν ρωγμές. Οι αλλαγές στο δέρμα συνοδεύονται από πόνο.

Για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας αρκεί η αλλαγή παπουτσιών με τη χρήση προσωρινών τοπικών εφαρμογών μαλακτικών.

Τύποι αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής στα παιδιά

Η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής στα παιδιά εμφανίζεται επίσης ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε εξωτερικά ερεθίσματα, ωστόσο, σε αντίθεση με την απλή δερματίτιδα εξ επαφής, βασίζεται σε μια αλλεργική αναδιάρθρωση του σώματος.

Η αλλεργική δερματίτιδα μπορεί να προκληθεί από ουσίες όπως άλατα χρωμίου, φορμαλίνη, φαινόλη-φορμαλδεΰδη και άλλες τεχνητές ρητίνες που αποτελούν μέρος βερνικιών, συγκολλητικών, πλαστικών κ.λπ.

Μερικά παιδιά είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στο νικέλιο. Αλλεργική δερματίτιδα σε αυτή την περίπτωση μπορεί να εμφανιστεί κατά την επαφή με συνδετήρες που περιέχουν νικέλιο σε ρούχα ή κοσμήματα. Ο τύπος νικελίου της δερματίτιδας εξ επαφής εντοπίζεται συχνά στους λοβούς των αυτιών.

Η δερματίτιδα των παπουτσιών μπορεί να προκληθεί από αντιοξειδωτικά που βρίσκονται στα λιπαντικά παπουτσιών ή από τανίνες και άλατα χρωμίου στο δέρμα από το οποίο κατασκευάζονται τα παπούτσια. Με άφθονη εφίδρωση, αυτές οι ουσίες συνήθως ξεπλένονται.

Η αλλεργική δερματίτιδα των παπουτσιών συνήθως αναπτύσσεται στο πίσω μέρος του ποδιού και στα δάχτυλα των ποδιών χωρίς να επηρεάζει τα μεσοδακτύλια διαστήματα. Σε αντίθεση με την απλή δερματίτιδα εξ επαφής, σπάνια προσβάλλει τις παλάμες και τα πέλματα. Σε τυπικές περιπτώσεις, οι βλάβες είναι συμμετρικές.

Η δερματίτιδα των ρούχων αναπτύσσεται σε επαφή με τα ακόλουθα αλλεργιογόνα: εργοστασιακές βαφές, ελαστικές ίνες υφασμάτων, ρητίνες, μυρωδικά υφασμάτων. Οι βαφές, οι ρητίνες και τα μυρωδικά υφασμάτων μπορούν να στερεωθούν ελάχιστα και να ξεπλυθούν όταν το ρούχο φοριέται.

Η αλλεργική δερματίτιδα στο πρόσωπο μπορεί να προκληθεί από κάθε είδους καλλυντικά (ιδιαίτερα συχνά στα βλέφαρα). Απροσδόκητα, μπορεί να αναπτυχθεί αλλεργική δερματίτιδα με τη χρήση τοπικών θεραπειών, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία προϋπάρχουσας δερματίτιδας. Αυτά τα αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν τοπικά αντιισταμινικά, αναισθητικά, νεομυκίνη, μερθειολικό και αιθυλενοδιαμίδιο, το οποίο υπάρχει σε πολλές αλοιφές.

Η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής μπορεί να εμφανιστεί σε 2 μορφές - οξεία και χρόνια, επιρρεπής σε παροξύνσεις. Μόλις εμφανιστεί υπερευαισθησία σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, συνήθως επιμένει για πολλά χρόνια.

Τα δερματικά συμπτώματα στην αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής στα παιδιά μοιάζουν με τα μορφολογικά στοιχεία της απλής δερματίτιδας εξ επαφής, με τη διαφορά ότι στην αλλεργική δερματίτιδα η φλεγμονώδης διαδικασία εκτείνεται πέρα από τη βλάβη και εκδηλώνεται ως κλάμα σαν έκζεμα.

Η διάγνωση αυτής της νόσου πραγματοποιείται με τον καθορισμό δερματικών τεστ με ελάχιστες συγκεντρώσεις των σχετικών αλλεργιογόνων.

Οι πιο συχνές μεταξύ των μαθητών είναι η τοξική-αλλεργική δερματίτιδα φαρμακευτικής προέλευσης, η οποία εμφανίζεται κατά τη λήψη φαρμάκων. Η ασθένεια προκαλείται τόσο από αλλεργικά όσο και από τοξικά συστατικά του φαρμάκου.

Η φαρμακευτική τοξική-αλλεργική δερματίτιδα αναπτύσσεται με παρατεταμένη επαναλαμβανόμενη, λιγότερο συχνά - βραχυπρόθεσμη χορήγηση του φαρμάκου από το στόμα ή όταν χορηγείται παρεντερικά.

Ο συνδυασμός των αλλεργικών και τοξικών επιδράσεων του ερεθιστικού, που διαφέρει σε σοβαρότητα και δύναμη, προκαλεί την ανάπτυξη της λεγόμενης φαρμακευτικής νόσου, στην οποία, εκτός από βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων, οι ιστοί του νευρικού, αγγειακά συστήματα και εσωτερικά όργανα εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Η πρόγνωση της τοξικής-αλλεργικής δερματίτιδας που προκαλείται από φάρμακα εξαρτάται από τη σοβαρότητα των γενικών κλινικών και αλλεργικών αντιδράσεων. Οι πιο σοβαρές συνέπειες, που συχνά οδηγούν σε θάνατο, παρατηρούνται στο σύνδρομο Lyell.

Τα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα μπορεί αργότερα να αναπτύξουν άλλες αλλεργικές παθήσεις (βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση κ.λπ.).

Μέθοδοι για τη διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας με βάση τα διαθέσιμα σημεία θα θεωρείται αξιόπιστη εάν ο ασθενής έχει τρία κύρια και τρία ή περισσότερα πρόσθετα σημεία. Ωστόσο, τα κύρια κλινικά σημεία είναι ο κνησμός και η αυξημένη αντιδραστικότητα του δέρματος. Ο κνησμός χαρακτηρίζεται από την επιμονή του κατά τη διάρκεια της ημέρας, καθώς και από την έντασή του το πρωί και το βράδυ. Ο κνησμός διαταράσσει τον ύπνο του παιδιού, εμφανίζεται ευερεθιστότητα, διαταράσσεται η ποιότητα ζωής, ιδιαίτερα στους εφήβους και εμφανίζονται μαθησιακές δυσκολίες. Οι δερματικές εκδηλώσεις στην ατοπική δερματίτιδα χαρακτηρίζονται από έντονο κνησμό, ερυθηματώδεις βλατίδες στο φόντο του υπεραιμικού δέρματος, οι οποίες συνοδεύονται από ξύσιμο και ορώδες εξίδρωμα. Αυτό είναι χαρακτηριστικό για την οξεία δερματίτιδα.

Η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά βασίζεται σε καταγγελίες, πληροφορίες που δείχνουν ξεκάθαρα τη σχέση έξαρσης της νόσου με αιτιολογικά σημαντικό αλλεργιογόνο, τον ορισμό των κλινικών συμπτωμάτων της δερματίτιδας, την παρουσία παραγόντων που προκαλούν έξαρση της νόσου - αλλεργιογόνων και μη αλλεργιογόνα. Για τη διάγνωση διενεργείται ειδική αλλεργιολογική εξέταση, η οποία περιλαμβάνει την ανάλυση αναμνηστικών δεδομένων, τον προσδιορισμό ειδικών αντισωμάτων στο αλλεργιογόνο στη σύνθεση της IgE και τη ρύθμιση δερματικών τεστ.

Το επίπεδο της ανοσοσφαιρίνης Ε σε διάφορα αλλεργιογόνα προσδιορίζεται στο αίμα χρησιμοποιώντας ενζυμική ανοσοδοκιμασία ή μέθοδο ραδιοανοσοδοκιμασίας. Τα αποτελέσματα εκφράζονται σε σημεία από μηδέν έως τέσσερα. Η αύξηση του επιπέδου της IgE στο αλλεργιογόνο κατά δύο ή περισσότερα σημεία επιβεβαιώνει την παρουσία ευαισθητοποίησης.

Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση της ατοπικής και αλλεργικής δερματίτιδας σε βρέφη και μεγαλύτερα μωρά είναι τα τεστ εξάλειψης-πρόκλησης. Στην πράξη χρησιμοποιείται ανοιχτό τεστ, στο οποίο το προϊόν χορηγείται στον ασθενή και παρατηρείται η αντίδραση.

Αντενδείξεις για την παραγωγή προκλητικών τεστ μπορεί να είναι:

Άμεση αντίδραση εντός 3 λεπτών έως 2 ωρών μετά το φαγητό, ή επαφή με ατμούς, έκθεση του δέρματος.
αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα στο ιστορικό, επίθεση βρογχικού άσθματος.
σοβαρή σωματική ασθένεια?
την παρουσία λοιμώδους νόσου.

Διενεργούνται προκλητικές εξετάσεις χωρίς έξαρση της νόσου.

Εάν ένα παιδί έχει προβλήματα με τη μορφή δερματικών εξανθημάτων, πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να εξεταστεί η γαστρεντερική οδός, γιατί σχεδόν το 90% των δερματικών εξανθημάτων είναι εντερικής προέλευσης. Απαραίτητες μελέτες είναι οι εξετάσεις κοπράνων για δυσβακτηρίωση και κοπρολογία, συχνά χρήσιμες πληροφορίες παρέχονται με υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων. Με αυτές τις εξετάσεις, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν παιδογαστρεντερολόγο ή ανοσολόγο, επειδή ο γαστρεντερικός σωλήνας δεν είναι μόνο ένα πεπτικό όργανο, αλλά και το μεγαλύτερο όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να συνταγογραφηθούν πρόσθετες εξετάσεις: δερματικές εξετάσεις (δεν συνιστάται για έως και 3 χρόνια) ή εξετάσεις αίματος για την ανίχνευση αντισωμάτων αλλεργίας - IgE (δεν συνιστάται για έως και 1 έτος). Η παρουσία «αλλεργικών» αντισωμάτων σε πολύ υψηλή συγκέντρωση είναι σημάδι αληθινής αλλεργίας - ο υψηλότερος βαθμός δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού. Κατά κανόνα, με μια τέτοια αλλεργία, οι αλλεργιολόγοι συνδέονται με τη θεραπεία ενός παιδιού. Αλλά αυτή η μορφή αλλεργίας είναι πολύ λιγότερο συχνή από τις «ψευδο-αλλεργικές» αντιδράσεις στο πλαίσιο της μειωμένης προσαρμογής στη διατροφή, στην οποία η εξέταση αίματος θα περιέχει ειδικά αντισώματα σε «αλλεργιογόνα» σε χαμηλές και μεσαίες συγκεντρώσεις (και αυτό δεν θα είναι βάση για τη διάγνωση της "αλλεργίας", αντίθετα - αυτό θα είναι απόδειξη της απουσίας αλλεργιών).

Για την αναζήτηση της αιτίας των παραπόνων, μπορούν επίσης να συνταγογραφηθούν πρόσθετες εξετάσεις για τον εντοπισμό λοιμώξεων που μπορούν να προκαλέσουν αλλεργίες, όπως χρόνιες ιογενείς λοιμώξεις, λοίμωξη από χλαμύδια, μόλυνση από μυκόπλασμα, γιαρδίαση και ελμινθικές προσβολές. Ένας δερματολόγος μπορεί να συστήσει τοπικές θεραπείες για τροφικές αλλεργίες, αλλά γενικά η ατοπική δερματίτιδα δεν είναι δερματολογικό πρόβλημα.

Μεταξύ των θεραπευτικών μέτρων για την ατοπική δερματίτιδα, μπορεί κανείς να ξεχωρίσει τη θεραπεία που στοχεύει στην εξάλειψη των αιτιών των αλλεργιών (ανοσοδιόρθωση, θεραπεία δυσβακτηρίωσης, αποκατάσταση της κανονικής λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα, αφαίρεση εστιών χρόνιας λοίμωξης), καθώς και συμπτωματική θεραπεία - πρώτα όλα, εξάλειψη του κνησμού. Οι συμπτωματικοί παράγοντες περιλαμβάνουν αντιισταμινικά και τοπικούς παράγοντες. Μεταξύ των εξωτερικών παραγόντων, μπορούν να συνταγογραφηθούν ορμονικές αλοιφές. Είναι επιθυμητό να τα χρησιμοποιείτε για σοβαρές παροξύνσεις, όταν άλλα μέσα δεν βοηθούν, αλλά όχι περισσότερο από 10 ημέρες.

Εάν εμφανιστούν συμπτώματα δερματίτιδας σε παιδιά, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως.

Συστάσεις διατροφής για αλλεργική και ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά

Η θεραπεία της ατοπικής και αλλεργικής δερματίτιδας στα παιδιά πραγματοποιείται με πολύπλοκο τρόπο. Είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε τη θεραπεία της δερματίτιδας στα αρχικά στάδια, διαφορετικά η ασθένεια εξελίσσεται και γίνεται χρόνια. Είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να εξαλειφθεί η επαφή με το αλλεργιογόνο.

Στην πρώτη θέση βρίσκονται η εξάλειψη των αιτιολογικά σημαντικών αλλεργιογόνων, η οποία πραγματοποιείται με βάση τα αποτελέσματα μιας αλλεργολογικής εξέτασης. Δεν υπάρχει τυπική δίαιτα εξάλειψης για την αλλεργική δερματίτιδα στα παιδιά. Από αυτή την άποψη, όταν ανιχνεύεται υπερευαισθησία ενός ασθενούς σε ορισμένα τρόφιμα, συνταγογραφείται μια συγκεκριμένη δίαιτα αποβολής. Σε περίπτωση απουσίας θετικής δυναμικής εντός δέκα ημερών, η δίαιτα θα πρέπει να αναθεωρηθεί. Για τα παιδιά, συνταγογραφείται δίαιτα αποβολής στους 6-8 μήνες, στη συνέχεια αναθεωρείται, καθώς η ευαισθησία στα αλλεργιογόνα αλλάζει με την ηλικία.

Στη διατροφή των παιδιών κάτω του ενάμιση έτους, αποκλείονται οι πιο αλλεργιογόνες τροφές, όπως: αυγά, ψάρια, θαλασσινά, μπιζέλια, ξηροί καρποί, κεχρί.

Τα μείγματα χωρίς γαλακτοκομικά συνταγογραφούνται σε περιπτώσεις που το παιδί είναι αλλεργικό στο αγελαδινό γάλα. Συνταγογραφούνται μείγματα με βάση το προϊόν υδρόλυσης πρωτεΐνης. Το παιδί πρέπει να θηλάζει για τουλάχιστον έξι μήνες. Μια θηλάζουσα μητέρα είναι υποχρεωμένη να αποκλείει από τη διατροφή της τροφές στις οποίες έχει εντοπιστεί υπερευαισθησία σε ένα παιδί. Οι συμπληρωματικές τροφές για παιδιά συνταγογραφούνται όχι νωρίτερα από 6 μήνες.

Για να μειώσετε την αλλεργιογένεση ορισμένων προϊόντων, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μακροχρόνια θερμική επεξεργασία.

Είναι σημαντικό να μην συμπεριλαμβάνονται στη διατροφή τροφές με προσθήκη χρωστικών, αποστάγματα φρούτων, βανίλια και καπνιστά προϊόντα. Οι ζωμοί κρέατος αντικαθίστανται καλύτερα με σούπες λαχανικών. Η τσίχλα αντενδείκνυται αυστηρά. Η ζάχαρη μπορεί να αντικατασταθεί με φρουκτόζη.

Εάν το μωρό τρέφεται με μπιμπερό, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ειδική φόρμουλα για παιδιά με αλλεργίες. Εάν το μωρό θηλάζει, είναι απαραίτητο να προσαρμόσετε τη διατροφή της μητέρας για όλη την περίοδο σίτισης. Κατά την εισαγωγή συμπληρωματικών τροφίμων, προτιμώνται τα πράσινα λαχανικά - λάχανο, κολοκυθάκια και δημητριακά χωρίς γαλακτοκομικά.

Αλλά όταν ακολουθείτε μια δίαιτα, πρέπει να θυμόμαστε ότι οι υπερβολικοί περιορισμοί μπορεί να οδηγήσουν σε έλλειψη θρεπτικών συστατικών στη διατροφή του παιδιού και παραβίαση της σωματικής του ανάπτυξης.

Κατά τη θεραπεία της αλλεργικής δερματίτιδας στα παιδιά, μπορείτε να κρατάτε ένα ημερολόγιο τροφίμων για να παρακολουθείτε τη σωστή διατροφή. Σε αυτό, κάντε καθημερινή καταγραφή της ώρας και των τροφών που κατανάλωσε το παιδί και καταγράψτε επίσης την εμφάνιση ή την έξαρση των συμπτωμάτων της δερματίτιδας. Έτσι, μπορείτε να δημιουργήσετε μια σύνδεση μεταξύ της χρήσης ενός συγκεκριμένου προϊόντος και της ασθένειας. Αυτό θα σας επιτρέψει να προσαρμόσετε τη διατροφή για το παιδί σας. Δείξτε το ημερολόγιο στον γιατρό.

Πώς να απαλλαγείτε από την ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί

Πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε ένα παιδί, αποκλείστε την επαφή του δέρματος του μωρού με ερεθιστικά όπως μαλλί, συνθετικά υφάσματα και μεταλλικά αντικείμενα, όπως χάντρες, βραχιόλια, αλυσίδες.

Η επαφή ενός παιδιού με οικιακές χημικές ουσίες είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητη. Τα συμπτώματα της δερματίτιδας μπορεί να προκαλέσουν σκόνες πλυσίματος, σαπούνια, σαμπουάν, διάφορα καλλυντικά. Όλα πρέπει να προορίζονται για παιδιά.

Βεβαιωθείτε ότι το παιδί δεν ξύνει το προσβεβλημένο δέρμα. Κόβετε συχνά τα νύχια του μωρού σας, βάλτε το στο κρεβάτι με ένα μακρυμάνικο πουκάμισο. Το ξύσιμο του δέρματος μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας μολυσματικής διαδικασίας. Αντιμετωπίστε όλες τις εκδορές με ένα ελαφρώς ροζ διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου ή ένα διάλυμα λαμπερού πράσινου χρώματος. Είναι σημαντικό να ακολουθείτε τους κανόνες φροντίδας του δέρματος.

Για να απαλλαγείτε από την ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί όσο το δυνατόν γρηγορότερα, είναι απαραίτητο να λούζετε το μωρό καθημερινά και να χρησιμοποιείτε ιατρικά καλλυντικά και αλοιφές για τη φροντίδα του δέρματος. Τα συνηθισμένα καλλυντικά σε αυτή την περίπτωση δεν είναι κατάλληλα, ο γιατρός θα σας βοηθήσει να τα επιλέξετε. Για το μπάνιο ενός παιδιού, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα αφέψημα από μια χορδή, χαμομήλι.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, ορμονικές αλοιφές χρησιμοποιούνται για θεραπεία.

Έχουν γρήγορο αποτέλεσμα και ανακουφίζουν πολύ την κατάσταση του παιδιού, αλλά επιτρέπεται να χρησιμοποιούνται μόνο υπό την επίβλεψη γιατρού.

Από τα φάρμακα συνταγογραφούνται και αντιαλλεργικά φάρμακα (αντιισταμινικά - ταβεγίλ, σουπραστίνη, κετοτιφένη, σκευάσματα ασβεστίου), συνήθως με τη μορφή δισκίων. Τα σύγχρονα φάρμακα έχουν ελάχιστες παρενέργειες και δρουν για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Και τι να κάνετε με την ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί στη σκόνη του σπιτιού; Στην περίπτωση αυτή πραγματοποιούνται οι ακόλουθες δραστηριότητες:

τακτικός υγρός καθαρισμός.
Τα στρώματα και τα μαξιλάρια καλύπτονται με πλαστικούς φακέλους με φερμουάρ.
Τα κλινοσκεπάσματα πλένονται κάθε εβδομάδα σε ζεστό νερό.
Τα μαξιλάρια πρέπει να έχουν συνθετικό γέμισμα και να καλύπτονται με δύο μαξιλαροθήκες.
τα έπιπλα στο διαμέρισμα πρέπει να είναι κατασκευασμένα από ξύλο, δέρμα, βινύλιο.
δεν επιτρέπεται η παρουσία ασθενών κατά τον καθαρισμό των χώρων·
όταν χρησιμοποιείτε κλιματιστικά, η θερμοκρασία θα πρέπει να είναι κανονική, οι υγραντήρες και οι εξατμιστές δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται χωρίς έλεγχο της υγρασίας στο δωμάτιο.

Σε περίπτωση αλλεργίας σε μύκητες μούχλας, λαμβάνονται τα ακόλουθα μέτρα εξάλειψης:

κατά τον καθαρισμό του μπάνιου, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιείτε προϊόντα κατά της μούχλας τουλάχιστον μία φορά το μήνα.
ένας απορροφητήρας είναι εγκατεστημένος στην κουζίνα για την αφαίρεση της υγρασίας κατά το μαγείρεμα.
Οι άρρωστοι δεν επιτρέπεται να κόβουν το γρασίδι, να αφαιρούν τα φύλλα.

Μέτρα για την πρόληψη της επιδερμικής ευαισθητοποίησης στη δερματίτιδα:

δεν συνιστάται να φοράτε ρούχα που περιλαμβάνουν μαλλί, φυσική γούνα.
Συνιστάται να αποφεύγετε την επίσκεψη σε ζωολογικό κήπο, τσίρκο, διαμερίσματα όπου υπάρχουν κατοικίδια.
Εάν ένα ζώο εισέλθει στις εγκαταστάσεις, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί υγρός καθαρισμός επανειλημμένα μετά την απομάκρυνσή του.

Με τις αλλεργίες στη γύρη, πραγματοποιούνται οι ακόλουθες δραστηριότητες:

όταν ανθίζει, κλείστε ερμητικά τα παράθυρα και τις πόρτες.
οι βόλτες είναι περιορισμένες.
για την περίοδο του ξεσκονίσματος, αλλάζει ο τόπος κατοικίας.
απαγορεύεται η χρήση φυτικών καλλυντικών.
δεν συνιστάται η διεξαγωγή θεραπείας με φυτικά σκευάσματα.

Τα παρακάτω περιγράφουν πώς να θεραπεύσετε τη δερματίτιδα σε ένα παιδί χρησιμοποιώντας φάρμακα.

Τι να κάνετε με την ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί: πώς και πώς να αντιμετωπίσετε την ασθένεια

Με συμπτώματα ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά, χρησιμοποιούνται αποτελεσματικές θεραπείες για τη θεραπεία που εμποδίζουν μεμονωμένες συνδέσεις αλλεργικών αντιδράσεων:

αντιισταμινικά?
μεμβρανοτροπικά φάρμακα;
γλυκοκορτικοειδή.

Στη σύνθετη θεραπεία χρησιμοποιούνται εντεροσορβίτες, ηρεμιστικά, φάρμακα που βελτιώνουν ή αποκαθιστούν τη λειτουργία της πέψης και φυσιοθεραπεία.

Στη θεραπεία της ατοπικής και ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά λαμβάνονται υπόψη τα συμπτώματα, η ηλικία, το στάδιο της νόσου, τα κλινικά χαρακτηριστικά, η σοβαρότητα, ο επιπολασμός της παθολογικής διαδικασίας, οι επιπλοκές και οι συννοσηρότητες.

Αντιισταμινικά. Ο κύριος μηχανισμός δράσης των αντιισταμινικών είναι ο αποκλεισμός της φλεγμονώδους διαδικασίας που προκαλείται από τη δέσμευση των αντισωμάτων IgE στο αλλεργιογόνο. Τα αντιισταμινικά μπλοκάρουν τους υποδοχείς Η1 ισταμίνης, γεγονός που μειώνει τη σοβαρότητα του οιδήματος, της υπεραιμίας και του κνησμού. Το τελευταίο σύμπτωμα, ο κνησμός, δεν εξαφανίζεται πάντα με αυτή τη θεραπεία. Κατά τη συνταγογράφηση αντιισταμινικών, λαμβάνονται υπόψη τα χαρακτηριστικά του μηχανισμού δράσης τους. Έτσι, τα φάρμακα πρώτης γενιάς έχουν ηρεμιστικό αποτέλεσμα. Από αυτή την άποψη, δεν απονέμονται σε παιδιά σχολικής ηλικίας λόγω του γεγονότος ότι όταν χρησιμοποιούνται, μειώνεται η συγκέντρωση της προσοχής και η ικανότητα συγκέντρωσης. Λόγω της μείωσης της αποτελεσματικότητας των φαρμάκων πρώτης γενιάς με τη μακροχρόνια χρήση τους, συνιστάται η αλλαγή τους κάθε 7-10 ημέρες ή η συνταγογράφηση φαρμάκων δεύτερης γενιάς. Στη χρόνια πορεία της διαδικασίας, με σοβαρή ηωσινοφιλία, συνταγογραφούνται σετιριζίνη, κλαριτίνη (φάρμακα παρατεταμένης δράσης Η1-αναστολείς δεύτερης γενιάς). Έχουν υψηλή ειδικότητα, αρχίζουν να δρουν μετά από 30 λεπτά, το κύριο αποτέλεσμα διαρκεί έως και 24 ώρες, δεν επηρεάζουν άλλους τύπους υποδοχέων και δεν διεισδύουν στον ηπατοεγκεφαλικό φραγμό.

Η χρήση κορτικοστεροειδών.Η χρήση γλυκοκορτικοειδών από το στόμα ενδείκνυται για εξαιρετικά σοβαρή αλλεργική δερματίτιδα. Διορίζονται σε αυτές τις περιπτώσεις τοπικά. Όταν εφαρμόζονται τοπικά, τα κορτικοστεροειδή καταστέλλουν τα συστατικά της αλλεργικής φλεγμονής, την απελευθέρωση μεσολαβητών, τη μετανάστευση των κυττάρων στην περιοχή των δερματικών βλαβών, προκαλούν αγγειοσυστολή και μειώνουν το πρήξιμο. Αφαιρούν τα φαινόμενα της δερματίτιδας στην οξεία και χρόνια περίοδο.

Επί του παρόντος, έχει αναπτυχθεί μια σειρά παρασκευασμάτων που είναι αρκετά ασφαλή για χρήση σε παιδιά: με τη μορφή λοσιόν, κρεμών και αλοιφών. Συνιστάται η χρήση παραγόντων όπως το advantan και άλλα.Χρησιμοποιείται από 4 μηνών και σε διάφορες μορφές. Το Elocom είναι αποτελεσματικό. Δεν προκαλεί συστημικό αποτέλεσμα και μπορεί να χρησιμοποιηθεί μία φορά την ημέρα, η επίδρασή του ανιχνεύεται ήδη τις πρώτες ημέρες.

Κατά την επιλογή κορτικοστεροειδών φαρμάκων, είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε να εξαλείψουμε τα οξέα συμπτώματα της ατοπικής και αλλεργικής δερματίτιδας στα παιδιά σε σύντομο χρονικό διάστημα. Παρά τον κίνδυνο παρενεργειών, τα κορτικοστεροειδή είναι ο βασικός άξονας στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας.

Πώς αλλιώς μπορείτε να θεραπεύσετε την ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί

Για να θεραπεύσετε την ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί όσο το δυνατόν γρηγορότερα, συνιστάται η χρήση αλοιφών που περιέχουν β-μεθαζόνη, η χρήση των οποίων δεν συνιστάται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτά τα κεφάλαια περιλαμβάνουν το akriderm. Το Akriderm και το Akriderm GK έχουν ενυδατική δράση και εμποδίζουν την ξήρανση του δέρματος. Το Akriderm C περιέχει σαλικυλικό οξύ, το οποίο μαλακώνει και απολεπίζει τα λέπια της επιδερμίδας. Το συνδυασμένο φάρμακο akriderm GK περιέχει γενταμυκίνη (αντιβιοτικό) και έναν αντιμυκητιακό παράγοντα. Έχει αντιβακτηριδιακή και αντιμυκητιακή δράση.

Στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά, χρησιμοποιούνται επίσης αντιφλεγμονώδεις εξωτερικοί παράγοντες: θείο, πίσσα, LSD-3, περουβιανό βάλσαμο, άργιλος.

Είναι απαραίτητο να πλένετε το παιδί με δροσερό νερό (δεν συνιστώνται μεγάλα μπάνια και ζεστό νερό, χρησιμοποιήστε ειδικά σαμπουάν όπως Friderm tar, Friderm zinc, Friderm pH balance.

Σε περίπτωση δευτερογενούς μόλυνσης του δέρματος χρησιμοποιούνται πάστες που περιέχουν 3-5% ερυθρομυκίνη σε μορφή αλοιφών. Περιποίηση δέρματος με διαλύματα λαμπερού πράσινου, μπλε του μεθυλενίου.

Με μυκητιασική λοίμωξη, συνταγογραφούνται κρέμες Nizoral, Clotrimazole κ.λπ.

Σταθερή κλινική επίδραση στην ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται με τον σωστό συνδυασμό αποβολής αλλεργιογόνων, λαμβάνοντας υπόψη όλους τους παράγοντες του μηχανισμού ανάπτυξης της νόσου, τη χρήση τοπικών γλυκοκορτικοστεροειδών και τη διόρθωση των νευροβλαστικών δυσλειτουργιών.

Μέθοδοι θεραπείας και πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας σε ένα παιδί

Πολλοί γιατροί είναι σίγουροι ότι η ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί μπορεί να θεραπευτεί και υπάρχουν τέσσερις τρόποι για να το κάνετε αυτό.

Η πιο κοινή- Πάντα να συνταγογραφείτε και να αλλάζετε αντιισταμινικά. Η μέθοδος συνδέει σταθερά και μόνιμα τον ασθενή με τον γιατρό, αλλά δεν φέρνει μόνιμη και οριστική ανακούφιση. Είναι ακόμη δύσκολο να ονομαστεί ποιοτική θεραπεία.

Δεύτερη επιλογή- μπλοκάρει την ανοσολογική απόκριση με σταθεροποιητές μεμβράνης μαστοκυττάρων για τη διάρκεια του αλλεργιογόνου με την ελπίδα ότι το ανοσοποιητικό σύστημα, που αναπτύσσεται με το παιδί, θα απογαλακτιστεί από την υπερβολική αντίδραση στο αλλεργιογόνο. Η θεραπεία είναι μακρά και μπορεί να είναι αποτελεσματική μόνο κατά των αλλεργιογόνων γύρης. Ο γιατρός και οι γονείς περιμένουν το παιδί να «ξεπεράσει» την αλλεργία ως αποτέλεσμα ορμονικών αλλαγών στο σώμα. Μερικές φορές τα καταφέρνει.

Τρίτος τρόπος- εξάλειψη του αλλεργιογόνου, δηλαδή δημιουργία συνθηκών υπό τις οποίες το παιδί δεν θα συναντηθεί με το αλλεργιογόνο. Για παράδειγμα, δεν κρατάτε ψάρια ή κατοικίδια, δεν δίνετε ορισμένα τρόφιμα, φεύγετε για την εποχή της άνθισης των αλλεργιογόνων σε μακρινές χώρες. Η ελπίδα είναι η ίδια με τη δεύτερη επιλογή. Λειτουργεί επίσης μερικές φορές.

Τέταρτος τρόπος- απευαισθητοποίηση - εισαγωγή ελάχιστων, σχεδόν ομοιοπαθητικών, δόσεων του αλλεργιογόνου στον οργανισμό του παιδιού. Δουλεύει κάπως έτσι. Αν και μια μικροσκοπική ποσότητα του αλλεργιογόνου είναι επαρκής για την εμφάνιση μιας αληθινής αλλεργικής αντίδρασης, εντούτοις, ο γιατρός μπορεί να μειώσει αυτή την ποσότητα κατά δεκάδες και εκατοντάδες φορές. Με την ένεση μιας τέτοιας δόσης στο σώμα, αρχίζει να του μαθαίνει να μην αντιδρά στο αλλεργιογόνο. Είναι πολύ σημαντικό να γνωρίζουμε σε τι ακριβώς είναι αλλεργικό το παιδί. Το μαθαίνουν με βάση τα αποτελέσματα των δοκιμών για τον εντοπισμό του αλλεργιογόνου.

Είναι απαραίτητο να αποφευχθούν λάθη στη διατροφή της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας, για τη θεραπεία χρόνιων ασθενειών της μητέρας πριν και κατά τη διάρκεια του τοκετού. Για την πρόληψη εστιών ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά και ενήλικες, συνιστάται θεραπεία σανατόριο σε ένα ζεστό νότιο κλίμα, σε σανατόρια γαστρεντερικού συστήματος.

Η πρόγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις στα μικρά παιδιά είναι ευνοϊκή, υπό την προϋπόθεση της σωστής διατροφής και θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στην ομαλοποίηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα και των συστημάτων προσαρμογής. Τις περισσότερες φορές, οι τροφικές αλλεργίες υποχωρούν χωρίς ίχνος και χωρίς συνέπειες. Αλλά δεν πρέπει να περιμένετε ότι το ίδιο το παιδί θα «ξεπεράσει» την ασθένεια και να μην κάνετε τίποτα.

Το άρθρο διαβάστηκε 7.084 φορές.

Προσδιορισμός ειδικών ανοσοσφαιρινών G σε αλλεργιογόνα in vitro. Κατά τη διάρκεια της ύφεσης

Ευχαριστώ

Στην ιατρική πρακτική, ηωσινοφιλίακατανοήστε την κατάσταση του αίματος, στην οποία υπάρχει αύξηση του επιπέδου των ειδικών αιμοσφαιρίων - ηωσινόφιλα. Παράλληλα, παρατηρείται και διήθηση (εμποτισμός) άλλων ιστών με ηωσινόφιλα. Για παράδειγμα, με μια αλλεργική ρινίτιδα, τα ηωσινόφιλα μπορούν να βρεθούν σε ρινικές εκκρίσεις, με βρογχικό άσθμα με βρογχίτιδα - στα πτύελα, με συσσώρευση αίματος στους πνεύμονες ή όγκους του υπεζωκότα - στο υγρό των πνευμόνων.

Σε έναν ενήλικα, ο αριθμός των ηωσινοφίλων στο αίμα θεωρείται φυσιολογικός από 0,02x10 9 / l έως 0,3x10 9 / l.

Διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί ηωσινοφιλίας:
1. Μικρό - έως και 10% του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων.
2. Μέτρια - 10-20%.
3. Υψηλό - πάνω από 20%.

Η επίμονη ηωσινοφιλία είναι πιο συχνά σημάδι ελμινθικών αλλοιώσεων, αλλεργικών αντιδράσεων και ορισμένων λευχαιμιών.

Ηωσινοφιλία - σύμπτωμα ή ασθένεια;

Η ηωσινοφιλία δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά σημάδι (σύμπτωμα) πολλών μολυσματικών, αυτοάνοσων, αλλεργικών και άλλων ασθενειών. Η λίστα τους είναι αρκετά μεγάλη.

4. Συμπτώματα γαστρεντερικών παθήσεων.
Δεδομένου ότι πολλές ασθένειες του πεπτικού συστήματος οδηγούν σε παραβίαση της εντερικής μικροχλωρίδας, η διαδικασία καθαρισμού του σώματος από τις τοξίνες επιβραδύνεται, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη περιεκτικότητα σε ηωσινόφιλα. Με τέτοια δυσβακτηρίωση, ο ασθενής μπορεί να διαταραχθεί από έμετο και ναυτία μετά το φαγητό, πόνο στην ομφαλική περιοχή, διάρροια, σπασμούς, σημεία ηπατίτιδας (ίκτερος, διόγκωση του ήπατος και πόνος).
5. Ασθένειες του αίματος.
Για συστηματική ιστιοκυττάρωση σε φόντο ηωσινοφιλίας, χαρακτηριστικές είναι οι συχνές μολυσματικές ασθένειες, η διεύρυνση του ήπατος και της σπλήνας, η βλάβη στους λεμφαδένες, ο βήχας, η κυάνωση του δέρματος (κυανωτική χρώση), η δύσπνοια (δυσκολία στην αναπνοή).
Μαζί με ηωσινοφιλία, με λεμφοκοκκιωμάτωση, πυρετός, πόνος στα οστά και τις αρθρώσεις, αδυναμία, κνησμός στο μεγαλύτερο μέρος της επιφάνειας του δέρματος, λεμφαδενοπάθεια, διόγκωση ήπατος και σπλήνας και μπορεί να υπάρχει βήχας.
Η ηωσινοφιλία σε λεμφώματα μη Hodgkin συνοδεύεται επίσης από πυρετό, αδυναμία, μειωμένο σωματικό βάρος και κινητική δραστηριότητα, καθώς και συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την ήττα ορισμένων περιοχών. Έτσι, όταν εμφανίζεται ένας όγκος στην περιοχή της κοιλιάς, σημειώνονται συμπτώματα όπως δίψα, αύξηση στην κοιλιά και εντερική απόφραξη. Από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος - πονοκέφαλοι, παράλυση και πάρεση, μειωμένη όραση και ακοή. Μπορεί να υπάρχει πόνος πίσω από το στέρνο, βήχας, πρήξιμο του προσώπου, διαταραχή της κατάποσης.

Πνευμονική ηωσινοφιλία

Αυτός ο όρος νοείται ως διήθηση (εμποτισμός) του πνευμονικού ιστού με ηωσινόφιλα. Αυτή είναι η πιο κοινή ιστική εντόπιση των ηωσινόφιλων.

Η ασθένεια συνδυάζει τις ακόλουθες συνθήκες:
1. Ηωσινόφιλα κοκκιώματα.
2. Πνευμονικές διηθήσεις (πτητικές).
3. Ηωσινοφιλική αγγειίτιδα των πνευμόνων που προκαλείται από διάφορες αιτίες.
4. ηωσινόφιλος

Μερικές πτυχές της επιδημιολογίας, της παθογένειας και της συντηρητικής θεραπείας της αλλεργικής ρινίτιδας: αλλεργική φλεγμονή

Μυκητιασική ευαισθητοποίηση σε αλλεργικές πνευμονικές παθήσεις παιδιών: παιδιά, μυκητιασική ευαισθητοποίηση, αλλεργική βρογχίτιδα, αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση, εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα, βρογχικό άσθμα.

Ηωσινόφιλες δερματικές παθήσεις

Ηωσινόφιλες δερματικές παθήσεις: (1)

Μια λειτουργική έκδοση της ταξινόμησης της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό στα παιδιά: παιδιά, αλλεργίες, ατοπία, ατοπική δερματίτιδα, παθογένεση.

Μηχανισμοί ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά (ανασκόπηση βιβλιογραφίας): παιδιά, αλλεργία, ατοπία, ατοπική δερματίτιδα, παθογένεια.

Ατοπική δερματίτιδα: ετερογένεια κλινικών μορφών και ποικιλία μηχανισμών παθογένεσης: δενδριτικά κύτταρα, κύτταρα Langerans

Ατοπική δερματίτιδα: ετερογένεια κλινικών μορφών και ποικιλία μηχανισμών παθογένεσης: παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας

Νευροπεπτίδια και άλλοι νευροχυμικοί ρυθμιστές στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος στα παιδιά: picfirst

Σύγχρονα κλινικά και ανοσολογικά χαρακτηριστικά της ψώρας και νέες προσεγγίσεις στη διάγνωση και θεραπεία της

Τα ηωσινόφιλα και ο ρόλος τους στην παθογένεση αλλεργικών νοσημάτων

V.B. Dzhalchinov, G.M. Τσιστιακόφ

Λέξεις-κλειδιά:

ηωσινόφιλα διαφορετικής πυκνότητας, αλλεργία.

Στα τέλη της δεκαετίας του 1970 και στις αρχές της δεκαετίας του 1980, υπήρξαν αναφορές ότι όχι μόνο τα μαστοκύτταρα, αλλά και άλλα κύτταρα έχουν υποδοχείς για την IgE. Αποδείχθηκε ότι τα ηωσινόφιλα, τα οποία είναι ικανά να παράγουν μεσολαβητές που είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη βλάβης κυττάρων και ιστών, έχουν τη μεγαλύτερη σημασία από αυτή την άποψη.

Οι κλινικοί γιατροί, παθολόγοι και παιδίατροι, στην καθημερινή τους πρακτική έχουν πολύ συχνά να αντιμετωπίσουν την ηωσινοφιλία, η οποία παρατηρείται σε διάφορες παθήσεις, αλλά κυρίως σε ατοπικές μορφές αλλεργικών νοσημάτων. Οι κρίσεις σχετικά με τη σημασία της ηωσινοφιλίας στο αίμα και τους ιστούς ήταν αμφιλεγόμενες μέχρι πρόσφατα. Έγινε δήλωση για τον προστατευτικό του ρόλο, με κίνητρο το γεγονός ότι υποτίθεται ότι τα ηωσινόφιλα παράγουν αρυλσουλφατάση, ένα ένζυμο κατά των λευκοτριενζύμων. Ωστόσο, τα αποτελέσματα περαιτέρω μελετών δεν επιβεβαίωσαν αυτή την ιδέα. Οι περισσότεροι ερευνητές συμφωνούν για την καταστροφική επίδραση της ηωσινοφιλίας και, ιδιαίτερα, της υπερηωσινοφιλίας. Για να κατανοήσουμε τον μηχανισμό αυτής της επιβλαβούς δράσης, είναι απαραίτητο να έχουμε μια ιδέα, τουλάχιστον σε γενικές γραμμές, για τη μορφολογία και τη λειτουργία αυτών των κυττάρων.

Οι περισσότεροι συγγραφείς αναφέρουν ότι το καταστροφικό αποτέλεσμα είναι εγγενές κυρίως στα ηωσινόφιλα χαμηλής πυκνότητας, καθώς η ενεργοποίησή τους συμβαίνει σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό. Βλάβη ιστού παρατηρείται με βρογχικό άσθμα(κοιλιόσταση, απολέπιση των επιθηλιακών κυττάρων των βλεννογόνων, πάχυνση των βασικών μεμβρανών των κυττάρων του βρογχοπνευμονικού συστήματος) αποδείχθηκε ότι είναι παρόμοια με αυτή που παρατηρήθηκε στο πείραμα όταν η τραχεία έρχεται σε επαφή με πρωτεΐνες ηωσινόφιλων χαμηλής πυκνότητας. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο του ανοσοφθορισμού, ανιχνεύθηκε κατιονική πρωτεΐνη σε βρογχικό ιστό στο βρογχικό άσθμα, στο δέρμα σε υποτροπιάζουσα κνίδωση και ατοπική δερματίτιδα. Εάν νωρίτερα η εισροή ενεργοποιημένων ηωσινοφίλων στη φλεγμονώδη εστία θεωρούνταν ως παθητική αντίδραση, τότε η ηωσινοφιλία των ιστών φαίνεται να είναι ενεργό φαινόμενο, «υπεύθυνη» για ορισμένες παθολογικές διεργασίες και, πρώτα απ 'όλα, για αλλεργική φλεγμονή.

Η σημασία της ηωσινοφιλίας στις αλλεργικές αντιδράσεις εκδηλώνεται ιδιαίτερα αποδεικτικά όταν εξετάζεται η σχέση των ηωσινοφίλων με τον παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων. Είναι γνωστό ότι αυτός ο παράγοντας εκκρίνεται από διάφορους τύπους κυττάρων, ιδιαίτερα από κυψελιδικά και περιτοναϊκά μακροφάγα, μονοκύτταρα, αιμοπετάλια και πολυπυρηνικά ουδετερόφιλα. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι απελευθερώνεται από τα ηωσινόφιλα. Τα αποτελέσματα μελετών in vitro έδειξαν ότι υπό την επίδραση του ιονοφόρου, τα ηωσινόφιλα χαμηλής πυκνότητας εκκρίνουν παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων σε πολύ μεγαλύτερες ποσότητες από εκείνα με κανονική πυκνότητα. Ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι υπάρχει αμοιβαία σχέση μεταξύ των ηωσινόφιλων και του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων. Αφενός, τα ηωσινόφιλα παράγουν αυτόν τον παράγοντα και αφετέρου, τα τελευταία ενεργοποιούν τα ηωσινόφιλα, τα οποία, όπως ήδη αναφέρθηκε, εκκρίνουν τις πρωτεΐνες που περιέχονται στους κόκκους, ιδιαίτερα την υπεροξειδάση. Επιπλέον, υπό την επίδραση του παράγοντα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, μαζί με άλλα ερεθίσματα, ιδιαίτερα υπό την επίδραση του ιονοφόρου ασβεστίου, τα ηωσινόφιλα χαμηλής πυκνότητας είναι σε θέση να συνθέσουν και να απελευθερώσουν λευκοτριένιο C, αν και σε μικρή ποσότητα. Ο παράγοντας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων έχει την πιο έντονη χημειοτακτική δράση έναντι των ηωσινόφιλων και επίσης προάγει την προσκόλλησή τους στα ενδοθηλιακά κύτταρα, κάτι που φάνηκε σε πειράματα in vitro. Προφανώς, ο in vivo μετασχηματισμός των ηωσινόφιλων με φυσιολογική πυκνότητα σε κύτταρα με μειωμένη πυκνότητα συμβαίνει επίσης με τη συμμετοχή αυτού του παράγοντα. Ο αριθμός των τελευταίων αυξάνεται στους κατεστραμμένους ιστούς. Έτσι, σε πνευμονικές παθήσεις στο υπεζωκοτικό υγρό, ο αριθμός των ηωσινόφιλων χαμηλής πυκνότητας φτάνει το 80-100%, στη βρογχοκυψελιδική πλύση - 60%.

Ένα ουσιαστικό χαρακτηριστικό των ηωσινοφίλων, το οποίο σχετίζεται άμεσα με τις αμιγώς κλινικές πτυχές της ηωσινοφιλίας, είναι η παρουσία σε αυτά τα κύτταρα, όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, υποδοχέων για κορτικοστεροειδή ορμόνες. Οι εργασίες πολλών ερευνητών έχουν αποκαλύψει διαφορετικούς βαθμούς έκφρασης αυτών των υποδοχέων. Αυτό αποκαλύφθηκε ιδιαίτερα αποδεικτικά στη μελέτη των ηωσινοφίλων του αίματος σε ασθενείς που πάσχουν από υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο. Αυτό το σύνδρομο είναι ετερογενές στη γένεσή του. Μπορεί να παρατηρηθεί με ελμινθική εισβολή, με ατοπία, να είναι "προάγγελος" της ανάπτυξης διαφόρων, συμπεριλαμβανομένων κακοήθων ασθενειών - Τ λέμφωμα, Νόσος Hodgkin, ιστιοκυττάρωση, νόσος του Crohn, νόσος του Whipple, καρκίνος, νεκρωτική αγγειίτιδα (νόσος Churg-Strauss). Η μείωση ή η εξαφάνιση της υπερηωσινοφιλίας υπό την επίδραση της θεραπείας με κορτικοστεροειδή αποτελεί ένδειξη έντονης δραστηριότητας των γλυκοκορτικοειδών υποδοχέων των ηωσινοφίλων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το ηωσινοπενικό αποτέλεσμα κατά τη χρήση κορτικοστεροειδών ορμονών εξηγείται από την αναστολή της μετανάστευσης των ηωσινοφίλων, καθώς και από την αναστολή της ηωσινοφιλοποίησης. Αναφέρεται επίσης ότι η μείωση του αριθμού των ηωσινόφιλων του περιφερικού αίματος υπό την επίδραση της θεραπείας με κορτικοστεροειδή συμβαίνει σε βάρος των κυττάρων με φυσιολογική πυκνότητα, ενώ ο αριθμός των κυττάρων με χαμηλή πυκνότητα παραμένει αμετάβλητος. Αυτή η θέση δείχνει ότι η έκφραση των υποδοχέων γλυκοκορτικοειδών είναι πιο έντονη σε ηωσινόφιλα με φυσιολογική πυκνότητα σε σύγκριση με κύτταρα μειωμένης πυκνότητας. Παρόμοιο φαινόμενο εμφανίζεται και στο υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο ατοπικής προέλευσης, η πρόγνωση του οποίου είναι γενικά ευνοϊκή. Ταυτόχρονα, υπάρχουν ενδείξεις ότι η επικράτηση των ηωσινοφίλων χαμηλής πυκνότητας στο υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο, ελλείψει οποιασδήποτε από τις ορατές εκδηλώσεις του, μπορεί να χρησιμεύσει ως «προάγγελος» διαφόρων ειδών σπλαχνικών αλλοιώσεων. Ως εκ τούτου, ορισμένοι κλινικοί γιατροί συνιστούν τη συνταγογράφηση πρεδνιζολόνης με ρυθμό 0,5-1 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα ως πρόληψη των εμφανών μορφών της παθολογικής διαδικασίας στο υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο. Ωστόσο, το αποτέλεσμα μιας τέτοιας έκθεσης δεν επιτυγχάνεται πάντα, επειδή λόγω της ασθενούς έκφρασης των υποδοχέων γλυκοκορτικοειδών από ηωσινόφιλα χαμηλής πυκνότητας, τα τελευταία είναι ανθεκτικά στα κορτικοστεροειδή.

Σημαντικό ενδιαφέρον παρουσιάζει η μελέτη του συνολικού αριθμού των ηωσινόφιλων και ιδιαίτερα του αριθμού των υποπληθυσμών τους σε μια τόσο κλασική αλλεργική νόσο όπως η ατοπική δερματίτιδα. Αποκαλύφθηκε η εξάρτηση των μελετημένων παραμέτρων από τον όγκο των δερματικών βλαβών και τη σοβαρότητα της νόσου συνολικά. Αποδείχθηκε ότι σε σοβαρή μορφή στο περιφερικό αίμα, ο αριθμός των ηωσινόφιλων χαμηλής πυκνότητας μειώνεται, γεγονός που εξηγείται από τη μετανάστευση τους στον ιστό του οργάνου «σοκ», όπου πραγματοποιείται η παθογόνος δράση τους.

Τα περισσότερα από τα έργα που είναι αφιερωμένα στη μελέτη του ρόλου των ηωσινόφιλων στην παθολογική διαδικασία σχετίζονται με το βρογχικό άσθμα. Ενδείκνυται σημαντική αύξηση του αριθμού αυτών των κυττάρων στο αίμα, τα πτύελα και τον πνευμονικό ιστό σε ασθενείς που πάσχουν από αυτή τη νόσο. Σημαντική συμβολή στη μελέτη του ρόλου των ηωσινόφιλων στο βρογχικό άσθμα ήταν η εργασία για τον προσδιορισμό των μορφομετρικών παραμέτρων αυτών των κυττάρων στο αίμα και τα πτύελα στη δυναμική της νόσου, λαμβάνοντας υπόψη τα θεραπευτικά αποτελέσματα. Με τη βοήθεια μορφομετρικής ανάλυσης υπολογιστή, προσδιορίστηκαν τα μεγέθη των περιοχών του κυττάρου, του κυτταροπλάσματος και του πυρήνα. Υπολογίστηκε η αναλογία πυρηνικών-κυτταροπλασμάτων. Διαπιστώθηκε ότι κατά την περίοδο των επιληπτικών κρίσεων οι δείκτες που μελετήθηκαν άλλαξαν ανοδικά σε σχέση με τους ελέγχους. Υπό την επίδραση της σύνθετης θεραπείας, σημειώθηκε μια θετική δυναμική των παραμέτρων που μελετήθηκαν, αλλά δεν επήλθε η πλήρης εξομάλυνσή τους. Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε συσχέτιση μεταξύ των αλλαγών στις μορφομετρικές παραμέτρους του αίματος και των ηωσινόφιλων των πτυέλων τόσο πριν όσο και κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Αξιολογώντας τα αποτελέσματα που ελήφθησαν γενικά, οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι η διαδικασία της ηωσινοφιλοποίησης ενισχύεται στο βρογχικό άσθμα. Άλλοι συγγραφείς αναφέρουν επίσης τον σημαντικό ρόλο των ηωσινόφιλων στην ανάπτυξη αλλεργικής φλεγμονής στο βρογχικό άσθμα.

Έτσι, τα δεδομένα αυτά υποδεικνύουν ότι το ηωσινόφιλο είναι ένα τελεστικό κύτταρο, η δράση του οποίου εκδηλώνεται σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις, αλλά κυρίως σε ατοπικές μορφές αλλεργικών νοσημάτων. Ταυτόχρονα, όπως προαναφέρθηκε, το παθογόνο αποτέλεσμα είναι κυρίως εγγενές σε ηωσινόφιλα με μειωμένη πυκνότητα, καθώς αυτά τα κύτταρα απελευθερώνουν ενεργές πρωτεΐνες που έχουν καταστροφική επίδραση στους ιστούς του οργάνου "σοκ". Ο ρόλος των ηωσινόφιλων έχει μελετηθεί σε μεγαλύτερο βαθμό στο βρογχικό άσθμα, σε μικρότερο βαθμό στην ατοπική δερματίτιδα και στη συνέχεια κυρίως σε ενήλικες ασθενείς. Επί του παρόντος, χάρη στη σημαντική επέκταση των μεθόδων εργαστηριακής έρευνας και την εκτεταμένη χρήση τους στην κλινική πράξη, έχει καταστεί δυνατή η λεπτομερής μελέτη των μορφομετρικών και μορφολογικών χαρακτηριστικών των ηωσινόφιλων και των χαρακτηριστικών πυκνότητάς τους. Ιδιαίτερη σημασία έχει ο προσδιορισμός της ποσοτικής αναλογίας υποπληθυσμών κυττάρων διαφορετικής πυκνότητας, που θα συμβάλει στην αντικειμενική δήλωση της δραστηριότητας της αλλεργικής φλεγμονής, ιδιαίτερα στην ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά, τόσο σε μεμονωμένη μορφή όσο και σε συνδυασμό με διάφορα σπλαχνικά βλάβες, και να καθορίσει τους πιο ορθολογικούς τρόπους θεραπευτικής δράσης.

Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics, N5-1999, σ.42-45

Βιβλιογραφία

1. Capron Μ., Gruart V. L "eosinophile: recepteurs et mediateurs. Rev Fr Allergol 1990· 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Το ηωσινόφιλο λευκοκύτταρο. Adv Immunol 1986; 39:177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron Μ., Spiegelberg H.L., Prin L. Role of IgE receptors in effectors function of human eosinophils. J Immunol 1984; 232:462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Τα ηωσινόφιλα που συγκαλλιεργούνται με ενδοθηλιακά όλα έχουν αυξημένες ιδιότητες επιβίωσης και λειτουργικότητας. Science 1987; 237:645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Syndrome hyperosinophilique: aspects cliniques. Rev Med Interne 1987; 8:292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Παραλλαγές στην έκφραση πρωτεΐνης που σχετίζεται με την ετερογένεια των ανθρώπινων ηωσινοφίλων. J Immunol 1989; 142:4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Ηωσινοφιλική πνευμονοπάθεια: ανοσολογικές μελέτες αίματος και κυψελιδικών ηωσινόφιλων. Clinexp Immunol 1986; 63:242-257.

9. Buttervorth A.E., Sturrock R.F. Τα ηωσινόφιλα ως μεσολαβητές εξαρτώμενη από αντισώματα βλάβη στο σχιστοσωμίδιο. Nature 1975; 256:727-729.

10. Capron Μ., Granette C", Torpier G. Ο δεύτερος υποδοχέας για IgE στη λειτουργία τελεστή ηωσινοφίλων, Chem Immunol 1989, 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Ετερογένεια των ηωσινοφίλων του ανθρώπινου περιφερικού αίματος: μεταβλητότητα στην κυτταρική πυκνότητα και την κυτταροτοξική ικανότητα σε σχέση με το επίπεδο και την προέλευση της υπερηωσινοφιλίας. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72:336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Ετερογένεια των ανθρώπινων ηωσινόφιλων. J Clin Immunol 1989; 83:369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., Σελίδα C.P. Συσσώρευση αιμοπεταλίων και ηωσινόφιλων στον πνεύμονα μπαμπουίνου μετά από πρόκληση PAF-acether. Αναστολή από κετοτιφένη. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF-acether) προκαλεί σχηματισμό λευκοτριενίου C4 και εξαρτώμενη από τη λουμινόλη χημειοφωταύγεια από ανθρώπινα ηωσινόφιλα. Pharmacol Res Commun 1986; l8:61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Βρογχοκυψελιδική ηωσινοφιλία κατά τις όψιμες ασθματικές αντιδράσεις που προκαλούνται από αλλεργιογόνα. Am Rev Respir Dis 1985; l31:373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucliare eosinophile et recepteur glucocorticoid. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller Μ., Busse W.W. Απόκριση στα κορτικοστεροειδή στο υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο. Arch Intern Med 1978; l38:l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών στην ανάπτυξη αποικιών ηωσινόφιλων. J Allergyclin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiaques du sindrome hypereosinophilique. Interet de l "echograrchie lidimensionnelle (12 παρατηρήσεις). Arch Mal Coeur 1984· 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Σπλαχνική αλλοίωση των υπεροσινοφιλιών. Presse med 1987; l6:945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. Πληθυσμιακά χαρακτηριστικά των ηωσινόφιλων κοκκιοκυττάρων σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Πράξη για τη δερματολογία. Yekaterinburg 1993; 35-40.

22. Anaev E.Kh., Chernyaev A.L., Tatarsky A.R., Voronina L.M. Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά και ο ρόλος των ηωσινόφιλων στην παθογένεση και τη θεραπεία του βρογχικού άσθματος. Pulmonology 1994; 4:82-86.

23. Anaev E.Kh., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. Μορφομετρικά χαρακτηριστικά των ηωσινόφιλων του αίματος και των πτυέλων σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Ter archive 1997; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. Ο ρόλος των ηωσινόφιλων στο βρογχικό άσθμα. Ter archive 1992; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Το ηωσινόφιλο και ο ρόλος του στο άσθμα. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

υπερηχογράφημα κοιλίας

υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Δέκα σημάδια της αγάπης ενός άνδρα για μια γυναίκα - Συμπεριφορά ενός εραστή
	Τέσσερα στάδια ζωής και θανάτου στην Αγιουρβέδα
	Τα πιο ρομαντικά και αγαπησιάρικα ζώδια του ζωδιακού κύκλου
	Πώς να καταλάβετε ότι μια γυναίκα δεν σας αγαπά (δείχνει ότι ήρθε η ώρα να αναζητήσετε ένα νέο);
	«White Noise» και διαπραγματεύσεις με τον κόσμο των νεκρών

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων