Θεραπεία ανευρύσματος κοιλιακής αορτής. Ποιοι τραυματισμοί προκαλούν ανεύρυσμα;

Οι καρδιαγγειακές παθήσεις κατέχουν ηγετική θέση μεταξύ των αιτιών θνησιμότητας στη σύγχρονη πολιτισμένη κοινωνία. Ακόμη και άνθρωποι μακριά από την ιατρική γνωρίζουν τι είναι η αθηροσκλήρωση, η στεφανιαία νόσος, το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το εγκεφαλικό. Ωστόσο, δεν γνωρίζουν όλοι μια τέτοια ασθένεια όπως το αορτικό ανεύρυσμα. Τα πιο κοινά ανευρύσματα είναι η αορτή, που βρίσκεται στην κοιλιακή κοιλότητα.

Τι είναι το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής;

Η αορτή είναι το κύριο αγγείο του σώματος, το οποίο έχει τη μεγαλύτερη διάμετρο και παρέχει αίμα σε ολόκληρο το σώμα. Η δομή της αορτής χωρίζεται στις ακόλουθες ενότητες:

ανιούσα αορτή - παρέχει παροχή αίματος στον καρδιακό μυ.

αορτικό τόξο - μεταφέρει αίμα στα όργανα του κεφαλιού, του λαιμού και των άνω άκρων.

θωρακική αορτή - τρέφει τα όργανα της θωρακικής κοιλότητας (πνεύμονες, οισοφάγος, τραχεία, διάφραγμα), μεσοπλεύριους μύες.

κοιλιακή αορτή - τροφοδοτεί με αίμα τα κοιλιακά όργανα, τη λεκάνη και τα κάτω άκρα.

Ανάλογα με τη θέση του τμήματος της αορτής σε σχέση με τις νεφρικές αρτηρίες, διακρίνονται τα υπερνεφρικά (που βρίσκονται πάνω από τις νεφρικές αρτηρίες), τα ενδονεφρικά (στην αρχή των νεφρικών αρτηριών) και τα υπονεφρικά (κάτω από την αρχή των νεφρικών αρτηριών).

Ο όρος «αορτικό ανεύρυσμα» υποδηλώνει σημαντική διεύρυνση της διαμέτρου του. Μπορεί να επηρεάσει είτε ένα ξεχωριστό τμήμα του αγγείου είτε πολλά τμήματα ταυτόχρονα, μέχρι την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας σε όλο το μήκος του. Ένα ανεύρυσμα μπορεί να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε μέρος της αορτής, αλλά τις περισσότερες φορές εντοπίζεται στην κοιλιακή κοιλότητα.

Τα τοιχώματα της αορτής είναι ισχυρά και ελαστικά και αντέχουν τις ξαφνικές αλλαγές πίεσης μέσα σε τεράστια όρια. Ωστόσο, με την ανάπτυξη ενός ανευρύσματος, ο ιστός του αγγείου μπορεί να χάσει εν μέρει τις ιδιότητές του. Τότε το εξασθενημένο τμήμα του τοιχώματος της αορτής αρχίζει να διογκώνεται, μη μπορώντας να αντέξει την υψηλή εσωτερική πίεση. Εάν μια τέτοια διαστολή υπερβαίνει τη μισή διάμετρο της φυσιολογικής αορτής, ονομάζεται ανεύρυσμα. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εμφανίζεται σε άνδρες άνω των 60 ετών.

Η νόσος μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο, αλλά υπάρχει κίνδυνος αιφνίδιας ρήξης του ανευρύσματος, στο οποίο τις περισσότερες φορές δεν είναι δυνατό να σωθεί ο ασθενής. Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι η 15η κύρια αιτία θανάτου.

Λόγοι για την ανάπτυξη της νόσου

Οι λόγοι για τον σχηματισμό ανευρυσμάτων περιλαμβάνουν:

Επιπρόσθετοι παράγοντες για την ανάπτυξη του ανευρύσματος της αορτής περιλαμβάνουν την αναγωγή στη λευκή φυλή, την ηλικία, τις κακές συνήθειες (κάπνισμα), την αρτηριακή υπέρταση και τις αθηροσκληρωτικές βλάβες άλλων αρτηριακών λεκανών.

Κίνδυνοι ανευρύσματος κοιλιακής αορτής - βίντεο

Ταξινόμηση

1. Τα αληθινά ανευρύσματα είναι η άμεση διαστολή του αγγείου σε διάμετρο σε σχέση με τις κανονικές διαστάσεις. Το σχήμα τέτοιων ανευρυσμάτων μπορεί να είναι σακοειδές ή ατρακτοειδές.
2. Ψεύτικα ανευρύσματα - η κοιλότητα του ανευρύσματος γεμίζει με αίμα λόγω ελαττώματος στο αορτικό τοίχωμα (για παράδειγμα, λόγω τραύματος).
3. Τα ανατομικά ανευρύσματα είναι η ξαφνική εμφάνιση ελαττώματος στο τοίχωμα της αορτής και η διείσδυση αίματος μεταξύ των μεμβρανών του αγγείου, με αποτέλεσμα να σχηματίζεται ένα πτερύγιο ιστού στον αυλό του.

Συμπτώματα ανευρύσματος κοιλιακής αορτής

Η κλινική εικόνα ενός ανευρύσματος κοιλιακής αορτής μπορεί να είναι διαφορετική:

• Είναι πιθανό να μην υπάρχουν σημεία της νόσου και να μην ανιχνεύεται το ανεύρυσμα με αντικειμενική εξέταση (ασυμπτωματική μορφή).
• Η δεύτερη επιλογή είναι ότι δεν υπάρχει πόνος, αλλά το ανεύρυσμα μπορεί να αναγνωριστεί ψηλαφώντας το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα ως παλλόμενος σχηματισμός που μοιάζει με όγκο.
• Η τρίτη επιλογή χαρακτηρίζεται από πόνο ποικίλης έντασης στην κοιλιακή χώρα, που ακτινοβολεί προς την πλάτη, το κάτω μέρος της πλάτης και το ιερό οστό. Επιπλέον, σε αυτόν τον τύπο μπορούν να αποδοθούν ορισμένα πρόσθετα συμπτώματα: κυκλοφορικές διαταραχές στα έντερα (έμετος, δυσκοιλιότητα και άλλες διαταραχές), νεφρική ροή αίματος (διαταραχές του ουροποιητικού), παροχή αίματος στα κάτω άκρα (διαλείπουσα χωλότητα).

Στο στάδιο της ανάπτυξης των επιπλοκών εμφανίζονται συμπτώματα απειλητικής ρήξης (έντονος πόνος), ρήξης (ιατρείο εσωτερικής αιμορραγίας - ταχυπαλμία, χαμηλή αρτηριακή πίεση) και ανατομή.

Μέθοδοι για τη διάγνωση του κοιλιακού ανευρύσματος

Για να γίνει σωστή διάγνωση απαιτείται λεπτομερές ιστορικό (παράπονα ασθενών, παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων, συνοδά νοσήματα και κακές συνήθειες). Επιπλέον, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει πρόσθετες μεθόδους έρευνας:

Θεραπεία

Μη διστάσετε να πάτε στον γιατρό για να κάνετε μια ακριβή διάγνωση. Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης των ανευρυσμάτων είναι η χειρουργική. Η καθυστέρηση είναι απειλητική για τη ζωή.

Λαϊκές θεραπείες για τη θεραπεία του ανευρύσματος

Δεν υπάρχουν αποτελεσματικές λαϊκές θεραπείες για τη θεραπεία του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής, καθώς βασίζεται σε παραβίαση της ακεραιότητας του αγγείου.

Φάρμακα στη θεραπεία ασθενειών

Η φαρμακευτική θεραπεία του ανευρύσματος είναι απαραίτητη, με στόχο τη διόρθωση της αρτηριακής πίεσης στην αορτή και τη θεραπεία συνοδών νοσημάτων (στεφανιαία νόσο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο). Ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει τα ακόλουθα φάρμακα:

• βήτα αποκλειστές - ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και του παλμού (Concor, Coronal).
• Αναστολείς ΜΕΑ (ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης) - ομαλοποιούν την αρτηριακή πίεση (Perindopril, Fosinopril).
• Παρασκευάσματα ακετυλοσαλικυλικού οξέος - βελτιώνουν τη ρευστότητα του αίματος, μειώνουν την πιθανότητα θρόμβων αίματος (Aspirin, Thrombo-Ass, Aspirin-Cardio).
• στατίνες - μειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, εμποδίζουν το σχηματισμό αθηρωματικών πλακών (Liprimar, Atorvastatin, Torvacard).

Χειρουργικές επεμβάσεις για ανεύρυσμα

Τις περισσότερες φορές, η καλύτερη θεραπεία για ένα κοιλιακό ανεύρυσμα είναι η χειρουργική επέμβαση. Ωστόσο, η επιλογή της τεχνικής εξαρτάται από την κατάσταση του σώματος και την παρουσία επιπλοκών. Εάν το ανεύρυσμα είναι μικρό, ο γιατρός μπορεί να προτείνει προσεκτική αναμονή. Λαμβάνεται επίσης υπόψη η παρουσία πιθανών αντενδείξεων στη χειρουργική θεραπεία. Αυτά περιλαμβάνουν:

έμφραγμα του μυοκαρδίου ηλικίας μικρότερης των 3 μηνών.

εγκεφαλικό σε ηλικία μικρότερη των 6 εβδομάδων.

έντονες αλλαγές στους πνεύμονες.

εκτεταμένη αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων

Σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, δηλαδή όταν σπάσει ένα ανεύρυσμα, δεν υπάρχουν αντενδείξεις.

Χειρουργική τεχνική εκτομής ανευρύσματος

Η εκτομή ανευρύσματος κοιλιακής αορτής περιλαμβάνει χειρουργική εκτομή του ανευρύσματος της αορτής και επακόλουθη συρραφή μιας πρόθεσης. Η πρόσβαση στο ανεύρυσμα γίνεται με γενική αναισθησία κάνοντας μια μέση κοιλιακή τομή. Όταν το ανεύρυσμα εντοπίζεται κάτω από την αρχή των νεφρικών αγγείων, η κύρια μέθοδος επέμβασης είναι η ενδαγγειακή προσθετική - ανατομή της πάσχουσας περιοχής, ραφή σε πρόθεση, συρραφή τμήματος της κοιλιακής αορτής από πάνω. Είναι επίσης δυνατή η αφαίρεση της πληγείσας περιοχής της αορτής με επακόλουθη αποκατάσταση της ακεραιότητας.

Όταν το ανεύρυσμα εντοπίζεται πάνω από την αρχή των νεφρικών αγγείων, η προσθετική των νεφρικών αρτηριών προστίθεται στο κύριο στάδιο της επέμβασης.

Μια νέα μέθοδος χειρουργικής θεραπείας - ενδαγγειακή εμφύτευση μοσχεύματος στεντ

Η ανάπτυξη της ιατρικής και τα αποτελέσματα της τεχνολογικής προόδου οδήγησαν στην ανάπτυξη μιας θεμελιωδώς νέας μεθόδου θεραπείας των ανευρυσμάτων της αορτής, που ονομάζεται ενδοπροσθετική. Το μόσχευμα στεντ είναι μια μεταλλική δομή που εμφυτεύεται στον αυλό της αορτής για να ενισχύσει το τοίχωμά της. Το μόσχευμα στεντ τοποθετείται μέσω παρακέντησης της μηριαίας αρτηρίας με χρήση μπαλονιού και συστήματος χορήγησης υπό έλεγχο ακτίνων Χ. Τα πλεονεκτήματα της μεθόδου περιλαμβάνουν την απουσία αναισθησίας και χειρουργικού τραύματος.

Πιθανές επιπλοκές

Η χειρουργική επέμβαση ενέχει ορισμένους κινδύνους. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι πιο συχνές επιπλοκές που προκύπτουν είναι:

σημαντική απώλεια αίματος?

έμφραγμα μυοκαρδίου;

• δυσκολία αναπνοής;

  κακή κυκλοφορία στα έντερα.

  ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;

  επιδείνωση της παροχής αίματος στα κάτω άκρα.

  μόλυνση της πρόθεσης.

Διατροφή: ποιες τροφές δεν πρέπει να τρώει ένας ασθενής;

• λαχανικά (μπρόκολο, φασόλια, φασόλια, κολοκύθα)?
• φρούτα (αβοκάντο, γκρέιπφρουτ, ρόδι).
• άπαχο κρέας (κουνέλι, γαλοπούλα)?
• ζυμαρικά από σκληρό σιτάρι?
• ψωμί ολικής αλέσεως;
• ψάρια (σολομός, πέστροφα, τόνος, σαρδέλα).

Προϊόντα των οποίων η κατανάλωση πρέπει να περιοριστεί:

• ψωμί και ζυμαρικά από αλεύρι υψηλής ποιότητας.
• σοκολάτα (εκτός από μαύρη)?
• λιπαρό κρέας (αρνί, χοιρινό)?
• Σαλό?
• γλυκά ανθρακούχα ποτά?
• κρέμα ζαχαροπλαστικής?
• μαγιονέζα;
• βούτυρο;
• λουκάνικα?
• ζεστά μπαχαρικά.

Αποκατάσταση μετά από χειρουργική επέμβαση

Στη μετεγχειρητική περίοδο, ο ασθενής περνά λίγο χρόνο στην εντατική. Στο μέλλον, είναι απαραίτητο να περιορίσετε τη σωματική δραστηριότητα, να φοράτε επίδεσμο, να λαμβάνετε φάρμακα που συνταγογραφούνται από γιατρό και να ελέγχετε τα επίπεδα χοληστερόλης και αρτηριακής πίεσης. Ως μέρος της κλινικής παρατήρησης, πραγματοποιείται σάρωση με υπολογιστή ή μαγνητική τομογραφία.

Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι μια μερική τοπική επέκταση του αυλού της αορτής στο περιτόναιο, η οποία μπορεί να προκληθεί από μια συγγενή ανωμαλία στη δομή των τοιχωμάτων του αιμοφόρου αγγείου ή από παθολογικές αλλαγές.

Αυτή η παθολογία οδηγεί σε όλες τις περιπτώσεις ανευρυσματικών ασθενειών των αιμοφόρων αγγείων. Η συχνότητά του είναι σχεδόν 95%. Παράλληλα, η νόσος προσβάλλει κυρίως άνδρες άνω των 60 ετών. Οι γυναίκες εκπρόσωποι εκτίθενται σε αυτή την ασθένεια πολύ λιγότερο συχνά.

Ο κίνδυνος της νόσου είναι ότι συχνά είναι εντελώς ασυμπτωματική. Σταδιακά όμως το μέγεθος του ανευρύσματος αυξάνεται (κατά 10-12% περίπου ετησίως). Ως αποτέλεσμα, τα τοιχώματα της αορτής είναι τόσο τεντωμένα που μπορούν απλά να σπάσουν ανά πάσα στιγμή. Η συνέπεια μιας ρήξης ανευρύσματος είναι η έντονη εσωτερική αιμορραγία, και στη συνέχεια ο θάνατος του ασθενούς.

Αιτίες ανευρύσματος και επιβλαβείς παράγοντες

Είναι εξαιρετικά σημαντικό να προσδιοριστούν οι λόγοι για την ανάπτυξη του σχηματισμού ενός ανευρυσματικού σάκου, καθώς το 50-60% όλων των ασθενών πεθαίνουν από τη νόσο. Ταυτόχρονα, περνά πολύ λίγος χρόνος μεταξύ της ανίχνευσης της παθολογίας και της εμφάνισης του θανάτου - μόνο 1-2 χρόνια. Οι αιτίες της παραμόρφωσης του αγγειακού τοιχώματος μπορεί να είναι φλεγμονώδεις και μη.

1. Με μια μη φλεγμονώδη προέλευση της παθολογίας, η αιτία της ανάπτυξής της σε μεγάλο αριθμό περιπτώσεων γίνεται. Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πλακών χοληστερόλης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, υπό την επίδραση των οποίων αλλάζει η δομή του στρώματος που τα επενδύει. Σταδιακά, ο ιστός του αγγειακού τοιχώματος αντικαθίσταται από δομές συνδετικού ιστού, γεγονός που τον καθιστά λιγότερο ελαστικό και πιο επιρρεπή σε παραμόρφωση υπό την επίδραση της αρτηριακής πίεσης. Η αρτηριακή υπέρταση, η οποία έχει στενή σχέση με τις αθηροσκληρωτικές διεργασίες, μπορεί επίσης να οδηγήσει σε επέκταση της αορτής.
2. Σπάνια, αλλά και πάλι, εμφανίζεται μια τραυματική μορφή ανευρύσματος. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα κλειστών τραυματισμών στο στήθος, την κοιλιά ή τη σπονδυλική στήλη. Μπορεί να είναι συνέπεια ατυχήματος όταν, κατά την πρόσκρουση, το θύμα χτυπηθεί δυνατά ή ακουμπήσει το στομάχι ή το στήθος του στο τιμόνι. Αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου και πτώσης από ύψος, καθώς και σκάγια, μαχαίρι ή άλλα τραύματα στην κοιλιακή περιοχή. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, όλα τα στρώματα του αορτικού ιστού καταστρέφονται, με αποτέλεσμα να αρχίζει να σχηματίζεται ένα αιμάτωμα σε αυτά. Στη συνέχεια, εμφανίζεται η διαδικασία δημιουργίας ουλής του τοιχώματος και μόνο μετά από αυτό μπορεί να συμβεί ρήξη του ανευρυσματικού σχηματισμού στη θέση σχηματισμού ουλής.
3. Φλεγμονώδης. Πρώτα απ 'όλα, αυτή η ομάδα περιλαμβάνει ανευρύσματα συφιλιδικής αιτιολογίας. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, αρχικά αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία στα αγγεία που τροφοδοτούν την αορτή. Μετά από αυτό, επηρεάζεται το ίδιο το τοίχωμα της αορτής, με αποτέλεσμα να διαταραχθεί η φυσιολογική δομή της. Στο σημείο της βλάβης σχηματίζεται ο ανευρυσματικός σάκος.
4. Ένα συγκεκριμένο φλεγμονώδες ανεύρυσμα μπορεί να αναπτυχθεί λόγω ή. Σε αυτή την περίπτωση, η παθολογική διαδικασία από τη σπονδυλική στήλη ή άλλες εστίες φλεγμονής μετακινείται στην αορτή, γεγονός που οδηγεί σε προεξοχή του αρτηριακού τοιχώματος.
5. Τα μη ειδικά φλεγμονώδη ανευρύσματα αναπτύσσονται στο πλαίσιο διαφόρων μολυσματικών διεργασιών που επηρεάζουν το ανθρώπινο σώμα. Το παθογόνο εισέρχεται στην αορτή μαζί με την κυκλοφορία του αίματος και μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή όχι μόνο σε αυτήν, αλλά και σε γειτονικά αιμοφόρα αγγεία. Ένα τέτοιο ανεύρυσμα ονομάζεται μολυσματικό-εμβολικό. Οι παθογόνοι μικροοργανισμοί μπορούν να εισέλθουν στην κοιλιακή αορτή από τους πνεύμονες, τα έντερα, το πάγκρεας (με παγκρεατίτιδα) και άλλα όργανα.

Ταξινόμηση

Ιδιαίτερη σημασία έχει η ανατομική διαβάθμιση των ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής. Σύμφωνα με αυτό το κριτήριο, η νόσος μπορεί να είναι υπονεφρική (όταν το ανεύρυσμα βρίσκεται κάτω από τον κλάδο των νεφρικών αρτηριών) και υπερνεφρική (όταν η εστία της παθολογικής διαδικασίας βρίσκεται πάνω από τις νεφρικές αρτηρίες).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση των ανευρυσμάτων ανάλογα με το σχήμα της προεξοχής του τοιχώματος της αορτής, είναι:

• σακουλός?
• διάχυτη ατρακτόμορφη?
• απολέπιση.

Με βάση τη δομή του ανευρυσματικού τοιχώματος, τέτοιοι σχηματισμοί χωρίζονται σε αληθινούς και ψευδείς.

Υπάρχει ταξινόμηση των ανευρυσμάτων ανάλογα με την αιτιολογία (προέλευση). Αυτή η διαβάθμιση χωρίζει την παθολογική διαδικασία σε συγγενή και επίκτητη. Η δεύτερη ομάδα μπορεί να έχει μη φλεγμονώδη προέλευση, και να προκύπτει από τραυματισμούς, αθηροσκλήρωση, σύφιλη, λοιμώδεις νόσους κ.λπ.

Σύμφωνα με την κλινική πορεία, το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής διακρίνεται σε μη επιπλεγμένο και επιπλεγμένο. Ανάλογα με τα μεγέθη τους, οι ανευρυσματικοί σάκοι είναι:

• μικρό (από 3 έως 5 cm).
• μεσαίο (από 5 έως 7 cm).
• μεγάλο (πάνω από 7 cm).
• γίγαντας, η διάμετρος του οποίου είναι 8-10 φορές μεγαλύτερη από τη διάμετρο του τμήματος της υπέρνεφρης αορτής.

Υπάρχει μια ταξινόμηση των ανευρυσμάτων ανάλογα με τον επιπολασμό τους, σύμφωνα με την οποία υπάρχουν 4 τύποι παθολογικής διαδικασίας:

1. Ο πρώτος τύπος ονομάζεται υπονεφρικό ανεύρυσμα με επαρκή περιφερικό και εγγύς ισθμό.
2. Στον δεύτερο τύπο ανευρύσματος του υπονεφρίου, ο εγγύς ισθμός είναι επαρκούς μήκους και η παθολογική διαδικασία εκτείνεται μέχρι τη διχοτόμηση της αορτής.
3. Στον τρίτο τύπο υπονεφρικού ανευρύσματος, η διχοτόμηση της αορτής και οι λαγόνιες αρτηρίες εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία.
4. Με τον τελευταίο, τέταρτο τύπο, μιλάμε για υπέρ- και υπερνεφρικό ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής.

Συμπτώματα ανευρύσματος κοιλιακής αορτής

Συχνά, η παθολογία δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο και ανιχνεύεται μόνο κατά την ακτινογραφία, τον υπερηχογράφημα, την ψηλάφηση ή τη λαπαροσκοπική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας.

Αλλά μερικές φορές η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί με τα ακόλουθα συμπτώματα:

• πόνος στην κοιλιά?
• αίσθημα πληρότητας και βάρους στην κοιλιά.
• μια αίσθηση παλμών στο σημείο εντοπισμού της εστίας της παθολογικής διαδικασίας.

Συχνά η πηγή του πόνου εντοπίζεται στην αριστερή πλευρά της κοιλιάς. Μπορεί να είναι μέτρια, αλλά μερικές φορές μπορεί να γίνει απλά αφόρητη, γι' αυτό πρέπει να χορηγηθούν στον ασθενή παυσίπονες ενέσεις.

Ο πόνος μπορεί να εκπέμπεται σε διάφορα μέρη της κοιλιάς, στο κάτω μέρος της πλάτης, καθώς και στη βουβωνική χώρα. Από αυτή την άποψη, οι ασθενείς λαμβάνουν συχνά ψευδείς διαγνώσεις - ριζίτιδα, παγκρεατίτιδα, κολικό νεφρού κ.λπ.

Καθώς το ανεύρυσμα μεγαλώνει, αρχίζει να ασκεί πίεση στα τοιχώματα του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Αυτό οδηγεί στην εμφάνιση δυσάρεστων συμπτωμάτων, που εκδηλώνονται με:

• ναυτία;
• εμετός?
• Ρέψιμο αέρα?
• φούσκωμα και μετεωρισμός?
• συχνή δυσκοιλιότητα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα ανεύρυσμα οδηγεί σε μετατόπιση του νεφρού και συμπίεση του ουρητήρα. Αυτό προκαλεί την εμφάνιση δυσουρητικών συμπτωμάτων και την ανάπτυξη αιματουρίας. Όταν ένα ανεύρυσμα συμπιέζει τις φλέβες και τις αρτηρίες στους άνδρες, εμφανίζονται επώδυνες αισθήσεις στην περιοχή των όρχεων, παράλληλα με την οποία αναπτύσσεται η κιρσοκήλη.

Όταν οι ρίζες της σπονδυλικής στήλης συμπιέζονται από ένα αυξανόμενο ανεύρυσμα, αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα ισχιοριδικών συμπτωμάτων, που συνοδεύεται από επίμονο πόνο στη σπονδυλική στήλη, κινητικές και αισθητικές διαταραχές στα πόδια.

Με αυτή την ασθένεια, μπορεί να εμφανιστεί μια χρόνια διαταραχή της κυκλοφορικής διαδικασίας στα αγγεία των ποδιών, η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί τροφικές διαταραχές και διαλείπουσα χωλότητα.

Εάν ένα ανεύρυσμα σπάσει στην αορτή, ο ασθενής εμφανίζει έντονη αιμορραγία που μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Αυτή η παθολογική κατάσταση συνοδεύεται από:

• μια ξαφνική επίθεση οξέος, καυστικού πόνου στην κοιλιά και/ή στο κατώτερο τμήμα της σπονδυλικής στήλης.
• μια απότομη επίθεση υπότασης, που οδηγεί στην ανάπτυξη κατάρρευσης.
• παλμικές αισθήσεις στην περιοχή της κοιλιάς.

Οι κλινικές εκδηλώσεις ενός ρήγματος ανευρύσματος κοιλιακής αορτής εξαρτώνται από την κατεύθυνση της αιμορραγίας. Έτσι, με την οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία, εμφανίζεται έντονος πόνος που διαρκεί πολύ. Εάν το αιμάτωμα αρχίσει να εξαπλώνεται στα πυελικά όργανα, ο ασθενής παραπονιέται για πόνο στη βουβωνική χώρα, στο περίνεο, στα γεννητικά όργανα και στους μηρούς. Η εκτεταμένη βλάβη από αιμάτωμα στα εσωτερικά όργανα συχνά συγκαλύπτεται ως κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής προσβολής.

Με την ενδοπεριτοναϊκή ρήξη ενός ανευρύσματος, αναπτύσσεται ένα ογκώδες ομοιοπεριτόναιο, το οποίο χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο και φούσκωμα. Σε όλα τα τμήματα του, σημειώνεται η εμφάνιση του συμπτώματος Shchetkin-Blumberg. Η κρούση στην κοιλιακή κοιλότητα αποκαλύπτει την παρουσία ελεύθερου υγρού.

Μαζί με τα σημάδια μιας οξείας κοιλίας, η ρήξη ενός ανευρυσματικού σάκου χαρακτηρίζεται από συμπτώματα όπως:

• ξαφνική λεύκανση της επιδερμίδας και των βλεννογόνων.
• σοβαρή απώλεια δύναμης.
• η εμφάνιση κρύου ιδρώτα?
• σωματική και ψυχική αναστολή?
• συχνός παλμός νήματος.
• σοβαρή υπόταση?
• μείωση της ποσότητας των ημερήσιων ούρων που απεκκρίνονται.

Όταν ένα ανεύρυσμα σπάσει στην περιοχή της κάτω κοίλης φλέβας, σχηματίζεται ένα αρτηριοφλεβικό συρίγγιο. Η διαδικασία αυτή συνοδεύεται από:

• πόνος στην κοιλιά και στο κάτω μέρος της πλάτης?
• ο σχηματισμός όγκου στην περιτοναϊκή κοιλότητα, πάνω από τον οποίο ακούγονται καθαρά συστολοδιαστολικά φυσήματα.
• πρήξιμο των ποδιών?
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός και σφυγμός.
• επιδείνωση των κρίσεων δύσπνοιας.
• έντονη απώλεια δύναμης.

Σταδιακά αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια. Καθώς τα συμπτώματά του αυξάνονται, μπορεί να επέλθει θάνατος.

Η ρήξη του ανευρυσματικού σάκου στην κοιλότητα του δωδεκαδακτύλου οδηγεί σε διάνοιξη έντονης γαστρεντερικής αιμορραγίας. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει τις ακόλουθες κλινικές εκδηλώσεις:

• απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.
• άνοιγμα αιματηρού εμετού.
• σοβαρή απώλεια δύναμης.
• απάθεια.

Είναι πολύ δύσκολο να διακρίνουμε την αιμορραγία κατά τη διάρκεια ρήξης ανευρύσματος από αυτή σε διάφορες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα (για παράδειγμα, γαστρεντερική οδό και δωδεκαδάκτυλο).

Διαγνωστικά

Εάν δεν εμφανιστεί έντονη κλινική εικόνα, τότε η ασθένεια μπορεί να ανιχνευθεί εντελώς τυχαία, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια ενός υπερηχογραφήματος της κοιλιακής κοιλότητας που πραγματοποιείται για άλλο λόγο.

Εάν εμφανιστούν συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, διενεργείται πρώτα ενδελεχής εξέταση και συνέντευξη του ασθενούς, μετά την οποία ο γιατρός τον παραπέμπει για εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Κατά την εξέταση προσδιορίζεται παλμός του κοιλιακού τοιχώματος. Ο ασθενής βρίσκεται σε ύπτια θέση.

Ένα υποχρεωτικό μέτρο είναι η ακρόαση της κοιλιακής κοιλότητας με στηθοσκόπιο για την ανίχνευση συστολικού φύσημα στην προβολή του ανευρύσματος. Κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης, μπορεί να ανιχνευθεί σχηματισμός που μοιάζει με όγκο. Στην περιοχή του εντοπισμού του, συχνά ανιχνεύεται παλμός.

Από τις διαγνωστικές μεθόδους υλικού, οι ασθενείς συχνά συνταγογραφούνται:

1. Ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας, η οποία είναι κατατοπιστική για το σχηματισμό ασβεστοποιημένων αλάτων ασβεστίου στα τοιχώματα των ανευρυσμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, η εικόνα δείχνει μια προεξοχή των περιγραμμάτων της αορτής, η οποία φυσιολογικά δεν παρατηρείται.
2. Η αγγειογραφία είναι ένας τύπος ακτινογραφίας που βασίζεται στη χρήση ειδικού σκιαγραφικού που εγχέεται ενδοφλεβίως.
3. Η μαγνητική τομογραφία και η αξονική τομογραφία απαιτούνται για την επιβεβαίωση ή την απόρριψη της προκαταρκτικής διάγνωσης και τον προσδιορισμό της έκτασης της βλάβης της αορτής.
4. Υπερηχογράφημα και ΔΣ της αορτής. Αυτή είναι η πιο κοινή διαγνωστική μέθοδος για την ανίχνευση θρόμβων αίματος και αθηροσκληρωτικών βλαβών στην αορτή. Χρησιμοποιώντας αυτές τις διαδικασίες, αξιολογείται η ροή του αίματος στην πληγείσα περιοχή του αγγείου και προσδιορίζεται ο βαθμός της βλάβης του από την παθολογική διαδικασία.

Μεγάλη σημασία δίνεται και στις κλινικές εξετάσεις: ρευματικές εξετάσεις, εξετάσεις αίματος για σάκχαρο και χοληστερόλη, γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος.

Θεραπεία

Εάν η διάγνωση έχει επιβεβαιωθεί, ο ασθενής πρέπει να εγγραφεί σε φλεβολόγο ή καρδιοχειρουργό εφ' όρου ζωής. Η μόνη ριζική θεραπεία της νόσου είναι η χειρουργική επέμβαση. Αλλά δεν μπορεί πάντα να πραγματοποιηθεί, γιατί:

• η διαδικασία είναι πολύ περίπλοκη και εξαιρετικά τραυματική.
• υπάρχουν υψηλοί κίνδυνοι ανάπτυξης μετεγχειρητικών επιπλοκών και ακόμη και θανάτου.
• η επέμβαση είναι δύσκολο να ανεχθεί για ηλικιωμένους ασθενείς και άτομα που έχουν συνυπάρχουσες παθήσεις της καρδιάς, του εγκεφάλου ή των αιμοφόρων αγγείων που εμφανίζονται σε σοβαρή μορφή.
• Σε σχεδόν 95-99% των περιπτώσεων, ο θάνατος συμβαίνει όταν ένα ανεύρυσμα σπάσει.
• η επέμβαση είναι ακριβή.

Το κύριο καθήκον των γιατρών κατά τη θεραπεία μιας τόσο σοβαρής ασθένειας είναι να επιλέξουν τις σωστές τακτικές θεραπείας που δεν θα βλάψουν τον ασθενή. Οι συμβουλές για αυτό το θέμα είναι οι εξής:

1. Μικρά ανευρύσματα (έως 5 cm), που δεν έχουν τάση αύξησης ή αύξησης μεγέθους κατά 0,3 cm σε διάστημα έξι μηνών, δεν χειρουργούνται. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται η δυναμική της εξέλιξης της παθολογίας.
2. Μεγάλοι ανευρυσματικοί σχηματισμοί (6 έως 10 cm ή περισσότερο)που αυξάνονται γρήγορα μέσα σε 6 μήνες θα πρέπει να αφαιρεθούν αμέσως. Τέτοιοι σχηματισμοί απειλούν να σπάσουν με όλες τις επακόλουθες συνέπειες.
3. Οι ανευρυσματικές διευρύνσεις που βρίσκονται πάνω από τις νεφρικές αρτηρίες πρέπει να χειρουργούνται χωρίς αυστηρές ενδείξεις (δηλαδή παρά την τάση για μεγέθυνση ή χωρίς την παρουσία τους).
4. Είναι επικίνδυνη η επέμβαση σε ηλικιωμένους ασθενείς άνω των 70 ετών ανεξάρτητα από τη θέση και το μέγεθος του ανευρύσματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ασθενείς που έχουν συνοδό νοσήματα που είναι σοβαρά. Στην περίπτωση αυτή, προτιμάται η συντηρητική-παρατηρητική θεραπευτική τακτική.

Μια ριζική χειρουργική μέθοδος για την αντιμετώπιση ενός ανευρύσματος είναι η αφαίρεσή του που ακολουθείται από αντικατάσταση της εκτομής περιοχής με ειδικό ομομόσχευμα. Η παρέμβαση γίνεται με λαπαροτομή. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να προσβληθούν και οι λαγόνιες αρτηρίες. Κάτω από τέτοιες συνθήκες πραγματοποιείται διχαλώδης αορτολαγόνια προσθετική. Με την ανοιχτή χειρουργική επέμβαση, το ποσοστό θνησιμότητας κυμαίνεται από 3,8 έως 8,2%.

Η εκτομή ενός ανευρύσματος αντενδείκνυται αυστηρά στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• πρόσφατη καρδιακή προσβολή (λιγότερο από 30 ημέρες).
• πρόσφατο εγκεφαλικό (λιγότερο από 1,5 μήνα).
• σοβαρή καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια?
• εκτεταμένες αποφρακτικές βλάβες των λαγόνιων και μηριαίων αρτηριών.

Εάν υπάρξει ρήξη ή ρήξη του ανευρύσματος, η επέμβαση γίνεται για ζωτικούς λόγους.

Σήμερα, μια χαμηλού τραυματισμού μέθοδος ριζικής θεραπείας της νόσου είναι η αντικατάσταση αορτής με χρήση μοσχεύματος στεντ. Η επέμβαση γίνεται στο χειρουργείο με ακτίνες Χ.

Γίνεται μια μικρή τομή στην περιοχή της μηριαίας αρτηρίας μέσω της οποίας εισάγεται το εμφύτευμα. Η εξέλιξη της διαδικασίας παρακολουθείται με χρήση ειδικής τηλεόρασης ακτίνων Χ. Η τοποθέτηση μοσχεύματος στεντ παρέχει απομόνωση του ανευρύσματος, γεγονός που συμβάλλει στη σημαντική μείωση του κινδύνου ρήξης του. Ταυτόχρονα, δημιουργείται ένα νέο κανάλι ροής αίματος.

Παρά όλα τα πλεονεκτήματα μιας τέτοιας επέμβασης, μερικές φορές είναι πιθανές ορισμένες επιπλοκές. Ειδικότερα, αυτό αφορά την πιθανότητα απομακρυσμένης μετανάστευσης των ενδοαγγειακών στεντ.

Πρόγνωση και πρόληψη

Χωρίς θεραπεία της παθολογίας, η πρόγνωση είναι πολύ δυσμενής. Αυτό οφείλεται στον υψηλό κίνδυνο επιπλοκών που μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο.

1. Για μικρούς σάκους ανευρύσματος, το ετήσιο ποσοστό θνησιμότητας είναι μικρότερο από 5%. Για μεγέθη μεγαλύτερα από 9 cm – 75%.
2. Η θανατηφόρα έκβαση μετά την ανίχνευση παθολογίας για μεσαία και μεγάλα ανευρύσματα κατά τα πρώτα 2 χρόνια είναι 50-60%.
3. Όταν ένας ανευρυσματικός σάκος σπάσει, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 100%. Μετά την παροχή ιατρικής φροντίδας 2 μήνες μετά την επέμβαση – 90%.
4. Εάν η επέμβαση γίνει έγκαιρα, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Το ποσοστό επιβίωσης τα επόμενα 5 χρόνια μετά την παρέμβαση είναι σχεδόν 65-70%.

Για την πρόληψη της νόσου ή την έγκαιρη ανίχνευσή της, οι ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο χρειάζεται να υποβάλλονται σε υπερηχογραφική διάγνωση κάθε 6-12 μήνες και να υποβάλλονται σε εξετάσεις από γιατρούς. Η διακοπή του καπνίσματος και του αλκοόλ, η διατήρηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής και η πλήρης θεραπεία συστηματικών, φλεγμονωδών ή μολυσματικών παθολογιών έχουν μεγάλη σημασία.

Πρώτα πρέπει να καταλάβετε τι είναι η κοιλιακή αορτή και πού βρίσκεται. Αυτή είναι μια συνέχεια της θωρακικής αορτής. Μαζί δημιουργούν τον μεγαλύτερο κόμβο στον μεγάλο κύκλο του κυκλοφορικού συστήματος. Χρησιμεύει για την παροχή θρεπτικών συστατικών και της απαραίτητης ποσότητας οξυγόνου σε όλα τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας και του δικτύου αγγείων που συνδέεται με αυτήν.

Οι ασθένειες της αορτής μπορεί να είναι θανατηφόρες.

Χαρακτηριστικά και νόρμες

Η ανθρώπινη ανατομία θεωρείται μια πολύπλοκη αλλά πολύ ενδιαφέρουσα επιστήμη. Γνωρίζοντας τι είναι υπεύθυνο κάθε τμήμα και όργανο, πώς λειτουργεί το σώμα μας, γίνεται ευκολότερο να παρακολουθούμε την υγεία μας και να ανταποκρινόμαστε έγκαιρα σε τυχόν αλλαγές. Μπορούμε να προσβληθούμε από πολλές ασθένειες, τις οποίες μόνο εξειδικευμένοι ειδικοί μπορούν να μας βοηθήσουν να αντιμετωπίσουμε. Συχνά ερχόμαστε αντιμέτωποι με ασθένειες οργάνων και αιμοφόρων αγγείων που σχετίζονται άμεσα με αυτά. Ένα από αυτά είναι η κοιλιακή αορτή (ΑΑ). Φυσιολογικά, η διατομή αυτής της αρτηρίας είναι 2-3 εκατοστά σε διάμετρο. Το μήκος δεν ξεπερνά τα 13 εκ. Το ΒΑ βρίσκεται στην περιοχή της 7ης θωρακικής σπονδυλικής στήλης. Από εκεί πηγάζει και θρέφει τα κοντινά κοιλιακά όργανα. Καταλήγει στην περιοχή του 4ου οσφυϊκού σπονδύλου, μετά τον οποίο διακλαδίζεται σε 2 κατευθύνσεις.

Κάθε άτομο μπορεί να έχει τα δικά του χαρακτηριστικά και δομή, γι' αυτό το ΒΑ μερικές φορές καταλήγει στην περιοχή του 3ου ή 5ου οσφυϊκού σπονδύλου. Η δομή επιτρέπει στην αορτή να προστατεύεται από κάθε είδους βλάβη, αφού βρίσκεται στο εσωτερικό της ανθρώπινης σπονδυλικής στήλης. Μπορείτε να το βρείτε λίγο στα αριστερά της μεσαίας γραμμής. Το πάνω μέρος καλύπτεται με ίνες και λεμφικά αγγεία, γεγονός που εγγυάται προστασία από φθορές. Η αορτή, που βρίσκεται σε ευθεία γραμμή, αλλάζει σταδιακά σε νεαρή ηλικία, αποκτώντας καμπύλο σχήμα.

Δίπλα στο BA, ένα άτομο έχει:

• φλέβα του αριστερού νεφρού?
• Κάτω κοίλη φλέβα.
• παγκρέας;
• μεσομεσεντερικό πλέγμα;
• οσφυϊκά τμήματα των αριστερών συμπαθητικών κορμών.
• άνω ρίζες του μεσεντερίου του εντέρου (μικρές).

Αυτή η αορτή εμπλέκεται άμεσα στη διαδικασία της πέψης, καθώς παρέχει θρεπτικά συστατικά στα περισσότερα από τα όργανα που είναι υπεύθυνα για την πέψη. Στην κανονική του κατάσταση, χαρακτηρίζεται από κανονικό κυλινδρικό σχήμα και όταν κόβεται, η διάμετρος είναι 2-3 εκατοστά. Οποιαδήποτε επέκταση, αλλαγή και απόκλιση από τον κανόνα αποτελεί ώθηση για εξέταση και ολοκληρωμένη διάγνωση. Η παραβίαση της σωστής μορφής οδηγεί στην ανάπτυξη παθολογιών. Η ανίχνευση υποδεικνύει την ανάπτυξη δυνητικά επικίνδυνων ασθενειών των εσωτερικών οργάνων και συστημάτων. Είναι απαραίτητο να εξεταστούν οι πιο κοινές ασθένειες που προκαλούνται από διαταραχές στη δομή της κοιλιακής αορτής.

Κοινές ασθένειες

Μια αλλοιωμένη διάμετρος της κοιλιακής αορτής, η αύξηση ή η μείωση του μεγέθους της μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη μιας σειράς παθολογικών διεργασιών. Κάθε κοντινό όργανο βρίσκεται υπό πιθανή απειλή. Είναι σημαντικό να αναζητήσετε βοήθεια εγκαίρως για ασθένεια, να υποβληθείτε σε υπερηχογραφική εξέταση, δηλαδή σε υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας και να ακολουθήσετε αυστηρά τις συστάσεις του θεράποντος ιατρού. Οι ασθένειες είναι διαφορετικές, επομένως καθεμία από αυτές έχει τα δικά της συμπτώματα. Είναι σημαντικό για τους ανθρώπους να παρακολουθούν την υγεία τους και να ανταποκρίνονται άμεσα σε αχαρακτήριστες και δυσάρεστες καταστάσεις υγείας. Μια επίθεση κοιλιακού πόνου (στομαχόπονος) δεν είναι πάντα σημάδι συνηθισμένης δυσπεψίας ή τροφικής δηλητηρίασης.

Οι πιο συχνές παθολογίες της κοιλιακής αορτής περιλαμβάνουν:

• ανευρύσματα?
• διεργασίες αθηροσκλήρωσης ή θρόμβωσης.
• μη ειδική αορτίτιδα.

Όταν εκτελείτε υπερηχογράφημα της κοιλιακής αορτής, πρέπει να δώσετε προσοχή στην κατάστασή της. Μπορεί να παρατηρηθούν ορισμένες άτυπες αλλαγές, που υποδεικνύουν την ανάπτυξη δυνητικά επικίνδυνων ασθενειών.

1. Προκατάληψη. Μια μετατόπιση σε σύγκριση με τη φυσιολογική κατάσταση της ΒΑ είναι δυνατή με σκολίωση, σχηματισμό οπισθοπεριτοναϊκού όγκου ή με νόσο των παρααορτικών λεμφαδένων. Μερικές φορές αυτή η κατάσταση μοιάζει με την εκδήλωση ενός ανευρύσματος, το οποίο παραπλανά τους ασθενείς και τους θεράποντες γιατρούς. Θα απαιτηθεί ενδελεχής σάρωση. Για να γίνει αυτό, εξετάζεται ο παλμός της κοιλιακής αορτής. Οι λεμφαδένες ή άλλες δομές θα εμφανίζονται οπτικά γύρω ή πίσω από το BA. Εάν το υπερηχογράφημα της κοιλιακής αορτής αποκαλύψει ότι η διατομή έχει αυξηθεί σε 5 εκατοστά ή περισσότερο, θα απαιτηθεί επείγουσα παρέμβαση. Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να συμβεί ρήξη.
2. Στένωση. Οποιαδήποτε τοπική στένωση απαιτεί αυξημένη προσοχή. Πρέπει να οπτικοποιηθούν χρησιμοποιώντας υπερηχογράφημα κοιλίας σε 2 διαφορετικά επίπεδα. Αυτό βοηθά στον προσδιορισμό του επιπέδου επικράτησης της παθολογικής διαδικασίας. Στένωση μπορεί να παρατηρηθεί σε όλο το μήκος της ΒΑ. Αυτό δυνητικά οδηγεί σε θρόμβωση.

Πριν γίνει η τελική διάγνωση στον ασθενή, διενεργείται ολοκληρωμένη εξέταση και εντοπίζεται ο βαθμός και η φύση των αλλαγών στο άσθμα σε όλο το μήκος του. Μόνο μετά από αυτό μπορεί να ξεκινήσει η θεραπεία. Τώρα ας δούμε τις ασθένειες που είναι χαρακτηριστικές των αλλαγών στην κοιλιακή αορτή.

Το ανεύρυσμα BA είναι κοινό στους ανθρώπους. Πρόκειται για μια επέκταση της αορτής στην περιοχή που βρίσκεται μεταξύ των κατώτερων κλάδων και της θωρακικής αορτής. Η διευρυμένη περιοχή χαρακτηρίζεται από λεπτότερους τοίχους σε σύγκριση με άλλες περιοχές, και ως εκ τούτου γίνεται το πιο ευάλωτο σημείο. Αρχικά, το ανεύρυσμα δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο, κάτι που δεν αναγκάζει τους ανθρώπους να αναζητήσουν βοήθεια. Εάν όμως η κατάσταση επιδεινωθεί από εξωτερικούς και εσωτερικούς παράγοντες, αρχίζουν να εμφανίζονται αρνητικές συνέπειες. Εκφράζονται με τη μορφή συμπτωμάτων. Με ένα ανεύρυσμα, ένα άτομο αντιμετωπίζει:

• κρίσεις ναυτίας χωρίς αντικειμενικούς λόγους.
• φίμωση:
• αλλαγή στο συνηθισμένο χρώμα των ούρων.
• έλλειψη παροχής αίματος στα χέρια και τα πόδια.
• εκδήλωση νεοπλάσματος στην κοιλιακή κοιλότητα, η οποία πάλλεται έντονα.
• πόνος στην οσφυϊκή περιοχή.

Κάθε σύμπτωμα εκδηλώνεται σε διάφορους βαθμούς έντασης. Αυτό συχνά υποδηλώνει την ανάπτυξη ανευρύσματος BA. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να προετοιμαστείτε γρήγορα για μια επίσκεψη στην κλινική και. Η προετοιμασία και η ίδια η υπερηχογραφική εξέταση περιλαμβάνει πολλές αποχρώσεις.

1. Πρέπει να προετοιμαστείτε για τη μελέτη εκ των προτέρων. Η διαδικασία γίνεται με άδειο, άδειο στομάχι, επομένως πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 6 με 7 ώρες μεταξύ του τελευταίου γεύματος και του υπερηχογραφήματος.
2. Μερικές μέρες πριν από τη διαδικασία, σταματήστε να τρώτε τροφές και ποτά που μπορεί να προκαλέσουν αυξημένο σχηματισμό αερίων στα έντερα. Επίσης, αποκλείστε οτιδήποτε είναι λιπαρό, επιβλαβές και χρειάζεται πολύ χρόνο για να χωνευτεί.
3. 24–48 ώρες πριν από την υπερηχογραφική σάρωση της κοιλιακής αορτής, πάρτε φάρμακα όπως σας έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός σας που διεγείρουν τη μείωση του σχηματισμού αερίων. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα που έχουν μετεωρισμό.
4. Προδιαδικαστική προετοιμασία. Πριν από τη διαδικασία, είναι καλύτερο να μην πίνετε ή να φάτε τίποτα, να μασάτε τσίχλα ή να καπνίζετε. Αυτό θα σας επιτρέψει να πραγματοποιήσετε την εξέταση όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματικά και να κάνετε ακριβή διάγνωση.

Η κοιλιακή κοιλότητα πρέπει να είναι κατάλληλα προετοιμασμένη για τις διαδικασίες εξέτασης. Εάν δεν ακολουθήσετε τις συστάσεις, τότε ο γιατρός δεν θα μπορέσει να πάρει μια σαφή εικόνα. Αυτό θα επηρεάσει αρνητικά την πιθανή διάγνωση και τη συνταγογράφηση της κατάλληλης θεραπείας. Η διευρυμένη περιοχή του BA μπορεί να μην αντέξει την υπερβολική αρτηριακή πίεση, χάνοντας την ελαστικότητά της και σκάει. Ο κίνδυνος ρήξης αυξάνεται με σωματική, ακόμη και μικρή, σωματική δραστηριότητα. Όταν συμβεί ρήξη, μεγάλη ποσότητα αίματος εισέρχεται στην κοιλιακή κοιλότητα. Δεν είναι πάντα δυνατό να σωθεί ένα άτομο ακόμη και σε περίπτωση χειρουργικής επέμβασης. Μια άλλη πιθανή επιπλοκή ενός ανευρύσματος είναι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος στην περιοχή της διόγκωσης της αορτής. Εάν ένας θρόμβος αίματος σπάσει και αρχίσει να ταξιδεύει μέσω του κυκλοφορικού συστήματος, μπορεί να είναι θανατηφόρος.

Δεν είναι κάθε άτομο προδιάθεση για ανευρύσματα. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει:

• όσοι πάσχουν από υπέρταση·
• άτομα με παθολογίες συνδετικού ιστού.
• αλκοολικοί και καπνιστές·
• έπασχε από μολυσματικές ασθένειες που είχαν ως αποτέλεσμα φλεγμονή των τοιχωμάτων της αορτής.

Ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για ανεύρυσμα BA είναι η ηλικία. Όσο μεγαλύτερο είναι ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα μιας τέτοιας παθολογίας. Αλλά δεν μπορούμε πλέον να κάνουμε τίποτα για αυτό. Πρέπει να προσπαθήσετε να ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες και να συμμετάσχετε στην πρόληψη ασθενειών.

Αθηροσκλήρωση

Αυτή είναι μια διαδικασία που προκαλείται από τις επιφάνειες των εσωτερικών τοιχωμάτων του BA. Παρουσιάζεται εσωτερική στένωση του αυλού και η ροή του αίματος μέσω αυτής της περιοχής διακόπτεται. Μην ξεχνάτε πόσο σημαντικό ρόλο παίζει αυτή η αορτή στην παροχή αίματος:

• συκώτι;
• χολή;
• παγκρέας;
• στομάχι.

Η αναπτυσσόμενη θρόμβωση της κοιλιακής αορτής, δηλαδή η σταδιακή απόφραξη της, εκδηλώνεται με τη μορφή διαταραγμένης διαδικασίας πέψης. Τα κύρια συμπτώματα περιλαμβάνουν:

• δυσκοιλιότητα (ακόμα και με μια σωστή και ισορροπημένη διατροφή δεν μπορεί να αποφευχθεί).
• Σοβαρό φούσκωμα ακολουθούμενο από μετεωρισμό.
• παροξυσμικός πόνος στην κοιλιακή περιοχή.
• διάρροια;
• τακτικό ρέψιμο?
• κατάποση ατελώς χωνεμένης τροφής στα κόπρανα.
• κρίσεις κοιλιακού πόνου.

Εάν η ασθένεια έχει προχωρήσει σε σοβαρά στάδια, τότε ο πόνος στην περιοχή της κοιλιάς θα συνεχιστεί για αρκετές ώρες. Αυτός είναι ένας ξεκάθαρος λόγος για να επικοινωνήσετε αμέσως με ειδικούς. Καθυστερώντας την εξέταση στην κλινική, συγκρατώντας τον πόνο και προσπαθώντας να τον ανακουφίσετε με παυσίπονα, μπορείτε να προκαλέσετε την έναρξη μη αναστρέψιμων διεργασιών. Η αγνόηση των συμπτωμάτων της αθηροσκλήρωσης του άσθματος καταλήγει σε χρόνιες παθολογίες του εντέρου, από τις οποίες δεν υπάρχει σχεδόν καμία πιθανότητα να απαλλαγούμε από αυτές. Η αθηροσκλήρωση που επηρεάζει την κοιλιακή αορτή μπορεί να αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά και επιτυχώς. Πολλά εξαρτώνται από το πόσο γρήγορα θα αποφασίσετε να πάτε στον γιατρό, να κάνετε μια εξέταση και να ξεκινήσετε την ολοκληρωμένη θεραπεία του προβλήματος. Όσο περισσότερο προσπαθείτε να κάνετε αυτοθεραπεία ή απλά αγνοείτε τα εμφανή συμπτώματα, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα επιδείνωσης της κατάστασής σας και πρόκλησης θανατηφόρων διεργασιών στο σώμα.

Αορτίτιδα

Η μη ειδική μορφή αορτίτιδας είναι μια δυσλειτουργία της ΒΑ με τη μορφή επέκτασης της ζώνης μεταξύ των κατώτερων κλάδων και της θωρακικής αορτής. Σε οποιαδήποτε περιοχή του άσθματος, μπορεί να αναπτυχθούν σωληναριακές διαστολές, ασύμμετρες διαστολές και στένωση. Το αποτέλεσμα της στένωσης είναι η επέκταση και η μετατροπή σε ανευρύσματα ΒΑ. Για να διαγνωστεί έγκαιρα μια διαταραχή, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν δύο είδη εξέτασης:

1. Υπέρηχος. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί υπερηχογράφημα ή υπερηχογράφημα για την παρακολούθηση πιθανών ανωμαλιών στην αορτή. Για άτομα επιρρεπή σε τέτοιες ασθένειες, συνιστάται να επισκέπτονται την αίθουσα υπερήχων δύο φορές το χρόνο. Αυτό σας επιτρέπει να παρατηρείτε τη δυναμική των αλλαγών και να ανταποκρίνεστε γρήγορα σε αυτές.
2. Αορτογραφία. Αυτή είναι μια εναλλακτική λύση στην ηχογραφία ελλείψει μιας ξεκάθαρης εικόνας του τι συμβαίνει στο σώμα του ασθενούς.

Η έρευνα και τα τρέχοντα στατιστικά στοιχεία δείχνουν υψηλή τάση των γυναικών κάτω των 35 ετών να αναπτύξουν μη ειδική αορτίτιδα. Πολύ λιγότερο συχνά, η ασθένεια επηρεάζει παιδιατρικούς ασθενείς. Αλλά στους άνδρες, δεν έχει ακόμη εντοπιστεί ούτε μία περίπτωση αορτίτιδας. Εάν εμφανίσετε συμπτώματα που θα μπορούσαν ενδεχομένως να υποδεικνύουν κάποια από τις ασθένειες της AD που συζητήθηκαν, φροντίστε να αναζητήσετε επαγγελματική συμβουλή. Το βέλτιστο εργαλείο για την επιβεβαίωση ή την απόρριψη της διάγνωσης θα είναι ο υπέρηχος. Ο υπέρηχος δίνει απαντήσεις σε ερωτήσεις σχετικά με το συγκεκριμένο προσβεβλημένο αγγείο, τη φύση των αλλαγών και το επίπεδο αποκλίσεων από τον κανόνα.

Εκτός από το υπερηχογράφημα, συνήθως συνταγογραφούνται μελέτες για τη μελέτη των χαρακτηριστικών των αγγειακών πλακών. Η διαδικασία δεν είναι η πιο ευχάριστη και μπορεί να προκαλέσει πόνο, αλλά είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική. Χρειάζονται περίπου 30 λεπτά, αλλά μετά την εξέταση θα λάβετε μια ακριβή διάγνωση και, μαζί με τον γιατρό σας, θα μπορείτε να επιλέξετε τη βέλτιστη τακτική θεραπείας. Η βλάβη στην κοιλιακή αορτή προκαλεί επικίνδυνες παθολογίες που δεν μπορούν να αγνοηθούν. Οποιεσδήποτε εκδηλώσεις δυσφορίας που δεν έχουν λογική εξήγηση όπως δηλητηρίαση ή δυσπεψία είναι ένας καλός λόγος για να συμβουλευτείτε έναν γιατρό και να υποβληθείτε σε εξέταση. Όσο πιο γρήγορα μπορούν να εντοπιστούν οι αλλαγές, τόσο λιγότερες αρνητικές συνέπειες θα οδηγήσουν.

Να είναι υγιής! Εγγραφείτε στον ιστότοπό μας, ενημερώστε τους φίλους σας για αυτό, αφήστε σχόλια και κάντε ερωτήσεις!

Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι μια τοπική επέκταση του αυλού της κοιλιακής αορτής, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας παθολογικής αλλαγής στα τοιχώματά της ή μιας ανωμαλίας στην ανάπτυξή τους. Μεταξύ όλων των ανευρυσματικών βλαβών των αιμοφόρων αγγείων, το ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής αποτελεί το 95%. Η ασθένεια διαγιγνώσκεται σε κάθε εικοστό άνδρα άνω των 60 ετών· οι γυναίκες υποφέρουν λιγότερο συχνά.

Διόγκωση του αυλού της κοιλιακής αορτής με ανεύρυσμα

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι ασυμπτωματικό, αλλά σταδιακά αυξάνεται σε όγκο (περίπου 10-12% ετησίως). Με τον καιρό, τα τοιχώματα του αγγείου τεντώνονται τόσο πολύ που είναι έτοιμα να σκάσουν ανά πάσα στιγμή. Η ρήξη του ανευρύσματος συνοδεύεται από μαζική εσωτερική αιμορραγία και θάνατο του ασθενούς.

Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής κατατάσσεται στην 15η θέση στη λίστα με τις ασθένειες που οδηγούν σε θάνατο.

Μορφές της νόσου

Η ταξινόμηση των ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής που χρησιμοποιείται συχνότερα από τους κλινικούς γιατρούς βασίζεται στα χαρακτηριστικά της ανατομικής θέσης των παθολογικών μεγεθών:

• Υπερνεφρικά ανευρύσματα, δηλαδή εντοπισμένα κάτω από τους κλάδους των νεφρικών αρτηριών (παρατηρήθηκαν στο 95% των περιπτώσεων).
• υπερνεφρικά ανευρύσματα, δηλαδή βρίσκονται πάνω από την αρχή των νεφρικών αρτηριών.

Με βάση τη δομή του τοιχώματος του σάκου, τα ανευρύσματα κοιλιακής αορτής χωρίζονται σε ψευδή και αληθινά.

Σύμφωνα με το σχήμα της προεξοχής:

• απολέπιση?
• ατρακτοειδής;
• διαχέω;
• σακουλός.

Ανάλογα με την αιτία, τα ανευρύσματα της κοιλιακής αορτής μπορεί να είναι συγγενή (που σχετίζονται με ανωμαλίες στη δομή του αγγειακού τοιχώματος) ή επίκτητα. Οι τελευταίοι, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε δύο ομάδες:

1. Φλεγμονώδης (λοιμώδης, λοιμογόνος-αλλεργικός, συφιλιδικός).
2. Μη φλεγμονώδες (τραυματικό, αθηροσκληρωτικό).

Σύμφωνα με την παρουσία επιπλοκών:

• Ακομπλεξάριστη?
• περίπλοκη (θρομβωμένη, ρήξη, ανατομή).

Ανάλογα με τη διάμετρο της περιοχής επέκτασης, τα ανευρύσματα της κοιλιακής αορτής είναι μικρά, μεσαία, μεγάλα και γιγάντια.

Ελλείψει έγκαιρης χειρουργικής επέμβασης θεραπεία ανευρύσματος κοιλιακής αορτήςπερίπου το 90% των ασθενών πεθαίνουν μέσα στον πρώτο χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης.

Ο A. A. Pokrovsky πρότεινε μια ταξινόμηση των ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής, με βάση τον επιπολασμό της παθολογικής διαδικασίας:

1. Υπερνεφρικό ανεύρυσμα με μακρούς εγγύς και άπω ισθμούς.
2. Υπερνεφρικό ανεύρυσμα, που βρίσκεται πάνω από το επίπεδο διακλάδωσης (διακλάδωσης) της κοιλιακής αορτής, με μακρύ εγγύς ισθμό.
3. Υπερνεφρικό ανεύρυσμα που εκτείνεται στην περιοχή της διακλάδωσης της κοιλιακής αορτής, καθώς και στις λαγόνιες αρτηρίες.
4. Ολικό (υπέρνεφρο και υπερνεφρικό) ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου

Τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών έδειξαν ότι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής, καθώς και άλλοι εντοπισμοί αυτής της παθολογικής διαδικασίας (θωρακική αορτή, αορτικό τόξο), είναι η αθηροσκλήρωση. Στο 80-90% των περιπτώσεων, η ανάπτυξη της νόσου προκαλείται από αυτήν. Πολύ λιγότερο συχνά, η ανάπτυξη επίκτητων ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής σχετίζεται με φλεγμονώδεις διεργασίες (ρευματισμοί, μυκοπλάσμωση, σαλμονέλωση, φυματίωση, σύφιλη, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα).

Συχνά, σχηματίζεται ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής σε ασθενείς με συγγενή ελαττώματα στη δομή του αγγειακού τοιχώματος (ινομυϊκή δυσπλασία).

Αιτίες τραυματικού ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής:

• τραυματισμοί της σπονδυλικής στήλης και της κοιλιάς.
• τεχνικά λάθη κατά την εκτέλεση επεμβάσεων αποκατάστασης (προσθετική, θρομβοεμβολεκτομή, στεντ ή διάταση αορτής) ή αγγειογραφία.

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης ανευρύσματος κοιλιακής αορτής είναι:

• κάπνισμα – οι καπνιστές αποτελούν το 75% όλων των ασθενών με αυτή την παθολογία· όσο μεγαλύτερο είναι το ιστορικό καπνίσματος και ο αριθμός των τσιγάρων που καπνίζονται καθημερινά, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος ανάπτυξης ανευρύσματος.
• ηλικία άνω των 60 ετών·
• ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ;
• η παρουσία αυτής της ασθένειας σε στενούς συγγενείς (κληρονομική προδιάθεση).

Η ρήξη ενός ανευρύσματος κοιλιακής αορτής εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνιες βρογχοπνευμονικές παθήσεις ή/και αρτηριακή υπέρταση. Επιπλέον, το μέγεθος και το σχήμα του ανευρύσματος επηρεάζουν τον κίνδυνο ρήξης. Οι συμμετρικοί ανευρυσματικοί θύλακες σπάνε λιγότερο συχνά από τους ασύμμετρους. Και οι γιγαντιαίες διαστολές, που φτάνουν τα 9 εκατοστά σε διάμετρο ή περισσότερο, ρήγνυνται στο 75% των περιπτώσεων με μαζική αιμορραγία και γρήγορο θάνατο ασθενών.

Συμπτώματα ανευρύσματος κοιλιακής αορτής

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής εμφανίζεται χωρίς κλινικά σημεία και διαγιγνώσκεται τυχαία κατά τη διάρκεια απλής ακτινογραφίας κοιλίας, υπερηχογραφήματος, διαγνωστικής λαπαροσκόπησης ή ψηλάφησης ρουτίνας της κοιλιάς που εκτελείται σε σχέση με άλλη κοιλιακή παθολογία.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι ασυμπτωματικό, αλλά σταδιακά αυξάνεται σε όγκο (περίπου 10-12% ετησίως).

Σε άλλες περιπτώσεις, τα κλινικά συμπτώματα ενός ανευρύσματος κοιλιακής αορτής μπορεί να είναι:

• αίσθημα πληρότητας ή βάρους στην κοιλιά.
• αίσθημα παλμών στην κοιλιά.

Ο πόνος γίνεται αισθητός στο αριστερό μισό της κοιλιάς. Η έντασή του μπορεί να κυμαίνεται από ήπια έως αφόρητη, απαιτώντας ενέσεις παυσίπονων. Συχνά ο πόνος ακτινοβολεί στη βουβωνική, την ιερή ή την οσφυϊκή περιοχή, γι' αυτό και γίνεται εσφαλμένα η διάγνωση της ριζίτιδας, της οξείας παγκρεατίτιδας ή του νεφρικού κολικού.

Όταν ένα αναπτυσσόμενο ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής αρχίζει να ασκεί μηχανική πίεση στο στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη δυσπεπτικού συνδρόμου, το οποίο χαρακτηρίζεται από:

• ναυτία;
• κάνω εμετό;
• Ρέψιμο αέρα?
• τάση για χρόνια δυσκοιλιότητα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ανευρυσματικός σάκος μετατοπίζει το νεφρό και συμπιέζει τον ουρητήρα, οδηγώντας έτσι στο σχηματισμό ουρολογικού συνδρόμου, το οποίο κλινικά εκδηλώνεται με δυσουρικές διαταραχές (συχνή, επώδυνη, δύσκολη ούρηση) και αιματουρία (αίμα στα ούρα).

Εάν ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής συμπιέζει τα αγγεία των όρχεων (αρτηρίες και φλέβες), ο ασθενής αισθάνεται πόνο στην περιοχή των όρχεων και επίσης αναπτύσσει κιρσοκήλη.

Η συμπίεση των ριζών της σπονδυλικής στήλης από την αυξανόμενη προεξοχή της κοιλιακής αορτής συνοδεύεται από το σχηματισμό ενός συμπλέγματος ισχιοριδικών συμπτωμάτων, το οποίο χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο στην οσφυϊκή περιοχή, καθώς και κινητικές και αισθητικές διαταραχές στα κάτω άκρα.

Ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής μπορεί να προκαλέσει χρόνια διαταραχή της παροχής αίματος στα κάτω άκρα, η οποία οδηγεί σε τροφικές διαταραχές και διαλείπουσα χωλότητα.

Όταν ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής σπάσει, ο ασθενής εμφανίζει μαζική αιμορραγία, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο σε λίγα δευτερόλεπτα. Τα κλινικά συμπτώματα αυτής της πάθησης είναι:

• ξαφνικός έντονος πόνος (ο λεγόμενος πόνος στο στιλέτο) στην κοιλιά και/ή στο κάτω μέρος της πλάτης.
• απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, μέχρι την ανάπτυξη κατάρρευσης.
• αίσθημα ισχυρού παλμού στην κοιλιακή κοιλότητα.

Τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας ρήξης ανευρύσματος κοιλιακής αορτής καθορίζονται από την κατεύθυνση της αιμορραγίας (κύστη, δωδεκαδάκτυλο, κάτω κοίλη φλέβα, ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα, οπισθοπεριτοναϊκός χώρος). Η οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο. Εάν το αιμάτωμα αυξηθεί προς τη λεκάνη, τότε ο πόνος ακτινοβολεί στο περίνεο, τη βουβωνική χώρα, τα γεννητικά όργανα και τον μηρό. Ο υψηλός εντοπισμός του αιματώματος συχνά εκδηλώνεται με το πρόσχημα της καρδιακής προσβολής.

Η ενδοπεριτοναϊκή ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής οδηγεί στην ταχεία ανάπτυξη ογκώδους αιμοπεριτόναιου, σημειώνεται έντονος πόνος και φούσκωμα. Το σύμπτωμα Shchetkin-Blumberg είναι θετικό σε όλους τους τομείς. Η κρούση καθορίζει την παρουσία ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα.

Ταυτόχρονα με τα συμπτώματα της οξείας κοιλίας όταν ένα ανεύρυσμα αορτής σπάσει, εμφανίζονται συμπτώματα αιμορραγικού σοκ και εντείνονται γρήγορα:

• απότομη ωχρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος.
• σοβαρή αδυναμία?
• Κρύος μαλακός ιδρώτας?
• λήθαργος;
• παλμός που μοιάζει με νήμα (συχνό, χαμηλό γέμισμα).
• έντονη μείωση της αρτηριακής πίεσης.
• μείωση της διούρησης (ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται).

Με την ενδοπεριτοναϊκή ρήξη ενός ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, ο θάνατος επέρχεται πολύ γρήγορα.

Εάν συμβεί διάσπαση του ανευρυσματικού σάκου στον αυλό της κάτω κοίλης φλέβας, αυτό συνοδεύεται από το σχηματισμό ενός αρτηριοφλεβικού συριγγίου, τα συμπτώματα του οποίου είναι:

• πόνος εντοπισμένος στην κοιλιά και στο κάτω μέρος της πλάτης.
• σχηματισμός παλλόμενου όγκου στην κοιλιακή κοιλότητα, πάνω από τον οποίο ακούγονται καλά συστολοδιαστολικά φύσημα.
• πρήξιμο των κάτω άκρων?
• αυξανόμενη δύσπνοια?
• σημαντική γενική αδυναμία.

Η καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνεται σταδιακά, η οποία γίνεται η αιτία θανάτου.

Η ρήξη ενός ανευρύσματος κοιλιακής αορτής στο δωδεκαδάκτυλο οδηγεί σε ξαφνική μαζική γαστρεντερική αιμορραγία. Η αρτηριακή πίεση του ασθενούς πέφτει απότομα, εμφανίζονται αιματηροί έμετοι, αυξάνεται η αδυναμία και η αδιαφορία για το περιβάλλον. Η αιμορραγία με αυτόν τον τύπο ρήξης είναι δύσκολο να διαγνωστεί από γαστρεντερική αιμορραγία λόγω άλλων αιτιών, για παράδειγμα, πεπτικού έλκους του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Διαγνωστικά

Στο 40% των περιπτώσεων, τα ανευρύσματα κοιλιακής αορτής αντιπροσωπεύουν ένα τυχαίο διαγνωστικό εύρημα κατά τη διάρκεια κλινικής ή ακτινολογικής εξέτασης για άλλο λόγο.

Η παρουσία της νόσου μπορεί να υποτεθεί με βάση δεδομένα που λαμβάνονται από τη συλλογή αναμνήσεων (ένδειξη οικογενειακών περιπτώσεων της νόσου), τη γενική εξέταση του ασθενούς, την ακρόαση και την ψηλάφηση της κοιλιάς. Σε λεπτούς ασθενείς, μερικές φορές είναι δυνατό να ψηλαφηθεί ένας παλλόμενος, ανώδυνος σχηματισμός στην κοιλιακή κοιλότητα που έχει πυκνή ελαστική σύσταση. Κατά τη διάρκεια της ακρόασης στην περιοχή αυτού του σχηματισμού, μπορεί να ακουστεί ένα συστολικό φύσημα.

Η πιο προσιτή και φθηνότερη μέθοδος για τη διάγνωση ανευρύσματος κοιλιακής αορτής είναι η απλή ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας. Η ακτινογραφία δείχνει τη σκιά του ανευρύσματος και στο 60% των περιπτώσεων σημειώνεται ασβεστοποίηση των τοιχωμάτων του.

Η εξέταση με υπερήχους και η αξονική τομογραφία καθιστούν δυνατό τον ακριβή προσδιορισμό του μεγέθους και της θέσης της παθολογικής επέκτασης. Επιπλέον, σύμφωνα με δεδομένα αξονικής τομογραφίας, ο γιατρός μπορεί να εκτιμήσει τη σχετική θέση του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής και άλλων σπλαχνικών αιμοφόρων αγγείων και να εντοπίσει πιθανές ανωμαλίες της αγγειακής κλίνης.

Η αγγειογραφία ενδείκνυται για ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση με σοβαρή ή ασταθή στηθάγχη, σημαντική στένωση νεφρικής αρτηρίας, ασθενείς με υποψία μεσεντέριας ισχαιμίας, καθώς και ασθενείς με συμπτώματα απόφραξης (απόφραξης) των περιφερικών αρτηριών.

Εάν ενδείκνυται, μπορούν να χρησιμοποιηθούν και άλλες ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι, για παράδειγμα, λαπαροσκόπηση, ενδοφλέβια ουρογραφία.

Θεραπεία ανευρύσματος κοιλιακής αορτής

Η παρουσία ανευρύσματος κοιλιακής αορτής σε έναν ασθενή αποτελεί ένδειξη για χειρουργική θεραπεία, ειδικά εάν το μέγεθος της προεξοχής αυξάνεται περισσότερο από 0,4 cm ετησίως.

Η κύρια επέμβαση για ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι η ανευρυσμεκτομή (εκτομή του ανευρυσματικού σάκου) ακολουθούμενη από πλαστική χειρουργική του αφαιρεθέντος τμήματος του αιμοφόρου αγγείου με πρόσθεση από Dacron ή άλλο συνθετικό υλικό. Η χειρουργική επέμβαση γίνεται με λαπαροτομική προσέγγιση (τομή στο κοιλιακό τοίχωμα). Εάν στην παθολογική διαδικασία εμπλέκονται και οι λαγόνιες αρτηρίες, τότε γίνεται αντικατάσταση αορτής-λαγόνιας διχασμού. Πριν, κατά τη διάρκεια και την πρώτη ημέρα μετά την επέμβαση, η πίεση στις καρδιακές κοιλότητες και το μέγεθος της καρδιακής παροχής παρακολουθούνται με τη χρήση καθετήρα Swan-Gantz.

Σε περίπτωση ρήξης ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, η επέμβαση γίνεται για λόγους σωτηρίας σε επείγουσα βάση.

Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής κατατάσσεται στην 15η θέση στη λίστα με τις ασθένειες που οδηγούν σε θάνατο.

Επί του παρόντος, οι αγγειοχειρουργοί προτιμούν ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους για τη θεραπεία του ανευρύσματος κοιλιακής αορτής. Ένα από αυτά είναι η ενδαγγειακή προσθετική της περιοχής της παθολογικής επέκτασης με χρήση εμφυτεύσιμου μοσχεύματος στεντ (ειδικής μεταλλικής κατασκευής). Το stent τοποθετείται έτσι ώστε να καλύπτει πλήρως όλο το μήκος του ανευρυσματικού σάκου. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι το αίμα σταματά να ασκεί πίεση στα τοιχώματα του ανευρύσματος, αποτρέποντας έτσι τον κίνδυνο περαιτέρω μεγέθυνσής του, καθώς και ρήξης. Αυτή η επέμβαση για ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής χαρακτηρίζεται από ελάχιστο τραύμα, χαμηλό κίνδυνο επιπλοκών στη μετεγχειρητική περίοδο και σύντομη περίοδο αποκατάστασης.

Πιθανές συνέπειες και επιπλοκές

Οι κύριες επιπλοκές ενός ανευρύσματος κοιλιακής αορτής είναι:

• ρήξη του ανευρυσματικού σάκου.
• τροφικές διαταραχές στα κάτω άκρα.
• διαλείπουσα χωλότητα.

Πρόβλεψη

Ελλείψει έγκαιρης χειρουργικής θεραπείας του ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, περίπου το 90% των ασθενών πεθαίνουν μέσα στον πρώτο χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης. Η εγχειρητική θνησιμότητα κατά την εκλεκτική χειρουργική επέμβαση είναι 6-10%. Οι επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις που γίνονται με φόντο ρήξης του τοιχώματος του ανευρύσματος καταλήγουν σε θάνατο στο 50-60% των περιπτώσεων.

Πρόληψη

Για την έγκαιρη ανίχνευση του ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, συνιστάται στους ασθενείς που πάσχουν από αθηροσκλήρωση ή έχουν ιστορικό αυτής της αγγειακής παθολογίας να υποβάλλονται σε συστηματική ιατρική παρακολούθηση με περιοδική ενόργανη εξέταση (ακτινογραφία κοιλιακής κοιλότητας, υπερηχογράφημα).

Η διακοπή του καπνίσματος και η ενεργός θεραπεία μολυσματικών και συστηματικών φλεγμονωδών ασθενειών δεν έχουν μικρή σημασία για την πρόληψη του σχηματισμού ανευρυσμάτων.

Βίντεο από το YouTube σχετικά με το θέμα του άρθρου:

Λόγω της έλλειψης ακριβών, γενικά αποδεκτών ορισμών και κριτηρίων, τα υλικά που δημοσιεύονται για τα αρτηριακά ανευρύσματα αποτελούν συχνά αντικείμενο επιστημονικής διαμάχης και εσφαλμένης ερμηνείας. Οι υπάρχουσες διαφορές στην ορολογία καθιστούν δύσκολη τη συζήτηση και τη σύγκριση των αποτελεσμάτων της χειρουργικής θεραπείας ασθενών με παρόμοιες παθολογίες.

Ανεύρυσμα(από το λατινικό aneuryno - επεκτεινόμενο) - επέκταση ενός αγγείου ή διόγκωση του τοιχώματος του προς τα έξω, που προκύπτει από διάφορες βλάβες που μειώνουν τη δύναμη και την ελαστικότητα του αγγειακού τοιχώματος.

Παρά τη μακρά ιστορία αναγνώρισης και θεραπείας ανευρυσμάτων, δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση για το τι θεωρείται «ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής». Μόνο το πρώτο μέρος του ορισμού μπορεί να θεωρηθεί γενικά αποδεκτό: Το ΑΑΑ είναι μια μη φυσιολογική τοπική ή διάχυτη διαστολή του καθορισμένου αγγείου. Όσον αφορά το δεύτερο μέρος του ορισμού - ποια διάμετρος της αορτής πρέπει οπωσδήποτε να θεωρείται ανεύρυσμα - οι διαφωνίες μεταξύ των κλινικών γιατρών είναι σημαντικές.

Εάν νωρίτερα, στην εποχή της ψηλάφησης και της αγγειογραφικής διάγνωσης του ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, οι περισσότεροι συγγραφείς είχαν την τάση να πιστεύουν ότι αυτός ο όρος θα πρέπει να σημαίνει τοπική ή διάχυτη επέκταση της διαμέτρου του πάνω από 3 cm ή οποιαδήποτε αύξηση της διαμέτρου της αορτής διπλάσια από το κανονικό , αλλά τώρα αυτό το ζήτημα έχει γίνει πρακτικά σημαντικό, πρώτον, λόγω πιο ακριβών διαγνωστικών σημείων αλλαγών στο σχήμα και τη διάμετρο της κοιλιακής αορτής, που ανιχνεύονται με τη σάρωση ηχούς και, δεύτερον, λόγω της επιλογής χειρουργικών τακτικών σε σχέση με κάθε ασθενής με ορισμένο μέγεθος κοιλιακής αορτής.

Ωστόσο, μέχρι σήμερα το ερώτημα παραμένει ανοιχτό. Μερικοί συγγραφείς θεωρούν ότι ένα ανεύρυσμα είναι μια μιάμιση φορά αύξηση της υπέρνεφρης διαμέτρου σε σύγκριση με την ενδονεφρική διάμετρο ή μια διπλάσια αύξηση της διαμέτρου της αορτής σε σύγκριση με τη μη εμπλεκόμενη αορτή ή μια επέκταση της ολόκληρη την αορτή περισσότερες από δύο φορές σε σύγκριση με τον κανόνα. Η δεύτερη ομάδα συγγραφέων λαμβάνει ως βάση τα απόλυτα κριτήρια και ορίζει το ΑΑΑ ως υπέρβαση του εγκάρσιου μεγέθους κατά περισσότερο από 3,0-3,5 cm ή αύξηση της διαμέτρου κατά περισσότερο από 4,0 cm ή εάν η διάμετρος της αορτής αυξάνεται κατά περισσότερο από 0,5 cm σε σύγκριση με τη μετρούμενη διάμετρο μεταξύ των στομίων της άνω μεσεντέριας και της αριστερής νεφρικής αρτηρίας.

Το 1991, το τμήμα αρτηριακών ανευρυσμάτων της Αμερικανικής Επιτροπής Ad Hoc, κατόπιν αιτήματος της Βορειοαμερικανικής Εταιρείας Καρδιαγγειακών Χειρουργών και της Εταιρείας Αγγειοχειρουργών, διεξήγαγε μια μελέτη για την ανάπτυξη κριτηρίων και τον ορισμό των αρτηριακών ανευρυσμάτων και για να συμφωνήσουν σε πρότυπα που θα μπορούσαν να να χρησιμοποιηθούν ως βασικά κριτήρια κατά τη μελέτη των αιτιών, των παραγόντων κινδύνου και άλλων χαρακτηριστικών που αντικατοπτρίζονται στη δημοσίευση υλικού για τα αρτηριακά ανευρύσματα. Σύμφωνα με αυτή τη μελέτη, ο ακόλουθος ορισμός των αρτηριακών ανευρυσμάτων μπορεί να θεωρηθεί αποδεκτός - επίμονη, τοπική διαστολή του αυλού της αρτηρίας, που υπερβαίνει τη φυσιολογική διάμετρο του αγγείου κατά περισσότερο από 50%. Αν και η παραπάνω εργασία κατέστησε δυνατή την σαφέστερη ταξινόμηση των αρτηριακών ανευρυσμάτων και τον καθορισμό των βέλτιστων κριτηρίων για δημοσιεύσεις σχετικά με αυτό το θέμα, εξακολουθούν να υπάρχουν πολλές ορολογικές αποκλίσεις που δεν μας επιτρέπουν να διακρίνουμε όλα τα i σε αυτό το θέμα.

Σε προηγούμενες μελέτες, η κανονική διάμετρος της αορτής με τη χρήση σάρωσης ηχούς, χωρίς όμως να λαμβάνεται υπόψη το κωνικό σχήμα της, θεωρήθηκε ότι είναι 15-32 mm. Επομένως, ο ίδιος ο ορισμός της αύξησης της διαμέτρου της κοιλιακής αορτής στα 3 cm ως «ανεύρυσμα» είναι σαφώς ατελής.

Οι μελέτες μας για τον προσυμπτωματικό έλεγχο των φυσιολογικών παραμέτρων της αορτής με τη χρήση σάρωσης ηχούς έδειξαν ότι σε άτομα με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, η κανονική διάμετρος της αορτής κάτω από το διάφραγμα (δηλαδή στο υπερνεφρικό τμήμα της) είναι 16-28 mm (στο 91,5% των περιπτώσεων - 18-26 mm). Λόγω του σχήματος κώνου της αορτής, η διάμετρός της στην περιοχή διακλάδωσης είναι φυσικά στενότερη - 14-25 mm (στο 84% των περιπτώσεων - 15-23 mm). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι γυναίκες έχουν στενότερη αορτή από τους άνδρες. Πρακτικά δεν υπάρχει απόλυτο κατώτερο όριο για τη διάμετρο της κοιλιακής αορτής που θα μπορούσε να οριστεί ως ανεύρυσμα.

Σύγχρονες μελέτες έχουν δείξει ότι η διάμετρος της φυσιολογικής αορτής ποικίλλει σε αρκετά μεγάλο εύρος και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η φυσιολογική υπέρνεφρη αορτική διάμετρος (IAD) τείνει να αυξάνεται με την ηλικία. Ωστόσο, ορισμένοι συγγραφείς δεν έχουν βρει στενή συσχέτιση μεταξύ της ηλικίας και της διαμέτρου της υπέρνεφρης αορτής. Συγκεκριμένα, οι A. V. Wilmink et al. Μόνο το 25% των ανδρών και το 15% των γυναικών σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες εμφάνισαν αύξηση στη φυσιολογική διάμετρο της υπέρνεφρης αορτής. Με βάση τα αποτελέσματα των υπερηχογραφικών μελετών τους, έδειξαν ότι εάν η φυσιολογική IDA θεωρείται ότι είναι η διάμετρος της αορτής που αντιστοιχεί στη διάμεση τιμή (δηλαδή η πιο συχνή τιμή από την καμπύλη κατανομής) για μια δεδομένη ηλικία, τότε είναι σταθερή τιμή . Ωστόσο, το έργο των V. Sonnesson et al. διέψευσε αυτή την άποψη και έδειξε ότι η αύξηση της διαμέτρου της αορτής συμβαίνει αργά ακόμη και μετά από 25 χρόνια εντός 20-25% από το αρχικό επίπεδο.

Σημειώνοντας την άνιση διάμετρο της αορτής στους άνδρες και τις γυναίκες, πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι η φυσιολογική υπέρνεφρη διάμετρος της αορτής στους άνδρες είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι στις γυναίκες και το αποδίδουν όχι στις διαφορές φύλου, αλλά στα χαρακτηριστικά της δομής των ανδρών. που έχουν μεγαλύτερο ύψος και σωματικό βάρος. Η κύρια συσχέτιση του φυσιολογικού IDA έχει σημειωθεί με τις ανατομικές παραμέτρους του ανθρώπινου σώματος, ιδιαίτερα με την επιφάνεια του σώματος.

Με βάση τα δεδομένα που παρουσιάστηκαν, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η φυσιολογική υπέρνεφρη διάμετρος της αορτής είναι μια αρκετά σταθερή τιμή και συνήθως τείνει να αυξάνεται καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής. Αυτή η τάση σχετίζεται με εκφυλιστικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο τοίχωμα των αγγείων και μια σχετιζόμενη με την ηλικία αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Μια αύξηση του φυσιολογικού IDA πάνω από ένα ορισμένο επίπεδο μπορεί να θεωρηθεί ως παθολογική κατάσταση που απαιτεί κατάλληλα θεραπευτικά και προληπτικά μέτρα. Έτσι, η περαιτέρω αποσαφήνιση των εννοιών της «διεύρυνσης της αορτής», «ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής», «φυσιολογική διάμετρος αορτής» και η ανάπτυξη κατάλληλου αλγορίθμου για διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα για διάφορους βαθμούς διεύρυνσης της αορτής θα βοηθήσει στην αποφυγή ανεπανόρθωτων τακτικών και διαγνωστικών λαθών. και βελτίωση των αποτελεσμάτων θεραπείας για αυτή την κατηγορία ασθενών.

Τα βιβλιογραφικά δεδομένα και οι δικές μας παρατηρήσεις μας επιτρέπουν να θεωρήσουμε τα ακόλουθα ως ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής:

• οποιαδήποτε επέκταση της διαμέτρου της υπονεφρικής κοιλιακής αορτής κατά 50% σε σύγκριση με την υπερνεφρική.
• οποιαδήποτε τοπική ατρακτοειδή διαστολή της αορτής με διάμετρο 0,5 cm μεγαλύτερη από τη διάμετρο της κανονικής αορτής.
• οποιαδήποτε σακοειδή προεξοχή του τοιχώματος της αορτής (ως σαφές σημάδι παθολογικής διαδικασίας).

Τι προκαλεί ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής;

Η νόσος είναι κυρίως επίκτητη: αθηροσκλήρωση (73% αναφέρθηκε από τον V.L. Lemenev, 1976), μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, ειδική αρτηρίτιδα (σύφιλη, φυματίωση, ρευματισμοί, σαλμονέλωση), τραυματικά ανευρύσματα, ιατρογενή ανευρύσματα μετά από επανορθωτικές επεμβάσεις, αγγειογραφία της μπάλας. Μεταξύ των συγγενών αιτιών είναι η ινομυϊκή δυσπλασία.

Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας του ΑΑΑ, σύμφωνα με την εγχώρια και ξένη βιβλιογραφία, επί του παρόντος, φυσικά, είναι η αθηροσκλήρωση. Επιπλέον, αν την περίοδο 1945-1954. στην πρώην ΕΣΣΔ αντιπροσώπευε μόνο το 40% όλων των ABA, τότε ήδη το 1965-1972. - 73%, και τώρα, σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, - 80-90%. Ωστόσο, αυτό δεν αποκλείει την πιθανότητα εμφάνισης ΑΑΑ άλλης, πιο σπάνιας προέλευσης (τόσο επίκτητης όσο και συγγενής).

Η συγγενής κατωτερότητα του τοιχώματος της αορτής, που χρησιμεύει ως προϋπόθεση για την ανάπτυξη ΑΑΑ, μπορεί να προκληθεί από το σύνδρομο Marfan, καθώς και από ινομυϊκή δυσπλασία του αορτικού τοιχώματος.

Κατά την περίοδο της ραγδαίας ανάπτυξης της αγγειολογίας και της αγγειοχειρουργικής, διαγνώστηκε σημαντικός αριθμός ιατρογενών ανευρυσμάτων ως αποτέλεσμα αγγειογραφικών μελετών, αγγειοπλαστική μετά από επανορθωτικές επεμβάσεις (ενδαρτηρεκτομή, προσθετική - αναστομωτικά ανευρύσματα). Ωστόσο, αυτά τα ανευρύσματα είναι συνήθως ψευδή.

Τα ανευρύσματα που σχετίζονται με μια φλεγμονώδη διαδικασία - μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, ειδική αρτηρίτιδα (σύφιλη, φυματίωση, ρευματισμοί, σαλμονέλωση) είναι αρκετά σπάνια. Θα πρέπει να ειπωθεί ότι εάν, παρά την αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της σύφιλης, το ΑΑΑ αυτής της αιτιολογίας έχει γίνει μια περιστασιακά σπάνια παθολογία, τότε τα «μυκητιακά ανευρύσματα» τείνουν να αυξηθούν.

Η εγκυρότητα του όρου «μυκητιακά ανευρύσματα» είναι αρκετά αμφιλεγόμενη. Ο ρόλος της μυκοπλάσμωσης στην ανάπτυξη φλεγμονωδών και εκφυλιστικών αλλαγών στο τοίχωμα της αορτής μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένος, αλλά στην πράξη είναι πολύ δύσκολο να διακρίνουμε ένα ανεύρυσμα μυκοπλασματικής αιτιολογίας είτε ιστολογικά είτε ορολογικά από ένα ανεύρυσμα άλλης μολυσματικής προέλευσης.

Γι' αυτό προτείνεται να συνδυαστούν σε μια γενική ομάδα τόσο τα ανευρύσματα που σχετίζονται με μολυσματικές και φλεγμονώδεις αλλαγές στο τοίχωμα της αορτής όσο και αυτά που προέκυψαν ως αποτέλεσμα της μετάβασης της φλεγμονώδους διαδικασίας από τον παρααορτικό ιστό (και τα δύο μεσοθωράκιο και τον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο). Αυτός ο μηχανισμός βλάβης στο αορτικό τοίχωμα είναι πιο πιθανός, καθώς η λεμφοτροπική φύση μολυσματικών ασθενειών όπως η σαλμονέλωση, η ερσενίωση και οι αδενοϊικές ασθένειες αυξάνει την πιθανότητα βλάβης στους λεμφαδένες του παρααορτικού ιστού.

Ο όρος «φλεγμονώδη ανευρύσματα της κοιλιακής αορτής» εισήχθη για πρώτη φορά από τους D. Walker et al. Τα φλεγμονώδη ανευρύσματα διακρίνονται από μια τριάδα συμπτωμάτων:

• πάχυνση του τοιχώματος του ανευρυσματικού σάκου.
• Έντονη περιανευρυσματική και οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση.
• συχνή προσκόλληση και εμπλοκή οργάνων που περιβάλλουν το ανεύρυσμα.

Οι ασθενείς με φλεγμονώδη ΑΑΑ είναι πιο πιθανό να είναι συμπτωματικοί σε σύγκριση με ασθενείς με μη φλεγμονώδη ανευρύσματα. Τα συμπτώματα της φλεγμονώδους ΑΑΑ σχετίζονται με την κλινική εικόνα της φλεγμονής και της επέκτασης της κοιλιακής αορτής: απώλεια βάρους, πόνος στην κοιλιακή χώρα ή στην οσφυϊκή χώρα, αλλαγές στην εικόνα του αίματος. Είναι επίσης απαραίτητο να σημειωθεί τριπλάσια αύξηση της θνησιμότητας κατά τις προγραμματισμένες εκτομές φλεγμονωδών ΑΑΑ σε σύγκριση με τις μη φλεγμονώδεις.

Με βάση μια ανάλυση της ιστολογικής εικόνας, οι A. G. Roset και D. M. Dent ήταν οι πρώτοι που εξέφρασαν την άποψη ότι τα λεγόμενα φλεγμονώδη και μη φλεγμονώδη ΑΑΑ προφανώς διαφέρουν ελάχιστα στους παθογενετικούς μηχανισμούς, καθώς οι φλεγμονώδεις αλλαγές στο τοίχωμα της αορτής είναι παρούσες σε ποικίλες μοίρες σε όλες τις μορφές ανευρύσματος. Επιπλέον, πρότειναν ότι τα φλεγμονώδη ανευρύσματα είναι το τελικό στάδιο της ανάπτυξης εκείνων των φλεγμονωδών διεργασιών που εμφανίζονται τόσο στα φλεγμονώδη όσο και στα μη φλεγμονώδη ΑΑΑ. Μεταγενέστερες μελέτες από άλλους συγγραφείς έδειξαν ότι χρόνιες φλεγμονώδεις διηθήσεις εντοπίζονται τόσο σε φλεγμονώδη όσο και σε αθηροσκληρωτικά ΑΑΑ. Οι Pennell R. S. et al. τόνισε ότι η μόνη διαφορά μεταξύ φλεγμονώδους και μη φλεγμονώδους ΑΑΑ είναι «ο βαθμός έντασης και έκτασης της φλεγμονώδους διαδικασίας, που υποδηλώνει την ταυτότητα και των δύο μορφών της νόσου, που διαφέρουν μόνο στην εξέλιξη της φλεγμονής». Ένα παρόμοιο συμπέρασμα κατέληξε αργότερα από τους A. V. Sterpetti et al.

Οι σύγχρονες θεωρίες για την παθογένεση του ΑΑΑ υποδηλώνουν ότι η φλεγμονώδης αντίδραση εμφανίζεται ως απόκριση στη στερέωση ενός άγνωστου αντιγόνου στο τοίχωμα της αορτής. Αυτή η απόκριση χαρακτηρίζεται από διήθηση του τοιχώματος της αορτής από μακροφάγα, Τ και Β λεμφοκύτταρα και ενεργοποίηση πρωτεολυτικής δραστηριότητας μέσω της παραγωγής κυτοκινών. Η αύξηση της δραστηριότητας της πρωτεϊνάσης οδηγεί στη διάσπαση των πρωτεϊνών της μήτρας, η οποία, με τη σειρά της, οδηγεί στην ανάπτυξη ΑΑΑ. Η φλεγμονώδης διαδικασία εμφανίζεται μόνο σε ορισμένα άτομα παρουσία εξωγενών παραγόντων (για παράδειγμα, κάπνισμα) ή γενετικής προδιάθεσης. Η ταχεία ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στο τοίχωμα της αορτής, η οποία καταλήγει στο σχηματισμό φλεγμονωδών ανευρυσμάτων, εμφανίζεται συχνότερα σε νεότερους ασθενείς.

Η αναζήτηση ενός παράγοντα που προκαλεί μια ανοσολογική απόκριση στο αορτικό τοίχωμα έχει επικεντρωθεί στη μελέτη εξωγενών και ενδογενών παραγόντων. Τέτοιοι ενδογενείς παράγοντες είναι τα προϊόντα αποικοδόμησης της ελαστίνης και/ή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, οι οξειδωμένες λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας. Ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν ότι οι γλυκοπρωτεΐνες που σχετίζονται με τα ινίδια είναι η πιο πιθανή πηγή της αυτοάνοσης αντίδρασης στο φλεγμονώδες ΑΑΑ. Έρευνα των S. Tanaka et al. υποδεικνύουν το ρόλο των ιών στην ανάπτυξη φλεγμονώδους ΑΑΑ. Έδειξαν ότι ο ιός του απλού έρπητα, ή ο κυτταρομεγαλοϊός, είναι πολύ πιο κοινός στο τοίχωμα των ανευρυσμάτων παρά στο φυσιολογικό τοίχωμα της αορτής. Επιπλέον, αυτοί οι ιοί είναι πιο συχνοί στα φλεγμονώδη και λιγότερο συχνά στα μη φλεγμονώδη ανευρύσματα. Έχουμε ήδη αναφέρει το ρόλο άλλων ενδοκυτταρικών παθογόνων μικροβίων (για παράδειγμα, Chlamidia pneumoniae) στην ανάπτυξη του ΑΑΑ. Πρόσφατες ανοσομοριακές μελέτες προβάλλουν μια άλλη υπόθεση για την ανάπτυξη φλεγμονωδών ανευρυσμάτων. Έτσι, οι Τ. Ε. Rasmussen et al. εντόπισε ένα γενετικά καθορισμένο ελάττωμα στο σύστημα HLA, ιδιαίτερα στο μόριο HLA-DR, σε ασθενείς με φλεγμονώδη ανευρύσματα, το οποίο, κατά τη γνώμη τους, μπορεί να σχηματίσει μια ανεπαρκή αυτοάνοση απόκριση σε διάφορα αντιγόνα. Ένα από τα πιθανά τόσο ισχυρά αντιγόνα, από την άποψή τους, είναι ουσίες που εισπνέονται κατά το κάπνισμα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο αριθμός των καπνιστών μεταξύ των ασθενών με φλεγμονώδη ανευρύσματα είναι σημαντικά υψηλότερος από ό,τι μεταξύ των ασθενών με μη φλεγμονώδη ΑΑΑ.

Έτσι, παρά την πολυετή έρευνα για τα φλεγμονώδη ανευρύσματα, η αιτιολογία και η παθογένεια της ανάπτυξής τους δεν είναι πλήρως κατανοητές. Οι σύγχρονες ιδέες βασίζονται σε εξωτερικούς (αντιγονικούς), ενδοθηλιακούς και γενετικούς παράγοντες, οι οποίοι, δρώντας στο αορτικό τοίχωμα, προκαλούν το σχηματισμό ΑΑΑ. Σε ορισμένα άτομα, αυτοί οι παράγοντες μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη φλεγμονωδών ΑΑΑ.

Το ποσοστό των μη αθηροσκληρωτικών ανευρυσμάτων της κοιλιακής αορτής, σύμφωνα με τον F. V. Balluzek, δεν υπερβαίνει το 10%. Ωστόσο, ο δείκτης αυτός δεν είναι απολύτως ενδεικτικός, καθώς εξαρτάται από τη συγκέντρωση ασθενών με «μυκητιακά ανευρύσματα» σε ορισμένες χρονικές περιόδους, που συμπίπτουν με δυσμενείς αλλαγές στην επιδημιολογική κατάσταση σε επιμέρους κλινικές, ιδίως όσον αφορά τη σαλμονέλωση.

Οι συγγραφείς που έχουν εμπειρία στη διάγνωση «μυκητιασικών ανευρυσμάτων αορτής» ορίζουν με σαφήνεια τα κριτήρια για αυτόν τον τύπο ανευρύσματος και τις διαφορές τους από τα αθηροσκληρωτικά ανευρύσματα. Η μέση ηλικία αυτών των ανευρυσμάτων είναι 3,9-7 έτη, κυριαρχούν τα θηλυκά, δεν υπάρχουν σημεία συστηματικής αθηροσκλήρωσης ή στεφανιαίας νόσου. Το ιστορικό είναι αρκετά συγκεκριμένο (προηγούμενος πυρετός, δυσπεψίες, επιδημιολογική κατάσταση), καθώς και κλινικές εξετάσεις αίματος, ούρων, βιοχημικών και ανοσολογικών αλλαγών στο αίμα. Η ιδέα ότι τα ανευρύσματα είναι μια από τις πιο κοινές εκδηλώσεις της αθηροσκλήρωσης ως συστηματικής νόσου αμφισβητήθηκε πρόσφατα από ορισμένες κλινικές και εργαστηριακές μελέτες. Αποδείχθηκε ότι ορισμένοι ασθενείς με ανευρύσματα κοιλιακής αορτής δεν έχουν κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα για αποφρακτικές αλλοιώσεις άλλων αρτηριακών περιοχών. Επιπλέον, η μέση ηλικία αυτών των ασθενών είναι 10 χρόνια μεγαλύτερη από την ηλικία των ασθενών με συμπτώματα αποφρακτικών βλαβών διαφόρων τμημάτων της αορτής και των κύριων και περιφερικών αρτηριών.

Ένα άλλο αρκετά σημαντικό χαρακτηριστικό των ΑΑΑ είναι ο συνδυασμός τους με ανευρύσματα άλλων θέσεων στον ίδιο ασθενή, καθώς και η τάση για γενικευμένη αρτηριομεγαλία. Επιπλέον, η πειραματικά επαγόμενη αθηροσκλήρωση σε ζώα συχνά οδηγεί όχι σε απόφραξη, αλλά σε διαστολή των αρτηριών και της αορτής.

Μηχανισμοί σχηματισμού ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής

Παρά την εντατική έρευνα, ειδικά την τελευταία δεκαετία, οι μηχανισμοί ανάπτυξης ΑΑΑ παραμένουν ασαφείς. Για πολλά χρόνια, η κύρια αιτία της ΑΑΑ θεωρείται οι εκφυλιστικές αθηροσκληρωτικές αλλαγές στο αορτικό τοίχωμα. Αυτή η γνώμη έγινε άνευ όρων αποδεκτή από τους περισσότερους κλινικούς γιατρούς και βασίστηκε σε αρκετά προφανή γεγονότα:

• Σύμφωνα με ιστολογικές μελέτες, τυπικές αθηρωματικές πλάκες ανιχνεύονται στο τοίχωμα ΑΑΑ.
• Οι ασθενείς με ΑΑΑ έχουν συχνά αποφρακτικές βλάβες σε άλλες αρτηριακές περιοχές, δηλαδή υπάρχει συστηματική αθηροσκληρωτική διαδικασία.
• οι αθηροσκληρωτικές αλλαγές στο τοίχωμα της αορτής αυξάνονται με την ηλικία και με την ηλικία αυξάνεται η συχνότητα των ΑΑΑ, γεγονός που δείχνει τη σχέση αυτών των παθολογικών καταστάσεων.
• Οι παράγοντες κινδύνου για ΑΑΑ και αθηροσκλήρωση (κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, υπερχοληστερολαιμία) συμπίπτουν σε μεγάλο βαθμό.

Ταυτόχρονα, μια σειρά από σημαντικές διαφορές μεταξύ αθηροσκλήρωσης και ΑΑΑ θέτουν αμφιβολίες για την απλή παθογενετική τους ταυτότητα. Πρώτον, παρά την επικάλυψη των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου, υπάρχουν σημαντικές επιδημιολογικές διαφορές μεταξύ ΑΑΑ και αθηροσκλήρωσης. Δεύτερον, η αθηροσκλήρωση εντοπίζεται κυρίως στο εσωτερικό στρώμα της αορτής και στο ΑΑΑ η διαδικασία χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις αλλαγές στο μεσαίο και πρόσθιο στρώμα του αγγείου με εκτεταμένο εκφυλισμό του μέσου και μείωση του αριθμού ελαστικών πρωτεϊνών και ομαλή μυϊκά κύτταρα. Τρίτον, για το σχηματισμό ανευρύσματος αορτής, είναι προφανώς απαραίτητο να εμπλέκεται στη διαδικασία ή, τουλάχιστον, η εξασθένιση (φλεγμονή, δυστροφία, σκλήρυνση) του μεσαίου κελύφους, καθώς σε αυτό εντοπίζεται το πλαίσιο ελαστοκολάγης. , που καθορίζει την ελαστικότητα και την αντοχή του τοιχώματος της αορτής. Όλα αυτά τα γεγονότα οδήγησαν στην κατανόηση ότι οι παθογενετικοί μηχανισμοί ανάπτυξης ΑΑΑ είναι ασύγκριτα πιο περίπλοκοι από την απλή φυσική πορεία της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας και στο γεγονός ότι οι μηχανισμοί ανάπτυξης ΑΑΑ άρχισαν να μελετώνται σε βάθος.

Αποκαλύφθηκε ότι η δομή των πρωτεϊνών του αορτικού τοιχώματος παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό ανευρυσμάτων. Η περιεκτικότητα σε ελαστίνη στο τοίχωμα του αορτικού ανευρύσματος είναι, κατά κανόνα, μειωμένη, η δραστηριότητα της ελαστάσης αυξάνεται και συνήθως συνδυάζεται με αύξηση του επιπέδου του προδρόμου ελαστίνης. Η δραστηριότητα της κολλαγενάσης μπορεί επίσης να αυξηθεί.

Η γενετική προδιάθεση επιβεβαιώνεται από τα γεγονότα του σχηματισμού οικογένειας του ΑΑΑ. Πρόσφατα ανακαλύφθηκε μια συγκεκριμένη μετάλλαξη στο προκολλαγόνο τύπου ΙΙΙ, η οποία θεωρείται ότι είναι η αιτία ανάπτυξης ΑΑΑ, ειδικά σε νεαρότερα άτομα.

Έτσι, η μηχανιστική θεωρία του σχηματισμού και της εξέλιξης των ανευρυσμάτων της αορτής έλαβε, σαν να λέγαμε, νέο φως σχετικά με τη φυσική ιστορία της ανάπτυξης αυτής της νόσου.

Επί του παρόντος, αναπτύσσονται τρεις κύριες κατευθύνσεις για τη μελέτη της αιτιολογίας του σχηματισμού και της ανάπτυξης ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής:

• γενετική θεωρία?
• θεωρία πρωτεολυτικών ενζύμων;
• θεωρία του ρόλου των σπάνιων μετάλλων.

Για να κατανοήσουμε τους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς της νόσου, είναι απαραίτητο να σταθούμε εν συντομία σε σύγχρονα δεδομένα για τη δομή του τοιχώματος της κοιλιακής αορτής. Στο τοίχωμα της αορτής, συνηθίζεται να διακρίνουμε τρεις μεμβράνες: εσωτερική, μέση και εξωτερική. Η εσωτερική μεμβράνη (έσω χιτώνα) αντιπροσωπεύεται από ένα στρώμα ενδοθηλίου καλυμμένο με γλυκοκάλυκα που βρίσκεται στη βασική μεμβράνη και ένα υποενδοθηλιακό στρώμα, στο οποίο ένας αριθμός συγγραφέων διακρίνει συνδετικό ιστό, ελαστικό, υπερπλαστικό και μυοελαστικό στρώμα. Εξωτερικά, ο έσω χιτώνας περιορίζεται από μια εσωτερική ελαστική μεμβράνη. Το μέσο του χιτώνα αποτελεί το μεγαλύτερο μέρος του αορτικού τοιχώματος. Περιλαμβάνει 40-50 ομόκεντρα τοποθετημένες ελαστικές μεμβράνες, που συνδέονται μεταξύ τους με ελαστικές ίνες και σχηματίζουν ένα ενιαίο ελαστικό πλαίσιο μαζί με άλλες μεμβράνες. Ανάμεσα στις μεμβράνες βρίσκονται λεία μυϊκά κύτταρα, τα οποία έχουν λοξή κατεύθυνση σε σχέση με αυτά, και ένας μικρός αριθμός ινοβλαστών. Ο Schlatmann T. J. προσδιορίζει μια δομική μονάδα του μεσαίου χιτώνα της αορτής - μια ελασματική ένωση, η οποία αποτελείται από δύο παράλληλες ελαστικές μεμβράνες με λεία μυϊκά κύτταρα, ίνες κολλαγόνου και την αλεσμένη ουσία μεταξύ τους. Οι λεπτές ελαστικές ίνες βρίσκονται εγκάρσια και συνδέουν τις δύο κύριες ελαστικές πλάκες. Αυτός ο τύπος δομής μπορεί να εντοπιστεί σε όλο το μήκος της αορτής, αλλά ταυτόχρονα υπάρχουν ορισμένες ποσοτικές και ποιοτικές διαφορές στη δομή διαφορετικών τμημάτων της αορτής. Το κύριο συστατικό των μέσων της κοιλιακής αορτής είναι τα λεία μυϊκά κύτταρα και η θωρακική αορτή περιέχει υποστηρικτικές δομές όπως το κολλαγόνο και η ελαστίνη. Η δεύτερη διαφορά είναι η αναλογία περιεκτικότητας σε κολλαγόνο και ελαστίνη. Η θωρακική αορτή έχει περισσότερη ελαστίνη και η κοιλιακή αορτή περισσότερο κολλαγόνο. Ορισμένες μελέτες σημείωσαν επίσης την ετερογένεια της δομής του μεσαίου κελύφους. Το υποεσώτερο στρώμα, το οποίο καταλαμβάνει περίπου το 1/4-1/5 του μέσου, δεν είναι παρόμοια σε δομή με τα υπόλοιπα μέσα του χιτώνα. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτού του στρώματος είναι η χαλαρότερη διάταξη των λείων μυϊκών κυττάρων και ινών, καθώς και η έλλειψη σωστού προσανατολισμού τους. Στο κατώτερο τρίτο της θωρακικής και της κοιλιακής αορτής, η υποέσω χιτώνα είναι πιο έντονη. Κατά μήκος του εξωτερικού περιγράμματος του μεσαίου κελύφους βρίσκεται η εξωτερική ελαστική μεμβράνη. Το εξωτερικό περίβλημα της αορτής είναι χτισμένο από χαλαρό ινώδη συνδετικό ιστό με μεγάλο αριθμό παχύρρευστων ελαστικών και ινών κολλαγόνου, που έχουν κυρίως διαμήκη κατεύθυνση.

Η αορτική ελαστίνη ενσωματώνεται στην εξωκυτταρική μήτρα κυρίως στα αρχικά στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Οι ελαστικές ίνες αποτελούνται από διασυνδεδεμένα μονομερή τροποελαστίνης και μικροϊνιδικές πρωτεΐνες, όπως η φιμριλλίνη-1, οι οποίες οργανώνονται σε μια λεπτή ελαστική μεμβράνη που χαρακτηρίζει την αρχιτεκτονική του μέσου της αορτής. Η ελαστίνη είναι ένα από τα πιο σταθερά δομικά συστατικά της εξωκυτταρικής μήτρας και ο βιολογικός χρόνος ημιζωής της φτάνει τις δεκαετίες, καθιστώντας τη σταθερότητα και την ελαστικότητα την κύρια ιδιότητα του φυσιολογικού αορτικού τοιχώματος. Αντίθετα, η καταστροφή του μέσου ελαστίνης της αορτής είναι η πιο κοινή μορφολογική αλλαγή στο ΑΑΑ.

Οι Sterpetti A. V. et al. προτείνεται η διάκριση μεταξύ δύο τύπων ΑΑΑ: σε συνδυασμό με αποφρακτικές βλάβες άλλων τμημάτων της αρτηριακής κλίνης και χωρίς τέτοιες βλάβες. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις τους, μεταξύ 526 ασθενών που χειρουργήθηκαν για ΑΑΑ, το 25% δεν έπασχε από αθηροσκλήρωση. Επιπλέον, σημείωσαν ότι ήταν στην ομάδα των μη αθηροσκληρωτικών ΑΑΑ που υπήρχε σημαντικά μεγαλύτερος αριθμός ρήξεων σε σύγκριση με την ομάδα των αθηροσκληρωτικών ΑΑΑ.

Τα «οικογενειακά» ΑΑΑ παρατηρήθηκαν επίσης συχνότερα στην ομάδα των μη αθηροσκληρωτικών ΑΑΑ.

Η επόμενη διαφορά μεταξύ αυτών των δύο ομάδων ήταν μια ορισμένη γενικευμένη αδυναμία του τοιχώματος της αορτής σε ασθενείς με μη αθηροσκληρωτικό ΑΑΑ, γεγονός που εξηγεί τον υψηλότερο κίνδυνο ρήξεων, αιμορραγίας και τη συχνή ανάπτυξη ψευδών αναστομωτικών ανευρυσμάτων μετά από επανορθωτικές επεμβάσεις.

Ορισμένες γενετικές παραλλαγές βρέθηκαν στο χρωμόσωμα σε 16 ασθενείς με ΑΑΑ, γεγονός που σχετίζεται με αύξηση της δραστηριότητας της άλφα-2-απταγλοβουλίνης, που οδηγεί σε αύξηση της υδρόλυσης των νηματίων ελαστίνης από την ελαστάση.

Μια άλλη γραμμή έρευνας δείχνει δομικές αλλαγές στα τοιχώματα της αορτής λόγω πρωτεόλυσης. Έτσι, οι R. W. Bussuti et al. απέδειξε την υψηλή δραστηριότητα των κολλαγενασών στο τοίχωμα της αορτής σε ασθενείς με ΑΑΑ και σε ασθενείς με ρήξη ήταν σημαντικά υψηλότερη.

Cannon D. J. et al. διεξήγαγε μελέτες ελέγχου σε καπνιστές ασθενείς με ανεύρυσμα αορτικού τόξου (ADA) και σύνδρομο Leriche για τον προσδιορισμό της επίδρασης του καπνίσματος στη διαδικασία της πρωτεόλυσης. Ανιχνεύθηκε αύξηση των πρωτεολυτικών ενζύμων στο πλάσμα των καπνιστών με ΑΑΑ και απουσία αυτών των αλλαγών σε καπνιστές με σύνδρομο Leriche. Αυτό. προτείνει μια ανισορροπία πρωτεάσης-αντιπρωτεάσης λόγω του καπνίσματος ειδικά σε ασθενείς με ΑΑΑ και επομένως θεωρούν αυτόν τον παράγοντα ως ένα από τα συστατικά που επηρεάζουν το σχηματισμό ΑΑΑ.

Η θεωρία των σπάνιων μετάλλων βασίζεται σε πειραματικές μελέτες που υποδεικνύουν ότι τα ανευρύσματα σε ποντίκια προκαλούνται από ένα ελάττωμα στο συνδεδεμένο με Χ χρωμόσωμα, το οποίο οδηγεί σε ανώμαλο μεταβολισμό του χαλκού. Σε ασθενείς με ADA, οι M. D. Tilson, G. Davis αποκάλυψαν ελάττωμα χαλκού στο ήπαρ και το δέρμα κατά τη διάρκεια της βιοψίας. Η ανεπάρκεια της λυσυλοξειδάσης του χαλκού μπορεί να προκαλέσει ανεπάρκεια κολλαγόνου και ελαστίνης στο τοίχωμα της αορτής, αποδυναμώνοντας τη μήτρα της και τον σχηματισμό ανευρυσμάτων.

Το ΑΑΑ χαρακτηρίζεται δομικά από αποικοδόμηση της εξωκυτταρικής μήτρας του έσω κελύφους του αορτικού τοιχώματος με αύξηση της περιεκτικότητας σε κολλαγόνο και μείωση της ελαστίνης. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από αύξηση της δραστηριότητας των μεταλλοπρωτεϊνασών. Η βιοχημική ανισορροπία στη σύνθεση των ινιδιακών πρωτεϊνών της εξωκυτταρικής μήτρας, σύμφωνα με τους ερευνητές, οδηγεί σε αποσύνθεση της δομής του αορτικού τοιχώματος. Υπάρχουν μελέτες που αποδεικνύουν ότι με την αύξηση της διαμέτρου ΑΑΑ, η περιεκτικότητα σε ελαστίνη στο τοίχωμα της αορτής μειώνεται και η περιεκτικότητα σε κολλαγόνο αυξάνεται. Η συνθετική δραστηριότητα των έσω λείων μυϊκών κυττάρων, τα οποία είναι υπεύθυνα για το σχηματισμό της εξωκυτταρικής μήτρας, μειώνεται επίσης, γεγονός που πιθανώς οδηγεί επίσης σε μείωση των μηχανικών ιδιοτήτων της αορτής. Η πυκνότητα των λείων μυϊκών κυττάρων στα μέσα μειώνεται σημαντικά. Έχει αποδειχθεί ότι η μείωση του αριθμού των λείων μυϊκών κυττάρων συνοδεύεται από αύξηση της δραστηριότητας του αποκαλούμενου παράγοντα p53, ο οποίος είναι μεσολαβητής αναστολής του κύκλου ανάπτυξης των κυττάρων και προγραμματίζει το κύτταρο για θάνατο. Ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα του ΑΑΑ είναι η αλλαγή στην κυτταρική σύσταση στα εξωτερικά στρώματα του αορτικού τοιχώματος, που συνοδεύεται από μαζική διήθηση των μέσων και βλεννογόνο από μακροφάγα και λεμφοκύτταρα. Τα μακροφάγα στο τοίχωμα του ανευρύσματος απελευθερώνουν διάφορες κυτοκίνες και φλεγμονώδη προϊόντα όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκων άλφα και η ιντερλευκίνη-8. Οι κυτοκίνες που παράγονται από μακροφάγα διεγείρουν με τη σειρά τους τη δραστηριότητα των μεταλλοπρωτεϊνασών και, το πιο σημαντικό, τα ίδια τα μακροφάγα διεγείρουν τη δραστηριότητα της μεταλλοπρωτεϊνάσης-9 και της μεταλλοπρωτεϊνάσης-3. Έτσι, τα μακροφάγα είναι πιθανότατα η κύρια πηγή αυξημένης δραστηριότητας πρωτεάσης στο τοίχωμα του κοιλιακού ανευρύσματος. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, είναι οι πρωτεάσες της μήτρας που πυροδοτούν τους μηχανισμούς χρόνιας φλεγμονής του τοιχώματος της αορτής που μπορεί να οδηγήσουν στο σχηματισμό ΑΑΑ. Η απόδειξη του ρόλου των πρωτεασών στην ανάπτυξη των ΑΑΑ οδήγησε σε προτάσεις για τη χρήση αναστολέων πρωτεάσης για την πρόληψη και την πρόληψη περαιτέρω ανάπτυξης ανευρυσμάτων.

Όπως αναφέρθηκε ήδη, σε αντίθεση με τις αθηροσκληρωτικές πλάκες, οι οποίες εντοπίζονται κυρίως στην εσωτερική στιβάδα, τα ΑΑΑ χαρακτηρίζονται από το σχηματισμό φλεγμονωδών διηθημάτων, κυρίως στα μέσα και την περιπέτεια. Ένα άλλο χαρακτηριστικό του ΑΑΑ είναι η παρουσία στα συμπληρωματικά διηθήματα μεγάλου αριθμού Β και Τ λεμφοκυττάρων, ενώ η αποφρακτική αθηροσκλήρωση χαρακτηρίζεται από την ανίχνευση μόνο Τ κυττάρων. Πρόσφατες μελέτες αναφέρουν τη μόνιμη αναγνώριση των λεγόμενων αγγειακών δενδριτικών κυττάρων, παρόμοια με τα κύτταρα Langerhans, στο τοίχωμα ΑΑΑ. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία πολύπλοκων ανοσολογικών αντιδράσεων στους ιστούς του ανευρυσματικού τοιχώματος. Σε κύτταρα ιστοκαλλιέργειας που απομονώθηκαν από τα τοιχώματα των ανευρυσμάτων, το επίπεδο έκκρισης της προσταγλανδίνης Ε2 ήταν 50 φορές υψηλότερο από αυτό σε καλλιέργειες ιστού από τα τοιχώματα της φυσιολογικής αορτής, οδηγώντας στην υπόθεση ότι η προσταγλανδίνη Ε2 είναι ένας πυρηνικός φλεγμονώδης μεσολαβητής στο ανευρυσματικό τοίχωμα . Αυτή η υπόθεση οδήγησε σε πειραματική εργασία στην οποία επιχειρούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (π.χ. ινδομεθακίνη) να διακόψουν τον φαύλο κύκλο της φλεγμονής στο τοίχωμα της αορτής και έτσι να αποτρέψουν την ανάπτυξη ανευρυσμάτων. Στη βιβλιογραφία υπάρχουν ενδείξεις για έναν άλλο βιοχημικό μηχανισμό που δεν αυξάνει τη δραστηριότητα των πρωτεασών, αλλά, αντίθετα, μειώνει τη δραστηριότητα των αναστολέων τους. Συγκεκριμένα, ένας αριθμός ασθενών με ΑΑΑ παρουσίασε μείωση του επιπέδου της άλφα-1-αντιθρυψίνης, του κύριου αναστολέα της ελαστάσης. Με βάση αυτό, έχει προταθεί ότι μια ανισορροπία μεταξύ ελαστάσης και άλφα-1 αντιθρυψίνης μπορεί επίσης να διαδραματίσει ρόλο στην ανάπτυξη του ΑΑΑ.

Cohen J. R. et al. ανακάλυψε μια γενετική προδιάθεση ασθενών με ΑΑΑ στον φαινότυπο MZ της άλφα-1-αντιθρυψίνης. Το γεγονός αυτό φέρνει την ενζυμική θεωρία του σχηματισμού ΑΑΑ πιο κοντά στη γενετική.

Οι οικογενειακές περιπτώσεις σχηματισμού ΑΑΑ είναι καλά αποδεδειγμένες. Συγκεκριμένα, οι Darling et al. συνέκρινε δύο ομάδες από αυτή την άποψη: 542 ασθενείς με ΑΑΑ και 500 χωρίς ΑΑΑ. Στην 1η ομάδα, ΑΑΑ βρέθηκε σε στενούς συγγενείς στο 15,1% των ασθενών, στη 2η ομάδα ελέγχου μόνο στο 1,8%. Στις αδελφές, ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης ΑΑΑ ήταν σημαντικά υψηλότερος από ό,τι στους αδελφούς (22,9 και 9,9, αντίστοιχα).

Οι κληρονομικές ρίζες της νόσου έχουν επιβεβαιωθεί από ολοκληρωμένες γενετικές μελέτες του ΑΑΑ χρησιμοποιώντας μεθόδους μοριακής βιολογίας. Συγκεκριμένα, οι Webster M.W. et al. διαπίστωσε ότι το 25% των ασθενών στους οποίους ανιχνεύθηκε ΑΑΑ κατά την εξέταση με υπερηχογράφημα προσυμπτωματικού ελέγχου ήταν παιδιά των ίδιων γονέων. Παρόμοια συχνότητα ΑΑΑ (29%) βρέθηκε μεταξύ των αδελφών από τους N. Bengtsson et al. Τέλος, σύμφωνα με τους F. A. Lederle et al., οι οποίοι μελέτησαν τον επιπολασμό της ΑΑΑ μεταξύ 73.451 Αμερικανών βετεράνων ηλικίας 50-79 ετών, εντοπίστηκε οικογενειακό ιστορικό ανευρυσμάτων στο 5,1% των ασθενών. Η μελέτη των μηχανισμών κληρονομικότητας έδειξε ότι εμφανίζεται σε αυτοσωματική επικρατούσα μορφή και μπορεί να συσχετιστεί με ένα μόνο γονίδιο. Kuivaniemi N. et al. Αυτά και τα δικά μας δεδομένα μας επέτρεψαν να συμπεράνουμε ότι ένα οικογενειακό ιστορικό ΑΑΑ μπορεί να οφείλεται σε γενετικό ελάττωμα. Οι μοριακές βιολογικές μελέτες επιβεβαίωσαν εν μέρει αυτήν την άποψη και αποκάλυψαν ότι ορισμένοι ασθενείς με ΑΑΑ έχουν ελαττώματα στη σύνθεση σημαντικών ινιδιακών πρωτεϊνών - κολλαγόνου ή ελαστίνης, που συνθέτουν τη δομή του πλαισίου του αορτικού τοιχώματος. Αυτό, με τη σειρά του, μπορεί να είναι η αιτία της γενετικά κληρονομούμενης ΑΑΑ. Πιθανώς, αυτά τα γονιδιακά ελαττώματα μπορούν να ανιχνευθούν στον γενετικό κώδικα COL3A1, υπεύθυνος για τη σύνθεση του κολλαγόνου τύπου 3, ή στον τόπο COL5A2, υπεύθυνος για τη σύνθεση του κολλαγόνου τύπου 5 (μια πρωτεΐνη που καθορίζει τη διάμετρο των πρωτεϊνικών ινιδίων και επηρεάζει την ελαστική εκτασιμότητα της εξωκυτταρικής μήτρας). Ωστόσο, οι γενετικοί παράγοντες στην ανάπτυξη της ΑΑΑ δεν έχουν ακόμη επιβεβαιωθεί οριστικά και απαιτούν περαιτέρω μελέτη.

Οι υποκείμενες αιτίες της φλεγμονής είναι άγνωστες. Ωστόσο, πρόσφατα, πολλοί μικροοργανισμοί, συμπεριλαμβανομένων ευκαιριακών παθογόνων, όπως η Pseudomonas aeruginosa, έχουν ονομαστεί ως πιθανοί παράγοντες. Ένας ιδιαίτερος ρόλος αποδίδεται στο Chlamydia pneumoniae, ένα από τα ενδοκυτταρικά παθογόνα που σχετίζεται με την ανάπτυξη αγγειακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου και της εγκεφαλοαγγειακής παθολογίας. Μελέτες των J. Juvonen et al., E. Petersen et al. ανίχνευσε DNA Chlamydia pneumoniae στο τοίχωμα του ανευρύσματος σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις ΑΑΑ. Ταυτόχρονα, ασφαλώς και πάλι δεν εντοπίστηκαν άμεσες αιτιώδεις συνδέσεις με την ανάπτυξη του ΑΑΑ.

Συνοψίζοντας όλα τα δεδομένα, οι σύγχρονες ιδέες σχετικά με την παθογένεια της ανάπτυξης ΑΑΑ μπορούν να περιοριστούν στους ακόλουθους μηχανισμούς:

• Αθηροσκληρωτικές αλλαγές στο αορτικό τοίχωμα.
• Αλλαγές στη μήτρα του αορτικού τοιχώματος.
• Ενεργοποίηση της πρωτεόλυσης στο τοίχωμα της κοιλιακής αορτής.
• Φλεγμονώδεις αλλαγές στο τοίχωμα της αορτής.
• Γενετικά ελαττώματα στη σύνθεση των ινιδιακών πρωτεϊνών της κοιλιακής αορτής.

Δεδομένου ότι τα αίτια αυτών των διαταραχών είναι ακόμη κατηγορηματικά άγνωστα, δεν υπάρχουν αξιόπιστα φάρμακα ή θεραπευτικοί παράγοντες για την πρόληψη εκφυλιστικών αλλαγών στο αορτικό τοίχωμα και περαιτέρω ανάπτυξη του ανευρύσματος που οδηγεί σε ρήξη. Κατά συνέπεια, η μόνη αποτελεσματική θεραπεία για το ΑΑΑ παραμένει σήμερα η εκτομή του ανευρύσματος με την αντικατάστασή του με πρόσθεση. Ίσως η περαιτέρω πρόοδος στη μελέτη της παθογένεσης του ΑΑΑ να οδηγήσει στην εμφάνιση αποτελεσματικών θεραπευτικών παραγόντων για την πρόληψη της εμφάνισης και της εξέλιξης των ανευρυσμάτων αυτής της θέσης.

Κλινικό υλικό από το Ινστιτούτο Καρδιαγγειακής Χειρουργικής αναλύθηκε από τη σταθεροποίηση της ερευνητικής και χειρουργικής εμπειρίας στον τομέα της χειρουργικής θεραπείας της ΑΑΑ. Στο διάστημα αυτό έγινε χειρουργική θεραπεία σε 324 ασθενείς. Από αυτούς ήταν 147 άνδρες με επώδυνη μορφή, 25 γυναίκες και 140 και 12 με ανώδυνη μορφή, αντίστοιχα. Υπήρχαν 8 ασθενείς κάτω των 30 ετών με επώδυνη μορφή. 31-40 ετών - 12; 41-50 ετών - 13; 51-60 ετών - 61; 61-70 ετών - 42; 80 ετών - 7; με την ανώδυνη μορφή - 11, 12, 28, 64, 47 και 19 ασθενείς, αντίστοιχα.

Έτσι, τα δεδομένα μας για την αναλογία ανδρών προς γυναίκες με ΑΑΑ (7,7: 1) ανταποκρίνονται στη βιβλιογραφία. Δεν είναι αντιφατικά ως προς την ηλικία των χειρουργημένων ασθενών: μεταξύ 324 ασθενών, η μεγαλύτερη ομάδα (66%) αποτελείται από ασθενείς ηλικίας 51-70 ετών. Δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές στην κλινική πορεία αυτών των ομάδων, καθώς και στην κατανομή των ασθενών ανάλογα με την αιτιολογία της νόσου. Προσδιορίσαμε την αθηροσκληρωτική φύση της νόσου σε 301 ασθενείς (92,8%), σπάνιες αιτιολογικές μορφές ΑΑΑ - στο 7,2% (μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα - σε 16, ινομυϊκή δυσπλασία - σε 4 και μεδιονέκρωση - σε 3).

Παθογένεση (τι συμβαίνει;) κατά τη διάρκεια ανευρύσματος κοιλιακής αορτής

Παθογένεση ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής

Ο μηχανισμός ανάπτυξης των ανευρυσμάτων της κοιλιακής αορτής δεν είναι ακόμη απολύτως σαφής. Οι περισσότεροι συγγραφείς προτείνουν πρωτογενή βλάβη στο τοίχωμα της αορτής από μια αθηροσκληρωτική ή φλεγμονώδη διαδικασία. Η τάση προς τον υπέρνεφρο εντοπισμό εξηγείται από τους ακόλουθους λόγους:

• μια ξαφνική μείωση της ροής του αίματος στην κοιλιακή αορτή μακριά από τις νεφρικές αρτηρίες, καθώς το μεγαλύτερο μέρος της καρδιακής παροχής κατευθύνεται σε ηρεμία στα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα (23% του ελάχιστου όγκου - MO) και στους νεφρούς (22% του ΜΟ)·
• διαταραχή της ροής του αίματος κατά μήκος του vasa vasorum, που προκαλεί εκφυλιστικές και νεκρωτικές αλλαγές στο αορτικό τοίχωμα με την αντικατάστασή του από ουλώδη ιστό.
• συνεχής τραυματισμός της διχοτόμησης της αορτής από σκληρούς κοντινούς σχηματισμούς (promontorium).
• η κοντινή θέση της διχοτόμησης είναι πρακτικά το πρώτο άμεσο εμπόδιο στη ροή του αίματος. Εδώ εμφανίζεται για πρώτη φορά το ανακλώμενο κύμα. Αυτό το αιμοδυναμικό σοκ στη διχοτόμηση της αορτής, καθώς και η αυξημένη περιφερική αντίσταση στις αρτηρίες των κάτω άκρων, οδηγεί σε αύξηση της πλάγιας πίεσης στην τελική αορτή. Κλινικά, είναι γνωστά τα γεγονότα της άπω μετατόπισης της διχοτόμησης της κοιλιακής αορτής, με αποτέλεσμα την απόκλιση των λαγόνιων αρτηριών και την ανάπτυξη ανευρυσμάτων «τύπου βατράχου».

Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε εκφυλισμό και κατακερματισμό του ελαστικού πλαισίου του αορτικού τοιχώματος και ατροφία του μέσου του χιτώνα. Τον κύριο ρόλο του πλαισίου αρχίζει να παίζει η επιφανειακή κοιλότητα, η οποία δεν μπορεί να αποτρέψει επαρκώς τη σταδιακή επέκταση του αυλού της αορτής. Σημειώθηκε επίσης ότι το τοίχωμα του ανευρύσματος περιέχει λιγότερο κολλαγόνο και ελαστίνη από το φυσιολογικό τοίχωμα της αορτής. Αποκαλύπτεται σημαντικός κατακερματισμός της ελαστίνης. Το Summer D.S. έδειξε ότι το πρόσθιο τοίχωμα του ανευρύσματος έχει γενικά περισσότερο κολλαγόνο και ελαστικές ίνες, γεγονός που το καθιστά πιο ανθεκτικό. Το οπίσθιο και το πλάγιο τοίχωμα περιέχουν λιγότερες ελαστικές δομές, επομένως είναι λιγότερο ισχυρές και οι ρήξεις του ανευρύσματος συμβαίνουν κυρίως στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Η τάση του τοιχώματος εξαρτάται, σύμφωνα με το νόμο του Laplace, από την ακτίνα του αγγείου, γι' αυτό και η πιθανότητα ρήξης σε μεγαλύτερο ανεύρυσμα είναι φυσικά μεγαλύτερη.

Παθολογική ανατομία

Το σχήμα του ανευρύσματος -σακουλό ή διάχυτο ατρακτόμορφο- εξαρτάται από τον βαθμό και την έκταση των αλλαγών στο αορτικό τοίχωμα. Τα σακοειδή ανευρύσματα εμφανίζονται όταν υπάρχει τοπική αλλαγή σε ένα από τα τοιχώματα της αορτής. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζεται μια πρόσθετη κοιλότητα - ένας σάκος, τα τοιχώματα του οποίου αποτελούνται από τα τροποποιημένα τοιχώματα της αορτής. Το ατρακτοειδές ανεύρυσμα είναι μια διάχυτη διεύρυνση ολόκληρης της περιμέτρου της κοιλιακής αορτής που σχετίζεται με μια πιο εκτεταμένη κυκλική βλάβη ενός τμήματος της αορτής. Τα σακοειδή ανευρύσματα είναι πιο χαρακτηριστικά για τη συφιλιδική διαδικασία, τα διάχυτα - για την αθηροσκλήρωση και τη μη ειδική αορτίτιδα.

Μακροσκοπικά, ένα αθηρωματικό ανεύρυσμα είναι ένα διογκωμένο τμήμα της αορτής διαφόρων μεγεθών· η εσωτερική επιφάνεια του ανευρύσματος περιέχει αθηρωματικές πλάκες, συχνά ελκωμένες και ασβεστοποιημένες. Μέσα στην κοιλότητα του ανευρύσματος, συμπιεσμένες μάζες ινώδους, πυκνές, μερικές φορές λιωμένες θρομβωτικές και αθηρωματικές μάζες βρίσκονται κοντά στον τοίχο. Αποτελούν ένα «θρομβωτικό κύπελλο», το οποίο συνήθως διαχωρίζεται εύκολα από το εσωτερικό τοίχωμα της αορτής, αφού αντί της αναμενόμενης οργάνωσης θρόμβων και ενίσχυσης του τοιχώματος του ανευρυσματικού σάκου, νεκρωτική τήξη τόσο των θρομβωτικών μαζών όσο και του τοιχώματος του ανευρύσματος. συμβαίνει η ίδια.

Μικροσκοπικά, ο έσω χιτώνας χαρακτηρίζεται από παχύρρευστο στρώμα λόγω αθηρωματικών μαζών και αθηρωματικών πλακών. Το μεσαίο στρώμα είναι αραιωμένο, ίνωση, υαλίνωση και εστιακές συσσωρεύσεις ιστιοκυτταρικών διηθημάτων σημειώνονται σε αυτό. Τα τελευταία εκφράζονται συχνότερα κατά μήκος του vasa vasorum. Και οι δύο ελαστικές μεμβράνες αλλάζουν απότομα και κατακερματίζονται. Οι αλλαγές στο μεσαίο στρώμα μπορεί να είναι τόσο έντονες σε σημεία που η πλήρης εξαφάνιση των μέσων αποκαλύπτεται μικροσκοπικά. Το adventitia είναι επίσης αραιωμένο. Μερικές φορές η ανάπτυξη και ανάπτυξη του ανευρυσματικού σάκου συνοδεύεται από στενή προσκόλληση σε γειτονικά όργανα. Σε αυτά τα μέρη εμφανίζεται άσηπτη φλεγμονή.

Παθοφυσιολογία της κυκλοφορίας του αίματος

Η διαδικασία της κυκλοφορίας του αίματος σε ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής χαρακτηρίζεται από μια απότομη επιβράδυνση της γραμμικής ταχύτητας της ροής του αίματος στον σάκο και την αναταραχή του. Αυτό είναι καθαρά ορατό στο κινηματογραφικό ακτινογραφίας και επιβεβαιώνεται επίσης από δεδομένα ροομετρίας, η καμπύλη των οποίων προσεγγίζει την καμπύλη που χαρακτηρίζει την πλήρη απόφραξη. Η περιοχή του θετικού κύματος γίνεται ίση με την περιοχή του αρνητικού. Μόνο το 45% του όγκου του αίματος στο ανεύρυσμα εισέρχεται στις άπω αρτηρίες των κάτω άκρων. Με μικρά ανευρύσματα, ο μέσος χρόνος κυκλοφορίας αυξάνεται στα 14-18 s, και με μεγάλα μεγέθη - ακόμη και μέχρι 54 s. Με ΑΑΑ ξεπερνάει 2 φορές τις κανονικές τιμές.

Ο μηχανισμός για την επιβράδυνση της ροής του αίματος στον ανευρυσματικό σάκο μπορεί να παρουσιαστεί ως εξής: η ροή του αίματος, που διέρχεται από την ανευρυσματική κοιλότητα, κυλά κυρίως κατά μήκος των τοιχωμάτων και η κεντρική ροή επιβραδύνει την πρόοδό της λόγω της επιστροφής του αίματος που προκαλείται από τις αναταράξεις της ροής, η παρουσία θρομβωτικών μαζών και η διχοτόμηση της αορτής.

Μετά το σχηματισμό μιας ανευρυσματικής διαστολής που είναι 2 φορές μεγαλύτερη από τη διάμετρο της κοιλιακής αορτής, η αιμοδυναμική μέσα στον σάκο αρχίζει να υπακούει στο νόμο του Laplace, σύμφωνα με τον οποίο το στρες αυξάνεται σε ευθεία αναλογία με την ακτίνα του αγγείου σε σταθερή πίεση.

Η τάση του τοιχώματος αυξάνεται δυσανάλογα με την αύξηση της πίεσης, αφού η ίδια η αύξηση της πίεσης οδηγεί σε αύξηση της ακτίνας και μείωση του πάχους του τοιχώματος. Επομένως, με μια γραμμική αύξηση της πίεσης μέσα στον εκτατό σωλήνα, η ανάπτυξη της τελικής τάσης επιταχύνεται. Εάν τα αγγεία δεν υπόκεινται σε αλλαγές, τότε σε υψηλή πίεση δεν υπάρχει ρήξη λόγω της παρουσίας άκαμπτων και άλλων στοιχείων στον τοίχο που τον προστατεύουν από περαιτέρω τέντωμα.

Καθώς αυξάνεται η ακτίνα του αγγείου, αυξάνεται και η πλευρική πίεση στο τοίχωμα του ανευρυσματικού σάκου. Με ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής, η καμπύλη ροής αίματος, σύμφωνα με τη ροομετρία, προσεγγίζει την καμπύλη που χαρακτηρίζει την οξεία θρόμβωση.

Πρόγνωση του φυσικού ιστορικού ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής

Η φυσική ιστορία του ΑΑΑ δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η παραδοσιακή άποψη της φυσικής ιστορίας των ανευρυσμάτων είναι η άποψη ότι μια προοδευτική αύξηση της διαμέτρου του ΑΑΑ είναι αναπόφευκτη, με φυσικό αποτέλεσμα τη ρήξη. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς με ήσσονος σημασίας μορφές ΑΑΑ μπορεί να εμφανίσουν σταθεροποίηση της νόσου. Οι Szilagyi D. E. et al. πιστεύουν ότι η παρουσία ενός ΑΑΑ οποιασδήποτε διαμέτρου αποτελεί παράγοντα κινδύνου για ρήξη ανευρύσματος και αυτός ο κίνδυνος αυξάνεται με την αύξηση του μεγέθους του ΑΑΑ. Σύμφωνα με κλινικές μελέτες, το ποσοστό ρήξης για μεγάλα ΑΑΑ (>5 cm) ξεπερνά το 25% ετησίως, ενώ για τις μικρές μορφές είναι λιγότερο από 8% μετά από περίοδο παρακολούθησης 3-5 ετών. Αυτή είναι η βάση για τις ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία: εάν η διάμετρος της αορτής αυξηθεί περισσότερο από 5,0 cm, οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση θεωρούνται απόλυτες. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η διάμετρος ΑΑΑ συσχετίζεται μόνο σχετικά με τον κίνδυνο ρήξης του ανευρύσματος. Αυτό επιβεβαιώνεται από τη μελέτη των R. S. Darling et al., οι οποίοι μελέτησαν 473 αυτοψίες ασθενών με ΑΑΑ και διαπίστωσαν ότι η ρήξη του ανευρύσματος συνέβη σχεδόν στο 10% των περιπτώσεων όταν η διάμετρος της αορτής δεν ξεπερνούσε τα 4,0 cm (Πίνακας 9). Μελέτες άλλων συγγραφέων έχουν δείξει ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ρήξης ΑΑΑ είναι εξαιρετικά χαμηλός εάν το ανεύρυσμα δεν υπερβαίνει τα 5,0 cm.

Ένας άλλος προγνωστικός παράγοντας της ρήξης ΑΑΑ είναι η δυναμική της ανάπτυξης του ανευρύσματος: όσο πιο γρήγορα αυξάνεται η διάμετρος, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα ρήξης. Μελέτες πληθυσμού έχουν βρει ότι η ανάπτυξη σχετικά μικρών ΑΑΑ είναι 2-4 mm ετησίως. Άλλες μελέτες αποκαλύπτουν δυναμική ανάπτυξης 4-8 mm ετησίως. Ο Πίνακας 10 δείχνει την παρατήρηση της ανάπτυξης ΑΑΑ σε 103 ασθενείς με μικρά ΑΑΑ.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι, αν και το 15-20% των ανευρυσμάτων πρακτικά δεν αυξήθηκε σε διάμετρο, περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων παρουσίασε προοδευτική ανάπτυξη και σε 15-20% των περιπτώσεων το ΑΑΑ αυξήθηκε περισσότερο από 0,5 cm ετησίως. Προγνωστικός παράγοντας για τη ρήξη θεωρείται η ανάπτυξη ανευρύσματος μεγαλύτερη από 5 mm σε διάστημα 6 μηνών.

Η δυναμική της ανάπτυξης ΑΑΑ εξαρτάται άμεσα από τη διάμετρο του ανευρύσματος: όσο μεγαλύτερη είναι η διάμετρος του ανευρύσματος, τόσο πιο γρήγορα αναπτύσσεται το ΑΑΑ. Για να εξηγηθεί η σχέση μεταξύ της διαμέτρου της αορτής και της δυναμικής της ανάπτυξης του ανευρύσματος, με ορισμένες υποθέσεις, μπορεί να εφαρμοστεί ο παραπάνω νόμος Laplace.

Εκτός από τη διάμετρο ΑΑΑ, έχουν μελετηθεί και άλλοι παράγοντες κινδύνου για ρήξη ΑΑΑ. Cronennwett J. L. et al. παρατήρησε 76 ασθενείς με διάμετρο ΑΑΑ 4,0-6,0 cm και διαπίστωσε ότι ο κίνδυνος θανατηφόρου ρήξης ΑΑΑ ήταν 5% ετησίως. Ανεξάρτητοι παράγοντες πρόβλεψης της ρήξης ΑΑΑ σε αυτή τη μελέτη ήταν η διαστολική αρτηριακή πίεση, η διάμετρος του ανευρύσματος και η παρουσία συνοδό πνευμονική νόσο. Ο Strachan D.P. αποκάλυψε ότι μια αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10 mm Hg. Τέχνη. οδηγεί σε 50% αυξημένο κίνδυνο ρήξης. Ανέφερε επίσης 15πλάσια αύξηση στον κίνδυνο ρήξης ΑΑΑ στους καπνιστές σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, κάτι που ήταν σύμφωνο με άλλες μελέτες. Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της δομής ΑΑΑ αποδείχθηκαν επίσης σημαντικοί προγνωστικοί παράγοντες ρήξης. Έτσι, τα εκτεταμένα ΑΑΑ σε σχήμα ατράκτου έχουν χειρότερη πρόγνωση από τα σακοειδή ΑΑΑ. Η παρουσία θυγατρικών ανευρυσμάτων με λέπτυνση τοιχώματος και θρόμβωση ή αθηρομάτωση απειλεί τη ρήξη του ΑΑΑ.

Ο κίνδυνος ρήξης είναι επίσης φαινομενικά υψηλότερος όταν δεν εντοπίζονται άλλες σχετικές αποφρακτικές περιφερικές βλάβες. Υπάρχουν αναφορές στη βιβλιογραφία για μετεγχειρητικές ρήξεις ΑΑΑ σε ασθενείς που χειρουργήθηκαν για άλλες παθολογίες.

Συμπτώματα Ανευρύσματος Κοιλιακής Αορτής

Χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας

Σύμφωνα με τον E. F. Bernstein, το 24% των ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής είναι ασυμπτωματικά και εντοπίζονται τυχαία κατά τη διάρκεια εξετάσεων ρουτίνας, ψηλάφησης της κοιλιάς για οποιαδήποτε ασθένεια του εντέρου, του στομάχου, των νεφρών, κατά την ακτινογραφία των κοιλιακών οργάνων (υπόκειται σε ασβεστοποίηση των τοιχωμάτων του ανευρύσματος), η λαπαροτομία που παράγεται για άλλο λόγο. Συχνά, τα ανευρύσματα ανακαλύπτονται στην αυτοψία και δεν αποτελούν την αιτία θανάτου.

Τα τελευταία χρόνια, λόγω της εξάπλωσης της σκιαγραφικής αγγειογραφίας ακτίνων Χ για παθήσεις των αγγείων των κάτω άκρων, των νεφρών και των πεπτικών οργάνων, αρκετά συχνά η ασυμπτωματική μορφή ανευρύσματος κοιλιακής αορτής αποδεικνύεται τυχαίο εύρημα στο αγγειόγραμμα. . Αυτή η μορφή έχει γίνει πιο κοινή με την εισαγωγή της βήτα σάρωσης, της αξονικής τομογραφίας και του πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού στην κλινική πράξη. Η πλειοψηφία των ασθενών (61%) παραπονείται για πόνο και την παρουσία παλλόμενου σχηματισμού στην κοιλιά, το 15% - μόνο για την παρουσία του καθορισμένου σχηματισμού (όπως μια «δεύτερη καρδιά» στην κοιλιά). Πιο συχνά αυτή η αίσθηση καταγράφεται όταν ξαπλώνετε στο στομάχι. Κατά συνέπεια, το πιο χαρακτηριστικό παράπονο δεν είναι για πόνο, αλλά για την παρουσία παλλόμενου σχηματισμού στην κοιλιά. Είναι εξαιρετικά σπάνιο ότι η ρήξη ΑΑΑ με κατάρρευση και γρήγορο θάνατο μπορεί να είναι τα πρώτα συμπτώματα ανευρύσματος κοιλιακής αορτής.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ,Έτσι, θα πρέπει να χωριστεί σε τυπικό και έμμεσο.

Τα τυπικά περιλαμβάνουν: την παρουσία παλλόμενου σχηματισμού στην κοιλιά και θαμπό, πονεμένο πόνο, συνήθως στο μεσογάστριο ή στα αριστερά του ομφαλού. Ο πόνος μερικές φορές ακτινοβολεί στην πλάτη, στο κάτω μέρος της πλάτης και στο ιερό οστό. Η φύση τους είναι αρκετά ποικιλόμορφη: από έντονη, επώδυνη, οξεία, που απαιτεί τη χρήση φαρμάκων και αναλγητικών, έως σταθερή, πονεμένη, θαμπή, χαμηλής έντασης. Αυτοί οι πόνοι μπορούν να θεωρηθούν ως νεφρικός κολικός, οξεία παγκρεατίτιδα, οξεία ριζίτιδα.

Η ταξινόμηση των ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής που παρουσιάζεται παρακάτω σύμφωνα με την πορεία και την κλινική εικόνα της νόσου είναι κάπως διαφορετική από αυτές που γίνονται αποδεκτές στη βιβλιογραφία, ωστόσο θεωρούμε ότι είναι βολικό για κλινική πρακτική και προσδιορισμό ενδείξεων για χειρουργική επέμβαση μαζί με αντικειμενικά δεδομένα εξέτασης.

Ταξινόμηση των ΑΑΑ ανάλογα με την πορεία και την κλινική εικόνα της νόσου Ασυμπτωματική πορεία:

• δεν υπάρχουν παράπονα?
• Το ανεύρυσμα είναι ένα τυχαίο εύρημα κατά τη διάρκεια μη επεμβατικής διάγνωσης (ηχογράφημα, αξονική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία).

Ανώδυνη πορεία:

• υποκειμενικό αίσθημα παλμών στην κοιλιά.
• αντικειμενικός προσδιορισμός ψηλάφησης από γιατρό παλλόμενου, ανώδυνου σχηματισμού στην κοιλιά.

Επώδυνο στάδιο της νόσου:

• πόνος που εμφανίζεται κατά την ψηλάφηση ενός παλλόμενου σχηματισμού στην κοιλιά.
• τυπικός πόνος στην κοιλιά και την οσφυϊκή περιοχή.
• άτυπα κλινικά συμπτώματα (κοιλιακό, ουρολογικό, σύμπλεγμα συμπτωμάτων ισχιοριδικής).

Στάδιο επιπλοκών:

• απειλητική ρήξη?
• σπάσιμο, σημαντική ανακάλυψη.
• αποκόλληση?
• εμβολισμός μη στεφανιαίας αρτηρίας.

Δεδομένου ότι αναλύουμε υλικό σχετικά με μη επιπλεγμένες μορφές ΑΑΑ (324 επεμβάσεις), η κλινική πορεία αυτών των ανευρυσμάτων που παρατηρούνται στους ασθενείς μας μπορεί να κατανεμηθεί ως εξής:

• ασυμπτωματικοί - σε 78 (24%) ασθενείς.
• ανώδυνοι σε 74 (23%) ασθενείς, εκ των οποίων οι 52 είχαν υποκειμενική αίσθηση παλμών, οι 22 είχαν παλμικό σχηματισμό στην κοιλιακή χώρα που προσδιορίστηκε αντικειμενικά από γιατρό.
• πόνος - σε 172 (53%) ασθενείς.

Έτσι, τα δεδομένα μας διαφέρουν κάπως από αυτά του E. F. Bernstein, αλλά αυτό μπορεί να εξηγηθεί μόνο από μια διαφορετική περίοδο έρευνας, όταν αυξήθηκε η ικανότητα αναγνώρισης ανώδυνων μορφών ΑΑΑ. Ταυτόχρονα, η ίδια τάση είναι σαφώς ορατή - η τυπική κλινική εικόνα της νόσου (παρουσία παλλόμενου σχηματισμού στην κοιλιά, πόνος στην κοιλιά ή στη μέση) παρατηρείται μόνο στους μισούς ασθενείς.

Τα έμμεσα κλινικά σημεία περιλαμβάνουν τα ακόλουθα συμπλέγματα συμπτωμάτων:

• κοιλιακός(ανορεξία, ρέψιμο, έμετος, δυσκοιλιότητα), που μπορεί να οφείλεται στη συμμετοχή σπλαχνικών κλάδων στη στενωτική διαδικασία, καθώς και σε μηχανική συμπίεση του δωδεκαδακτύλου και του στομάχου.
• ουρολογικός(θαμπός πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, αίσθημα βάρους σε αυτήν, δυσουρικές διαταραχές, αιματουρία, κρίσεις που μοιάζουν με κολικό νεφρού), που σχετίζεται με μετατόπιση του νεφρού, της λεκάνης, του ουρητήρα, της πυελεκτασίας, της διαταραχής της ουρικής οδού.
• ισχιοριδικός(πόνος στη μέση με χαρακτηριστική ακτινοβολία, αισθητικές και κινητικές διαταραχές στα κάτω άκρα), που προκύπτουν από συμπίεση της σπονδυλικής στήλης, νευρικές ρίζες του οσφυϊκού νωτιαίου μυελού.
• χρόνια ισχαιμία των κάτω άκρων(φαινόμενα διαλείπουσας χωλότητας, τροφικές διαταραχές των κάτω άκρων), που αναπτύσσονται όταν εμπλέκονται στη διαδικασία οι αρτηρίες των κάτω άκρων.

Ένας παλλόμενος σχηματισμός ψηλαφάται συνήθως στο μεσογάστριο ή στο επιγάστριο κατά μήκος της μέσης γραμμής ή στα αριστερά του. Εάν είναι αδύνατο να καθοριστεί το άνω όριο του σάκου, θα πρέπει να σκεφτεί κανείς τον υπερνεφρικό εντοπισμό του. Εάν είναι δυνατό να προσδιοριστεί το όριο μεταξύ του πλευρικού τόξου και του ανευρυσματικού σάκου, μπορούμε να υποθέσουμε τον υπέρνεφρο εντοπισμό του ανευρύσματος.

Ο παλμός είναι συνήθως εκτεταμένος. Ο σχηματισμός έχει σχήμα οβάλ, έχει ελαστική σύσταση, είναι συχνά ακίνητος, αλλά σε σπάνιες περιπτώσεις μετακινείται εύκολα δεξιά και αριστερά της μέσης γραμμής. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να εκληφθεί λανθασμένα με μεσεντερική ή γεννητική κύστη. Η ψηλάφηση του σχηματισμού είναι αρκετά δυσάρεστη για τον ασθενή και μάλιστα επώδυνη. Σε αδύνατα άτομα, μπορεί μερικές φορές να σημειωθούν θυγατρικές ανευρυσματικές προεξοχές (ίχνη προηγούμενων ρήξεων τοιχώματος) (Εικ. 9).

Μετά την ανίχνευση παλλόμενου σχηματισμού στην κοιλιακή χώρα, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί πρώτα βήμα-βήμα ακρόαση (επιγαστρική, μεσογαστρική, κοιλιακές πλευρές, λαγόνιες και μηριαίες αρτηρίες) και στη συνέχεια μια τυπική εξέταση (ψηλάφηση, ακρόαση, μέτρηση αρτηριακής πίεσης). του ασθενούς με αγγειακή παθολογία. Ένα συστολικό φύσημα πάνω από ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής ακούγεται στο 50-60% των ασθενών. Μπορεί να προκληθεί από ταραχώδη ροή αίματος, στένωση των κλάδων της κοιλιακής αορτής, απόκλιση της αορτής απότομα προς τα εμπρός, περιφερικά από τις νεφρικές αρτηρίες. Σε λεπτούς ασθενείς, το φωνενδοσκόπιο δεν πρέπει να πιέζεται στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, καθώς η συμπίεση του ίδιου του σάκου ή των κλάδων της κοιλιακής αορτής μπορεί να προκαλέσει τεχνητό φύσημα.

Λόγω της παρουσίας έμμεσων συμπτωμάτων, ασθενείς με άτυπη κλινική εικόνα της νόσου απευθύνονται σε γιατρούς εντελώς διαφορετικών ειδικοτήτων. Το γεγονός ότι ο πόνος εξαρτάται από τη θέση του σώματος και την κίνηση οδηγεί τους ασθενείς σε ορθοπεδικούς γιατρούς. Η συμπίεση των αρτηριών και των φλεβών των όρχεων προκαλεί συχνά σύμπλεγμα συμπτωμάτων πόνου στους όρχεις και την κιρσοκήλη και οι ασθενείς, υποπτευόμενοι για ορχιεπιδιδυμίτιδα, απευθύνονται σε ουρολόγους και γενικούς χειρουργούς.

Ένα χαρακτηριστικό σύμπλεγμα κοιλιακών συμπτωμάτων που προκαλείται από συμπίεση του κακώς μετατοπισμένου δωδεκαδακτύλου, παρόμοια με την πυλωρική στένωση, κατά τη διάρκεια της εξέτασης με ακτίνες Χ μπορεί να δώσει μια ψευδή εικόνα ενός όγκου της κεφαλής του παγκρέατος.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι στο 20% των περιπτώσεων το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής συνδυάζεται με έλκος δωδεκαδακτύλου και αυτό χρησιμεύει ως επιβαρυντικός παράγοντας στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο με πιθανή ενεργοποίηση της ελκώδους διαδικασίας, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από γαστρο- αιμορραγία του δωδεκαδακτύλου.

Η κλινική εικόνα, που παρατηρήθηκε σε 324 ασθενείς μας με ΑΑΑ, υποδηλώνει την ποικιλομορφία των συμπτωμάτων της, ανάλογα με το μέγεθος του σχηματισμού, τη θέση, το σχήμα και τις συνδυασμένες βλάβες των κλάδων της κοιλιακής αορτής και των αρτηριών των κάτω άκρων. Για τη διευκόλυνση της ανάλυσης της κλινικής εικόνας, συνδυάσαμε την ασυμπτωματική μορφή της νόσου με την ανώδυνη μορφή σε μία, η οποία διαφέρει από την τυπική εικόνα της επώδυνης μορφής.

Σύμφωνα με τη μορφή του σχηματισμού ανευρυσμάτων, η πλειονότητα (77%) ήταν ατρακτοειδή ανευρύσματα της κοιλιακής αορτής, συνοδευόμενα από πόνο, το 22% ήταν σακοειδή ανευρύσματα, εκ των οποίων σχεδόν το 50% δεν παρήγαγε πόνο.

Εντοπίσαμε μια συγκεκριμένη σχέση μεταξύ του μεγέθους του ΑΑΑ και της κλινικής εικόνας: κανένα από τα ανευρύσματα με διάμετρο μικρότερη από 4 cm δεν ανέπτυξε σύμπλεγμα συμπτωμάτων πόνου και όλα τα ανευρύσματα με διάμετρο μεγαλύτερη από 10 cm συνοδεύονταν από πόνο.

Ωστόσο, δεν μπορεί να θεωρηθεί ότι η μόνη αιτία θανάτου σε ασθενείς με ΑΑΑ είναι η ρήξη του. Όπως φαίνεται από τον Πίνακα 13, το 35-57% των ασθενών πεθαίνουν από πολυάριθμες συνυπάρχουσες ασθένειες, οι οποίες απαιτούν σε μεγάλο βαθμό διόρθωση των συνοδών αγγειακών παθήσεων (στεφανιαία, καρωτίδα, νεφρική αρτηρία), καθώς και παθήσεις άλλων οργάνων.

Το ΑΑΑ συνοδεύεται αρκετά συχνά από άλλες αρτηριακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων αρτηριών που δεν αναφέρονται εδώ. Οι βλάβες άλλων αρτηριακών περιοχών μπορεί να αναπτυχθούν ασυμπτωματικά, αλλά παίζουν κάποιο ρόλο στην επιλογή της χειρουργικής τακτικής, επομένως θα συζητηθούν στην ενότητα για τις ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία ασθενών με ΑΑΑ.

«Μικρά» ανευρύσματα κοιλιακής αορτής

Από την εισαγωγή των προγραμμάτων προσυμπτωματικού ελέγχου υπερήχων για ΑΑΑ στα τέλη της δεκαετίας του 1980, έχει διαγνωστεί ένας αυξανόμενος αριθμός ασυμπτωματικών ΑΑΑ. Τα περισσότερα από αυτά έχουν διάμετρο μικρότερη από 5,0 cm και ανήκουν στα λεγόμενα «μικρά» ανευρύσματα κοιλιακής αορτής (ΜΑΑ). pown R. M. et al. αναγνώρισε και παρατήρησε 492 ασθενείς με ΜΑΑ, J. L. Cronennwett et al. περιέγραψε 73 ασθενείς (54 άνδρες και 19 γυναίκες) με αυτή την παθολογία, η οποία ανήλθε στο 26% περίπου του συνολικού αριθμού των ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής κατά την προηγούμενη περίοδο. Σύμφωνα με το Εθνικό Κέντρο Χειρουργικής, από τους 181 ασθενείς που χειρουργήθηκαν για ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής, οι 35 είχαν διάμετρο αορτής μικρότερη από 5,0 cm.

Από τα πρώτα ΜΑΑ που εντοπίστηκαν, έχουν συζητηθεί αρκετά βασικά ζητήματα τακτικής θεραπείας για τέτοιους ασθενείς: είναι απαραίτητο να χειρουργηθούν όλοι αμέσως μετά τον εντοπισμό της παθολογίας, αν όχι, τότε γιατί; Ποιες είναι οι τακτικές για την περαιτέρω παρακολούθησή τους; Σε ποιες περιπτώσεις πρέπει να γίνεται χειρουργική επέμβαση κατά την παρατήρηση; Η συζήτηση για αυτά τα θέματα οφείλεται σε μια σειρά περιστάσεων.

Καταρχάς, υπάρχουν αδιαμφισβήτητες ενδείξεις για την πιθανότητα ρήξης του ΜΑΑ και τα κακά αποτελέσματα της θεραπείας των σπασμένων ΑΑΑ, με το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας να φτάνει το 90%. Ταυτόχρονα, το ποσοστό θνησιμότητας από ρήξεις του ΜΑΑ διαφέρει ελάχιστα από αυτό που οφείλεται σε ρήξεις μεγάλων ΑΑΑ. Ταυτόχρονα, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η θνησιμότητα κατά τις εκλεκτικές επεμβάσεις για ΜΑΑ είναι χαμηλότερη από ό,τι κατά τη διάρκεια επεμβάσεων για μεγάλα ΑΑΑ.

Πολλοί συγγραφείς πιστεύουν ότι σε περίπτωση ΜΑΑ, η χειρουργική επέμβαση είναι ευκολότερη και ταχύτερη με μικρότερο κίνδυνο για τον ασθενή. Λαμβάνοντας υπόψη όλα αυτά τα δεδομένα, εάν ληφθούν υπόψη και τα πρότυπα της παθογένεσης του ΑΑΑ και η φυσική πορεία των ανευρυσμάτων με αναπόφευκτο αύξηση της διαμέτρου της αορτής που οδηγεί σε ρήξη, τότε οι ενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση ακόμη και μικρές μορφές ΑΑΑ φαίνονται προφανείς. Οι οικονομικές συνθήκες είναι επίσης σημαντικές:

• Η συνεχής υπερηχογραφική παρακολούθηση του MAA είναι οικονομικά δαπανηρή.
• Η συχνότητα εμφάνισης ΑΑΑ αυξάνεται συνεχώς και το κόστος θεραπείας των ρήξεων υπερβαίνει κατά πολύ το κόστος των εκλεκτικών επεμβάσεων.

Άλλα στοιχεία καθιστούν την υπόθεση για χειρουργική επέμβαση όχι και τόσο προφανή. Μελέτες με βάση τον πληθυσμό τόσο στην Ευρώπη όσο και στη Βόρεια Αμερική έχουν δείξει ότι η πιθανότητα ρήξης μικρών ΑΑΑ είναι χαμηλή και η παρατήρησή τους έχει αποκαλύψει τη δυνατότητα σταθεροποίησης της διαδικασίας. Ιδιαίτερα ενδεικτικά είναι τα αποτελέσματα της μεγαλύτερης τυχαιοποιημένης δοκιμής μικρών ανευρυσμάτων που διεξήχθη στο Η.Β. μορφές ανευρυσμάτων σε ηλικία 60-70 ετών, 563 εκ των οποίων υποβλήθηκαν σε εκτομή ΑΑΑ και 527 ασθενείς υποβλήθηκαν σε δυναμική υπερηχογραφική παρακολούθηση. Αποδείχθηκε ότι η συχνότητα ρήξης του ΑΑΑ με διάμετρο 4,0-5,5 cm είναι περίπου 1% ετησίως, η μέση ανάπτυξη του ΑΑΑ είναι 0,33 cm ετησίως και η αναλογιστική καμπύλη επιβίωσης στην ομάδα ασθενών υπό υπερηχογραφική παρατήρηση είναι πανομοιότυπο με αυτό στην ομάδα ασθενών μετά από χειρουργική θεραπεία.

Μια ανάλυση ορισμένων πρόσφατων χειρουργικών στατιστικών δείχνει ότι δεν υπάρχουν στατιστικά σημαντικές διαφορές στα ποσοστά θνησιμότητας στις ομάδες ασθενών με μεγάλα ΑΑΑ και ΜΑΑ, ακυρώνοντας έτσι τον ισχυρισμό ότι τα χειρουργικά αποτελέσματα είναι καλύτερα μεταξύ των ασθενών με ΜΑΑ. Μερικοί συγγραφείς αμφισβητούν τη μεγαλύτερη τεχνική απλότητα των επεμβάσεων για το ΜΑΑ· για παράδειγμα, πιστεύουν ότι απουσία θρόμβωσης της κοιλότητας του ανευρύσματος, που συχνά σημειώνεται με το ΜΑΑ, η πιθανότητα μαζικής απώλειας αίματος από τις οσφυϊκές αρτηρίες είναι πολύ μεγαλύτερη.

Το οικονομικό αποτέλεσμα της πρώιμης χειρουργικής θεραπείας της ΜΑΑ αμφισβητείται επίσης - το κόστος των περιοδικών υπερηχογραφικών εξετάσεων για 5 χρόνια αντιστοιχεί πλήρως στο κόστος της χειρουργικής θεραπείας (Greenhaigh R. et al., 1998). Έτσι, η έγκαιρη χειρουργική θεραπεία, ειδικά σε ασθενείς υψηλού κινδύνου με συνοδά νοσήματα, καθίσταται, κατά τη γνώμη αυτής της ομάδας συγγραφέων, ακατάλληλη. Η ένδειξη για χειρουργική επέμβαση είναι η προοδευτική ανάπτυξη του ανευρύσματος κατά περισσότερο από 0,3 cm σε διάστημα 6 μηνών, γεγονός που υποδηλώνει αυξανόμενη απειλή ρήξης του.

Η ανάλυση των δεδομένων της βιβλιογραφίας για το πρόβλημα της ΑΑΑ δείχνει ότι οι τακτικές της αντιμετώπισής τους δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί πλήρως, οι απόψεις των συγγραφέων είναι διαφορετικές και μερικές φορές πολικές. Η περαιτέρω ανάπτυξη αυτού του ζητήματος απαιτεί μια ισορροπημένη προσέγγιση που λαμβάνει υπόψη την προγνωστική σημασία τόσο των αλλαγών στο τοίχωμα του ανευρυσματικού σάκου όσο και των συνοδών νοσημάτων και βλαβών άλλων οργάνων που επηρεάζουν άμεσα την πρόγνωση της ζωής των ασθενών.

Διάγνωση ανευρύσματος κοιλιακής αορτής

Σύγχρονη διάγνωση ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής

Εκτός από τις παραπάνω μεθόδους ψηλάφησης της κοιλιάς και γενικής αγγειολογικής εξέτασης, είναι απαραίτητο να συλλεχθεί ένα ενδελεχές ιατρικό ιστορικό του ασθενούς και το οικογενειακό ιστορικό για να εντοπιστούν πιθανές περιπτώσεις σχηματισμού «οικογενούς» ΑΑΑ.

Για τη διάγνωση της αρτηριακής υπέρτασης, ο ασθενής εξετάζεται σκόπιμα για να προσδιοριστούν τα συμπτώματά της - η νεφρική υπέρταση και ιδιαίτερα οι όγκοι των επινεφριδίων. Για τη διάγνωση της τελευταίας, η καθοριστική μέθοδος θα πρέπει να είναι η αξονική τομογραφία των επινεφριδίων. Αυτό είναι πολύ σημαντικό για την έκβαση της χειρουργικής επέμβασης, καθώς το μη επιλυμένο φαιοχρωμοκύτωμα μπορεί να οδηγήσει τόσο κατά τη διάρκεια της επέμβασης όσο και κατά τη μετεγχειρητική περίοδο σε ξαφνικές αλλαγές στην αιμοδυναμική με τις πιο σοβαρές συνέπειες για τον ασθενή.

Εάν υπάρχουν ενδείξεις για την αγγειογενετική γένεση της υπέρτασης, η προσοχή του υπερηχογράφου πρέπει απαραίτητα να δοθεί στην κατάσταση της ροής του αίματος μέσω των νεφρικών αρτηριών, στο μέγεθος και στο περίγραμμα των νεφρών, καθώς και στην ουροδυναμική σε σχέση με πιθανή μερική απόφραξη. των ουρητήρων.

Ένα υποχρεωτικό στοιχείο του σχεδίου αγγειολογικής εξέτασης θα πρέπει να περιλαμβάνει την υπερηχογραφική Dopplerography των κλάδων του αορτικού τόξου και των αρτηριών των άκρων για τον εντοπισμό των βλαβών τους, καθώς και τον προσδιορισμό της τακτικής της αγγειογραφικής εξέτασης και των σταδίων της χειρουργικής επέμβασης.

Ο ασθενής θα πρέπει να εξετάζεται προσεκτικά για βλάβες στις στεφανιαίες αρτηρίες (ακόμα και αν δεν έχει καρδιακά προβλήματα), λαμβάνοντας υπόψη την κατάσταση της αναπνευστικής λειτουργίας και του ουρογεννητικού συστήματος, ιδιαίτερα των νεφρών και του προστάτη. Η γαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση παίζει σημαντικό ρόλο σε περιπτώσεις παραμικρών παραπόνων και ιστορικού έλκους στομάχου και δωδεκαδακτύλου.

Μέχρι πρόσφατα, η απλούστερη και πιο προσιτή μέθοδος για τη διάγνωση των ανευρυσμάτων της κοιλιακής αορτής ήταν η απλή ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας. Τα σημάδια της νόσου θεωρήθηκαν η σκιά ενός ανευρύσματος και η ασβεστοποίηση του τοιχώματος του. Με βάση αυτές τις αλλαγές, η διάγνωση καθιερώθηκε, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, στο 50-97% των περιπτώσεων. Ωστόσο, με την εμφάνιση σύγχρονων μη επεμβατικών και πληροφοριακών μεθόδων, η διαγνωστική αυτή μέθοδος αποκτά δευτερεύουσα σημασία λόγω της χαμηλής διαγνωστικής της αξίας.

Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος για τη διάγνωση της ΑΑΑ είναι αυτή τη στιγμή η μέθοδος σάρωσης υπερήχων (USS), και ιδιαίτερα η ποικιλία της - έγχρωμη διπλή σάρωση (DS). Αυτό οφείλεται στην προσβασιμότητα, την απόλυτη ασφάλεια, το υψηλό περιεχόμενο πληροφοριών και την ευαισθησία του. Η ακρίβεια αυτής της μεθόδου (ευαισθησία και περιεχόμενο πληροφοριών) είναι 95-100%, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς. Το σφάλμα στην τεχνική της υπερηχογραφικής μέτρησης της διαμέτρου της αορτής είναι εντός ±0,3 εκ. Με τη μέθοδο αυτή είναι δυνατό να προσδιοριστεί η φύση της θρόμβωσης, η κατάσταση του τοιχώματος και η έκταση του ανευρύσματος. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό του συστήματος υπερήχων είναι το σχετικά χαμηλό κόστος του. Χάρη σε όλα αυτά, ο υπέρηχος έχει γίνει η μέθοδος επιλογής κατά τη διεξαγωγή πληθυσμιακών ερευνών προσυμπτωματικού ελέγχου για τον εντοπισμό ΑΑΑ. Η δυνατότητα πρόσθετης χρώσης βελτιώνει την οπτικοποίηση των δομών του ανευρύσματος σε σύγκριση με εικόνες γκρι κλίμακας: τοίχοι, αθηρωματικές πλάκες, θρόμβοι τοιχωμάτων, εναπομείνασα αυλός. Το μειονέκτημα της τεχνικής, ιδιαίτερα σε παχύσαρκους ασθενείς, είναι η δυσκολία στον προσδιορισμό της σχέσης του ΑΑΑ με τις σπλαχνικές, νεφρικές και λαγόνιες αρτηρίες.

Κατά την υπερηχογραφική εξέταση σύμφωνα με την τεχνική που υιοθετήθηκε στο Επιστημονικό Κέντρο Καρδιαγγειακής Χειρουργικής. A. N. Bakulev RAMS, η διαμήκης και εγκάρσια σάρωση της κοιλιακής αορτής πραγματοποιήθηκε αμέσως κάτω από το διάφραγμα, πάνω από τη διακλάδωση και στη ζώνη μεγαλύτερης επέκτασης της διαμέτρου της αορτής και στο εγγύς επίπεδο του ΑΑΑ, του «λαιμού», του μεγέθους και της θέσης του σε σχέση με το επίπεδο των νεφρικών αρτηριών και, φυσικά, προσδιορίστηκαν, το άπω επίπεδο της βλάβης, η εξάπλωση του ανευρύσματος στις λαγόνιες αρτηρίες.

Σημαντικές πληροφορίες περιελάμβαναν δεδομένα για την κατάσταση του θρόμβου εντός του σάκου και της ασβεστοποίησης των τοιχωμάτων της αορτής. Στο Σχ. Το Σχήμα 20 δείχνει ένα αθηροσκληρωτικό ατρακτοειδές ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής με κυκλική θρόμβωση και απόκλιση της αορτής προς τα αριστερά. Διαστάσεις του ανευρύσματος: εγκάρσια εξωτερική διάμετρος - 57,5-55,9 mm. εγκάρσια εσωτερική διάμετρος - 28,0-15,5 mm.

διαμήκη μέγεθος - 57,9-85,5 mm. η διάμετρος του εγγύς λαιμού είναι 21,8 mm, η διάμετρος του περιφερικού λαιμού είναι 13,3 mm. Η βρεγματική θρόμβωση του ανευρυσματικού σάκου δεν είναι ορατή κατά την υπερηχογραφική σάρωση με τη συνήθη μέθοδο, αλλά με τη βοήθεια προσάρτησης Doppler με ειδικό πρόγραμμα καταγράφεται αρκετά κατατοπιστικά από την παρουσία ή απουσία ροής αίματος στις εγκάρσιες σαρώσεις. Στο Σχ. Το Σχήμα 21 δείχνει ένα μεγάλο αθηροσκληρωτικό ατρακτοειδές ανεύρυσμα της υπονεφρικής κοιλιακής αορτής με θρόμβωση κατά μήκος του πρόσθιου και του οπίσθιου τοιχώματος, που μετακινείται στην περιοχή της διακλάδωσης του, με ανευρυσματική επέκταση και παραμόρφωση των αρχικών τμημάτων των κοινών λαγόνιων αρτηριών. Διαστάσεις ανευρύσματος: 115-63 - 74,3 mm, διάμετρος περιφερικού αυχένα του ανευρύσματος - 35 mm.

Η ασβεστοποίηση μπορεί επίσης να εκτιμηθεί κατά προσέγγιση από την αύξηση των σημάτων ηχούς και την παρουσία ενός «ίχνους» που εμφανίζεται πίσω από το πετρέλαιο. Τα δεδομένα που λήφθηκαν με τη χρήση υπερήχων ήταν πάντα επαρκή για την ανάπτυξη ενός σχεδίου χειρουργικής παρέμβασης και δεν σημειώσαμε καμία διεγχειρητική έκπληξη.

Χρησιμοποιώντας σκιαγραφική αγγειογραφία ακτίνων Χ, δεν μπορέσαμε να προσδιορίσουμε με ακρίβεια το μέγεθος του ΑΑΑ στο 42,9% των ασθενών λόγω της παρουσίας θρόμβωσης ενδόσωμου τοιχώματος. Με την υπερηχογραφική σάρωση, αυτά τα προβλήματα πρακτικά απουσιάζουν. Τα αποτελέσματά του, κατά κανόνα, συνέπιπταν με τα διεγχειρητικά και η διαφορά στη μέτρηση του μεγέθους του ΑΑΑ ήταν κατά μέσο όρο 3±0,2 mm, κάτι που δεν είναι σημαντικό.

Η υπερηχογραφική διάγνωση ρήξεων ΑΑΑ έχει μια σειρά από πλεονεκτήματα έναντι της αγγειογραφικής εξέτασης. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για απλότητα, λιγότερο χρόνο έρευνας και μεγαλύτερο περιεχόμενο πληροφοριών σε σύγκριση με την αγγειογραφία, η οποία δεν επιτρέπει πάντα τη διάγνωση της παρουσίας αιματώματος. Ο ταμπονάρισμα της οπής στο τοίχωμα της αορτής παραπληροφορεί τους διερμηνείς αγγειογραφημάτων.

Το οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα έχει πολλές επιλογές απεικόνισης. Τα περιγράμματα του είναι συνήθως ανομοιόμορφα, δύσκολα διαφοροποιούνται, αλλά παρ' όλα αυτά γειτνιάζουν με το τοίχωμα του ανευρυσματικού σάκου. Οι θρομβωτικές μάζες ορίζονται ως μια ετερογενής δομή.

Σε περίπτωση ρήξης, κατά κανόνα, διαπιστώνεται παραβίαση της ακεραιότητας και των τριών στρωμάτων του αορτικού τοιχώματος, γεγονός που επιτρέπει αρκετά συχνά (σε περίπου τους μισούς ασθενείς) να εντοπίσει με ακρίβεια το σημείο της ρήξης. Χρησιμοποιώντας υπερήχους, μπορείτε ακόμη και να προσδιορίσετε το μέγεθος της ρήξης του τοιχώματος ΑΑΑ, το οποίο μπορεί να είναι αρκετά μεγάλο - 1-4 cm.

Ένα οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα συνήθως απορροφά το οπίσθιο στρώμα του περιτοναίου, το πυκνώνει και αυτό, με κάποια εμπειρία, καθιστά δυνατή την καταγραφή του στην οθόνη της οθόνης. Φυσιολογικά, υπήρχαν 150 ασθενείς με βλάβες στις κύριες αρτηρίες και 13 με παράπονα για παρουσία όγκου στην κοιλιά και αίσθημα αυξημένου παλμού.Θα πρέπει αμέσως να σημειωθεί ότι σε κανέναν από αυτούς τους 13 ασθενείς η διάγνωση δεν ήταν επιβεβαιώθηκε: ο ένας είχε κοιλιακή κύστη, ο ένας δύο - όγκους, οι υπόλοιποι - απόκλιση της κοιλιακής αορτής λόγω αρτηριακής υπέρτασης.

Στην οθόνη του σαρωτή υπερήχων, η φυσιολογική κοιλιακή αορτή είναι ένας κώνος, που εκλεπτύνεται από την υπερνεφρική τομή προς τη διχοτόμηση: η διάμετρος της αορτής στην υποφρενική τομή στους άνδρες ήταν κατά μέσο όρο 23,4 ± 0,6 mm και πάνω από τη διακλάδωση - 18,8 ± 0,5 mm, στις γυναίκες είναι μικρότερο - 19,5 ± 0,5 και 16,4 ± 0,3 mm, αντίστοιχα (σ.<0,05).

Σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, η μέση διάμετρος της κοιλιακής αορτής ήταν υψηλότερη (κάτω από το διάφραγμα 26,8 ± 0,9 mm, πάνω από τη διακλάδωση - 23,4 ± 1,4 mm) από ότι σε άτομα με φυσιολογική αρτηριακή πίεση (23,4 ± 0,6 και 18,8±0,5 mm. Π<0,05).

Δεδομένου ότι η πλειοψηφία των ασθενών που εξετάστηκαν είχαν παθήσεις των μεγάλων αγγείων ή αρτηριακή υπέρταση, το ποσοστό ανίχνευσης ΑΑΑ ήταν αρκετά υψηλό - 6,1. Μεταξύ των ασθενών με ισχαιμία των κάτω άκρων, αυτό το ποσοστό ήταν ελαφρώς υψηλότερο - 6,9% (7 στους 102 ασθενείς) και με μεμονωμένες βλάβες της μηριαίας αρτηρίας του ιγνυακού τμήματος, το ΑΑΑ δεν βρέθηκε σε κανένα από αυτά. Όταν επηρεάζεται το λαγόνιο τμήμα, το ποσοστό ανίχνευσης του ΑΑΑ είναι αρκετά υψηλό - 8,3%.

Αυτοί οι δείκτες υποδεικνύουν ότι η μηχανική απόφραξη στη ροή του αίματος στα εγγύς τμήματα των αρτηριών των κάτω άκρων συμβάλλει στο σχηματισμό ΑΑΑ. Προφανώς, με αυτόν τον εντοπισμό της αθηροσκλήρωσης, επηρεάζεται ταυτόχρονα και το ίδιο το τοίχωμα της υπονεφρικής αορτής, γεγονός που καθορίζει τελικά την ανάπτυξη των ανευρυσμάτων.

Μεταξύ των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση, η συχνότητα του ΑΑΑ ήταν ακόμη υψηλότερη - 11,9% (8 στους 67 ασθενείς) και σε συνδυασμό με χρόνια ισχαιμία των κάτω άκρων, η υψηλότερη - 20,0% (5 στους 25 ασθενείς). Στη χρόνια ισχαιμία των κάτω άκρων σε ασθενείς με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, η συχνότητα εμφάνισης ΑΑΑ ήταν μόνο 2,6% (2 στους 77 ασθενείς). Έτσι, ο θεμελιώδης παράγοντας για την ανάπτυξη του ΑΑΑ στην υπονεφρική περιοχή είναι η αθηροσκληρωτική διεργασία στο πλαίσιο της αρτηριακής υπέρτασης σε συνδυασμό με αποφρακτικές παθήσεις των αρτηριών των κάτω άκρων, ιδιαίτερα στα εγγύτερα μέρη της - στις λαγόνιες αρτηρίες. αυτή η ομάδα ασθενών που θα πρέπει να υπόκειται σε υποχρεωτικό έλεγχο για την παρουσία ΑΑΑ ακόμη και αν δεν υπάρχουν συμπτώματα.

Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι μεταξύ 6 ασθενών με ανευρύσματα θωρακικής αορτής (πλην των μετατραυματικών), ο υπέρηχος αποκάλυψε ασυμπτωματικά ΑΑΑ σε δύο, που είναι συχνότητα 33,3%. Επομένως, όλοι οι ασθενείς με ακτινολογικά διαγνωσμένα ανευρύσματα θωρακικής αορτής θα πρέπει απαραίτητα να υποβάλλονται σε υπερηχογραφική σάρωση της κοιλιακής αορτής για να προσδιοριστεί η πιθανή ανάπτυξη ασυμπτωματικών ΑΑΑ. Ο μικρός αριθμός παρατηρήσεων δεν πρέπει να αποτελεί λόγο αμφισβήτησης της εγκυρότητας αυτού του συμπεράσματος. Κατά τη χρήση ειδικής στατιστικής μεθόδου για τον προσδιορισμό των ορίων εμπιστοσύνης ενός σχετικού δείκτη στο γενικό πληθυσμό με τη χρήση ενόργανης έρευνας, αποδείχθηκε με 95% πιθανότητα πρόγνωσης (p = 95%) ότι τα ΑΑΑ θα πρέπει να ανιχνεύονται σε ασθενείς με ανευρύσματα θωρακικής αορτής όχι λιγότερο από 27,1 φορές % των περιπτώσεων και όχι συχνότερα από 39,5%. Η ίδια στατιστική μέθοδος χρησιμοποιήθηκε για τον προσδιορισμό του αριθμού των ασθενών με ορισμένες βλάβες της αορτής και των μεγάλων αρτηριών στους οποίους ανιχνεύθηκε ΑΑΑ.

Για τη βιοϊατρική έρευνα, τα όρια εμπιστοσύνης θεωρούνται αξιόπιστα εάν καθορίζονται με πιθανότητα πρόβλεψης χωρίς σφάλματα 95% ή μεγαλύτερη (p = 95%). Τα όρια εμπιστοσύνης ενός σχετικού δείκτη μας επιτρέπουν να κρίνουμε τον επιπολασμό της παθολογίας στο γενικό πληθυσμό με βάση τις παρατηρήσεις που έγιναν στον πληθυσμό του δείγματος.

Η αξονική τομογραφία πραγματοποιήθηκε στους ασθενείς μας χρησιμοποιώντας μια συσκευή Tomoscan-SN 3ης γενιάς από τη Phillips (Ολλανδία), η οποία χρησιμοποιεί την αρχή μιας άμεσης δέσμης ανεμιστήρα με μια περιστρεφόμενη σειρά ανιχνευτών και μια παλλόμενη πηγή ακτινοβολίας ακτίνων Χ. Η γεωμετρία αυτής της συσκευής είναι η βέλτιστη για τη λήψη υψηλής ποιότητας υπολογιστικών τομογραφικών εικόνων με τη χαμηλότερη δυνατή δόση ακτινοβολίας στον ασθενή. Ο χρόνος που απαιτείται για την ίδια τη σάρωση, καθώς και για την επεξεργασία των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται, είναι ελάχιστος, γεγονός που εξασφαλίζει σχεδόν ταυτόχρονη ανακατασκευή εικόνας. Η μέγιστη ταχύτητα σάρωσης είναι 12 φέτες ανά λεπτό. Η άνοδος σωλήνα έχει αυξημένη θερμική χωρητικότητα, η οποία σας επιτρέπει να εκτελείτε συνεχώς έως και 40 σαρώσεις στη μέγιστη λειτουργία. Πραγματοποιήθηκε σπειροειδής τομογραφία σε υπολογιστή Toshiba Xpress HS-1.

Δεν απαιτείται προκαταρκτική προετοιμασία του ασθενούς. Στο πρώτο στάδιο, πραγματοποιείται μια τυπική αξονική τομογραφική εξέταση της κοιλιακής αορτής, ξεκινώντας από το επίπεδο των σπλαχνικών κλάδων της, γεγονός που καθιστά δυνατό τον εύκολο εντοπισμό του εγγύς επιπέδου της βλάβης, το οποίο καταγράφεται πάντα με ακρίβεια με υπερηχογράφημα. Με κανονική διάμετρο του μεσοσπλαχνικού τμήματος της αορτής, γίνονται 2-3 τομογραφίες με πάχος τομής 8 mm και επιτραπέζιο βήμα 18-24 mm. Αυτό συνήθως φτάνει στο επίπεδο της αριστερής νεφρικής αρτηρίας. Κάτω από αυτό το επίπεδο, το βήμα του τραπεζιού μειώνεται στα 4-5 mm, λαμβάνεται μια εικόνα και των δύο νεφρικών αρτηριών και του αρχικού τμήματος (ο λαιμός του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής). Κάτω από τις νεφρικές αρτηρίες, το βήμα του τραπεζιού αυξάνεται στα 8 mm. Στην περίπτωση αυτή καταγράφονται ξεκάθαρα οι αποκλίσεις στην πορεία της αορτής (συνήθως προς τα εμπρός και προς τα δεξιά). Είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η κατάσταση των κοινών λαγόνιων αρτηριών, οι οποίες συχνά εμπλέκονται στην ανευρυσματική απόφυση.

Για να ληφθεί μια εικόνα του αυλού ενός ανευρύσματος, η ενδοσακική θρόμβωση, η ανατομή, η ασβεστοποίηση, η ενίσχυση της αντίθεσης της εικόνας χρησιμοποιείται χρησιμοποιώντας μια έγχυση βλωμού ενός παράγοντα αντίθεσης - 40 ml ενδοφλεβίως με ρυθμό 3 ml/s.

Η λήψη εικόνων ενδοσαγγειακής θρόμβωσης είναι πολύ σημαντική για την επιλογή χειρουργικής τακτικής. Η πυκνότητα του αίματος στον αυλό της αορτής είναι συνήθως 45-50 Μονάδες, ενώ η πυκνότητα των θρομβωτικών μαζών είναι μικρότερη - 30-40 Μονάδες.

Οι θρόμβοι μπορούν να βρίσκονται σε ένα λεπτό στρώμα τοιχώματος ή κατά μήκος ενός από τα τοιχώματα της αορτής και να έχουν χαρακτηριστικό σχήμα «δρεπανιού». Μερικές φορές το θρομβωτικό κύπελλο μπορεί να είναι κυκλικά παχύ και να φαίνεται σαν ένας φυσιολογικός αυλός της αορτής σε ένα αγγειόγραμμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η ανάλυση της αξονικής τομογραφίας υπερβαίνει το περιεχόμενο πληροφοριών μιας αγγειογραφικής μελέτης. Εάν εντοπίζονται θρομβωτικές μάζες στην οπίσθια επιφάνεια, τότε αυτό υποδηλώνει απόφραξη των στομίων της οσφυϊκής αρτηρίας και ως αποτέλεσμα, η απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης θα είναι μικρότερη.

Είναι πολύ σημαντικό να προσδιοριστεί η ασβεστοποίηση του τοιχώματος της αορτής, ειδικά στα τμήματα της προτεινόμενης εγγύς και περιφερικής αναστόμωσης. Αυτή η βλάβη στα τοιχώματα της αορτής μπορεί να αποτελέσει πολύ σοβαρό εμπόδιο για τον χειρουργό κατά τη διάρκεια της επέμβασης και είναι προτιμότερο να είναι προετοιμασμένος για αυτό εκ των προτέρων. Η ανάλυση της αξονικής τομογραφίας για τον προσδιορισμό της θρόμβωσης είναι 80%, και η ασβεστοποίηση είναι μεγαλύτερη από 90%.

Με τη χρήση αυτής της ερευνητικής μεθόδου, είναι δυνατό να αναγνωριστεί η περίπλοκη πορεία ενός ανευρύσματος κοιλιακής αορτής - ανατομή, η απειλή ρήξης και η ίδια η ρήξη. Ένα συγκεκριμένο σημάδι αορτικής ανατομής είναι η παρουσία αποκολλημένου έσω χιτώνα, η εμφάνιση του οποίου μπορεί να διευκολυνθεί από συστάδες ασβεστίου που βρίσκονται με διάφορους τρόπους στον έσω χιτώνα (κάθετα, χαοτικά, σαν να βρίσκονται στον αυλό του σάκου). Σε αντίθεση, ο ψευδής αυλός οπτικοποιείται αρκετά καλά. Η πυκνότητα του αίματος στον αληθινό και στον ψευδή αυλό της αορτής είναι αρκετά υψηλή (μέχρι 130-200 μονάδες), ενώ η πυκνότητα του αποκολλημένου έσω χιτώνα είναι πολύ μικρότερη (40-50 μονάδες).

Η ροή του αίματος μέσω του ψευδούς αυλού συχνά επιβραδύνεται και αυτή η καθυστέρηση επιτρέπει σε κάποιον να διαφοροποιήσει αρκετά πληροφοριακά τον αληθινό αυλό από τον ψευδή, ειδικά όταν κατασκευάζει ένα γράφημα χρόνου-πυκνότητας στην περιοχή των δύο αυλών της αορτής. Εάν ο ψευδής αυλός είναι θρομβωμένος, τότε η πυκνότητά του είναι ταυτόσημη με την ενδοαυλική θρόμβωση, ωστόσο, ο αποκολλημένος έσω χιτώνας θα απεικονιστεί καθαρά με τη μορφή ενός ευθύγραμμου σχηματισμού με ασβεστοποίηση.

Με πλήρη ρήξη του τοιχώματος ΑΑΑ, το αιμάτωμα εντοπίζεται έξω από το τοίχωμα του ανευρύσματος της αορτής, όπου τα τοιχώματά του μπορεί να γίνουν η σπονδυλική στήλη και συνήθως ο μετατοπισμένος αριστερός ψοατικός μυς. Παρόμοια εικόνα απεικονίζεται με οπισθοπεριτοναϊκή ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής.

Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται ραγδαία ανάπτυξη της ιατρικής τεχνολογίας. Η αξονική τομογραφία ακτίνων Χ (CT) είναι ένα από τα πιο εντυπωσιακά παραδείγματα πρακτικής εφαρμογής της επιστημονικής και τεχνολογικής προόδου στον τομέα της ακτινοδιαγνωστικής. Όπως είναι γνωστό, τη δεκαετία του '80, η CT έφτασε στην πραγματικότητα σε ένα «οροπέδιο» της ανάπτυξής της. Τα πλεονεκτήματα της συνεχούς εξελισσόμενης απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού (MRI) έναντι της αξονικής τομογραφίας, ειδικά μετά την εισαγωγή της αγγειογραφίας μαγνητικού συντονισμού (MRA) και των ταχέων (gradient) αλληλουχιών παλμών, είναι προφανή. Ωστόσο, αυτή η κατάσταση άρχισε να αλλάζει στις αρχές της δεκαετίας του '90 μετά την εμφάνιση του ελικοειδούς CT (SCT) (Εικ. 31). Η δημιουργία αυτής της τεχνολογίας κατέστησε δυνατή την υπέρβαση ορισμένων σημαντικών μειονεκτημάτων και περιορισμών της αξονικής τομογραφίας και έδωσε ισχυρή ώθηση στην περαιτέρω ανάπτυξη της μεθόδου. Η SCT, με τη σειρά της, οδήγησε σε μια τέτοια κατεύθυνση όπως η αξονική τομογραφία αγγειογραφίας με ακτίνες Χ (CTA), η υπολογιστική αγγειογραφία. Μέσα σε λίγα μόλις χρόνια, η CTA έχει γίνει μια από τις πιο σημαντικές μεθόδους για την αγγειακή εξέταση.

Από τα μέσα της δεκαετίας του '80, εμφανίστηκε ένας άλλος τύπος υπολογιστικής τομογραφίας ακτίνων Χ - τομογραφία δέσμης ηλεκτρονίων (CRT), η οποία διαφέρει ριζικά από την αξονική τομογραφία όσον αφορά την τεχνολογία απεικόνισης. Η μοναδική τεχνολογία CRT κατέστησε δυνατή τη μείωση του χρόνου που απαιτείται για τη λήψη μιας φέτας κατά 10-20 φορές. Ωστόσο, για αντικειμενικούς (υψηλό κόστος) και υποκειμενικούς (αρνητική στάση ορισμένων ειδικών, ανταγωνισμός) λόγους, η χρήση αυτής της τεχνικής σήμερα είναι πολύ περιορισμένη.

Σε σύγκριση με τη συμβατική αξονική τομογραφία, η SCT προσφέρει πολύ περισσότερες δυνατότητες για τρισδιάστατες ανακατασκευές (Εικ. 32). Η ανακατασκευή εικόνων με επικαλυπτόμενες φέτες σάς επιτρέπει να αποκτήσετε τρισδιάστατες ανακατασκευές ασύγκριτα υψηλότερης ποιότητας.

Μπορούν να σημειωθούν τα ακόλουθα κύρια πλεονεκτήματα του SCT:

• Ογκομετρική απεικόνιση ολόκληρης της υπό μελέτη ανατομικής περιοχής χωρίς τεχνουργήματα κίνησης.
• Καλύτερη ανίχνευση εστιακών αλλαγών σε όργανα που κινούνται κατά την αναπνοή (πνεύμονες, συκώτι, σπλήνα).
• Βέλτιστη απεικόνιση του βλωμού αντίθεσης σε διαφορετικές φάσεις, με αποτέλεσμα την πιο καθαρή απεικόνιση των αγγείων και επιτρέποντας τρισδιάστατες ανακατασκευές (CTA).
• Δυνατότητα αναδρομικής ανακατασκευής τομών με ποικίλα βήματα (διαστήματα) μετά το πέρας της μελέτης.
• Βελτίωση της ποιότητας των πολυεπίπεδων ανακατασκευών.
• Μειωμένη έκθεση σε ακτινοβολία λόγω των μεγαλύτερων δυνατοτήτων για αναδρομική ανακατασκευή της εικόνας (λιγότερο συχνά είναι απαραίτητο να καταφεύγουμε σε επαναλαμβανόμενες μελέτες με διαφορετικά πάχη τομής και βήματα).
• Μείωση του χρόνου εξέτασης των ασθενών και, κατά συνέπεια, αύξηση της απόδοσης των συσκευών. Η υψηλή ταχύτητα απόκτησης εικόνας είναι ιδιαίτερα σημαντική όταν μελετάτε ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση (για παράδειγμα, με τραύμα), άτομα που δεν συμμορφώνονται καλά με τις εντολές του ιατρικού προσωπικού, παιδιά και ηλικιωμένους ασθενείς.

Η SCT δεν έχει ουσιαστικά κανένα μειονέκτημα σε σύγκριση με τη συμβατική αξονική τομογραφία και έχει τους ίδιους περιορισμούς σε σχέση με άλλες μεθόδους απεικόνισης (για παράδειγμα μαγνητική τομογραφία) με τη συμβατική CT (έκθεση ακτινοβολίας, ανάγκη χορήγησης σκιαγραφικών, χαμηλή μεταβλητότητα του επιπέδου τομής, σχετικά χαμηλή ανάλυση αντίθεσης ).

Για το CTA της κοιλιακής αορτής, οι δυνατότητες της CRT και της SCT είναι περίπου οι ίδιες. Αν και το υπερηχογράφημα είναι μια επαρκής μέθοδος για τον εντοπισμό των ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής στις περισσότερες περιπτώσεις, η CTA ή η MRA συνήθως χρησιμοποιούνται για να αξιολογηθούν λεπτομερώς κατά τον σχεδιασμό της χειρουργικής θεραπείας. Με ένα επαρκώς εκτελεσμένο CTA, η κοιλιακή αορτογραφία μπορεί να μην γίνει. Η CTA μπορεί να θεωρηθεί ότι έχει πραγματοποιηθεί επαρκώς εάν, με βάση τα δεδομένα της εξέτασης, είναι δυνατή η απάντηση σε ερωτήσεις σχετικά με την ακριβή θέση του ανευρύσματος σε σχέση με τους κύριους κλάδους της κοιλιακής αορτής. η διάμετρός του σε διαφορετικά επίπεδα και έκταση. η παρουσία ενδοκοιλιακών θρόμβων, αποτιτανώσεων, αποκολλημένου έσω χιτώνα, παρααορτικών αιματωμάτων. κατάσταση των κλάδων της αορτής (παρουσία στενώσεων, απόφραξης, παρεκκλίνων και παραλλαγών αγγείων).

Η περιοχή ανατομικής κάλυψης κατά τη μελέτη της κοιλιακής αορτής θα πρέπει να είναι αρκετά μεγάλη - κατά προτίμηση από το διάφραγμα έως τα αρχικά τμήματα των κοινών λαγόνιων αρτηριών. Συνήθως χρησιμοποιούνται τμήματα 5/5 ή 6/6 mm. Εάν απαιτείται λεπτομερέστερη εκτίμηση των κλάδων της αορτής, τότε με CRT είναι δυνατή η εξέταση ολόκληρης της ανατομικής περιοχής με τομές 3/3 mm. Στην περίπτωση της αξονικής τομογραφίας, είναι δυνατόν να προτείνουμε τη χρήση σπειρών με διαφορετικό πάχος τομής και διαφορετικά βήματα με φόντο ένα πρωτόκολλο δύο φάσεων για τη χορήγηση ενός παράγοντα αντίθεσης. Οι τομές των 2-3 και 1-1,5 mm είναι οι πλέον κατάλληλες για την εκτίμηση του κοιλιακού κορμού και των νεφρικών αρτηριών. Αφού διασχιστούν αυτά τα τμήματα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν παχύτερες φέτες 5/5 ή 6/6 mm για την εξέταση της κάτω κοιλιακής αορτής στο επίπεδο των λαγόνιων αρτηριών. Σε ορισμένους ασθενείς, τα ανευρύσματα επεκτείνονται στις λαγόνιες αρτηρίες· σε αυτές τις περιπτώσεις, η περιοχή μελέτης πρέπει να μετακινηθεί πιο περιφερικά.

Στους περισσότερους ασθενείς με ανευρύσματα κοιλιακής αορτής, οι εγκάρσιες τομές παρέχουν όλες τις απαραίτητες πληροφορίες για τη διάγνωση και τον χειρουργικό σχεδιασμό.

Εκτός από αυτές τις διαγνωστικές μεθόδους, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια λεπτομερής εξέταση ακτίνων Χ, συμπεριλαμβανομένων των ακόλουθων μεθόδων:

• ακτινογραφία στάσεωνκοιλιακή κοιλότητα και οπισθοπεριτοναϊκός χώρος σε άμεσες και πλάγιες προεξοχές προκειμένου να εντοπιστεί η ασβεστοποίηση του σάκου, η σκιά του ίδιου του σάκου (συνήθως στα αριστερά της σπονδυλικής στήλης) χρησιμοποιώντας μαλακές ακτινογραφίες (ένα σημαντικό σύμπτωμα είναι το γεγονός ότι το αέριο στο τα έντερα φαίνεται να ωθούνται μακριά από το κέντρο της κοιλιακής κοιλότητας ), καθώς και ένα σπάνιο σημάδι σπινθηρισμού της πρόσθιας επιφάνειας των οσφυϊκών σπονδυλικών σωμάτων (II-III-IV-V) στην πλάγια προβολή.
• τομογραφία οργάνωνΟ οπισθοπεριτοναϊκός χώρος στο φόντο του πνευμονιοπεριτοναίου, που επιτρέπει τη διαφοροποίηση ενός ανευρύσματος αορτής από όγκους των οπισθοπεριτοναϊκών οργάνων και τη λήψη πληροφοριών σχετικά με το μέγεθος και το σχήμα των νεφρών.
• ενδοφλέβια ουρογραφία,με τη βοήθεια του οποίου μπορείτε να προσδιορίσετε την απόκλιση των νεφρών, τους ουρητήρες και επίσης να διαγνώσετε ανευρύσματα των λαγόνιων αρτηριών (προκαλώντας μια ασυνήθιστη πορεία των ουρητήρων), ένα νεφρό πετάλου, έναν όγκο ή μια κύστη νεφρού.

Το προκαταρκτικό διαγνωστικό σύμπλεγμα μελετών θα πρέπει απαραίτητα να περιλαμβάνει μεθόδους ραδιοϊσοτόπων:

• Σπινθηρογράφημαο νεφρός καθιστά δυνατή τη διαφοροποίηση μεταξύ ανευρύσματος κοιλιακής αορτής και πεταλοειδούς νεφρού, καθώς και τον προσδιορισμό της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών.
• Ραδιονουκλειδική αγγειογραφία.Η απεικόνιση της κοιλιακής αορτής, η πορεία της, οι περιοχές διαστολής και στένωσης καταγράφονται ξεκάθαρα στη γάμμα κάμερα με ενδοφλέβια χορήγηση Te." Πρέπει να σημειωθεί ότι με τη διείσδυση του ισοτόπου στις θρομβωτικές μάζες του ανευρυσματικού σάκου, οι πληροφορίες Το περιεχόμενο αυτής της μεθόδου μπορεί να είναι υψηλότερο από την ακτινοσκιερή αγγειογραφία.Όταν χρησιμοποιούνται και οι δύο μέθοδοι αυξάνεται σημαντικά το περιεχόμενο πληροφοριών των διαγνωστικών εργαλείων.
• Αγγειογραφία αντίθεσης με ακτίνες Χ.Χάρη στο σύγχρονο σύμπλεγμα διαγνωστικών μη επεμβατικών τεχνικών, ένας αριθμός συγγραφέων δεν διενεργεί αγγειογραφική εξέταση. Πριν από την εποχή της εισαγωγής των μη επεμβατικών μεθόδων ακτινολογικής διάγνωσης, η αγγειογραφία ήταν πρακτικά η μόνη μέθοδος τοπικής διάγνωσης της νόσου.

Σε αυτό το στάδιο εξέλιξης της καρδιαγγειακής χειρουργικής, η αγγειογραφία με αντίθεση με ακτίνες Χ έχει δώσει τη θέση της σε πιο σύγχρονες μεθόδους διαγνωστικής σημασίας. Σε αυτό συνέβαλαν ορισμένες περιστάσεις. Πρώτον, η χρήση αυτής της μεθόδου συχνά οδηγεί σε ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα για ανευρύσματα μικρής διαμέτρου και θρόμβωση της κοιλότητάς του, αφού η αγγειογραφία παρέχει μια ιδέα μόνο για τη διάμετρο του αυλού που λειτουργεί και όχι για την εξωτερική διάμετρο της αορτής. Επιπλέον, η μελέτη μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές που σχετίζονται άμεσα με τον καθετηριασμό και την ανάγκη για ενδοαρτηριακή χορήγηση παραγόντων ραδιοσκιαγραφίας, κάτι που είναι ανεπιθύμητο για ορισμένες ομάδες ασθενών (για παράδειγμα, ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια). Το κύριο πεδίο εφαρμογής της αγγειογραφίας σήμερα περιορίζεται σε περιπτώσεις ΑΑΑ, όπου είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η κατάσταση των κλάδων της κοιλιακής αορτής (σπλαχνικές, νεφρικές και κάτω άκρες αρτηρίες) και η εμπλοκή τους στο ανεύρυσμα.

Θα πρέπει, ωστόσο, να ληφθεί υπόψη ότι μόνο η αγγειογραφική εξέταση επιτρέπει σε κάποιον να λάβει τις πληρέστερες και αξιόπιστες πληροφορίες και επομένως διασφαλίζει την επιλογή της βέλτιστης χειρουργικής προσέγγισης, το εύρος της επέμβασης με μέγιστη ριζοσπαστικότητα και ελάχιστο τραύμα.

Η διαμηριαία αγγειογραφία Seldinger σε δύο προβολές θα πρέπει να θεωρείται η μέθοδος εκλογής. Αλλά είναι απαραίτητο να θυμόμαστε τον κίνδυνο αυτής της τεχνικής σε περίπτωση βλάβης των λαγόνιων σπειροειδών αρτηριών όσον αφορά τη διάτρηση των τοιχωμάτων τους, τη θρόμβωση, τη θρομβοεμβολή και την ανατομή του τοιχώματος. Εάν το εγγύς επίπεδο του ανευρύσματος είναι καθαρό, σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να γίνει υψηλή διαοσφυϊκή αορτογραφία. Εάν προσβληθούν οι λαγόνιες αρτηρίες και το ανεύρυσμα εντοπίζεται υπερνεφρικά, ενδείκνυται η αγγειογραφία μέσω της μασχαλιαίας αρτηρίας.

Η ερμηνεία των αγγειογραφημάτων πρέπει να στοχεύει στον προσδιορισμό του μεγέθους του ανευρύσματος, της θέσης του, της κατάστασης του εγγύς τμήματος και της οδού εκροής, καθώς και της κατάστασης των κλάδων της κοιλιακής αορτής και του βαθμού εμπλοκής τους στη διαδικασία.

Τα ανευρύσματα με διάμετρο 3-5 εκ. πρέπει να θεωρούνται μικρά, τα ανευρύσματα με διάμετρο 3-5 εκ., τα μεσαία - 5-7 εκ., τα μεγάλα - πάνω από 7 εκ. Τα τελευταία είναι εξαιρετικά επικίνδυνα ως προς τη ρήξη (76% ). Υπάρχουν επίσης ανευρύσματα «γιγαντιαίου» μεγέθους, που υπερβαίνουν τη φυσιολογική διάμετρο του υπονεφρικού τμήματος της αορτής (1,5-1,7 cm) κατά 8-10 φορές.

Η προεγχειρητική εκτίμηση της κατάστασης κάθε μεμονωμένου ασθενούς με ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι σημαντική όχι μόνο σε σχέση με την ηλικία, αλλά και με την παρουσία συνοδών ασθενειών στην πλειονότητα. Scobie Κ. et al. διαπίστωσε ότι το 73% των ασθενών έχουν δύο ή περισσότερες συνοδές ασθένειες (σύμφωνα με τα στοιχεία τους, υπάρχουν 2,25 ασθένειες ανά ασθενή). Μερικοί ασθενείς (50%) υπέφεραν από έμφραγμα του μυοκαρδίου, 25% έπασχε από στηθάγχη, 37% από αρτηριακή υπέρταση, 33% από αποφρακτικές παθήσεις των περιφερικών αρτηριών, 27% από πνευμονικές παθήσεις, 22% από νεφρούς και ουρογεννητικό σύστημα. Χειρουργική εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια βρέθηκε στο 13% των ασθενών, γαστρεντερικές ή ηπατικές παθήσεις στο 13%, και σακχαρώδης διαβήτης στο 7%.

Τα αποτελέσματα της εξέτασης 324 ασθενών που χειρουργηθήκαμε επιβεβαιώνουν και τα βιβλιογραφικά δεδομένα: οι ασθενείς με ΑΑΑ έχουν μεγάλο ποσοστό συνοδών νοσημάτων, τόσο ανεξάρτητων όσο και σχετιζόμενων με βλάβες σε διάφορα αρτηριακά συστήματα, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόγνωση της χειρουργικής επέμβασης. και την ανάπτυξη μετεγχειρητικών επιπλοκών.

Επιπλέον, 197 ασθενείς (61%) είχαν αποφρακτικές και ανευρυσματικές βλάβες των αρτηριών των κάτω άκρων, οι οποίες καθόρισαν τη φύση της χειρουργικής επέμβασης.

Έτσι, οι σύγχρονες μη επεμβατικές και επεμβατικές ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι καθιστούν δυνατή τη διάγνωση όχι μόνο της κύριας νόσου - ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής, αλλά και συνοδών ασθενειών των αιμοφόρων αγγείων και άλλων οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου και ως εκ τούτου προσδιορίζεται ο κίνδυνος χειρουργική επέμβαση, χειρουργική τακτική και κατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία, παρακολούθηση και μετεγχειρητική διαχείριση.

Θεραπεία Ανευρύσματος Κοιλιακής Αορτής

Θεραπεία ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής

Η θεραπεία των ανευρυσμάτων είναι μόνο χειρουργική και συνίσταται σε εκτομή του ανευρυσματικού σάκου. Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση: πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου (λιγότερο από ένα μήνα), οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα (έως έξι εβδομάδες), σοβαρή πνευμονική ανεπάρκεια, κυκλοφορική ανεπάρκεια βαθμού PB-C, σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία, νεφρική ανεπάρκεια, εκτεταμένη απόφραξη των λαγόνιων και μηριαίων αρτηριών .

Η εκτομή των ανευρυσμάτων του εντοπισμού των επινεφριδίων είναι μια από τις πιο σύνθετες και χρονοβόρες επεμβάσεις. Η χειρουργική πρόσβαση σε ένα ανεύρυσμα αυτής της θέσης πραγματοποιείται μέσω θωρακοφρενολουβοτομής. Γίνεται χειρουργική αορτοαορτικής παράκαμψης, ακολουθούμενη από βήμα-βήμα συρραφή των σπλαχνικών αρτηριών και μετατροπή της προσωρινής διακλάδωσης σε μόνιμη.

Οι μεγαλύτερες δυσκολίες σε διαγνωστικούς και θεραπευτικούς όρους προκαλούνται από ρήξεις ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής. Η ρήξη του ανευρύσματος μπορεί να συμβεί στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο, στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα, με το σχηματισμό συριγγίων με την κάτω κοίλη φλέβα και το δωδεκαδάκτυλο.

Στην κλινική εικόνα κυριαρχεί ο πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, στην κοιλιακή χώρα, που μερικές φορές εκλαμβάνεται λανθασμένα ως προσβολή νεφρικού κολικού. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ανιχνεύεται ένας παλλόμενος σχηματισμός στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Η κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή και συχνά συνοδεύεται από κατάρρευση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα κλινικά σημεία είναι ήπια και ο βαθμός του πόνου δεν αντιστοιχεί σε αντικειμενικά δεδομένα από την κοιλιά. Η απώλεια αίματος συνοδεύεται από κατάρρευση (20%), ταχυκαρδία και μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Μερικές φορές όλα συμβαίνουν καταστροφικά γρήγορα και δεν υπάρχει χρόνος για χρήση ειδικών διαγνωστικών μεθόδων, για παράδειγμα, υπερηχογράφημα, που παρέχει αξιόπιστες πληροφορίες στο 90% των ασθενών, και υπολογιστική τομογραφία. Η αγγειογραφία είναι πιο τραυματική, αλλά επιτρέπει σε κάποιον να προσδιορίσει τη σχέση του ανευρύσματος με τους σπλαχνικούς κλάδους της κοιλιακής αορτής, την παρουσία παθολογικών συριγγίων και τη ροή της αντίθεσης κατά μήκος του ανατομικού τοιχώματος της αορτής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η βοήθεια στη διαφορική διάγνωση παρέχεται με επείγουσα λαπαροσκόπηση, η οποία επιτρέπει την αξιολόγηση της κατάστασης του εντέρου, την παρουσία αιματώματος και τη φύση της εξάπλωσής του.

Το εύρος των διαγνωστικών σφαλμάτων είναι μεγάλο: οξεία παγκρεατίτιδα, έμφραγμα του εντέρου, εντερική απόφραξη, κολικός νεφρού, έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η διενέργεια διαφορικής διάγνωσης ρήξης ανευρύσματος αορτής μερικές φορές παρουσιάζει μεγάλες δυσκολίες ακόμη και για έναν έμπειρο κλινικό γιατρό. Όταν ένα ανεύρυσμα σπάσει, το 5% των ασθενών πεθαίνουν ακαριαία, ζουν έως και 6 ώρες - 10, έως και 24 ώρες - 60, έως 3 ημέρες - 15, έως 7 ημέρες - 7 και έως 3 μήνες - 3% των ασθενών .

Οι χειρουργικές επεμβάσεις για επιπλοκές ανευρυσμάτων αποτελούν το 25% των προγραμματισμένων. Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση είναι απόλυτες. Ωστόσο, η χειρουργική δραστηριότητα σε αυτή την παθολογία δεν μπορεί να επεκταθεί επ' αόριστον, αφού σε ορισμένες περιπτώσεις η παρέμβαση είναι προφανώς καταδικασμένη σε αποτυχία. Όταν αποφασίζετε για χειρουργική επέμβαση, πρέπει να λάβετε υπόψη συνοδά νοσήματα και να αξιολογήσετε τη σοβαρότητα της χειρουργικής επέμβασης για έναν συγκεκριμένο ασθενή. Η παρουσία πρόσφατου εμφράγματος του μυοκαρδίου, οξέος εγκεφαλοαγγειακό επεισόδιο και ανουρία αποκλείουν τη δυνατότητα χειρουργικής θεραπείας ασθενών με ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής.

Κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, δίνεται προσοχή στη χρησιμότητα της θεραπείας με έγχυση για την αποκατάσταση του bcc, στην πρόληψη των επιπλοκών που σχετίζονται με το σύνδρομο συμπίεσης της αορτής και την ανάπτυξη του συνδρόμου μετά απόφραξη. Το τελευταίο μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο μιας απότομης αύξησης της περιφερικής αντίστασης, της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, της ανάπτυξης ισχαιμίας του μυοκαρδίου, της ανακατανομής της ροής του αίματος με κλοπή των ζωνών νεφρικής, ηπατικής και μεσεντέριας κυκλοφορίας. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια παρατηρείται στο 10-15% των ασθενών. Άλλες επιπλοκές που μπορεί να εμφανιστούν στη μετεγχειρητική περίοδο είναι το αιμορραγικό σοκ, το πνευμονικό σύνδρομο σοκ και η πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων. Σοβαρές συνακόλουθες ασθένειες και χειρουργικές επεμβάσεις προκαλούν μια πολύπλοκη και μη ειδική αντίδραση του σώματος με τη συμμετοχή όλων των τμημάτων της ομοιόστασης.

Τα πιο σημαντικά σημεία της εντατικής θεραπείας είναι:

• διατήρηση επαρκούς όγκου εξωκυττάριου υγρού, συμπεριλαμβανομένου του bcc.
• ομαλοποίηση του ισοζυγίου ηλεκτρολυτών, λαμβάνοντας υπόψη τις καθημερινές ανάγκες και τη διούρηση.
• διόρθωση της οξεοβασικής ισορροπίας.
• ομαλοποίηση της ρεολογίας.
• πρόληψη και θεραπεία της νεφρικής δυσλειτουργίας·
• αποτοξίνωση;
• ομαλοποίηση της εντερικής λειτουργίας.

Ο συνήθης ημερήσιος όγκος θεραπείας με έγχυση δεν υπερβαίνει τα 40 ml/kg του σωματικού βάρους του ασθενούς.

Στη μετεγχειρητική περίοδο, πρόληψη αιμορραγίας, οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, πνευμονία και πνευμονική ατελεκτασία, νεφρική ανεπάρκεια, ισχαιμία των κάτω άκρων, εμβολή και θρόμβωση των μεσεντερικών αρτηριών, ισχαιμική γάγγραινα του παχέος εντέρου, που παρατηρείται στο 1% των ασθενών. διεξάγεται.

Το ποσοστό θνησιμότητας για τα υπερνεφρικά ανευρύσματα φτάνει το 16%. Σε επείγουσες επεμβάσεις για ρήξη ανευρύσματος, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 34-85%. Η διάγνωση και η θεραπεία των ανευρυσμάτων της αορτής έχουν βελτιωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια. Το ποσοστό των διαγνωστικών σφαλμάτων έχει μειωθεί. Η θνησιμότητα έχει μειωθεί αισθητά, ιδιαίτερα με την εισαγωγή της ενδοπροσθετικής των ανευρυσμάτων της αορτής, που πραγματοποιούνται από αγγειοακτινολόγους.

Οι λαϊκές, «μέθοδοι της γιαγιάς», όταν μπερδεύονται να τυλίξουν έναν άρρωστο με κουβέρτες και να κλείνουν όλα τα παράθυρα, μπορεί όχι μόνο να είναι αναποτελεσματικές, αλλά μπορούν να επιδεινώσουν την κατάσταση

19.09.2018

Ένα τεράστιο πρόβλημα για ένα άτομο που παίρνει κοκαΐνη είναι ο εθισμός και η υπερβολική δόση, που οδηγεί στο θάνατο. Ένα ένζυμο που ονομάζεται...

31.07.2018

Στην Αγία Πετρούπολη, το Κέντρο AIDS, σε συνεργασία με το Κέντρο Πόλης για τη Θεραπεία της Αιμορροφιλίας και με την υποστήριξη της Εταιρείας Αιμορροφιλίας της Αγίας Πετρούπολης, ξεκίνησε ένα πιλοτικό πρόγραμμα ενημέρωσης και διάγνωσης για ασθενείς με αιμορροφιλία που έχουν προσβληθεί από ηπατίτιδα C.

Ιατρικά είδη

Σχεδόν το 5% όλων των κακοήθων όγκων είναι σαρκώματα. Είναι ιδιαίτερα επιθετικά, εξαπλώνονται γρήγορα αιματογενώς και είναι επιρρεπή σε υποτροπή μετά τη θεραπεία. Μερικά σαρκώματα αναπτύσσονται για χρόνια χωρίς να παρουσιάζουν σημάδια...

Οι ιοί όχι μόνο επιπλέουν στον αέρα, αλλά μπορούν επίσης να προσγειωθούν σε κιγκλιδώματα, καθίσματα και άλλες επιφάνειες, ενώ παραμένουν ενεργοί. Επομένως, όταν ταξιδεύετε ή σε δημόσιους χώρους, καλό είναι όχι μόνο να αποκλείετε την επικοινωνία με άλλα άτομα, αλλά και να αποφεύγετε...

Η ανάκτηση της καλής όρασης και ο αποχαιρετισμός των γυαλιών και των φακών επαφής για πάντα είναι το όνειρο πολλών ανθρώπων. Τώρα μπορεί να γίνει πραγματικότητα γρήγορα και με ασφάλεια. Η εντελώς άνευ επαφής τεχνική Femto-LASIK ανοίγει νέες δυνατότητες για διόρθωση όρασης με λέιζερ.

Τα καλλυντικά που έχουν σχεδιαστεί για τη φροντίδα του δέρματος και των μαλλιών μας μπορεί στην πραγματικότητα να μην είναι τόσο ασφαλή όσο νομίζουμε