Εκδηλώσεις θυρεοτοξικής κρίσης. Θυρεοτοξική κρίση: συμπτώματα και θεραπεία

Τα σοβαρά προβλήματα υγείας ξεκινούν με ασθένειες ενός μικρού οργάνου στο λαιμό. Οι χρόνιες παθήσεις της βρογχοκήλης οδηγούν σε μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα. Το ακραίο στάδιο των επιπλοκών ονομάζεται θυρεοτοξική κρίση. Με αυτή την επιπλοκή, το αποτέλεσμα των κλινικών συμπτωμάτων είναι ο θάνατος στο 20% των περιπτώσεων. Κατά τη στιγμή των οξέων εκδηλώσεων επικίνδυνων καταστάσεων, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα βοήθεια και συνεχή παρακολούθηση από ιατρικό προσωπικό.

Δυσκολίες στη θεραπεία χρόνιων παθήσεων οργάνων

Ένα άτομο βιώνει σοβαρό πνιγμό από άγχος, αλλεργικές αντιδράσεις και γίνεται δύσκολο να το καταπιεί - αυτό μπορεί να είναι μια θυρεοτοξική κρίση. Η συνάφεια του προβλήματος παραμένει μέχρι σήμερα: η χειρουργική θεραπεία του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι κατάλληλη. Μετά την αφαίρεση οργάνων, εμφανίζονται επιπλοκές που απαιτούν συνεχή φαρμακευτική θεραπεία για το υπόλοιπο της ζωής σας.

Δεν συνιστούν όλοι οι γιατροί χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα και λίγοι ειδικοί είναι σε θέση να πραγματοποιήσουν μια τέτοια επέμβαση. Το μικρό όργανο είναι μέρος του λεμφικού συστήματος του σώματος. Εάν αφαιρέσετε έναν κρίκο από την αλυσίδα των πολύπλοκων διεργασιών, η μόλυνση θα μπορέσει να διεισδύσει ανεμπόδιστα στην περιοχή των πνευμόνων, των βρόγχων και του στομάχου.

Μια τυπική εκδήλωση επιπλοκής σε άτομο με αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα είναι το έλκος στομάχου. Η συνταγογράφηση δισκίων και άλλων φαρμάκων δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει τη χαμένη λειτουργία του οργάνου. Οι ασθενείς με χρόνιες παθήσεις κινδυνεύουν να εμφανίσουν θυρεοτοξική κρίση. Εάν το σώμα έχει προδιάθεση για πρήξιμο των ιστών της περιοχής της βρογχοκήλης, οι ασθενείς και τα αγαπημένα τους πρόσωπα συμβουλεύονται να εξοικειωθούν με τις αρχές των πρώτων βοηθειών κατά τη διάρκεια κλινικών καταστάσεων.

Τρόποι απόκτησης επιπλοκών

Η θυρεοτοξική κρίση είναι αποτέλεσμα διαφόρων επιπλοκών στο σώμα:

Η κύρια αιτία της κρίσης είναι η έλλειψη ιωδίου στον οργανισμό. Η διεύρυνση του οργάνου μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της ενεργού διαδικασίας σχηματισμού του συνδετικού ιστού. Η παθολογία εμφανίζεται μετά από διαταραχή του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο ανθρώπινο σώμα.

Εξωτερικές εκδηλώσεις σε κλινικές περιπτώσεις

Εάν η υγεία σας αρχίσει να επιδεινώνεται με μικρή προσπάθεια, αυτό μπορεί να είναι μια θυρεοτοξική κρίση. Τα συμπτώματα της νόσου αρχίζουν να εκδηλώνονται καθαρά μετά τη λήψη παρασκευασμάτων ιωδίου ή θυρεοειδικών ορμονών. Ας επισημάνουμε τα κύρια σημάδια, μετά τα οποία πρέπει να εξεταστείτε επειγόντως από έναν ενδοκρινολόγο. Εάν εντοπιστούν περισσότερα από τρία συμπτώματα, τότε μπορούμε να υποθέσουμε την παρουσία μιας επιπλοκής - μιας θυρεοτοξικής κρίσης.

Εξωτερικές εκδηλώσεις με τις οποίες μπορείτε να αξιολογήσετε ανεξάρτητα την ανάπτυξη της νόσου:

1. Η μείωση της ευεξίας εμφανίζεται νωρίτερα σε σύγκριση με την προηγούμενη κατάσταση του σώματος.
2. Ο παλμός συχνά αυξάνεται, ξεπερνώντας τους 100 παλμούς το λεπτό.
3. Υπάρχει αυξημένη διεγερσιμότητα, ο ερεθισμός συμβαίνει λόγω κάθε μικρού πράγματος.
4. Η εικόνα συμπληρώνεται από αύξηση της πίεσης.
5. Αδικαιολόγητη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος άνω των 3 βαθμών.
6. Εμφανίζονται ζάλη, ναυτία και έμετος.
7. Διαταραχή του πεπτικού συστήματος.
8. Μειωμένος ρυθμός αναπνοής.

Διαδικασία πριν φτάσει το ασθενοφόρο

Εάν εμφανιστεί θυρεοτοξική κρίση, θα πρέπει να ακολουθήσει αμέσως βοήθεια. Μια θανατηφόρα έκβαση είναι δυνατή χωρίς την παροχή αρχικών ενεργειών που διευκολύνουν τη ροή οξυγόνου στους πνεύμονες και αποτρέπουν τον αποκλεισμό ζωτικών μεταβολικών διεργασιών. Καλό είναι να παρατηρήσετε προηγούμενες στιγμές που είναι πηγές επιδείνωσης της ευημερίας.

Ας επισημάνουμε τα κύρια μέτρα σε περίπτωση επιπλοκών:

• Καλέστε βοήθεια έκτακτης ανάγκης.
• Τοποθετήστε τον ασθενή στην πλάτη του και τοποθετήστε ένα μαξιλάρι κάτω από το λαιμό του.
• Σε ένα αποπνικτικό δωμάτιο, πρέπει να ανοίξετε τα παράθυρα για να διευκολύνετε τη ροή καθαρού αέρα στους πνεύμονες του ασθενούς.
• Πριν φτάσουν οι γιατροί, μπορείτε να αξιολογήσετε ανεξάρτητα την κατάστασή σας: μετρήστε τον σφυγμό, την αρτηριακή πίεση και τη θερμοκρασία σας. Καταγράφονται εξωτερικές συνθήκες: υγρασία δέρματος, ωχρότητα προσώπου.
• Η ανάκριση του ασθενούς βοηθά στον προσδιορισμό της στιγμής της επιδείνωσης της υγείας. Αλλά ένα άτομο παραμένει συνειδητό κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης.

Πώς μπορείτε να κάνετε τον ασθενή σας να νιώσει καλύτερα μόνοι σας;

Η οξεία φάση της νόσου συνοδεύεται από δυσλειτουργία των νεφρών. Επομένως, η χορήγηση φαρμάκων σε μορφή δισκίου είναι άσκοπη. Τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά όπως συνταγογραφείται από γιατρό ή έμπειρο ειδικό. Στο σπίτι σπάνια υπάρχει μια τέτοια ευκαιρία· χρησιμοποιούν τις δικές τους δεξιότητες βασικής βοήθειας στα θύματα.

Ας επισημάνουμε τα κύρια μέτρα για την ομαλοποίηση της κατάστασης:

• Εάν η θερμοκρασία του σώματος είναι πολύ υψηλή, κάτι που παρατηρείται συχνά κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, τότε καταφύγετε στην ψύξη του σώματος. Αυτό επιβραδύνει τις μεταβολικές διεργασίες, περιορίζοντας τις βλαβερές επιδράσεις των ορμονών. Ο ασθενής τοποθετείται σε δροσερό λουτρό. Εάν δεν υπάρχει, αφαιρέστε όλα τα ρούχα. Μια εναλλακτική επιλογή είναι η εξής: εφαρμόστε πολλές κομπρέσες σε διαφορετικά σημεία του σώματος. Το τρίψιμο με διαλύματα αλκοόλης μειώνει τη θερμοκρασία.
• Το άτομο παρακολουθείται μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο. Η γλώσσα μπορεί να κολλήσει στον λάρυγγα, προκαλώντας ασφυξία.
• Βοηθήστε να πίνετε όσο το δυνατόν περισσότερο καθαρό υγρό για να αποτρέψετε την αφυδάτωση.

Τι ενέργειες κάνουν οι γιατροί;

Εάν εμφανιστεί θυρεοτοξική κρίση, η επείγουσα φροντίδα περιλαμβάνει τη συνταγογράφηση φαρμάκων που μειώνουν την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών. Αυτές οι ουσίες παράγονται ενεργά από τον θυρεοειδή αδένα όταν διαταράσσεται η λειτουργία του οργάνου. Το αποτέλεσμα της θεραπείας είναι η μείωση της περιεκτικότητάς τους στον ορό του αίματος.

Η εξωτερική εκδήλωση της νόσου γίνεται Πρόσθετες πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση του σώματος παρέχονται από τα αποτελέσματα μιας εξέτασης ΗΚΓ. Οι αποκλίσεις ορίζονται:

• κολπική μαρμαρυγή;
• φλεβοκομβική ταχυκαρδία?
• παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας.
• αύξηση του πλάτους των κυμάτων του συμπλέγματος QRS και Τ.

Φάρμακα

Η θεραπεία της θυρεοτοξικής κρίσης είναι απαραίτητη για οποιαδήποτε αιτία κρίσιμης ασθένειας. Χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι φαρμάκων:

• Το "mercazolil" χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 100 ml.
• Εγχέεται διάλυμα ιωδιούχου νατρίου.
• Χορηγήστε από το στόμα με ρυθμό 30 σταγόνων την ημέρα.
• Καλά αποτελέσματα σημειώνονται μετά την ένεση του "Contrikal".
• Εγκαθίσταται ένα σταγονόμετρο από διαλύματα: 5% γλυκόζη, χλωριούχο νάτριο, λευκωματίνη. Προστίθενται βιταμίνες Β1, Β2 και νικοτιναμίδη.

Η περίοδος ανάρρωσης με φάρμακα πραγματοποιείται για τουλάχιστον δύο εβδομάδες μετά από κρίσιμες καταστάσεις. Αρχικά χρησιμοποιείται μόνο μετά από περισσότερες από δύο ημέρες, συνταγογραφούνται ουσίες που περιέχουν ιώδιο.

Πώς να προλάβετε την ασθένεια;

Λαμβάνονται προληπτικά μέτρα για τον αποκλεισμό του οργανισμού - θυρεοτοξική κρίση. Η επείγουσα περίθαλψη, ο αλγόριθμος της οποίας αναφέρεται ξεκάθαρα στις οδηγίες του προσωπικού του ασθενοφόρου, θα είναι λιγότερο επώδυνη και δεν θα εμφανιστούν μη αναστρέψιμες συνέπειες. Έτσι, η θεραπεία πραγματοποιείται πριν επιλεγούν επεμβάσεις σε άτομα με αντιθυρεοειδικά φάρμακα, συνταγογραφηθούν ουσίες που περιέχουν ιώδιο.

Η καταπολέμηση του υπερθυρεοειδισμού είναι ένα μέτρο πρόληψης κρίσιμων καταστάσεων. Οι γιατροί παρατήρησαν την επικράτηση της νόσου στις γυναίκες. Η κρίση στο αδύναμο φύλο εμφανίζεται 9 φορές πιο συχνά από ότι στους άνδρες. Μια μακροχρόνια επιπλοκή μπορεί να αναπτυχθεί σχεδόν σε οποιαδήποτε ηλικία υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων.

Θυρεοτοξική κρίση- απειλητική για τη ζωή αύξηση των συμπτωμάτων της τοξικής βρογχοκήλης. Αναπτύσσεται σε ασθενείς με σοβαρές μορφές της νόσου. Θυρεοτοξική κρίση παρατηρείται στο 0,5-19% των περιπτώσεων, κάτι που προφανώς οφείλεται σε διαφορετικές εκτιμήσεις της κατάστασης των ασθενών.

Αιτιολογία και παθογένεια θυρεοτοξικής κρίσης

Θυρεοτοξική κρίση αναπτύσσεται μετά από επεμβάσεις για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη ή θεραπεία της με ραδιενεργό ιώδιο, όταν τα μέτρα αυτά πραγματοποιούνται χωρίς να επιτευχθεί πρώτα η ευθυρεοειδική κατάσταση του ασθενούς. Σε περίπτωση διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης που δεν έχει διαγνωστεί ή δεν έχει αντιμετωπιστεί κακώς, προκαλείται θυρεοτοξική κρίση από ψυχικό τραύμα, παροδικές λοιμώξεις, οξείες χειρουργικές ασθένειες, ανεπαρκή ανακούφιση από τον πόνο κατά τη χειρουργική επέμβαση, τραυματική χειρουργική επέμβαση, δηλητηρίαση, τοξικές λοιμώξεις, υπερθερμία, διαβητική κετοξέωση, σωματική δραστηριότητα, χειρουργική παρέμβαση εκτός θυρεοειδούς αδένα (αμυγδαλεκτομή, χολοκυστεκτομή, εξαγωγή δοντιού κ.λπ.), απότομη απόσυρση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων, τοξίκωση εγκυμοσύνης, ακόμη και φυσιολογικός τοκετός, αντίδραση σε αδρενεργικούς αγωνιστές, γλυκοσίδες, ινσουλίνη και άλλα φάρμακα, κ.λπ. Οι περισσότεροι από αυτούς τους αιτιολογικούς παράγοντες της θυρεοτοξικής κρίσης είναι έντονοι ερεθιστικοί παράγοντες του φλοιού των επινεφριδίων, των οποίων η λειτουργία είχε εξαντληθεί σε μεγάλο βαθμό πριν από την κρίση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτία της θυρεοτοξικής κρίσης παραμένει άγνωστη («αυθόρμητη» κρίση).

Η παθογένεια της θυρεοτοξικής κρίσης δεν είναι αρκετά σαφής. Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι οι κύριοι παράγοντες στην παθογένεση της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η απότομη αύξηση της απελευθέρωσης θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, η αυξημένη σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η υπερκινητικότητα των ανώτερων τμημάτων του νευρικού συστήματος, του υποθαλαμο-υπόφυσης και του συμπαθητικού - επινεφριδιακά συστήματα.

Οι P. E. Ogiy και A. N. Lyulka (1973) πιστεύουν ότι η μετεγχειρητική θυρεοτοξική κρίση είναι το αποτέλεσμα πολύπλοκων και βαθιών διαταραχών στη σχέση μεταξύ του κεντρικού νευρικού συστήματος, της λειτουργίας της υπόφυσης και του φλοιού των επινεφριδίων όταν αφαιρείται ο θυρεοειδής αδένας.

Πιστεύεται ότι το έναυσμα για μια θυρεοτοξική κρίση είναι μια απότομη αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Ο ρόλος των θυρεοειδικών ορμονών στην ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης επισημάνθηκε για πρώτη φορά το 1901 από τον A. Kocher. Συνέδεσε την ανάπτυξη μετεγχειρητικής κρίσης με τοξίκωση του οργανισμού με θυροξίνη και εκκρίσεις τραυμάτων που απορροφήθηκαν κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης κατά την εκτομή του θυρεοειδούς αδένα. S. Cravetto et al. (1958), J. Nauman (1961) διαπίστωσαν ότι κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης, το πιο σημαντικό επίπεδο SBI παρατηρείται στο αίμα, αυξανόμενο παράλληλα με την αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων. Η έξαρση της τοξικής βρογχοκήλης κατά τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σχετίζεται με ερεθισμό του θυρεοειδούς αδένα [Klyachko V.R., 1957-1961] ή με ρήξη των τοιχωμάτων των ωοθυλακίων [Milku Sht., 1962], ως αποτέλεσμα της οποίας οι θυρεοειδικές ορμόνες απελευθερώνεται εντατικά στο αίμα. Περιπτώσεις θυρεοτοξικής κρίσης έχουν περιγραφεί όταν χρησιμοποιούνται μεγάλες δόσεις ιωδίου στη θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης [Mazovetsky A.G., 1960, κ.λπ.]. Ταυτόχρονα, αρκετοί συγγραφείς έχουν δείξει ότι η απότομη αύξηση των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα δεν οδηγεί πάντα στην ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης [Gurevich G. M., 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku Sht., 1962]. Αντίθετα, κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης μπορεί να υπάρξει μόνο μια ελαφρά αύξηση ή φυσιολογικό επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών, το οποίο εξηγείται από την αύξηση της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών που δεσμεύουν τον θυρεοειδή στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη.

Πιστεύεται ότι ένας από τους κύριους παράγοντες στην παθογένεση της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η αύξηση της σχετικής επινεφριδιακής ανεπάρκειας [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka Α. Ν., 1954, 1964; Ogiy P.E., Lyulka A.N., 1973, κ.λπ.].

Οι αλλαγές στη λειτουργική κατάσταση του φλοιού των επινεφριδίων σε μη αντιρροπούμενη τοξική βρογχοκήλη μειώνονται σε αυξημένη αύξηση της κορτιζόλης [Povolotskaya G.M., PavlyukP. Μ., 1971; Bezverkhaya T.P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976, κ.λπ.] και επιτάχυνση του μεταβολισμού του υπό την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών. Ως αποτέλεσμα των αλλαγών στο μεταβολισμό της κορτιζόλης, παράγεται περισσότερη κορτιζόνη και τετραϋδροκορτιζόνη, οι οποίες είναι βιολογικά λιγότερο δραστικές από την κορτιζόλη. Λόγω του αυξημένου μεταβολισμού των κορτικοστεροειδών, η ανεπάρκεια αυτών των ορμονών στον οργανισμό γίνεται αισθητή ακόμη και όταν η σύνθεσή τους είναι αυξημένη. Οι στρεσογόνες καταστάσεις (ψυχικό και σωματικό στρες, μέθη κ.λπ.), που συμβάλλουν στην αυξημένη κατανάλωση κορτικοστεροειδών, οδηγούν σε τοξική βρογχοκήλη που εξαντλεί την εφεδρική ικανότητα του φλοιού των επινεφριδίων, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κρίση και θάνατο.

Ο S. Zografski (1977) θεωρεί ότι οι κύριοι παράγοντες στην ανάπτυξη της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων και η αυξημένη παραγωγή αδρεναλίνης από το μυελό. Μ. Goodkind et al. (1961), W. Ftirthaler (1965) δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στην επίδραση των κατεχολαμινών στις μεταβολικές διεργασίες στο μυοκάρδιο. Ο Yu. M. Mikhailov (1968) πιστεύει ότι στην παθογένεση της θυρεοτοξικής κρίσης, όχι μόνο παίζει ρόλο η μείωση του πιθανού αποθέματος του φλοιού των επινεφριδίων, αλλά και έντονες διαταραχές στον μεταβολισμό των κορτικοστεροειδών στην περιφέρεια, πιθανώς ως αποτέλεσμα αυξημένης απελευθέρωσης αδρεναλίνης υπό την επίδραση μιας στρεσογόνας κατάστασης. Η αδρεναλίνη, αυξάνοντας την ιστική κατανάλωση κορτικοστεροειδών, αυξάνει τη σχετική ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων.

Τα τελευταία χρόνια, η κατάσταση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης έχει δοθεί κάποια σημασία στην παθογένεση της θυρεοτοξικής κρίσης. Έχει διαπιστωθεί ότι κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης αυξάνεται η δραστηριότητα των πρωτεολυτικών ενζύμων, εντείνονται οι διαδικασίες ινωδόλυσης και απελευθέρωσης πλασμίνης. Έχει αποδειχθεί ότι η πλασμίνη ενεργοποιεί το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης [Pavlovsky D. P., 1977]. Ως αποτέλεσμα της απότομης αύξησης της δραστηριότητας της καλλικρεΐνης, ο τόνος της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος αυξάνεται, γεγονός που προκαλεί αύξηση της αύξησης του θυρεοειδούς και άλλων ορμονών. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε περαιτέρω ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης και αυξάνει την απόδοση των ελεύθερων κινινών [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Η απότομη αύξηση της περιεκτικότητας των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, η υπερβολική παραγωγή κατεχολαμινών ή η αυξημένη ευαισθησία των περιφερικών ιστών και (ή) των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων στο φυσιολογικό τους περιεχόμενο, καθώς και μια απότομη ανεπάρκεια ορμονών των επινεφριδίων οδηγούν στην ανάπτυξη λειτουργικές και μορφολογικές διαταραχές σε διάφορα όργανα και συστήματα.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξικής κρίσης προκαλούνται από τη δράση των θυρεοειδικών ορμονών, των κατεχολαμινών και την έντονη ανεπάρκεια ορμονών των επινεφριδίων.

Η υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε ενεργοποίηση της διάσπασης των πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Αυξάνεται η απέκκριση αζώτου στα ούρα και η απέκκριση αμμωνίας και ουρικού οξέος. Η περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο και άζωτο αμινοξέων αυξάνεται στο αίμα. Εμφανίζεται κρεατινουρία. Λόγω της παρατεταμένης υπερβολικής πρόσληψης θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων διαταράσσεται. Οι θυρεοειδικές ορμόνες δρουν στα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans, προκαλώντας άμεσα ή έμμεσα την εξάντλησή τους. Στην τελευταία περίπτωση, η αύξηση του σακχάρου στο αίμα συμβαίνει ως αποτέλεσμα αυξημένων διαδικασιών νεογλυκογένεσης, αυξημένης απορρόφησης γλυκόζης στο έντερο, αναστολής της στερέωσής της στο ήπαρ με τη μορφή γλυκογόνου και αυξημένης γλυκογονόλυσης λόγω της απότομης αύξησης της επίδραση των κατεχολαμινών από τις ορμόνες του θυρεοειδούς.

Η περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών και η ανεπάρκεια ορυκτών κορτικοειδών οδηγούν σε διαταραχή του μεταβολισμού νερού-αλατιού: η απέκκριση νερού, νατρίου, χλωριδίων και μαγνησίου από το σώμα αυξάνεται. Μαζί με αυτό, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε κάλιο, ασβέστιο και άλλους ηλεκτρολύτες στο πλάσμα του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε αφυδάτωση και υπόταση. Υπό την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται η κατανάλωση ασκορβικού οξέος στον οργανισμό, με αποτέλεσμα να μειώνεται η περιεκτικότητά του στο πλάσμα του αίματος, στο συκώτι και στα επινεφρίδια. Η περίσσεια των θυρεοειδικών ορμονών, καθώς και των προϊόντων του μεταβολισμού τους (τριιωδοθυροξικό οξύ), προκαλεί παραβίαση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, η οποία είναι μία από τις αιτίες μυϊκής αδυναμίας και αυξημένης θερμοκρασίας του σώματος (λόγω υψηλής παραγωγής θερμότητας). Οι κεντρικοί μηχανισμοί (διέγερση υποθαλαμικών κέντρων) συμβάλλουν επίσης στην αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Ως αποτέλεσμα της καταστολής της δραστηριότητας της μονοαμινοξειδάσης του μυοκαρδίου από περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών, αυξάνεται η ευαισθησία του στις κατεχολαμίνες, γεγονός που οδηγεί σε ταχυκαρδία, εκφυλιστικές βλάβες του καρδιακού μυός, ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και κατάρρευση.

Λόγω ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών κατά τη διάρκεια θυρεοειδικής τοξικής κρίσης, αδυναμία, συμπτώματα οξείας καρδιαγγειακής ανεπάρκειας, γαστρεντερικές διαταραχές (διάρροια, κοιλιακό άλγος, μερικές φορές προσομοίωση οξέων παθήσεων των κοιλιακών οργάνων κ.λπ.) και απότομη μείωση της αντίστασης του σώματος σε δυσμενείς παράγοντες συμβαίνουν τραύμα, μέθη, λοιμώξεις κ.λπ.), αυξάνεται η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος κ.λπ.

Η ανεπάρκεια ορυκτοκορτικοειδών προκαλεί διαταραχή του μεταβολισμού νερού-αλατιού (υπονατριαιμία, υποχλωραιμία, υπερκαλιαιμία), που οδηγεί σε αφυδάτωση και υπόταση.

Λόγω της πτώσης του αρτηριακού αγγειακού τόνου, διαταράσσεται η καρδιακή δραστηριότητα και η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, γεγονός που προκαλεί αύξηση της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας και των ψυχικών διαταραχών (ψύχωση, καταστάσεις λυκόφωτος κ.λπ.). Η παθογένεση της καρδιακής ανεπάρκειας στην τοξική βρογχοκήλη οφείλεται κυρίως σε υπερφόρτωση της καρδιάς ως αποτέλεσμα αλλαγών στην αιμοδυναμική και μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, τα λειτουργικά αποθέματα του μυοκαρδίου μειώνονται ακόμη περισσότερο και η ροή του αίματος στην καρδιά αυξάνεται λόγω της αύξησης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, που είναι ο λόγος για τη συχνή ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Ο V. P. Ostrovsky (1964, 1970), ο A. A. Savchenko (1970) αποδίδουν μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης στην πείνα με οξυγόνο του σώματος, κυρίως του τύπου ιστού.

Η δηλητηρίαση του οργανισμού με θυρεοειδικές ορμόνες και αδρεναλίνη, μαζί με αυξημένη σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια, ελλείψει έγκαιρης και στοχευμένης θεραπείας, οδηγεί τελικά σε θάνατο.

Ταξινόμηση θυρεοτοξική κρίση

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της θυρεοτοξικής κρίσης. Μερικοί συγγραφείς [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu. V., 1963; Sukhanov V.I., 1964; Narychev L.A., 1965, κ.λπ.], ανάλογα με το βαθμό βαρύτητας, διακρίνονται

• Ανετα,
• μέσος όρος και
• σοβαρή θυρεοτοξική κρίση.

Για ήπια θυρεοτοξική κρίση η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38°C, η ταχυκαρδία έως και 100 παλμούς το λεπτό και παρατηρούνται διαταραχές ύπνου. Σε μέτρια κρίση η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 38-39°C, η ταχυκαρδία 120-140 παλμούς το λεπτό, οι ασθενείς ενθουσιάζονται, παραπονιούνται για πονοκεφάλους και αϋπνία. Σε μια σοβαρή κρίση, η θερμοκρασία του σώματος είναι πάνω από 38°C, η ταχυκαρδία είναι 150-160 παλμοί το λεπτό και συχνά εμφανίζεται αρρυθμία.

Ωστόσο, οι P. E. Ogiy και A. N. Lyulka (1973) θεωρούν τα παραπάνω σημεία θυρεοτοξικής κρίσης κυρίως ως κατάσταση πριν από την κρίση (κρίση φόντο). Κατά την αξιολόγηση της κατάστασης των ασθενών κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, λαμβάνουν ως βάση το αιφνίδιο, την ένταση, τη διάρκεια και τον βαθμό μείωσης της αρτηριακής πίεσης, καθώς και την ψυχοκινητική αντίδραση. Για τη διευκόλυνση της αξιολόγησης της κατάστασης των ασθενών στην μετεγχειρητική περίοδο, αυτοί οι συγγραφείς προτείνουν τη διαίρεση της προ κρίσης κατάστασης σε ήπια, μέτρια και σοβαρή.

Με ήπιο βαθμό κατάστασης πριν από την κρίση, η θερμοκρασία του σώματος είναι έως 38°C, η ταχυκαρδία είναι έως και 120 παλμοί το λεπτό και ο ανήσυχος ύπνος. Σε μέτρια σοβαρή κατάσταση, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 39° C, ταχυκαρδία - 120-140 παλμούς το λεπτό, ο ασθενής είναι ενθουσιασμένος, παραπονιέται για πονοκέφαλο και εφίδρωση. Σε μια σοβαρή κατάσταση πριν από την κρίση, η θερμοκρασία του σώματος είναι πάνω από 39°C, η ταχυκαρδία είναι 140 ή περισσότεροι παλμοί ανά λεπτό, σημειώνεται έντονη ψυχοκινητική διέγερση, πονοκέφαλος, αυξημένη εφίδρωση, ο ασθενής παίρνει μια χαρακτηριστική στάση (ανοιχτή και μισολυγισμένη κάτω άκρα και διάσπαρτα άνω άκρα στα πλάγια).

Οι P. E. Ogiy και A. N. Lyulka διακρίνουν μεταξύ μέτριας και σοβαρής θυρεοτοξικής κρίσης, πιστεύοντας ότι δεν υπάρχει ήπια θυρεοτοξική κρίση.

Σε θυρεοτοξική κρίση μέτριας βαρύτητας η συστολική πίεση δεν αλλάζει ή αυξάνεται, η διαστολική πίεση μειώνεται στα 6,6 kPa (50 mm Hg) (αυξημένη παλμική πίεση), παρατηρείται ταχυκαρδία έως 120-140 παλμούς ανά λεπτό, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 38-40 ° C, ο ασθενής ενθουσιασμένος, παρατηρείται αϋπνία και αυξημένη εφίδρωση, διατηρείται η συνείδηση.

Σε σοβαρή θυρεοτοξική κρίση η συστολική πίεση μειώνεται στα 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg) και η διαστολική πίεση - στα 2,6 kPa (20 mm Hg) και ακόμη και στο μηδέν, ταχυκαρδία 140 παλμούς ανά λεπτό ή περισσότερο, συχνά αρρυθμία, θερμοκρασία σώματος 40°C και παραπάνω, σημειώνονται αδυναμία, έντονος πονοκέφαλος, αϋπνία, συνείδηση ​​στο λυκόφως, περιοδική απώλεια συνείδησης, έντονη εφίδρωση.

Πρέπει να σημειωθεί ότι παρά τις αναμφισβήτητες συμβάσεις της προτεινόμενης ταξινόμησης, είναι αρκετά αποδεκτή. Η αναγνώριση από τους συγγραφείς της προ κρίσης κατάστασης και της ίδιας της θυρεοτοξικής κρίσης είναι δικαιολογημένη, διότι επιτρέπει μια αρκετά σωστή και έγκαιρη αξιολόγηση των αλλαγών στην κατάσταση του ασθενούς κατά τη μετεγχειρητική περίοδο και τη χρήση λογικών και αποτελεσματικών μεθόδων θεραπείας.

Οι A. S. Efimov et al. (1982) διάκριση μεταξύ της ίδιας της θυρεοτοξικής κρίσης και του θυρεοτοξικού κώματος.

Potemkin V.V. Επείγουσες καταστάσεις στην κλινική ενδοκρινικών παθήσεων, 1984.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια πολύ επικίνδυνη εκδήλωση ενδοκρινικής παθολογίας που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να εμφανιστεί ελλείψει της κατάλληλης προσοχής στη χρόνια πορεία της θυρεοτοξίκωσης, των προσπαθειών να αντιμετωπιστεί ανεξάρτητα ή της ακατάλληλης χειρουργικής αντιμετώπισης της βρογχοκήλης. Η θυρεοτοξική κρίση είναι επικίνδυνη για την ανθρώπινη ζωή εάν δεν ληφθούν επείγοντα μέτρα για να σταματήσει η επίθεση. Μόνο η επείγουσα επαγγελματική ιατρική βοήθεια μπορεί να σώσει ένα άτομο.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια κρίσιμη ανθρώπινη κατάσταση με τη μορφή οξείας εκδήλωσης θυρεοτοξίκωσης με τοξική βρογχοκήλη διάχυτου τύπου με αύξηση επικίνδυνων συμπτωμάτων σαν χιονοστιβάδα. Μια απότομη έξαρση της νόσου προκαλείται από μια απροσδόκητη σημαντική αύξηση της παραγωγής ορμονών από τον θυρεοειδή αδένα με την απελευθέρωση υπερβολικών ποσοτήτων τους στο αίμα. Η τοξική βρογχοκήλη από διάχυση (νόσος του Graves) συνεπάγεται αυξημένη παραγωγή ορμονών, αλλά κατά τη διάρκεια μιας κρίσης αυτή αυξάνεται αρκετές φορές.

Οι κρίσιμες καταστάσεις χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι μια ξαφνική αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών συνοδεύεται από σημεία παθολογίας των επινεφριδίων (επινεφριδιακή ανεπάρκεια), αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος και υπερβολική παραγωγή κατεχολαμινών . Η έλλειψη ορμονών των επινεφριδίων είναι ιδιαίτερα έντονη.

Τις περισσότερες φορές, μια θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται μετά από μια χειρουργική επέμβαση που στοχεύει στην εξάλειψη της διάχυτης βρογχοκήλης, καθώς και όταν χρησιμοποιείται υπερβολική δόση ραδιενεργού ιωδίου κατά τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης. Η παθολογία δημιουργείται από παραβιάσεις στην εφαρμογή της κατάλληλης θεραπείας - αποτυχία μεταφοράς ενός ατόμου σε ευθυρεοειδική κατάσταση, δηλ. έλλειψη κατάλληλης εκπαίδευσης στην ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων μέσω θεραπείας υποκατάστασης.

Κρίσιμη ανάπτυξη της νόσου μπορεί επίσης να συμβεί απουσία θεραπείας ή χρήσης λανθασμένης θεραπείας. Η προχωρημένη χρόνια θυρεοτοξίκωση μπορεί να οδηγήσει σε κρίση για τους ακόλουθους λόγους: άγχος, σωματική υπερφόρτωση, τραυματική έκθεση, χειρουργικές επεμβάσεις σε άλλα όργανα με ακατάλληλη αναισθησία, λοιμώδεις ασθένειες, τοκετός και περίπλοκη εγκυμοσύνη στις γυναίκες, ορισμένες ασθένειες (γαστρεντερίτιδα, πνευμονία), λήψη ορισμένων φάρμακα φάρμακα (ινσουλίνη, γλυκοσίδες, αδρενεργικοί αγωνιστές), απόσυρση φαρμάκων μετά από παρατεταμένη χρήση. Σε ορισμένες περιπτώσεις καταγράφεται μια λεγόμενη αυθόρμητη κρίση, η οποία εκδηλώνεται χωρίς ορατούς προκλητικούς παράγοντες.

Συμπτώματα κρίσης

Η ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης εμφανίζεται γρήγορα - μέσα σε αρκετές ώρες (σε σπάνιες περιπτώσεις, η διάρκεια της ανάπτυξης μπορεί να είναι 2-3 ημέρες). Στην εξέλιξη της διαδικασίας, διακρίνονται δύο κύρια στάδια: η περίοδος διέγερσης και η φάση εξέλιξης των καρδιακών παθολογιών. Το πρώτο στάδιο σχετίζεται με την ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και το δεύτερο στάδιο σχετίζεται με την εξασθένηση των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Σημάδια κρίσης είναι έντονα εκδηλωμένα συμπτώματα τοξικής βρογχοκήλης διάχυτου τύπου με χιονοστιβάδα. Τα ακόλουθα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά: ναυτία, ασταμάτητος έμετος, αυξημένη εφίδρωση, σοβαρή διάρροια που οδηγεί σε αφυδάτωση, μυϊκή αδυναμία. Σε αυτό το φόντο, αναδύεται ένας αδάμαστος φόβος για θανάσιμο κίνδυνο.

Η εμφάνιση του ατόμου αλλάζει απότομα: ένα υπεραιμικό πρόσωπο που μοιάζει με μάσκα με έντονη κατάσταση τρόμου, μάτια ορθάνοιχτα με σπάνια αναβοσβήνει. Ο τραυματίας παίρνει μια συγκεκριμένη θέση: απλώνοντας τα χέρια και τα πόδια του στο πλάι, με τα πόδια λυγισμένα στα γόνατα. Το δέρμα είναι υγρό και ζεστό στην αφή. Μπορείτε να ακούσετε γρήγορη αναπνοή (αυτό είναι σημάδι ασφυξίας).

Τα συμπτώματα των διαταραχών του καρδιαγγειακού συστήματος εκδηλώνονται με τη μορφή σοβαρής ταχυκαρδίας (πάνω από 190 παλμούς ανά λεπτό), κολπικής μαρμαρυγής και ταχύπνοιας. Συχνά αναπτύσσεται οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται από τη σοβαρότητα της επίθεσης. Η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας υποδεικνύεται από την αύξηση της διαστολικής πίεσης.

Οι παθολογίες των νεφρών εκφράζονται σαφώς με τη μορφή σημαντικής μείωσης της συχνότητας ούρησης, μέχρι την ανουρία (πλήρης αποκλεισμός της παραγωγής ούρων). Η κρίσιμη κατάσταση επιδεινώνεται από οξεία ηπατική ατροφία.

Η εξέλιξη της κρίσης οδηγεί σε νευρογενείς και κινητικές διαταραχές. Είναι πιθανές οι ακόλουθες εκδηλώσεις: οξεία μορφή ψύχωσης, ψευδαισθήσεις και αυταπάτες, σύγχυση της συνείδησης που ακολουθείται από κατάκλιση και εμφάνιση κώματος. Οι ψυχικές βλάβες προκαλούν αναπτυσσόμενο λήθαργο, απώλεια προσανατολισμού στο χώρο και σύγχυση.

Θεραπεία και βοήθεια έκτακτης ανάγκης

Όταν εμφανίζεται μια θυρεοτοξική κρίση, είναι σημαντικό να λαμβάνετε μέτρα έκτακτης ανάγκης για να σταματήσετε τη διαδικασία απελευθέρωσης υπερβολικών ποσοτήτων ορμονών στο αίμα και να αποτρέψετε τη συμμετοχή άλλων οργάνων στη διαδικασία.

Η περαιτέρω θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση των λειτουργιών του θυρεοειδούς αδένα και των επινεφριδίων, στην εξάλειψη των διαταραχών σε διάφορα συστήματα του σώματος και στην ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών.

Η επείγουσα ιατρική φροντίδα σε περίπτωση επίθεσης περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:

1. Χορήγηση της υδατοδιαλυτής σύνθεσης Υδροκορτιζόνης (Solu-Cortef) με ενδοφλέβια ενστάλαξη. Μπορούν να συνταγογραφηθούν και άλλα κορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη. Μερικές φορές χρησιμοποιούνται ορυκτοκορτικοειδή: οξική δεοξυκορτικοστερόνη, δεοξυκορτόνη.
2. Η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται για την πρόληψη της αφυδάτωσης του σώματος. Χρησιμοποιούνται διαλύματα που περιέχουν νάτριο. Για ανεξέλεγκτους εμετούς, χορηγείται ένεση χλωριούχου νατρίου ή μετοκλοπραμίδης.
3. Η καρδιαγγειακή θεραπεία πραγματοποιείται με χρήση β2-αναστολέων (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση αυτών των φαρμάκων, συνταγογραφείται Reserpine. Συνιστώνται επίσης ηρεμιστικά, οξυγονοθεραπεία και αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων (Aprotinin).
4. Σε περίπτωση κώματος και κινδύνου εγκεφαλικού οιδήματος, χορηγείται επειγόντως μαννιτόλη, φουροσεμίδη και διάλυμα θειικού μαγνησίου.
5. Χορήγηση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων με βάση τη θειουρακίλη (Thiamazol, Mercazolil) ή με βάση τη μεθιμαζόλη (Favistan, Tapazol). Σε περίπτωση σοβαρής εξέλιξης της κρίσης, χορηγείται ενδοφλεβίως διάλυμα Lugol 1% (50-150 σταγόνες ιωδιούχου νατρίου ανά 1 λίτρο διαλύματος γλυκόζης 5%). Στη συνέχεια, ενδείκνυται η εισαγωγή του διαλύματος Lugol.

Εάν τα μέτρα που λαμβάνονται δεν δώσουν θετικό αποτέλεσμα, τότε πραγματοποιείται αιμορρόφηση.

Μετά την παροχή επείγουσας ιατρικής φροντίδας, σειρά έχει το θεραπευτικό σχέδιο για την εξάλειψη των συνεπειών της κρίσης. Το πρόγραμμα περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

1. Μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών: χρησιμοποιούνται θυρεοστατικά (Mercazolil), παρασκευάσματα ιωδίου, διάλυμα Lugol.
2. Ανακούφιση παθολογιών των επινεφριδίων. Συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή: Υδροκορτιζόνη, Πρεδνιζολόνη, Δεξαμεθαζόνη, ελαιώδες διάλυμα DOX (σε σοβαρές περιπτώσεις).
3. Συμπτωματική και αντισπασμωδική θεραπεία (για παράδειγμα, ο β-αναστολέας προπρανολόλη).
4. Για τον αποκλεισμό της ψυχοκινητικής διέγερσης: Seduxena, Haloperidol.
5. Για αποφυγή αφυδάτωσης, δηλητηρίασης και διαταραχής της ισορροπίας ηλεκτρολυτών: χορήγηση στάγδην Hemodez, διάλυμα γλυκόζης, αλατούχο διάλυμα, διάλυμα Ringer.
6. Εξάλειψη του κινδύνου εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας (συμπαθομιμητικά - Dobutamine ή Dopamine, Cocarboxylase.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή και πολύ επικίνδυνη εκδήλωση της ενδοκρινικής παθολογίας. Στα πρώτα σημάδια αυτής της κρίσιμης κατάστασης, είναι απαραίτητη η επείγουσα νοσηλεία και η λήψη επειγόντων μέτρων αποτελεσματικής φαρμακευτικής αγωγής.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση του ασθενούς, η οποία είναι μια επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης που αναπτύσσεται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος Graves). Η ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης μπορεί να αποβεί μοιραία. Ευτυχώς, η θυρεοτοξική κρίση δεν είναι συχνή. Κατά μέσο όρο, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, σε αρκετά τοις εκατό των περιπτώσεων. Μπορεί να αναπτυχθεί σε σοβαρή νόσο του Graves. Η νόσος του Graves, ή διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, είναι μια ασθένεια του θυρεοειδούς αδένα, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση στο αίμα μιας υπερβολικής ποσότητας θυρεοειδικών ορμονών: T 3 και T 4. Κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης, υπάρχει απότομη αύξηση στην παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών, πολλές φορές υψηλότερη από το φυσιολογικό, δηλαδή εμφανίζεται σοβαρή θυρεοτοξίκωση, η οποία καθορίζει τη σοβαρότητα και τον κίνδυνο αυτής της κατάστασης.

Αιτίες θυρεοτοξικής κρίσης

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η θυρεοτοξική κρίση είναι μια επιπλοκή της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Η αιτία της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η έλλειψη θεραπείας ή η ακατάλληλη θεραπεία της σοβαρής θυρεοτοξίκωσης.

Η κύρια αιτία της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η διενέργεια επεμβάσεων που σχετίζονται με τον θυρεοειδή αδένα (πλήρης ή μερική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα), καθώς και η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση χωρίς πρώτα να επιτευχθεί φυσιολογική ορμονική κατάσταση.

Πριν από τη χειρουργική θεραπεία, καθώς και πριν από τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, είναι απαραίτητη η προετοιμασία: πρέπει πρώτα να επιτευχθεί η λεγόμενη ευθυρεοειδική κατάσταση - μια κατάσταση στην οποία οι θυρεοειδικές ορμόνες (Τ3 και Τ4) βρίσκονται εντός φυσιολογικών ορίων. Αυτό επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση ειδικών φαρμάκων - θυρεοστατικών, που εμποδίζουν τη σύνθεση υπερβολικών ποσοτήτων ορμονών.

Υπάρχουν επίσης παράγοντες που μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση θυρεοτοξικής κρίσης, όπως: στρεσογόνες καταστάσεις, έντονη σωματική δραστηριότητα, οποιαδήποτε χειρουργική θεραπεία, διάφορα λοιμώδη νοσήματα, έξαρση σοβαρών χρόνιων παθήσεων, εγκυμοσύνη, τοκετός. Όλοι αυτοί οι παράγοντες, εάν ο ασθενής έχει σοβαρή θυρεοτοξίκωση χωρίς επαρκή θεραπεία, μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης.

Ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του. Στην αρχή της ανάπτυξης μιας κρίσης, ο ασθενής είναι πολύ ενθουσιασμένος, ιδιότροπος, επιθετικός, μπορεί να αναπτυχθεί ψύχωση και, αντίθετα, μια κατάσταση έντονης διέγερσης μπορεί να αντικατασταθεί από απάθεια, αδράνεια και σοβαρή αδυναμία. Μπορεί να υπάρχει έντονος πονοκέφαλος.

Σημάδι θυρεοτοξικού κώματος είναι το αίσθημα έντονων αίσθημα παλμών (η καρδιακή συχνότητα αυξάνεται στους 200 παλμούς ανά λεπτό), ο σφυγμός είναι συχνός και ακανόνιστος. Η ανάπτυξη αρρυθμιών είναι χαρακτηριστική. Τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης αυξάνονται. Η αναπνοή είναι γρήγορη και ρηχή. Σημειώνεται έντονη (άφθονη) εφίδρωση. Το δέρμα είναι ζεστό και κόκκινο. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να ανέλθει στους 40-41 βαθμούς Κελσίου.

Η ναυτία είναι χαρακτηριστική, μπορεί να υπάρχουν έμετοι, κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα (διάρροια) και ίκτερος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί απώλεια συνείδησης και κώμα.

Οι εκδηλώσεις οφείλονται στο γεγονός ότι η περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών έχει καταστροφική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα, το νευρικό σύστημα και τα επινεφρίδια.

Διάγνωση θυρεοτοξικής κρίσης.

Η διάγνωση τίθεται με βάση δεδομένα για την παρουσία θυρεοτοξίκωσης στον ασθενή, την έξαρση των συμπτωμάτων της νόσου μετά από στρεσογόνες καταστάσεις και τη χειρουργική θεραπεία. Λαμβάνεται υπόψη η χαρακτηριστική κλινική εικόνα της θυρεοτοξικής κρίσης και η οξεία έναρξη της.

Εργαστηριακή διάγνωση της νόσου:

1. Αύξηση θυρεοειδικών ορμονών: αύξηση Τ3 και Τ4
2. Μείωση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH)
3. Μείωση της κορτιζόλης - μια ορμόνη των επινεφριδίων (ως αποτέλεσμα μιας θυρεοτοξικής κρίσης, εμφανίζεται βλάβη στα επινεφρίδια με την ανάπτυξη επινεφριδιακής ανεπάρκειας)
4. Μπορεί να υπάρξει αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα
5. Η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα.

Ένα ΗΚΓ είναι απαραίτητο: ταχυκαρδία (αυξημένος καρδιακός ρυθμός), καταγράφονται διάφοροι τύποι αρρυθμιών. Η ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής (κολπική μαρμαρυγή) είναι χαρακτηριστική. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με την καρδιοτοξική επίδραση της περίσσειας θυρεοειδικών ορμονών, δηλαδή η αύξηση της Τ3 και της Τ4 στο αίμα έχει καταστροφική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα: προσδιορίζεται αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα και αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος στον ιστό του αδένα.

Θεραπεία θυρεοτοξικής κρίσης

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια πολύ επικίνδυνη, σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομείο σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η θεραπεία όσο το δυνατόν νωρίτερα. Εάν υποψιάζεστε την ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης, είναι απαραίτητη η επείγουσα νοσηλεία σε νοσοκομείο. Η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας απειλεί τη ζωή του ασθενούς.

Η θεραπεία συνίσταται στη συνταγογράφηση θυρεοστατικών φαρμάκων (για παράδειγμα, Tyrosol, Mercazolil), που εμποδίζουν τη σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδούς, φάρμακα της ομάδας βήτα-αναστολέων, που μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό, αίσθημα παλμών και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία αρρυθμιών.

Οι γλυκοκορτικοστεροειδείς ορμόνες χρησιμοποιούνται επίσης για τη θεραπεία της αναπτυγμένης επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Για τη μείωση των συμπτωμάτων της μέθης χρησιμοποιούνται εγχύσεις μεγάλων ποσοτήτων υγρών και ηλεκτρολυτών.

Όταν τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης αυξάνονται, χρησιμοποιούνται αντιυπερτασικά φάρμακα (φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση).

Εάν ο ασθενής είναι ενθουσιασμένος, σε περίπτωση ψύχωσης, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά.

Σε περίπτωση υψηλού πυρετού, χρησιμοποιούνται αντιπυρετικά, χρησιμοποιούνται διαδικασίες ψύξης (σκουπίστε με διαλύματα αλκοόλης, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε παγοκύστες για ψύξη).

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Απαιτείται άμεση νοσηλεία. Η αυτοθεραπεία είναι εξαιρετικά επικίνδυνη και απαράδεκτη, καθώς μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Ως βοηθητική θεραπεία σε νοσοκομειακό περιβάλλον, είναι δυνατόν να συστήνεται η χρήση σκευασμάτων νευροτροπικών βιταμινών (παρασκευάσματα βιταμινών Β: Milgamma, Neuromultivit και άλλα).

Επιπλοκές θυρεοτοξικής κρίσης

Η ανάπτυξη επινεφριδιακής ανεπάρκειας, έντονες αρρυθμίες, εξέλιξη καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία, αν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.

Πρόληψη θυρεοτοξικής κρίσης

Είναι απαραίτητη η έγκαιρη ανίχνευση σημείων θυρεοτοξίκωσης. Εάν σχεδιάζεται χειρουργική θεραπεία του θυρεοειδούς αδένα (εκτομή ή εκτομή του θυρεοειδούς αδένα) ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, είναι απαραίτητη η προκαταρκτική θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης για την επίτευξη φυσιολογικών επιπέδων θυρεοειδικών ορμονών. Η θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης πραγματοποιείται με θυρεοστατικά (Tyrozol, Mercazolil), τα οποία μειώνουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. Μόνο μετά την επίτευξη ευθυρεοειδισμού γίνεται χειρουργική θεραπεία ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.

Πρόγνωση θυρεοτοξικής κρίσης

Εξαρτάται από το πόσο έγκαιρα ξεκινά η θεραπεία. Με έγκαιρη και επαρκή θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Χωρίς θεραπεία, η πρόγνωση είναι κακή.

Διαβούλευση με γιατρό

Ερώτηση: Γιατί μου συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή πριν από τη χειρουργική θεραπεία του θυρεοειδούς αδένα;
Απάντηση: Εάν ένας ασθενής που έχει προγραμματιστεί για χειρουργική επέμβαση θυρεοειδούς βρίσκεται σε κατάσταση θυρεοτοξίκωσης, απαιτείται προκαταρκτική φαρμακευτική αγωγή με θυρεοστατικά μέχρι να επιτευχθεί ευθυρεοειδισμός. Μόνο μετά από αυτό είναι δυνατό να γίνει χειρουργική επέμβαση για να αποφευχθεί μια θυρεοτοξική κρίση.

Ερώτηση: Εάν υπάρχει υποψία για ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης, είναι δυνατή η εξωνοσοκομειακή θεραπεία;
Απάντηση: Όχι, η θεραπεία είναι δυνατή μόνο στη μονάδα εντατικής θεραπείας ενός νοσοκομείου, καθώς πρόκειται για μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση.

Ενδοκρινολόγος Marina Sergeevna Artemyeva

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια επιπλοκή της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, η οποία εμφανίζεται λόγω ξαφνικής απότομης αύξησης του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Αυτή η κατάσταση είναι απειλητική για τη ζωή του ασθενούς, αλλά ευτυχώς είναι αρκετά σπάνια.

Θα μάθετε γιατί και πώς εμφανίζεται αυτή η παθολογία, τα συμπτώματά της, αρχές διάγνωσης και θεραπείας από το άρθρο μας.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου

Η πιθανότητα εμφάνισης θυρεοτοξικής κρίσης δεν εξαρτάται από το πόσο σοβαρή είναι η θυρεοτοξίκωση. Είναι σχεδόν αδύνατο να προβλεφθεί αυτή η κατάσταση.

Η συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων κρίσης εμφανίζεται μετά από χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Πιστεύεται ότι το στρες που βιώνει ο οργανισμός κατά την επέμβαση προκαλεί την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης στο αίμα, η οποία εκδηλώνεται με αντίστοιχα συμπτώματα. Το ραδιενεργό ιώδιο οδηγεί σε κρίση σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής αρχίζει να λαμβάνει θεραπεία με αυτό σε φόντο αυξημένων επιπέδων θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Αυτή η παθολογία μπορεί να προκληθεί από:

• , ψυχικό τραύμα?
• τραυματικός τραυματισμός ή χειρουργική επέμβαση σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος σε άτομο που πάσχει από θυρεοτοξίκωση.
• σοβαρές μολυσματικές ασθένειες?
• επιπλοκές - ή υπογλυκαιμία.
• μη εξουσιοδοτημένη άρνηση λήψης θυρεοστατικών φαρμάκων.
• σωματικό φορτίο (συμπεριλαμβανομένων των εξετάσεων με ακτίνες Χ εσωτερικών οργάνων με σκιαγραφικό ή λήψη φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο).
• ακτινοθεραπεία;
• οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα ();
• θρομβοεμβολή, ιδιαίτερα πνευμονική εμβολή·
• τραχιά ψηλάφηση (ψηλάφηση) του θυρεοειδούς αδένα.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της θυρεοτοξικής κρίσης περιλαμβάνει 3 διαδοχικές αντικαταστάσεις μεταξύ τους:

• 1. Υπερθυρεοειδισμός (σε αυτή την περίπτωση, προσδιορίζεται αυξημένο επίπεδο θυροξίνης και ελεύθερης τριιωδοθυρονίνης στο αίμα).
  2. Σχετική ανεπάρκεια της λειτουργίας των επινεφριδίων (πιστεύεται ότι υπάρχει αντίστροφη σχέση μεταξύ της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα και των επινεφριδίων, επομένως, μια απότομη αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών συνοδεύεται από την ανάπτυξη· επιπλέον, θεωρείται μια αυτοάνοση διαδικασία).
  3. Αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθοεπινεφριδιακού συστήματος (αυτός είναι ένας από τους μηχανισμούς για την κινητοποίηση της άμυνας οποιουδήποτε οργανισμού όταν εκτίθεται σε ψυχοσυναισθηματικό ή άλλου είδους στρες (συμπεριλαμβανομένης της μετά από χειρουργική επέμβαση ή σε σοβαρή σωματική παθολογία, συμπεριλαμβανομένης της θυρεοτοσύνωσης)· οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών σε κατεχολαμίνες).

Όλες αυτές οι διαδικασίες καθορίζουν την ανάπτυξη των κλινικών συμπτωμάτων που θα συζητηθούν στην επόμενη ενότητα.

Συμπτώματα παθολογίας

Σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, ο ενθουσιασμός μπορεί να αντικατασταθεί από λήθαργο και μειωμένη συνείδηση, μέχρι κώμα.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξικής κρίσης ποικίλλουν. Τα κυριότερα είναι:

• ασταθής ψυχοσυναισθηματική κατάσταση του ασθενούς (διέγερση, άγχος, η οποία, όταν η κατάσταση επιδεινώνεται, αντικαθίσταται από λήθαργο).
• αδυναμία, μυϊκός τρόμος.
• (οι ασθενείς παραπονιούνται για διακοπές στη λειτουργία της καρδιάς, αίσθημα εξασθένισης, αίσθημα παλμών και ούτω καθεξής).
• ταχυκαρδία (ταχύς καρδιακός ρυθμός έως 120-200 και σε σοβαρές περιπτώσεις έως 300 παλμούς ανά λεπτό).
• (αυξημένη αρτηριακή πίεση), σε μεταγενέστερο στάδιο - υπόταση (ως αποτέλεσμα αφυδάτωσης).
• πονοκέφαλος και ζάλη?
• απώλεια της όρεξης μέχρι την πλήρη απουσία της.
• ναυτία και έμετος;
• εκφράζεται?
• διάχυτος πόνος κράμπας στην κοιλιακή περιοχή.
• κιτρίνισμα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων (αυτό υποδηλώνει στασιμότητα του αίματος στο ήπαρ και επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση του ασθενούς για ζωή και ανάρρωση).
• διαταραχές κοπράνων (διάρροια), που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αφυδάτωσης (αφυδάτωση) του σώματος του ασθενούς.
• αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετες τιμές (39-40-41 ° C).
• μείωση της συχνότητας ούρησης μέχρι την πλήρη διακοπή (αυτή η κατάσταση ονομάζεται "ανουρία").
• διαταραχές της συνείδησης μέχρι κώμα.

Τα συμπτώματα αυτής της παθολογίας εμφανίζονται συνήθως ξαφνικά, αλλά ορισμένοι ασθενείς δίνουν επίσης προσοχή στις εκδηλώσεις της πρόδρομης περιόδου - κάποια επιδείνωση των σημείων της θυρεοτοξίκωσης.

Στο αρχικό στάδιο της κρίσης, οι ασθενείς σημειώνουν αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ρίγη, αίσθημα παλμών και εφίδρωση. Γίνονται ευερέθιστοι και συναισθηματικά ασταθείς (η διάθεσή τους αλλάζει δραματικά). Εάν δεν παρέχεται ιατρική φροντίδα σε αυτό το στάδιο, τα συμπτώματα της παθολογίας αυξάνονται και η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται προοδευτικά.

Κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης, υπάρχουν 2 φάσεις:

• υποξεία (διαρκεί από τη στιγμή που εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα της παθολογίας μέχρι την ανάπτυξη διαταραχών της συνείδησης).
• οξεία (αναπτύσσεται μετά από 1-2 ημέρες και σε σοβαρές περιπτώσεις ακόμη πιο γρήγορα - μετά από 12-24 ώρες ασθένειας, ο ασθενής πέφτει σε κώμα, αναπτύσσει ανεπάρκεια των λειτουργιών πολλών εσωτερικών οργάνων - καρδιά, επινεφρίδια, ήπαρ ( αυτό αυξάνει την πιθανότητα θανάτου)) .

Θυρεοτοξική κρίση σε ηλικιωμένους

Σε αυτή την ηλικιακή κατηγορία ασθενών, η θυρεοτοξική κρίση μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς έντονα κλινικά συμπτώματα. Η θυρεοτοξίκωση συχνά δεν διαγιγνώσκεται σε αυτά. Ταυτόχρονα, με φόντο μια φαινομενικά ικανοποιητική κατάσταση, το άτομο πηγαίνει ήσυχα σε κώμα και μετά πεθαίνει.

Για την πρόληψη του μη αναστρέψιμου, εξακολουθεί να είναι σημαντικό να διαγνωστεί η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ανθρώπους. Υπάρχουν κλινικά χαρακτηριστικά που θα βοηθήσουν στην υποψία θυρεοτοξίκωσης σε τέτοιους ασθενείς και θα τους παραπέμψουν σε κατάλληλες μελέτες:

• ηλικία άνω των 60 ετών·
• ήρεμη έκφραση του προσώπου, συχνά απαθής.
• αργή ανθρώπινη αντίδραση σε αυτό που συμβαίνει γύρω του.
• μικρή βρογχοκήλη?
• λεπτή σωματική διάπλαση σε σημείο υπερβολικής αδυνατίσματος.
• μυϊκή αδυναμία;
• πτώση του άνω βλεφάρου (βλεφαρόπτωση).
• καρδιαγγειακή παθολογία (κολπικός πτερυγισμός). η κυριαρχία αυτών των συμπτωμάτων πολύ συχνά συγκαλύπτει τη θυρεοτοξίκωση. Σε αυτή την περίπτωση, η καρδιακή ανεπάρκεια είναι συνήθως ανθεκτική στην τυπική θεραπεία· τα συμπτώματά της υποχωρούν μόνο όταν ο ασθενής αρχίσει να παίρνει φάρμακα κατά της θυρεοτοξίκωσης.

Διαγνωστικές αρχές

Η διαδικασία διάγνωσης περιλαμβάνει:

• συλλογή από τον γιατρό των παραπόνων του ασθενούς, του ιστορικού της ζωής και της ασθένειάς του·
• αντικειμενική εξέταση·
• εργαστηριακές διαγνωστικές μέθοδοι?
• οργανικές μελέτες.

Ας εξετάσουμε κάθε ένα από τα σημεία με περισσότερες λεπτομέρειες.

Παράπονα και αναμνησία

Ο ρυθμός ανάπτυξης της νόσου έχει σημασία - κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, θα μπορούσε να πει κανείς, μπροστά στα μάτια μας. Χαρακτηρίζεται επίσης από σύνδεση με οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση (ιδιαίτερα στον θυρεοειδή αδένα), τραύμα, σοβαρή σωματική ή λοιμώδη νόσο, θεραπεία με ιωδιούχα σκευάσματα.

Αντικειμενική εξέταση

Με την εξέταση του ασθενούς, την ψηλάφηση (ψηλάφηση), την κρούση (χτύπημα) και την ακρόαση (ακρόαση) διαφόρων οργάνων, ο γιατρός μπορεί να ανιχνεύσει τις ακόλουθες αλλαγές χαρακτηριστικές αυτής της παθολογίας:

• Η υψηλή θερμοκρασία σώματος σε συνδυασμό με την έντονη εφίδρωση του ασθενούς ελλείψει δεδομένων που υποδεικνύουν μολυσματικές διεργασίες είναι τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα μιας θυρεοτοξικής κρίσης, που απαιτούν την έναρξη εντατικής θεραπείας.
• σημάδια βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα (αλλαγές στην ψυχοσυναισθηματική κατάσταση του ασθενούς, συμπτώματα δυσμεταβολικής εγκεφαλοπάθειας, διαταραχές της συνείδησης μέχρι κώμα)
• συμπτώματα βλάβης στα πεπτικά όργανα (γενικός πόνος κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, κιτρίνισμα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, διόγκωση του ήπατος λόγω στασιμότητας του αίματος σε αυτό και νέκρωση των ηπατοκυττάρων).
• σημεία βλάβης της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων (καρδιακές αρρυθμίες, ιδιαίτερα φλεβοκομβική ταχυκαρδία, κολπικός πτερυγισμός, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, αυξημένη συστολική («άνω») αρτηριακή πίεση
  πίεση; παρουσία συμπτωμάτων όπως έμετος, διάρροια, έντονη εφίδρωση, εμφανίζεται αφυδάτωση (αφυδάτωση) του σώματος, με αποτέλεσμα τη μείωση της αρτηριακής πίεσης και την κατάρρευση. συχνά αυτή η κατάσταση γίνεται η κύρια αιτία θανάτου του ασθενούς).
• εξωτερικά σημεία (οπτικά αισθητή και ψηλαφητέα διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, διόγκωση των ματιών (εξόφθαλμος)).

Εργαστηριακή διάγνωση

Η έρευνα πραγματοποιείται παράλληλα με την εντατική θεραπεία, καθώς ο ασθενής δεν έχει χρόνο να περιμένει τα αποτελέσματα των εξετάσεων - εάν έχει συμπτώματα θυρεοτοξικής κρίσης, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως.

Κατά κανόνα, πραγματοποιούν:

• κλινική εξέταση αίματος (βασικά, είναι εντός του φυσιολογικού εύρους· μέτρια λευκοκυττάρωση (αυξημένο επίπεδο λευκοκυττάρων) με ελαφρά μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά μπορεί να ανιχνευθεί και σε περίπτωση αφυδάτωσης, σημάδια πάχυνσης του αίματος).
• προσδιορισμός του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα (η ελεύθερη θυροξίνη και η τριιωδοθυρονίνη είναι αυξημένες· σε ορισμένες περιπτώσεις (σε άτομα που πάσχουν από συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού ή σακχαρώδη διαβήτη), το επίπεδο θυροξίνης μπορεί να μην αλλάξει - αυτή η κατάσταση ονομάζεται σύνδρομο χαμηλής θυροξίνης) ;
• βιοχημική εξέταση αίματος (αυξημένο επίπεδο σακχάρου στο αίμα (αν και ο ασθενής δεν πάσχει από διαβήτη), πρωτεΐνη σφαιρίνης, ασβέστιο, ALT, AST, χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση, μειωμένος δείκτης προθρομβίνης, επίπεδο ινωδογόνου, ολική πρωτεΐνη αίματος).

Ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι

Από αυτές, μόνο μια 24ωρη εξέταση απορρόφησης ραδιοϊωδίου είναι σημαντική για τη διάγνωση της θυρεοτοξικής κρίσης, τα αποτελέσματα της οποίας σε αυτή την παθολογία θα είναι υψηλότερα από το φυσιολογικό.

Οι βοηθητικές μέθοδοι έρευνας που μας επιτρέπουν να προσδιορίσουμε τη φύση της βλάβης σε άλλα όργανα είναι:

• ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ);
• Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων.
• αξονική τομογραφία και άλλα.

Η ανάγκη τους προσδιορίζεται μεμονωμένα, με βάση τη συγκεκριμένη κλινική κατάσταση.

Διαφορική διάγνωση

Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια δεν χαρακτηρίζεται από κανένα ιδιαίτερο σύμπτωμα, αλλά εμφανίζεται με πολλές εντελώς διαφορετικές κλινικές εκδηλώσεις, θα πρέπει να διακρίνεται από μια σειρά παθολογιών που μπορεί να συνοδεύονται από αυτές. Αυτά είναι:

• αγγειακές κρίσεις?
• καρδιακή ανεπάρκεια άλλης προέλευσης.
• πνευμονία;
• πικάντικο ;
• Ψυχώσεις άλλης αιτιολογίας.
• ηπατικό, διαβητικό, ουραιμικό κώμα.
• περιοδική θυρεοτοξική παράλυση.
• κακοήθης υπερθερμία?
• σήψη;
• οξεία δηλητηρίαση με ορισμένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των αντιψυχωσικών.
• αλκοολικό παραλήρημα.

Αρχές θεραπείας

Εάν υπάρχει υποψία θυρεοτοξικής κρίσης, ο ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί αμέσως στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Η θεραπεία ξεκινά αμέσως, χωρίς να περιμένει εργαστηριακή επιβεβαίωση της προκαταρκτικής διάγνωσης.

Ο ασθενής μπορεί να συνταγογραφηθεί:

Η έγκαιρη έναρξη της κατάλληλης θεραπείας για την θυρεοτοξική κρίση οδηγεί σε σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς εντός μιας ημέρας από την έναρξή της. Η θεραπεία συνεχίζεται έως ότου τα συμπτώματα της παθολογίας υποχωρήσουν πλήρως. Κατά κανόνα, αυτό συμβαίνει μέσα σε 1-1,5 εβδομάδες.

Μέτρα πρόληψης

Για να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης θυρεοτοξικής κρίσης, χρειάζεται ένα άτομο που πάσχει από θυρεοτοξίκωση.