Θετική ινότροπη δράση. Χρονοτρόπο και ινότροπο αποτέλεσμα

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ΕΝΑ 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση ΕΝΑΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης συστολής των φλεβών. Η διέγερση των βήτα 1-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια σαφή θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των βήτα 2 αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ασυστολίας, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο ανακουφίζει από τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως θεραπεία πρώτων βοηθειών και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (σε αραίωση 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 mcg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση:

1) για οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) για αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1%, αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg/min.

3) για επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 mcg/min, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg/min - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg/min - καρδιακό διεγερτικό,

Από 5 έως 20 mcg/min - ΕΝΑ-αδρενεργικό διεγερτικό

Πάνω από 20 mcg/min είναι το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Μια φυσική κατεχολαμίνη που είναι πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ΕΝΑ-, βήτα-1-αδρενεργικοί υποδοχείς, δεν έχει σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη στο ότι έχει ισχυρότερο αγγειοσυσταλτικό και πιεστικό αποτέλεσμα και μικρότερη διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και τη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας έντονη νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη χαμηλών δόσεων ντοπαμίνης (1 mcg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής ροής αίματος κατά τη χορήγηση νορεπινεφρίνης.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και με σημαντική μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.

Παρασκευή του διαλύματος. Περιεχόμενα 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg/ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 mcg/min με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, πάνω από 3 mcg/min έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Για ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg/min.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με την αγγειοσυσταλτική δράση του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί έγχυση στην περιοχή του εξαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ΕΝΑ-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε αμπούλες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 mcg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 mcg/(kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg/(kg-min) που χορηγούνται ενδοφλεβίως. Στην περίπτωση αυτή, η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) μεγάλες δόσεις - 5-15 mcg/(kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1 υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg/(kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση των δόσεων ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ΕΝΑ- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αυξημένη PCWP, πιθανή εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε μεγάλες δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Αυτή είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση βήτα-υποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, αλλά έχει μια τάση για συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το PCWP σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Μια αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% από το αρχικό επίπεδο μπορεί να προκαλέσει αύξηση στην περιοχή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες, είναι δυνατή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Πολλοί ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη παρουσίασαν αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mmHg, και σε ορισμένες περιπτώσεις υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg Art., και η πίεση στο σύστημα μικρών κύκλων είναι υψηλότερη από τις κανονικές τιμές. Συνταγογραφείται για αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS που προκαλείται από τη λειτουργία PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Παρασκευή του διαλύματος. Ένα μπουκάλι ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg/ml. Τα αλατούχα διαλύματα δεν συνιστώνται για αραίωση επειδή τα ιόντα SG μπορεί να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Το διάλυμα ντοβουταμίνης δεν πρέπει να αναμιγνύεται με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Σε ασθενείς με υποογκαιμία, είναι δυνατή η ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η δράση του φαρμάκου εμφανίζεται σε διάστημα 1 έως 2 λεπτών. Για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί η μέγιστη δράση, συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου που απαιτείται για την αύξηση του εγκεφαλικού και της καρδιακής παροχής κυμαίνεται από 2,5 έως 10 mcg/(kg-min). Συχνά απαιτείται αύξηση της δόσης στα 20 mcg/(kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - πάνω από 20 mcg/(kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 mcg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης κατά την υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου υπερφόρτωσης του πνευμονικού κυκλοφορικού που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, επιτρέπει στη χορηγούμενη δόση να προσαρμοστεί πολύ γρήγορα στις αιμοδυναμικές ανάγκες.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο ελεγχόμενα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Σε περίπτωση υποκαλιαιμίας, νεφρικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιήστε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών. Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν διαστολή του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια επίδραση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αιμοφόρων αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις διαστέλλει επίσης αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκή επίπεδα αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση? υψηλό επίπεδο περιφερικής αγγειακής αντίστασης με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Παρασκευή του διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg/ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τη μέθοδο τιτλοδότησης.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg/min (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Η δόση αυξάνεται σταδιακά - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg/min (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα μπουκάλια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Η αύξηση των επιπέδων μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και τα υψηλότερα επίπεδα είναι απειλητικά για τη ζωή. Για να μειωθούν τα υψηλά επίπεδα μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως (2 mg/kg για 10 λεπτά) [Marino P., 1998].

Με μακροχρόνια (24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης για πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με την αύξηση της μετατόπισης του αίματος στους πνεύμονες.

Μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης, συχνά αναπτύσσεται δηλητηρίαση με αιθανόλη. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριο- ένα ταχείας δράσης, ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, η περιφερική αγγειακή αντίσταση και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση και χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ και είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Παρασκευή του διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Ένα σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 mcg/(kg-min), με χαμηλό DC - 0,2 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερτασικής κρίσης, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg/(kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 mcg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg/kg/min για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με διατροφικές διαταραχές, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12), το οποίο συμμετέχει στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση με θειοκυανικά. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/l.

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ΕΝΑ 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση ΕΝΑΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης συστολής των φλεβών. Η διέγερση των βήτα 1-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια σαφή θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των βήτα 2 αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ασυστολίας, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο ανακουφίζει από τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως θεραπεία πρώτων βοηθειών και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (σε αραίωση 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 mcg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση:

1) για οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) για αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1%, αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg/min.

3) για επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 mcg/min, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg/min - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg/min - καρδιακό διεγερτικό,

Από 5 έως 20 mcg/min - ΕΝΑ-αδρενεργικό διεγερτικό

Πάνω από 20 mcg/min είναι το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Μια φυσική κατεχολαμίνη που είναι πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ΕΝΑ-, βήτα-1-αδρενεργικοί υποδοχείς, δεν έχει σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη στο ότι έχει ισχυρότερο αγγειοσυσταλτικό και πιεστικό αποτέλεσμα και μικρότερη διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και τη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας έντονη νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη χαμηλών δόσεων ντοπαμίνης (1 mcg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής ροής αίματος κατά τη χορήγηση νορεπινεφρίνης.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και με σημαντική μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.

Παρασκευή του διαλύματος. Περιεχόμενα 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg/ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 mcg/min με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, πάνω από 3 mcg/min έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Για ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg/min.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με την αγγειοσυσταλτική δράση του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί έγχυση στην περιοχή του εξαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ΕΝΑ-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε αμπούλες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 mcg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 mcg/(kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg/(kg-min) που χορηγούνται ενδοφλεβίως. Στην περίπτωση αυτή, η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) μεγάλες δόσεις - 5-15 mcg/(kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1 υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg/(kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση των δόσεων ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ΕΝΑ- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αυξημένη PCWP, πιθανή εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε μεγάλες δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Αυτή είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση βήτα-υποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, αλλά έχει μια τάση για συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το PCWP σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Μια αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% από το αρχικό επίπεδο μπορεί να προκαλέσει αύξηση στην περιοχή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες, είναι δυνατή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Πολλοί ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη παρουσίασαν αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mmHg, και σε ορισμένες περιπτώσεις υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg Art., και η πίεση στο σύστημα μικρών κύκλων είναι υψηλότερη από τις κανονικές τιμές. Συνταγογραφείται για αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS που προκαλείται από τη λειτουργία PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Παρασκευή του διαλύματος. Ένα μπουκάλι ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg/ml. Τα αλατούχα διαλύματα δεν συνιστώνται για αραίωση επειδή τα ιόντα SG μπορεί να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Το διάλυμα ντοβουταμίνης δεν πρέπει να αναμιγνύεται με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Σε ασθενείς με υποογκαιμία, είναι δυνατή η ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η δράση του φαρμάκου εμφανίζεται σε διάστημα 1 έως 2 λεπτών. Για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί η μέγιστη δράση, συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου που απαιτείται για την αύξηση του εγκεφαλικού και της καρδιακής παροχής κυμαίνεται από 2,5 έως 10 mcg/(kg-min). Συχνά απαιτείται αύξηση της δόσης στα 20 mcg/(kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - πάνω από 20 mcg/(kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 mcg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης κατά την υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου υπερφόρτωσης του πνευμονικού κυκλοφορικού που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, επιτρέπει στη χορηγούμενη δόση να προσαρμοστεί πολύ γρήγορα στις αιμοδυναμικές ανάγκες.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο ελεγχόμενα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Σε περίπτωση υποκαλιαιμίας, νεφρικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιήστε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών. Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν διαστολή του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια επίδραση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αιμοφόρων αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις διαστέλλει επίσης αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκή επίπεδα αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση? υψηλό επίπεδο περιφερικής αγγειακής αντίστασης με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Παρασκευή του διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg/ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τη μέθοδο τιτλοδότησης.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg/min (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Η δόση αυξάνεται σταδιακά - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg/min (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα μπουκάλια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Η αύξηση των επιπέδων μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και τα υψηλότερα επίπεδα είναι απειλητικά για τη ζωή. Για να μειωθούν τα υψηλά επίπεδα μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως (2 mg/kg για 10 λεπτά) [Marino P., 1998].

Με μακροχρόνια (24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης για πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με την αύξηση της μετατόπισης του αίματος στους πνεύμονες.

Μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης, συχνά αναπτύσσεται δηλητηρίαση με αιθανόλη. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριο- ένα ταχείας δράσης, ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, η περιφερική αγγειακή αντίσταση και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση και χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ και είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Παρασκευή του διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Ένα σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 mcg/(kg-min), με χαμηλό DC - 0,2 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερτασικής κρίσης, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg/(kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 mcg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg/kg/min για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με διατροφικές διαταραχές, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12), το οποίο συμμετέχει στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση με θειοκυανικά. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/l.

Ομοιομετρική ρύθμιση

Η δύναμη συστολής της καρδιακής ίνας μπορεί επίσης να αλλάξει με τις αλλαγές στην πίεση (μεταφορτίο). Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης αυξάνει την αντίσταση στην αποβολή του αίματος και τη βράχυνση του καρδιακού μυός. Ως αποτέλεσμα, θα περίμενε κανείς πτώση στο SV. Ωστόσο, έχει επανειλημμένα αποδειχθεί ότι το CR παραμένει σταθερό σε ένα ευρύ φάσμα αντίστασης (φαινόμενο Anrep).

Η αύξηση της δύναμης συστολής του καρδιακού μυός με την αύξηση του μεταφορτίου θεωρούνταν προηγουμένως ως αντανάκλαση της «ομοιομετρικής» αυτορρύθμισης που είναι εγγενής στην καρδιά, σε αντίθεση με τον «ετερομετρικό» μηχανισμό που καθιέρωσε προηγουμένως ο Starling. Θεωρήθηκε ότι η αύξηση της ινοτροπίας του μυοκαρδίου συμμετέχει στη διατήρηση της τιμής SV. Ωστόσο, αργότερα αποκαλύφθηκε ότι η αύξηση της αντίστασης συνοδεύεται από αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας, η οποία σχετίζεται με προσωρινή αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης, καθώς και με διατασιμότητα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την επίδραση της αυξημένη δύναμη συστολής [Kapelko V.L. 1992]

Σε συνθήκες αθλητικής δραστηριότητας, μια αύξηση του μεταφορτίου εμφανίζεται συχνότερα κατά τη διάρκεια της προπόνησης με στόχο την ανάπτυξη δύναμης και την εκτέλεση στατικής σωματικής δραστηριότητας. Η αύξηση της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια τέτοιων ασκήσεων οδηγεί σε αύξηση της έντασης των καρδιακών μυών, η οποία, με τη σειρά της, συνεπάγεται έντονη αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου, την επανασύνθεση ATP και την ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Ινοτροπική επίδραση των μεταβολών του καρδιακού ρυθμού

Ένας σημαντικός μηχανισμός για τη ρύθμιση της καρδιακής παροχής είναι η χρονονοτροπική εξάρτηση. Υπάρχουν δύο παράγοντες που δρουν σε διαφορετικές κατευθύνσεις στη συσταλτικότητα της καρδιάς: 1 - με στόχο τη μείωση της δύναμης της επακόλουθης συστολής, που χαρακτηρίζεται από την ταχύτητα αποκατάστασης της ικανότητας πλήρους συστολής και χαρακτηρίζεται από τον όρο «μηχανική αποκατάσταση». Ή μηχανική αποκατάσταση είναι η ικανότητα αποκατάστασης της βέλτιστης συσταλτικής δύναμης μετά από μια προηγούμενη συστολή, η οποία μπορεί να προσδιοριστεί μέσω της σχέσης μεταξύ της διάρκειας του διαστήματος R--R και της επακόλουθης συστολής. 2 -- αυξάνει την ισχύ της επακόλουθης συστολής με την αύξηση της προηγούμενης συστολής, ορίζεται με τον όρο «μετα-εξωσυστολική ενίσχυση» και προσδιορίζεται μέσω της σχέσης μεταξύ της διάρκειας του προηγούμενου διαστήματος (R--R) και του δύναμη της επακόλουθης συστολής.

Εάν η ισχύς των συστολών αυξάνεται με την αύξηση της συχνότητας του ρυθμού, αυτό αναφέρεται ως φαινόμενο Bowditch (το θετικό αποτέλεσμα της ενεργοποίησης υπερισχύει του αρνητικού). Εάν η ισχύς των συσπάσεων αυξάνεται με την επιβράδυνση της συχνότητας του ρυθμού, τότε αυτό το φαινόμενο αναφέρεται ως «σκάλα του Woodworth». Τα ονομαζόμενα φαινόμενα πραγματοποιούνται σε ένα ορισμένο εύρος συχνοτήτων. Όταν η συχνότητα των συστολών ξεπερνά το εύρος, η δύναμη των συσπάσεων δεν αυξάνεται αλλά αρχίζει να πέφτει.

Το εύρος του εύρους αυτών των φαινομένων καθορίζεται από την κατάσταση του μυοκαρδίου και τη συγκέντρωση του Ca 2+ σε διάφορα κυτταρικά αποθέματα.

Πειραματικές μελέτες από τον F.Z Meyerson (1975) έδειξαν ότι σε εκπαιδευμένα ζώα η ινότροπη επίδραση της αύξησης του καρδιακού ρυθμού είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι στα ζώα ελέγχου. Αυτό δίνει λόγους να ισχυριστεί κανείς ότι υπό την επίδραση της τακτικής σωματικής δραστηριότητας, η ισχύς των μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για τη μεταφορά ιόντων αυξάνεται σημαντικά. Μιλάμε για αύξηση της ισχύος των μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για την απομάκρυνση του Ca 2+ από το σαρκόπλασμα, δηλ. αντλία ασβεστίου SPR και μηχανισμός ανταλλαγής Na-Ca του σαρκολήματος.

Οι ερευνητές απέκτησαν την ευκαιρία να μελετήσουν μη επεμβατικά τις παραμέτρους της μηχανικής αποκατάστασης και της μετα-εξωσυστολικής ενίσχυσης μέσω της χρήσης της μεθόδου της διοισοφαγικής ηλεκτρικής διέγερσης σε στοχαστικό τρόπο. Έκαναν ηλεκτρική διέγερση με μια τυχαία ακολουθία παλμών, καταγράφοντας ταυτόχρονα μια ρεογραφική καμπύλη. Με βάση τις αλλαγές στο πλάτος του rheowave και τη διάρκεια της περιόδου εξώθησης, κρίθηκαν αλλαγές στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Αργότερα οι V. Fantyufyev et al. (1991) έδειξαν ότι τέτοιες προσεγγίσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία όχι μόνο στην κλινική, αλλά και σε λειτουργικές διαγνωστικές μελέτες αθλητών Χάρη στη μελέτη των καμπυλών της μηχανικής αποκατάστασης και της μετα-εξωσυστολικής ενίσχυσης σε αθλητές, οι συγγραφείς μπόρεσαν να αποδείξουν ότι. Αυτές οι καμπύλες μπορούν να αλλάξουν σημαντικά με τις διαταραχές προσαρμογής στη σωματική δραστηριότητα και την υπερένταση, και η εισαγωγή ιόντων μαγνησίου ή ο αποκλεισμός του ρεύματος ασβεστίου μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη συσταλτικότητα της καρδιάς σε ορισμένους αθλητές. Με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αυξάνεται και ο ρυθμός χαλάρωσης της καρδιάς. Αυτό το φαινόμενο ονομάστηκε «ρυθμοδιαστολική εξάρτηση» από τον IT Udelnov (1975). Αργότερα οι F.Z.Meyerson και V.I. Ο Kapelko (1978) απέδειξε ότι ο ρυθμός χαλάρωσης αυξάνεται όχι μόνο με την αύξηση της συχνότητας, αλλά και με την αύξηση του πλάτους ή της ισχύος των συστολών στο φυσιολογικό εύρος. Βρήκαν ότι η σχέση μεταξύ συστολής και χαλάρωσης αποτελεί ένα σημαντικό πρότυπο καρδιακής δραστηριότητας και αποτελεί τη βάση για σταθερή προσαρμογή της καρδιάς στο στρες.

Συμπερασματικά, θα πρέπει να τονιστεί ότι η τακτική αθλητική προπόνηση συμβάλλει στη βελτίωση των καρδιακών ρυθμιστικών μηχανισμών, γεγονός που διασφαλίζει την εξοικονόμηση της καρδιάς σε ηρεμία και τη μέγιστη απόδοση της σε ακραία σωματική καταπόνηση.

Ινοτρόπα φάρμακα- Πρόκειται για φάρμακα που αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Τα πιο γνωστά ινότροπα φάρμακα περιλαμβάνουν τις καρδιακές γλυκοσίδες. Στις αρχές του 20ου αιώνα, σχεδόν όλη η καρδιολογία βασιζόταν στους καρδιακούς γλυκοσίδες. Και μάλιστα στις αρχές της δεκαετίας του '80. Οι γλυκοσίδες παρέμειναν τα κύρια φάρμακα στην καρδιολογία.

Ο μηχανισμός δράσης των καρδιακών γλυκοσιδών είναι ο αποκλεισμός της «αντλίας» νατρίου-καλίου. Ως αποτέλεσμα, η παροχή ιόντων νατρίου στα κύτταρα αυξάνεται, η ανταλλαγή ιόντων νατρίου για ιόντα ασβεστίου αυξάνεται, αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα ασβεστίου στα κύτταρα του μυοκαρδίου και θετικό ινότροπο αποτέλεσμα. Επιπλέον, οι γλυκοσίδες επιβραδύνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή) - λόγω βαγομιμητικών και αντιαδρενεργικών επιδράσεων.

Η αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών για την κυκλοφορική ανεπάρκεια σε ασθενείς χωρίς κολπική μαρμαρυγή δεν ήταν πολύ υψηλή και μάλιστα αμφισβητήθηκε. Ωστόσο, ειδικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι γλυκοσίδες έχουν θετική ινότροπη δράση και είναι κλινικά αποτελεσματικές σε ασθενείς με μειωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Προγνωστικοί παράγοντες της αποτελεσματικότητας των γλυκοσιδών είναι: η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, η μείωση του κλάσματος εξώθησης και η παρουσία τρίτου καρδιακού ήχου. Σε ασθενείς χωρίς αυτά τα σημεία, η πιθανότητα της επίδρασης της συνταγογράφησης γλυκοσιδών είναι χαμηλή. Επί του παρόντος, η ψηφιοποίηση δεν εφαρμόζεται πλέον. Όπως αποδείχθηκε, η κύρια επίδραση των γλυκοσιδών είναι το νευροβλαστικό αποτέλεσμα, το οποίο εκδηλώνεται όταν συνταγογραφούνται μικρές δόσεις.

Στις μέρες μας, οι ενδείξεις για τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών είναι σαφώς καθορισμένες. Οι γλυκοσίδες ενδείκνυνται για τη θεραπεία της σοβαρής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, ειδικά εάν ο ασθενής έχει κολπική μαρμαρυγή. Και όχι μόνο η κολπική μαρμαρυγή, αλλά μια ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Σε αυτή την περίπτωση, οι γλυκοσίδες είναι τα φάρμακα πρώτης επιλογής. Ο κύριος καρδιακός γλυκοζίτης είναι η διγοξίνη. Άλλοι καρδιακοί γλυκοσίδες επί του παρόντος δεν χρησιμοποιούνται σχεδόν ποτέ. Για την ταχυσυστολική μορφή της κολπικής μαρμαρυγής, η διγοξίνη συνταγογραφείται υπό τον έλεγχο της κοιλιακής συχνότητας: ο στόχος είναι ένας καρδιακός ρυθμός περίπου 70 ανά λεπτό. Εάν, κατά τη λήψη 1,5 δισκίων διγοξίνης (0,375 mg), δεν είναι δυνατό να μειωθεί ο καρδιακός ρυθμός στους 70 ανά λεπτό, προστίθενται αναστολείς P ή αμιωδαρόνη. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό, η διγοξίνη συνταγογραφείται εάν υπάρχει σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο II B ή III-IV FC) και η επίδραση της λήψης ενός αναστολέα ΜΕΑ και διουρητικού είναι ανεπαρκής. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό και καρδιακή ανεπάρκεια, η διγοξίνη συνταγογραφείται σε δόση 1 δισκίου (0,25 mg) την ημέρα. Σε αυτή την περίπτωση, για ηλικιωμένους ή ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, κατά κανόνα αρκεί το μισό ή και το ένα τέταρτο ενός δισκίου διγοξίνης (0,125-0,0625 mg) την ημέρα. Οι ενδοφλέβιες γλυκοσίδες συνταγογραφούνται εξαιρετικά σπάνια: μόνο για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ή αντιρρόπηση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής.
Ακόμη και σε τέτοιες δόσεις: από 1/4 έως 1 δισκίο διγοξίνης την ημέρα, οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορούν να βελτιώσουν την ευημερία και την κατάσταση σοβαρών ασθενών με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Αυξημένη θνησιμότητα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια έχει παρατηρηθεί με υψηλότερες δόσεις διγοξίνης. Σε ήπια καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο ΙΙ Α), οι γλυκοσίδες είναι άχρηστες.
Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών είναι η βελτίωση της ευεξίας, η μείωση του καρδιακού ρυθμού (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή), η αύξηση της διούρησης και η αύξηση της απόδοσης.
Τα κύρια σημάδια μέθης: η εμφάνιση αρρυθμιών, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, απώλεια βάρους. Όταν χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις γλυκοσιδών, η δηλητηρίαση αναπτύσσεται εξαιρετικά σπάνια, κυρίως όταν η διγοξίνη συνδυάζεται με αμιωδαρόνη ή βεραπαμίλη, που αυξάνουν τη συγκέντρωση της διγοξίνης στο αίμα. Εάν ανιχνευτεί έγκαιρα δηλητηρίαση, συνήθως αρκεί η προσωρινή διακοπή του φαρμάκου ακολουθούμενη από μείωση της δόσης. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιήστε επιπλέον χλωριούχο κάλιο 2% -200,0 και/ή θειικό μαγνήσιο 25% -10,0 (αν δεν υπάρχει αποκλεισμός AV), για ταχυαρρυθμίες - λιδοκαΐνη, για βραδυαρρυθμίες - ατροπίνη.

Εκτός από τις καρδιακές γλυκοσίδες, υπάρχουν και μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο σε περιπτώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας ή σε σοβαρή αποζημίωση ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Τα κύρια μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα περιλαμβάνουν: ντοπαμίνη, ντοβουταμίνη, επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη. Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται μόνο ενδοφλεβίως με ενστάλαξη προκειμένου να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς και να βγει από την αντιρρόπηση. Μετά από αυτό, μεταβαίνουν στη λήψη άλλων φαρμάκων.

Οι κύριες ομάδες μη γλυκοζιτικών ινότροπων φαρμάκων:
1. Κατεχολαμίνες και τα παράγωγά τους: αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη.
2. Συνθετικά συμπαθομιμητικά: δοβουταμίνη, ισοπροτερενόλη.
3. Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης: αμρινόνη, μιλρινόνη, ενοξυμόνη (φάρμακα όπως η ιμιοβεντάνη ή η βεσναρινόνη, εκτός από την αναστολή της φωσφοδιεστεράσης, επηρεάζουν άμεσα το ρεύμα νατρίου και/ή ασβεστίου μέσω της μεμβράνης).

Πίνακας 8
Μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα

Νορεπινεφρίνη.Η διέγερση των υποδοχέων 1 και α προκαλεί αυξημένη συσταλτικότητα και αγγειοσυστολή (αλλά οι στεφανιαίες και οι εγκεφαλικές αρτηρίες διαστέλλονται). Συχνά παρατηρείται αντανακλαστική βραδυκαρδία.

ντοπαμίνη. Πρόδρομος της νορεπινεφρίνης και προωθεί την απελευθέρωση της νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις. Οι υποδοχείς ντοπαμίνης βρίσκονται στα αγγεία των νεφρών, του μεσεντερίου, των στεφανιαίων και των εγκεφαλικών αρτηριών. Η διέγερσή τους προκαλεί αγγειοδιαστολή σε ζωτικά όργανα. Όταν εγχέεται σε ρυθμούς έως και 200 ​​mcg/min περίπου (έως 3 mcg/kg/min), επιτυγχάνεται αγγειοδιαστολή («νεφρική» δόση). Όταν ο ρυθμός έγχυσης ντοπαμίνης αυξάνεται πάνω από 750 mcg/min, η διέγερση των α-υποδοχέων και το αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα (δόση «πιεστική») αρχίζουν να κυριαρχούν. Επομένως, είναι λογικό να χορηγείται ντοπαμίνη με σχετικά χαμηλό ρυθμό - περίπου στην περιοχή από 200 έως 700 mcg/min. Εάν απαιτείται υψηλότερος ρυθμός χορήγησης ντοπαμίνης, προσπαθούν να συνδέσουν μια έγχυση ντοβουταμίνης ή να αλλάξουν σε μια έγχυση νορεπινεφρίνης.

ντοβουταμίνη.Επιλεκτικός διεγέρτης των υποδοχέων 1 (ωστόσο, σημειώνεται επίσης ελαφρά διέγερση των υποδοχέων 2 και α). Όταν χορηγείται δοβουταμίνη, παρατηρείται θετική ινότροπη δράση και μέτρια αγγειοδιαστολή.
Για την ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια, η έγχυση ντοβουταμίνης χρησιμοποιείται για διάρκεια από αρκετές ώρες έως 3 ημέρες (η ανοχή αναπτύσσεται συνήθως στο τέλος των 3 ημερών). Η θετική επίδραση της περιοδικής έγχυσης ντοβουταμίνης σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να διαρκέσει αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα - έως και 1 μήνα ή περισσότερο.

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ΕΝΑ 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση ΕΝΑΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης συστολής των φλεβών. Η διέγερση των βήτα 1-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια σαφή θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των βήτα 2 αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ασυστολίας, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο ανακουφίζει από τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως θεραπεία πρώτων βοηθειών και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (σε αραίωση 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 mcg/ml.

1) για οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) για αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1%, αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg/min.

3) για επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 mcg/min, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg/min - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg/min - καρδιακό διεγερτικό,

Από 5 έως 20 mcg/min - ΕΝΑ-αδρενεργικό διεγερτικό

Πάνω από 20 mcg/min είναι το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Μια φυσική κατεχολαμίνη που είναι πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ΕΝΑ-, βήτα-1-αδρενεργικοί υποδοχείς, δεν έχει σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη στο ότι έχει ισχυρότερο αγγειοσυσταλτικό και πιεστικό αποτέλεσμα και μικρότερη διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και τη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας έντονη νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη χαμηλών δόσεων ντοπαμίνης (1 mcg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής ροής αίματος κατά τη χορήγηση νορεπινεφρίνης.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και με σημαντική μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.

Παρασκευή του διαλύματος. Περιεχόμενα 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg/ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 mcg/min με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, πάνω από 3 mcg/min έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Για ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg/min.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με την αγγειοσυσταλτική δράση του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί έγχυση στην περιοχή του εξαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ΕΝΑ-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε αμπούλες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 mcg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 mcg/(kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg/(kg-min) που χορηγούνται ενδοφλεβίως. Στην περίπτωση αυτή, η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) μεγάλες δόσεις - 5-15 mcg/(kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1 υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg/(kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση των δόσεων ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ΕΝΑ- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αυξημένη PCWP, πιθανή εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε μεγάλες δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Αυτή είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση βήτα-υποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, αλλά έχει μια τάση για συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το PCWP σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Μια αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% από το αρχικό επίπεδο μπορεί να προκαλέσει αύξηση στην περιοχή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες, είναι δυνατή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Πολλοί ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη παρουσίασαν αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mmHg, και σε ορισμένες περιπτώσεις υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg Art., και η πίεση στο σύστημα μικρών κύκλων είναι υψηλότερη από τις κανονικές τιμές. Συνταγογραφείται για αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS που προκαλείται από τη λειτουργία PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Παρασκευή του διαλύματος. Ένα μπουκάλι ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg/ml. Τα αλατούχα διαλύματα δεν συνιστώνται για αραίωση επειδή τα ιόντα SG μπορεί να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Το διάλυμα ντοβουταμίνης δεν πρέπει να αναμιγνύεται με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Σε ασθενείς με υποογκαιμία, είναι δυνατή η ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η δράση του φαρμάκου εμφανίζεται σε διάστημα 1 έως 2 λεπτών. Για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί η μέγιστη δράση, συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου που απαιτείται για την αύξηση του εγκεφαλικού και της καρδιακής παροχής κυμαίνεται από 2,5 έως 10 mcg/(kg-min). Συχνά απαιτείται αύξηση της δόσης στα 20 mcg/(kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - πάνω από 20 mcg/(kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 mcg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης κατά την υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου υπερφόρτωσης του πνευμονικού κυκλοφορικού που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, επιτρέπει στη χορηγούμενη δόση να προσαρμοστεί πολύ γρήγορα στις αιμοδυναμικές ανάγκες.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο ελεγχόμενα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Σε περίπτωση υποκαλιαιμίας, νεφρικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιήστε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών. Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν διαστολή του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια επίδραση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αιμοφόρων αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις διαστέλλει επίσης αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκή επίπεδα αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση? υψηλό επίπεδο περιφερικής αγγειακής αντίστασης με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Παρασκευή του διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg/ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τη μέθοδο τιτλοδότησης.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg/min (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Η δόση αυξάνεται σταδιακά - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg/min (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα μπουκάλια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Η αύξηση των επιπέδων μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και τα υψηλότερα επίπεδα είναι απειλητικά για τη ζωή. Για να μειωθούν τα υψηλά επίπεδα μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως (2 mg/kg για 10 λεπτά) [Marino P., 1998].

Με μακροχρόνια (24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης για πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με την αύξηση της μετατόπισης του αίματος στους πνεύμονες.

Μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης, συχνά αναπτύσσεται δηλητηρίαση με αιθανόλη. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριο- ένα ταχείας δράσης, ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, η περιφερική αγγειακή αντίσταση και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση και χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ και είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Παρασκευή του διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Ένα σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 mcg/(kg-min), με χαμηλό DC - 0,2 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερτασικής κρίσης, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg/(kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 mcg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg/kg/min για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με διατροφικές διαταραχές, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12), το οποίο συμμετέχει στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση με θειοκυανικά. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/l.