Υποχώρηση των περιοχών του στήθους που υποχωρούν. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας του εμβρύου και του νεογνού: όταν η πρώτη αναπνοή είναι δύσκολη

Πολύ συχνά στα παιδιά, η παραγρίπη επιπλέκεται από κρούπα (στένωση, στένωση του λάρυγγα που προκαλείται από φλεγμονή), κυρίως λόγω διόγκωσης του υποσυνδεσμικού χώρου. Η στένωση του λάρυγγα εμφανίζεται τις πρώτες ώρες της νόσου, ξαφνικά, συχνά τη νύχτα, και διαρκεί αρκετές ώρες.

Κριτήρια βαρύτητας της στένωσης του λάρυγγα

Ι βαθμού - εισπνευστική δύσπνοια(η εισπνοή είναι δύσκολη) και ανάσυρση του σφαγιτιδικού βόθρου κατά τη σωματική δραστηριότητα, όταν το παιδί είναι ενθουσιασμένο. Η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων αντιστοιχεί στον κανόνα ηλικίας. Δεν υπάρχει αναπνευστική ανεπάρκεια.

ΙΙ βαθμός - το παιδί είναι ανήσυχο, ενθουσιασμένο.Ανιχνεύεται θορυβώδης αναπνοή που ακούγεται από απόσταση. Η εισπνευστική δύσπνοια είναι παρούσα κατά την ηρεμία (ακόμη και κατά τη διάρκεια του ύπνου) και αυξάνεται με τη σωματική δραστηριότητα. Χαρακτηριστική είναι η ανάκληση των συμμορφούμενων θέσεων του θώρακα: ανάκληση του σφαγιτιδικού βόθρου, των υπερκλείδιων και υποκλείδιων βόθρων, των μεσοπλεύριων διαστημάτων και σπανιότερα της επιγαστρικής περιοχής. Υπάρχει ωχρότητα έως και κυάνωση του ρινοχειλικού τριγώνου, υγρασία και ελαφρύ μαρμάρωμα του δέρματος. Ο αναπνευστικός ρυθμός είναι υψηλότερος από τον ηλικιακό κανόνα, ταχυκαρδία (αυξημένος καρδιακός ρυθμός). Αναπνευστική ανεπάρκεια πρώτου βαθμού αναπτύσσεται.

III βαθμός - η δύσπνοια γίνεται μικτή(και η εισπνοή και η εκπνοή είναι δύσκολες). Σημειώνεται η μέγιστη ανάσυρση των συμμορφούμενων περιοχών του θώρακα.

Στην πράξη της αναπνοής εμπλέκονται βοηθητικοί μύες: φούντωμα των φτερών της μύτης, ένταση των μυών του λαιμού, συμμετοχή στην πράξη της αναπνοής των μεσοπλεύριων μυών. Το δέρμα παίρνει μια μαρμάρινη απόχρωση. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι και υπάρχει απώλεια παλμικού κύματος κατά την έμπνευση. Αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια δευτέρου βαθμού.

IV βαθμός - ασφυξιακό στάδιο.Το έντονο άγχος του ασθενούς αντικαθίσταται από αδυναμία. Το παιδί χάνει γρήγορα τις αισθήσεις του. Η θορυβώδης αναπνοή εξαφανίζεται. Το δέρμα είναι χλωμό, με γκριζωπή απόχρωση. Η αναπνοή είναι ρηχή, συχνή, η απόσυρση των συμμορφούμενων περιοχών του θώρακα εξαφανίζεται. Η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από βραδυκαρδία. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ο σφυγμός είναι αδύναμος. Αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια τρίτου βαθμού. Ο θάνατος επέρχεται από ασφυξία. Η εμφάνιση στένωσης την 1η-2η ημέρα της νόσου είναι χαρακτηριστική μιας καθαρά ιογενούς λοίμωξης, την 3η-4η ημέρα - για μια ιογενή-βακτηριακή λοίμωξη.

Επίσης συχνές επιπλοκές της παραγρίπης περιλαμβάνουν την ιογενή-βακτηριακή πνευμονία, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλαγή της κλινικής εικόνας της νόσου. Η φλεγμονώδης διαδικασία γίνεται οξεία εμπύρετη φύση με σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας, ρίγη, σοβαρό πονοκέφαλο ακόμα και σημάδια μηνιγγισμού, πόνο στο στήθος, αυξημένο βήχα με πτύελα (ακόμα και αίμα), κυάνωση των χειλιών και ανίχνευση ελαφρών λεπτών ραγών και ακόμη θόρυβος τριβής του υπεζωκότα κατά την ακρόαση. Άλλες επιπλοκές της παραγρίπης μπορεί να περιλαμβάνουν τη μέση ωτίτιδα και τις βλάβες των παραρινικών κόλπων. Οι σοβαρές μορφές της νόσου είναι σπάνιες και προκαλούνται από πνευμονία. Ο ιός της παραγρίπης συμβάλλει στην έξαρση των χρόνιων ασθενειών.

14149 0

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) των νεογνών (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, νόσος της υαλίνης μεμβράνης) είναι μια ασθένεια των νεογνών, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας (RF) αμέσως μετά τη γέννηση ή εντός λίγων ωρών μετά τη γέννηση, η οποία αυξάνεται σε βαρύτητα έως και 2 -4 - η ημέρα της ζωής, ακολουθούμενη από σταδιακή βελτίωση.

Το RDS προκαλείται από την ανωριμότητα του επιφανειοδραστικού συστήματος και είναι χαρακτηριστικό κυρίως των πρόωρων βρεφών.

Επιδημιολογία

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, RDS παρατηρείται στο 1% όλων των παιδιών που γεννιούνται ζωντανά και στο 14% των παιδιών που γεννιούνται με βάρος λιγότερο από 2500 g.

Ταξινόμηση

Το RDS στα πρόωρα βρέφη διακρίνεται από κλινικό πολυμορφισμό και χωρίζεται σε 2 κύριες παραλλαγές:

■ RDS που προκαλείται από πρωτογενή ανεπάρκεια του επιφανειοδραστικού συστήματος.

■ RDS σε πρόωρα βρέφη με ώριμο επιφανειοδραστικό σύστημα, που σχετίζεται με δευτερογενή ανεπάρκεια τασιενεργού λόγω ενδομήτριας λοίμωξης.

Αιτιολογία

Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στο RDS είναι η πρωτογενής ανωριμότητα του επιφανειοδραστικού συστήματος. Επιπλέον, μια δευτερεύουσα διαταραχή του συστήματος επιφανειοδραστικών είναι μεγάλης σημασίας, που οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης ή αυξημένη διάσπαση των φωσφατιδυλοχολινών. Οι δευτερογενείς διαταραχές προκαλούνται από ενδομήτρια ή μεταγεννητική υποξία, ασφυξία κατά τη γέννηση, υποαερισμό, οξέωση και μολυσματικές ασθένειες. Επιπλέον, η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη στη μητέρα, η γέννηση με καισαρική τομή, το αρσενικό φύλο, η γέννηση ως δεύτερος διδύμων και η ασυμβατότητα του αίματος της μητέρας και του εμβρύου προδιαθέτουν για την ανάπτυξη RDS.

Παθογένεση

Η ανεπαρκής σύνθεση και η ταχεία αδρανοποίηση της επιφανειοδραστικής ουσίας οδηγούν σε μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων, η οποία, σε συνδυασμό με τη μειωμένη συμμόρφωση του θώρακα σε πρόωρα νεογνά, προκαλεί την ανάπτυξη υποαερισμού και ανεπαρκούς οξυγόνωσης. Εμφανίζονται υπερκαπνία, υποξία και αναπνευστική οξέωση. Αυτό με τη σειρά του συμβάλλει σε αύξηση της αντίστασης στα πνευμονικά αγγεία με επακόλουθη ενδοπνευμονική και εξωπνευμονική παροχέτευση του αίματος. Η αυξημένη επιφανειακή τάση στις κυψελίδες προκαλεί την εκπνευστική τους κατάρρευση με την ανάπτυξη ζωνών ατελεκτασίας και υποαερισμού. Υπάρχει περαιτέρω διαταραχή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες και ο αριθμός των παρακαμπτηρίων αυξάνεται. Η μείωση της πνευμονικής ροής του αίματος οδηγεί σε ισχαιμία των κυψελιδικών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλίου, η οποία προκαλεί αλλαγές στον κυψελιδικό-τριχοειδικό φραγμό με την απελευθέρωση των πρωτεϊνών του πλάσματος στον διάμεσο χώρο και στον αυλό των κυψελίδων.

Κλινικά σημεία και συμπτώματα

Το RDS εκδηλώνεται κυρίως με συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας, που συνήθως αναπτύσσεται κατά τη γέννηση ή 2-8 ώρες μετά τη γέννηση. Σημειώνεται αυξημένη αναπνοή, φούντωμα των πτερυγίων της μύτης, ανάσυρση των συμμορφούμενων περιοχών του θώρακα, συμμετοχή των βοηθητικών αναπνευστικών μυών στην αναπνοή και κυάνωση. Κατά την ακρόαση, εξασθενημένη αναπνοή και τριγμούς ακούγονται στους πνεύμονες. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, τα σημεία του DN συνοδεύονται από συμπτώματα κυκλοφορικών διαταραχών (μειωμένη αρτηριακή πίεση, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, ταχυκαρδία, το ήπαρ μπορεί να αυξηθεί σε μέγεθος). Η υποογκαιμία συχνά αναπτύσσεται λόγω υποξικής βλάβης στο τριχοειδές ενδοθήλιο, η οποία συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος και κατακράτηση υγρών.

Το RDS χαρακτηρίζεται από μια τριάδα ακτινολογικών σημείων που εμφανίζονται τις πρώτες 6 ώρες μετά τη γέννηση: διάχυτες εστίες μειωμένης διαφάνειας, βρογχογράφημα αέρα, μειωμένη αεριότητα των πνευμονικών πεδίων.

Αυτές οι κοινές αλλαγές εντοπίζονται πιο ξεκάθαρα στα κατώτερα μέρη και στις κορυφές των πνευμόνων. Επιπλέον, είναι αισθητή μείωση του όγκου των πνευμόνων και καρδιομεγαλία ποικίλης βαρύτητας. Οι οζοδικτυωτές αλλαγές που παρατηρούνται κατά την εξέταση με ακτίνες Χ, σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, αντιπροσωπεύουν διάχυτη ατελεκτασία.

Για το οιδηματώδες-αιμορραγικό σύνδρομο, χαρακτηριστική είναι μια «θολή» εικόνα ακτίνων Χ και μείωση του μεγέθους των πνευμονικών πεδίων και κλινικά - η απελευθέρωση αφρώδους υγρού αναμεμειγμένου με αίμα από το στόμα.

Εάν αυτά τα σημεία δεν ανιχνευθούν με ακτινογραφία 8 ώρες μετά τη γέννηση, τότε η διάγνωση του RDS φαίνεται αμφίβολη.

Παρά τη μη εξειδίκευση των ακτινολογικών σημείων, η εξέταση είναι απαραίτητη για να αποκλειστούν καταστάσεις που μερικές φορές απαιτούν χειρουργική επέμβαση. Τα ακτινολογικά σημεία του RDS εξαφανίζονται μετά από 1-4 εβδομάδες, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου.

■ ακτινογραφία θώρακος.

■ προσδιορισμός δεικτών CBS και αερίων αίματος.

■ γενική εξέταση αίματος με προσδιορισμό του αριθμού αιμοπεταλίων και υπολογισμό του δείκτη δηλητηρίασης λευκοκυττάρων.

■ προσδιορισμός του αιματοκρίτη.

■ βιοχημική εξέταση αίματος.

■ Υπερηχογράφημα εγκεφάλου και εσωτερικών οργάνων.

■ Εξέταση Doppler της ροής του αίματος στις κοιλότητες της καρδιάς, των αγγείων του εγκεφάλου και των νεφρών (ενδείκνυται για ασθενείς σε μηχανικό αερισμό).

■ βακτηριολογική εξέταση (επιχρίσματα από λαιμό, τραχεία, εξέταση κοπράνων κ.λπ.).

Διαφορική διάγνωση

Με βάση μόνο την κλινική εικόνα των πρώτων ημερών της ζωής, είναι δύσκολο να διακρίνουμε το RDS από τη συγγενή πνευμονία και άλλες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος.

Η διαφορική διάγνωση του RDS πραγματοποιείται με αναπνευστικές διαταραχές (τόσο πνευμονική - συγγενής πνευμονία, πνευμονικές δυσπλασίες, όσο και εξωπνευμονικές - συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, τραυματισμός του νωτιαίου μυελού κατά τη γέννηση, διαφραγματοκήλη, τραχειοοισοφαγικά συρίγγια, πολυκυτταραιμία, παροδική ταχυπάθεια).

Κατά τη θεραπεία του RDS, είναι εξαιρετικά σημαντικό να παρέχεται η βέλτιστη φροντίδα του ασθενούς. Η κύρια αρχή της θεραπείας για το RDS είναι η μέθοδος «ελάχιστης επαφής». Το παιδί πρέπει να δέχεται μόνο τις διαδικασίες και τους χειρισμούς που χρειάζεται και να τηρείται το ιατρικό και προστατευτικό καθεστώς στον θάλαμο. Είναι σημαντικό να διατηρούνται οι βέλτιστες συνθήκες θερμοκρασίας και κατά τη θεραπεία παιδιών με πολύ χαμηλό σωματικό βάρος, να παρέχεται υψηλή υγρασία για τη μείωση της απώλειας υγρών μέσω του δέρματος.

Είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε να διασφαλίσουμε ότι ένα νεογέννητο που χρειάζεται μηχανικό αερισμό βρίσκεται σε συνθήκες ουδέτερης θερμοκρασίας (ταυτόχρονα, η κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς είναι ελάχιστη).

Σε παιδιά με ακραία προωρότητα, συνιστάται η χρήση πρόσθετου πλαστικού καλύμματος για όλο το σώμα (εσωτερική οθόνη) και ειδικής μεμβράνης για μείωση της απώλειας θερμότητας.

Οξυγονοθεραπεία

Πραγματοποιούνται για να εξασφαλίσουν το σωστό επίπεδο οξυγόνωσης των ιστών με ελάχιστο κίνδυνο δηλητηρίασης από οξυγόνο. Ανάλογα με την κλινική εικόνα, πραγματοποιείται με χρήση σκηνής οξυγόνου ή με αυθόρμητη αναπνοή με δημιουργία σταθερής θετικής πίεσης στην αναπνευστική οδό, παραδοσιακό μηχανικό αερισμό ή ταλαντωτό αερισμό υψηλής συχνότητας.

Η οξυγονοθεραπεία πρέπει να χορηγείται με προσοχή, καθώς οι υπερβολικές ποσότητες οξυγόνου μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στα μάτια και τους πνεύμονες. Η οξυγονοθεραπεία πρέπει να διεξάγεται υπό τον έλεγχο της σύνθεσης των αερίων του αίματος, αποφεύγοντας την υπεροξία.

Θεραπεία έγχυσης

Η διόρθωση της υποογκαιμίας πραγματοποιείται με μη πρωτεϊνικά και πρωτεϊνικά κολλοειδή διαλύματα:

Υδροξυαιθυλικό άμυλο, διάλυμα 6%, ενδοφλέβια 10-20 ml/kg/ημέρα, μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα ή

Ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου ενδοφλεβίως 10-20 ml/kg/ημέρα, μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα ή

Ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου/χλωριούχου ασβεστίου/μονοανθρακικού

νάτριο/γλυκόζη IV 10-20 ml/kg/ημέρα, μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα

Λευκωματίνη, διάλυμα 5-10%, iv 10-20 ml/kg/ημέρα, έως ότου επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα ή

Φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα αίματος IV 10-20 ml/kg/ημέρα μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα. Για παρεντερική διατροφή χρήση:

■ από την 1η ημέρα της ζωής: διάλυμα γλυκόζης 5% ή 10%, που παρέχει την ελάχιστη ενεργειακή απαίτηση στις πρώτες 2-3 ημέρες της ζωής (για σωματικό βάρος μικρότερο από 1000 g, συνιστάται να ξεκινήσετε με γλυκόζη 5%. διάλυμα και κατά την εισαγωγή διαλύματος 10%, η ταχύτητα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 0,55 g/kg/h).

■ από τη 2η ημέρα ζωής: διαλύματα αμινοξέων (ΑΑ) έως 2,5-3 g/kg/ημέρα (είναι απαραίτητο ανά 1 g χορηγούμενου ΑΑ να υπάρχουν περίπου 30 kcal από μη πρωτεϊνικές ουσίες· αυτή η αναλογία εξασφαλίζει την πλαστική λειτουργία του ΑΑ) . Εάν η νεφρική λειτουργία είναι μειωμένη (αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα, ολιγουρία), συνιστάται ο περιορισμός της δόσης του ΑΑ στα 0,5 g/kg/ημέρα.

■ από την 3η ημέρα ζωής: γαλακτώματα λίπους, ξεκινώντας από 0,5 g/kg/ημέρα, με σταδιακή αύξηση της δόσης σε 2 g/kg/ημέρα. Σε περίπτωση διαταραχής της ηπατικής λειτουργίας και υπερχολερυθριναιμίας (πάνω από 100-130 μmol/l), η δόση μειώνεται σε 0,5 g/kg/ημέρα και σε περίπτωση υπερχολερυθριναιμίας μεγαλύτερη από 170 μmol/l, η χορήγηση γαλακτωμάτων λίπους δεν υποδεικνύεται.

Θεραπεία υποκατάστασης με εξωγενή επιφανειοδραστικά

Οι εξωγενείς επιφανειοδραστικές ουσίες περιλαμβάνουν:

■ φυσικό - απομονωμένο από ανθρώπινο αμνιακό υγρό, καθώς και από πνεύμονες χοιριδίων ή μόσχων.

■ ημι-συνθετικό - που λαμβάνεται με ανάμειξη θρυμματισμένων πνευμόνων βοοειδών με επιφανειακά φωσφολιπίδια.

■ συνθετικό.

Οι περισσότεροι νεογνολόγοι προτιμούν να χρησιμοποιούν φυσικά επιφανειοδραστικά. Η χρήση τους παρέχει ταχύτερα αποτελέσματα, μειώνει τη συχνότητα επιπλοκών και μειώνει τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού:

Colfosceryl Palmitate ενδοτραχειακά 5 ml/kg κάθε 6-12 ώρες, αλλά όχι περισσότερο από 3 φορές ή

Poractant άλφα ενδοτραχειακά 200 mg/kg μία φορά,

στη συνέχεια 100 mg/kg μία φορά (12-24 ώρες μετά την πρώτη χορήγηση), όχι περισσότερο από 3 φορές ή

Τασιενεργό BL ενδοτραχειακά

75 mg/kg (διαλύονται σε 2,5 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου) κάθε 6-12 ώρες, αλλά όχι περισσότερο από 3 φορές.

Το επιφανειοδραστικό BL μπορεί να χορηγηθεί μέσω της πλευρικής οπής ενός ειδικού προσαρμογέα ενδοτραχειακού σωλήνα χωρίς να αποσυμπιέζεται το αναπνευστικό κύκλωμα και να διακόπτεται ο μηχανικός αερισμός. Η συνολική διάρκεια χορήγησης δεν πρέπει να είναι μικρότερη από 30 και όχι μεγαλύτερη από 90 λεπτά (στην τελευταία περίπτωση, το φάρμακο χορηγείται με αντλία σύριγγας, στάγδην). Μια άλλη μέθοδος είναι να χρησιμοποιήσετε έναν νεφελοποιητή διαλύματος εισπνοής ενσωματωμένο στον αναπνευστήρα. Σε αυτή την περίπτωση, η διάρκεια της χορήγησης θα πρέπει να είναι 1-2 ώρες Εντός 6 ωρών μετά τη χορήγηση, δεν πρέπει να γίνεται υγιεινή της τραχείας. Στο μέλλον, το φάρμακο χορηγείται υπό την προϋπόθεση της συνεχιζόμενης ανάγκης για μηχανικό αερισμό με συγκέντρωση οξυγόνου στο μείγμα αέρα-οξυγόνου μεγαλύτερη από 40%. το διάστημα μεταξύ των χορηγήσεων πρέπει να είναι τουλάχιστον 6 ώρες.

Λάθη και παράλογες αναθέσεις

Για RDS σε νεογνά που ζυγίζουν λιγότερο από 1250 g, δεν πρέπει να χρησιμοποιείται αυθόρμητη αναπνοή με συνεχή θετική εκπνευστική πίεση κατά την αρχική θεραπεία.

Πρόβλεψη

Με την προσεκτική τήρηση των πρωτοκόλλων για την προγεννητική πρόληψη και θεραπεία του RDS και ελλείψει επιπλοκών σε παιδιά με ηλικία κύησης άνω των 32 εβδομάδων, η ίαση μπορεί να φτάσει το 100%. Όσο μικρότερη είναι η ηλικία κύησης, τόσο μικρότερη είναι η πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης.

V.I. Kulakov, V.N. Serov

Εμφανίζεται στο 6,7% των νεογνών.

Η αναπνευστική δυσχέρεια χαρακτηρίζεται από πολλά κύρια κλινικά σημεία:

• κυάνωσις;
• ταχύπνοια?
• ανάκληση των εύκαμπτων περιοχών του θώρακα.
• θορυβώδης εκπνοή?
• φούντωμα των φτερών της μύτης.

Για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της αναπνευστικής δυσχέρειας, χρησιμοποιείται μερικές φορές η κλίμακα Silverman και Anderson, η οποία αξιολογεί το συγχρονισμό των κινήσεων του θώρακα και του κοιλιακού τοιχώματος, την ανάκληση των μεσοπλεύριων διαστημάτων, την ανάκληση της ξιφοειδούς διαδικασίας του στέρνου, το εκπνευστικό «γρύλισμα», και φούντωμα των φτερών της μύτης.

Ένα ευρύ φάσμα αιτιών αναπνευστικής δυσχέρειας στη νεογνική περίοδο αντιπροσωπεύεται από επίκτητες ασθένειες, ανωριμότητα, γενετικές μεταλλάξεις, χρωμοσωμικές ανωμαλίες και τραυματισμούς κατά τη γέννηση.

Αναπνευστική δυσχέρεια μετά τη γέννηση εμφανίζεται στο 30% των πρόωρων βρεφών, στο 21% των μεταγενέστερων και μόνο στο 4% των τελειόμηνων βρεφών.

Οι ΣΝ συμβαίνουν στο 0,5-0,8% των ζώντων γεννήσεων. Η συχνότητα είναι υψηλότερη σε θνησιγενείς τοκετούς (3-4%), αυθόρμητες αποβολές (10-25%) και πρόωρα νεογνά (περίπου 2%), εξαιρουμένου του PDA.

Επιδημιολογία: Εμφανίζεται πρωτοπαθές (ιδιοπαθές) RDS:

• Περίπου το 60% των πρόωρων μωρών< 30 недель гестации.
• Περίπου το 50-80% των πρόωρων μωρών< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Σχεδόν ποτέ σε πρόωρα βρέφη >35 εβδομάδων κύησης.

Αιτίες του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

• Ανεπάρκεια τασιενεργού.
• Πρωτοπαθές (I RDS): ιδιοπαθές RDS προωρότητας.
• Δευτερεύουσα (ARDS): κατανάλωση επιφανειοδραστικής ουσίας (ARDS). Πιθανοί λόγοι:
  • Περιγεννητική ασφυξία, υποογκαιμικό σοκ, οξέωση
  • Λοιμώξεις όπως σήψη, πνευμονία (π.χ. στρεπτόκοκκοι ομάδας Β).
  • Σύνδρομο αναρρόφησης μηκωνίου (MAS).
  • Πνευμοθώρακας, πνευμονική αιμορραγία, πνευμονικό οίδημα, ατελεκτασία.

Παθογένεση: ασθένεια μορφολογικά και λειτουργικά ανώριμων πνευμόνων που προκαλείται από ανεπάρκεια τασιενεργού. Η ανεπάρκεια τασιενεργού οδηγεί σε κατάρρευση των κυψελίδων και, ως εκ τούτου, σε μείωση της συμμόρφωσης και της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας των πνευμόνων (FRC).

Παράγοντες κινδύνου για σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Αυξημένος κίνδυνος σε πρόωρο τοκετό, σε αγόρια, οικογενειακή προδιάθεση, πρωτοπαθής καισαρική τομή, ασφυξία, χοριοαμνιονίτιδα, ύδρωπος, μητρικός διαβήτης.

Μειωμένος κίνδυνος με ενδομήτριο «στρές», πρόωρη ρήξη υμένων χωρίς χοριοαμνιονίτιδα, υπέρταση της μητέρας, χρήση φαρμάκων, χαμηλό βάρος για την ηλικία κύησης, χρήση κορτικοστεροειδών, τοκόλυση, φαρμακευτική αγωγή για τον θυρεοειδή.

Συμπτώματα και σημεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Έναρξη - αμέσως μετά τη γέννηση ή (δευτερογενής) ώρες αργότερα:

• Αναπνευστική ανεπάρκεια με συστολές (μεσοπλεύριος χώρος, υποχόνδριο, σφαγιτιδικές ζώνες, ξιφοειδές απόφυση).
• Δύσπνοια, ταχύπνοια > 60/λεπτό, στεναγμός κατά την εκπνοή, ανάσυρση των φτερών της μύτης.
• Υποξαιμία. υπερκαπνία, αυξημένη ζήτηση οξυγόνου.

Για να προσδιορίσετε την αιτία της αναπνευστικής δυσχέρειας σε ένα νεογέννητο, αναζητήστε:

• Ωχρότητα του δέρματος. Αιτίες: αναιμία, αιμορραγία, υποξία, ασφυξία κατά τη γέννηση, μεταβολική οξέωση, υπογλυκαιμία, σηψαιμία, σοκ, επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Το χλωμό δέρμα σε παιδιά με χαμηλή καρδιακή παροχή εμφανίζεται λόγω της μετατόπισης του αίματος από την επιφάνεια προς τα ζωτικά όργανα.
• Αρτηριακή υπόταση. Αιτίες: υποογκαιμικό σοκ (αιμορραγία, αφυδάτωση), σήψη, ενδομήτρια λοίμωξη, δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος (CHD, μυοκαρδίτιδα, ισχαιμία του μυοκαρδίου), σύνδρομα διαρροής αέρα (ALS), συλλογή στην υπεζωκοτική κοιλότητα, υπογλυκαιμία, επινεφριδιακή ανεπάρκεια.
• Κράμπες. Αιτίες: HIE, εγκεφαλικό οίδημα, ενδοκρανιακή αιμορραγία, ανωμαλίες του ΚΝΣ, μηνιγγίτιδα, υπασβεστιαιμία, υπογλυκαιμία, καλοήθεις οικογενείς κρίσεις, υπο- και υπερνατριαιμία, εγγενή σφάλματα μεταβολισμού, σύνδρομο στέρησης, σε σπάνιες περιπτώσεις, εξάρτηση από πυριδοξίνη.
• Ταχυκαρδία. Αιτίες: αρρυθμία, υπερθερμία, πόνος, υπερθυρεοειδισμός, χορήγηση κατεχολαμινών, σοκ, σήψη, καρδιακή ανεπάρκεια. Βασικά, οποιοδήποτε άγχος.
• Καρδιακό φύσημα. Ένα φύσημα που επιμένει μετά από 24-48 ώρες ή παρουσία άλλων συμπτωμάτων καρδιακής νόσου απαιτεί αναγνώριση της αιτίας.
• Λήθαργος (λήθαργος). Αιτίες: λοίμωξη, DIE, υπογλυκαιμία, υποξαιμία, καταστολή/αναισθησία/αναλγησία, εγγενή σφάλματα μεταβολισμού, συγγενής παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Σύνδρομο διέγερσης ΚΝΣ. Αιτίες: πόνος, παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος, στερητικό σύνδρομο, συγγενές γλαύκωμα, λοιμώξεις. Βασικά, κάθε αίσθημα δυσφορίας. Η υπερκινητικότητα σε πρόωρα νεογνά μπορεί να είναι σημάδι υποξίας, πνευμοθώρακα, υπογλυκαιμίας, υπασβεστιαιμίας, νεογνικής θυρεοτοξίκωσης, βρογχόσπασμου.
• Υπερθερμία. Αιτίες: υψηλή θερμοκρασία περιβάλλοντος, αφυδάτωση, λοιμώξεις, παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Υποθερμία. Αιτίες: λοίμωξη, σοκ, σήψη, παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Άπνοια. Αιτίες: προωρότητα, λοιμώξεις, DIE, ενδοκρανιακή αιμορραγία, μεταβολικές διαταραχές, προκαλούμενη από φάρμακα καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Ίκτερος τις πρώτες 24 ώρες της ζωής. Αιτίες: αιμόλυση, σήψη, ενδομήτριες λοιμώξεις.
• Έμετος τις πρώτες 24 ώρες της ζωής. Αιτίες: γαστρεντερική απόφραξη (GIT), υψηλή ενδοκρανιακή πίεση (ICP), σήψη, πυλωρική στένωση, αλλεργία στο γάλα, έλκη από στρες, έλκος δωδεκαδακτύλου, ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ο έμετος με σκούρο αίμα είναι συνήθως σημάδι σοβαρής ασθένειας, εάν η κατάσταση είναι ικανοποιητική, μπορεί να υποτεθεί ότι έχει πάρει μητρικό αίμα.
• Φούσκωμα. Αιτίες: απόφραξη ή διάτρηση του γαστρεντερικού σωλήνα, εντερίτιδα, ενδοκοιλιακούς όγκους, νεκρωτική εντεροκολίτιδα (NEC), σήψη, περιτονίτιδα, ασκίτης, υποκαλιαιμία.
• Μυϊκή υποτονία. Αιτίες: ανωριμότητα, σήψη, HIE, μεταβολικές διαταραχές, στερητικό σύνδρομο.
• Σκληρήμα. Αιτίες: υποθερμία, σήψη, σοκ.
• Στρίντορ. Είναι σύμπτωμα απόφραξης των αεραγωγών και μπορεί να είναι τριών τύπων: εισπνευστικό, εκπνευστικό και διφασικό. Η πιο συχνή αιτία της εισπνευστικής ρίψης είναι η λαρυγγομαλακία, η εκπνευστική ράχη είναι η τραχειο- ή βρογχομαλάκυνση και η διφασική ολίσθηση είναι η παράλυση των φωνητικών χορδών και η υπογλωττιδική στένωση.

Κυάνωσις

Η παρουσία κυάνωσης υποδηλώνει υψηλή συγκέντρωση ακόρεστης με οξυγόνο αιμοσφαιρίνης λόγω επιδείνωσης της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης, διαφυγής δεξιά προς αριστερά, υποαερισμό ή διαταραχή της διάχυσης οξυγόνου (δομική ανωριμότητα των πνευμόνων κ.λπ.) στο επίπεδο του κυψελίδες. Πιστεύεται ότι η κυάνωση του δέρματος εμφανίζεται όταν ο κορεσμός, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Η ακροκυάνωση ενός υγιούς νεογνού τις πρώτες 48 ώρες της ζωής δεν είναι σημάδι ασθένειας, αλλά υποδηλώνει αγγειοκινητική αστάθεια, λάσπη αίματος (ειδικά με κάποια υποθερμία) και δεν απαιτεί εξέταση και θεραπεία του παιδιού. Η μέτρηση και η παρακολούθηση του κορεσμού οξυγόνου στην αίθουσα τοκετού είναι χρήσιμη για τον εντοπισμό της υποξαιμίας πριν εμφανιστεί κλινικά εμφανής κυάνωση.

Με έντονες ανατομικές αλλαγές, η καρδιοπνευμονική δυσφορία μπορεί να προκληθεί από συναρθρισμό της αορτής, υποπλασία της δεξιάς καρδιάς, τετραλογία Fallot και μεγάλα διαφραγματικά ελαττώματα. Δεδομένου ότι η κυάνωση είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα της συγγενούς καρδιοπάθειας, προτείνεται η διενέργεια ελέγχου παλμικής οξυμετρίας για όλα τα νεογνά πριν από την έξοδο από το μαιευτήριο.

Ταχύπνοια

Η ταχύπνοια στα νεογνά ορίζεται ως RR μεγαλύτερη από 60 ανά λεπτό. Η ταχύπνοια μπορεί να είναι σύμπτωμα ενός ευρέος φάσματος παθήσεων τόσο πνευμονικής όσο και μη πνευμονικής αιτιολογίας. Οι κύριοι λόγοι που οδηγούν σε ταχύπνοια: υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση ή προσπάθεια μείωσης της αναπνοής σε περιοριστικές πνευμονικές παθήσεις (σε αποφρακτικές ασθένειες, το αντίθετο μοτίβο είναι «ωφέλιμο» - σπάνια και βαθιά αναπνοή). Σε υψηλό RR, ο χρόνος εκπνοής μειώνεται, ο υπολειπόμενος όγκος στους πνεύμονες αυξάνεται και η οξυγόνωση αυξάνεται. Το MOB αυξάνεται επίσης, το οποίο μειώνει το PaCO 2 και αυξάνει το pH ως αντισταθμιστική απόκριση στην αναπνευστική και/ή μεταβολική οξέωση και υποξαιμία. Τα πιο κοινά αναπνευστικά προβλήματα που οδηγούν σε ταχύπνοια είναι το RDS και το TTN, αλλά, κατ' αρχήν, αυτό είναι χαρακτηριστικό για οποιαδήποτε πνευμονική νόσο με χαμηλή συμμόρφωση. μη πνευμονικές ασθένειες - PPH, συγγενείς καρδιοπάθειες, λοιμώξεις νεογνών, μεταβολικές διαταραχές, παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος, κ.λπ. Περίοδοι ταχύπνοιας κατά τη διάρκεια του ύπνου είναι πιθανές σε υγιή παιδιά.

Σε παιδιά με βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα, η ταχύπνοια συνήθως συνοδεύεται από κυάνωση κατά την αναπνοή του αέρα και διαταραχές στη «μηχανική» της αναπνοής, ελλείψει παρεγχυματικής πνευμονοπάθειας, τα νεογνά συχνά έχουν μόνο ταχύπνοια και κυάνωση (για παράδειγμα, με συγγενή καρδιά). ασθένεια).

Ανάσυρση των εύκαμπτων περιοχών του θώρακα

Η ύφεση των εύκαμπτων περιοχών του θώρακα είναι ένα κοινό σύμπτωμα παθήσεων των πνευμόνων. Όσο χαμηλότερη είναι η πνευμονική συμμόρφωση, τόσο πιο έντονο είναι αυτό το σύμπτωμα. Μια μείωση στις συστολές με την πάροδο του χρόνου, ενώ όλα τα άλλα είναι ίσα, υποδηλώνει αύξηση της πνευμονικής συμμόρφωσης. Υπάρχουν δύο τύποι ανακλήσεων. Η απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού χαρακτηρίζεται από συστολή του υπερστερνίου βόθρου, στις υπερκλείδιες περιοχές και στην υπογνάθια περιοχή. Σε παθήσεις με μειωμένη συμμόρφωση των πνευμόνων παρατηρείται σύσπαση των μεσοπλεύριων διαστημάτων και σύσπαση του στέρνου.

Θορυβώδης εκπνοή

Η παράταση της εκπνοής χρησιμεύει στην αύξηση του FOB του πνεύμονα, στη σταθεροποίηση του κυψελιδικού όγκου και στη βελτίωση της οξυγόνωσης. Μια μερικώς κλειστή γλωττίδα παράγει έναν χαρακτηριστικό ήχο. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης, η θορυβώδης εκπνοή μπορεί να εμφανίζεται περιοδικά ή να είναι σταθερή και δυνατή. Η ενδοτραχειακή διασωλήνωση χωρίς CPAP/PEEP εξαλείφει την επίδραση μιας κλειστής γλωττίδας και μπορεί να οδηγήσει σε πτώση του FRC και μείωση του PaO 2 . Αντίστοιχα με αυτόν τον μηχανισμό, το PEEP/CPAP θα πρέπει να διατηρείται στα 2-3 cmH2O. Η θορυβώδης εκπνοή είναι πιο συχνή με πνευμονικά αίτια δυσφορίας και δεν παρατηρείται συνήθως σε παιδιά με καρδιακή νόσο έως ότου η κατάσταση επιδεινωθεί εξαιρετικά.

Φάρμακο μύτης

Η φυσιολογική βάση του συμπτώματος είναι η μείωση της αεροδυναμικής αντίστασης.

Επιπλοκές του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

• Πατέντα αρτηριακός πόρος, σύνδρομο PFC = επίμονη πνευμονική υπέρταση του νεογνού.
• Νεκρωτική εντεροκολίτιδα.
• Ενδοκρανιακή αιμορραγία, περικοιλιακή λευκομαλακία.
• Χωρίς θεραπεία - βραδυκαρδία, καρδιακή και αναπνευστική ανακοπή.

Διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Επισκόπηση

Στο αρχικό στάδιο, θα πρέπει κανείς να υποθέσει τις πιο κοινές αιτίες δυσφορίας (ανωριμότητα των πνευμόνων και συγγενείς λοιμώξεις), αφού τις εξαιρέσουμε, να σκεφτούμε πιο σπάνιες αιτίες (ΣΝ, χειρουργικές παθήσεις κ.λπ.).

Ιστορία της μητέρας. Οι ακόλουθες πληροφορίες θα βοηθήσουν στη διάγνωση:

• ηλικία κύησης?
• ηλικία;
• χρόνιες ασθένειες?
• ασυμβατότητα ομάδας αίματος.
• μολυσματικές ασθένειες?
• δεδομένα υπερηχογραφήματος εμβρύου.
• πυρετός;
• πολυϋδράμνιο/ολιγοϋδράμνιο;
• προεκλαμψία/εκλαμψία;
• λήψη φαρμάκων/φαρμάκων?
• διαβήτης;
• πολλαπλή εγκυμοσύνη?
• χρήση προγεννητικών γλυκοκορτικοειδών (AGC).
• Πώς τελείωσε η προηγούμενη εγκυμοσύνη και ο τοκετός σας;

Πορεία εργασίας:

• διάρκεια;
• άνυδρο διάστημα?
• αιμορραγία;
• Καισαρική τομή;
• καρδιακός ρυθμός εμβρύου (HR);
• βράκα παρουσίαση?
• τη φύση του αμνιακού υγρού·
• αναλγησία/αναισθησία τοκετού;
• πυρετός της μητέρας.

Νεογέννητος:

• αξιολογεί το βαθμό προωρότητας και ωριμότητας στην ηλικία κύησης·
• να αξιολογήσει το επίπεδο της αυθόρμητης δραστηριότητας.
• χρώμα δέρματος?
• κυάνωση (περιφερική ή κεντρική).
• μυϊκός τόνος, συμμετρία.
• χαρακτηριστικά ενός μεγάλου fontanel?
• μετρήστε τη θερμοκρασία του σώματος στη μασχάλη.
• RR (οι κανονικές τιμές είναι 30-60 ανά λεπτό), μοτίβο αναπνοής.
• Καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία (οι φυσιολογικές τιμές για τελειόμηνα μωρά είναι 90-160 ανά λεπτό, για πρόωρα μωρά - 140-170 ανά λεπτό).
• το μέγεθος και η συμμετρία των εκδρομών στο στήθος.
• κατά την υγιεινή της τραχείας, αξιολογήστε την ποσότητα και την ποιότητα της έκκρισης.
• τοποθετήστε ένα σωλήνα στο στομάχι και αξιολογήστε το περιεχόμενό του.
• Ακρόαση των πνευμόνων: η παρουσία και η φύση του συριγμού, η συμμετρία τους. Αμέσως μετά τη γέννηση, μπορεί να εμφανιστεί συριγμός λόγω ατελούς απορρόφησης του εμβρυϊκού πνευμονικού υγρού.
• Ακρόαση της καρδιάς: καρδιακό φύσημα.
• σύμπτωμα «λευκής κηλίδας»:
• αρτηριακή πίεση (BP): εάν υπάρχει υποψία συγγενούς καρδιοπάθειας, η αρτηριακή πίεση θα πρέπει να μετρηθεί και στα 4 άκρα. Κανονικά, η αρτηριακή πίεση στα κάτω άκρα είναι ελαφρώς υψηλότερη από την αρτηριακή πίεση στα άνω άκρα.
• να αξιολογήσει τον παλμό των περιφερικών αρτηριών.
• μετρήστε την πίεση παλμού.
• ψηλάφηση και ακρόαση της κοιλιάς.

Οξεοβασική κατάσταση

Η οξεοβασική κατάσταση (ABS) συνιστάται να προσδιορίζεται σε κάθε νεογέννητο που χρειάζεται οξυγόνο για περισσότερο από 20-30 λεπτά μετά τη γέννηση. Το απόλυτο πρότυπο είναι ο προσδιορισμός του CBS στο αρτηριακό αίμα. Ο καθετηριασμός της ομφαλικής αρτηρίας παραμένει μια δημοφιλής τεχνική στα νεογνά: η τεχνική τοποθέτησης είναι σχετικά απλή, ο καθετήρας διορθώνεται εύκολα, με σωστή παρακολούθηση υπάρχουν λίγες επιπλοκές και είναι επίσης δυνατός ο επεμβατικός προσδιορισμός της αρτηριακής πίεσης.

Η αναπνευστική δυσχέρεια μπορεί να συνοδεύεται ή όχι από αναπνευστική ανεπάρκεια (RF). Το DN μπορεί να οριστεί ως μια διαταραχή στην ικανότητα του αναπνευστικού συστήματος να διατηρεί επαρκή ομοιόσταση οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα.

Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα

Είναι απαραίτητο μέρος της αξιολόγησης όλων των ασθενών με αναπνευστική δυσχέρεια.

Παρακαλούμε δώστε προσοχή σε:

• θέση του στομάχου, του ήπατος, της καρδιάς.
• μέγεθος και σχήμα καρδιάς.
• πνευμονικό αγγειακό σχέδιο?
• διαφάνεια των πνευμονικών πεδίων.
• επίπεδο διαφράγματος?
• συμμετρία του ημιδιαφράγματος.
• PEF, υπεζωκοτική συλλογή;
• θέση του ενδοτραχειακού σωλήνα (ETT), κεντρικοί καθετήρες, παροχετεύσεις.
• κατάγματα πλευρών, κλείδας.

Υπεροξικό τεστ

Η υπεροξική εξέταση μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση μιας καρδιακής από μια πνευμονική αιτία κυάνωσης. Για τη διεξαγωγή του, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα αέρια του αρτηριακού αίματος στις ομφαλικές και δεξιές ακτινικές αρτηρίες ή να πραγματοποιηθεί διαδερμική παρακολούθηση οξυγόνου στην περιοχή του δεξιού υποκλείδιου βόθρου και στην κοιλιά ή στο στήθος. Η παλμική οξυμετρία είναι πολύ λιγότερο χρήσιμη. Το αρτηριακό οξυγόνο και το διοξείδιο του άνθρακα προσδιορίζονται κατά την αναπνοή αέρα και μετά από 10-15 λεπτά αναπνοής με 100% οξυγόνο για την πλήρη αντικατάσταση του κυψελιδικού αέρα με οξυγόνο. Πιστεύεται ότι με τη συγγενή καρδιοπάθεια τύπου «μπλε» δεν θα υπάρξει σημαντική αύξηση της οξυγόνωσης, με PPH χωρίς ισχυρή διακλάδωση από δεξιά προς τα αριστερά θα αυξηθεί και με τις πνευμονικές παθήσεις θα αυξηθεί σημαντικά.

Εάν η τιμή PaO 2 στην προαγωγική αρτηρία (δεξιά ακτινική αρτηρία) είναι 10-15 mm Hg. περισσότερο απ' ό,τι στην μεταπαγωγική αρτηρία (ομφαλική αρτηρία), αυτό υποδηλώνει διακλάδωση από δεξιά προς τα αριστερά μέσω του ΑΝ. Μια σημαντική διαφορά στο PaO 2 μπορεί να συμβεί με PPH ή απόφραξη της αριστερής καρδιάς με παράκαμψη μέσω του AP. Η απόκριση στην αναπνοή 100% οξυγόνου θα πρέπει να ερμηνεύεται ανάλογα με τη συνολική κλινική εικόνα, ιδιαίτερα τον βαθμό πνευμονικής παθολογίας στην ακτινογραφία.

Για τη διάκριση της σοβαρής PLH από την CHD τύπου μπλε, μερικές φορές πραγματοποιείται μια δοκιμή υπεραερισμού για να αυξηθεί το pH σε επίπεδο μεγαλύτερο από 7,5. Ο μηχανικός αερισμός ξεκινά με ρυθμό περίπου 100 αναπνοών ανά λεπτό για 5-10 λεπτά. Σε υψηλό pH, η πίεση στην πνευμονική αρτηρία μειώνεται, η πνευμονική ροή αίματος και η οξυγόνωση αυξάνονται με την PLH και σχεδόν δεν αυξάνεται με τη συγγενή καρδιοπάθεια μπλε τύπου. Και οι δύο δοκιμές (υπεροξικό και υπεραερισμός) έχουν αρκετά χαμηλή ευαισθησία και ειδικότητα.

Κλινική εξέταση αίματος

Πρέπει να δώσετε προσοχή στις αλλαγές:

• Αναιμία.
• Ουδετεροπενία. Λευκοπενία/λευκοκυττάρωση.
• Θρομβοπενία.
• Η αναλογία των ανώριμων μορφών ουδετερόφιλων και ο συνολικός αριθμός τους.
• Πολυκυτταραιμία. Μπορεί να προκαλέσει κυάνωση, αναπνευστική δυσχέρεια, υπογλυκαιμία, νευρολογικές διαταραχές, καρδιομεγαλία, καρδιακή ανεπάρκεια, PLH. Η διάγνωση θα πρέπει να επιβεβαιώνεται από τον κεντρικό φλεβικό αιματοκρίτη.

C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, προκαλσιτονίνη

Το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) συνήθως αυξάνεται τις πρώτες 4-9 ώρες μετά την έναρξη της λοίμωξης ή του τραυματισμού, η συγκέντρωσή της μπορεί να αυξηθεί τις επόμενες 2-3 ημέρες και παραμένει αυξημένο όσο η φλεγμονώδης απόκριση επιμένει. Το ανώτατο όριο των φυσιολογικών τιμών στα νεογνά είναι αποδεκτό από τους περισσότερους ερευνητές ως 10 mg/l. Η συγκέντρωση της CRP αυξάνεται όχι σε όλα, αλλά μόνο στο 50-90% των νεογνών με πρώιμες συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις. Ωστόσο, άλλες καταστάσεις - ασφυξία, RDS, μητρικός πυρετός, χοριοαμνιονίτιδα, παρατεταμένη άνυδρη περίοδος, ενδοκοιλιακή αιμορραγία (IVH), αναρρόφηση μηκωνίου, NEC, νέκρωση ιστού, εμβολιασμός, χειρουργική επέμβαση, ενδοκρανιακή αιμορραγία, ανάνηψη με θωρακικές συμπιέσεις - μπορεί να προκαλέσουν παρόμοιες αλλαγές.

Οι συγκεντρώσεις προκαλσιτονίνης μπορεί να αυξηθούν εντός ωρών από τη στιγμή που η μόλυνση γίνεται συστηματική, ανεξάρτητα από την ηλικία κύησης. Η ευαισθησία της μεθόδου ως δείκτη πρώιμων λοιμώξεων μειώνεται από τη δυναμική αυτού του δείκτη σε υγιή νεογνά μετά τη γέννηση. Σε αυτά, η συγκέντρωση της προκαλσιτονίνης αυξάνεται στο μέγιστο στο τέλος της πρώτης - αρχής της δεύτερης ημέρας ζωής και στη συνέχεια μειώνεται σε λιγότερο από 2 ng/ml μέχρι το τέλος της δεύτερης ημέρας ζωής. Παρόμοιο μοτίβο βρέθηκε επίσης σε πρόωρα νεογνά το επίπεδο της προκαλσιτονίνης μειώνεται σε φυσιολογικά επίπεδα μόνο μετά από 4 ημέρες. ζωή.

Καλλιέργεια αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού

Εάν υπάρχει υποψία σήψης ή μηνιγγίτιδας, θα πρέπει να λαμβάνονται καλλιέργειες αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ), κατά προτίμηση πριν από τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών.

Συγκέντρωση γλυκόζης και ηλεκτρολυτών (Na, K, Ca, Md) στον ορό του αίματος

Είναι απαραίτητος ο προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης και ηλεκτρολυτών (Na, K, Ca, Mg) στον ορό του αίματος.

Ηλεκτροκαρδιογραφία

Ηχοκαρδιογραφία

Η ηχοκαρδιογραφία (EchoCG) είναι η τυπική μέθοδος εξέτασης για υποψία συγγενούς καρδιοπάθειας και πνευμονικής υπέρτασης. Σημαντική προϋπόθεση για την απόκτηση πολύτιμων πληροφοριών θα είναι η διενέργεια της μελέτης από γιατρό με εμπειρία στη διεξαγωγή υπερηχογραφήματος καρδιάς σε νεογνά.

Θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Για ένα παιδί σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση, θα πρέπει φυσικά να τηρούνται οι βασικοί κανόνες ανάνηψης:

• Α - εξασφάλιση βατότητας των αεραγωγών.
• Β - εξασφαλίστε την αναπνοή.
• Γ - εξασφάλιση κυκλοφορίας.

Τα αίτια της αναπνευστικής δυσχέρειας πρέπει να αναγνωριστούν γρήγορα και να ξεκινήσει η κατάλληλη θεραπεία. Θα πρέπει:

• Διεξάγετε συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, του αναπνευστικού ρυθμού, της θερμοκρασίας, συνεχή ή περιοδική παρακολούθηση του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα.
• Προσδιορίστε το επίπεδο αναπνευστικής υποστήριξης (οξυγονοθεραπεία, CPAP, μηχανικός αερισμός). Η υποξαιμία είναι πολύ πιο επικίνδυνη από την υπερκαπνία και απαιτεί άμεση διόρθωση.
• Ανάλογα με τη βαρύτητα του DN, συνιστάται:
  • Η αυθόρμητη αναπνοή με συμπληρωματικό οξυγόνο (σκηνή οξυγόνου, σωληνίσκοι, μάσκα) χρησιμοποιείται συνήθως για ήπια DN, χωρίς άπνοια, με σχεδόν φυσιολογικό pH και PaCO 2, αλλά χαμηλή οξυγόνωση (SaO 2 όταν αναπνέει αέρα λιγότερο από 85-90%). Εάν κατά τη διάρκεια της οξυγονοθεραπείας παραμένει χαμηλή οξυγόνωση, με FiO 2 >0,4-0,5 ο ασθενής μεταφέρεται σε CPAP μέσω ρινικών καθετήρων (nCPAP).
  • nCPAP - χρησιμοποιείται για μέτρια σοβαρή DN, χωρίς σοβαρά ή συχνά επεισόδια άπνοιας, με pH και PaCO 2 κάτω από το φυσιολογικό, αλλά εντός λογικών ορίων. Κατάσταση: σταθερή αιμοδυναμική.
  • Τασιενεργό;
• Ελάχιστος αριθμός χειρισμών.
• Εισαγάγετε ένα ρινο- ή στοματογαστρικό σωλήνα.
• Παρέχετε μασχαλιαία θερμοκρασία 36,5-36,8°C. Η υποθερμία μπορεί να προκαλέσει περιφερική αγγειοσύσπαση και μεταβολική οξέωση.
• Χορηγήστε ενδοφλέβια υγρό εάν είναι αδύνατη η απορρόφηση της εντερικής διατροφής. Διατήρηση της νορμογλυκαιμίας.
• Σε περίπτωση χαμηλής καρδιακής παροχής, αρτηριακής υπότασης, αυξανόμενης οξέωσης, κακής περιφερικής αιμάτωσης, χαμηλής διούρησης, θα πρέπει να εξετάσετε το ενδεχόμενο ενδοφλέβιας χορήγησης διαλύματος NaCl για 20-30 λεπτά. Είναι δυνατή η χορήγηση ντοπαμίνης, ντοβουταμίνης, αδρεναλίνης και γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS).
• Για συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια: μείωση προφόρτισης, ινότροπα, διγοξίνη, διουρητικά.
• Εάν υπάρχει υποψία βακτηριακής λοίμωξης, θα πρέπει να συνταγογραφούνται αντιβιοτικά.
• Εάν δεν είναι δυνατό να διεξαχθεί ηχοκαρδιογραφία και υπάρχει υποψία συγγενούς καρδιακής νόσου εξαρτώμενης από τον πόρο, η προσταγλανδίνη Ε 1 θα πρέπει να συνταγογραφείται με αρχικό ρυθμό ένεσης 0,025-0,01 mcg/kg/min και να τιτλοποιείται στη χαμηλότερη δόση εργασίας. Η προσταγλανδίνη Ε 1 διατηρεί το AP ανοιχτό και αυξάνει την πνευμονική ή συστηματική ροή αίματος ανάλογα με τη διαφορά πίεσης μεταξύ της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας. Οι λόγοι για την αναποτελεσματικότητα της προσταγλανδίνης Ε 1 μπορεί να είναι η λανθασμένη διάγνωση, η μεγάλη ηλικία κύησης του νεογνού ή η απουσία ΑΡ. Με ορισμένα καρδιακά ελαττώματα, μπορεί να μην υπάρχει καμία επίδραση ή ακόμη και επιδείνωση της κατάστασης.
• Μετά την αρχική σταθεροποίηση, η αιτία της αναπνευστικής δυσχέρειας θα πρέπει να εντοπιστεί και να αντιμετωπιστεί.

Θεραπεία επιφανειοδραστικών

Ενδείξεις:

• FiO 2 > 0,4 ​​ή/και
• PIP > 20 cm H20 (σε πρόωρα βρέφη< 1500 г >15 cm H 2 O) και/ή
• PEEP > 4 ή/και
• Ti > 0,4 ​​δευτ.
• Σε πρόωρα μωρά< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Πρακτική προσέγγιση:

• Κατά τη χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας θα πρέπει πάντα να υπάρχουν δύο άτομα.
• Καλό είναι να απολυμάνετε το παιδί και να σταθεροποιήσετε όσο το δυνατόν περισσότερο (ΑΠ). Κρατήστε το κεφάλι σας ίσιο.
• Προεγκαταστήστε αισθητήρες pO 2 / pCO 2 για να εξασφαλίσετε σταθερές μετρήσεις.
• Εάν είναι δυνατόν, συνδέστε τον αισθητήρα SpO 2 στη δεξιά λαβή (preductal).
• Χορήγηση βλωμού επιφανειοδραστικής ουσίας μέσω ενός αποστειρωμένου γαστρικού σωλήνα βραχύνεται στο μήκος του ενδοτραχειακού σωλήνα ή μιας πρόσθετης σύνδεσης σωλήνα για περίπου 1 λεπτό.
• Δοσολογία: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Επιδράσεις από τη χρήση επιφανειοδραστικών:

Αυξημένος παλιρροϊκός όγκος και FRC:

• Σταγόνα PaCO 2
• Αύξηση του paO 2 .

Ενέργειες μετά τη χορήγηση: αύξηση της PIP κατά 2 cm H 2 O. Τώρα ξεκινά η τεταμένη (και επικίνδυνη) φάση. Το παιδί πρέπει να παρακολουθείται εξαιρετικά προσεκτικά για τουλάχιστον μία ώρα. Γρήγορη και συνεχής βελτιστοποίηση των ρυθμίσεων του αναπνευστήρα.

Προτεραιότητες:

• Μειώστε το PIP ενώ αυξάνετε τον παλιρροϊκό όγκο λόγω βελτιωμένης συμμόρφωσης.
• Μειώστε το FiO 2 εάν αυξηθεί το SpO 2.
• Στη συνέχεια μειώστε το PEEP.
• Τέλος, μειώστε το Ti.
• Συχνά ο αερισμός βελτιώνεται δραματικά μόνο για να επιδεινωθεί ξανά 1-2 ώρες αργότερα.
• Επιτρέπεται η υγιεινή του ενδοτραχειακού σωλήνα χωρίς ξέβγαλμα! Είναι λογικό να χρησιμοποιείτε το TrachCare, καθώς το PEEP και το MAP διατηρούνται κατά την αποκατάσταση.
• Επαναλαμβανόμενη δόση: Η 2η δόση (υπολογισμένη όπως για την πρώτη) μπορεί να χρησιμοποιηθεί μετά από 8-12 ώρες εάν οι παράμετροι αερισμού επιδεινωθούν ξανά.

Προσοχή: Η 3η ή ακόμα και η 4η δόση στις περισσότερες περιπτώσεις δεν φέρνει περαιτέρω επιτυχία και μπορεί ακόμη και να υπάρξει επιδείνωση του αερισμού λόγω απόφραξης των αεραγωγών από μεγάλες ποσότητες επιφανειοδραστικού (συνήθως περισσότερο κακό παρά καλό).

Προσοχή: Η πολύ αργή μείωση του PIP και του PEEP αυξάνει τον κίνδυνο βαροτραύματος!

Η αποτυχία ανταπόκρισης στη θεραπεία με τασιενεργά μπορεί να υποδεικνύει:

• ARDS (αναστολή επιφανειοδραστικών πρωτεϊνών από πρωτεΐνες πλάσματος).
• Σοβαρές λοιμώξεις (π.χ. που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους ομάδας Β).
• Αναρρόφηση μηκωνίου ή πνευμονική υποπλασία.
• Υποξία, ισχαιμία ή οξέωση.
• Υποθερμία, περιφερική υπόταση. D Προσοχή: Παρενέργειες."
• Πτώση της αρτηριακής πίεσης.
• Αυξημένος κίνδυνος IVH και PVL.
• Αυξημένος κίνδυνος πνευμονικής αιμορραγίας.
• Συζητήθηκε: αυξημένη επίπτωση PDA.

Πρόληψη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Προφυλακτική ενδοτραχειακή επιφανειοδραστική θεραπεία που χρησιμοποιείται σε νεογνά.

Επαγωγή ωρίμανσης πνευμόνων με χορήγηση βηταμεθαζόνης σε έγκυο γυναίκα τις τελευταίες 48 ώρες πριν από τον τοκετό πρόωρης εγκυμοσύνης έως το τέλος της 32ης εβδομάδας (πιθανώς μέχρι το τέλος της 34ης εβδομάδας κύησης).

Πρόληψη νεογνικής λοίμωξης με αντιβακτηριακή προφύλαξη κατά τον τοκετό σε έγκυες γυναίκες με υποψία χοριοαμνιονίτιδας.

Βέλτιστη διόρθωση του σακχαρώδη διαβήτη σε έγκυες γυναίκες.

Πολύ προσεκτική διαχείριση του τοκετού.

Ήπια αλλά επίμονη αναζωογόνηση πρόωρων και τελειόμηνων βρεφών.

Πρόγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Πολύ μεταβλητό, ανάλογα με τις αρχικές συνθήκες.

Κίνδυνος, για παράδειγμα, πνευμοθώρακας, BPD, αμφιβληστροειδοπάθεια, δευτερογενής μόλυνση κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού.

Αποτελέσματα μακροχρόνιων μελετών:

• Έλλειψη επίδρασης από τη χρήση τασιενεργού. σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας, NEC, BPD ή PDA.
• Ευεργετική επίδραση της χορήγησης surfactan-1 στην ανάπτυξη πνευμοθώρακα, διάμεσου εμφυσήματος και θνησιμότητας.
• Συντόμευση της διάρκειας αερισμού (σε τραχειακό σωλήνα, CPAP) και μείωση της θνησιμότητας.

Ο χρόνος που απαιτείται για την πλήρη ανάπτυξη όλων των οργάνων του παιδιού στην ενδομήτρια περίοδο είναι 40 εβδομάδες. Εάν το μωρό γεννηθεί πριν από αυτό το διάστημα, οι πνεύμονές του δεν θα είναι αρκετά διαμορφωμένοι για να αναπνέει σωστά. Αυτό θα προκαλέσει διαταραχή όλων των λειτουργιών του σώματος.

Η ανεπαρκής ανάπτυξη των πνευμόνων προκαλεί σύνδρομο νεογνικής αναπνευστικής δυσχέρειας. Αναπτύσσεται συνήθως σε πρόωρα μωρά. Τέτοια μωρά δεν μπορούν να αναπνεύσουν πλήρως και τα όργανά τους στερούνται οξυγόνου.

Αυτή η ασθένεια ονομάζεται επίσης νόσος της υαλίνης μεμβράνης.

Γιατί εμφανίζεται η παθολογία;

Τα αίτια της νόσου είναι η έλλειψη ή η αλλαγή στις ιδιότητες του επιφανειοδραστικού. Πρόκειται για ένα επιφανειοδραστικό που εξασφαλίζει την ελαστικότητα και τη σφριγηλότητα των πνευμόνων. Γυαλίζει την εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων - τους αναπνευστικούς «σάκους» μέσω των τοιχωμάτων των οποίων ανταλλάσσεται οξυγόνο και διοξείδιο του άνθρακα. Με την έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας, οι κυψελίδες καταρρέουν και η αναπνευστική επιφάνεια των πνευμόνων μειώνεται.

Το σύνδρομο εμβρυϊκής δυσφορίας μπορεί επίσης να προκληθεί από γενετικές ασθένειες και συγγενείς πνευμονικές ανωμαλίες. Αυτές είναι πολύ σπάνιες καταστάσεις.

Οι πνεύμονες αρχίζουν να σχηματίζονται πλήρως μετά την 28η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Όσο πιο γρήγορα συμβούν, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος παθολογίας. Τα αγόρια επηρεάζονται ιδιαίτερα συχνά. Εάν ένα μωρό γεννηθεί πριν από τις 28 εβδομάδες, σχεδόν αναπόφευκτα θα αναπτύξει τη νόσο.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου για παθολογία:

• η εμφάνιση αγωνίας κατά τη διάρκεια προηγούμενης εγκυμοσύνης.
• (δίδυμα, τρίδυμα)?
• λόγω σύγκρουσης Rh?
• σακχαρώδη διαβήτη (ή τύπου 1) στη μητέρα.
• ασφυξία (ασφυξία) νεογνού.

Μηχανισμός ανάπτυξης (παθογένεση)

Η ασθένεια είναι η πιο κοινή παθολογία των νεογνών. Συνδέεται με έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία οδηγεί σε κατάρρευση περιοχών του πνεύμονα. Η αναπνοή γίνεται αναποτελεσματική. Η μείωση της συγκέντρωσης οξυγόνου στο αίμα οδηγεί σε αύξηση της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία και η πνευμονική υπέρταση αυξάνει την εξασθένηση του σχηματισμού επιφανειοδραστικών ουσιών. Δημιουργείται ένας «φαύλος κύκλος» παθογένειας.

Η παθολογία των επιφανειοδραστικών είναι παρούσα σε όλα τα έμβρυα μέχρι την 35η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης. Εάν υπάρχει χρόνια υποξία, αυτή η διαδικασία είναι πιο έντονη και ακόμη και μετά τη γέννηση, τα κύτταρα του πνεύμονα δεν μπορούν να παράγουν επαρκείς ποσότητες αυτής της ουσίας. Σε τέτοια μωρά, καθώς και με ακραία προωρότητα, αναπτύσσεται σύνδρομο νεογνικής δυσφορίας τύπου 1.

Ένα πιο συχνό φαινόμενο είναι η αδυναμία των πνευμόνων να παράγουν αρκετή επιφανειοδραστική ουσία αμέσως μετά τη γέννηση. Ο λόγος για αυτό είναι η παθολογία του τοκετού και της καισαρικής τομής. Σε αυτή την περίπτωση, η διαστολή των πνευμόνων κατά την πρώτη εισπνοή διακόπτεται, γεγονός που εμποδίζει την έναρξη του φυσιολογικού μηχανισμού σχηματισμού επιφανειοδραστικών. Το RDS τύπου 2 εμφανίζεται με ασφυξία κατά τον τοκετό, τραύμα γέννησης ή χειρουργικό τοκετό.

Στα πρόωρα μωρά συχνά συνδυάζονται και οι δύο παραπάνω τύποι.

Η διαταραχή της πνευμονικής λειτουργίας και η αυξημένη πίεση στα αγγεία τους προκαλούν έντονο στρες στην καρδιά του νεογέννητου. Επομένως, μπορεί να εμφανιστούν εκδηλώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με σχηματισμό συνδρόμου καρδιοαναπνευστικής δυσχέρειας.

Μερικές φορές άλλες ασθένειες εμφανίζονται ή εκδηλώνονται στα παιδιά τις πρώτες ώρες της ζωής τους. Ακόμα κι αν οι πνεύμονες λειτουργούσαν κανονικά μετά τη γέννηση, η ταυτόχρονη παθολογία οδηγεί σε έλλειψη οξυγόνου. Αυτό ξεκινά τη διαδικασία αύξησης της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία και διαταραχές του κυκλοφορικού. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας.

Η περίοδος προσαρμογής, κατά την οποία οι πνεύμονες ενός νεογνού προσαρμόζονται στον αέρα που αναπνέει και αρχίζουν να παράγουν τασιενεργό, παρατείνεται στα πρόωρα βρέφη. Εάν η μητέρα του παιδιού είναι υγιής, είναι 24 ώρες. Εάν μια γυναίκα είναι άρρωστη (για παράδειγμα, διαβήτης), η περίοδος προσαρμογής είναι 48 ώρες. Σε όλο αυτό το διάστημα, το παιδί μπορεί να παρουσιάσει αναπνευστικά προβλήματα.

Εκδηλώσεις παθολογίας

Η ασθένεια εκδηλώνεται αμέσως μετά τη γέννηση ενός παιδιού ή κατά την πρώτη ημέρα της ζωής του.

Συμπτώματα του συνδρόμου δυσφορίας:

• μπλε δέρμα?
• φούντωμα ρουθούνια κατά την αναπνοή, φτερούγισμα των φτερών της μύτης.
• ανάκληση των εύκαμπτων περιοχών του θώρακα (ξυφοειδής απόφυση και η περιοχή κάτω από αυτό, μεσοπλεύρια διαστήματα, περιοχές πάνω από τις κλείδες) κατά την εισπνοή.
• γρήγορη ρηχή αναπνοή?
• μείωση της ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται.
• «Γκρίνια» κατά την αναπνοή, που προέρχεται από σπασμό των φωνητικών χορδών, ή «γρύλισμα εκπνοής».

Επιπλέον, ο γιατρός καταγράφει σημεία όπως χαμηλό μυϊκό τόνο, μειωμένη αρτηριακή πίεση, έλλειψη κοπράνων, αλλαγές στη θερμοκρασία του σώματος, πρήξιμο του προσώπου και των άκρων.

Διαγνωστικά

Για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση, ο νεογνολόγος συνταγογραφεί τις ακόλουθες μελέτες:

• εξέταση αίματος με προσδιορισμό λευκοκυττάρων και C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.
• συνεχής παλμική οξυμετρία για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα.
• περιεκτικότητα σε αέρια αίματος?
• καλλιέργεια αίματος «για στειρότητα» για διαφορική διάγνωση με σήψη.
• Ακτινογραφία των πνευμόνων.

Οι αλλαγές στην ακτινογραφία δεν είναι ειδικές για αυτήν την ασθένεια. Περιλαμβάνουν σκούρασμα των πνευμόνων με περιοχές καθαρισμού στις ρίζες και δικτυωτό σχέδιο. Τέτοια σημάδια εμφανίζονται σε πρώιμη σήψη και πνευμονία, αλλά γίνεται ακτινογραφία για όλα τα νεογνά με αναπνευστικά προβλήματα.

Το σύνδρομο εμβρυϊκής δυσφορίας κατά τον τοκετό διαφοροποιείται από τις ακόλουθες ασθένειες:

• προσωρινή ταχύπνοια (αυξημένη αναπνοή): εμφανίζεται συνήθως σε τελειόμηνα βρέφη μετά από καισαρική τομή, εξαφανίζεται γρήγορα, δεν απαιτεί τη χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας.
• πρώιμη σήψη ή συγγενής πνευμονία: τα συμπτώματα είναι πολύ παρόμοια με το RDS, αλλά υπάρχουν σημάδια φλεγμονής στο αίμα και εστιακές σκιές σε μια ακτινογραφία θώρακος.
• αναρρόφηση μηκωνίου: εμφανίζεται σε τελειόμηνα βρέφη όταν εισπνέεται μηκώνιο, έχει συγκεκριμένα ακτινολογικά σημεία.
• πνευμοθώρακας: διαγνωσμένη ακτινογραφία.
• πνευμονική υπέρταση: αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία, δεν έχει σημάδια ακτίνων Χ χαρακτηριστικών του RDS, διαγιγνώσκεται με υπερηχογράφημα καρδιάς.
• απλασία (απουσία), υποπλασία (υποανάπτυξη) των πνευμόνων: διαγιγνώσκεται πριν από τη γέννηση, στην περίοδο μετά τον τοκετό αναγνωρίζεται εύκολα με ακτινογραφία.
• διαφραγματοκήλη: η ακτινογραφία αποκαλύπτει τη μετατόπιση των οργάνων από την κοιλιακή κοιλότητα στη θωρακική κοιλότητα.

Θεραπεία

Η επείγουσα φροντίδα για το σύνδρομο εμβρυϊκής δυσφορίας περιλαμβάνει τη διατήρηση του νεογέννητου μωρού ζεστό και τη συνεχή παρακολούθηση της θερμοκρασίας του. Εάν ο τοκετός συμβεί πριν από τις 28 εβδομάδες, το μωρό τοποθετείται αμέσως σε ειδική πλαστική σακούλα ή τυλίγεται σε πλαστική μεμβράνη. Συνιστάται η κοπή του ομφάλιου λώρου όσο το δυνατόν πιο αργά, ώστε το μωρό να λάβει αίμα από τη μητέρα πριν ξεκινήσει η εντατική θεραπεία.

Η υποστήριξη για την αναπνοή του μωρού ξεκινά αμέσως: ελλείψει αναπνοής ή ανεπάρκειας της, πραγματοποιείται παρατεταμένο φούσκωμα των πνευμόνων και στη συνέχεια παρέχεται σταθερή παροχή αέρα. Εάν είναι απαραίτητο, ξεκινήστε τον τεχνητό αερισμό χρησιμοποιώντας μάσκα και εάν είναι αναποτελεσματικό, χρησιμοποιήστε ειδική συσκευή.

Η αντιμετώπιση νεογνών με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας με την κοινή προσπάθεια νεογνολόγου και ανανεωτή.

Υπάρχουν 3 βασικές μέθοδοι θεραπείας:

1. Θεραπεία υποκατάστασης με επιφανειοδραστικά σκευάσματα.
2. Τεχνητός αερισμός.
3. Οξυγονοθεραπεία.

Το επιφανειοδραστικό χορηγείται 1 έως 3 φορές ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης του μωρού. Μπορεί να χορηγηθεί μέσω ενός ενδοτραχειακού σωλήνα που βρίσκεται στην τραχεία. Εάν το παιδί αναπνέει μόνο του, το φάρμακο εγχέεται στην τραχεία μέσω ενός λεπτού καθετήρα.

Υπάρχουν 3 σκευάσματα επιφανειοδραστικών που είναι εγγεγραμμένα στη Ρωσία:

• Kurosurf;
• Τασιενεργό BL;
• Alveofact.

Αυτά τα φάρμακα λαμβάνονται από ζώα (χοίροι, αγελάδες). Το Kurosurf έχει το καλύτερο αποτέλεσμα.

Μετά τη χορήγηση του επιφανειοδραστικού, ξεκινά ο αερισμός των πνευμόνων μέσω μάσκας ή ρινικού σωληνίσκου. Στη συνέχεια το παιδί μεταφέρεται σε θεραπεία CPAP. Τι είναι αυτό; Αυτή είναι μια μέθοδος διατήρησης σταθερής πίεσης στους αεραγωγούς, η οποία αποτρέπει την κατάρρευση των πνευμόνων. Εάν η αποτελεσματικότητα είναι ανεπαρκής, πραγματοποιείται τεχνητός αερισμός.

Ο στόχος της θεραπείας είναι η σταθεροποίηση της αναπνοής, η οποία συνήθως εμφανίζεται εντός 2-3 ημερών. Μετά από αυτό, επιτρέπεται ο θηλασμός. Εάν η δύσπνοια επιμένει με ρυθμό αναπνοής μεγαλύτερο από 70 ανά λεπτό, δεν μπορείτε να ταΐσετε το μωρό από θηλή. Εάν καθυστερήσει η τακτική σίτιση, παρέχεται στο μωρό διατροφή χρησιμοποιώντας ενδοφλέβιες εγχύσεις ειδικών διαλυμάτων.

Όλα αυτά τα μέτρα εκτελούνται σύμφωνα με τα διεθνή πρότυπα, τα οποία ορίζουν σαφώς τις ενδείξεις και τη σειρά των διαδικασιών. Για να είναι αποτελεσματική η θεραπεία του συνδρόμου νεογνικής αναπνευστικής δυσχέρειας, πρέπει να πραγματοποιείται σε ειδικά εξοπλισμένα ιδρύματα με καλά εκπαιδευμένο προσωπικό (περιγεννητικά κέντρα).

Πρόληψη

Οι γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο πρόωρου τοκετού θα πρέπει να νοσηλεύονται έγκαιρα στο περιγεννητικό κέντρο. Εάν αυτό δεν είναι δυνατό, θα πρέπει να δημιουργηθούν εκ των προτέρων οι προϋποθέσεις για τη φροντίδα του νεογνού στο μαιευτήριο όπου θα γίνει ο τοκετός.

Ο έγκαιρος τοκετός είναι η καλύτερη πρόληψη του συνδρόμου εμβρυϊκής δυσφορίας. Για να μειωθεί ο κίνδυνος πρόωρου τοκετού, απαιτείται ειδική μαιευτική παρακολούθηση της εγκυμοσύνης. Μια γυναίκα δεν πρέπει να καπνίζει, να πίνει αλκοόλ ή ναρκωτικά. Η προετοιμασία για εγκυμοσύνη δεν πρέπει να παραμεληθεί. Ειδικότερα, είναι απαραίτητο να διορθωθεί έγκαιρα η πορεία χρόνιων ασθενειών όπως ο διαβήτης.

Η πρόληψη του συνδρόμου εμβρυϊκής αναπνευστικής δυσχέρειας σε υψηλό κίνδυνο πρόωρου τοκετού περιλαμβάνει τη χρήση κορτικοστεροειδών. Αυτά τα φάρμακα προάγουν την ταχύτερη ανάπτυξη των πνευμόνων και το σχηματισμό επιφανειοδραστικών ουσιών. Χορηγούνται ενδομυϊκά 2-4 φορές στις 23-34 εβδομάδες. Εάν μετά από 2-3 εβδομάδες παραμένει ο κίνδυνος πρόωρου τοκετού και η εγκυμοσύνη δεν έχει φτάσει ακόμη τις 33 εβδομάδες, η χορήγηση κορτικοστεροειδών επαναλαμβάνεται. Τα φάρμακα αντενδείκνυνται για πεπτικά έλκη στη μητέρα, καθώς και για οποιαδήποτε ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη σε αυτήν.

Πριν την ολοκλήρωση της πορείας των ορμονών και για τη μεταφορά της εγκύου στο περιγεννητικό κέντρο, ενδείκνυται η χορήγηση τοκολυτικών - φαρμάκων που μειώνουν τη συσταλτικότητα της μήτρας. Σε περίπτωση πρόωρης ρήξης του νερού συνταγογραφούνται αντιβιοτικά. Εάν έχετε κοντό τράχηλο ή είχατε ήδη έναν πρόωρο τοκετό, η προγεστερόνη χρησιμοποιείται για την επιμήκυνση της εγκυμοσύνης.

Τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται επίσης στις 35-36 εβδομάδες για προγραμματισμένη καισαρική τομή. Αυτό μειώνει τον κίνδυνο αναπνευστικών προβλημάτων στο μωρό μετά την επέμβαση.

5-6 ώρες πριν την καισαρική τομή ανοίγει ο αμνιακός σάκος. Αυτό διεγείρει το νευρικό σύστημα του εμβρύου, το οποίο πυροδοτεί τη σύνθεση επιφανειοδραστικής ουσίας. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, είναι σημαντικό να αφαιρέσετε το κεφάλι του μωρού όσο πιο απαλά γίνεται. Σε περίπτωση ακραίας προωρότητας, το κεφάλι αφαιρείται απευθείας από την ουροδόχο κύστη. Αυτό προστατεύει από τραυματισμό και επακόλουθα αναπνευστικά προβλήματα.

Πιθανές επιπλοκές

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας μπορεί να επιδεινώσει γρήγορα την κατάσταση του νεογέννητου κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής του και μπορεί να προκαλέσει ακόμη και θάνατο. Οι πιθανές συνέπειες της παθολογίας σχετίζονται με έλλειψη οξυγόνου ή με εσφαλμένες θεραπευτικές τακτικές, αυτές περιλαμβάνουν:

• συσσώρευση αέρα στο μεσοθωράκιο.
• νοητική υστέρηση?
• τύφλωση;
• αγγειακή θρόμβωση?
• αιμορραγία στον εγκέφαλο ή στους πνεύμονες.
• βρογχοπνευμονική δυσπλασία (ακατάλληλη ανάπτυξη των πνευμόνων).
• πνευμοθώρακας (είσοδος αέρα στην υπεζωκοτική κοιλότητα με συμπίεση του πνεύμονα).
• δηλητηρίαση αίματος?
• νεφρική ανεπάρκεια.

Οι επιπλοκές εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου. Μπορεί να εκφράζονται σημαντικά ή να μην εμφανίζονται καθόλου. Κάθε περίπτωση είναι ατομική. Είναι απαραίτητο να λάβετε λεπτομερείς πληροφορίες από τον θεράποντα ιατρό για περαιτέρω τακτικές εξέτασης και θεραπείας του μωρού. Η μητέρα του παιδιού θα χρειαστεί την υποστήριξη αγαπημένων προσώπων. Θα είναι επίσης χρήσιμη η διαβούλευση με έναν ψυχολόγο.

URL

Ι. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗΣ

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας είναι η πιο συχνή παθολογική κατάσταση στα νεογνά στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Η εμφάνισή του είναι μεγαλύτερη, όσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης και τόσο πιο συχνά εμφανίζονται παθολογικές καταστάσεις που σχετίζονται με παθολογία του αναπνευστικού, του κυκλοφορικού και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η νόσος είναι πολυαιτιολογική.

Η παθογένεση του RDS βασίζεται σε ανεπάρκεια ή ανωριμότητα επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία οδηγεί σε διάχυτη ατελεκτασία. Αυτό, με τη σειρά του, συμβάλλει σε μείωση της πνευμονικής συμμόρφωσης, αύξηση της αναπνοής και αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης, με αποτέλεσμα την υποξία, η οποία αυξάνει την πνευμονική υπέρταση, με αποτέλεσμα τη μείωση της σύνθεσης επιφανειοδραστικού, δηλ. δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος.

Ανεπάρκεια και ανωριμότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας υπάρχουν στο έμβρυο σε ηλικία κύησης μικρότερη των 35 εβδομάδων. Η χρόνια ενδομήτρια υποξία εντείνει και παρατείνει αυτή τη διαδικασία. Τα πρόωρα μωρά (ιδιαίτερα τα πολύ πρόωρα) αποτελούν την πρώτη παραλλαγή της πορείας του RDS. Ακόμη και αφού περάσουν από τη διαδικασία γέννησης χωρίς αποκλίσεις, μπορούν να αναπτύξουν μια κλινική RDS στο μέλλον, επειδή τα πνευμονοκύτταρα τύπου ΙΙ συνθέτουν ανώριμο επιφανειοδραστικό και είναι πολύ ευαίσθητα σε οποιαδήποτε υποξία.

Μια άλλη, πολύ πιο κοινή παραλλαγή του RDS, χαρακτηριστική των νεογνών, είναι η μειωμένη ικανότητα των πνευμονοκυττάρων να συνθέτουν επιφανειοδραστική ουσία «σαν χιονοστιβάδα» αμέσως μετά τη γέννηση.

Η πιο κοινή αιτία ανάπτυξης αυτής της παραλλαγής RDS είναι η οξεία ασφυξία νεογνών. Το RDS συνοδεύει αυτή την παθολογία, πιθανώς σε όλες τις περιπτώσεις. Το RDS εμφανίζεται επίσης με σύνδρομα εισρόφησης, σοβαρό τραύμα γέννησης, διαφραγματοκήλη, συχνά κατά τον τοκετό με καισαρική τομή.

Η τρίτη επιλογή για την ανάπτυξη RDS, χαρακτηριστική των νεογνών, είναι ένας συνδυασμός προηγούμενων τύπων RDS, που εμφανίζεται αρκετά συχνά σε πρόωρα βρέφη.

Μπορεί κανείς να σκεφτεί το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) σε περιπτώσεις όπου το παιδί υποβλήθηκε σε διαδικασία γέννησης χωρίς ανωμαλίες και στη συνέχεια ανέπτυξε μια εικόνα κάποιας ασθένειας που συνέβαλε στην ανάπτυξη υποξίας οποιασδήποτε προέλευσης, συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος και ενδοτοξίκωσης.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η περίοδος οξείας προσαρμογής στα νεογνά που γεννιούνται πρόωρα ή άρρωστα αυξάνεται. Πιστεύεται ότι η περίοδος μέγιστου κινδύνου εκδηλώσεων αναπνευστικών διαταραχών σε τέτοια παιδιά είναι: για όσους γεννήθηκαν από υγιείς μητέρες - 24 ώρες και για όσους γεννήθηκαν από άρρωστες μητέρες διαρκεί, κατά μέσο όρο, μέχρι το τέλος των 2 ημερών. Με την επίμονη υψηλή πνευμονική υπέρταση στα νεογνά, οι θανατηφόρες παρακάμψεις επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι οποίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας και πνευμονικής υπέρτασης, που αποτελούν σημαντικό συστατικό στο σχηματισμό RDS στα νεογνά.

Έτσι, στην πρώτη παραλλαγή της ανάπτυξης του RDS, το έναυσμα είναι η ανεπάρκεια και η ανωριμότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας, στη δεύτερη - η επίμονη υψηλή πνευμονική υπέρταση και η προκύπτουσα μη πραγματοποιηθείσα διαδικασία σύνθεσης επιφανειοδραστικών. Στην τρίτη επιλογή ("μικτή"), αυτά τα δύο σημεία συνδυάζονται. Η παραλλαγή του σχηματισμού ARDS οφείλεται στην ανάπτυξη του πνεύμονα «σοκ».

Όλες αυτές οι παραλλαγές του RDS επιδεινώνονται στην πρώιμη νεογνική περίοδο από τις περιορισμένες αιμοδυναμικές ικανότητες του νεογνού.

Αυτό συμβάλλει στην ύπαρξη του όρου «σύνδρομο καρδιοαναπνευστικής δυσχέρειας» (CRDS).

Για πιο αποτελεσματική και ορθολογική αντιμετώπιση των κρίσιμων καταστάσεων στα νεογνά, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ των επιλογών για το σχηματισμό RDS.

Επί του παρόντος, η κύρια μέθοδος εντατικής θεραπείας για RDS είναι η αναπνευστική υποστήριξη. Τις περισσότερες φορές, ο μηχανικός αερισμός για αυτήν την παθολογία πρέπει να ξεκινά με «σκληρές» παραμέτρους, κάτω από τις οποίες, εκτός από τον κίνδυνο βαροτραύματος, αναστέλλεται επίσης σημαντικά η αιμοδυναμική. Για την αποφυγή «σκληρών» παραμέτρων μηχανικού αερισμού με υψηλή μέση πίεση στην αναπνευστική οδό, συνιστάται η προληπτική έναρξη μηχανικού αερισμού, χωρίς να περιμένουμε την ανάπτυξη διάμεσου πνευμονικού οιδήματος και σοβαρής υποξίας, δηλαδή εκείνες τις καταστάσεις κατά την ανάπτυξη του ARDS.

Στην περίπτωση της αναμενόμενης ανάπτυξης RDS, αμέσως μετά τη γέννηση, θα πρέπει είτε να «προσομοιώσει» μια αποτελεσματική «πρώτη αναπνοή» ή να παρατείνει την αποτελεσματική αναπνοή (σε πρόωρα βρέφη) με θεραπεία υποκατάστασης επιφανειοδραστικών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο μηχανικός αερισμός δεν θα είναι τόσο «σκληρός» και μακροχρόνιος. Ορισμένα παιδιά θα έχουν την ευκαιρία, μετά από βραχυπρόθεσμο μηχανικό αερισμό, να πραγματοποιήσουν SDPPDV μέσω διρινικών σωληνίσκων έως ότου τα πνευμονοκύτταρα είναι σε θέση να «παράγουν» επαρκή ποσότητα ώριμης επιφανειοδραστικής ουσίας.

Η προληπτική έναρξη του μηχανικού αερισμού με την εξάλειψη της υποξίας χωρίς τη χρήση «σκληρού» μηχανικού αερισμού θα επιτρέψει την αποτελεσματικότερη χρήση φαρμάκων που μειώνουν την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία.

Με αυτήν την επιλογή έναρξης μηχανικού αερισμού, δημιουργούνται συνθήκες για νωρίτερο κλείσιμο των εμβρυϊκών παρακαμπτηρίων, κάτι που θα βοηθήσει στη βελτίωση της κεντρικής και της ενδοπνευμονικής αιμοδυναμικής.

II. ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ.

Α. Κλινικά σημεία

1. Συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας, ταχύπνοια, οίδημα στο στήθος, ρινικό φούσκωμα, δυσκολία στην αναπνοή και κυάνωση.
2. Άλλα συμπτώματα, για παράδειγμα, υπόταση, ολιγουρία, μυϊκή υποτονία, αστάθεια θερμοκρασίας, εντερική πάρεση, περιφερικό οίδημα.
3. Εκτίμηση της προωρότητας στην ηλικία κύησης.

Κατά τις πρώτες ώρες της ζωής του, το παιδί υποβάλλεται σε κλινική αξιολόγηση κάθε ώρα χρησιμοποιώντας την τροποποιημένη κλίμακα Downes, βάσει της οποίας εξάγεται συμπέρασμα για την παρουσία και τη δυναμική της πορείας του RDS και την απαιτούμενη ποσότητα αναπνευστικής βοήθειας.

Αξιολόγηση σοβαρότητας RDS (τροποποιημένη κλίμακα Downes)

Πόντοι Συχνότητα Κυάνωση της αναπνοής ανά 1 λεπτό.	Ανάκληση	Εκπνευστικό γρύλισμα	Μοτίβο αναπνοής κατά την ακρόαση
0 < 60 нет при 21%	Οχι	Οχι	παιδαριώδης
1 60-80 ναι, εξαφανίζεται στο 40% O2	μέτριος	ακούει- στηθοσκόπιο	άλλαξε εξασθενημένος
2 > 80 εξαφανίζεται ή άπνοια με	σημαντικός	ακουστός απόσταση	Κακώς πραγματοποιείται

Η βαθμολογία 2-3 πόντων αντιστοιχεί σε ήπιο RDS

Μια βαθμολογία 4-6 πόντων αντιστοιχεί σε μέτρια RDS

Μια βαθμολογία άνω των 6 πόντων αντιστοιχεί σε σοβαρό RDS

Β. ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΑ ΘΩΡΑΚΟΥ. Χαρακτηριστικές οζώδεις ή στρογγυλές αδιαφάνειες και βρογχογράφημα αέρα υποδηλώνουν διάχυτη ατελεκτασία.

Β. ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΣΗΜΑΔΕΣ.

1. Η αναλογία λεκιθίνης/σφυριγγομυελίνης σε αμνιακό υγρό είναι μικρότερη από 2,0 και τα αποτελέσματα της δοκιμασίας αρνητικής ανακίνησης σε αμνιακό υγρό και γαστρική αναρρόφηση.
2. Σε νεογνά από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη, το RDS μπορεί να αναπτυχθεί όταν το L/S είναι μεγαλύτερο από 2,0.

Έλλειψη φωσφατιλοδιγλυκερόλης στο αμνιακό υγρό.

Επιπλέον, όταν εμφανίζονται τα πρώτα σημάδια RDS, θα πρέπει να εξετάζονται τα επίπεδα Hb/Ht, γλυκόζης και λευκοκυττάρων και, εάν είναι δυνατόν, CBS και αέρια αίματος.

III. ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ.

Α. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ, που αυξάνεται σε 24-48 ώρες και στη συνέχεια σταθεροποιείται.

Β. Η ΕΠΙΛΥΣΗ συχνά προηγείται αύξηση του ρυθμού παραγωγής ούρων μεταξύ 60 και 90 ωρών ζωής.

IV. ΠΡΟΛΗΨΗ

• Σε περίπτωση πρόωρου τοκετού στις 28-34 εβδομάδες, θα πρέπει να γίνει προσπάθεια επιβράδυνσης του τοκετού χρησιμοποιώντας βήτα-μιμητικά, αντισπασμωδικά ή θειικό μαγνήσιο, ακολουθούμενη από θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή σύμφωνα με ένα από τα ακόλουθα σχήματα:
• - βηταμεθαζόνη 12 mg IM - μετά από 12 ώρες - δύο φορές.
• - δεξαμεθαζόνη 5 mg IM - κάθε 12 ώρες - 4 ενέσεις.

- υδροκορτιζόνη 500 mg IM - κάθε 6 ώρες - 4 ενέσεις.

Το αποτέλεσμα εμφανίζεται εντός 24 ωρών και διαρκεί για 7 ημέρες.

Σε περίπτωση παρατεταμένης εγκυμοσύνης, βήτα ή δεξαμεθαζόνη 12 mg ενδομυϊκά θα πρέπει να χορηγούνται εβδομαδιαίως. Αντένδειξη για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών είναι η παρουσία ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης σε έγκυο γυναίκα, καθώς και πεπτικού έλκους.

Όταν χρησιμοποιείτε γλυκοκορτικοειδή, θα πρέπει να παρακολουθείται το σάκχαρο του αίματος.

Εάν αναμένεται τοκετός με καισαρική τομή, εάν υπάρχουν συνθήκες, ο τοκετός θα πρέπει να ξεκινήσει με αμνιοτομή 5-6 ώρες πριν από την επέμβαση προκειμένου να διεγείρεται το συμπαθητικό-επινεφριδικό σύστημα του εμβρύου, το οποίο διεγείρει το επιφανειοδραστικό του σύστημα.

Ο στόχος της θεραπείας με RDS είναι να υποστηρίξει το νεογνό μέχρι να υποχωρήσει η ασθένεια. Η κατανάλωση οξυγόνου και η παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα μπορούν να μειωθούν με τη διατήρηση των βέλτιστων συνθηκών θερμοκρασίας.

Δεδομένου ότι η νεφρική λειτουργία μπορεί να μειωθεί κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου και οι απώλειες εφίδρωσης αυξάνονται, είναι πολύ σημαντικό να διατηρείται προσεκτικά η ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών.

1. Α. Διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών
2. Ξαπλώστε το νεογέννητο κάτω με το κεφάλι ελαφρώς τεντωμένο. Γυρίστε το μωρό. Αυτό βελτιώνει την αποστράγγιση του τραχειοβρογχικού δέντρου.

Απαιτείται αναρρόφηση από την τραχεία για την απολύμανση του τραχειοβρογχικού δέντρου από παχιά πτύελα που εμφανίζονται κατά την εξιδρωματική φάση, η οποία ξεκινά περίπου στις 48 ώρες ζωής.

1. Β. Οξυγονοθεραπεία.
2. Το θερμαινόμενο, εμποτισμένο και οξυγονωμένο μείγμα χορηγείται στο νεογέννητο σε σκηνή ή μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα.

Η οξυγόνωση πρέπει να διατηρείται μεταξύ 50 και 80 mmHg και ο κορεσμός μεταξύ 85% και 95%.

Β. Αγγειακή πρόσβαση

1. Ένας ομφαλικός φλεβικός καθετήρας, η άκρη του οποίου βρίσκεται πάνω από το διάφραγμα, μπορεί να είναι χρήσιμος για την παροχή φλεβικής πρόσβασης και τη μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

1. Δ. Διόρθωση υποογκαιμίας και αναιμίας
2. Παρακολουθήστε τον κεντρικό αιματοκρίτη και την αρτηριακή πίεση ξεκινώντας μετά τη γέννηση.

Κατά την οξεία φάση, διατηρείτε τον αιματοκρίτη μεταξύ 45-50% με μεταγγίσεις. Στη φάση της ανάλυσης, αρκεί να διατηρηθεί αιματοκρίτης μεγαλύτερος από 35%.

1. Δ. Οξέωση<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Μεταβολική οξέωση (ΜΕ)
3. Ελλείψεις βάσεων μικρότερες από -8 mEq/L συνήθως απαιτούν διόρθωση για να διατηρηθεί ένα pH μεγαλύτερο από 7,25.

Εάν το pH πέσει κάτω από 7,25 λόγω αναπνευστικής οξέωσης, τότε ενδείκνυται τεχνητός ή υποβοηθούμενος αερισμός.

1. Ε. Σίτιση
2. Εάν η αιμοδυναμική του νεογέννητου είναι σταθερή και καταφέρετε να ανακουφίσετε την αναπνευστική ανεπάρκεια, τότε η σίτιση πρέπει να ξεκινά στις 48-72 ώρες ζωής.
3. Αποφύγετε το τάισμα με πιπίλα εάν η δύσπνοια ξεπερνά τις 70 αναπνοές το λεπτό γιατί... υψηλός κίνδυνος αναρρόφησης.
4. Εάν δεν είναι δυνατή η εντερική σίτιση, σκεφτείτε την παρεντερική διατροφή.

Η βιταμίνη Α παρεντερικά, 2000 μονάδες κάθε δεύτερη μέρα, μέχρι να ξεκινήσει η εντερική σίτιση, μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης χρόνιων πνευμονοπαθειών.

1. Ζ. Ακτινογραφία θώρακος
2. Να γίνει διάγνωση και να εκτιμηθεί η πορεία της νόσου.
3. Για επιβεβαίωση της τοποθέτησης του ενδοτραχειακού σωλήνα, του θωρακικού σωλήνα και του ομφάλιου καθετήρα.

Για τη διάγνωση επιπλοκών όπως πνευμοθώρακα, πνευμοπερικάρδιο και νεκρωτική εντεροκολίτιδα.

1. Οι αποκλίσεις των PaO2 και PaCO2 μπορούν και προκαλούνται από διέγερση.
2. Τέτοια παιδιά πρέπει να αντιμετωπίζονται πολύ προσεκτικά και να τα αγγίζετε μόνο όταν ενδείκνυται.

Εάν το νεογέννητο δεν συγχρονίζεται με τον αναπνευστήρα, μπορεί να χρειαστεί καταστολή ή μυϊκή χαλάρωση για να συγχρονιστεί με τη συσκευή και να αποφευχθούν επιπλοκές.

1. Ι. Λοίμωξη
2. Στα περισσότερα νεογνά με αναπνευστική ανεπάρκεια, η σήψη και η πνευμονία θα πρέπει να αποκλείονται, επομένως συνιστάται η συνταγογράφηση εμπειρικής αντιβιοτικής θεραπείας με βακτηριοκτόνα αντιβιοτικά ευρέως φάσματος μέχρι να επιβεβαιωθούν τα αποτελέσματα της καλλιέργειας.

Η λοίμωξη από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Β μπορεί κλινικά και ακτινολογικά να μοιάζει με RDS.

1. Κ. Αντιμετώπιση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας
2. Η απόφαση χρήσης τεχνικών αναπνευστικής υποστήριξης πρέπει να βασίζεται στο ιατρικό ιστορικό.
3. Σε νεογνά που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g, η χρήση τεχνικών CPAP μπορεί να οδηγήσει σε περιττή ενεργειακή δαπάνη.

• Θα πρέπει αρχικά να προσπαθήσετε να προσαρμόσετε τις παραμέτρους αερισμού για να μειώσετε το FiO2 σε 0,6-0,8. Συνήθως, αυτό απαιτεί τη διατήρηση μιας μέσης πίεσης εντός 12-14 cmH2O.
• ΕΝΑ. Όταν το PaO2 υπερβαίνει τα 100 mmHg ή δεν υπάρχουν σημεία υποξίας, το FiO2 θα πρέπει να μειώνεται σταδιακά κατά όχι περισσότερο από 5% σε 60%-65%.
• σι. Η επίδραση της μείωσης των παραμέτρων αερισμού αξιολογείται μετά από 15-20 λεπτά χρησιμοποιώντας ανάλυση αερίων αίματος ή παλμικό οξύμετρο.

V. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (λιγότερες από 40%), αρκεί μείωση του FiO2 κατά 2%-3%.

• 5. Στην οξεία φάση του RDS, μπορεί να συμβεί κατακράτηση διοξειδίου του άνθρακα.
• ΕΝΑ. Διατηρήστε το pCO2 λιγότερο από 60 mmHg μεταβάλλοντας τους ρυθμούς αερισμού ή τις μέγιστες πιέσεις.

σι. Εάν οι προσπάθειές σας να σταματήσετε την υπερκαπνία οδηγούν σε εξασθενημένη οξυγόνωση, συμβουλευτείτε πιο έμπειρους συναδέλφους.

1. Λ. Λόγοι για την επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς
2. Ρήξη των κυψελίδων και ανάπτυξη διάμεσου πνευμονικού εμφυσήματος, πνευμοθώρακα ή πνευμοπερικαρδίου.

• Παραβίαση της στεγανότητας του αναπνευστικού κυκλώματος.
• ΕΝΑ. Ελέγξτε τα σημεία σύνδεσης του εξοπλισμού με την πηγή οξυγόνου και πεπιεσμένου αέρα.
• σι. Αποκλείστε την απόφραξη του ενδοτραχειακού σωλήνα, τη διασωλήνωση ή την προώθηση του σωλήνα στον δεξιό κύριο βρόγχο.

V. Εάν εντοπιστεί απόφραξη του ενδοτραχειακού σωλήνα ή αυτο-διασωλήνωση, αφαιρέστε τον παλιό ενδοτραχειακό σωλήνα και αερίστε το παιδί με σάκο και μάσκα. Η επαναδιασωλήνωση γίνεται καλύτερα αφού σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς.

4. Όταν η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής βελτιώνεται, η αντίσταση των πνευμονικών αγγείων μπορεί να μειωθεί απότομα, προκαλώντας διαφυγή μέσω του αρτηριακού πόρου από αριστερά προς τα δεξιά.

5. Πολύ λιγότερο συχνά, η επιδείνωση της κατάστασης των νεογνών προκαλείται από ενδοκρανιακή αιμορραγία, σηπτικό σοκ, υπογλυκαιμία, πυρήνα, παροδική υπεραμμωναιμία ή εγγενείς διαταραχές του μεταβολισμού.

Κλίμακα για την επιλογή ορισμένων παραμέτρων μηχανικού αερισμού σε νεογνά με RDS

Σωματικό βάρος, g		< 1500	> 1500
	PEEP, βλέπε H2O	PIP, βλέπε H2O	PIP, βλέπε H2O

Σημείωση: Αυτό το διάγραμμα είναι μόνο οδηγός. Οι παράμετροι του αναπνευστήρα μπορούν να αλλάξουν με βάση την κλινική εικόνα της νόσου, τα αέρια αίματος και τα δεδομένα CBS και παλμική οξυμετρία.

Κριτήρια για τη χρήση μέτρων αναπνευστικής θεραπείας

	Το FiO2 απαιτείται για τη διατήρηση του pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Μη επεμβατικές μέθοδοι (θεραπεία O2, SDPPDV) Διασωλήνωση τραχείας (IVL, VIVL)
> 24 ώρες	0,80	Μη επεμβατικές μέθοδοι Διασωλήνωση τραχείας

Μ. Θεραπεία επιφανειοδραστικών

• ΕΝΑ. Επί του παρόντος δοκιμάζονται ανθρώπινες, συνθετικές και ζωικές επιφανειοδραστικές ουσίες. Στη Ρωσία, η επιφανειοδραστική ουσία EXOSURF NEONATAL, από την Glaxo Wellcome, είναι εγκεκριμένη για κλινική χρήση.
• σι. Συνταγογραφείται προφυλακτικά στην αίθουσα τοκετού ή αργότερα, σε διάστημα 2 έως 24 ωρών. Η προφυλακτική χρήση επιφανειοδραστικής ουσίας ενδείκνυται για: πρόωρα νεογνά με βάρος γέννησης μικρότερο από 1350 g με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης RDS. νεογνά που ζυγίζουν περισσότερο από 1350 g με πνευμονική ανωριμότητα επιβεβαιωμένη με αντικειμενικές μεθόδους. Για θεραπευτικούς σκοπούς, το επιφανειοδραστικό χρησιμοποιείται σε νεογνά με κλινικά και ακτινολογικά επιβεβαιωμένη διάγνωση RDS που βρίσκονται σε μηχανικό αερισμό μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα.
• V. Χορηγείται στην αναπνευστική οδό με τη μορφή εναιωρήματος σε διάλυμα fiera.
• Για προληπτικούς σκοπούς, το Exosurf χορηγείται 1 έως 3 φορές, για θεραπευτικούς σκοπούς - 2 φορές. Μία εφάπαξ δόση Exosurf σε όλες τις περιπτώσεις είναι 5 ml/kg. και χορηγείται ως bolus σε δύο μισές δόσεις σε χρονικό διάστημα από 5 έως 30 λεπτά, ανάλογα με την αντίδραση του παιδιού. Είναι ασφαλέστερο να χορηγείται το διάλυμα μικροεκτόξευσης με ρυθμό 15-16 ml/ώρα. Μια επαναλαμβανόμενη δόση του Exosurf χορηγείται 12 ώρες μετά την αρχική δόση.

δ. Μειώνει τη βαρύτητα του RDS, αλλά η ανάγκη για μηχανικό αερισμό παραμένει και η συχνότητα των χρόνιων πνευμονοπαθειών δεν μειώνεται.

VI. ΤΑΚΤΙΚΑ ΓΕΓΟΝΟΤΑ

Από το LU με URNP 1 - 3, είναι υποχρεωτική η επικοινωνία με το RCCN και η διαβούλευση πρόσωπο με πρόσωπο την 1η ημέρα. Επανάληψη νοσηλείας σε εξειδικευμένο κέντρο ανάνηψης και εντατικής θεραπείας νεογνών μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς μετά από 24-48 ώρες από το RCBN.