Υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια σε παιδιά. Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια

Προκειμένου να αποτραπούν έγκαιρα οι νευρολογικές διαταραχές σε ένα παιδί, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε για την υποξική εγκεφαλοπάθεια κατά την περιγεννητική περίοδο.

Τι είναι η εγκεφαλοπάθεια σε ένα νεογνό και από πού προέρχεται;

Ο πιο συχνός τραυματισμός στην περιγεννητική περίοδο είναι η υποξική εγκεφαλοπάθεια στο νεογνό. Ο όρος «εγκεφαλοπάθεια» υποδηλώνει μη φλεγμονώδη βλάβη στον εγκέφαλο. Η έλλειψη οξυγόνου () κατά τη διάρκεια της προγεννητικής περιόδου οδηγεί στο θάνατο των κυττάρων που είναι πιο ευαίσθητα στην έλλειψή του - εγκεφαλικούς νευρώνες. Η ταχεία ανάπτυξη του ιστού του κεντρικού νευρικού συστήματος υποχρεώνει το σώμα να παρέχει αρκετά θρεπτικά συστατικά για την πλήρη ανάπτυξή του.

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για την αυξανόμενη ανεπάρκεια οξυγόνου στο έμβρυο και διαφέρουν ανάλογα με την περίοδο της ζωής του. Αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου:

1. Προγεννητική περίοδος (καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης)

• συνοδές ασθένειες της μητέρας (σακχαρώδης διαβήτης, καρδιακή ανεπάρκεια).
• τοξικές επιδράσεις (κάπνισμα, αλκοολούχα ποτά).
• πολλαπλή εγκυμοσύνη?
• απειλές αποτυχίας, μετά την ωρίμανση.
• Σύγκρουση Rh μεταξύ μητέρας και παιδιού.

1. Περίοδος εντός του τοκετού (κατά τη γέννηση)

• οξεία μαζική απώλεια αίματος της μητέρας.
• εμπλοκή του εμβρύου με τον ομφάλιο λώρο.
• λάθη στη διαχείριση της εργασίας·
• άτυπη θέση του εμβρύου.

Η περιγεννητική υποξική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί μετά τον τοκετό - έως και την έβδομη ημέρα της ζωής του παιδιού. Ο λόγος για αυτό μπορεί να είναι συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, οξείες αναπνευστικές διαταραχές κ.λπ.

Πώς εξελίσσεται η ασθένεια;

Οι μηχανισμοί της υποξίας μπορεί να είναι διαφορετικοί - λόγω ανεπαρκών επιπέδων οξυγόνου στο αίμα, αναιμίας, κυκλοφορικών διαταραχών και μεταβολικών διαταραχών του εμβρυϊκού ιστού. Η κύρια ώθηση για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι οι κυκλοφορικές διαταραχές στον εγκεφαλικό ιστό του παιδιού.

Η διαδικασία της υποξικής ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά βασίζεται όχι μόνο στην επιβράδυνση της ροής του αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά και στις μεταβολικές διαταραχές και στην ανάπτυξη οιδήματος του εγκεφαλικού ιστού. Μια επακόλουθη αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης οδηγεί σε επιδείνωση της διατροφής των νευρικών κυττάρων και σταδιακό θάνατό τους.

Πώς να μην αναγνωρίσετε την ασθένεια;

Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου γίνονται συνήθως αντιληπτά από έναν νεογνολόγο αμέσως μετά τη γέννηση του παιδιού. Αυτά περιλαμβάνουν:

• έλλειψη φυσιολογικών αντανακλαστικών ενός νεογέννητου, ειδικά το πιπίλισμα.
• καθυστερημένη ή αδύναμη κραυγή του παιδιού.
• συχνό κλάμα?
• παρατεταμένη μπλε εμφάνιση του δέρματος.

Η διάγνωση της μετα-υποξικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά μπορεί να γίνει μόνο κατά τον πρώτο μήνα της ζωής του παιδιού. Τα σημεία και προκαλούνται από κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος διαφόρων βαθμών βαρύτητας και βαθμολογούνται ανάλογα με τους βαθμούς βαρύτητας.

1. ήπιας βαρύτητας (συνήθως αναστρέψιμη κατά τη νεογνική περίοδο):

• ανήσυχος ύπνος?
• συσπάσεις του πηγουνιού?
• δυσκολία να αποκοιμηθεί?

1. μέτρια σοβαρού βαθμού (εμφανίζεται μερική παλινδρόμηση):

• εξασθένηση των φυσιολογικών αντανακλαστικών.
• τοπικές νευρολογικές βλάβες (συγκλίνων στραβισμός, πτώση του άνω βλεφάρου).
• εκτεταμένη μυϊκή αδυναμία.
• συχνές, άσκοπες κραυγές.

1. αυστηρός:

• επιληπτικές κρίσεις?
• έλλειψη εγγενών αντανακλαστικών.
• μειωμένη αρτηριακή πίεση και καρδιακός ρυθμός.
• ατονία (έλλειψη μυϊκού τόνου).

Η υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια σε μεγαλύτερα παιδιά εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα περιγεννητικής παθολογίας με τη μορφή ποικίλων νευρολογικών παθήσεων.

Συχνά η ασθένεια εκδηλώνεται κλινικά με διαταραχές σε άλλα συστήματα, για παράδειγμα, παροδική ταχυκαρδία, καρδιακές αρρυθμίες, εντερικούς κολικούς και έμετο.

Προσεγγίσεις στη θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας

Το σημείο εφαρμογής της θεραπείας θα πρέπει να είναι όχι μόνο η ίδια η αιτία (ανεπάρκεια οξυγόνου), αλλά και ο κύριος παράγοντας πυροδότησης της νόσου - μεταβολικές διαταραχές. Στην οξεία περίοδο, τα παιδιά τοποθετούνται σε μονάδες εντατικής θεραπείας νεογνών για παρακολούθηση της κατάστασής τους όλο το εικοσιτετράωρο. Στους ασθενείς χορηγούνται:

Σπουδαίος! Η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας καθορίζει μια ευνοϊκή έκβαση της νόσου.

Κατά την περίοδο αποκατάστασης της περιγεννητικής μετα-υπόξικης εγκεφαλοπάθειας, πραγματοποιούνται συνεδρίες φυσιοθεραπείας, μαθήματα με λογοθεραπευτή και θεραπευτικές ασκήσεις. Αυτό είναι επίσης απαραίτητο για προειδοποίηση

Έκβαση και πρόγνωση της νόσου

Η σωστά επιλεγμένη θεραπεία βοηθά στη μείωση των εγκεφαλικών εκδηλώσεων και της συχνότητας αναπηρίας σε παιδιά που έχουν υποστεί ανοξική εγκεφαλοπάθεια.

Οι ήπιοι και μέτριας βαρύτητας βαθμοί βαρύτητας έχουν ευνοϊκή πρόγνωση με την προϋπόθεση ότι η θεραπεία έχει συνταγογραφηθεί σωστά. Οι σοβαρές περιπτώσεις εγκεφαλοπάθειας συχνά εξελίσσονται σε εστιακή νευρολογική έκπτωση.

Τέλος, αξίζει να πούμε ότι η πρόληψη της υποξικής εγκεφαλοπάθειας είναι πολύ σημαντική και θα πρέπει να περιλαμβάνει προγεννητική προστασία του εμβρύου, προσεκτική διαχείριση του τοκετού και εγκυμοσύνης. Πρέπει να προσέχουμε περισσότερο το έμβρυο για χάρη της μελλοντικής του υγείας.

Η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (HIE) είναι εγκεφαλική βλάβη που προκαλείται από υποξία. Οδηγούν σε κινητικές διαταραχές, επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές της νοητικής ανάπτυξης και άλλους τύπους εγκεφαλικής ανεπάρκειας.

Η σύμβαση του όρου υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια είναι προφανής, αλλά η σύγχρονη ανάπτυξη της ιατρικής δεν επιτρέπει μια πιο ακριβή διαφοροποίηση της αιτιολογίας (ποια είναι η συμβολή της υποξίας και της αρτηριακής υπότασης, μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος, δηλ. ισχαιμία , στην εγκεφαλική βλάβη) και το θέμα της βλάβης στον εγκεφαλικό φλοιό στα νεογνά.

Η συχνότητα του HIE δεν έχει τεκμηριωθεί. Στις ΗΠΑ και σε άλλες βιομηχανικές χώρες, η επίπτωση της εγκεφαλικής παράλυσης είναι 1-2 περιπτώσεις ανά 1000 τελειόμηνους, αλλά σήμερα υπάρχει η άποψη ότι η HIE είναι η αιτία μόνο του 10% αυτών. Σύμφωνα με τους M. Levin et al. (1985), στο ΗΒ η συχνότητα του HIE είναι 6: 1 0 0 0 τελειόμηνα παιδιά, με 1: 1 0 0 0 να έχουν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές ή να πεθαίνουν από τις συνέπειες της περιγεννητικής υποξίας. Στη Γαλλία (Wayenberg J.L. et al., 1998), η ήπια μεταυποξική εγκεφαλοπάθεια είναι 2,8 ανά 1000, μέτρια - 2,7 ανά 1000 και σοβαρή - 0,2 ανά 1000. Αυτές οι τιμές είναι ελαφρώς χαμηλότερες στην Αγγλία (Pharoah P.O. et al.) , όπου μέτρια και σοβαρή εγκεφαλική ανεπάρκεια λόγω περιγεννητικών βλαβών διαγνώστηκε σε 1 6 4 9 από 7 8 9 411 παιδιά που γεννήθηκαν το 1984-1989 (συχνότητα PHEP - 2,1 ανά 1000).

Σύμφωνα με τον A.B. et al ανά 1000 σε πρόωρα βρέφη.

Αιτιολογία. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, κάθε δυσμενής πορεία εγκυμοσύνης στη μητέρα για το έμβρυο μετατρέπεται πρωτίστως σε υποξία. Οι λόγοι που οδηγούν σε ενδομήτρια υποξία και ασφυξία του νεογνού περιγράφονται στο Κεφάλαιο VII. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι ορισμένοι από τους αιτιολογικούς παράγοντες της υποξίας (οινόπνευμα, φάρμακα, ορισμένα φάρμακα που λαμβάνονται από τη μητέρα, καθώς και επαγγελματικοί και περιβαλλοντικοί κίνδυνοι) επηρεάζουν άμεσα τον εγκέφαλο του εμβρύου. Αυτό σημαίνει ότι σε ορισμένα παιδιά, είναι πιο πιθανό η προγεννητική εγκεφαλική βλάβη να οδηγεί σε υποξία, παρά η υποξία που οδηγεί σε εγκεφαλική βλάβη.

Τα μεταγεννητικά επεισόδια υποξίας που οδηγούν σε HIE συνδέονται συνήθως με κρίσεις άπνοιας, καρδιακής ανακοπής, σοκ και επίμονου σπασμωδικού συνδρόμου.

Η παθογένεια, παρά τις πολυάριθμες μελέτες, δεν μπορεί να θεωρηθεί πλήρως διευκρινισμένη. Ο ρόλος των ακόλουθων παραγόντων στην παθογένεση του HIE συζητείται επί του παρόντος.

Μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος. Αναλύοντας τα διαθέσιμα κλινικά και πειραματικά δεδομένα για τις διαταραχές της εγκεφαλικής ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της περιγεννητικής υποξίας, ο J.J Volpe (1995) σημειώνει ότι αρχικά η περιγεννητική υποξία προκαλεί ανακατανομή της ροής του αίματος μεταξύ των οργάνων, καθώς και υποξαιμία και υπερκαπνία, που με τη σειρά τους οδηγούν σε. διαταραχές στην αγγειακή αυτορρύθμιση. Η περαιτέρω επιμονή της υπερκαπνίας και της υποξαιμίας οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και της ταχύτητας της εγκεφαλικής ροής του αίματος, η οποία προκαλεί ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη. Από την άλλη πλευρά, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης ως αντίδραση στην υποξία οδηγεί φυσικά σε αύξηση της ταχύτητας της εγκεφαλικής ροής του αίματος, η οποία μπορεί να συμβάλει σε αιμορραγίες.

Η εγκεφαλική υποαιμάτωση διαγιγνώσκεται όταν η εγκεφαλική ροή αίματος είναι μικρότερη από 10 ml ανά 100 g ιστού/λεπτό και είναι πιο συχνή σε πρόωρα βρέφη. Αυτός ο δείκτης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποξίας, καθώς και από την παρουσία υπο- ή υπερκαπνίας. Κανονικά, σε ένα τελειόμηνο μωρό, κυμαίνεται από 20 έως 60 ml ανά 100 g ιστού/λεπτό (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). Ο R.A Zhetishev (1990) καθιέρωσε μια σχέση μεταξύ των δεικτών της εγκεφαλικής ροής του αίματος, της αγγειακής αντίστασης, της συστολικής πίεσης και της ενδοκρανιακής πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε υγιή νεογνά και σε παιδιά με οξεία ασφυξία ποικίλης βαρύτητας με και χωρίς προγεννητική υποξία. Σημειώθηκε η επίδραση της μείωσης της συστολικής πίεσης και των αλλαγών στην εγκεφαλική αγγειακή αντίσταση στη σοβαρότητα των υποξικών διαταραχών και η ηλικία του παιδιού στη μείωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης και μια αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Η υποξική βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα οδηγεί σε απότομη στένωση του αυλού των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η αντίσταση στη ροή του αίματος, εμφανίζεται ένα φαινόμενο που στη βιβλιογραφία ονομάζεται μη επαναρροή (ανεπάρκεια ροής αίματος, αποτυχία αποκατάστασης του αίματος ροή σε φυσιολογική μετά από επανοξυγόνωση μετά από περίοδο υποξίας).

Ιδιαίτερη σημασία σε συνθήκες μεταβαλλόμενης συστηματικής αρτηριακής πίεσης είναι η διατήρηση ή η διακοπή της εγκεφαλοαγγειακής αυτορρύθμισης - ένας μηχανισμός στον οποίο η αγγειοσύσπαση και η αγγειοδιαστολή των αρτηριδίων παρέχουν σχετικά σταθερή αιμάτωση κατά τη διάρκεια μεγάλων διακυμάνσεων της συστηματικής πίεσης. Έχει αποδειχθεί ότι το οροπέδιο αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος, χαρακτηριστικό των υγιών τελειόμηνων βρεφών, μειώνεται απότομα στα πρόωρα.

Ο G.M Fenichel (1983) τονίζει ότι η απώλεια της αυτορρύθμισης οδηγεί σε παραβίαση της γραμμικής σχέσης μεταξύ αυτών των δεικτών και καθιστά τον εγκέφαλο ανυπεράσπιστο έναντι μεγάλων διακυμάνσεων της αρτηριακής πίεσης. Αυτό προάγει είτε ισχαιμικό τραυματισμό (εγκεφαλικό) είτε αιμορραγία. Η εργασία του L.T. Lomako (1990) σημειώνει ότι με τις περιγεννητικές βλάβες του εγκεφάλου στα νεογνά τις πρώτες ημέρες της ζωής, κυριαρχεί ο υποκινητικός τύπος αιμοκυκλοφορίας, ο οποίος στη συνέχεια μετατρέπεται σε υπερκινητικό. Τις πρώτες ημέρες της ζωής, παρατηρείται μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου και οι μικροί όγκοι της ροής του αίματος, μείωση της καρδιακής παροχής με αύξηση του αρτηριακού αγγειακού τόνου. Μια έντονη πιεστική αντίδραση των προτριχοειδών προκαλεί αύξηση της διαστολικής πίεσης και μείωση της παλμικής πίεσης. D.E Ballot et al. (1993) αποκάλυψε μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της ανάπτυξης υποξικής εγκεφαλικής βλάβης και της παρουσίας επίμονης πνευμονικής υπέρτασης. Οι συγγραφείς προτείνουν ότι η επίμονη πνευμονική υπέρταση μπορεί να μειώσει την παραγωγή ελεύθερων ριζών και, κατά συνέπεια, την εμφάνιση εγκεφαλικής βλάβης.

Η παροχή οξυγόνου στους ιστούς εξαρτάται σημαντικά από τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος που κυκλοφορεί και εναποτίθεται είναι ένα από τα καθήκοντα του συστήματος αιμόστασης, το οποίο, επιπλέον, διασφαλίζει τη διακοπή και την πρόληψη της αιμορραγίας όταν παραβιάζεται η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος. Το κεντρικό συστατικό της αιμόστασης ως αυτορυθμιστικής διαδικασίας είναι το αιμοπετάλιο, το οποίο αλληλεπιδρά μεταξύ του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, τα κύτταρα του αίματος και εκτελεί μια σειρά από μη αιμοστατικές λειτουργίες - ρύθμιση της ανάπτυξης των ιστών, αγγειογένεση, πολλαπλασιασμός νευρογλοίας κ.λπ. .

Ο προκλητικός ρόλος του υπεριξώδους και της πολυκυτταραιμίας στην παθογένεση της θρόμβωσης είναι γνωστός. Το δομικό ιξώδες του αίματος αυξάνεται σημαντικά με σοβαρή ασφυξία και πολυκυτταραιμία - παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υποξικών-ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου. Τα υγιή νεογνά τις πρώτες ώρες της ζωής χαρακτηρίζονται από θρομβογενή προσανατολισμό αιμόστασης με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (IVC), ο οποίος αντικαθίσταται από τάση υποπηκτικής και υποσυσσωμάτωσης την 3η - 4η ημέρα της ζωής. Σε παιδιά με σοβαρή και οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση, η θρομβογενής κατεύθυνση της αιμόστασης είναι πιο έντονη από ό,τι σε υγιή νεογνά (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. 1972-1978). . Η λειτουργική κατάσταση του αιμοστατικού συστήματος εξαρτάται σημαντικά από την πορεία της εγκυμοσύνης: σε πρόωρα βρέφη που γεννήθηκαν από μητέρες που έπασχαν από παρατεταμένη κύηση (πάνω από 4 εβδομάδες) και που έχουν χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, ήδη κατά τη γέννηση ένα υποπηκτικό και μπορεί να ανιχνευθεί υποσυσσωρευτική κατεύθυνση της αιμόστασης και σε σχέση με αυτό εμφανίζονται διάφορες αιμορραγίες, συμπεριλαμβανομένων των ενδοκρανιακών.

Πρέπει να τονιστεί ότι τα χαρακτηριστικά της αυτορρύθμισης των εγκεφαλικών αγγείων κατά την υποξική-ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη εξαρτώνται από την ισορροπία των ηλεκτρολυτών και έναν αριθμό βιοχημικών παραγόντων. Έχει αποδειχθεί ότι κατά την υποξία του εγκεφάλου αυξάνεται η συγκέντρωση των Κ+ και Η+ στο εξωκυττάριο υγρό, η οποία οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας των νευρώνων του φλοιού, της ικανότητας διαστολής των αιμοφόρων αγγείων και μείωση της ικανότητας συστολής τους. Η αύξηση της συγκέντρωσης της αδενοσίνης και της ωσμωτικότητας έχουν παρόμοια επίδραση. Ταυτόχρονα, η υποξία προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης του εξωκυτταρικού ασβεστίου με μείωση της δραστηριότητας των νευρώνων του φλοιού, αύξηση της συσταλτικότητας των εγκεφαλικών αγγείων και μείωση της ικανότητας διαστολής τους (Sjosjo V.K., 1984). Σε μελέτες των O. Pryds et al. (1988) χρησιμοποιώντας το shXe έδειξε σημαντική αύξηση στην εγκεφαλική ροή αίματος σε απόκριση στην υπογλυκαιμία (λιγότερο από 1,7 mmol/l).

Παρά τη σχετική αντίσταση στην ενδοκρανιακή υπέρταση σε νεογνά σε σύγκριση με μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες, με σοβαρή υποξική-ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη σε τελειόμηνα βρέφη, σοβαρή περι- ή ενδοκοιλιακή αιμορραγία σε πρόωρα βρέφη, η ενδοκρανιακή πίεση μπορεί να αυξηθεί, η οποία συχνά οδηγεί σε εκτεταμένη νέκρωση εγκεφαλικού ιστού (Hill Α. et al., 1992). Το μέγιστο της ενδοκρανιακής υπέρτασης εμφανίζεται μεταξύ της δεύτερης και της τρίτης ημέρας της ζωής, κάτι που επιβεβαιώνεται με μετρήσεις της ενδοκρανιακής πίεσης στους υπαραχνοειδή χώρους (Volpe J.J., 1995). Στα πρόωρα βρέφη, οι αλλαγές στην ενδοκρανιακή πίεση λόγω εγκεφαλικής ισχαιμίας έχουν μια συγκεκριμένη ιδιαιτερότητα: η αύξησή της εμφανίζεται κυρίως στο τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής.

Η ενδοκρανιακή υπέρταση είναι κακό προγνωστικό σημάδι: από τα 32 παιδιά που υπέστησαν σοβαρή υποξία, τα 7 είχαν ενδοκρανιακή υπέρταση την πρώτη ημέρα της ζωής τους, τρία από αυτά πέθαναν και τέσσερα εμφάνισαν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές. Ταυτόχρονα, εκτεταμένη νέκρωση της εγκεφαλικής ουσίας ανακαλύφθηκε κατά την αυτοψία σε νεκρά παιδιά (Lupton B.A. et al., 1988).

Ο R.A Zhetishev (1990) έδειξε πειστικά ότι με μέτρια ασφυξία των νεογνών την 3η - 5η ημέρα της ζωής, αναπτύσσεται αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, μείωση της έντασης της εγκεφαλικής ροής αίματος (μετά την ομαλοποίηση έως το τέλος της δεύτερης ημέρας της ζωής. ζωής, μειωμένη ροή αίματος κατά τη γέννηση και την 1η ημέρα της ζωής) και αυξημένη αντίσταση στη ροή του αίματος στον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, την πρώτη ημέρα της ζωής σε παιδιά με οξεία μέτρια ασφυξία, η εγκεφαλική αγγειακή αντίσταση μειώθηκε σε σύγκριση με υγιή παιδιά (προσαρμοστικός μηχανισμός αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος). Σε παιδιά με σοβαρή ή μέτρια ασφυξία, αλλά που αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της χρόνιας υποξίας, η αντίσταση στη ροή του αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία ήταν υψηλότερη από ό,τι στην ομάδα ελέγχου των παιδιών σε όλες τις περιόδους παρατήρησης.

Ο ρόλος των ιδιαιτεροτήτων του μεταβολισμού των προσταγλανδινών (υπερβολική σύνθεση αγγειοσυσταλτικών - θρομβοξάνη κ.λπ., ανεπάρκεια αγγειοδιασταλτικών - προστακυκλίνη κ.λπ.), υπερβολική σύνθεση λευκοτριενίων από το αγγειακό ενδοθήλιο, καθώς και ορμονών στην ανεπάρκεια της εγκεφαλικής ροής αίματος Το εγκεφαλικό οίδημα κατά την περιγεννητική υποξία δεν έχει μελετηθεί πλήρως.

Εντοπισμός εγκεφαλικών βλαβών. Ένα ουσιαστικό σημείο στην ανάπτυξη της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης είναι η σχέση μεταξύ της εγκεφαλικής υποαιμάτωσης και της αγγειακής αρχιτεκτονικής του εγκεφάλου. Στα τελειόμηνα βρέφη, η εγκεφαλική υποαιμάτωση αφορά κυρίως τον εγκεφαλικό φλοιό και τις παραοβελιακές ζώνες στη θέση διαχωρισμού της πρόσθιας, μέσης και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας. στα πρόωρα βρέφη, αυτές οι περιοχές είναι λιγότερο ευάλωτες λόγω της παρουσίας αναστομώσεων με τις μηνιγγικές αρτηρίες και η περικοιλιακή λευκή ουσία στις περιοχές μεταξύ των υποεπενδυματικών αγγείων και των διεισδυτικών κλάδων της πρόσθιας, μέσης και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας είναι πιο ευάλωτη (De Reuck J.L., 1984, Hill A. etal., 1992;

Τα πρόωρα βρέφη με HIE χαρακτηρίζονται από περικοιλιακή μαλάκυνση της λευκής ουσίας του εγκεφάλου - περικοιλιακή λευκομαλακία (PVL), κυρίως στην περιοχή των εξωτερικών γωνιών των πλάγιων κοιλιών κοντά στο τρήμα του Monro. Ο όρος περικοιλιακή λευκομαλακία οφείλεται στη λευκωπή απόχρωση των βλαβών που ανιχνεύονται στην τομή. Το PVL μπορεί να περιοριστεί σε μία ή λίγες περιοχές ή να είναι διάχυτο. Μικροσκοπικά, στην αρχή της διαδικασίας, προσδιορίζεται η θρομβωτική νέκρωση με περαιτέρω σκλήρυνση κεντροβολίδας και έλλειψη μυελίνωσης, νευρογλοιακή αντίδραση και πιθανό σχηματισμό μικροκοιλοτήτων μετά από 2 εβδομάδες. Σύμφωνα με σειριακές μελέτες υπερήχων, τα τοιχώματα των μικροκοιλοτήτων καταρρέουν περαιτέρω, η λευκή ουσία που περιβάλλει τις κοιλίες συρρικνώνεται και οι κοιλίες διαστέλλονται. Η πληγείσα περιοχή περιλαμβάνει καθοδικές κινητικές οδούς, ιδιαίτερα αυτές που παρέχουν νεύρωση στα κάτω άκρα, η οποία οδηγεί σε σπαστική πάρεση των ποδιών. Εάν επηρεαστούν περισσότερα εξωτερικά μέρη, τότε επηρεάζονται και οι νευρικές ίνες που νευρώνουν τους μυς του βραχίονα και στη συνέχεια εμφανίζεται σπαστική διπληγία και τετραπληγία. Στο 25% περίπου των παιδιών με PVL, PVH και IVH εμφανίζονται στο σημείο της βλάβης. Συμπερασματικά, αξίζει να σημειωθεί ότι ο αρχικός περιγραφέας του PVL, Rudolf Virchow, θεώρησε ότι οι λοιμώξεις είναι η αιτία της βλάβης.

Οι Alfred Brann και James Schwartz (1987) σε ένα πείραμα σε νεογέννητους πιθήκους έδειξαν ότι οι ίδιες βλάβες του εγκεφαλικού φλοιού όπως και στα τελειόμηνα νεογνά κατά τη διάρκεια της ασφυξίας προκαλούνται από μερική παρατεταμένη ενδομήτρια υποξία. Μετά τη γέννηση, τα βρέφη πειραματικών πιθήκων είχαν σπασμούς, αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή και στην τομή - κυτταροτοξικό εγκεφαλικό οίδημα με επακόλουθες εστίες νέκρωσης. Σε πιθήκους στους οποίους προκλήθηκε ολική οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση (σύμφωνα με το CBS, πιο σοβαρή από ό,τι στην πρώτη ομάδα πιθήκων), δεν υπήρξαν σπασμοί, αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς ή εγκεφαλικό οίδημα. Σε τομές τέτοιων πιθήκων, δεν σημειώθηκαν μορφολογικές βλάβες του φλοιού, αλλά ανιχνεύθηκαν στην περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους, του θάλαμου, των βασικών γαγγλίων και του νωτιαίου μυελού. Οι A. Brann και J. Schwartz πιστεύουν ότι στην οξεία βραχυπρόθεσμη ασφυξία, η συγκέντρωση της ροής του αίματος με αυξημένη ροή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, τα επινεφρίδια και τη μείωση της ροής του αίματος στους νεφρούς, τους πνεύμονες και τα έντερα προστατεύει τον εγκεφαλικό φλοιό από βλάβη.

Σε περιπτώσεις οξείας ασφυξίας, που αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της χρόνιας ενδομήτριας υποξίας, οι προσαρμοστικές ικανότητες της αιμοδυναμικής εξαντλούνται και η εγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται απότομα. Στη χρόνια ενδομήτρια υποξία, οι αλλαγές στα βασικά γάγγλια και στον θάλαμο είναι χαρακτηριστικές, οι οποίες προφανώς προκαλούν μια στένωση των προσαρμοστικών ικανοτήτων της αιμοδυναμικής ως απόκριση στην αυξανόμενη ενδογεννητική υποξία. Αυτά τα βασικά μέρη του εγκεφάλου είναι που καταναλώνουν πιο ενεργά τη γλυκόζη, πράγμα που σημαίνει ότι επηρεάζονται από την ανεπάρκεια του πλακούντα και τη μειωμένη παροχή αίματος και ενέργειας στον εγκέφαλο.

Οι εστιακές ισχαιμικές βλάβες του φλοιού στην οξεία ασφυξία είναι αποτέλεσμα κυρίως θρόμβωσης, αιμορεολογικών διαταραχών, ενώ σε παρατεταμένη οξεία ασφυξία (ή που αναπτύσσεται σε παιδί που έχει υποστεί χρόνια ενδομήτρια υποξία) - κυτταροτοξικό οίδημα, βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (BBB ) και έλξη μακροφάγων και ουδετερόφιλων.

Στα πρόωρα βρέφη, λόγω της παρουσίας μεγάλου αριθμού μηνιγγικών αναστομώσεων των αρτηριών των πρόσθιων, οπίσθιων και μεσαίων εγκεφαλικών αρτηριών, δεν συμβαίνουν ισχαιμικά παρακοιλιακά εγκεφαλικά επεισόδια (PVL). Στον ώριμο εγκεφαλικό φλοιό ενός τελειόμηνου μωρού, υπάρχει μια διαδικασία προοδευτικής εμβάθυνσης των φλοιωδών αυλακώσεων και είναι τα βαθιά τμήματα του πυθμένα των αυλακώσεων που είναι ευαίσθητα στην υποξία. Κάτω από τον πυθμένα των αυλακώσεων στις παραοβελιακές περιοχές συμβαίνουν εμφράγματα (απώλεια νευρώνων και νευρογλοιακών κυττάρων), εστίες πηκτικής νέκρωσης - υποφλοιώδης λευκομαλακία (SCL), που οδηγεί σε επακόλουθη υποφλοιώδη ατροφία, ουληγυρία, ατροφία των γύροι.

Άλλες μετα-υποξικές βλάβες του εγκεφάλου τυπικές για ένα τελειόμηνο μωρό περιλαμβάνουν εκλεκτική νέκρωση νευρώνων στον φλοιό και τον ιππόκαμπο (ακόμη και απουσία επιληπτικών κρίσεων ή εγκεφαλικού οιδήματος), καθώς και μια ιδιόμορφη παθολογική διαδικασία στα βασικά γάγγλια, που ονομάζεται στα αγγλικά βιβλιογραφία Status marmoratus (μαρμάρισμα), - θάνατος νευρώνων, γλοίωση και αύξηση του αριθμού των μυελινωμένων ινών, που δίνει στα βασικά γάγγλια μια μαρμαρωμένη εμφάνιση. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε αμφοτερόπλευρη χοροαθέτωση. Ένα μεμονωμένο έλλειμμα των νευρώνων του ιππόκαμπου μπορεί να είναι η αιτία περαιτέρω ελάχιστης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας και μαθησιακών δυσκολιών.

Κυτταροτοξικό οίδημα. Η υποξία και η ισχαιμία οδηγούν φυσικά σε αναερόβιο μεταβολισμό της γλυκόζης, που οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης φωσφορικών αλάτων υψηλής ενέργειας, προμηθευτών ενέργειας για τον νευρώνα - ATP, φωσφορικής κρεατίνης, διακοπή της μεταφοράς ηλεκτρονίων στα μιτοχόνδρια και σχηματισμό περίσσειας ελεύθερων ριζών. Η μείωση της περιεκτικότητας σε ATP προκαλεί φυσικά ανεπάρκεια της εξαρτώμενης από Na+ και K+ ATPase και εκπόλωση των προσυναπτικών νευρώνων. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει απελευθέρωση διεγερτικών αμινοξέων - ασπαρτικού και γλουταμικού (διεγερτοτοξικότητα), που επηρεάζουν το καϊνικό, το AMPA (ο-αμινο-3-υδροξυ-5-μεθυλ-4-ισο-ξολοπροπιονικό) και το NMOA (Ν-μεθυλ- 0-ασπαρτικό) - υποδοχείς του μετασυναπτικού νευρώνα. Η ενεργοποίηση αυτών των υποδοχέων οδηγεί στο άνοιγμα των καναλιών Na+, K+ και Ca2+, τη ροή αυτών των ηλεκτρολυτών και του νερού στον νευρώνα, διόγκωση και θάνατο του νευρώνα. Επιπλέον, η ροή Ca2+ προκαλεί ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης και αυξημένη σύνθεση ΝΟ, που προάγουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων και τον θάνατο της μεμβράνης του νευρώνα. Το ίδιο αποτέλεσμα προκαλείται από την ενεργοποίηση πρωτεασών λόγω αύξησης του ενδοκυτταρικού Ca2+. Οι ελεύθερες ρίζες, μαζί με τα εικοσανοειδή, ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια, γεγονός που οδηγεί σε αντιδράσεις απελευθέρωσης από τα αιμοπετάλια, απόφραξη αγγείων που λειτουργούσαν προηγουμένως και εξάπλωση της ισχαιμίας. Η ανάπτυξη ισχαιμίας διευκολύνεται επίσης από τη βλάβη στο τριχοειδές ενδοθήλιο από την περίσσεια ελεύθερων ριζών, την ενεργοποίηση της παραγωγής λευκοτριενίων, η οποία διεγείρει την προσκόλληση των λευκοκυττάρων, την απελευθέρωση χημειοελκτικών και τη θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι ο καταρράκτης γλουταμικού-ασβεστίου, λόγω της διέγερσης των υποδοχέων NMDA γειτονικών νευρώνων, προάγει την εξάπλωση της βλάβης σε μη ισχαιμικές περιοχές του εγκεφάλου.

Επιπλέον, η ροή Ca2+ στο ενδοθήλιο των εγκεφαλικών αγγείων προκαλεί αγγειόσπασμο και επιδείνωση της εγκεφαλικής ισχαιμίας, δημιουργώντας έτσι έναν φαύλο κύκλο. Σύμφωνα με τον καθορισμένο μηχανισμό θανάτου του νευρικού ιστού, αναπτύσσεται νέκρωση. 6-48 ώρες μετά από ένα επεισόδιο υποξίας ή εγκεφαλικής ισχαιμίας, ενεργοποιείται ο μηχανισμός του γενετικά προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου - απόπτωσης. Η διαδικασία της απόπτωσης στο νευρικό σύστημα πραγματοποιείται κυρίως με την ενεργοποίηση μικρογλοίων, τα οποία αποκτούν τις λειτουργίες της φαγοκυττάρωσης. Φυσιολογικά, στο έμβρυο, περίπου το 50% των ενσωματωμένων κυττάρων του νευρικού συστήματος πεθαίνουν μέσω του μηχανισμού της απόπτωσης και πεθαίνουν τα κακώς διαφοροποιημένα και ελαττωματικά κύτταρα. Η ρύθμιση αυτής της διαδικασίας πραγματοποιείται με την αλληλεπίδραση των αποπτωτικών ή αυτοκτονικών γονιδίων ced-3 και ced-4 και του αντιαυτοκτονικού bcl-2. Ο μεταγραφικός παράγοντας p53 εμπλέκεται σε όλους τους μηχανισμούς επαγωγής απόπτωσης, η σύνθεση του οποίου ενεργοποιείται με τα πρώτα σημάδια καταστροφής του DNA. Ο πολυμορφισμός του γονιδίου p53 και η σύνδεση μεταξύ του όγκου της εγκεφαλικής βλάβης στα ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια και του γονότυπου p53 έχουν καθιερωθεί (Skvortsov V.A., 2003).

Πρέπει να τονιστεί ότι η διαδικασία της νέκρωσης κυριαρχεί στους νευρώνες κατά την οξεία και σοβαρή υποξία, με περίσσεια Ca2+. η διαδικασία της απόπτωσης κυριαρχεί στη νευρογλοία υπό ηπιότερη και μακροχρόνια υποξία, με ασήμαντη ροή Ca2+ και εξαρτάται περισσότερο από την περιεκτικότητα σε Zn2+.

Ένα πείραμα σε ζώα (συμπεριλαμβανομένων εμβρύων και νεογνών) έδειξε προληπτική δράση σε περίπτωση υποξικής εγκεφαλικής βλάβης (μειώνοντάς την και βελτιώνοντας τη νευρολογική έκβαση) της χορήγησης φαρμάκων που εμποδίζουν τους υποδοχείς NMDA-γλουταμινικού (ιόντα μαγνησίου), ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη, κ.λπ.), αναστολείς αιμοπεταλίων (ινδομεθακίνη, κ.λπ.), που αναστέλλουν το σχηματισμό ενώσεων υπεροξειδίου (αναστολέας οξειδάσης ξανθίνης - αλλοπουρινόλη), συνδετικά υπεροξειδίου (δισμουτάση υπεροξειδίου, βιταμίνη Ε, διμεθυλθειουρία), ενδογενή συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών (GMj-γαγγλιοσίδια), ανταγωνιστές γλουταμικού (παράγωγα του ανασταλτικού μεσολαβητή στον εγκέφαλο γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ - πιρακετάμη, φαινιμουτ), κρανιοεγκεφαλική υποθερμία.

Οι συνθήκες υποβάθρου μπορούν επίσης να επηρεάσουν τη σοβαρότητα της ενεργοποίησης του καταρράκτη γλουταμικού. Έτσι, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας, μετά από 2 ώρες το επίπεδο του γλουταμικού στον εγκέφαλο αυξάνεται 15 φορές. Οι Yu.A. Yakunin et al. (1993) έδειξε τόσο σε ένα πείραμα σε ζώα όσο και σε τμήματα εγκεφάλου νεογνών που πέθαναν από ασφυξία, μια απότομη αναστολή της δραστηριότητας της πυριδοξαλικής κινάσης. Εμφανίζεται ανεπάρκεια φωσφορικής πυριδοξάλης, η οποία οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας του εξαρτώμενου από πυριδοξάλη ενζύμου που καταλύει την αποκαρβοξυλίωση του γλουταμινικού οξέος και ως εκ τούτου σε διαταραχή του σχηματισμού γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA).

Το πρώιμο (αμέσως μετά τη γέννηση) κυτταροτοξικό εγκεφαλικό οίδημα, ο μηχανισμός του οποίου περιγράφεται παραπάνω, στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της σύνθεσης των αερίων του αίματος και της αιμοδυναμικής σε παιδιά με οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση, υποχωρεί ανεξάρτητα (χωρίς φαρμακευτική αγωγή) τις πρώτες ώρες της ζωής. Σε παιδιά με ασφυξία κατά τη γέννηση, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της χρόνιας ενδομήτριας υποξίας ή με βαθμολογία Apgar 3 βαθμών ή λιγότερο που παραμένει στο 5ο λεπτό μετά τη γέννηση, η ένταση της εγκεφαλικής ροής αίματος παραμένει σημαντικά μειωμένη, τόσο λόγω της μη αποκατάστασής της. λόγω της αυξημένης αγγειακής αντίστασης του εγκεφάλου και ως αποτέλεσμα της χαμηλότερης συστηματικής πίεσης. Αυτό, σε συνδυασμό με σοβαρή μεταβολική οξέωση (pH μικρότερο από 7,0, ΒΕ περισσότερο από -12 mmol/l), τις μεταβολικές διαταραχές που περιγράφονται παραπάνω, οδηγεί στην ανάπτυξη του δεύτερου σταδίου εγκεφαλικού οιδήματος - αγγειογενές οίδημα, διόγκωση του εγκεφάλου.

Πρέπει να δοθεί προσοχή στο ρόλο της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) στη γένεση της εγκεφαλικής βλάβης μετά από υποξία. Με την ασφυξία, το σύνδρομο της υπερβολικής παραγωγής ADH (SIPADH) είναι χαρακτηριστικό και με την IVH, οι υποξικές βλάβες της υποθαλαμικής υπόφυσης - το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης ADH (SIADH). Και οι δύο καταστάσεις μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη διάμεσου εγκεφαλικού οιδήματος. Το SIPADH χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία, μειωμένη οσμωτικότητα του πλάσματος, σχετικά υψηλή οσμωτικότητα των ούρων, η απέκκριση νατρίου στα ούρα ισοδυναμεί με την πρόσληψη του και βελτίωση μετά από περιορισμό της χορήγησης υγρών, χορήγηση σπιρολακτόνης (veroshpiron) ή ινδομεθακίνης. Η SIADH εκδηλώνεται με πολυουρία με χαμηλή ωσμωτικότητα και πυκνότητα ούρων και υπερνατριαιμία, που συχνά παρατηρείται σε παιδιά με ασφυξία και εγκεφαλικό οίδημα. Υπάρχουν περιγραφές στη βιβλιογραφία νεογνών στα οποία το εγκεφαλικό οίδημα λόγω ασφυξίας εξαλείφθηκε με μία μόνο ένεση βαζοπρεσσίνης (ADG).

Το πείραμα έδειξε ότι όταν σε νεογέννητα ζώα χορηγείται ενδοτοξίνη E. coli, αλλαγές στον εγκέφαλό τους μπορεί να συμβούν παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται κατά τη διάρκεια της χρόνιας ενδομήτριας υποξίας - PVL και SCL. Από την άποψη αυτή, σημειώνουμε ότι η N.N. Shabalova και η N.A. Akhmina αναπτύσσουν μια υπόθεση σχετικά με τον ενεργητικό (διεγερτικό, ενδιάμεσο, υποστηρικτικό) ρόλο των ενδοτοξινών στην εντερική χλωρίδα μιας εγκύου στην παθογένεση της προεκλαμψίας και είναι σε παιδιά από τέτοια. μητέρες που αναπτύσσει το HIE.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της ενδομήτριας περιόδου, τη γέννηση και τη φαρμακευτική θεραπεία της μητέρας, που επηρεάζουν τον μεταβολισμό του παιδιού, σε ορισμένα παιδιά μετά από υποξία κατά τον τοκετό, κυριαρχεί η επίδραση της συσσώρευσης διεγερτικών μεσολαβητών (κυρίως γλουταμικού) στην κλινική - άγχος, υπερδιέγερση κ.λπ., σε άλλους - σημειώνεται η επίδραση της συσσώρευσης ανασταλτικών μεσολαβητών (γάμα-αμινοβουτυρικό οξύ), αδενοσίνη, ενδογενή οπιούχα και στη συνέχεια λήθαργος, λήθαργος, μειωμένη δραστηριότητα των αντανακλαστικών, μυϊκός τόνος, παλινδρόμηση κ.λπ.

Έτσι, οι παθογενετικοί μηχανισμοί του HIE είναι: διαταραχές της αιμόστασης (μέγιστη ανεπάρκεια εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης του αίματος, δυσλειτουργίες αιμοπεταλίων μπορεί να προκαλέσει ή να εντείνει την ενδοκρανιακή αιμορραγία). γενικές μεταβολικές διαταραχές (υπογλυκαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία κ.λπ. μπορεί να προκαλέσουν σπασμούς που αυξάνουν απότομα την υποξία του εγκεφάλου), οι οποίες επιδεινώνονται έντονα όταν το παιδί λιμοκτονεί ή ακατάλληλη παρεντερική διατροφή. ανεπάρκεια ανασταλτικού (GABA) και κυριαρχία σύνθεσης διεγερτικών μεσολαβητών (γλουταμινικό). ενεργοποιημένα μακροφάγα και ουδετερόφιλα που διεισδύουν στον εγκέφαλο λόγω βλάβης στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (τα ενεργοποιημένα μακροφάγα μπορούν να συνθέσουν γλουταμικό, υπεροξείδια, πρωτεολυτικά ένζυμα, να προκαλέσουν σκληρωτικές διεργασίες κ.λπ.).

Η παθογένεση της μετα-υποξικής διαδικασίας στον εγκέφαλο δεν είναι απολύτως σαφής. Ίσως να κυριαρχεί και η μόλυνση. Από αυτή την άποψη, αξίζει και πάλι να θυμηθούμε τον R. Virchow, ο οποίος το 1867 εισήγαγε την έννοια των πρώιμων επίκτητων λευκοεγκεφαλοπαθειών για να περιγράψει μολυσματικές βλάβες του εγκεφάλου του εμβρύου και του νεογνού. Ο ρόλος των περιγεννητικών λοιμώξεων (μυκόπλασμα, ιογενής), καθώς και της εντερικής δυσβίωσης στην παθογένεση της περιγεννητικής υποξικής εγκεφαλικής βλάβης δεν είναι ακόμη σαφής.

Ο πιο αναγνωρισμένος βιοχημικός δείκτης εγκεφαλικής βλάβης είναι η περιεκτικότητα στον ορό αίματος του κλάσματος του εγκεφάλου (ισοένζυμο ΒΒ) σε κρεατινοφωσφοκινάση, η οποία απελευθερώνεται στο αίμα όταν υπάρχουν ελαττώματα στην εξωτερική μεμβράνη των νευρώνων ή ο θάνατός τους. Το μέγιστο επίπεδο αυτού του ισοενζύμου στο πλάσμα των παιδιών που γεννιούνται με ασφυξία παρατηρείται στο τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής. Η συγκέντρωσή του στο πλάσμα είναι υψηλότερη εάν το παιδί έχει υποστεί χρόνια ενδομήτρια υποξία.

Ωστόσο, έχει διαπιστωθεί ότι η ενδοφλέβια χορήγηση πιρακετάμης σε γυναίκα που τοκετεύει κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής υποξίας (5 g σε διάλυμα γλυκόζης 10% στάγδην και εάν το παιδί δεν έχει ακόμη γεννηθεί, τότε 2 g κάθε 2 ώρες) οδηγεί σε Η βελτίωση της μητροπλακουντιακής ροής του αίματος και, σε σχέση με αυτό, η κατάσταση του ενδομήτριου εμβρύου, μειώνει τη συχνότητα των παιδιών που γεννιούνται με σοβαρή ασφυξία και μειώνει τη σοβαρότητα της αύξησης της συγκέντρωσης της ΒΒ-κρεατινικής φωσφοκινάσης στο αίμα.

Πειραματικά δεδομένα για τη μελέτη της ενδομήτριας υποξίας σε ζώα έδειξαν κυματοειδείς αλλαγές στον εγκέφαλο, όταν μετά από μια σύντομη περίοδο νευροδυστροφικών διεργασιών υπό την άμεση επίδραση της υποξίας, αρχίζουν να κυριαρχούν συνθετικές, επανορθωτικές διεργασίες στον εγκέφαλο, οι οποίες αντικαθίστανται και πάλι από νευροδυστροφικά κ.λπ. (Zhukova Τ.Ρ., Purin R.V. et al., 1984).

Έτσι, η εγκεφαλική βλάβη δεν εμφανίζεται μόνο κατά την περίοδο της υποξίας, αλλά και στην περίοδο που ακολουθεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό μπορεί να οφείλεται σε ασθένεια μετά την ανάνηψη, σύμφωνα με τον V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), συγκεκριμένα:

η επίδραση της επαναοξυγόνωσης (παράδοξο οξυγόνου - η καταστροφική επίδραση στους νευρώνες και τα γλοιακά υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου).

παρατεταμένη υποαιμάτωση και αρτηριακή υπόταση.

δραστηριότητα πρωτεολυτικών ενζύμων.

ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών και η υπεροξείδωση των λιπιδίων.

ενδοκυτταρική συσσώρευση Ca2.

Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι ο εγκέφαλος των μικρών παιδιών έχει μεγάλες πλαστικές και επανορθωτικές ικανότητες, συμπεριλαμβανομένης της αντιστάθμισης για ελαττώματα στον προγεννητικό σχηματισμό του. Σε έναν ενήλικα, ο αριθμός των νευρικών κυττάρων και των συνάψεων σε 1 mm3 εγκεφαλικού ιστού είναι μόνο το 40% αυτού σε παιδιά ηλικίας 1 έως 7 ετών και ο αριθμός των συνάψεων ανά νευρικό κύτταρο είναι 20% μικρότερος αυτή τη στιγμή.

Η κλινική εικόνα της HIE χαρακτηρίζεται από μια κυματιστή, σταδιακή πορεία. Υπάρχουν διάφορες κλινικές ταξινομήσεις του HIE. Η πρώτη κλασική σκηνική ταξινόμηση του HIE προτάθηκε από τους H.B Sarnat και M.S.

Η στατική εκτίμηση της νευρολογικής κατάστασης τις πρώτες ώρες και ημέρα της ζωής δεν μας επιτρέπει να κρίνουμε με επαρκή αξιοπιστία τη σοβαρότητα και την πρόγνωση του DIE. Η δυναμική της κατάστασης του παιδιού είναι πρωταρχικής σημασίας για τέτοιες κρίσεις.

Ο I.I Volpe (1995) τονίζει ότι η υπερδιέγερση, τα ανεμπόδιστα αντανακλαστικά, η συμπαθητικοτονία (ταχυκαρδία, ταχύπνοια, διεσταλμένες κόρες κ.λπ.) με ήπιο (I βαθμού) HIE συνήθως δεν διαρκεί περισσότερο από 1 - 2 ημέρες. Η πρόγνωση για τη συντριπτική πλειοψηφία αυτών των παιδιών είναι ευνοϊκή.

Με μέτριο HIE, μαζί με τα συμπτώματα που αναφέρονται στον πίνακα, ήδη από τις πρώτες ώρες της ζωής μπορεί να υπάρχουν περιοδικοί αναστεναγμοί τύπου αναπνοής ή περιοδικές αναπνοές τύπου Cheyne-Stokes, κρίσεις βραδύπνοιας ή βραδυκαρδίας και μείωση της αυθόρμητης κινητικής δραστηριότητας . Στο δεύτερο μισό της πρώτης ημέρας της ζωής, αυτά τα παιδιά εμφανίζουν επιληπτικές κρίσεις, αλλά συνήθως ελέγχονται ικανοποιητικά με αντισπασμωδική θεραπεία. Τη δεύτερη ημέρα της ζωής, ο μυϊκός τόνος στα παιδιά βελτιώνεται, αλλά μπορεί να εμφανιστεί ένα τσιριχτό, δυνατό κλάμα, παλινδρόμηση, μυοκλονικές προσβολές, τρόμος και διάσπαρτες κινήσεις. Μέχρι το τέλος της δεύτερης - αρχής της τρίτης ημέρας της ζωής

Πιθανές κρίσεις άπνοιας, σημεία ενδοκρανιακής υπέρτασης ή εγκεφαλικού οιδήματος. Μια ορισμένη βελτίωση στην κατάσταση ενός παιδιού με HIE σταδίου II αναπτύσσεται μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής. Εάν τα νευρολογικά συμπτώματα (λήθαργος, υποτονία, έλλειψη κίνησης, κούραση, σοβαρή αδυναμία στο πιπίλισμα) επιμένουν για περισσότερο από μία εβδομάδα, τότε, σύμφωνα με τον I.I Volpe (1995), αναπτύσσονται νευρολογικές συνέπειες στο 20 - 40% των παιδιών.

Σε σοβαρό HIE (III βαθμός), η συνείδηση ​​απουσιάζει για τις πρώτες 12 ώρες της ζωής, μετά μπορεί να ακολουθήσει ψευδής βελτίωση, αλλά στη συνέχεια η συνείδηση ​​χάνεται ξανά στη μέση της δεύτερης έως την τρίτης ημέρας της ζωής. Ο πιο πιθανός λόγος για αυτό είναι η ανάπτυξη καταστροφικών, νεκρωτικών διεργασιών στον εγκέφαλο χωρίς ή με κυτταροτοξικό οίδημα. Οι επιθέσεις αναπνευστικής ανακοπής σε τέτοια παιδιά εμφανίζονται ήδη στο δεύτερο μισό της πρώτης ημέρας της ζωής και οι σπασμοί - ακόμη και στο πρώτο μισό. Όσο πιο νωρίς εμφανίζονταν οι μετα-υποξικοί σπασμοί τόσο πιο σοβαρή ήταν η εγκεφαλοπάθεια και τόσο χειρότερη η πρόγνωση. Η δυσμενέστερη εμφάνιση υποξικών σπασμών είναι τις πρώτες 2-6 ώρες της ζωής. Οι επιληπτικές κρίσεις είναι συχνά ανθεκτικές στην αντισπασμωδική θεραπεία. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι σε παιδιά με σοβαρή περιγεννητική υποξία, συχνή αιτία επιληπτικών κρίσεων, ακόμη και τις πρώτες ώρες της ζωής, μπορεί να είναι μεταβολικές διαταραχές - υπογλυκαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία και υπεραμμωνιαιμία, και επομένως η παρακολούθηση αυτών των δεικτών είναι απαραίτητη.

Οι κινητικές διαταραχές και η μυϊκή υποτονία μπορεί να έχουν κάποιες ιδιαιτερότητες σε διαφορετικά παιδιά με HIE. Σε τελειόμηνα παιδιά με οξεία σοβαρή ασφυξία νεογνών, λόγω ισχαιμίας των παραοβελιαίων τμημάτων, μπορεί να αναπτυχθεί αδυναμία στον ώμο μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής - σε ένα παιδί που στηρίζεται στις μασχάλες, το κεφάλι πηγαίνει στους ώμους. Αυτό μπορεί επίσης να υποδηλώνεται από αδυναμία των εγγύς τμημάτων - ένα σύμπτωμα του ποδιού της φώκιας. Στα πρόωρα μωρά είναι πιο χαρακτηριστικές η αδυναμία των ποδιών, ο λήθαργος, οι κρίσεις άπνοιας με βραδυκαρδία, η ακινησία, η έλλειψη πιπιλίσματος, η παλινδρόμηση κ.λπ.

Φυσικά, τα χαρακτηριστικά της πορείας του HIE στην πρώιμη νεογνική περίοδο εξαρτώνται σημαντικά από το ιστορικό - συνοδό παθολογία και επιπλοκές ασφυξίας που υπάρχουν στο παιδί (βλ. Κεφάλαιο VII). Η έγκαιρη διάγνωση πνευμονικών, καρδιαγγειακών και μεταβολικών διαταραχών είναι ιδιαίτερα σημαντική. Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει ότι η επίμονη ολιγουρία (παραγωγή ούρων μικρότερη από 15 ml/kg/ημέρα) στην πρώιμη νεογνική περίοδο συσχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση, δηλ. με υψηλή συχνότητα νευρολογικών επιπλοκών τόσο στη νεογνική περίοδο όσο και στην παρακολούθηση.

Η περικοιλιακή λευκομαλακία (PVL) είναι μια από τις πιο τυπικές επιπλοκές των υποξικών καταστάσεων σε πρόωρα βρέφη. Επιπλέον, κατά κανόνα, μιλάμε για μακροχρόνια επίμονη υποξία σε παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία, με την επακόλουθη ανάπτυξη πνευμονίας και πνευμονίας. Παράλληλα, τονίζεται ο καθοριστικός ρόλος των ελεύθερων ριζών στην παθογένεση της PVL, άρα και η ανεπαρκής οξυγονοθεραπεία. Δεν υπάρχουν ειδικά κλινικά συμπτώματα της PVL. Σε πρόωρα βρέφη με PVL, που διαγιγνώσκονται με αξονική τομογραφία ή κατά την τομή, υποτονία, υποαντανακλαστική, ατελές αντανακλαστικό Moro (η πρώτη του φάση), λήθαργος, αδύναμο κλάμα, αδυναμία, σπασμοί (το αντίστοιχο μπορεί να είναι περιστροφικός νυσταγμός και άλλες σπαστικές παροξυσμίες), και πάρεση (ιδιαίτερα χαρακτηριστική είναι η σπαστική διπληγία των κάτω άκρων, η οποία μπορεί να συνδυαστεί με σπαστική πάρεση των άνω άκρων), απουσία αντανακλαστικών πιπιλίσματος και κατάποσης, κρίσεις υποξίας (κυάνωση).

Με το νευροηχογράφημα, η PVL ανιχνεύεται στο 10 - 15% των παιδιών με πολύ και εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος. Υπερηχογραφικά διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί βαρύτητας της PVL (de Vries L.S., 1994):

πρώτος βαθμός - μια παροδική αύξηση της πυκνότητας ηχούς των περικοιλιακών ζωνών για περισσότερες από 7 ημέρες.

δεύτερου βαθμού - αυξημένη περικοιλιακή πυκνότητα ηχούς σε συνδυασμό με μικρές τοπικές μετωποβρεγιακές κύστεις.

τρίτου βαθμού - αυξημένη περικοιλιακή ηχοπυκνότητα σε συνδυασμό με εκτεταμένες περικοιλιακές κυστικές αλλοιώσεις.

τέταρτου βαθμού - αυξημένη περικοιλιακή ηχοπυκνότητα με επέκταση στη λευκή ουσία του εγκεφάλου και κύστεις λευκής ουσίας.

Τα επιζώντα παιδιά μπορεί να αναπτύξουν σύνδρομο ελάχιστης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας, οπτικά ελαττώματα και σπαστική μορφή εγκεφαλικής παράλυσης μετά την κυστική μορφή PVL, σοβαρό νοητικό έλλειμμα. Σύμφωνα με τον V.I. στη μη κυστική μορφή, το 37,5% των παιδιών είχαν επίμονες κινητικές διαταραχές στην υπολειπόμενη περίοδο της νόσου.

Η διάγνωση του HIE είναι δυνατή μόνο λαμβάνοντας υπόψη ένα σύμπλεγμα αναμνηστικών δεδομένων (η πορεία της εγκυμοσύνης, η κατάσταση του ενδομήτριου εμβρύου, η πορεία του τοκετού, τα οφέλη του τοκετού, η φαρμακευτική θεραπεία για τη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού, αξιολόγηση της κατάσταση του παιδιού κατά τη γέννηση σύμφωνα με την κλίμακα Algar) και ανάλυση της δυναμικής της κλινικής εικόνας του παιδιού . Η κλινική διάγνωση του HIE βασίζεται στη χρήση κλινικών ταξινομήσεων και τυπικών νευρολογικών κλιμάκων, οι οποίες καθιστούν δυνατή τη διάκριση μεταξύ φυσιολογικής και αποκλίνουσας νευρολογικής κατάστασης. Στο πλαίσιο της αποκλίνουσας νευρολογικής κατάστασης, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ προσαρμοστικών, παροδικών αποκλίσεων στη νευρολογική κατάσταση του βρέφους (παροδική νευρολογική δυσλειτουργία του νεογνού) και κλινικών εκδηλώσεων HIE.

Οι σύγχρονες απεικονιστικές μέθοδοι (νευροηχογραφία, αξονική αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, γ-σπινθηρογράφημα) καθιστούν δυνατή την εκτίμηση της μακροδομής της εγκεφαλικής ύλης, της παρουσίας ή απουσίας δυσπλασιών, του μεγέθους και του σχήματος των χώρων του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Η μαγνητική τομογραφία είναι η πιο κατατοπιστική μέθοδος απεικόνισης. Με τη βοήθειά του, ήταν δυνατό να καθοριστούν οι φάσεις της πορείας του HIE: οξεία (έως 5 ημέρες), υποξεία (έως 20 ημέρες) και χρόνια (έως 56 ημέρες).

Μεταξύ των μεθόδων νευροφυσιολογικής διάγνωσης του HIE, πρέπει να σημειωθεί η ηλεκτροεγκεφαλογραφία (EEG). Για τη διάγνωση του NHIE, χρησιμοποιείται EEG ρουτίνας, το οποίο καθιστά δυνατή την αναγνώριση των διαφόρων σταδίων HIE, ολικού EEG και EEG με χαρτογράφηση. Η χρήση της χαρτογράφησης EEG κατέστησε δυνατό τον εντοπισμό προτύπων των κύριων νευρολογικών συνδρόμων του HIE. Η δυσκολία της διάγνωσης του ΗΕΓ στα νεογνά έγκειται στην αναγνώριση προτύπων εγκεφαλικής ανωριμότητας και παθολογικών προτύπων.

Τα προκλητά δυναμικά (EPs) είναι η πιο κατατοπιστική διαγνωστική μέθοδος, η οποία με 100% ακρίβεια επιτρέπει σε κάποιον να προβλέψει τη δυσμενή έκβαση του HIE και της κώφωσης (ακουστικού στελέχους EPs), της τύφλωσης (οπτικά EPs) και της ανάπτυξης εγκεφαλικής παράλυσης (smatosensory EPs). .

Πρόβλεψη. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η πρόγνωση για HIE εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποξίας, που επιβεβαιώνεται από παραμέτρους CBS, τη σοβαρότητα της εγκεφαλοπάθειας (στο στάδιο Ι του HIE, σύμφωνα με τους H.B. Sarnat και M.S. Sarnat, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, στο στάδιο II - αμφισβητήσιμη, στο στάδιο III - δυσμενής για πλήρη ανάκαμψη).

Στα παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία, τα πιο επικίνδυνα συμπτώματα από άποψη δυσμενούς πρόγνωσης και μακροχρόνιων νευρολογικών συνεπειών είναι: διατήρηση βαθμολογίας Apgar 3 βαθμών ή χαμηλότερη στο 5ο λεπτό της ζωής (μια τέτοια βαθμολογία στο 15ο και 20ο λεπτό είναι η δυσμενέστερη πρόγνωση τόσο από άποψη επιβίωσης όσο και σε περίπτωση επιβίωσης, καθώς οι περισσότεροι επιζώντες θα έχουν σοβαρή εγκεφαλική βλάβη), εμφάνιση σπασμών στις πρώτες 8 ώρες της ζωής, επαναλαμβανόμενες κρίσεις, επίμονη μυϊκή υποτονία και μετάβαση από τη φάση του λήθαργου και υπόταση σε κατάσταση έντονης υπερδιέγερσης και μυϊκή υπέρταση - εκτατές. Δυστυχώς, μετά από μια κλινικά ξεκάθαρη περίοδο (δηλ. απουσία μεγάλων αποκλίσεων από τον κανόνα), το παιδί μπορεί να αναπτύξει κινητικές ή αισθητηριακές διαταραχές και άλλες δυσμενείς εκβάσεις του HIE, που περιλαμβάνουν εγκεφαλική παράλυση, νοητική υστέρηση, επιληπτικές κρίσεις, υδροκέφαλο, σύνδρομο ελλειμματική προσοχή και υπερκινητικότητα, βλάβη στον οπτικό και ακουστικό αναλυτή, .

Τόσο η πορεία της προγεννητικής περιόδου όσο και τα χαρακτηριστικά της νεογνικής περιόδου έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην πρόγνωση για ΥΕΕ. Έτσι, η L.A. Fedorova (2003) έδειξε ότι η παρουσία ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων στην οξεία περίοδο σε παιδιά με βάρος γέννησης μικρότερο από 1500 g επιδεινώνει απότομα τη νευρολογική έκβαση. Εάν καταγραφεί ανεπάρκεια δύο λειτουργικών συστημάτων στην οξεία περίοδο, τότε εγκεφαλική παράλυση, σοβαρή καθυστέρηση στην ψυχοκινητική ανάπτυξη ή/και τύφλωση, απώλεια ακοής σε ηλικία 1 έτους καταγράφεται στο 47%, με ανεπάρκεια τριών συστημάτων - στο 77,7% και τέσσερα ή περισσότερα λειτουργικά συστήματα - στο 90% των παιδιών. Η νευρολογική πρόγνωση του HIE επιδεινώνεται από την ανάπτυξη BPD, σήψης και νεκρωτικής εντεροκολίτιδας σε ένα πρόωρο μωρό.

Πιθανές μακροπρόθεσμες συνέπειες του περιγεννητικού HIE, ανάλογα με τη φύση της εγκεφαλικής βλάβης, φαίνονται στον Πίνακα 11.4.

Θεραπεία. Η καλύτερη θεραπεία είναι η πρόληψη και η έγκαιρη αντιμετώπιση της ενδομήτριας υποξίας και της ασφυξίας του νεογνού. Είναι αδύνατο να αντιμετωπιστεί ο εγκέφαλος μεμονωμένα. Τα μέτρα που στοχεύουν στους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς της εγκεφαλικής βλάβης περιλαμβάνουν: 1) ταχεία αποκατάσταση της φυσιολογικής βατότητας των αεραγωγών και επαρκή αερισμό - VL ή μηχανικό αερισμό με τον τρόπο δημιουργίας υποκαπνίας, αλλά χωρίς υπεροξαιμία. 2) εξάλειψη πιθανής υποογκαιμίας. 3) διατήρηση επαρκούς εγκεφαλικής αιμάτωσης τόσο με την πρόληψη ακόμη και της βραχυπρόθεσμης συστηματικής (αρτηριακής) υπότασης, καθώς και της υπέρτασης, της πολυκυτταραιμίας και του υπεριξώδους του αίματος, της υπερογκαιμίας, ιδίως λόγω της ταχείας έγχυσης υγρού ενδοφλεβίως. 4) προστατευτική λειτουργία - πρόληψη ψύξης,

υπερθέρμανση, μόλυνση, περιορισμός των περιττών τραυματικών και ερεθιστικών επιδράσεων του εξωτερικού περιβάλλοντος. 5) συστηματική παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο με τη μορφή γλυκόζης (αρχικά με χρήση θεραπείας έγχυσης - διάλυμα γλυκόζης 10%, ο όγκος του οποίου την πρώτη ημέρα της ζωής είναι έως 50 ml/kg/ημέρα). 6) διόρθωση παθολογικής οξέωσης, πρόληψη και θεραπεία υπογλυκαιμίας, υπασβεστιαιμίας, υπομαγνησιαιμίας κ.λπ. Η παρακολούθηση βασικών ζωτικών παραμέτρων και βιοχημικών παραμέτρων αίματος είναι πολύ σημαντική (για όγκο - βλέπε Κεφάλαιο VII).

Η ατομική υποστηρικτική και διορθωτική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της κεντρικής και εγκεφαλικής αιμοδυναμικής, την κατάσταση των βασικών μεταβολικών δεικτών τόσο πριν όσο και κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μαζί με τα αναφερόμενα μέτρα, είναι ο χρυσός κανόνας για τη θεραπεία παιδιών με σοβαρή ασφυξία, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικής οίδημα.

Οίδημα εγκεφάλου. Η βάση της θεραπείας είναι η συμμόρφωση με τις παραπάνω αρχές της θεραπείας συντήρησης, συμπεριλαμβανομένου του μηχανικού αερισμού σε λειτουργία υπεραερισμού, περιορισμένου τόσο σε όγκο (όχι περισσότερο από 50 ml/kg/ημέρα) όσο και σε ρυθμό θεραπείας έγχυσης. Συζητούνται οι ακόλουθοι τομείς φαρμακοθεραπείας για ασθενείς με εγκεφαλικό οίδημα: 1) ωσμωτικά δραστικές ουσίες. 2) ορμονοθεραπεία - δεξαμεθαζόνη. 3) νοοτροπικά φάρμακα (instenon, piracetam, pan-togam, γλυκίνη, gliatilin, semax). 4) υψηλές δόσεις βαρβιτουρικών. 5) φάρμακα κατά του ασβεστίου. 6) σαλουριτικά. Ανάλογα με το ιστορικό και την κλινική εικόνα του εγκεφαλικού οιδήματος σε ένα συγκεκριμένο παιδί, καθένας από τους αναφερόμενους τομείς θεραπείας μπορεί ή δεν μπορεί να έχει θετικό αποτέλεσμα. Βασικά, οι φαρμακολογικοί παράγοντες ενδείκνυνται για αγγειογενές, διάμεσο εγκεφαλικό οίδημα. Εάν το οίδημα είναι κυτταροτοξικό, τότε η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων είναι χαμηλή ή ανύπαρκτη.

Από τις οσμωτικά δραστικές ουσίες, προτιμάται η σορβιτόλη σε δόση 0,25-0,5 g/kg ενδοφλεβίως. το φάρμακο χορηγείται μία φορά αργά στάγδην με τη μορφή διαλύματος 10%.

Η δεξαμεθαζόνη χορηγείται επίσης ως εφάπαξ δόση 0,5 mg/kg.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι η παρεντερική χορήγηση φαινοβαρβιτάλης σε δόση 10 mg/kg δύο φορές (τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση και ξανά μετά από 1–2–4 ώρες) βελτιώνει σημαντικά την αντίσταση των νευρώνων στην υποξία και τις μακροχρόνιες νευρολογικές συνέπειες. Ωστόσο, στα περισσότερα νεογνικά κέντρα τέτοια θεραπεία χρησιμοποιείται μόνο για επιληπτικές κρίσεις που αναπτύσσονται τις πρώτες ώρες της ζωής. Η δόση συντήρησης της φαινοβαρβιτάλης (μετά τη φόρτωση την πρώτη ημέρα 20 mg/kg) είναι 3-4 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα.

Την πρώτη ημέρα της ζωής, ειδικά με μη αποκατασταθείσα διούρηση (δηλαδή, στο πλαίσιο της ολιγουρίας), τα σαλουρητικά και άλλα διουρητικά είναι συνήθως αναποτελεσματικά. Η φουροσεμίδη σε δόση 1 - 2 mg/kg 2 φορές την ημέρα συνταγογραφείται μόνο σε παιδιά μεγαλύτερα των 2 ημερών ζωής με μεγάλες αυξήσεις στο σωματικό βάρος (φυσικά, στο πλαίσιο της περιορισμένης θεραπείας έγχυσης).

Η θεραπεία με φάρμακα κατά του ασβεστίου στην οξεία περίοδο ασφυξίας των νεογνών βρίσκεται σε ερευνητική κατάσταση και τα σχήματα για τη χρήση αυτών των φαρμάκων δεν έχουν επεξεργαστεί.

Τα νοοτροπικά φάρμακα (από το ελληνικό noos - σκέψη) εισάγονται ενεργά στη νεογνολογία. Οι μελέτες των N.V. Bogatyreva και I.V. Sirotina έδειξαν ότι η φαρμακοκινητική της πιρακετάμης (νοοτροπίλης) σε παιδιά ηλικίας άνω των 5 - 7 ημερών είναι, καταρχήν, παρόμοια με αυτή των ενηλίκων. Ο R.A Zhetishchev έδειξε ότι η ενδοφλέβια χορήγηση πιρακετάμης σε δόση 50 mg/kg σε παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία βοηθά στην ομαλοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η χρήση της πιρακετάμης στις προαναφερθείσες δόσεις δύο φορές κατά τις πρώτες ώρες της ζωής (κατά τη γέννηση και μετά από 4-6 ώρες), ακολουθούμενη από επαναλαμβανόμενη χορήγηση από την 6η ημέρα της ζωής από το στόμα σε ημερήσια δόση 200 -300 mg/kg, βελτιώνει την κατάσταση των παιδιών, που γεννιούνται με ασφυξία και συμβάλλει στην ταχύτερη νευρολογική τους αποκατάσταση. Μεταξύ των παρενεργειών, σημειώσαμε κάποια διέγερση της δραστηριότητας των επιληπτικών κρίσεων, αλλά μόνο σε παιδιά με ιστορικό επιληπτικών κρίσεων. Επιπλέον, σύμφωνα με τον G.N Chumakova, η πιρακετάμη μειώνει τη δραστηριότητα συσσώρευσης αιμοπεταλίων, αλλά αυτή η επίδραση είναι ελάχιστη με μία δόση του φαρμάκου 35 mg/kg. Κι όμως, εάν ένα παιδί λαμβάνει ήδη αρκετούς αναστολείς αιμοπεταλίων για διάφορες ενδείξεις, τότε είναι προτιμότερο να μην συνταγογραφηθεί πιρακετάμη. Το Piracetam βοηθά στην ταχύτερη απομάκρυνση ενός παιδιού από κωματώδη κατάσταση, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού οιδήματος.

Το I.V Sirotina χρησιμοποίησε πιρακετάμη κατά τον τοκετό σε γυναίκες με σοβαρή ανεπάρκεια του πλακούντα (διαγνώστηκε με υπερηχογραφική εξέταση του πλακούντα) σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: πρώτη χορήγηση - με την έναρξη του τοκετού - 2 5 ml 2 0% διάλυμα πιρακετάμης σε 1 0 0 ml. Διάλυμα γλυκόζης 5% ή ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου ενστάλαξη ενδοφλεβίως για 20 - 30 λεπτά, οι επόμενες ενέσεις (από 1 έως 4 φορές με μεσοδιάστημα 2 ωρών) - 10 ml διαλύματος 20% επίσης ενδοφλεβίως. Έχει διαπιστωθεί ότι μια τέτοια θεραπεία βελτιώνει την πορεία του τοκετού και δεν αυξάνει την απώλεια αίματος. αυξάνει την αντίσταση του εμβρύου στην υποξία, η οποία εκδηλώνεται με βελτίωση των βαθμολογιών Apgar των παιδιών κατά τη γέννηση και σε μείωση της συχνότητας εμφάνισης νευρολογικών επιπλοκών τόσο στην πρώιμη νεογνική περίοδο όσο και σε μελέτες παρακολούθησης κατά το πρώτο έτος της ζωής. Σε τυχαιοποιημένες ομάδες παιδιών που γεννήθηκαν με ασφυξία, το επίπεδο του ισοενζύμου κρεατινοφωσφοκινάσης ΒΒ (εγκεφαλικό κλάσμα της κρεατινοφωσφοκινάσης) στο πλάσμα του αίματος ήταν σημαντικά χαμηλότερο την 3η ημέρα της ζωής σε νεογνά των οποίων οι μητέρες έλαβαν πιρακετάμη κατά τον τοκετό.

Το Instenon (10-15 mg/kg/ημέρα, σύμφωνα με το etofilin), η παντογάμη (40 mg/kg/ημέρα), η πυριδιτόλη (5 σταγόνες εναιωρήματος) χρησιμοποιούνται επίσης ως νοοτροπικά φάρμακα που βελτιώνουν τις τροφικές διεργασίες στον εγκέφαλο σε νεογνά με HIE ανά 1 kg σωματικού βάρους ημερησίως), phenibut (40 mg/kg/ημέρα), Cortexin (10 mg/kg/ημέρα) κ.λπ. Από αυτά τα φάρμακα, το pantogam δεν διεγείρει την σπασμωδική δραστηριότητα. Η cerebrolysin, τα μαθήματα βιταμινών Bj, B^, B12 συνταγογραφούνται σε παιδιά με GID, συνήθως μεγαλύτερα των 2 εβδομάδων. Η cerebrolysin αντενδείκνυται σε παιδιά με ιστορικό επιληπτικών κρίσεων.

Πρέπει να τονιστεί ότι τα παραπάνω φάρμακα στη νεογνολογία χρησιμοποιούνται ευρέως μόνο στη Ρωσία και τις χώρες της ΚΑΚ και δεν έχουν διεξαχθεί τυχαιοποιημένες μελέτες στις οποίες να έχουν αποδειχθεί τα οφέλη τους. Στο εξωτερικό, τα αναφερόμενα φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται σε νεογνά και βρέφη. Σύμφωνα με νευρολόγους που ειδικεύονται στη θεραπεία ενηλίκων, τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν δείξει ότι η γλιατιλίνη (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), το instenon (Skoromets A.A., 1999) είναι αποτελεσματικά για την εγκεφαλική ισχαιμία τις πρώτες 3-6 ώρες), η γλυκίνη και το Semax. (Skvortsova V., 2003). Μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα σχετικά με τη χρήση των νοοτροπικών φαρμάκων στα παιδιά στην ανασκόπησή μας (Shabalov N.P. et al., 2001).

Η περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια είναι μια εγκεφαλική βλάβη που έχει διάφορες αιτίες και εκδηλώσεις. Πρόκειται για μια τεράστια ποικιλία συμπτωμάτων και συνδρόμων, εκδηλώσεων και χαρακτηριστικών: τα παιδιά με σοβαρή περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή και υποχρεωτική ιατρική παρακολούθηση. Οι περιγεννητικές βλάβες αυτής της φύσης ευθύνονται για περίπου τις μισές παθολογίες του νευρικού συστήματος στα παιδιά και συχνά γίνονται αιτίες επιληψίας, εγκεφαλικής παράλυσης και εγκεφαλικής δυσλειτουργίας.

Περιγεννητική μετα-υποξική εγκεφαλοπάθεια

Η PPE (παροδική εγκεφαλοπάθεια νεογνών) υποδηλώνει την εμφάνιση διαταραχών του εγκεφάλου του παιδιού που προέκυψαν πριν ή κατά τη διάρκεια του τοκετού. Οι σημαντικότεροι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση ΜΑΠ είναι οι τραυματισμοί κατά τη γέννηση, οι νευρολοιμώξεις, η εμβρυϊκή δηλητηρίαση και η στέρηση οξυγόνου.

Τα συμπτώματα εμφανίζονται επίσης σε μεγαλόσωμα νεογνά, πρόωρα μωρά και εάν το παιδί γεννήθηκε πλεγμένο με τον ομφάλιο λώρο. Η διάγνωση υποδεικνύεται από υψηλή εμβρυϊκή αδυναμία στην κλίμακα Apgar, απουσία αντανακλαστικού πιπιλίσματος στα παιδιά, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και συνεχή νευρική διέγερση.

Σχετικά με τη διάγνωση «υποξική-ισχαιμική περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια»μιλάμε για όταν παρατηρούνται πολλαπλές διαταραχές στην προγεννητική περίοδο. Αυτό οδηγεί σε μια παθολογία στην παροχή οξυγόνου στους εμβρυϊκούς ιστούς, αλλά ο εγκέφαλος επηρεάζεται κυρίως.

Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια σε νεογνά

Αμέσως μετά τη γέννηση, ένα παιδί με εγκεφαλική βλάβη προσελκύει την προσοχή με ανήσυχη συμπεριφορά, συχνό αυτόματο τρέμουλο και παλινδρόμηση, υπερβολικό λήθαργο και δυσκαμψία και αυξημένες αντιδράσεις στον ήχο και το φως.

Το να πετάς πίσω το κεφάλι με ακατάσχετο κλάμα, κακή θερμορύθμιση και διαταραγμένο ύπνο συχνά υποχωρεί κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής. Το σύνδρομο καταστολής του ΚΝΣ στα νεογνά εκδηλώνεται με τη μορφή λήθαργου, λήθαργου και συχνά διαφορετικού μυϊκού τόνου, που οδηγεί σε ασυμμετρία του σώματος και των χαρακτηριστικών του προσώπου.

Εάν τα συμπτώματα δεν εξαφανιστούν κατά τον πρώτο μήνα της ζωής, αλλά αποκτήσουν νέο χρώμα και δύναμη, οι γιατροί διαγιγνώσκουν περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια.

Τύποι εγκεφαλοπάθειας στα παιδιά

• Υπολειμματική μορφήΗ εγκεφαλική βλάβη διαγιγνώσκεται εάν, παρουσία προηγούμενων τραυματισμών κατά τη γέννηση, το παιδί υποφέρει από λοιμώξεις, φλεγμονές και επίσης με κακή παροχή αίματος στον εγκέφαλο. Τέτοια παιδιά υποφέρουν, συχνά με ψυχικά προβλήματα, μειωμένη νοημοσύνη και μαθησιακές δυσκολίες.
• Διευθετική εγκεφαλοπάθεια- βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό που προκαλείται από μειωμένη παροχή αίματος. Τα αίτια είναι η οστεοχονδρωσία, η υπέρταση, η αυξημένη αρτηριακή πίεση και η δυστονία.
• Ισχαιμική εγκεφαλοπάθειαεκφράζεται σε κακή παροχή αίματος στον εγκέφαλο και καταστροφικές διεργασίες που συμβαίνουν σε ορισμένες περιοχές των ιστών. Το υπερβολικό κάπνισμα, το άγχος και η κατάχρηση αλκοόλ οδηγούν σε αυτή τη διάγνωση.
• Τοξική εγκεφαλοπάθειαγίνεται συνέπεια εγκεφαλικής δηλητηρίασης από τοξικές ουσίες κατά τη διάρκεια λοιμώξεων, δηλητηρίασης με χημικά και αλκοόλ. Η σοβαρή δηλητηρίαση του εγκεφαλικού ιστού οδηγεί σε επιληπτικές κρίσεις.
• Ακτινοεγκεφαλοπάθειαεμφανίζεται ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε ιονίζουσα ακτινοβολία στον εγκέφαλο των ασθενών.
• Εγκεφαλοπάθεια μικτής προέλευσηςπου χαρακτηρίζεται από την παρουσία εκτεταμένων παραπόνων και συμπτωμάτων μόνο ένας γιατρός μπορεί να κάνει σωστή διάγνωση με βάση εξετάσεις και μελέτες εγκεφάλου.

Αυστηρότητα

Κατά τη διάρκεια της ΠΕ συνηθίζεται να διακρίνονται αρκετές περίοδοι.

Η περίοδος μετά τη γέννηση και μέχρι τον 1ο μήνα της ζωής θεωρείται οξεία. Η περίοδος ανάρρωσης διαρκεί έως και ένα ή δύο χρόνια. Αυτό που ακολουθεί είναι η έκβαση της νόσου.
Κάθε περίοδος χαρακτηρίζεται από μια ειδική πορεία και μερικές φορές παρατηρείται η παρουσία διαφόρων συνδρόμων.

Κάθε σύνδρομο απαιτεί κατάλληλη θεραπεία και σωστά συνταγογραφούμενα φάρμακα.

Ακόμη και οι ήπιες εκδηλώσεις εγκεφαλικών διαταραχών θα πρέπει να εξετάζονται προσεκτικά - οι διαταραχές που δεν αντιμετωπίζονται είναι γεμάτες με αναπτυξιακές καθυστερήσεις και δυσμενή έκβαση. Όταν η σοβαρότητα της εγκεφαλικής βλάβης είναι σοβαρή ή μέτρια, απαιτείται εξειδικευμένη νοσηλεία.

Οι ήπιες διαταραχές μπορούν να αντιμετωπιστούν σε εξωτερική βάση υπό την επίβλεψη νευρολόγου.

Βίντεο του Δρ Komarovsky που μιλά για τη διαφορά μεταξύ της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας και των φυσιολογικών φυσιολογικών αντανακλαστικών των νεογνών:

Αιτίες περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας

Παράγοντες κινδύνου, συμβάλλοντας στην εμφάνιση αυτής της ομάδας εγκεφαλικών βλαβών:

• Η παρουσία χρόνιων ασθενειών της μητέρας.
• Διατροφικές διαταραχές;
• Μητρική πρόσληψη αλκοόλ και κάπνισμα.
• Αυτοάνοση σύγκρουση;
• Προηγούμενες μολυσματικές ασθένειες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• Οριακή ηλικία της γυναίκας που γεννά.
• Στρες;
• Παθολογία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού (τοξίκωση, γρήγορος τοκετός, τραύμα κατά τον τοκετό).
• Προωρότητα του εμβρύου;
• Δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες.

Συμπτώματα της νόσου

• Παρατεταμένο κλάμα?
• Συχνή παλινδρόμηση;
• Πέταγμα άκρων;
• Ανήσυχος ρηχός ύπνος τη νύχτα και σύντομος ύπνος κατά τη διάρκεια της ημέρας.
• Λήθαργος ή υπερκινητικότητα.
• Ανεπαρκής αντίδραση σε ερεθίσματα φωτός και ήχου.
• Έλλειψη αντανακλαστικών πιπιλίσματος.
• Διαταραχές του μυϊκού τόνου.

Αυτά και πολλά άλλα συμπτώματα πρέπει να μελετηθούν προσεκτικά από τον γιατρό σας.

Σε μεταγενέστερη ηλικία, το παιδί βιώνει συχνά κακή διάθεση, απουσία μυαλού, ευαισθησία στις αλλαγές του καιρού και δυσκολία να συνηθίσει σε εγκαταστάσεις παιδικής φροντίδας.

Κύρια σύνδρομα περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας

• Υπερτασικό-υδροκεφαλικό σύνδρομοπου εκδηλώνεται με την παρουσία περίσσειας υγρού μέσα στον εγκέφαλο, αυτό οδηγεί σε αλλαγές στην ενδοκρανιακή πίεση. Η διάγνωση γίνεται με βάση την παρατήρηση του μεγέθους της κεφαλής και της κατάστασης του μεγάλου fontanel. Επίσης εκδηλώσεις του συνδρόμου είναι ανήσυχος ύπνος, μονότονο κλάμα, αυξημένος παλμός του fontanel.
• Σύνδρομο υπερδιέγερσηςπιο συχνά γίνεται αισθητό από αυξημένη κινητική δραστηριότητα, προβλήματα με τον ύπνο και την παραμονή στον ύπνο, το συχνό κλάμα, τη μείωση του ορίου ετοιμότητας για σπασμούς και τον αυξημένο μυϊκό τόνο.
• Σπασματικό σύνδρομογνωστό ως επιληπτικό και έχει ποικίλες μορφές. Πρόκειται για παροξυσμικές κινήσεις του σώματος, ρίγη, συσπάσεις και σπασμούς των άκρων.
• Σύνδρομο κωματώδουςεκδηλώνεται ως σοβαρός λήθαργος, μειωμένη κινητική δραστηριότητα, καταστολή των ζωτικών λειτουργιών, απουσία αντανακλαστικών πιπιλίσματος και κατάποσης.
• Σύνδρομο βλαστικής-σπλαχνικής δυσλειτουργίαςεκφράζεται από αυξημένη νευρική διεγερσιμότητα, συχνή παλινδρόμηση, διαταραχές του πεπτικού συστήματος, εντερίτιδα, διαταραχή των κοπράνων και μη φυσιολογική κατάσταση του δέρματος.
• Σύνδρομο κινητικής διαταραχήςεκδηλώνεται προς την κατεύθυνση της μείωσης ή της αύξησης του μυϊκού τόνου, ο οποίος συχνά συνδυάζεται με αναπτυξιακές διαταραχές, καθιστώντας δύσκολη την κατάκτηση της ομιλίας.
• Εγκεφαλική παράλυσηέχει πολύπλοκη δομή: πρόκειται για διαταραχές λεπτών κινητικών δεξιοτήτων, βλάβες των άκρων, δυσλειτουργία ομιλίας, προβλήματα όρασης, νοητική υστέρηση και μειωμένη ικανότητα μάθησης και κοινωνικής προσαρμογής.
• Σύνδρομο υπερκινητικότηταςεκφράζεται στη μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης και διαταραχές προσοχής των παιδιών.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση γίνεται με βάση κλινικά δεδομένα και πληροφορίες για την πορεία της εγκυμοσύνης και του τοκετού. Για τη διάγνωση χρησιμοποιούνται οι παρακάτω σύγχρονες και αποτελεσματικές μέθοδοι.

• Το νευροηχογράφημα αποκαλύπτει ενδοκρανιακή εγκεφαλική βλάβη.
• Η υπερηχογραφία Doppler μελετά την ποσότητα της ροής του αίματος στον εγκεφαλικό ιστό.
• Ένα ηλεκτροεγκεφαλογράφημα, καταγράφοντας τα ηλεκτρικά δυναμικά του εγκεφάλου, καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της παρουσίας επιληψίας και καθυστερημένης ανάπτυξης που σχετίζεται με την ηλικία σε διάφορα στάδια.
• Η παρακολούθηση βίντεο βοηθά στην αξιολόγηση των χαρακτηριστικών της κινητικής δραστηριότητας των παιδιών με βάση τις εγγραφές βίντεο.
• Η ηλεκτρονευρομυογραφία σας επιτρέπει να μελετήσετε την ευαισθησία των περιφερικών νευρικών ινών.
• Οι διαθέσιμοι τύποι τομογραφίας χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση των δομικών αλλαγών στον εγκέφαλο.

Τις περισσότερες φορές, αντικειμενικές πληροφορίες σχετικά με τη νόσο λαμβάνονται χρησιμοποιώντας νευροηχογράφημα και ηλεκτροεγκεφαλογραφία. Μερικές φορές συνταγογραφείται εξέταση από οφθαλμίατρο, ο οποίος εξετάζει το βυθό και την κατάσταση των οπτικών νεύρων και εντοπίζει γενετικές ασθένειες.

Θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας στα παιδιά

Εάν τα συμπτώματα είναι μέτρια και ήπια, οι γιατροί αφήνουν το παιδί για θεραπεία στο σπίτι και δίνουν συστάσεις στους γονείς για το πώς να διατηρήσουν την κατάσταση.

Αλλά σοβαρές βλάβες στο νευρικό σύστημα και μια οξεία περίοδος απαιτούν νοσοκομειακή περίθαλψη. Σε κάθε περίπτωση, είναι απαραίτητο να επιλέξετε ατομικό σχήμα, μασάζ, φυσικοθεραπεία, βοτανοθεραπεία και ομοιοπαθητικά φάρμακα.

Φαρμακευτική θεραπεία

Κατά τη συνταγογράφηση της θεραπείας, λαμβάνεται υπόψη η σοβαρότητα της διάγνωσης. Για να βελτιωθεί η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, ένα νεογέννητο συνταγογραφείται πιρακετάμη, ακτοβεγίνη και βινποσεντίνη.

Η φαρμακευτική αγωγή συνταγογραφείται από γιατρό.

• Για σοβαρές κινητικές δυσλειτουργίες, η έμφαση δίνεται στα φάρμακα διβαζόλη και γαλανταμίνη για αυξημένο τόνο, συνταγογραφούνται βακλοφένη ή μυδοκαλμίνη. Για τη χορήγηση φαρμάκων χρησιμοποιούνται διάφορες επιλογές για χορήγηση από το στόμα και η μέθοδος ηλεκτροφόρησης. Ενδείκνυται επίσης μασάζ, φυσικοθεραπεία και καθημερινές ειδικές ασκήσεις με το παιδί.
• Για το επιληπτικό σύνδρομο ενδείκνυται η λήψη αντισπασμωδικών σε δόσεις που συνιστά ο γιατρός. Τα αντισπασμωδικά συνταγογραφούνται για σοβαρές ενδείξεις και σοβαρή επιληψία. Οι μέθοδοι φυσικοθεραπείας αντενδείκνυνται για παιδιά με αυτό το σύνδρομο.
• Για διαταραχές της ψυχοκινητικής ανάπτυξης, συνταγογραφούνται φάρμακα που στοχεύουν στην τόνωση της εγκεφαλικής δραστηριότητας και στη βελτίωση της εγκεφαλικής ροής αίματος - αυτά είναι nootropil, actovegin, cortexin, pantogam, vinpocetine και άλλα.
• Για τα υπερτασικά-υδροκεφαλικά σύνδρομα, συνταγογραφείται κατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία με βάση τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Σε ήπιες περιπτώσεις, ενδείκνυται η χρήση φυτικών φαρμάκων (αφεψήματα από αρκουδάκι και αλογοουρά) σε πιο περίπλοκες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται διακάρπιο, το οποίο αυξάνει την εκροή του ποτού.

  Για ιδιαίτερα σοβαρούς ασθενείς, είναι λογικό να συνταγογραφούνται μέθοδοι νευροχειρουργικής θεραπείας. Χρησιμοποιούνται επίσης αιμοκάθαρση, ρεφλεξολογία, αερισμός και παρεντερική διατροφή. Τα παιδιά με σύνδρομα PEP συχνά συνταγογραφούνται βιταμίνες Β.

Θεραπεία στο σπίτι

Είναι σημαντικό να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στα παιδιά με περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια από τις πρώτες μέρες της ζωής τους. Οι γονείς θα πρέπει να συντονιστούν με την ανάγκη εισαγωγής σκλήρυνσης, μασάζ, κολύμβησης και λουτρών αέρα.

Θεραπευτικό μασάζ και ειδικά συγκροτήματα γυμναστικήςβοηθούν στη βελτίωση του τόνου του σώματος, στην ανάπτυξη των κινητικών λειτουργιών των χεριών, στην εκπαίδευση και στην ενίσχυση της υγείας του μωρού. Εάν ένα παιδί έχει διαγνωστεί με ασυμμετρία μυϊκού τόνου, το θεραπευτικό μασάζ είναι απαραίτητο.

Οι γονείς θα πρέπει να είναι προετοιμασμένοι για το γεγονός ότι σε περιόδους αυξημένου στρες, όλα τα σύνδρομα μπορεί να επιδεινωθούν. Αυτό συμβαίνει όταν τα παιδιά πηγαίνουν στο νηπιαγωγείο ή στο σχολείο, όταν ο καιρός και το κλίμα αλλάζουν, σε μια περίοδο εντατικής ανάπτυξης του παιδιού. Οι λοιμώξεις της παιδικής ηλικίας μπορεί επίσης να επηρεάσουν τα συμπτώματα.

Είναι υποχρεωτική η λήψη συμπλεγμάτων βιταμινών, θα πρέπει να διαθέσετε αρκετό χρόνο για βόλτες στον καθαρό αέρα, δραστηριότητες και ασκήσεις. Χρειάζεστε επίσης μια ισορροπημένη διατροφή και ένα ήρεμο, ισορροπημένο περιβάλλον στο σπίτι, απουσία άγχους και ξαφνικές αλλαγές στην καθημερινή ρουτίνα.

Όσο καλύτερη είναι η ποιότητα της θεραπείας που λαμβάνει ένα παιδί, τόσο περισσότερη προσοχή δίνεται σε τέτοια παιδιά από τη γέννηση και στα πρώτα χρόνια της ζωής, τόσο χαμηλότερος είναι ο κίνδυνος σοβαρών συνεπειών εγκεφαλικής βλάβης.

Συνέπειες και πιθανή πρόγνωση της νόσου

Οι πιο συχνές συνέπειες της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας μπορεί να είναι: καθυστερημένη ανάπτυξη του παιδιού, εγκεφαλική δυσλειτουργία (εκφράζεται σε έλλειψη προσοχής, κακή μαθησιακή ικανότητα), διάφορες δυσλειτουργίες εσωτερικών οργάνων, επιληψία και υδροκεφαλία. Μπορεί να εμφανιστεί βλαστική-αγγειακή δυστονία.

Περίπου το ένα τρίτο των παιδιών αναρρώνουν πλήρως.

Η τήρηση της καθημερινής ρουτίνας της γυναίκας, οι κανόνες συμπεριφοράς κατά την εγκυμοσύνη και η προσωπική υγιεινή και η αποχή από το κάπνισμα και το αλκοόλ μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο εγκεφαλικής βλάβης στα νεογνά.

Ο επαρκής τοκετός, η εξειδικευμένη ιατρική φροντίδα και η παρακολούθηση από νευρολόγο, η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία μειώνουν τον κίνδυνο των συνεπειών της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας.

Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια και μπορεί να θεραπευτεί:

Παρά τη σημαντική πρόοδο στην τεχνολογία, την εκτεταμένη έρευνα και τις προσπάθειες πρόληψης, η περιγεννητική ασφυξία ή η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (ΗΕ) συνεχίζει να προκαλεί υψηλή θνησιμότητα και μακροχρόνια νοσηρότητα.

Το HIE είναι ένα επίκτητο σύνδρομο που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα εγκεφαλικής βλάβης ποικίλης σοβαρότητας ως αποτέλεσμα ασφυξίας.

Παράγοντες κινδύνου

Υπάρχουν διάφοροι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη περιγεννητικής παθολογίας του εγκεφάλου:

• Όλες οι πληροφορίες στον ιστότοπο προορίζονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς και ΔΕΝ αποτελούν οδηγό δράσης!
• Μπορεί να σας δώσει ΑΚΡΙΒΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ μόνο ΓΙΑΤΡΟΣ!
• Σας παρακαλούμε ευγενικά να ΜΗΝ κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά κλείστε ένα ραντεβού με έναν ειδικό!
• Υγεία σε εσάς και τους αγαπημένους σας!

• η μητέρα έχει χρόνιες ασθένειες.
• οξείες μολυσματικές ασθένειες ή επιδείνωση χρόνιων λοιμώξεων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στο σώμα της μητέρας.
• δυσμενές περιβάλλον, κακή οικολογία (έκθεση σε ακτινοβολία, τοξικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης διαφόρων φαρμάκων, ρύπανση της ατμόσφαιρας με άλατα βαρέων μετάλλων και τεχνικά απόβλητα).
• διατροφικές διαταραχές?
• πρόωρη εγκυμοσύνη?
• μεταβολικές διαταραχές και κληρονομικές ασθένειες.
• παθολογική πορεία της εγκυμοσύνης (όψιμη και πρώιμη τοξίκωση, κίνδυνος αποβολής).
• διαταραχές κατά τη διάρκεια του τοκετού (αδύναμος τοκετός, γρήγορος τοκετός), καθώς και βλάβες κατά την παροχή βοήθειας κατά τη μαιευτική.
• ανωριμότητα και προωρότητα του εμβρύου με διάφορες διαταραχές στις ζωτικές του λειτουργίες την πρώτη περίοδο μετά τη γέννηση.

Συμπτώματα

Η συμπτωματική υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια στα νεογνά μπορεί να εκδηλωθεί με διαφορετικούς τρόπους. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται το σύνδρομο υπερδιέγερσης.

Εξαιτίας αυτού, η ευερεθιστότητα του παιδιού αυξάνεται, η όρεξη μειώνεται, όλα αυτά συνοδεύονται από συχνή παλινδρόμηση κατά τη σίτιση και την άρνηση του μαστού. Προκύπτουν επίσης προβλήματα ύπνου - το παιδί δυσκολεύεται να αποκοιμηθεί και κοιμάται λιγότερο.

Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από λήθαργο, ένα αδύναμο και ήσυχο κλάμα. Το μωρό κουράζεται γρήγορα ενώ τρώει στις πιο δύσκολες περιπτώσεις, το αντανακλαστικό του πιπιλίσματος απουσιάζει εντελώς.

Υπάρχουν περιπτώσεις που οι εκδηλώσεις περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας στα βρέφη είναι ήπιες, αλλά τα μωρά που έχουν διαγνωστεί με παρόμοια πάθηση χρειάζονται αυξημένη προσοχή, και μερικές φορές ειδική θεραπεία. Σύμφωνα με το ICD 10, η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε τρία στάδια.

Εύκολο στάδιο	Μια ήπια μορφή HIE εκδηλώνεται με τη μορφή ενός συνδρόμου αυξημένης νευροαντανακλαστικής διεγερσιμότητας, το οποίο περιλαμβάνει γενική ανησυχία του νεογέννητου, αλλαγή μυϊκού τόνου, αυξημένη αυθόρμητη κινητική δραστηριότητα, αναζωογόνηση των βασικών αντανακλαστικών άνευ όρων και του γονάτου (κατάποση και πιπίλισμα). τα αντανακλαστικά μπορεί να μειωθούν αισθητά). Εκτός από τα παραπάνω, παρατηρείται συγκλίνοντας στραβισμός και ακανόνιστη περιπλάνηση των κόρης. Παρά τη φυσιολογική σύνθεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η πίεσή του μπορεί να είναι αυξημένη. Αναπόσπαστη βάση όλων των παραπάνω αλλαγών είναι η διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, η οποία μπορεί να αποκατασταθεί τον πρώτο μήνα της ζωής.
Μέσος	Στη μέτρια μορφή της, η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια σε μικροσκοπικά παιδιά χαρακτηρίζεται από γενική καταστολή της εγκεφαλικής δραστηριότητας. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να συμβεί μείωση και στη συνέχεια επιλεκτική αύξηση του μυϊκού τόνου, πιο συχνά στους καμπτήρες, εξάλειψη της ακούσιας κινητικής δραστηριότητας και των περισσότερων αντανακλαστικών χωρίς όρους. Επιπλέον, δεν υπάρχουν τυπικά αντανακλαστικά νεογνών: προστατευτικό, υποστηρικτικό και αυτόματο αντανακλαστικό βάδισης. Εμφανίζονται περιοδικά ξαφνικά ρίγη, γενικό ή τοπικό υπερτασικό σύνδρομο με γενική υπεραισθησία, απότομο ουρλιαχτό, πρήξιμο και ένταση του μεγάλου fontanel, διαταραχή ύπνου και θετικά συμπτώματα Graefe και Willy. Σε αυτό το πλαίσιο, εμφανίζονται τοπικές νευρολογικές διαταραχές: ανικοζωρία, πτώση, συγκλίνοντας στραβισμός, ακούσιες ταλαντωτικές κινήσεις των ματιών, ασυμμετρία ρινοχειλικών πτυχών, διαταραχή της κατάποσης και του πιπιλίσματος, ασυμμετρία τενόντων-περιοστικών αντανακλαστικών. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί διάσπαση των ραμμάτων του κρανίου και ανάπτυξη υδροκεφαλίας. Η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού είναι συνήθως αυξημένη. Οι φλέβες του βυθού διαστέλλονται, εμφανίζεται ένα φαινόμενο στασιμότητας, που μερικές φορές συνοδεύεται από ακριβείς αιμορραγίες. Επιπλέον, μη πτητικά οξέα συχνά συσσωρεύονται στο αίμα, προκαλώντας μεταβολική οξέωση. Η κυριότερη παθολογική αλλαγή είναι το εγκεφαλικό οίδημα σε συνδυασμό με αιμορραγίες μικρού σημείου, ιδιαίτερα στη μήτρα του εγκεφάλου και στις πλάγιες κοιλίες. Μερικές φορές οι νευρολογικές διαταραχές μπορεί να υποχωρήσουν εν μέρει μέσα σε δύο έως τέσσερις μήνες.
Βαρύς	Σε σοβαρή μορφή, η περιγεννητική υποξική εγκεφαλοπάθεια εκδηλώνεται ως προκομματική ή και κωματώδη κατάσταση. Η κατάσταση του παιδιού είναι πολύ ληθαργική, με έντονη αδυναμία. Το μωρό κάνει λίγους ή καθόλου ήχους. Εντοπίζονται έντονα συμπτώματα βλάβης στις νευρικές απολήξεις του κρανίου: συγκλίνοντας ή αποκλίνων στραβισμός. συστολή ή διαστολή των κόρης με ανικοζωρία. Οι κόρες των ματιών πρακτικά δεν αντιδρούν στο φως, είναι πιθανή η βλάβη στο νεύρο του προσώπου, οι ακανόνιστες κινήσεις των ματιών και η έλλειψη πιπιλίσματος και κατάποσης. Τις περισσότερες φορές καταγράφονται αναπνευστικές διαταραχές που συνοδεύονται από αρρυθμία ή άπνοια και σημειώνονται άλματα παλμών (πιο συχνά ανιχνεύεται βραδυκαρδία). Τα τενοντιοπεριοστικά αντανακλαστικά μειώνονται πολύ ή δεν προκαλούνται καθόλου, τα κύρια αντανακλαστικά των νεογνών ατροφούν και συχνά υπάρχει πλήρης απουσία προστατευτικής αντίδρασης σε πλευρικά ερεθίσματα. Παρατηρείται ενδοκρανιακή υπέρταση και σπασμοί, κυρίως τονωτικής φύσης. Η εκδήλωση νευρολογικών διαταραχών σε ένα νεογέννητο εξαρτάται από τον βαθμό του κώματος (μέτριου, βαθύ, ακραίου), αν και μερικές φορές μπορεί να είναι αρκετά δύσκολο να προσδιοριστεί.

Διαγνωστικά

Η παραδοσιακή διάγνωση της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης σε βρέφη αποτελείται κυρίως από οργανικές και βιοχημικές μελέτες, οι οποίες καθιστούν δυνατό τον προσδιορισμό φυσιολογικών και επώδυνων νευρολογικών καταστάσεων με προγνωστική ακρίβεια περίπου 15%.

Η λανθασμένη διάγνωση του NGIE μπορεί να έχει δυσάρεστη επίδραση στην υγεία του παιδιού. Αυτό ισχύει εξίσου για την υποτίμηση της κατάστασης του νεογέννητου («υποδιάγνωση») και για την υπερεκτίμησή του («υπερδιάγνωση»).

Εργαστηριακές μέθοδοι	Δεν υπάρχει ακόμη κανένα μοναδικό τεστ που να μπορεί να επιβεβαιώσει ή να αποκλείσει το HIE. Η ιατρική διάγνωση τίθεται βάσει συνδυασμού ιστορικού και φυσικής εξέτασης. Σκοπός όλων των εργαστηριακών μεθόδων είναι η αξιολόγηση της σοβαρότητας της εγκεφαλικής βλάβης και η παρακολούθηση της λειτουργικής κατάστασης των ζωτικών συστημάτων. Το σύνολο των μελετών εξαρτάται από την ανάπτυξη των συμπτωμάτων. Όπως με κάθε άλλη ασθένεια, τα αποτελέσματα πρόσθετων μελετών θα πρέπει να αναλύονται και να ερμηνεύονται σε συνδυασμό με το κλινικό ιστορικό και τα αποτελέσματα της κύριας μελέτης. Υπάρχει ένας αριθμός πρόσθετων βιοδεικτών που επιτρέπουν την επαρκή εκτίμηση του βαθμού υποξικής-ισχαιμικής βλάβης σε μέρη του εγκεφάλου. Αυτά περιλαμβάνουν τον δείκτη της γλοιακής όξινης ινιδικής πρωτεΐνης και το επίπεδο της νευροειδικής ενολάσης στον ορό του αίματος των βρεφών. Στο μέλλον, ιδιαίτερη σημασία έχει η αύξηση του επιπέδου της γλοιακής όξινης πρωτεΐνης στο αίμα, η οποία αποκαλύπτει τη σοβαρότητα και τις τάσεις της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Για τη μελέτη της νεφρικής λειτουργίας, ο προσδιορισμός του υπολειπόμενου αζώτου, της κάθαρσης κρεατινίνης και της κρεατινίνης ορού είναι τις περισσότερες φορές επαρκής.
Νευροαπεικόνιση	Για τη διάγνωση των αποκλίσεων χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες σύγχρονες πολύ αποτελεσματικές μέθοδοι: Η νευροηχογραφία αποκαλύπτει εσωτερική εγκεφαλική βλάβη. Η υπερηχογραφία Doppler μελετά τους δείκτες ροής αίματος στον εγκεφαλικό ιστό. Η ηλεκτρονευρομυογραφία σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε την ευαισθησία των ινών του περιφερικού νευρικού συστήματος. Η τομογραφία βοηθά στην αξιολόγηση των δομικών αλλαγών σε μέρη του εγκεφάλου.
Άλλα είδη έρευνας	ένα ηλεκτροεγκεφαλογράφημα μας επιτρέπει να αναγνωρίσουμε την καθυστερημένη ανάπτυξη που σχετίζεται με την ηλικία σε διάφορα στάδια και την παρουσία επιληψίας. η παρακολούθηση βίντεο διευκολύνει τη μελέτη των χαρακτηριστικών της κινητικής δραστηριότητας των παιδιών με βάση τις εγγραφές βίντεο.

Ως επί το πλείστον, αξιόπιστες πληροφορίες για τη νόσο λαμβάνονται μέσω πολύπλοκης ηλεκτροεγκεφαλογραφίας και νευροηχογραφίας.

Επιπλέον, μπορούν να συνταγογραφήσουν μια εξέταση από οφθαλμίατρο, ο οποίος εξετάζει την κατάσταση των οπτικών νεύρων και του βυθού του οφθαλμού και επίσης εντοπίζει ασθένειες γενετικής φύσης.

Θεραπεία της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας

Περιλαμβάνει λήψη φαρμάκων, φυσικές μεθόδους επιρροής (φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες, μασάζ και φυσικοθεραπεία), παιδαγωγικά μαθήματα, βελονισμό.

Φροντίδα

Η κατάλληλη φροντίδα για παιδιά με HIE συνίσταται στην τήρηση των ακόλουθων κανόνων:

• η θερμοκρασία του αέρα στο δωμάτιο δεν πρέπει να υπερβαίνει τους 25°C.
• το παιδί θα πρέπει να βρίσκεται σε μια άνετη θέση σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σφιχτό σπάργανο.
• το φως στο δωμάτιο ή στον θάλαμο πρέπει να είναι απαλό, αμυδρό.
• είναι πολύ σημαντικό να τηρείται η σιωπή.
• για συνεχή αιμοληψία, συνιστάται η εγκατάσταση καθετήρα.
• για γρήγορη αποκατάσταση, πρέπει να επικοινωνήσετε με το μωρό, να το ταΐσετε και να εξασφαλίσετε την επαφή δέρμα με δέρμα.
• σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να παρέχεται βοηθητικός αερισμός.
• Θα πρέπει να παρακολουθείτε τη διατροφή σύμφωνα με τις καθημερινές ανάγκες του παιδιού.

Χειρουργική θεραπεία

Η χειρουργική θεραπεία της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνει τη διενέργεια χειρισμών για τη βελτίωση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Η ενδαγγειακή χειρουργική θεωρείται μια εξαιρετικά αποτελεσματική μέθοδος χειρουργικής επέμβασης, η οποία πραγματοποιείται χωρίς να διακυβεύεται η ακεραιότητα του ιστού.

Φάρμακα

Η φαρμακευτική αγωγή συνταγογραφείται ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου και τις συμπτωματικές εκδηλώσεις.

Αντισπασμωδικά

Αυτά είναι φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση των επιληπτικών κρίσεων.

Ονομα	Φαινοβαρβιτάλη (Luminal).
Δόση για παιδιά	20 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους θα πρέπει να εγχέονται ενδοφλεβίως σε 10-15 λεπτά ως δόση φόρτωσης. Σε δύσκολες περιπτώσεις, εκτός από την κύρια δόση, εγχύονται ενδοφλεβίως άλλα 5-10 mg ανά κιλό βάρους. Μια δόση συντήρησης 3-5 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους την ημέρα χορηγείται από το στόμα, ενδοφλέβια, ενδομυϊκά ή με κλύσμα - χωρίζεται σε 2-3 δόσεις και αρχίζει να χορηγείται όχι νωρίτερα από 12-24 ώρες μετά τη δόση φόρτωσης . Το πιο γρήγορο αποτέλεσμα προκαλείται από μακροχρόνια ενδοφλέβια χορήγηση.
Αντενδείξεις	Καταγεγραμμένη υπερευαισθησία. Σοβαρή υποξική ή υπερκαπτική αναπνευστική ανεπάρκεια, που επιπλέκεται από διαταραχή της ηπατικής και νεφρικής δραστηριότητας.
Εγκυμοσύνη	Επικίνδυνος.

Ονομα	Feniton (Dilantin).
Δόση για παιδιά	Η δόση φόρτωσης είναι 15-20 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό βάρους ενδοφλεβίως. Χορηγείται αργά (όχι γρηγορότερα από μισή ώρα). Στη συνέχεια, 4-8 mg ανά κιλό σωματικού βάρους εγχέονται ενδοφλεβίως αργά μία φορά κάθε 24 ώρες. Ο ρυθμός έγχυσης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 0,5 mg/kg ανά λεπτό. Πριν και μετά τη χορήγηση του phenyton χορηγείται ενδοφλέβια διάλυμα NaCl 0,9%.
Αντενδείξεις	Καταγεγραμμένη υπερευαισθησία, φλεβοκομβική βραδυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου και τρίτου βαθμού, φλεβοκολπικός αποκλεισμός ή σύνδρομο Adam-Stokes, η ενδομυϊκή χορήγηση αντενδείκνυται αυστηρά.
Εγκυμοσύνη	Επικίνδυνος.

Καρδιαγγειακά φάρμακα

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αυξάνουν τη συστηματική αγγειακή αντίσταση και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, αυξάνοντας έτσι την καρδιακή παροχή.

Η ενεργή δράση των περισσότερων φαρμάκων αυτής της ομάδας, ανάλογα με τη δόση και τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, επηρεάζει το γαστρεντερικό σύστημα και τα νεφρά.

Αυτές οι επιδράσεις είναι γενικά ευεργετικές, αλλά καθώς αυξάνεται η δόση, οι συστηματικές παρενέργειες μπορεί να είναι απρόβλεπτες.

Περαιτέρω παρατήρηση

1. Πριν από την έξοδο από ιατρικό ίδρυμα, είναι απαραίτητο να ολοκληρωθεί η φυσικοθεραπεία και να διεξαχθεί μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση της γενικής νευροψυχολογικής ανάπτυξης.
2. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν χρειάζονται ειδική εξωνοσοκομειακή περίθαλψη σε μια παιδική κλινική. Τα παιδιά με σοβαρή καθυστέρηση θα πρέπει να παρακολουθούνται σε πολυεπιστημονικά κέντρα με την υποστήριξη ειδικού στη νευροψυχική ανάπτυξη.
3. Η διάρκεια της θεραπείας για τις κρίσεις εξαρτάται από τα συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα και τις μελέτες ηλεκτροεγκεφαλογράφημα:
   • Στα περισσότερα παιδιά που αναπτύσσονται σταθερά και έχουν φυσιολογικές μετρήσεις ΗΕΓ πριν από την έξοδο από την ιατρική μονάδα, η φαινοβαρβιτάλη αποσύρεται σταδιακά σε διάστημα τριών έως τεσσάρων εβδομάδων.
   • Σε ορισμένες περιπτώσεις, με διαπιστωμένη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα με ή ακόμα και χωρίς σπασμούς, η φαινοβαρβιτάλη συνεχίζεται να χορηγείται από τρεις μήνες έως έξι μήνες. Η απόφαση για σταδιακή απόσυρση του φαρμάκου λαμβάνεται με βάση μεταγενέστερα ΗΕΓ και κλινικά δεδομένα.

Πρόληψη

Προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος παθολογιών σε ένα νεογέννητο παιδί, η πρόληψη θα πρέπει να πραγματοποιείται ακόμη και στο στάδιο της εγκυμοσύνης.

Η τήρηση μιας καθημερινής ρουτίνας και κανόνων προσωπικής υγιεινής, η διακοπή του καπνίσματος και του αλκοόλ μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλικής βλάβης στα παιδιά.

Ο επαγγελματικός τοκετός, η εξειδικευμένη ιατρική φροντίδα και η συνεχής επίβλεψη από νευρολόγο, η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία μειώνουν τον κίνδυνο των συνεπειών της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας.

Προβλέψεις και συνέπειες

Οι πιο συχνές συνέπειες της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας είναι:

• αναπτυξιακή καθυστέρηση του μωρού,
• εγκεφαλική δυσλειτουργία όπως έλλειψη προσοχής και κακή ικανότητα συγκέντρωσης,
• ασταθής λειτουργία των εσωτερικών οργάνων,
• και υδροκέφαλος?
• Μπορεί επίσης να εμφανιστεί φυτοαγγειακή δυστονία.

Η ασθένεια και οι συνέπειές της είναι μια τραγωδία για την οικογένεια. Όμως η δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος δεν είναι θανατική ποινή.

Η μερίδα του λέοντος στις εκδηλώσεις και τα συμπτώματά τους σήμερα μπορεί να διορθωθεί. Επιπλέον, με την έγκαιρη ανίχνευση ανησυχητικών συμπτωμάτων, η πρόγνωση είναι ακόμη πιο ευνοϊκή για το ένα τρίτο των παιδιών με παθολογία.

Αυτό δεν είναι φλεγμονώδης νόσος του εγκεφάλου, σχετίζεται με μειωμένη παροχή αίματος, μείωση και καταστροφή των εγκεφαλικών κυττάρων. Μπορεί να είναι μια επίκτητη ασθένεια, ως αποτέλεσμα τραύματος κατά τη γέννηση, υποξία, που οδηγεί σε σοβαρές εγκεφαλικές διαταραχές, αλλά τις περισσότερες φορές είναι μια συγγενής παθολογία. Αυτή η ασθένεια διαγιγνώσκεται σε περίπου 50% των βρεφών. Πιο σοβαρές μορφές PPCNS εμφανίζονται μόνο στο 10% των νεογνών. Πιο ευάλωτες είναι η συγγενής εγκεφαλοπάθεια στα βρέφη, που επιπλέκεται κατά τον τοκετό (τραύμα γέννησης, αποκόλληση πλακούντα, ανώμαλη θέση του εμβρύου, μεγάλο κεφάλι σε παιδί, στενή λεκάνη σε γυναίκα). Μπορεί να υποψιαστεί για πρώτη φορά αμέσως μετά τη γέννηση ενός παιδιού. Κατά τη γέννηση, τα εσωτερικά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του κεντρικού νευρικού συστήματος, δεν έχουν αναπτυχθεί πλήρως για την ανάπτυξη όλων των συστημάτων. Υπάρχουν διάφορες μορφές εγκεφαλοπάθειας.

Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια σε νεογνά.

Θεωρείται από την 28η εβδομάδα της εγκυμοσύνης έως την 8η ημέρα της ζωής του παιδιού. Μπορεί να συμβεί εάν (αιτίες εγκεφαλοπάθειας):

• Η μητέρα του παιδιού είναι πολύ μικρή ή μεγάλη.
• Αμβλωση.
• Αποβολές.
• Θεραπεία υπογονιμότητας.
• Ο διαβήτης της μαμάς.
• Τα ελαττώματα της καρδιάς της μητέρας.
• γρίπη της μαμάς.
• Κάπνισμα, αλκοόλ.
• Απειλή αποβολής.
• Εργασία σε επικίνδυνη παραγωγή.
• Λήψη φαρμάκων.
• Γρήγορος (λιγότερο από 6 ώρες, αργός περισσότερο από 24 ώρες) τοκετός.
• καισαρική τομή.
• Πρόωρη αποκόλληση πλακούντα.
• Εμπλοκή ομφάλιου λώρου, πρόπτωση ομφάλιου λώρου.
• Πολλαπλή γέννηση.

Περίοδοι περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας σε νεογνά.

• Η οξεία περίοδος είναι 7-10 ημέρες έως ένα μήνα.
• Περίοδος πρώιμης αποκατάστασης έως 4 – 6 μήνες.
• Όψιμη περίοδος αποκατάστασης έως 1 – 2 χρόνια.

Στην οξεία περίοδοπαρατηρήθηκε: λήθαργος, μυϊκή υποτονία, μειωμένα αντανακλαστικά (υποτονικό πιπίλισμα) ή, αντίθετα, υπερδιέγερση του νευρικού συστήματος (ρηχός ύπνος, τρέμουλο του πηγουνιού και των άκρων), ρίψη του κεφαλιού προς τα πίσω.

Πρώιμη περίοδος περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά,όταν μειώνονται τα γενικά εγκεφαλικά συμπτώματα και εμφανίζονται εστιακές βλάβες του εγκεφάλου. Εμφανίζεται μυϊκή υποτονικότητα ή υπερτονικότητα. Πιθανή πάρεση και παράλυση, υπερκίνηση (μεγέθυνση της κεφαλής, επέκταση του φλεβικού δικτύου στο μέτωπο, στους κροτάφους, διόγκωση και διόγκωση του fontanel. Μαρμάρισμα και ωχρότητα του δέρματος, κρύα χέρια και πόδια, αλλαγές στο γαστρεντερικό σωλήνα (δυσκοιλιότητα, αυξημένος σχηματισμός αερίων), διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αναπνοής.

Ύστερη περίοδος περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά,ο μυϊκός τόνος και άλλες λειτουργίες σταδιακά ομαλοποιούνται. Η δυναμική ανάπτυξη εμφανίζεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα και την ψυχή του παιδιού. Διαμορφώνεται η προ-ομιλία και η ανάπτυξη του λόγου. Σε αυτή την ηλικία, μπορείτε ήδη να παρατηρήσετε ότι το παιδί υστερεί εκείνα τα αντανακλαστικά και οι δεξιότητες που πρέπει να υπάρχουν, ή δεν υπάρχουν, ή είναι πολύ αδύναμα, καθυστερούν έντονα. Μπορεί να υπάρχει επίμονο σπαστικό σύνδρομο ή, αντίθετα, μυϊκή υπόταση.

Υποξική-ισχαιμική βλάβη του νευρικού συστήματος.

Μία από τις μορφές εγκεφαλοπάθειας που προκαλείται από εμβρυϊκή υποξία (ασιτία οξυγόνου των εγκεφαλικών κυττάρων). Με χρόνια ενδομήτρια υποξία υποφέρουν, τα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου αναπτύσσονται αργά και γίνονται πιο διεισδυτικά. Κατά τον τοκετό, αυτό οδηγεί σε ασφυξία (σοβαρές αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές). Επομένως, η ασφυξία ενός νεογνού κατά τη γέννηση είναι συνέπεια της εμβρυϊκής υποξίας. Μπορούν να διακριθούν αρκετοί βαθμοί υποξικής-ισχαιμικής μορφής βρεφική εγκεφαλοπάθεια:

1. Κατάθλιψη και διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος, που διαρκεί έως και 7 ημέρες μετά τη γέννηση.
2. Μετά από 7 ημέρες προστίθενται σπασμοί, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και διαταραχές στον καρδιακό και αναπνευστικό ρυθμό.
3. Σοβαρή κατάσταση σπασμών, υψηλή ενδοκρανιακή πίεση.

Ασθένεια μεικτών βλαβών.

Εκτός από την υποξική-ισχαιμική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, προστίθενται ενδοκρανιακές αιμορραγίες (όχι τραυματικές) η βαρύτητα εξαρτάται από το πού σημειώθηκε η αιμορραγία.

Τραυματική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Βλάβη στον νωτιαίο μυελό κατά τη διάρκεια του τοκετού, αυτό μπορεί να συμβεί εάν το έμβρυο είναι μεγάλο ή δεν έχει τοποθετηθεί σωστά. Όταν είναι ευκολότερο να αφαιρέσετε το κεφάλι και τους ώμους, όταν το κεφάλι στρέφεται επιμελώς όταν αφαιρείται ή όταν το τραβάτε πίσω από το κεφάλι, ο μαιευτήρας εκτελεί αυτούς τους χειρισμούς για να μειώσει την υποξία του παιδιού. Όλα εξαρτώνται από την εμπειρία του γιατρού. Βλάβη μπορεί επίσης να συμβεί κατά τη διάρκεια μιας καισαρικής τομής με μια «αισθητική τομή» που δεν αρκεί για να αφαιρεθεί το κεφάλι του παιδιού. Ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων τις πρώτες 2 ημέρες μπορεί να οδηγήσει σε βλάβες, ειδικά σε παιδιά και σε άτομα με χαμηλό βάρος.

Μεταβολικές διαταραχές.

Το σύνδρομο αλκοόλ, η νικοτίνη, οι διαταραχές των ναρκωτικών εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της διακοπής της πρόσληψης αλκοόλ, νικοτίνης και ναρκωτικών.

Ενδομήτρια λοίμωξη.

Εξαρτάται από τον τύπο και τη σοβαρότητα της νόσου. Τέτοια παιδιά γεννιούνται συχνά σε κατάσταση ασφυξίας, με χαμηλό βάρος, διογκωμένο ήπαρ, αναπτυξιακά ελαττώματα και μπορεί να υπάρχει σπασμωδικό σύνδρομο.

Στο μαιευτήριο, οι νεογνολόγοι εξετάζουν τα νεογνά και εντοπίζουν περιγεννητικές βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα και συνταγογραφούν θεραπεία. Αλλά αυτή η θεραπεία πρέπει να συνεχιστεί στο σπίτι. Τι πρέπει να προειδοποιεί τη μητέρα: συχνή ανησυχία του παιδιού, παλινδρόμηση, τρέμουλο του πηγουνιού, των χεριών και των ποδιών, πάγωμα του παιδιού σε μια θέση, ασυνήθιστες κινήσεις των ματιών, ταχεία ανάπτυξη του κεφαλιού άνω του 1 cm την εβδομάδα, διεύρυνση των άκρων του fontanel και το εξόγκωμά του.

Εάν το μωρό σας έχει κάτι, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν νευρολόγο, όσο πιο γρήγορα τόσο το καλύτερο, και να ξεκινήσετε τη θεραπεία για να αποκαταστήσετε πλήρως την υγεία του μωρού σας.

Θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας σε βρέφη.

Η θεραπεία είναι συνήθως πολύπλοκη, ξεκινά μετά από πλήρη εξέταση του μωρού, γι 'αυτό πρέπει να περάσετε εξετάσεις:

Δίνω εξετάσεις:

• NSG (νευροηχογράφημα)
• ΗΕΓ (εγκεφαλοηλεκτρογραφία)
• MRI (μαγνητική τομογραφία)
• Εγκεφαλονωτιαίο υγρό
• Νευρολόγος
• Οφθαλμίατρος

Με σωστή θεραπεία και έγκαιρη διάγνωση βρεφική εγκεφαλοπάθειαΑντιμετωπίζεται καλά, η θεραπεία πραγματοποιείται τόσο στο σπίτι όσο και σε νοσοκομείο, όλα εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου, αλλά η θεραπεία πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα και σε μαθήματα. Συνταγογραφούνται φάρμακα για την αποκατάσταση της δομής του εγκεφάλου, τη βελτίωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, βιταμίνες Β (Magne B6, Magnelis), ηρεμιστικά, φάρμακα που αντιμετωπίζουν τα συμπτώματα: για επιληπτικές κρίσεις, αντισπασμωδικά (Konvulex, Finlepsin, Depakine), φάρμακα που ανακουφίζουν τους μυς υπερτονία και φάρμακα που θεραπεύουν κινητικές διαταραχές. Άλλα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν ενδομυϊκά και ενδοφλέβια. Η ηλεκτροφόρηση χρησιμοποιείται καλά για τη θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας (εάν δεν υπάρχει ιστορικό επιληπτικών κρίσεων), στους νευρολόγους αρέσει να συνταγογραφούν φυσικοθεραπεία, μασάζ και βοτανοθεραπεία. Μία από τις σημαντικές αρχές της θεραπείας είναι: εναλλαγή ύπνου και εγρήγορσης, υποχρεωτικές βόλτες στον καθαρό αέρα και σωστή ισορροπημένη διατροφή. Εάν ακολουθείτε όλες τις αρχές της θεραπείας και επισκέπτεστε τακτικά νευρολόγο, παιδίατρο ή φυσιοθεραπευτή, τα περισσότερα παιδιά έχουν πιθανότητες πλήρους ανάρρωσης, χωρίς συνέπειες στην ενήλικη ζωή.

Με διάγνωση εγκεφαλοπάθειας, τα παιδιά εγγράφονται σε ιατρείο για περαιτέρω παρακολούθηση τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο.

Συνέπειες εγκεφαλοπάθειας σε νεογέννητο.

Με σοβαρή βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα, κακή ή άκαιρη θεραπεία, προκύπτουν επιπλοκές:

• Νευρώσεις.
• Επιληψία.
• Πιθανή κατάθλιψη.
• Στραβισμός.
• Ημικρανίες.
• Υδροκέφαλος.
• Σχιζοφρένεια στην εφηβεία.
• λιποθυμία.
• Ζάλη.