Επιστημονική ηλεκτρονική βιβλιοθήκη. Λοιμώξεις: γενικά χαρακτηριστικά Παθογένεση λοιμώξεων: γενικό σχήμα ανάπτυξης της μολυσματικής διαδικασίας

Μια μολυσματική διαδικασία είναι αδιανόητη χωρίς τις κύριες αιτίες της - παθογόνα. Οι μικροοργανισμοί μπορούν να προκαλέσουν ασθένειες ποικίλης σοβαρότητας και εκδηλώσεων. Οι λοιμώξεις ορίζονται από τη λοιμογόνο δράση και την παθογένεια.

Υπάρχει ένας τεράστιος αριθμός μικροοργανισμών που ζουν τριγύρω που εμφανίστηκαν στη Γη πολύ πριν από την εμφάνιση μεγαλύτερων, πολυκύτταρων ζωντανών όντων. Τα μικρόβια προσπαθούν συνεχώς να πάρουν την παλάμη ανάμεσα σε όλα τα έμβια όντα, έτσι ο αριθμός τους αυξάνεται γρήγορα, καταλαμβάνουν διάφορες οικολογικές θέσεις. Ο ρόλος των μικροοργανισμών στη μολυσματική διαδικασία είναι μεγάλος, γιατί προκαλούν τις περισσότερες από τις γνωστές ασθένειες των ανθρώπων, των ζώων, των φυτών, ακόμη και των ίδιων των βακτηρίων.

Πρώτον, αξίζει να καταλάβουμε τι περιλαμβάνει ο όρος "μικρόβια". Στη λαϊκή επιστημονική βιβλιογραφία, αυτή η ομάδα περιλαμβάνει βακτήρια, πρωτόζωα (μονοκύτταροι πυρηνικοί οργανισμοί), μυκόπλασμα και μικροσκοπικοί μύκητες (μερικοί προσθέτουν και ιούς σε αυτήν τη λίστα, αλλά αυτό είναι λάθος, αφού δεν είναι ζωντανοί). Αυτή η ομάδα μικροοργανισμών έχει πολλά πλεονεκτήματα σε σύγκριση με τους μεγάλους μακροοργανισμούς: πρώτον, πολλαπλασιάζονται γρήγορα και δεύτερον, το «σώμα» τους περιορίζεται σε ένα ή λιγότερο συχνά σε πολλά κύτταρα και αυτό διευκολύνει τη διαχείριση όλων των διεργασιών.

Πολλά μικρόβια ζουν βαθιά στη γη, στο νερό και σε διάφορες επιφάνειες και δεν προκαλούν καμία βλάβη. Υπάρχει όμως μια ξεχωριστή ομάδα μικροοργανισμών που μπορούν να προκαλέσουν μολυσματικές ασθένειες σε ανθρώπους, ζώα και φυτά. Μπορεί να χωριστεί σε δύο υποομάδες: ευκαιριακούς και παθογόνους οργανισμούς.

Ο ρόλος των μικροοργανισμών στη μολυσματική διαδικασία

Ο ρόλος του μικροβίου στη μολυσματική διαδικασία εξαρτάται από διάφορους παράγοντες:

• παθογένεια;
• τοξικότητα;
• ιδιαιτερότητες της επιλογής του οργανισμού ξενιστή·
• βαθμός οργανοτροπίας.

Παθογένεια μικροοργανισμών

• παρουσία προστατευτικής κάψουλας.
• συσκευές για ενεργή κίνηση.
• συνδεδεμένους υποδοχείς ή ένζυμα για διέλευση μέσω των κυτταρικών μεμβρανών των μακροοργανισμών.
• συσκευές προσκόλλησης - προσκόλλησης στην επιφάνεια κυττάρων άλλων οργανισμών.

Όλα τα παραπάνω αυξάνουν την πιθανότητα ο μικροοργανισμός να διεισδύσει στο κύτταρο ξενιστή και να προκαλέσει μολυσματική διαδικασία. Όσο περισσότερους παράγοντες παθογένειας συνδυάζει ένα μικρόβιο, τόσο πιο δύσκολη είναι η καταπολέμησή του και τόσο πιο οξείες θα είναι οι εκδηλώσεις της νόσου.

Με βάση την αρχή της παθογένειας, τα μικρόβια χωρίζονται σε ευκαιριακά, παθογόνα και μη παθογόνα. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει τα περισσότερα από τα βακτήρια που ζουν στο έδαφος και στα φυτά, καθώς και τη φυσιολογική μικροχλωρίδα των εντέρων, του δέρματος και των βλεννογόνων. Αυτοί οι μικροοργανισμοί είναι ικανοί να προκαλέσουν ασθένειες μόνο εάν εισέλθουν σε μέρη του σώματος που δεν προορίζονται για αυτούς: το αίμα, το πεπτικό σύστημα, βαθιά στο δέρμα. Οι παθογόνοι μικροοργανισμοί είναι τα περισσότερα πρωτόζωα (υπάρχουν ιδιαίτερα πολλά από αυτά σε δύο τύπους: Σπορόζωα και Σαρκομαστιγωτά), ορισμένοι μύκητες, μυκόπλασμα και βακτήρια. Αυτά τα μικρόβια μπορούν να πολλαπλασιαστούν και να αναπτυχθούν μόνο στο σώμα του ξενιστή.

Τοξικότητα

Είναι πολύ εύκολο να συγχέουμε τις δύο έννοιες: παθογένεια και λοιμογόνο δύναμη, αφού η δεύτερη είναι φαινοτυπική εκδήλωση της πρώτης. Με απλά λόγια, η λοιμογόνος δράση είναι η πιθανότητα ένας μολυσματικός παράγοντας να προκαλέσει ασθένεια. Ακόμα κι αν έχει μολυνθεί από ένα παθογόνο μικρόβιο, ένα άτομο μπορεί να παραμείνει υγιές, επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα προσπαθεί να διατηρήσει την «τάξη» στο σώμα.

Όσο υψηλότερη είναι η μολυσματικότητα των μικροοργανισμών, τόσο μικρότερη είναι η πιθανότητα να παραμείνετε υγιείς αφού εισέλθουν στο σώμα.

Για παράδειγμα, το E. coli έχει χαμηλό ποσοστό λοιμογόνου δράσης, έτσι πολλοί άνθρωποι το καταπίνουν με νερό καθημερινά, αλλά δεν αντιμετωπίζουν προβλήματα με το πεπτικό σύστημα. Αλλά για τον Staphylococcus aureus, ο οποίος είναι ανθεκτικός στη μεθικιλλίνη, αυτό το ποσοστό είναι πάνω από 90%, επομένως όταν μολύνονται, οι άνθρωποι αναπτύσσουν γρήγορα μια ασθένεια με σοβαρά συμπτώματα.

Η μολυσματικότητα των μικροβίων έχει πολλά ποσοτικά χαρακτηριστικά:

• μολυσματική δόση (ο αριθμός των μικροοργανισμών που απαιτούνται για την έναρξη της μολυσματικής διαδικασίας).
• ελάχιστη θανατηφόρα δόση (πόσα μικρόβια πρέπει να υπάρχουν στο σώμα για να πεθάνει).
• μέγιστη θανατηφόρα δόση (ο αριθμός των μικροβίων στα οποία συμβαίνει ο θάνατος στο 100% των περιπτώσεων).

Η μολυσματικότητα των μικροοργανισμών επηρεάζεται από πολλούς εξωτερικούς παράγοντες: αλλαγές θερμοκρασίας, θεραπεία με αντισηπτικά ή αντιβιοτικά, υπεριώδη ακτινοβολία κ.λπ.

Προδιαγραφές επιλογής ξενιστή

Ο ρόλος ενός μικροοργανισμού στη μολυσματική διαδικασία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο συγκεκριμένος είναι στην επιλογή ενός μικροοργανισμού ξενιστή. Διαιρώντας τα μικρόβια σύμφωνα με αυτό το κριτήριο, μπορείτε να δείτε ότι υπάρχουν διάφορες ομάδες:

Βαθμός οργανοτροπίας

Η οργανοτροπία είναι ένας δείκτης της επιλεκτικότητας ενός μικροοργανισμού κατά την επιλογή ενός «τόπου κατοικίας» στο σώμα. Μόλις εισέλθει στο σώμα, το μικρόβιο σπάνια εγκαθίσταται οπουδήποτε· πιο συχνά αναζητά ορισμένους ιστούς ή όργανα στα οποία υπάρχουν ευνοϊκές συνθήκες για αυτό.

Για παράδειγμα, το Vibrio cholera εισέρχεται στο σώμα με βρώμικο νερό, αλλά δεν παραμένει στο ρινοφάρυγγα ή τη στοματική κοιλότητα, «φθάνει» στα έντερα, εγκαθίσταται στα κύτταρα του και προκαλεί σοβαρές πεπτικές διαταραχές: διάρροια, διάρροια.

Ένα άτομο εισπνέει σπόρια του παθογόνου μύκητα Aspergillus μέσω της μύτης, αλλά το παθογόνο μπορεί να αναπτυχθεί και να πολλαπλασιαστεί κανονικά μέσα στα κύτταρα των πνευμόνων ή του εγκεφάλου.

Η οργανοτροπία επηρεάζει την εξειδίκευση κατά την επιλογή ενός ξενιστή, γιατί εάν ένας μικροοργανισμός χρειάζεται να εισέλθει στα ηπατοκύτταρα - ηπατικά κύτταρα για φυσιολογική ανάπτυξη, αλλά ο μολυσμένος μακροοργανισμός δεν την έχει - η ασθένεια δεν θα αναπτυχθεί.

Μακροοργανισμός στη μολυσματική διαδικασία

Ο αγώνας μεταξύ μακρο- και μικροοργανισμών συνεχίζεται από την αρχή της συμβίωσης τους στη Γη, επομένως και οι δύο έχουν το δικό τους ρόλο στη μολυσματική διαδικασία. Το καθένα έχει τα δικά του πλεονεκτήματα και αδυναμίες, γι' αυτό εξακολουθούν να υπάρχουν άνθρωποι, ζώα και φυτά μαζί με βακτήρια, μύκητες και πρωτόζωα.

Η μελέτη των μολυσματικών ασθενειών πάει αιώνες πίσω. Η ιδέα της μεταδοτικότητας ασθενειών όπως η πανώλη, η ευλογιά, η χολέρα και πολλές άλλες προήλθε από τους αρχαίους λαούς. Πολύ πριν από την εποχή μας, είχαν ήδη ληφθεί κάποιες απλές προφυλάξεις κατά των λοιμωδών ασθενών. Ωστόσο, αυτές οι αποσπασματικές παρατηρήσεις και οι τολμηρές εικασίες απείχαν πολύ από την αληθινή επιστημονική γνώση.

Ήδη στην Αρχαία Ελλάδα κάποιοι φιλόσοφοι π.χ Θουκυδίδης,εξέφρασε την ιδέα των ζωντανών παθογόνων («μεταδοτικών») μολυσματικών ασθενειών, αλλά αυτοί οι επιστήμονες δεν είχαν την ευκαιρία να επιβεβαιώσουν τις υποθέσεις τους με αξιόπιστα γεγονότα.

Εξαιρετικός γιατρός του αρχαίου κόσμου Ιπποκράτης(περίπου 460-377 π.Χ.) εξήγησε την προέλευση των επιδημιών με τη δράση του «μίασμα» - μολυσματικών αναθυμιάσεων που υποτίθεται ότι θα μπορούσαν να προκαλέσουν μια σειρά από ασθένειες.

Τα προοδευτικά μυαλά της ανθρωπότητας, ακόμη και στις συνθήκες του μεσαιωνικού σχολαστικισμού, ορθώς υπερασπίστηκαν την ιδέα της ζωντανής φύσης των αιτιολογικών παραγόντων των μολυσματικών ασθενειών. για παράδειγμα, ένας Ιταλός γιατρός Fracastoro(1478-1553) ανέπτυξε ένα συνεκτικό δόγμα για τις μεταδοτικές ασθένειες και τις μεθόδους μετάδοσής τους στο κλασικό του έργο «Περί μεταδοτικών ασθενειών και μεταδοτικών ασθενειών» (1546).

Ολλανδός φυσιοδίφης Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) έκανε μια πολύ σημαντική ανακάλυψη στα τέλη του 17ου αιώνα, ανακαλύπτοντας με μικροσκόπιο (το οποίο ο ίδιος κατασκεύασε και έδωσε μεγέθυνση έως και 160 φορές) διάφορους μικροοργανισμούς σε οδοντική πλάκα, σε στάσιμο νερό και εγχύσεις φυτών . Ο Leeuwenhoek περιέγραψε τις παρατηρήσεις του στο βιβλίο «Secrets of Nature Discovered by Anthony Leeuwenhoek». Αλλά ακόμη και μετά από αυτή την ανακάλυψη, η ιδέα των μικροβίων ως αιτιολογικών παραγόντων μολυσματικών ασθενειών για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν έλαβε την απαραίτητη επιστημονική τεκμηρίωση, αν και καταστροφικές επιδημίες αναπτύχθηκαν επανειλημμένα σε διάφορες ευρωπαϊκές χώρες, που κόστισαν χιλιάδες ανθρώπινες ζωές.

Για πολλές δεκαετίες (τον 17ο και 18ο αιώνα), παρατηρήσεις επιδημιών μολυσματικών ασθενειών που επηρεάζουν μεγάλο αριθμό ανθρώπων πεπεισμένοι για τη μεταδοτικότητα αυτών των ασθενειών.

Οι εργασίες του Άγγλου επιστήμονα είχαν εξαιρετικά σημαντική πρακτική σημασία Έντουαρντ Τζένερ(1749-1823), ο οποίος ανέπτυξε μια εξαιρετικά αποτελεσματική μέθοδο εμβολιασμού κατά της ευλογιάς.

Ο εξαιρετικός Ρώσος επιδημιολόγος D.S. Σαμοΐλοβιτς(1744-1805) απέδειξε τη μεταδοτικότητα της πανώλης μέσω στενής επαφής με ένα άρρωστο άτομο και ανέπτυξε τις απλούστερες μεθόδους απολύμανσης για αυτή την ασθένεια.

Οι μεγάλες ανακαλύψεις του Γάλλου επιστήμονα Λουί Παστέρ (1822-1895) απέδειξαν πειστικά τον ρόλο των μικροοργανισμών στις διαδικασίες ζύμωσης και σήψης και στην ανάπτυξη μολυσματικών ασθενειών.

Τα έργα του Παστέρ εξήγησαν την πραγματική προέλευση των ανθρώπινων μολυσματικών ασθενειών· ήταν η πειραματική βάση της ασηψίας και των αντισηπτικών, που αναπτύχθηκαν έξοχα στη χειρουργική από τον N.I. Pirogov, Lister, καθώς και τους πολλούς οπαδούς και μαθητές τους.

Το μεγάλο πλεονέκτημα του Παστέρ ήταν η ανακάλυψη της αρχής της λήψης εμβολίων για προληπτικούς εμβολιασμούς κατά των μολυσματικών ασθενειών: αποδυνάμωση των μολυσματικών ιδιοτήτων των παθογόνων με ειδική επιλογή κατάλληλων συνθηκών για την καλλιέργειά τους. Ο Παστέρ παρήγαγε εμβόλια για τον εμβολιασμό κατά του άνθρακα και της λύσσας.

Γερμανός επιστήμονας Λέφλεραπέδειξε το 1897 ότι ο αιτιολογικός παράγοντας του αφθώδους πυρετού ανήκει στην ομάδα των διηθήσιμων ιών.

Πρέπει να σημειωθεί ότι μέχρι τα μέσα του περασμένου αιώνα, πολλές μολυσματικές ασθένειες που ονομάζονταν «πυρετοί» και «πυρετός» δεν διαφοροποιούνταν καθόλου. Μόλις το 1813, Γάλλος γιατρός Βρετανήπρότεινε ότι ο τυφοειδής πυρετός ήταν μια ανεξάρτητη ασθένεια και το 1829 Τσαρλς Λούιςέδωσε μια πολύ λεπτομερή περιγραφή της κλινικής αυτής της ασθένειας.

Το 1856, ο τύφος και ο τύφος απομονώθηκαν από την ομάδα των «πυρετωδών νόσων» με σαφή χαρακτηριστικά αυτών των εντελώς ανεξάρτητων ασθενειών. Από το 1865, ο υποτροπιάζων πυρετός άρχισε επίσης να αναγνωρίζεται ως ξεχωριστή μορφή μολυσματικής νόσου.

Η παγκόσμια επιστήμη εκτιμά τα πλεονεκτήματα του διάσημου Ρώσου κλινικού-παιδιάτρου N.F. Φιλάτοβα ( 1847-1902), ο οποίος συνέβαλε σημαντικά στη μελέτη των παιδικών μολυσματικών ασθενειών, καθώς και

Δ.Κ. Zabolotny(1866-1929), ο οποίος έκανε μια σειρά από σημαντικές παρατηρήσεις στον τομέα της επιδημιολογίας ιδιαίτερα επικίνδυνων ασθενειών (πανώλης, χολέρα).

Στα έργα του συμπατριώτη μας Ν.Φ. Gamaleya(1859-1949) αντανακλούσε πολλά ζητήματα μόλυνσης και ανοσίας.

Χάρη στο έργο του I.I. Mechnikov(1845-1916) και αρκετοί άλλοι ερευνητές, από τη δεκαετία του '80 του περασμένου αιώνα, άρχισαν να επιλύονται ζητήματα ανοσίας (ανοσίας) σε μολυσματικές ασθένειες· ο εξαιρετικά σημαντικός ρόλος της κυτταρικής (φαγοκυττάρωσης) και της χυμικής (αντισώματος) άμυνας του φάνηκε το σώμα.

Εκτός από τις αμιγώς κλινικές μελέτες λοιμωδών ασθενών, οι εργαστηριακές μέθοδοι άρχισαν να χρησιμοποιούνται ευρέως για τη διάγνωση μεμονωμένων ασθενειών από τα τέλη του 19ου αιώνα.

Έργα πολλών επιστημόνων ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut)κατέστησε δυνατή στα τέλη του περασμένου αιώνα τη χρήση ορολογικών εξετάσεων (συγκόλληση, λύση, καθίζηση) για εργαστηριακή διάγνωση μολυσματικών ασθενειών.

X. I. Gelman and O. Kalningανήκει στην τιμή της ανάπτυξης μιας μεθόδου για την αλλεργική διάγνωση των αδένων (1892). Η αναγνώριση της ελονοσίας διευκολύνθηκε σημαντικά χάρη στη μέθοδο διαφορικής χρώσης του πυρήνα και του πρωτοπλάσματος του πλασμωδίου της ελονοσίας σε επιχρίσματα αίματος, που αναπτύχθηκε από τον D. L. Romanovsky (1892).

Η έννοια της λέξης «λοίμωξη» ποικίλλει. Η μόλυνση νοείται ως μεταδοτική αρχή, δηλ. παθογόνο σε μια περίπτωση και σε μια άλλη περίπτωση αυτή η λέξη χρησιμοποιείται ως συνώνυμο της έννοιας «λοίμωξη ή μεταδοτική ασθένεια». Τις περισσότερες φορές, η λέξη "λοίμωξη" χρησιμοποιείται για να αναφέρεται σε μια μολυσματική ασθένεια. Οι μολυσματικές ασθένειες έχουν τα ακόλουθα διακριτικά χαρακτηριστικά:

1) η αιτία είναι ένα ζωντανό παθογόνο.

2) η παρουσία μιας περιόδου επώασης, η οποία εξαρτάται από τον τύπο του μικροβίου, τη δόση κ.λπ. Πρόκειται για τη χρονική περίοδο από τη διείσδυση του παθογόνου στο σώμα του ξενιστή, την αναπαραγωγή και τη συσσώρευσή του στο όριο που καθορίζει την παθογονική επίδρασή του στο σώμα (διαρκεί από αρκετές ώρες έως αρκετούς μήνες).

3) μεταδοτικότητα, δηλ. την ικανότητα του παθογόνου να μεταδίδεται από ένα άρρωστο ζώο σε ένα υγιές (υπάρχουν εξαιρέσεις - τέτανος, κακοήθη οίδημα).

4) ειδικές αντιδράσεις του σώματος.

5) ανοσία μετά από ασθένεια.

Μόλυνση(Ύστερα λατινικά infektio - μόλυνση, από τα λατινικά inficio - εισάγοντας κάτι επιβλαβές, μολύνοντας) - κατάσταση μόλυνσης του σώματος. ένα εξελικτικά ανεπτυγμένο σύμπλεγμα βιολογικών αντιδράσεων που προκύπτουν κατά την αλληλεπίδραση του σώματος ενός ζώου και ενός μολυσματικού παράγοντα. Η δυναμική αυτής της αλληλεπίδρασης ονομάζεται μολυσματική διαδικασία.

Μολυσματική διαδικασίαείναι ένα σύμπλεγμα αμοιβαίων προσαρμοστικών αντιδράσεων στην εισαγωγή και αναπαραγωγή ενός παθογόνου μικροοργανισμού σε έναν μακροοργανισμό, με στόχο την αποκατάσταση της διαταραγμένης ομοιόστασης και της βιολογικής ισορροπίας με το περιβάλλον.

Ο σύγχρονος ορισμός μιας μολυσματικής διαδικασίας περιλαμβάνει την αλληλεπίδραση τρεις κύριοι παράγοντες –

1) παθογόνο,

2) μακροοργανισμός

3) περιβάλλον,

Κάθε παράγοντας μπορεί να έχει σημαντικό αντίκτυπο στην έκβαση της μολυσματικής διαδικασίας.

Για να προκληθεί ασθένεια, πρέπει να υπάρχουν μικροοργανισμοί παθογόνος(παθογόνος).

ΠαθογένειαΟι μικροοργανισμοί είναι ένα γενετικά καθορισμένο χαρακτηριστικό που κληρονομείται. Για να προκληθεί μια μολυσματική ασθένεια, τα παθογόνα μικρόβια πρέπει να διεισδύσουν στο σώμα σε μια ορισμένη μολυσματική δόση (ID). Υπό φυσικές συνθήκες, για να συμβεί μόλυνση, τα παθογόνα μικρόβια πρέπει να διεισδύσουν σε ορισμένους ιστούς και όργανα του σώματος. Η παθογένεια των μικροβίων εξαρτάται από πολλούς παράγοντες και υπόκειται σε μεγάλες διακυμάνσεις σε διαφορετικές συνθήκες. Η παθογένεια των μικροοργανισμών μπορεί να μειωθεί ή, αντίθετα, να αυξηθεί. Η παθογένεια ως βιολογικό χαρακτηριστικό των βακτηρίων πραγματοποιείται μέσω των τριών τους ιδιότητες:

· μολυσματικότητα,

επεμβατικότητα και

· Τοξικότητα.

Κάτω από μολυσματικότητα(ή μολυσματικότητα) κατανοούν την ικανότητα των παθογόνων να διεισδύουν στο σώμα και να προκαλούν ασθένειες, καθώς και την ικανότητα των μικροβίων να μεταδίδονται χρησιμοποιώντας έναν από τους μηχανισμούς μετάδοσης, διατηρώντας τις παθογόνες ιδιότητές τους σε αυτή τη φάση και ξεπερνώντας τους επιφανειακούς φραγμούς (δέρμα και βλεννογόνοι ). Οφείλεται στην παρουσία παραγόντων στο παθογόνο που διευκολύνουν την προσκόλλησή του στα κύτταρα του σώματος και τον αποικισμό τους.

Κάτω από επεμβατικότητακατανοούν την ικανότητα των παθογόνων να υπερνικούν τους αμυντικούς μηχανισμούς του οργανισμού, να πολλαπλασιάζονται, να διεισδύουν στα κύτταρά του και να εξαπλώνονται μέσα σε αυτό.

Τοξικότηταβακτήρια οφείλεται στην παραγωγή εξωτοξινών τους. Τοξικότηταλόγω της παρουσίας ενδοτοξινών. Οι εξωτοξίνες και οι ενδοτοξίνες έχουν μοναδική επίδραση και προκαλούν βαθιές διαταραχές στη λειτουργία του οργανισμού.

Οι μολυσματικές, επεμβατικές (επιθετικές) και τοξικές (τοξικές) ιδιότητες είναι σχετικά άσχετες μεταξύ τους· εκδηλώνονται διαφορετικά σε διαφορετικούς μικροοργανισμούς.

Μολυσματική δόση- τον ελάχιστο αριθμό βιώσιμων παθογόνων που είναι απαραίτητοι για την ανάπτυξη μιας μολυσματικής νόσου. Η σοβαρότητα της μολυσματικής διαδικασίας, και στην περίπτωση ευκαιριακών βακτηρίων, η πιθανότητα ανάπτυξής της, μπορεί να εξαρτηθεί από το μέγεθος της μολυσματικής δόσης του μικροβίου.

Ο βαθμός παθογένειας ή παθογένειας των μικροοργανισμών ονομάζεται τοξικότητα.

Το μέγεθος της μολυσματικής δόσης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις λοιμώδεις ιδιότητες του παθογόνου. Υπάρχει αντίστροφη σχέση μεταξύ αυτών των δύο χαρακτηριστικών: όσο μεγαλύτερη είναι η λοιμογόνος δύναμη, τόσο χαμηλότερη είναι η μολυσματική δόση και αντίστροφα. Είναι γνωστό ότι για ένα τόσο εξαιρετικά λοιμογόνο παθογόνο όπως ο βάκιλος της πανώλης (Yersinia pestis), η μολυσματική δόση μπορεί να ποικίλλει από ένα έως πολλά μικροβιακά κύτταρα. για Shigella dysenteriae (βάκιλος Grigoriev-Shiga) - περίπου 100 μικροβιακά κύτταρα.

Αντίθετα, η μολυσματική δόση των στελεχών με χαμηλή μολυσματικότητα μπορεί να είναι ίση με 10 5 - 10 6 μικροβιακά κύτταρα.

Τα ποσοτικά χαρακτηριστικά της μολυσματικότητας είναι:

1) DLM(ελάχιστη θανατηφόρα δόση) - μια δόση που προκαλεί το θάνατο μεμονωμένων, πιο ευαίσθητων πειραματόζωων για μια καθορισμένη χρονική περίοδο. λαμβάνεται ως κατώτερο όριο

2) LD 50είναι ο αριθμός των βακτηρίων (δόση) που προκαλεί το θάνατο του 50% των ζώων στο πείραμα σε μια καθορισμένη χρονική περίοδο·

3) DCL(θανατηφόρα δόση) προκαλεί σε καθορισμένο χρονικό διάστημα

100% θάνατος ζώων στο πείραμα.

Ανάλογα με τον βαθμό παθογένειαςχωρίζονται σε:

Εξαιρετικά παθογόνο (υψηλά λοιμογόνο)

Χαμηλό παθογόνο (χαμηλό μολυσματικό).

Οι μικροοργανισμοί με υψηλή μολυσματικότητα προκαλούν ασθένεια σε ένα φυσιολογικό σώμα, οι μικροοργανισμοί με χαμηλή λοιμογόνο δράση προκαλούν ασθένεια μόνο σε ένα ανοσοκατασταλμένο σώμα (ευκαιριακές λοιμώξεις).

Σε παθογόνους μικροοργανισμούς τοξικότηταλόγω παραγόντων:

1) προσκόλληση– την ικανότητα των βακτηρίων να προσκολλώνται στα επιθηλιακά κύτταρα. Οι παράγοντες πρόσφυσης είναι οι βλεφαρίδες προσκόλλησης, οι συγκολλητικές πρωτεΐνες, οι λιποπολυσακχαρίτες στα αρνητικά κατά Gram βακτήρια, τα τειχοϊκά οξέα στα θετικά κατά Gram βακτήρια και στους ιούς - ειδικές δομές πρωτεΐνης ή πολυσακχαρίτη. Αυτές οι δομές, υπεύθυνες για την προσκόλληση στα κύτταρα ξενιστές, ονομάζονται «προσκολλητίνες». Ελλείψει συγκολλητινών, η μολυσματική διαδικασία δεν αναπτύσσεται.

2) αποικισμός– την ικανότητα πολλαπλασιασμού στην επιφάνεια των κυττάρων, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση βακτηρίων.

4) διείσδυση– ικανότητα διείσδυσης στα κύτταρα.

5) εισβολή– ικανότητα διείσδυσης στους υποκείμενους ιστούς. Η ικανότητα αυτή συνδέεται με την παραγωγή ενζύμων όπως π.χ

• Η νευραμινιδάση είναι ένα ένζυμο που διασπά τα βιοπολυμερή που αποτελούν μέρος των επιφανειακών υποδοχέων των κυττάρων του βλεννογόνου. Αυτό καθιστά τα κελύφη προσβάσιμα σε μικροοργανισμούς.

· υαλουρονιδάση - δρα στον μεσοκυττάριο και διάμεσο χώρο. Αυτό προάγει τη διείσδυση μικροβίων στους ιστούς του σώματος.

· δεοξυριβονουκλεάση (DNase) - ένα ένζυμο που αποπολυμερίζει το DNA κ.λπ.

6) επίθεση– την ικανότητα αντίστασης σε παράγοντες μη ειδικής και ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ παράγοντες επιθετικότηταςπεριλαμβάνω:

· ουσίες διαφορετικής φύσης που αποτελούν μέρος των επιφανειακών δομών του κυττάρου: κάψουλες, επιφανειακές πρωτεΐνες κ.λπ. Πολλές από αυτές καταστέλλουν τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων, αποτρέποντας τη φαγοκυττάρωση. σχηματισμός κάψουλας- αυτή είναι η ικανότητα των μικροοργανισμών να σχηματίζουν μια κάψουλα στην επιφάνεια που προστατεύει τα βακτήρια από τα φαγοκύτταρα του σώματος του ξενιστή (πνευμονιόκοκκοι, πανώλη, στρεπτόκοκκοι). Εάν δεν υπάρχουν κάψουλες, τότε σχηματίζονται άλλες δομές: για παράδειγμα, ο σταφυλόκοκκος έχει πρωτεΐνη Α, με τη βοήθεια αυτής της πρωτεΐνης ο σταφυλόκοκκος αλληλεπιδρά με τις ανοσοσφαιρίνες. Τέτοια σύμπλοκα παρεμβαίνουν στη φαγοκυττάρωση. Ή οι μικροοργανισμοί παράγουν ορισμένα ένζυμα: για παράδειγμα, η πλασμακοαγουλάση οδηγεί στην πήξη μιας πρωτεΐνης που περιβάλλει τον μικροοργανισμό και τον προστατεύει από τη φαγοκυττάρωση.

· ένζυμα – πρωτεάσες, κοαγκουλάση, ινωδολυσίνη, λεκιθινάση.

· τοξίνες, οι οποίες χωρίζονται σε εξω- και ενδοτοξίνες.

Εξωτοξίνες- πρόκειται για πρωτεϊνικές ουσίες που απελευθερώνονται στο εξωτερικό περιβάλλον από ζωντανά παθογόνα βακτήρια.

Οι εξωτοξίνες είναι ιδιαίτερα τοξικές, έχουν έντονη ειδικότητα δράσης και ανοσογονικότητα (σε απάντηση στη χορήγησή τους, σχηματίζονται ειδικά εξουδετερωτικά αντισώματα).

Ανά τύπο δράσηςΟι εξωτοξίνες χωρίζονται σε:

ΕΝΑ. Κυτταροτοξίνες- μπλοκάρει την πρωτεϊνική σύνθεση στο κύτταρο (διφθερίτιδα, σιγκέλα).

ΣΙ. Μεμβρανοτοξίνες- δρουν στις κυτταρικές μεμβράνες (η σταφυλοκοκκική λευκοσιδίνη δρα στις μεμβράνες των φαγοκυττάρων ή η στρεπτοκοκκική αιμολυσίνη δρα στη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων). Οι πιο ισχυρές εξωτοξίνες παράγονται από τους αιτιολογικούς παράγοντες του τετάνου, της διφθερίτιδας και της αλλαντίασης. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των εξωτοξινών είναι η ικανότητά τους να επηρεάζουν επιλεκτικά ορισμένα όργανα και ιστούς του σώματος. Για παράδειγμα, η εξωτοξίνη του τετάνου επηρεάζει τους κινητικούς νευρώνες του νωτιαίου μυελού και η εξωτοξίνη της διφθερίτιδας επηρεάζει τον καρδιακό μυ και τα επινεφρίδια.

Για την πρόληψη και τη θεραπεία των τοξιναιμικών λοιμώξεων, τοξίνες(εξουδετερωμένες εξωτοξίνες μικροοργανισμών) και αντιτοξικούς ορούς.

Ρύζι. 2. Ο μηχανισμός δράσης των βακτηριακών τοξινών. Α. Βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες από την άλφα τοξίνη S. aureus. Β. Αναστολή της πρωτεϊνικής σύνθεσης των κυττάρων από την τοξίνη Shiga. Γ. Παραδείγματα βακτηριακών τοξινών που ενεργοποιούν οδούς δεύτερου αγγελιοφόρου (λειτουργικοί αποκλειστές).

Ενδοτοξίνες- τοξικές ουσίες που εισέρχονται στη δομή των βακτηρίων (συνήθως στο κυτταρικό τοίχωμα) και απελευθερώνονται από αυτά μετά τη λύση των βακτηρίων.

Οι ενδοτοξίνες δεν έχουν τόσο έντονο ειδικό αποτέλεσμα όπως οι εξωτοξίνες και είναι επίσης λιγότερο τοξικές. Μην μετατρέπεστε σε τοξοειδή. Οι ενδοτοξίνες είναι υπεραντιγόνα, μπορούν να ενεργοποιήσουν τη φαγοκυττάρωση και τις αλλεργικές αντιδράσεις. Αυτές οι τοξίνες προκαλούν γενική αδιαθεσία στο σώμα· η δράση τους δεν είναι συγκεκριμένη.

Ανεξάρτητα από ποιο μικρόβιο λαμβάνεται η ενδοτοξίνη, η κλινική εικόνα είναι η ίδια: συνήθως είναι πυρετός και σοβαρή γενική κατάσταση.

Η απελευθέρωση ενδοτοξινών στο σώμα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μολυσματικού-τοξικού σοκ. Εκφράζεται σε απώλεια αίματος από τριχοειδή αγγεία, διαταραχή των κυκλοφορικών κέντρων και, κατά κανόνα, οδηγεί σε κατάρρευση και θάνατο.

Υπάρχουν αρκετές μορφές μόλυνσης:

· Έντονη μορφή μόλυνσης είναι μια λοιμώδης νόσος με συγκεκριμένη κλινική εικόνα (φανερή μόλυνση).

· Ελλείψει κλινικών εκδηλώσεων μόλυνσης, ονομάζεται λανθάνουσα (ασυμπτωματική, λανθάνουσα, μη εμφανής).

· Μια ιδιόμορφη μορφή μόλυνσης είναι η μικροβιακή μεταφορά που δεν σχετίζεται με προηγούμενη ασθένεια.

Η εμφάνιση και η ανάπτυξη της μόλυνσης εξαρτάται από την παρουσία ενός συγκεκριμένου παθογόνου (παθογόνου οργανισμού), τη δυνατότητα διείσδυσής του στο σώμα ενός ευαίσθητου ζώου και τις συνθήκες του εσωτερικού και του εξωτερικού περιβάλλοντος που καθορίζουν τη φύση της αλληλεπίδρασης μεταξύ του μικρο- και μακροοργανισμό.

Κάθε τύπος παθογόνου μικροβίου προκαλεί μια συγκεκριμένη μόλυνση ( ειδικότητα της δράσης). Η εκδήλωση της μόλυνσης εξαρτάται από το βαθμό παθογένειαένα συγκεκριμένο στέλεχος του μολυσματικού παράγοντα, δηλ. στη μολυσματικότητα του, η οποία εκφράζεται με τοξικότητα και διεισδυτικότητα.

Σε συνάρτηση σχετικά με τη φύση του παθογόνουδιαφοροποιούν

· βακτηριακή,

· ιογενής,

· μυκητιακή

· άλλες λοιμώξεις.

Πύλες εισόδου μόλυνσης– ο τόπος διείσδυσης του παθογόνου στο ανθρώπινο σώμα μέσω ορισμένων ιστών που στερούνται φυσιολογικής προστασίας έναντι συγκεκριμένου τύπου παθογόνου.

Μπορεί να είναι δέρμα, επιπεφυκότας, βλεννογόνους του πεπτικού συστήματος, αναπνευστική οδό, ουροποιογεννητικό σύστημα.Ορισμένα μικρόβια παρουσιάζουν παθογόνα αποτελέσματα μόνο όταν διεισδύουν μέσα από αυστηρά καθορισμένες πύλες μόλυνσης. Για παράδειγμα, ο ιός της λύσσας προκαλεί ασθένεια μόνο όταν εισάγεται μέσω βλάβης στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Πολλά μικρόβια έχουν προσαρμοστεί σε διάφορους τρόπους εισόδου στο σώμα.

Εστία μόλυνσης(εστιακή μόλυνση) – αναπαραγωγή του παθογόνου στο σημείο εισαγωγής

Σε συνάρτηση από τον μηχανισμό μετάδοσηςδιακρίνονται τα παθογόνα

· διατροφικά,

· αναπνευστικό (αερογενές, συμπεριλαμβανομένης της σκόνης και των αερομεταφερόμενων σταγονιδίων),

· τραυματίες,

· λοιμώξεις επαφής.

Όταν τα μικρόβια εξαπλώνονται στο σώμα, αναπτύσσεται γενικευμένη λοίμωξη.

Μια κατάσταση κατά την οποία τα μικρόβια από την κύρια εστία διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος, αλλά δεν πολλαπλασιάζονται στο αίμα, αλλά μεταφέρονται μόνο σε διάφορα όργανα, ονομάζεται βακτηριαιμία. Σε μια σειρά παθήσεων (άνθρακας, παστερέλωση κ.λπ.) σηψαιμία: τα μικρόβια πολλαπλασιάζονται στο αίμα και διεισδύουν σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, προκαλώντας εκεί φλεγμονώδεις και δυστροφικές διεργασίες.

Η μόλυνση μπορεί να είναι

αυθόρμητη (φυσική) και

· πειραματικό (τεχνητό).

Η αυθόρμητη μόλυνση εμφανίζεται σε φυσικές συνθήκες κατά την εφαρμογή του μηχανισμού μετάδοσης που είναι χαρακτηριστικό ενός δεδομένου παθογόνου μικροβίου ή κατά την ενεργοποίηση υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών που ζούσαν στο σώμα του ζώου ( ενδογενής λοίμωξη ή αυτομόλυνση). Εάν ένα συγκεκριμένο παθογόνο εισέρχεται στο σώμα από το περιβάλλον, λέγεται ότι είναι εξωγενής μόλυνση.

Εάν, μετά από μόλυνση και απελευθέρωση του μακροοργανισμού από τον αιτιολογικό του παράγοντα, εμφανιστεί επαναλαμβανόμενη ασθένεια λόγω μόλυνσης από το ίδιο παθογόνο μικρόβιο, μιλάμε για επαναμόλυνσηΚαι.

Γιορτάστε και υπερλοίμωξη- συνέπεια μιας νέας (επαναλαμβανόμενης) λοίμωξης που εμφανίστηκε στο πλαίσιο μιας ήδη αναπτυσσόμενης ασθένειας που προκαλείται από το ίδιο παθογόνο μικρόβιο.

Η επιστροφή της νόσου, η επανεμφάνιση των συμπτωμάτων της μετά την κλινική ανάκαμψη, ονομάζεται υποτροπή. Εμφανίζεται όταν η αντίσταση του ζώου εξασθενεί και ενεργοποιούνται τα παθογόνα της νόσου που παραμένουν στο σώμα. Οι υποτροπές είναι χαρακτηριστικές ασθενειών στις οποίες η ανοσία δεν είναι αρκετά ισχυρή.

Μικτές λοιμώξεις (μικτές λοιμώξεις, μικτές) αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα μόλυνσης από διάφορους τύπους μικροοργανισμών. Τέτοιες καταστάσεις χαρακτηρίζονται από μια ποιοτικά διαφορετική πορεία (συνήθως πιο σοβαρή) σε σύγκριση με τη μονομόλυνση και η παθογόνος δράση των παθογόνων δεν έχει απλή συνοπτική φύση. Οι μικροβιακές σχέσεις σε μικτές (ή μικτές) λοιμώξεις ποικίλλουν:

Εάν οι μικροοργανισμοί ενεργοποιούν ή επιδεινώνουν την πορεία της νόσου, ορίζονται ως ενεργοποιητές ή συνεργιστές (για παράδειγμα, ιοί γρίπης και στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β).

Εάν οι μικροοργανισμοί καταστέλλουν αμοιβαία την παθογόνο δράση, χαρακτηρίζονται ως ανταγωνιστές (για παράδειγμα, το E. coli καταστέλλει τη δραστηριότητα της παθογόνου σαλμονέλας, της σιγκέλας, των στρεπτόκοκκων και των σταφυλόκοκκων).

Οι αδιάφοροι μικροοργανισμοί δεν επηρεάζουν τη δραστηριότητα άλλων παθογόνων.

Έκδηλες λοιμώξειςμπορεί να εμφανιστεί τυπικά, άτυπα ή χρόνια.

Τυπική μόλυνση. Αφού εισέλθει στο σώμα, ο μολυσματικός παράγοντας πολλαπλασιάζεται και προκαλεί την ανάπτυξη χαρακτηριστικών παθολογικών διεργασιών και κλινικών εκδηλώσεων.

Άτυπη λοίμωξη. Το παθογόνο πολλαπλασιάζεται στο σώμα, αλλά δεν προκαλεί την ανάπτυξη τυπικών παθολογικών διεργασιών και οι κλινικές εκδηλώσεις δεν εκφράζονται και διαγράφονται. Η ατυπικότητα της μολυσματικής διαδικασίας μπορεί να προκληθεί από τη μειωμένη λοιμογόνο δράση του παθογόνου, την ενεργό αντίσταση των προστατευτικών παραγόντων στις παθογόνες δυνατότητές του, την επίδραση της αντιμικροβιακής θεραπείας και έναν συνδυασμό αυτών των παραγόντων.

Χρόνια λοίμωξησυνήθως αναπτύσσεται μετά από μόλυνση με μικροοργανισμούς ικανούς για μακροχρόνια επιμονή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπό την επίδραση αντιμικροβιακής θεραπείας ή υπό την επίδραση προστατευτικών μηχανισμών, τα βακτήρια μετατρέπονται σε L-μορφές. Ταυτόχρονα, χάνουν το κυτταρικό τους τοίχωμα και μαζί με αυτό τις δομές που αναγνωρίζονται από την ΑΤ και χρησιμεύουν ως στόχοι για πολλά αντιβιοτικά. Άλλα βακτήρια μπορούν να κυκλοφορούν στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, «αποφεύγοντας» τη δράση αυτών των παραγόντων λόγω αντιγονικής μίμησης ή αλλαγών στην αντιγονική δομή. Τέτοιες καταστάσεις είναι επίσης γνωστές ως επίμονες λοιμώξεις [από το λατ. persisto, επιμένει, επιβιώνει, αντέχει]. Στο τέλος της χημειοθεραπείας, οι μορφές L μπορούν να επιστρέψουν στον αρχικό (μολυσματικό) τύπο και αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται είδη ικανά για μακροχρόνια επιμονή, γεγονός που προκαλεί μια δευτερεύουσα έξαρση, μια υποτροπή της νόσου.

Αργή λοιμώξεις. Το ίδιο το όνομα αντικατοπτρίζει την αργή (για πολλούς μήνες και χρόνια) δυναμική της μολυσματικής νόσου. Το παθογόνο (συνήθως ένας ιός) εισέρχεται στο σώμα και παραμένει λανθάνον στα κύτταρα. Υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων, ο μολυσματικός παράγοντας αρχίζει να πολλαπλασιάζεται (ενώ ο ρυθμός αναπαραγωγής παραμένει χαμηλός), η ασθένεια παίρνει μια κλινικά έντονη μορφή, η σοβαρότητα της οποίας αυξάνεται σταδιακά, οδηγώντας στο θάνατο του ασθενούς.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, οι παθογόνοι μικροοργανισμοί βρίσκονται σε δυσμενείς συνθήκες σε διάφορες περιοχές του σώματος, όπου πεθαίνουν ή εκτίθενται σε προστατευτικούς μηχανισμούς ή αποβάλλονται καθαρά μηχανικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το παθογόνο συγκρατείται στο σώμα, αλλά υπόκειται σε τέτοια «περιοριστική» πίεση που δεν παρουσιάζει παθογόνες ιδιότητες και δεν προκαλεί την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων ( αποτυχημένες, κρυφές, «αδρανείς» λοιμώξεις).

Λοίμωξη από έκτρωση[από λατ. aborto, να μην αντέχει, σε αυτό το πλαίσιο - να μην συνειδητοποιήσει το παθογόνο δυναμικό] είναι μια από τις πιο κοινές μορφές ασυμπτωματικών βλαβών. Τέτοιες διεργασίες μπορεί να συμβούν κατά τη διάρκεια της ενδοειδικής, φυσικής ή τεχνητής ανοσίας (επομένως, οι άνθρωποι δεν πάσχουν από πολλές ασθένειες των ζώων). Οι μηχανισμοί ανοσίας μπλοκάρουν αποτελεσματικά τη ζωτική δραστηριότητα των μικροοργανισμών, το παθογόνο δεν πολλαπλασιάζεται στο σώμα, ο μολυσματικός κύκλος του παθογόνου διακόπτεται, πεθαίνει και απομακρύνεται από τον μακροοργανισμό.

Λανθάνουσα ή κρυφή, μόλυνση [από λατ. latentis, κρυφό] - μια περιορισμένη διαδικασία με μακροχρόνια και κυκλική κυκλοφορία του παθογόνου, παρόμοια με αυτή που παρατηρείται σε εμφανείς μορφές της μολυσματικής διαδικασίας. Το παθογόνο πολλαπλασιάζεται στο σώμα. προκαλεί την ανάπτυξη προστατευτικών αντιδράσεων, απεκκρίνεται από τον οργανισμό, αλλά δεν παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις. Τέτοιες καταστάσεις είναι επίσης γνωστές ως μη εμφανείς λοιμώξεις (από το αγγλικό inapparent, implicit, indistinguishable). Έτσι, η ιογενής ηπατίτιδα, η πολιομυελίτιδα, οι ερπητικές λοιμώξεις κ.λπ. εμφανίζονται συχνά σε λανθάνουσα μορφή. Τα άτομα με λανθάνουσες μολυσματικές βλάβες αποτελούν επιδημικό κίνδυνο για τους άλλους.

Λοιμώξεις σε λανθάνουσα κατάστασημπορεί να είναι ένας τύπος λανθάνουσας λοίμωξης ή μια κατάσταση μετά από μια κλινικά σημαντική ασθένεια. Συνήθως, αυτό δημιουργεί μια κλινικά αόρατη ισορροπία μεταξύ των παθογόνων δυνάμεων του παθογόνου και των αμυντικών συστημάτων του σώματος. Ωστόσο, υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων που μειώνουν την αντίσταση (στρές, υποθερμία, διατροφικές διαταραχές κ.λπ.), οι μικροοργανισμοί αποκτούν την ικανότητα να ασκούν παθογόνο δράση. Έτσι, τα άτομα που φέρουν λανθάνουσες λοιμώξεις είναι η δεξαμενή και η πηγή του παθογόνου.

Μικροφορέας. Ως συνέπεια μιας λανθάνουσας μόλυνσης ή μετά από προηγούμενη ασθένεια, το παθογόνο «παραμένει» στο σώμα, αλλά υπόκειται σε τέτοια «ανασταλτική πίεση» που δεν παρουσιάζει παθογόνες ιδιότητες και δεν προκαλεί την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται μικροβιακή μεταφορά. Τέτοια υποκείμενα απελευθερώνουν παθογόνους μικροοργανισμούς στο περιβάλλον και αποτελούν μεγάλο κίνδυνο για τους άλλους. Υπάρχουν οξεία (έως 3 μήνες), παρατεταμένη (έως 6 μήνες) και χρόνια (πάνω από 6 μήνες) μικροβιακή μεταφορά. Οι φορείς παίζουν μεγάλο ρόλο στην επιδημιολογία πολλών εντερικών λοιμώξεων - τυφοειδής πυρετός, δυσεντερία, χολέρα κ.λπ.

ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ ΤΗΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑΣ

Ο ρόλος των ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ στην ΚΝΙΔΙΔΑ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ

A. A. CHEBUKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Τμήμα Παιδικών Λοιμωδών Νοσημάτων, Μόσχα

Ο ρόλος των λοιμώξεων της κνίδωσης στα παιδιά

Α. Α. Cheburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova

Ρωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης

Ο ρόλος των μολυσματικών και παρασιτικών ασθενειών στη γένεση της κνίδωσης στα παιδιά έχει μελετηθεί και συζητηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, ωστόσο δεν μπορεί να προσδιοριστεί με βεβαιότητα μέχρι τώρα. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι σε ορισμένους ασθενείς η κνίδωση είναι σύμπτωμα λοίμωξης και αυτό είναι πιθανό να συνδέεται με γενετικά εξαρτημένους προδιαθεσικούς παράγοντες. Η σημασία των μολυσματικών ασθενειών και των ελμινθισμών στην παθογένεση του κνιδώδους εξανθήματος εντοπίζεται πιο ξεκάθαρα σε ασθενείς με οξεία κνίδωση. στη χρόνια κνίδωση οι λοιμώξεις παίζουν ελάχιστο ρόλο. Λέξεις κλειδιά: κνίδωση, παιδιά, παρασιτώσεις, ελμινθισμοί, λοιμώδη νοσήματα

Στοιχεία επικοινωνίας: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθ., Επικεφαλής. τμήμα παιδιατρικές λοιμώδεις ασθένειες με μάθημα παιδιατρικής δερματοφλεβίτιδας της Ρωσικής Ιατρικής Ακαδημίας Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης. 125480, Μόσχα, οδός. Geroev Panfilovtsev, 28, Tushino Children's City Hospital; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

Η κνίδωση είναι μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια τόσο στους ενήλικες όσο και στα παιδιά. Μία μεμονωμένη εμφάνιση κνίδωσης κατά τη διάρκεια της ζωής παρατηρείται στο 15-20% τόσο των παιδιών όσο και των ενηλίκων. Η συχνότητα υποτροπιάζουσας κνίδωσης στα παιδιά υπολογίζεται σε δύο έως τρία τοις εκατό.

Το πρωταρχικό στοιχείο του εξανθήματος στην κνίδωση είναι ένα σιρόπι (igNsa). Γι' αυτό το εξάνθημα ονομάζεται κνίδωση. Παρά το διαφορετικό μέγεθος και το χρώμα των φυσαλίδων, τα κοινά χαρακτηριστικά ενός τέτοιου εξανθήματος είναι ο κνησμός, το ερύθημα. στοιχεία του εξανθήματος ανεβαίνουν πάνω από την επιφάνεια του δέρματος. Η κυψέλη γίνεται χλωμή όταν πιέζεται, υποδηλώνοντας διαστολή των αιμοφόρων αγγείων και πρήξιμο του περιβάλλοντος ιστού. Η μικροσκοπική εξέταση του δέρματος σε ασθενείς με κνίδωση αποκαλύπτει διαστολή μικρών φλεβιδίων και τριχοειδών αγγείων των επιφανειακών στοιβάδων του δέρματος, εξάπλωση στο θηλώδες στρώμα και διόγκωση των ινών κολλαγόνου. Στους μισούς ασθενείς, η κνίδωση συνοδεύεται από οίδημα Quincke (αγγειοοίδημα), στο οποίο αναπτύσσονται παρόμοιες αλλαγές στα βαθύτερα στρώματα του δέρματος και του υποδόριου ιστού. Δεν υπάρχει μοτίβο στον εντοπισμό του εξανθήματος με κνίδωση, ενώ το οίδημα του Quincke εμφανίζεται συχνότερα στην περιοχή του προσώπου, της γλώσσας, των άκρων και των γεννητικών οργάνων. Το κνίδωση συνοδεύεται από κνησμό και επιμένει για αρκετά λεπτά έως 48 ώρες, μετά το οποίο τα στοιχεία του εξανθήματος εξαφανίζονται χωρίς ίχνος. Με υποτροπιάζουσα κνίδωση, νέα εξανθήματα μπορεί να εμφανιστούν τόσο σε προηγουμένως προσβεβλημένες όσο και σε άλλες περιοχές του δέρματος. Ανάλογα με την πορεία διακρίνεται η οξεία (έως 6 εβδομάδες) ή η χρόνια (πάνω από 6 εβδομάδες) κνίδωση. Όταν ένα κνιδώδες εξάνθημα εμφανίζεται επανειλημμένα, διαγιγνώσκεται υποτροπιάζουσα κνίδωση (οξεία ή χρόνια).

Η παθογένεση της κνίδωσης σχετίζεται με την απελευθέρωση προφλεγμονωδών μεσολαβητών από μαστοκύτταρα και μονοπύρηνα κύτταρα του δέρματος, ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, παράγοντα Hagemann. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές περιλαμβάνουν ισταμίνη, προσταγλανδίνη D2, λευκοτριένια C και D, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, βραδυκινίνη. Η «πυροδότηση» της φλεγμονής μπορεί να συμβεί

να πεθάνει με ανοσία και μη. Αντίστοιχα, η κνίδωση, σύμφωνα με τη νέα ονοματολογία των αλλεργικών νοσημάτων, χωρίζεται σε αλλεργική (συνήθως ^-μεσολαβούμενη) και μη ανοσοποιητική (μη αλλεργική).

Η οξεία κνίδωση στα παιδιά σχετίζεται συχνότερα με τροφές, φάρμακα, αλλεργίες σε έντομα, καθώς και με ιογενείς λοιμώξεις. Επιπλέον, στους μισούς ασθενείς δεν μπορεί να εντοπιστεί η αιτία του εξανθήματος της κνίδωσης - μια τέτοια κνίδωση χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθής. Με τη χρόνια κνίδωση, μόνο στο 20-30% των παιδιών είναι δυνατό να διαπιστωθεί η αιτία της, η οποία αντιπροσωπεύεται συχνότερα από φυσικούς παράγοντες, λοιμώξεις, τροφικές αλλεργίες, πρόσθετα τροφίμων, εισπνεόμενα αλλεργιογόνα και φάρμακα. Έτσι, η κνίδωση μπορεί να είναι τόσο νοσολογική οντότητα όσο και σύνδρομο, τα αίτια και οι μηχανισμοί ανάπτυξης του οποίου είναι ποικίλοι. Οι πιο συχνές αιτίες κνίδωσης και αγγειοοιδήματος στα παιδιά είναι:

Αλλεργικές και μη ανοσολογικές αντιδράσεις σε φάρμακα, τρόφιμα και συμπληρώματα διατροφής

Αλλεργικές αντιδράσεις σε αλλεργιογόνα γύρης, μούχλας και σκόνης

Αντιδράσεις μετά τη μετάγγιση

Τσιμπήματα και τσιμπήματα εντόμων

Φυσικοί παράγοντες (κρύο, χολινεργικός, αδρενεργικός, κραδασμός, πίεση, ηλιακή, δερμογραφική, υδατογενής κνίδωση)

Συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού Νόσος ορού

Κακοήθη νεοπλάσματα που συνοδεύονται από επίκτητη ανεπάρκεια C1 και C1-απενεργοποιητή συμπληρώματος

Μαστοκυττάρωση (μελαγχρωστική κνίδωση) Κληρονομικές παθήσεις (κληρονομικό αγγειοοίδημα, οικογενής κρυολόγημα κνίδωση, ανεπάρκεια αναστολέα συμπληρώματος C3b, αμυλοείδωση με κώφωση και κνίδωση).

Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α θεωρούνται επίσης πιθανός παράγοντας που παίζει ρόλο στην εμφάνιση κνίδωσης. Στη χρόνια κνίδωση, συχνά ανιχνεύονται αντισώματα σε αυτούς τους μικροοργανισμούς και σημειώνεται η επίδραση της θεραπείας με ερυθρομυκίνη, αμοξικιλλίνη και κεφουροξίμη. Ωστόσο, αυτά τα στοιχεία αφορούν και πολύ μικρές ομάδες πα-

Συνοψίζοντας τα παραπάνω δεδομένα, παρά την ασυνέπεια και την ασάφειά τους, μπορούμε να αναφέρουμε:

Ο κύκλος ανάπτυξης του Giardia στο ανθρώπινο σώμα ξεκινά με το δωδεκαδάκτυλο και την εγγύς νήστιδα, όπου συμβαίνει εντατική βρεγματική πέψη και υπάρχει ένα αλκαλικό περιβάλλον που είναι βέλτιστο για τη ζωή του Giardia. Το πιο σοβαρό παθολογικό σύνδρομο της γιαρδιάσης είναι η παραβίαση των διαδικασιών απορρόφησης λόγω της τοξικής επίδρασης του Giardia στον γλυκοκάλυκα του λεπτού εντέρου, που ενισχύεται από βακτηριακό αποικισμό. Μέχρι σήμερα, έχουν απομονωθεί στελέχη και απομονώσεις Giardia διαφορετικής μολυσματικότητας και έχει εντοπιστεί το φαινόμενο της αντιγονικής παραλλαγής του Giardia, το οποίο επιτρέπει στα τροφοζωίδια να υπάρχουν μέσα στα έντερα των ξενιστών τους, δημιουργώντας συνθήκες για χρονιότητα και επαναλαμβανόμενη εισβολή. Οι πρωτεάσες IgA-1 από τα τροφοζωίδια Giardia μπορούν να καταστρέψουν το IgA του ξενιστή, το οποίο επίσης προάγει την επιβίωση του Giardia στο έντερο. Είναι γνωστό ότι το ομογενοποίημα των τροφοζωιτών Giardia έχει κυτταροτοξική επίδραση στο εντερικό επιθήλιο, προκαλώντας τόσο μορφολογικές όσο και βιοχημικές αλλαγές παρόμοιες με εκδηλώσεις τροφικής αλλεργίας. Πιστεύεται ότι υπάρχει σύνδεση μεταξύ της μόλυνσης από γιαρδιάση και των αλλεργιών που οφείλονται σε

A. A. CHEBURKIN et al. Ο ρόλος των λοιμώξεων στο URTISH στην ΑΕΤΕ

Δεν ανιχνεύεται αίμα στα κόπρανα και δεν περιγράφεται ο τενεσμός. Η γαστρίτιδα ως εκδήλωση της γιαρδιάσης δεν εμφανίζεται εάν ο ασθενής δεν έχει διαταραχές της οξειδοποιητικής λειτουργίας του στομάχου, αλλά συχνά η πηγή μόλυνσης είναι το δωδεκαδάκτυλο, το οποίο εκδηλώνεται με συμπτώματα βλάβης στο ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα.

Η μόλυνση με G. lamblia μπορεί να παραταθεί και να προκαλέσει κλινικά συμπτώματα για πολλές εβδομάδες και μήνες. Αυτό συμβαίνει ελλείψει θεραπείας. Η χρόνια γιαρδίαση εκδηλώνεται με βαθιά εξασθένιση και κοιλιακό άλγος. Πιθανότατα, η εξασθένιση είναι συνέπεια της δυσαπορρόφησης λιπών, αλάτων, υδατανθράκων και βιταμινών. Ανεπάρκεια λακτάσης ανιχνεύεται στο 20-40% των ασθενών με χρόνια γιαρδίαση. Κατά τη διεξαγωγή της διαφορικής διάγνωσης, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι η δυσαπορρόφηση μπορεί να είναι το μόνο σύμπτωμα χρόνιας λοίμωξης που προκαλείται από τη Γ. Λαμπλιά.

Κλινικές παρατηρήσεις της κνίδωσης στη γιαρδιάση (παρατηρήσεις από τον S. I. Salnikova στο Επιστημονικό Κέντρο για την Παιδική Υγεία της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών).

Σε αυτή την περίπτωση, το 13% αυτών των παιδιών είχαν υποτροπιάζουσα κνίδωση. Σε όλες τις περιπτώσεις, αυτή η εισβολή συνοδευόταν από κοιλιακό άλγος, απώλεια όρεξης, ναυτία και διαταραχές των κοπράνων (ακανόνιστες, συχνά με τάση για δυσκοιλιότητα). Κοπρολογικές μελέτες αποκάλυψαν σημάδια φλεγμονής και πεπτικές διαταραχές.

Τοξοκαρίαση - η ασκαρίαση σκύλων και αιλουροειδών έχει μια πολύπλοκη παθογένεση αλλεργικών εκδηλώσεων και ανοσοαπόκρισης. Οι άνθρωποι είναι ένας τυχαίος ξενιστής για το Toxocara και ως εκ τούτου υπάρχει υψηλός βαθμός παθολογικών αντιδράσεων στην εισβολή. Έχει διαπιστωθεί ότι η τοξοκαρίαση ανιχνεύεται στο 8-11% των παιδιών με χρόνιες δερματικές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένης της υποτροπιάζουσας κνίδωσης. Η εισβολή συνοδεύεται από ηωσινοφιλία, υπερανοσοσφαιριναιμία, βασεοφιλία ιστών και αύξηση του αριθμού των μακροφάγων, η οποία οφείλεται στην επιρροή των μεταναστευτικών προνυμφών των κυνικών σκουληκιών και στην ανάπτυξη δύο φαινομένων: του χυμικού (σχηματισμός ειδικών αντισωμάτων) και του κυτταρικού (ηωσινοφιλία). . Όταν συναντούν προνύμφες κυνόδοντα σκουλήκια, τα βασεόφιλα των ιστών απελευθερώνουν ενεργές αμίνες (ηπαρίνη, ισταμίνη), οι οποίες, σε συνδυασμό με λευκοτριένια και άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές, προκαλούν τα κύρια συμπτώματα της αλλεργίας: υπεραιμία, κνησμός του δέρματος, κνίδωση, βρογχόσπασμος. Σε παιδιά με αλλεργικές ασθένειες, η σοβαρότητα των ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων που προκαλούνται από τοξόκαρα αυξάνεται.

Η ασκαρίαση, που προκαλείται από ένα μεγάλο νηματώδη, στο οξύ μεταναστευτικό στάδιο της ανάπτυξης των προνυμφών χαρακτηρίζεται από διάφορες αλλεργικές εκδηλώσεις, πυρετό, πνευμονικό σύνδρομο και υπερηωσινοφιλία. Τυπικά δερματικά εξανθήματα είναι ο κνησμός, οι κνιδώδεις βλατίδες και οι κηλίδες. Το εξάνθημα έχει συχνά μεταναστευτικό χαρακτήρα. Ορισμένοι ερευνητές αναφέρουν ότι τα τελευταία χρόνια, η οξεία κνίδωση έχει γίνει πιο συχνή με την ασκαρίαση.

Σε αυτές τις περιπτώσεις γίνεται συχνά λανθασμένη διάγνωση φωτοδερματίτιδας ή κνησμώδους δερματίτιδας.

Βιβλιογραφία:

1. Gervazieva V.B. Οικολογία και αλλεργικές ασθένειες στα παιδιά /

V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Αλλεργολογία και ανοσολογία. -

2000. - 1 (1). - Σελ. 101 - 108.

2. Αλλεργικές παθήσεις στα παιδιά. Οδηγός για γιατρούς. / Εκδ. M.Ya. Studenikina, Ι.Ι. Μπαλαμπόλκινα. - Μ., Ιατρική, 1998. - 347 σελ.

3. Simons F.E.R. Πρόληψη της οξείας κνίδωσης σε μικρά παιδιά με ατοπική δερματίτιδα // J. of Allergy and Clin. Ανοσολογία. - 2001. 107 (4). - Σ. 703-706.

4. Warin R.P., Champion R.H. Κνίδωση. - Λονδίνο, 1974, WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. Μια αναθεωρημένη ονοματολογία για την αλλεργία // ACII. - 2002. - 14 (6). - Σ. 279-287.

6. Pasricha J.S. Ο ρόλος των γαστρεντερικών παρασίτων στην κνίδωση / J.S. Pasricha, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Αλλεργία. 1972. - 30. - Σ. 348-351.

7. Pasricha J.S. Έρευνα αιτιών κνίδωσης / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - Σ. 6-12.

8. Αγγειοοίδημα κνίδωσης: ανασκόπηση 554 ασθενών / R.H. Champion et al. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - Σ. 488-497.

9. Clyne C.A. Πυρετός και κνίδωση σε οξεία γιαρδίαση / S.A. Clyne, Μ.Ε. Γεώργιος//Αρχ. Κρατώ. Med. - 1989. - 149. - Σ. 939-340.

11. Χρόνια κνίδωση και λοίμωξη // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2004. - 4. - R. 387-396.

12. Lockshin N.A. Κνίδωση ως σημάδι ιογενούς ηπατίτιδας / N.A. lockshin,

H. Hurley // Arch. Dermatol. - 1972. - 105. - Σελ. 105.

13. Cowdry S.C. Οξεία κνίδωση σε λοιμώδη μονοπυρήνωση / S.C. Cow-dry, J.S. Reynolds // Ann. Αλλεργία. - 1969. - 27. - Σ. 182.

14. Unger A.H. Χρόνια κνίδωση. II. Συσχέτιση με οδοντικές λοιμώξεις // Νότια. Med. J. - 1960. - 53. - Σ. 178.

15. Rorsman H. Μελέτες για τα βασεόφιλα λευκοκύτταρα με ειδική αναφορά στην κνίδωση και την αναφυλαξία // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (παρ.). - Σελ. 42.

16. Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού ως πιθανή βακτηριακή εστία της χρόνιας κνίδωσης / S. Wustlich et al. // Δερματολογία. - 1999. - 198. - Σ. 130-132.

17. Γαστρική ανισακίαση: υποτιμημένη αιτία οξείας κνίδωσης και αγγειοοιδήματος; / A. Daschner et al. // Βρετανικό περιοδικό δερματολογίας. - 1998. - 139. - Σ. 822-828.

18. Hill D.R., Nash T.E. Εντερικές λοιμώξεις από μαστίγια και βλεφαρίδες / In Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (επιμ.): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - Σ. 703-719.

19. Χαν Ι.Α. Κνίδωση και εντερική παρασίτωση: μια αγωνιώδης κατάσταση /

Ι.Α. Khan, M.A. Khan // Med. Κανάλι. - 1999. - 5 (4). - Σ. 25-28.

20. Ο ατοπικός φαινότυπος είναι ένας σημαντικός καθοριστικός παράγοντας της φλεγμονής που προκαλείται από την ανοσοσφαιρίνη Ε και της έκφρασης των κυτοκινών των βοηθητικών κυττάρων Τ τύπου 2 στα αντιγόνα Ascaris σε παιδιά που εκτίθενται σε ασκαρίαση / PJ. Cooper, Μ.Ε. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - Σ. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Οι Rosario Filho et al. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.

22. Rosario Filho N.A. Ολικά επίπεδα IgE ορού και αριθμός ηωσινοφίλων στην τριχουρίαση // Αναθ. Inst. Med. Τροπ Σρο Πάολο. - 1982. - 24. - Σ. 16-20.

23. Strachan D.P. Μέγεθος οικογένειας, μόλυνση και ατοπία: η πρώτη δεκαετία της «υπόθεσης υγιεινής» // Θώρακας. - 2000. - 55. - Σ. 2-10.

24. Ατοπία σε παιδιά οικογενειών με ανθρωποσοφικό τρόπο ζωής / J.S. Οι Alm et al. // Lancet. - 1999. - 353. - Σ. 1485-1488.

25. Η αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ αποκρίσεων φυματίνης και ατοπικής διαταραχής / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Επιστήμη. - 1997. - 275. - Σ. 77-79.

26. Μειωμένη ατοπία σε παιδιά μολυσμένα με Schistosoma haematobium: ένας ρόλος για την επαγόμενη από παράσιτο ιντερλευκίνη-1 0 / A.HJ. Οι Van de Biggelaar et al. // Lancet. - 2000. - 356. - Σ. 1723-1726.

27. Sorensen R.U. Η παρασιτική μόλυνση προστατεύει από την αλλεργία; /R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -Σ. 241-242.

28. Φυσική πορεία φυσικής και χρόνιας κνίδωσης και αγγειοοιδήματος σε 220 ασθενείς / Μ.Μ.Α. Kozel, J.R. Μέκκες, Π.Μ.Μ. Bossuyt, J.D. Bos // J. της Αμερικανικής Ακαδημίας Δερματολογίας. - 2001. -V. 45. - Νο. 3.

29. Ρόλος των γαστρεντερικών παρασίτων στην κνίδωση / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - Σελ. 117-119.

30. Επίδραση της ανθελμινθικής θεραπείας στην αλλεργική αντιδραστικότητα παιδιών σε μια τροπική παραγκούπολη / N.R. Οι Lynch et al. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - Σ. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Παρασιτική μόλυνση καλή ή κακή για την υπόθεση της υγιεινής; / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - Σ. 237-242.

32. Bandurina T.Yu. Προβλήματα διάγνωσης και θεραπείας της γιαρδιάσης σε παιδιά / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Παιδιατρική. -2003. - Νο. 4. - Σελ. 23-27.

34. Giardiasis: Σχολικό βιβλίο / T.I. Avdyukhina, Γ.Ν. Konstantinova, T.V. Kucherya, Yu.P. Γκορμπούνοβα. - Μ.: RMAPO, 2003. - 30 σελ.

36. Hill D.R., Nash T.E: Intestinal flagellate and ciliate λοιμώξεις. Στο Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (επιμ.): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - Σ. 703-719.

37. Ortega Y.R. Giardia: Επισκόπηση και ενημέρωση / Y.R. Ortega, R.D. Αδάμ//Κλιν. Μολύνω. Dis. - 1997. - 25. - Σ. 545-550.

38. Hill D.R. Giardiasis: Ζητήματα διάγνωσης και διαχείρισης // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - Σ. 503-525.

Διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος

για Λοίμωξη από τον Ιό του ΕΡΠΗ

L. V. Kravchenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova

Ροστόφ Ερευνητικό Ινστιτούτο Μαιευτικής και Παιδιατρικής

Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Rostov-on-Don

Δείχνεται η σημασία των ανοσολογικών μηχανισμών στην παθογένεση της λοίμωξης από τον ιό του έρπητα σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής. Η ισορροπία των προ- και αντιφλεγμονωδών κυτοκινών είναι ένας βασικός παράγοντας που καθορίζει την κλινική κατάσταση ενός παιδιού με λοίμωξη από ερπητοϊό. Ο μηχανισμός των διακυτταρικών αλληλεπιδράσεων μεταξύ του αντιγονοπαρουσιαστικού κυττάρου, των Τ-βοηθών κυττάρων και των Β-λεμφοκυττάρων παρέχεται από τα μόρια συνδιέγερσης CO28 και CO40.

Λέξεις κλειδιά: λοίμωξη από ερπητοϊό, κυτοκίνες, μόρια συνδιέγερσης, παιδιά

Η μόλυνση είναι η διείσδυση και αναπαραγωγή ενός παθογόνου μικροοργανισμού (βακτήρια, ιοί, πρωτόζωα, μύκητες) σε έναν μακροοργανισμό (φυτό, μύκητας, ζώο, άνθρωπο) που είναι ευαίσθητος σε αυτό το είδος μικροοργανισμού. Ένας μικροοργανισμός που μπορεί να μολυνθεί ονομάζεται μολυσματικός παράγοντας ή παθογόνος παράγοντας.

Η μόλυνση είναι, πρώτα απ 'όλα, μια μορφή αλληλεπίδρασης μεταξύ ενός μικροβίου και του προσβεβλημένου οργανισμού. Αυτή η διαδικασία επεκτείνεται με την πάροδο του χρόνου και συμβαίνει μόνο υπό ορισμένες περιβαλλοντικές συνθήκες. Σε μια προσπάθεια να τονιστεί η χρονική έκταση της μόλυνσης, χρησιμοποιείται ο όρος «μολυσματική διαδικασία».

Λοιμώδη νοσήματα: ποιες είναι αυτές οι ασθένειες και σε τι διαφέρουν από τις μη μολυσματικές ασθένειες

Υπό ευνοϊκές περιβαλλοντικές συνθήκες, η μολυσματική διαδικασία λαμβάνει ακραίο βαθμό εκδήλωσης, στον οποίο εμφανίζονται ορισμένα κλινικά συμπτώματα. Αυτός ο βαθμός εκδήλωσης ονομάζεται μολυσματική ασθένεια. Οι μολυσματικές παθολογίες διαφέρουν από τις μη μολυσματικές παθολογίες με τους ακόλουθους τρόπους:

• Η αιτία της μόλυνσης είναι ένας ζωντανός μικροοργανισμός. Ο μικροοργανισμός που προκαλεί μια συγκεκριμένη ασθένεια ονομάζεται αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ασθένειας.
• Οι λοιμώξεις μπορούν να μεταδοθούν από έναν προσβεβλημένο οργανισμό σε έναν υγιή - αυτή η ιδιότητα των λοιμώξεων ονομάζεται μεταδοτικότητα.
• Οι λοιμώξεις έχουν μια λανθάνουσα (κρυφή) περίοδο - αυτό σημαίνει ότι δεν εμφανίζονται αμέσως μετά την είσοδο του παθογόνου στο σώμα.
• Οι μολυσματικές παθολογίες προκαλούν ανοσολογικές αλλαγές - διεγείρουν μια ανοσολογική απόκριση, που συνοδεύεται από αλλαγή στον αριθμό των ανοσοκυττάρων και των αντισωμάτων, και επίσης γίνονται η αιτία μολυσματικών αλλεργιών.

Ρύζι. 1. Βοηθοί του διάσημου μικροβιολόγου Paul Ehrlich με πειραματόζωα. Στην αυγή της ανάπτυξης της μικροβιολογίας, ένας μεγάλος αριθμός ζωικών ειδών διατηρούνταν σε εργαστηριακά βιβάρια. Στις μέρες μας συχνά περιορίζονται σε τρωκτικά.

Παράγοντες μολυσματικών ασθενειών

Έτσι, για να εμφανιστεί μια μολυσματική ασθένεια, τρεις παράγοντες είναι απαραίτητοι:

1. Παθογόνος μικροοργανισμός;
2. Ο οργανισμός ξενιστής είναι ευαίσθητος σε αυτό.
3. Η παρουσία περιβαλλοντικών συνθηκών στις οποίες η αλληλεπίδραση μεταξύ του παθογόνου και του ξενιστή οδηγεί στην εμφάνιση της νόσου.

Οι μολυσματικές ασθένειες μπορούν να προκληθούν από ευκαιριακούς μικροοργανισμούς, οι οποίοι τις περισσότερες φορές είναι εκπρόσωποι της φυσιολογικής μικροχλωρίδας και προκαλούν ασθένεια μόνο όταν μειωθεί η άμυνα του ανοσοποιητικού.

Ρύζι. 2. Η Candida είναι μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας. προκαλούν ασθένεια μόνο υπό ορισμένες συνθήκες.

Αλλά τα παθογόνα μικρόβια, ενώ βρίσκονται στο σώμα, μπορεί να μην προκαλούν ασθένεια - σε αυτή την περίπτωση μιλούν για μεταφορά παθογόνου μικροοργανισμού. Επιπλέον, τα πειραματόζωα δεν είναι πάντα ευαίσθητα σε ανθρώπινες λοιμώξεις.

Για να συμβεί μια μολυσματική διαδικασία, είναι επίσης σημαντικός ένας επαρκής αριθμός μικροοργανισμών που εισέρχονται στο σώμα, ο οποίος ονομάζεται μολυσματική δόση. Η ευαισθησία του οργανισμού ξενιστή καθορίζεται από το βιολογικό του είδος, το φύλο, την κληρονομικότητα, την ηλικία, τη διατροφική επάρκεια και, κυρίως, την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την παρουσία συνοδών ασθενειών.

Ρύζι. 3. Το πλασμώδιο της ελονοσίας μπορεί να εξαπλωθεί μόνο σε εκείνες τις περιοχές όπου ζουν οι συγκεκριμένοι φορείς τους, τα κουνούπια του γένους Anopheles.

Σημαντικές είναι επίσης οι περιβαλλοντικές συνθήκες, στις οποίες η ανάπτυξη της μολυσματικής διαδικασίας διευκολύνεται όσο το δυνατόν περισσότερο. Ορισμένες ασθένειες χαρακτηρίζονται από εποχικότητα, ορισμένοι μικροοργανισμοί μπορούν να υπάρχουν μόνο σε ένα συγκεκριμένο κλίμα και ορισμένες απαιτούν φορείς. Πρόσφατα, οι συνθήκες του κοινωνικού περιβάλλοντος έχουν έρθει στο προσκήνιο: οικονομική κατάσταση, συνθήκες διαβίωσης και εργασίας, επίπεδο ανάπτυξης της υγειονομικής περίθαλψης στο κράτος, θρησκευτικά χαρακτηριστικά.

Μολυσματική διεργασία στη δυναμική

Η ανάπτυξη της μόλυνσης ξεκινά με την περίοδο επώασης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, δεν υπάρχουν εκδηλώσεις παρουσίας μολυσματικού παράγοντα στο σώμα, αλλά έχει ήδη εμφανιστεί μόλυνση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το παθογόνο πολλαπλασιάζεται σε έναν ορισμένο αριθμό ή απελευθερώνει μια οριακή ποσότητα τοξίνης. Η διάρκεια αυτής της περιόδου εξαρτάται από τον τύπο του παθογόνου.

Για παράδειγμα, με σταφυλοκοκκική εντερίτιδα (μια ασθένεια που εμφανίζεται κατά την κατανάλωση μολυσμένων τροφίμων και χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση και διάρροια), η περίοδος επώασης διαρκεί από 1 έως 6 ώρες και με τη λέπρα μπορεί να διαρκέσει για δεκαετίες.

Ρύζι. 4. Η περίοδος επώασης της λέπρας μπορεί να διαρκέσει χρόνια.

Στις περισσότερες περιπτώσεις διαρκεί 2-4 εβδομάδες. Τις περισσότερες φορές, η κορύφωση της μολυσματικότητας εμφανίζεται στο τέλος της περιόδου επώασης.

Η πρόδρομη περίοδος είναι μια περίοδος προδρόμου της νόσου - ασαφή, μη ειδικά συμπτώματα, όπως πονοκέφαλος, αδυναμία, ζάλη, αλλαγές στην όρεξη, πυρετός. Αυτή η περίοδος διαρκεί 1-2 ημέρες.

Ρύζι. 5. Η ελονοσία χαρακτηρίζεται από πυρετό, ο οποίος έχει ιδιαίτερες ιδιότητες σε διάφορες μορφές της νόσου. Με βάση τη μορφή του πυρετού, μπορεί κανείς να υποθέσει τον τύπο του πλασμωδίου που τον προκάλεσε.

Μετά το πρόδρομο ακολουθεί μια περίοδος στο απόγειο της νόσου, η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των κύριων κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Μπορεί να αναπτυχθεί είτε γρήγορα (τότε μιλάνε για οξεία έναρξη) είτε αργά, αργά. Η διάρκειά του ποικίλλει ανάλογα με την κατάσταση του οργανισμού και τις δυνατότητες του παθογόνου.

Ρύζι. 6. Η Τυφοειδής Μαίρη, που εργαζόταν ως μαγείρισσα, ήταν υγιής φορέας βακίλλων του τυφοειδούς πυρετού. Μόλυνα με τυφοειδή πυρετό πάνω από μισό χίλια άτομα.

Πολλές λοιμώξεις χαρακτηρίζονται από αύξηση της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, που σχετίζεται με τη διείσδυση στο αίμα των λεγόμενων πυρετογόνων ουσιών - ουσιών μικροβιακής ή ιστικής προέλευσης που προκαλούν πυρετό. Μερικές φορές μια αύξηση της θερμοκρασίας σχετίζεται με την κυκλοφορία του ίδιου του παθογόνου στην κυκλοφορία του αίματος - αυτή η κατάσταση ονομάζεται βακτηριαιμία. Αν ταυτόχρονα πολλαπλασιάζονται και τα μικρόβια, μιλούν για σηψαιμία ή σηψαιμία.

Ρύζι. 7. Ιός κίτρινου πυρετού.

Το τέλος της μολυσματικής διαδικασίας ονομάζεται έκβαση. Υπάρχουν οι ακόλουθες επιλογές αποτελέσματος:

• Ανάκτηση;
• Θανατηφόρα έκβαση (θάνατος).
• Μετάβαση σε χρόνια μορφή.
• Υποτροπή (επανεμφάνιση λόγω ατελούς καθαρισμού του παθογόνου από το σώμα).
• Μετάβαση σε υγιή μικροβιακή μεταφορά (ένα άτομο, χωρίς να το γνωρίζει, μεταφέρει παθογόνα μικρόβια και σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να μολύνει άλλους).

Ρύζι. 8. Οι πνευμονοκύστες είναι μύκητες που αποτελούν την κύρια αιτία πνευμονίας σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια.

Ταξινόμηση λοιμώξεων

Ρύζι. 9. Η στοματική καντιντίαση είναι η πιο συχνή ενδογενής λοίμωξη.

Από τη φύση του παθογόνου, διακρίνονται βακτηριακές, μυκητιακές, ιογενείς και πρωτόζωες λοιμώξεις (που προκαλούνται από πρωτόζωα). Με βάση τον αριθμό των τύπων παθογόνων, διακρίνονται:

• Μονολοιμώξεις – που προκαλούνται από έναν τύπο παθογόνου.
• Μικτές ή μικτές λοιμώξεις - που προκαλούνται από διάφορους τύπους παθογόνων.
• Δευτερογενής – εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας προϋπάρχουσας νόσου. Ιδιαίτερη περίπτωση είναι οι ευκαιριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από ευκαιριακούς μικροοργανισμούς στο πλαίσιο ασθενειών που συνοδεύονται από ανοσοανεπάρκειες.

Από την καταγωγή διακρίνουν:

• Εξωγενείς λοιμώξεις, στις οποίες το παθογόνο εισέρχεται από έξω.
• Ενδογενείς λοιμώξεις που προκαλούνται από μικρόβια που βρίσκονταν στο σώμα πριν από την εμφάνιση της νόσου.
• Οι αυτολοιμώξεις είναι λοιμώξεις στις οποίες εμφανίζεται αυτομόλυνση με μεταφορά παθογόνων από το ένα μέρος στο άλλο (για παράδειγμα, στοματική καντιντίαση που προκαλείται από την εισαγωγή μύκητα από τον κόλπο με βρώμικα χέρια).

Σύμφωνα με την πηγή μόλυνσης υπάρχουν:

• Anthroponoses (πηγή – άνθρωποι);
• Ζωονόσοι (πηγή: ζώα);
• Ανθρωποζονόσοι (η πηγή μπορεί να είναι τόσο άνθρωποι όσο και ζώα).
• Σαπρόνοσες (πηγή - περιβαλλοντικά αντικείμενα).

Με βάση τη θέση του παθογόνου στο σώμα, διακρίνονται τοπικές (τοπικές) και γενικές (γενικευμένες) λοιμώξεις. Ανάλογα με τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας, διακρίνονται οι οξείες και οι χρόνιες λοιμώξεις.

Ρύζι. 10. Mycobacterium leprosy. Η λέπρα είναι μια τυπική ανθρωπόπτωση.

Παθογένεση λοιμώξεων: γενικό σχήμα ανάπτυξης της μολυσματικής διαδικασίας

Η παθογένεση είναι ο μηχανισμός για την ανάπτυξη της παθολογίας. Η παθογένεση των λοιμώξεων ξεκινά με τη διείσδυση του παθογόνου μέσω της πύλης εισόδου - βλεννογόνων, κατεστραμμένου περιβλήματος, μέσω του πλακούντα. Το μικρόβιο στη συνέχεια εξαπλώνεται σε όλο το σώμα με διάφορους τρόπους: μέσω του αίματος - αιματογενώς, μέσω της λέμφου - λεμφογενώς, κατά μήκος των νεύρων - περινευρικά, κατά μήκος - καταστρέφοντας τους υποκείμενους ιστούς, κατά μήκος φυσιολογικών οδών - κατά μήκος, για παράδειγμα, του πεπτικού ή αναπαραγωγική οδός. Η τελική εντόπιση του παθογόνου εξαρτάται από τον τύπο και τη συγγένειά του για έναν συγκεκριμένο τύπο ιστού.

Έχοντας φτάσει στο σημείο του τελικού εντοπισμού, το παθογόνο ασκεί παθογόνο δράση, καταστρέφοντας διάφορες δομές μηχανικά, με απόβλητα ή απελευθερώνοντας τοξίνες. Η απομόνωση του παθογόνου από το σώμα μπορεί να συμβεί με φυσικές εκκρίσεις - κόπρανα, ούρα, πτύελα, πυώδη έκκριση, μερικές φορές με σάλιο, ιδρώτα, γάλα, δάκρυα.

Επιδημική διαδικασία

Μια επιδημική διαδικασία είναι η διαδικασία εξάπλωσης λοιμώξεων στον πληθυσμό. Οι κρίκοι στην αλυσίδα της επιδημίας περιλαμβάνουν:

• Πηγή ή δεξαμενή μόλυνσης.
• Διαδρομή μετάδοσης;
• Δεκτός πληθυσμός.

Ρύζι. 11. Ιός Έμπολα.

Μια δεξαμενή διαφέρει από μια πηγή μόλυνσης στο ότι το παθογόνο συσσωρεύεται σε αυτήν μεταξύ επιδημιών και υπό ορισμένες συνθήκες γίνεται πηγή μόλυνσης.

Κύριοι τρόποι μετάδοσης των λοιμώξεων:

1. Κοπράνων-στοματικά – με τρόφιμα μολυσμένα με μολυσματικές εκκρίσεις, χέρια.
2. Αερομεταφερόμενος - μέσω του αέρα.
3. Μεταδοτικό - μέσω φορέα.
4. Επαφή – σεξουαλική, μέσω αγγίγματος, μέσω επαφής με μολυσμένο αίμα κ.λπ.
5. Διαπλακουντιακό - από έγκυο μητέρα σε παιδί μέσω του πλακούντα.

Ρύζι. 12. Ιός γρίπης H1N1.

Οι παράγοντες μετάδοσης είναι αντικείμενα που συμβάλλουν στην εξάπλωση της μόλυνσης, για παράδειγμα, νερό, τρόφιμα, είδη οικιακής χρήσης.

Με βάση την κάλυψη συγκεκριμένης περιοχής από τη λοιμώδη διαδικασία, διακρίνονται τα ακόλουθα:

• Τα ενδημικά είναι λοιμώξεις «δεμένες» σε μια περιορισμένη περιοχή.
• Οι επιδημίες είναι μολυσματικές ασθένειες που καλύπτουν μεγάλες περιοχές (πόλη, περιοχή, χώρα).
• Οι πανδημίες είναι επιδημίες που καλύπτουν πολλές χώρες και ακόμη και ηπείρους.

Οι μολυσματικές ασθένειες αποτελούν τη μερίδα του λέοντος όλων των ασθενειών που αντιμετωπίζει η ανθρωπότητα. Είναι ιδιαίτερες στο ότι κατά τη διάρκειά τους ένα άτομο υποφέρει από τη ζωτική δραστηριότητα ζωντανών οργανισμών, αν και χιλιάδες φορές μικρότεροι από τον εαυτό του. Παλαιότερα, συχνά τελείωναν μοιραία. Παρά το γεγονός ότι σήμερα η ανάπτυξη της ιατρικής έχει καταστήσει δυνατή τη σημαντική μείωση του ποσοστού θνησιμότητας των μολυσματικών διεργασιών, είναι απαραίτητο να είμαστε σε εγρήγορση και να γνωρίζουμε τις ιδιαιτερότητες της εμφάνισης και της ανάπτυξής τους.