Συμπτώματα μυελογενούς λευχαιμίας. Χρόνια μυελογενή λευχαιμία

– κακοήθης μυελοπολλαπλασιαστική νόσος που χαρακτηρίζεται από επικρατούσα βλάβη στην κοκκιοκυτταρική σειρά. Μπορεί να παραμείνει ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εκδηλώνεται ως τάση για χαμηλό πυρετό, αίσθημα πληρότητας στην κοιλιά, συχνές λοιμώξεις και μεγέθυνση σπλήνας. Παρατηρείται αναιμία και αλλαγές στα επίπεδα των αιμοπεταλίων, που συνοδεύονται από αδυναμία, ωχρότητα και αυξημένη αιμορραγία. Στο τελικό στάδιο αναπτύσσεται πυρετός, λεμφαδενοπάθεια και δερματικό εξάνθημα. Η διάγνωση τίθεται λαμβάνοντας υπόψη το ιστορικό, την κλινική εικόνα και τα εργαστηριακά δεδομένα. Θεραπεία – χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία, μεταμόσχευση μυελού των οστών.

Γενικές πληροφορίες

Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία είναι μια ογκολογική νόσος που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας χρωμοσωμικής μετάλλαξης με βλάβη σε πολυδύναμα βλαστοκύτταρα και επακόλουθο ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό ώριμων κοκκιοκυττάρων. Αντιπροσωπεύει το 15% του συνολικού αριθμού αιμοβλαστών στους ενήλικες και το 9% του συνολικού αριθμού λευχαιμιών σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. Συνήθως αναπτύσσεται μετά από 30 χρόνια, η μέγιστη επίπτωση της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας εμφανίζεται στην ηλικία των 45-55 ετών. Παιδιά κάτω των 10 ετών προσβάλλονται εξαιρετικά σπάνια.

Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία είναι εξίσου συχνή σε γυναίκες και άνδρες. Λόγω της ασυμπτωματικής ή χαμηλής συμπτωματικής πορείας του, μπορεί να γίνει τυχαίο εύρημα κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης αίματος που λαμβάνεται σε σχέση με άλλη ασθένεια ή κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης ρουτίνας. Σε ορισμένους ασθενείς, η χρόνια μυελογενή λευχαιμία ανιχνεύεται στα τελικά στάδια, γεγονός που περιορίζει τις θεραπευτικές επιλογές και επιδεινώνει τα ποσοστά επιβίωσης. Η θεραπεία πραγματοποιείται από ειδικούς στον τομέα της ογκολογίας και της αιματολογίας.

Αιτιολογία και παθογένεια της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία θεωρείται η πρώτη ασθένεια στην οποία έχει τεκμηριωθεί αξιόπιστα μια σύνδεση μεταξύ της ανάπτυξης παθολογίας και μιας ορισμένης γενετικής διαταραχής. Στο 95% των περιπτώσεων, η επιβεβαιωμένη αιτία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας είναι μια χρωμοσωμική μετατόπιση γνωστή ως «χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας». Η ουσία της μετατόπισης είναι η αμοιβαία αντικατάσταση των τμημάτων των χρωμοσωμάτων 9 και 22. Ως αποτέλεσμα αυτής της αντικατάστασης, σχηματίζεται ένα σταθερό ανοιχτό πλαίσιο ανάγνωσης. Ο σχηματισμός πλαισίου προκαλεί την επιτάχυνση της κυτταρικής διαίρεσης και αναστέλλει τον μηχανισμό επιδιόρθωσης του DNA, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα άλλων γενετικών ανωμαλιών.

Μεταξύ των πιθανών παραγόντων που συμβάλλουν στην εμφάνιση του χρωμοσώματος Philadelphia σε ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία είναι η ιονίζουσα ακτινοβολία και η επαφή με ορισμένες χημικές ενώσεις. Το αποτέλεσμα της μετάλλαξης είναι ο αυξημένος πολλαπλασιασμός πολυδύναμων βλαστοκυττάρων. Στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία πολλαπλασιάζονται κυρίως ώριμα κοκκιοκύτταρα, αλλά ο μη φυσιολογικός κλώνος περιλαμβάνει και άλλα κύτταρα του αίματος: ερυθροκύτταρα, μονοκύτταρα, μεγακαρυοκύτταρα και, λιγότερο συχνά, Β- και Τ-λεμφοκύτταρα. Τα φυσιολογικά αιμοποιητικά κύτταρα δεν εξαφανίζονται και, μετά την καταστολή του μη φυσιολογικού κλώνου, μπορούν να χρησιμεύσουν ως βάση για τον φυσιολογικό πολλαπλασιασμό των κυττάρων του αίματος.

Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία χαρακτηρίζεται από σταδιακή πορεία. Κατά την πρώτη, χρόνια (ανενεργή) φάση, παρατηρείται σταδιακή επιδείνωση των παθολογικών αλλαγών διατηρώντας παράλληλα μια ικανοποιητική γενική κατάσταση. Στη δεύτερη φάση της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας - τη φάση της επιτάχυνσης, οι αλλαγές γίνονται εμφανείς, αναπτύσσεται προοδευτική αναιμία και θρομβοπενία. Το τελικό στάδιο της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας είναι η βλαστική κρίση, που συνοδεύεται από ταχύ εξωμυελικό πολλαπλασιασμό των βλαστικών κυττάρων. Η πηγή των βλαστών είναι λεμφαδένες, οστά, δέρμα, κεντρικό νευρικό σύστημα κ.λπ. Στη φάση κρίσης βλαστικής, η κατάσταση ενός ασθενούς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία επιδεινώνεται απότομα, αναπτύσσονται σοβαρές επιπλοκές που καταλήγουν στο θάνατο του ασθενούς. Σε ορισμένους ασθενείς, η φάση της επιτάχυνσης απουσιάζει, η χρόνια φάση αντικαθίσταται αμέσως από μια κρίση έκρηξης.

Συμπτώματα χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Η κλινική εικόνα καθορίζεται από το στάδιο της νόσου. Η χρόνια φάση διαρκεί κατά μέσο όρο 2-3 χρόνια, σε ορισμένες περιπτώσεις έως και 10 χρόνια. Αυτή η φάση της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας χαρακτηρίζεται από ασυμπτωματική πορεία ή σταδιακή εμφάνιση «ήπιων» συμπτωμάτων: αδυναμία, κάποια αδιαθεσία, μειωμένη ικανότητα εργασίας και αίσθημα πληρότητας στην κοιλιά. Μια αντικειμενική εξέταση ασθενούς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία μπορεί να αποκαλύψει μεγέθυνση σπλήνας. Οι εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν αύξηση του αριθμού των κοκκιοκυττάρων σε 50-200 χιλιάδες/μl με ασυμπτωματική πορεία της νόσου και έως 200-1000 χιλιάδες/μl με «ήπια» σημεία.

Στα αρχικά στάδια της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, είναι δυνατή μια ελαφρά μείωση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης. Στη συνέχεια, αναπτύσσεται η νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία. Κατά την εξέταση ενός επιχρίσματος αίματος ασθενών με χρόνια μυελογενή λευχαιμία, παρατηρείται κυριαρχία νεαρών μορφών κοκκιοκυττάρων: μυελοκύτταρα, προμυελοκύτταρα, μυελοβλάστες. Υπάρχουν αποκλίσεις από το κανονικό επίπεδο κοκκοποίησης προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση (άφθονη ή πολύ περιορισμένη). Το κυτταρόπλασμα των κυττάρων είναι ανώριμο, βασεόφιλο. Ανιχνεύεται ανισοκυττάρωση. Ελλείψει θεραπείας, η χρόνια φάση περνά στη φάση της επιτάχυνσης.

Η έναρξη της φάσης επιτάχυνσης της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας μπορεί να υποδηλωθεί τόσο από αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους όσο και από επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Μπορεί να υπάρχει αυξανόμενη αδυναμία, διόγκωση του ήπατος και προοδευτική διεύρυνση του σπλήνα. Σε ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία ανιχνεύονται κλινικά σημεία αναιμίας και θρομβοπενίας ή τροβοκυττάρωσης: ωχρότητα, κόπωση, ζάλη, πετέχειες, αιμορραγίες, αυξημένη αιμορραγία. Παρά τη θεραπεία, σταδιακά αυξάνεται ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα ασθενών με χρόνια μυελογενή λευχαιμία. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει αύξηση στο επίπεδο των μεταμυελοκυττάρων και των μυελοκυττάρων και είναι δυνατή η εμφάνιση μονοβλαστικών κυττάρων.

Μια κρίση έκρηξης συνοδεύεται από απότομη επιδείνωση της κατάστασης ενός ασθενούς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία. Προκύπτουν νέες χρωμοσωμικές ανωμαλίες και το μονοκλωνικό νεόπλασμα μετατρέπεται σε πολυκλωνικό. Παρατηρείται αύξηση της κυτταρικής ατυπίας με αναστολή των φυσιολογικών αιμοποιητικών μικροβίων. Παρατηρείται σοβαρή αναιμία και θρομβοπενία. Ο συνολικός αριθμός βλαστών και προμυελοκυττάρων στο περιφερικό αίμα είναι περισσότερο από 30%, στον μυελό των οστών - περισσότερο από 50%. Οι ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία χάνουν βάρος και όρεξη. Εμφανίζονται εξωμυελικές εστίες ανώριμων κυττάρων (χλωρώματα). Αναπτύσσονται αιμορραγία και σοβαρές μολυσματικές επιπλοκές.

Διάγνωση χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Η διάγνωση γίνεται με βάση την κλινική εικόνα και τα εργαστηριακά αποτελέσματα. Η πρώτη υποψία χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας εμφανίζεται συχνά όταν αυξάνεται το επίπεδο των κοκκιοκυττάρων σε μια γενική εξέταση αίματος, που συνταγογραφείται ως προληπτική εξέταση ή εξέταση σε σχέση με άλλη ασθένεια. Για την αποσαφήνιση της διάγνωσης, μπορούν να χρησιμοποιηθούν δεδομένα από ιστολογική εξέταση του υλικού που λαμβάνεται κατά τη στέρνα παρακέντηση του μυελού των οστών, αλλά η τελική διάγνωση της «χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας» γίνεται με την αναγνώριση του χρωμοσώματος της Φιλαδέλφειας χρησιμοποιώντας PCR, υβριδισμό φθορισμού ή κυτταρογενετική έρευνα. .

Το ζήτημα της δυνατότητας διάγνωσης της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας απουσία του χρωμοσώματος Philadelphia παραμένει αμφιλεγόμενο. Πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι τέτοιες περιπτώσεις μπορούν να εξηγηθούν από πολύπλοκες χρωμοσωμικές ανωμαλίες, οι οποίες καθιστούν δύσκολη την αναγνώριση αυτής της μετατόπισης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το χρωμόσωμα Philadelphia μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας PCR αντίστροφης μεταγραφής. Εάν τα αποτελέσματα των εξετάσεων είναι αρνητικά και η πορεία της νόσου είναι άτυπη, συνήθως δεν μιλούν για χρόνια μυελογενή λευχαιμία, αλλά για αδιαφοροποίητη μυελοπολλαπλασιαστική/μυελοδυσπλαστική διαταραχή.

Θεραπεία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Οι θεραπευτικές τακτικές καθορίζονται ανάλογα με τη φάση της νόσου και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων. Στη χρόνια φάση, με ασυμπτωματική πορεία και ήπιες εργαστηριακές αλλαγές, τα γενικά μέτρα ενίσχυσης είναι περιορισμένα. Συνιστάται στους ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία να ακολουθούν πρόγραμμα εργασίας-ανάπαυσης, να τρώνε τροφές πλούσιες σε βιταμίνες κ.λπ. Όταν το επίπεδο των λευκοκυττάρων αυξάνεται, χρησιμοποιείται βουσουλφάνη. Μετά την ομαλοποίηση των εργαστηριακών παραμέτρων και τη μείωση της σπλήνας, σε ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία συνταγογραφείται θεραπεία συντήρησης ή μια πορεία θεραπείας με βουσουλφάνη. Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται συνήθως για λευκοκυττάρωση σε συνδυασμό με σπληνομεγαλία. Όταν το επίπεδο των λευκοκυττάρων μειωθεί, κάντε ένα διάλειμμα για τουλάχιστον ένα μήνα και μετά μεταβείτε στη θεραπεία συντήρησης με βουσουλφάνη.

Στην προοδευτική φάση της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, είναι δυνατή η χρήση ενός φαρμάκου χημειοθεραπείας ή πολυχημειοθεραπείας. Χρησιμοποιούνται μιτοβρονιτόλη, εξαφωσφαμίδιο ή χλωροαιθυλαμινοουρακίλη. Όπως και στη χρόνια φάση, πραγματοποιείται εντατική θεραπεία μέχρι να σταθεροποιηθούν οι εργαστηριακές παράμετροι και στη συνέχεια μεταπηδούν σε δόσεις συντήρησης. Τα μαθήματα πολυχημειοθεραπείας για χρόνια μυελογενή λευχαιμία επαναλαμβάνονται 3-4 φορές το χρόνο. Για κρίσεις έκρηξης, η θεραπεία πραγματοποιείται με υδροξυκαρβαμίδη. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, χρησιμοποιείται λευκοκυτταφαίρεση. Σε περιπτώσεις σοβαρής θρομβοπενίας και αναιμίας γίνονται μεταγγίσεις συμπυκνώματος αιμοπεταλίων και ερυθρών αιμοσφαιρίων. Για τα χλωρώματα συνταγογραφείται ακτινοθεραπεία.

Η μεταμόσχευση μυελού των οστών πραγματοποιείται στην πρώτη φάση της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας. Μακροχρόνια ύφεση μπορεί να επιτευχθεί στο 70% των ασθενών. Εάν ενδείκνυται, γίνεται σπληνεκτομή. Η επείγουσα σπληνεκτομή ενδείκνυται για ρήξη ή απειλή ρήξης του σπλήνα, προγραμματισμένη - για αιμολυτικές κρίσεις, «περιπλανώμενο» σπλήνα, υποτροπιάζουσα περισπληνίτιδα και έντονη σπληνομεγαλία, που συνοδεύεται από δυσλειτουργία των κοιλιακών οργάνων.

Πρόγνωση χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Η πρόγνωση για τη χρόνια μυελογενή λευχαιμία εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, ο καθοριστικός από τους οποίους είναι η στιγμή έναρξης της θεραπείας (στη χρόνια φάση, φάση ενεργοποίησης ή κατά την κρίση βλαστικής). Σημαντική διόγκωση του ήπατος και του σπλήνα (το ήπαρ προεξέχει κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου κατά 6 cm ή περισσότερο, ο σπλήνας κατά 15 cm ή περισσότερο), λευκοκυττάρωση άνω των 100x10 9 /l, θρομβοπενία μικρότερη από 150x10 9 /l θεωρούνται ως δυσμενή προγνωστικά σημεία χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, θρομβοκυττάρωση μεγαλύτερη από 500x10 9/l, αύξηση του επιπέδου των βλαστικών κυττάρων στο περιφερικό αίμα σε 1% ή περισσότερο, αύξηση του συνολικού επιπέδου των προμυελοκυττάρων και των βλαστικών κυττάρων στο περιφερικό αίμα έως 30% ή περισσότερο.

Η πιθανότητα δυσμενούς έκβασης στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία αυξάνεται όσο αυξάνεται ο αριθμός των συμπτωμάτων. Η αιτία θανάτου είναι μολυσματικές επιπλοκές ή σοβαρές αιμορραγίες. Το μέσο προσδόκιμο ζωής των ασθενών με χρόνια μυελογενή λευχαιμία είναι 2,5 χρόνια, αλλά με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας και την ευνοϊκή πορεία της νόσου, ο αριθμός αυτός μπορεί να αυξηθεί σε αρκετές δεκαετίες.

Χρόνια μυελογενή λευχαιμία

Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία (ΧΜΛ) είναι ένας αργά εξελισσόμενος τύπος λευχαιμίας που χαρακτηρίζεται από τον ανεξέλεγκτο σχηματισμό μυελοειδών κυττάρων στο μυελό των οστών και την απελευθέρωση ανώριμων κυττάρων στο περιφερικό αίμα.

Τα κύτταρα που παράγονται από τη λευχαιμία είναι μη φυσιολογικές, ανώριμες μορφές. Η διάρκεια ζωής αυτών των ανώριμων κυττάρων είναι μεγαλύτερη από αυτή των ώριμων λευκοκυττάρων. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, τα ανώριμα κύτταρα συσσωρεύονται στο μυελό των οστών, παραγκωνίζοντας τα φυσιολογικά αιμοποιητικά κύτταρα.

Αιτίες ΧΜΛ

Η ΧΜΛ προκαλείται σχεδόν πάντα από μια μετάλλαξη σε ένα γονίδιο σε ένα χρωμόσωμα που ονομάζεται χρωμόσωμα Philadelphia. Αυτή η μετάλλαξη συμβαίνει σταδιακά σε όλη τη ζωή. Δεν μεταδίδεται από τους γονείς στα παιδιά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία της μετάλλαξης είναι άγνωστη. Η έρευνα δείχνει ότι η ανάπτυξη της ΧΜΛ επηρεάζεται από την έκθεση σε μεγάλες δόσεις ακτινοβολίας, για παράδειγμα, μετά από πυρηνικά ατυχήματα ή ατομικές εκρήξεις. Ωστόσο, οι περισσότεροι ασθενείς με ΧΜΛ δεν έχουν εκτεθεί σε ακτινοβολία.

Συμπτώματα ΧΜΛ

Τα παραπάνω συμπτώματα, εκτός από τη χρόνια μυελογενή λευχαιμία, μπορεί να προκληθούν και από άλλες, λιγότερο σοβαρές ασθένειες. Εάν εμφανίσετε κάποιο από αυτά, ζητήστε ιατρική συμβουλή.

Αδυναμία

Έλλειψη ενέργειας

Κούραση

Ανεξήγητη απώλεια βάρους

Νυχτερινές εφιδρώσεις

Πυρετός

Πόνος ή πληρότητα κάτω από τα πλευρά

Πόνος στα οστά

Πόνος στις αρθρώσεις

Μειωμένη ανοχή στην άσκηση

Διογκωμένο συκώτι ή σπλήνα

Αδικαιολόγητη αιμορραγία ή μώλωπες.

Διάγνωση ΧΜΛ

Ο γιατρός θα ρωτήσει για τα συμπτώματα και το ιατρικό ιστορικό σας και θα κάνει μια φυσική εξέταση. Ο γιατρός μπορεί επίσης να ελέγξει για πρήξιμο στο ήπαρ, τη σπλήνα ή τους λεμφαδένες στις μασχάλες, τη βουβωνική χώρα ή το λαιμό. Μπορεί να παραπεμφθείτε σε έναν ογκολόγο, έναν γιατρό που ειδικεύεται στη θεραπεία του καρκίνου.

Οι δοκιμές μπορεί να περιλαμβάνουν:

Εξετάσεις αίματος - για έλεγχο για αλλαγές στον αριθμό ή την εμφάνιση διαφορετικών τύπων αιμοσφαιρίων

Αναρρόφηση μυελού των οστών - αφαίρεση δείγματος υγρού μυελού των οστών για έλεγχο για καρκινικά κύτταρα

Βιοψία μυελού των οστών - αφαίρεση δείγματος υγρού μυελού των οστών και μικρού δείγματος οστού για έλεγχο καρκινικών κυττάρων

Εξέταση δειγμάτων κάτω από μικροσκόπιο - εξέταση δειγμάτων αίματος, υγρού μυελού των οστών, ιστού λεμφαδένων ή εγκεφαλονωτιαίου υγρού

Δοκιμές οστών, αίματος, μυελού των οστών, ιστού λεμφαδένων ή εγκεφαλονωτιαίου υγρού - για την ταξινόμηση του τύπου της λευχαιμίας και τον προσδιορισμό εάν υπάρχουν κύτταρα λευχαιμίας στους λεμφαδένες ή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό

Η κυτταρογενετική ανάλυση είναι μια δοκιμή που σας επιτρέπει να βρείτε ορισμένες αλλαγές στα χρωμοσώματα (γενετικό υλικό) των λεμφοκυττάρων. Χρησιμοποιείται για τη δημιουργία μιας συγκεκριμένης διάγνωσης και την ανάπτυξη ενός σχεδίου θεραπείας για τη ΧΜΛ

Ακτινογραφία θώρακος - ανιχνεύει σημάδια λοίμωξης των πνευμόνων ή καρκίνου του μαστού

Αξονική τομογραφία κοιλίας - ένας τύπος ακτινογραφίας που χρησιμοποιεί υπολογιστή για λήψη φωτογραφιών οργάνων μέσα στο σώμα

Η μαγνητική τομογραφία είναι μια εξέταση που χρησιμοποιεί μαγνητικά κύματα για τη λήψη φωτογραφιών δομών μέσα στο σώμα

Το υπερηχογράφημα είναι μια εξέταση που χρησιμοποιεί ηχητικά κύματα για την εξέταση των εσωτερικών οργάνων.

Θεραπεία της ΧΜΛ

Η μέθοδος θεραπείας για τη ΧΜΛ εξαρτάται από το στάδιο της νόσου και την κατάσταση της υγείας του ασθενούς.

Φαρμακευτική θεραπεία για χρόνια μυελογενή λευχαιμία

Έχουν αναπτυχθεί φάρμακα που μπορούν να καταστείλουν μόρια που πυροδοτούν την ανάπτυξη λευχαιμίας και του γονιδίου που σχετίζεται με αυτήν. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται συχνά στα αρχικά στάδια της ΧΜΛ. Αποτελούν καλύτερη θεραπευτική επιλογή από τη χημειοθεραπεία και τη βιολογική θεραπεία. Τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας:

Imatinib (Gleevec, Genfatinib, Filachromin, Neopax, Imatinib κ.λπ.)

Dasatinib (Sprycel)

Nilotinib (Tasigna).

Bosutinib (Bosutinibum).

Χημειοθεραπεία για χρόνια μυελογενή λευχαιμία

Η χημειοθεραπεία είναι η χρήση φαρμάκων για τη θανάτωση των καρκινικών κυττάρων. Τα φάρμακα χημειοθεραπείας μπορούν να δοθούν σε διάφορες μορφές: δισκία, ενέσεις ή χορήγηση καθετήρα. Τα φάρμακα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και ταξιδεύουν σε όλο το σώμα, σκοτώνοντας κυρίως καρκινικά κύτταρα, αλλά και ορισμένα υγιή κύτταρα.

Βιολογική θεραπεία

Αυτή η θεραπεία για τη ΧΜΛ εξακολουθεί να δοκιμάζεται σε κλινικά περιβάλλοντα. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων ή ουσιών που χρησιμοποιούνται για την αύξηση ή την αποκατάσταση της φυσικής άμυνας του οργανισμού έναντι του καρκίνου. Αυτός ο τύπος θεραπείας ονομάζεται επίσης θεραπεία τροποποίησης βιολογικής απόκρισης. Μερικές φορές χρησιμοποιούνται πολύ συγκεκριμένα (μονοκλωνικά) αντισώματα που έχουν σχεδιαστεί για την καταστολή των λευχαιμικών κυττάρων. Επί του παρόντος, η θεραπεία με μονοκλωνικά αντισώματα περιορίζεται σε κλινικές δοκιμές και δεν είναι διαθέσιμη στη Ρωσία.

Χημειοθεραπεία με μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων

Η χημειοθεραπεία με μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων για τη θεραπεία της ΧΜΛ βρίσκεται ακόμη σε κλινικές δοκιμές. Η χημειοθεραπεία συνοδεύεται από μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων (ανώριμα αιμοσφαίρια). Θα αντικαταστήσουν τα κύτταρα που σχηματίζουν αίμα που καταστρέφονται από τη θεραπεία του καρκίνου. Τα βλαστοκύτταρα επιλέγονται από το αίμα ή το μυελό των οστών ενός δότη και στη συνέχεια εγχέονται στο σώμα του ασθενούς.

Έγχυση λεμφοκυττάρων

Τα λεμφοκύτταρα είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων. Λεμφοκύτταρα από έναν δότη εισάγονται στο σώμα του ασθενούς και τα καρκινικά κύτταρα δεν τους επιτίθενται.

Χειρουργική για χρόνια μυελογενή λευχαιμία

Μπορεί να γίνει σπληνεκτομή, μια επέμβαση αφαίρεσης της σπλήνας. Εκτελείται εάν ο σπλήνας είναι διευρυμένος ή προκύψουν άλλες επιπλοκές.

ΜΕΤΑΦΥΤΕΥΣΗ

Μεταμόσχευση μυελού των οστών

Επειδή τα φάρμακα χημειοθεραπείας καταστρέφουν τα κύτταρα του μυελού των οστών, μια μεταμόσχευση είναι μια πραγματικά σωτήρια θεραπεία για τον ασθενή. Ο στόχος μιας μεταμόσχευσης μυελού των οστών είναι να εισάγει υγιή κύτταρα μυελού των οστών στο σώμα ενώ υποβάλλονται σε θεραπεία με υψηλές δόσεις φαρμάκων χημειοθεραπείας (αυξάνοντας έτσι την πιθανότητα καταστροφής καρκινικών κυττάρων και την πλήρη ανάκαμψη).

Μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων

Τα βλαστοκύτταρα είναι κύτταρα στα αρχικά στάδια ανάπτυξης που δεν έχουν ακόμη μετατραπεί σε λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα ή αιμοπετάλια. Σήμερα, τα βλαστοκύτταρα λαμβάνονται από το περιφερικό αίμα χρησιμοποιώντας μια ειδική συσκευή που επιτρέπει τη διαλογή διαφορετικών τύπων κυττάρων. Σε μια τέτοια συσκευή, το αίμα φυγοκεντρείται σε υψηλή ταχύτητα και διαχωρίζεται στα συστατικά στοιχεία του. Η διαδικασία διαρκεί 3-4 ώρες.

Τα βλαστοκύτταρα επιλέγονται και καταψύχονται μέχρι τη διαδικασία μεταμόσχευσης. Εάν η μεταμόσχευση είναι επιτυχής, τα βλαστοκύτταρα θα ριζώσουν στο σώμα του λήπτη, θα υποβληθούν σε διαδικασία ωρίμανσης και στη συνέχεια θα σχηματίσουν όλους τους τύπους αιμοσφαιρίων: λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα και αιμοπετάλια. Η μεταμόσχευση κυττάρων από έναν δότη ονομάζεται αλλογενής μεταμόσχευση των κυττάρων του ίδιου του ασθενούς (συνήθως βλαστοκύτταρα) ονομάζεται αυτόλογη μεταμόσχευση.

Αλλογενής μεταμόσχευση (από συμβατό δότη)

Στην αλλογενή μεταμόσχευση, η πηγή των κυττάρων του μυελού των οστών ή των βλαστοκυττάρων είναι ένας δότης του οποίου τα κύτταρα βρέθηκαν κατάλληλα για μεταμόσχευση μετά από δοκιμή συμβατότητας ιστού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο δότης μπορεί να είναι συγγενής του ασθενούς, αλλά καταρχήν μπορούν να χρησιμοποιηθούν κύτταρα από έναν άγνωστο εάν έχουν περάσει επιτυχώς το τεστ συμβατότητας.

Πριν από τη διαδικασία μεταμόσχευσης, είναι απαραίτητο να καταστραφούν πλήρως όλα τα κακοήθη κύτταρα στο μυελό των οστών του ασθενούς. Για το σκοπό αυτό συνταγογραφούνται κυτταροτοξικά φάρμακα σε υψηλές δόσεις και ακτινοθεραπεία (ακτινοβόληση όλου του σώματος). Στη συνέχεια, το μόσχευμα εισάγεται στο σώμα του ασθενούς μέσω ενδοφλέβιας έγχυσης.

Η διαδικασία εμφύτευσης μεταμοσχευμένων κυττάρων διαρκεί αρκετές εβδομάδες. Όλο αυτό το διάστημα, το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς λειτουργεί σε εξαιρετικά χαμηλό επίπεδο, επομένως κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ο ασθενής πρέπει να προστατεύεται προσεκτικά από λοιμώξεις. Για το λόγο αυτό, μετά τη διαδικασία της μεταμόσχευσης, ο ασθενής παραμένει σε απομόνωση έως ότου η εξέταση αίματος του δείξει αύξηση στον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων. Η ανάπτυξη αυτή είναι σύμπτωμα της αποκατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, της εμφύτευσης του μοσχεύματος και της επανέναρξης της αιμοποιητικής διαδικασίας.

Είναι σημαντικό να παραμείνετε υπό ιατρική επίβλεψη για αρκετούς μήνες μετά τη διαδικασία μεταμόσχευσης για να διασφαλίσετε ότι μια κατάσταση που ονομάζεται νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή αναγνωρίζεται έγκαιρα εάν είναι απαραίτητο. Αυτή είναι μια κατάσταση κατά την οποία κύτταρα από τον μεταμοσχευμένο μυελό των οστών επιτίθενται στον ιστό του σώματος του ασθενούς. Μπορεί να συμβεί εντός 6 μηνών μετά τη διαδικασία μεταμόσχευσης. Η νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή μπορεί να συνοδεύεται από συμπτώματα ποικίλης βαρύτητας - από ήπια (διάρροια, εξάνθημα) έως σοβαρή (ηπατική ανεπάρκεια). Τα κατάλληλα φάρμακα συνταγογραφούνται για τη θεραπεία αυτής της πάθησης. Η εμφάνιση της νόσου μοσχεύματος έναντι ξενιστή δεν σημαίνει ότι η μεταμόσχευση ήταν ανεπιτυχής.

Αυτόλογη μεταμόσχευση

Σε αυτή τη διαδικασία, δότης βλαστοκυττάρων είναι ο ίδιος ο ασθενής, ο οποίος βρίσκεται σε ύφεση.

Το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα στο ένα χέρι του ασθενούς, περνά μέσα από μια μηχανή που διαχωρίζει τα βλαστοκύτταρα και επιστρέφει στο σώμα μέσω μιας φλέβας στο άλλο χέρι.

Τι είναι η υποτροπή στη ΧΜΛ;

Η λέξη υποτροπή χρησιμοποιείται εάν υπήρξε ύφεση. Σε σχέση με τη ΧΜΛ, η ύφεση μπορεί να είναι, πρώτον, αιματολογική, δηλαδή όταν εξαφανιστούν όλες οι εξωτερικές εκδηλώσεις της νόσου (ομαλοποίηση του μεγέθους του ήπατος και της σπλήνας, εξαφάνιση βλαβών στα όργανα), καθώς και πλήρης ομαλοποίηση του περιφερικού αίματος παραμέτρους? Δεύτερον, κυτταρογενετική, όταν τα κύτταρα με το χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας (Ph) δεν ανιχνεύονται πλέον. και η τρίτη επιλογή, η μοριακή, όταν οι πιο ευαίσθητες μοριακές γενετικές μέθοδοι (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης, PCR) δεν μπορούν να ανιχνεύσουν το προϊόν (μεταγραφή) του παθολογικού γονιδίου BCR-ABL. Η ύπαρξη μοριακής ύφεσης είναι αμφιλεγόμενη, καθώς η ικανότητα ανίχνευσης ενός μεταγραφήματος γονιδίου εξαρτάται από την ευαισθησία του γονιδίου που χρησιμοποιείται, την ποιότητα του αντιδραστηρίου και την εμπειρία του προσωπικού του εργαστηρίου. Επιπλέον, η ευαισθησία των τρεχουσών τεχνικών είναι γενικά περιορισμένη. Σήμερα, ακόμη και στα καλύτερα εργαστήρια στον κόσμο, ανιχνεύεται ένα παθολογικό αντίγραφο εάν η ποσότητα του είναι μεγαλύτερη από 1 ανά 100.000 μεταγραφή ενός φυσιολογικού γονιδίου ελέγχου. Σε σχέση με αυτό, η λέξη μοριακή ύφεση στην επιστημονική βιβλιογραφία έχει αντικατασταθεί από τον όρο «αρνητικότητα PCR».

Δεδομένου ότι υπάρχουν διαφορετικά επίπεδα ύφεσης, υπάρχουν και διαφορετικά επίπεδα υποτροπής - αιματολογική (εμφάνιση βλάβης σε διάφορα όργανα, πάλι επιδείνωση των παραμέτρων κλινικής εξέτασης αίματος), κυτταρογενετική (εμφάνιση θετικών Ph- κυττάρων), μοριακή (ανανεωμένη ανίχνευση της μεταγραφής BCR-ABL).

Μη φυσιολογικό Pb'-χρωμόσωμα σε κύτταρο ασθενούς με ΧΜΛ

Πώς μπορεί να εντοπιστεί η «υποτροπή της ΧΜΛ»;

Σήμερα, ανεξάρτητα από το βάθος της ύφεσης που επιτυγχάνεται, συνιστάται ακόμη και μοριακή, συνεχής συνεχής θεραπεία με αναστολείς κινάσης τυροσίνης (TKIs). Οι διακοπές στη θεραπεία ή η διακοπή των φαρμάκων ενδείκνυνται μόνο λόγω επιπλοκών που σχετίζονται ειδικά με TKI. Φυσικά, τα φάρμακα διακόπτονται επίσης εάν δεν υπήρχε αρχικό αποτέλεσμα ή το επιτυγχανόμενο αποτέλεσμα χάθηκε αργότερα.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι εξαιρετικά σημαντικό να παρακολουθείτε το επίπεδο των λευχαιμικών κυττάρων χρησιμοποιώντας όχι μόνο μια κλινική εξέταση αίματος, αλλά και κυτταρογενετικές (ειδικά κατά το πρώτο έτος θεραπείας) και PCR μελέτες. Είναι τεχνικές μοριακής γενετικής που ανιχνεύουν τα πρώτα σημάδια υποτροπής της νόσου (εμφάνιση λευχαιμικών κυττάρων) και υποδεικνύουν μια δυσμενή κατάσταση.

Γιατί εμφανίζεται υποτροπή;

Υπάρχουν πολλοί λόγοι και δεν έχουν μελετηθεί όλοι. Θα απαριθμήσω μόνο τα πιο εντυπωσιακά ή μελετημένα:

Παραδόξως, μια συχνή αιτία υποτροπής είναι η ανεπαρκής χρήση του φαρμάκου από τους ασθενείς. Δυστυχώς, πρέπει να αντιμετωπίσουμε μια κατάσταση όπου ο ασθενής μειώνει οικειοθελώς τη δόση του φαρμάκου, σταματά να το παίρνει εντελώς ή το παίρνει από καιρό σε καιρό.

Ταυτόχρονη μακροχρόνια χρήση φαρμάκων ή ουσιών που μειώνουν τη συγκέντρωση των TKIs. Είναι γνωστό ότι αυτά τα φάρμακα καταστρέφονται στο ήπαρ υπό την επίδραση ορισμένων ενζύμων - κυτοχρωμάτων. Υπάρχει μια μεγάλη ομάδα φαρμάκων ή ουσιών που αυξάνουν σημαντικά τη δραστηριότητα αυτών των κυτοχρωμάτων. Σε μια τέτοια κατάσταση, τα TKI μπορούν να αποσυντεθούν γρήγορα, η συγκέντρωσή τους μειώνεται απότομα και, κατά συνέπεια, μειώνεται η αποτελεσματικότητά τους. Ως εκ τούτου, πάντα προειδοποιούμε τους ασθενείς σχετικά με τη σκοπιμότητα να μας ενημερώνουν για όλα τα φάρμακα που λαμβάνουν. Δεν συνιστούμε τη λήψη συμπληρωμάτων διατροφής λόγω της αδυναμίας εκτίμησης της επίδρασής τους στις συγκεντρώσεις TKI. Γνωστά φάρμακα που ενεργοποιούν σημαντικά τα κυτοχρώματα και μειώνουν τη δραστηριότητα των TKI περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, το υπερικό.

Η αποτελεσματικότητα των TKIs μπορεί επίσης να μειωθεί λόγω έλλειψης πρωτεϊνών που «αντλούν» φάρμακα στο κύτταρο ή, αντίθετα, περίσσειας πρωτεϊνών που τα «αντλούν» έξω από το κύτταρο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μείωση των ενδοκυτταρικών συγκεντρώσεων TKI.

Η πιο μελετημένη αιτία των υποτροπών θα πρέπει να θεωρείται η εμφάνιση μεταλλάξεων (αλλαγών) στο γονίδιο BCR-ABL. Υπάρχουν περισσότεροι από 90 τύποι μεταλλάξεων που μπορούν να αλλάξουν τη δομή της πρωτεΐνης BCR-ABL. Δεν οδηγούν όλα σε διαταραχή της δομής της περιοχής πρωτεΐνης όπου συνδέονται όλα τα TKI. Επομένως, δεν έχουν όλες οι μεταλλάξεις εξίσου κακή επίδραση στα αποτελέσματα της θεραπείας. Επιπλέον, διαφορετικά φάρμακα έχουν τη δική τους ομάδα «κακών» μεταλλάξεων. Ταυτόχρονα, υπάρχει μία μετάλλαξη, η εμφάνιση της οποίας οδηγεί στην αναποτελεσματικότητα και των 3 φαρμάκων (imatinib, nilotinib, dasatinib) που έχουν καταχωρηθεί στη Ρωσία. Μόνο ένα TKI που ονομάζεται ponatinib (εγγεγραμμένο στις ΗΠΑ στα τέλη του 2012) είναι σε θέση να ξεπεράσει τις αλλαγές που επιφέρει αυτή η μετάλλαξη στο κύτταρο. Είναι εξαιρετικά σημαντικό να γίνεται ανάλυση μετάλλαξης μόλις εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια αναποτελεσματικότητας μιας συγκεκριμένης ΤΚΙ. Τα αποτελέσματα αυτής της ανάλυσης βοηθούν πολύ τον αιματολόγο να επιλέξει τη «σωστή» TKI για έναν συγκεκριμένο ασθενή.

Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η υποτροπή;

Φυσικά, είναι δυνατό εάν η αιτία είναι η ακατάλληλη χρήση του φαρμάκου. Αν και δεν είναι πάντα δυνατό να διορθωθεί η κατάσταση στη συνέχεια, σε ορισμένους ασθενείς η επανέναρξη της κατάλληλης θεραπείας οδηγεί σε βελτιωμένη ανταπόκριση.

Ο κίνδυνος υποτροπής μπορεί επίσης να μειωθεί εάν ο ασθενής δεν λαμβάνει φάρμακα που επηρεάζουν τις συγκεντρώσεις TKI.

Η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας με ΤΚΙ αμέσως μετά τη διάγνωση είναι κρίσιμη. Επιπλέον, σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της πρώτης γραμμής ΤΚΙ, η γρήγορη αντικατάσταση με άλλη ΤΚΙ είναι πολύ σημαντική. Όλα αυτά συμβάλλουν στην ταχεία μείωση του αριθμού και της δραστηριότητας των λευχαιμικών κυττάρων. Αυτό μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης πρόσθετων γενετικών αλλαγών (μεταλλάξεις κ.λπ.), οι οποίες τις περισσότερες φορές οδηγούν σε υποτροπές της νόσου ακόμη και μετά από μακροχρόνια ύφεση.

Λαμβάνοντας υπόψη όλα τα παραπάνω, μαζί με τη συμμόρφωση με όλους τους κανόνες για τη λήψη του φαρμάκου, η έγκαιρη εξέταση για την αξιολόγηση του βάθους της ύφεσης είναι εξαιρετικά σημαντική. Είναι η προσεκτική παρακολούθηση (κυτταρογενετική και/ή ανάλυση PCR) που θα επιτρέψει στον γιατρό να ανιχνεύσει υποτροπή της νόσου στα αρχικά στάδια και θα επιτρέψει την έγκαιρη συνταγογράφηση πιο αποτελεσματικής θεραπείας για την επίτευξη εκ νέου ύφεσης.

Χρόνια μυελογενή λευχαιμία σε ερωτήσεις και απαντήσεις

Αρρώστησα με hml. Τι να κάνουμε;

Η ΧΜΛ είναι η χρόνια μυελογενή λευχαιμία, μια ογκοαιματολογική ασθένεια του αίματος, ένας από τους τύπους των υπαρχουσών λευχαιμιών.

Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία είναι ένας όγκος του αίματος που δεν περιορίζει το προσδόκιμο ζωής της συντριπτικής πλειοψηφίας των ασθενών, χάρη στα σύγχρονα φάρμακα και την υπεύθυνη στάση απέναντι στη θεραπεία.

Τι να κάνουμε; Εμπιστευτείτε τον θεράποντα αιματολόγο σας και ακολουθήστε όλες τις συστάσεις, καθώς και πραγματοποιήστε έγκαιρα διαγνωστικές εξετάσεις.

Πόσο θα ζήσω;

Μέχρι πρόσφατα, το μέσο προσδόκιμο ζωής για τους ασθενείς με ΧΜΛ ήταν 3,5 χρόνια. Τα σύγχρονα φάρμακα καθιστούν δυνατή την παράτασή του για περίοδο μεγαλύτερη των 20 ετών, ενώ η ποιότητα ζωής των ασθενών παραμένει σε υψηλό επίπεδο και πρακτικά δεν διαφέρει από τη ζωή ενός υγιούς ατόμου.

Είναι η ΧΜΛ μεταδοτική και κληρονομείται;

Η ΧΜΛ δεν είναι μεταδοτική ασθένεια και δεν είναι κληρονομική.

Θα μπορούσε η CML να σχετίζεται με τη δουλειά μου ή το περιβάλλον;

Η επίδραση στην επίπτωση της ΧΜΛ παραγόντων όπως η εργασία σε επικίνδυνες βιομηχανίες, οι χαμηλές δόσεις ακτινοβολίας, η ασθενής ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία, η κακή οικολογία των μεγαλουπόλεων κ.λπ., δεν έχει επιβεβαιωθεί. Επομένως, μην ψάχνετε την αιτία, αποδεχτείτε την ασθένεια και μάθετε να ζείτε με αυτήν.

Γιατί πρέπει να παίρνετε φάρμακα κάθε μέρα;

Το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται συνεχώς, εφ’ όρου ζωής, χωρίς διαλείμματα, γιατί μια ορισμένη συγκέντρωση του φαρμάκου πρέπει να διατηρείται στο αίμα. Η αυτοδιακοπή του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει εξέλιξη της νόσου ή το φάρμακο δεν θα δρα πλέον στον οργανισμό.

Πότε είναι η καλύτερη ώρα για να πάρετε το imatinib;

Μπορείτε να πάρετε το Imatinib τη στιγμή που είναι βολική για εσάς.

Η τελευταία δόση του Imatinib πρέπει να είναι το αργότερο 2 ώρες πριν τον ύπνο.

Γιατί δεν πρέπει να κάνετε διαλείμματα από τη λήψη των φαρμάκων σας όταν είναι απαραίτητα;

Η αυτοδιακοπή του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει απώλεια όλων των επιτευχθέντων αποτελεσμάτων και να οδηγήσει σε εξέλιξη της νόσου (υποτροπή). Διαλείμματα στη λήψη του φαρμάκου είναι δυνατά μόνο εάν υπάρχουν ιατρικές ενδείξεις και αυτό το ζήτημα μπορεί να επιλυθεί μόνο από αιματολόγο.

Είναι δυνατή η θεραπεία με βότανα;

Η λήψη βοτάνων και συμπληρωμάτων διατροφής δεν συνιστάται λόγω αδυναμίας εκτίμησης της επίδρασής τους στη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα. Γνωστοί παράγοντες που μειώνουν σημαντικά τη δραστηριότητα του φαρμάκου περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, το υπερικό και το τζίνσενγκ.

Άκουσα ότι η ογκολογία και η ΧΜΛ μπορούν να θεραπευτούν με μανιτάρι chaga ή κηροζίνη;

Δυστυχώς, είναι αδύνατο να θεραπευθεί η ογκολογία και η ΧΜΛ με λαϊκές θεραπείες.

Γιατί είναι απαραίτητο να κάνουμε εξετάσεις τόσο συχνά;

Απαιτούνται εξετάσεις για την παρακολούθηση της πορείας της νόσου και την έγκαιρη προσαρμογή της θεραπείας. Για να αποφύγετε την επανειλημμένη επιδείνωση της υγείας σας, κάθε εξέταση πρέπει να πραγματοποιείται έγκαιρα, όταν συνταγογραφείται από τον γιατρό, και από αυτό εξαρτάται η επιτυχία της θεραπείας σας.

Γιατί δεν αρκεί μια γενική εξέταση αίματος;

Η πλήρης εξέταση αίματος είναι ένα δείγμα αίματος που λαμβάνεται από ένα δάχτυλο ή φλέβα. Περιλαμβάνει μέτρηση λευκών αιμοσφαιρίων, ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων και άλλων συστατικών του αίματος, αλλά αυτή η ανάλυση δεν αρκεί για να δείτε την πλήρη εικόνα της πορείας της νόσου σας.

Τι είναι η κυτταρογενετική; Είναι απαραίτητο να το πάρω;

Η κυτταρογενετική ανάλυση είναι η συλλογή μυελού των οστών κατά την παρακέντηση του στέρνου από το στέρνο. Αυτή η μελέτη προσδιορίζει τις χρωμοσωμικές αλλαγές και την ανταπόκριση στη θεραπεία, % των κυττάρων με το χρωμόσωμα Philadelphia. Η συχνότητα των μελετών καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό.

Τι είναι η «μοριακή» διάγνωση;

Για τη διεξαγωγή αυτής της μελέτης, δίνεται αίμα από μια φλέβα.

Η μοριακή ανάλυση είναι η πιο ευαίσθητη διαθέσιμη μέθοδος για τη διάγνωση της ΧΜΛ.

Υπάρχει κάποια ειδική δίαιτα για τη ΧΜΛ;

Δεν απαιτείται ειδική δίαιτα για τη ΧΜΛ.

Ποιες τροφές δεν πρέπει να τρώτε εάν έχετε ΧΜΛ;

Μπορώ να πάρω βιταμίνες;

Είναι απαραίτητο να είστε εξαιρετικά προσεκτικοί με τη χρήση βιταμινών σε περίπτωση ΧΜΛ. Φροντίστε να συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

Είναι δυνατόν να πίνετε αλκοόλ;

Δεν συνιστάται η κατανάλωση αλκοόλ, γιατί... μπορεί να επιταχύνει την απορρόφηση των φαρμάκων από την πεπτική οδό, δημιουργώντας υψηλότερες συγκεντρώσεις του φαρμάκου στον οργανισμό από ό,τι θα συνέβαινε συνήθως. Αυτό οδηγεί σε υπερβολική δόση ή ανάπτυξη τοξικών αντιδράσεων που έχουν επιζήμια επίδραση στο ήπαρ, όπως το ίδιο το αλκοόλ.

Μπορώ να εργαστώ;

Γενικά, η ΧΜΛ δεν επηρεάζει την ικανότητά σας να εργαστείτε, αλλά πρέπει να προσέχετε την τήρηση του θεραπευτικού σας σχήματος.

Μπορώ να αθληθώ;

Συμβουλευτείτε τον πάροχο υγειονομικής περίθαλψης.

Είναι δυνατόν να πάω στο λουτρό;

Είναι δυνατόν να χαλαρώσετε στη θάλασσα;

Μπορείτε και πρέπει να χαλαρώσετε, σύμφωνα με απλούς κανόνες:

Κλειστά ρούχα και καπέλο.

Χρήση ομπρέλας (τέντα).

Μην υπερθερμαίνετε.

Ωστόσο,

Είναι δυνατόν να κάνουμε ηλιοθεραπεία;

Η έκθεση στον ήλιο πριν τις 11 π.μ. και μετά τις 5 μ.μ. με τη χρήση αντηλιακού δεν αντενδείκνυται.

Έχω μια ισχυρή παρενέργεια. Τι να κάνουμε;

Η θεραπεία της ΧΜΛ συχνά συνοδεύεται από παρενέργειες, οι οποίες εξαρτώνται από τη δόση του φαρμάκου, τη φάση της ΧΜΛ, τη διάρκεια της θεραπείας, το φύλο και την ηλικία. Οι αντιδράσεις των διαφορετικών ατόμων στα φάρμακα ποικίλλουν, επομένως οι παρενέργειές σας μπορεί να διαφέρουν από άλλους ασθενείς. Εάν εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες, μην σταματήσετε να παίρνετε το φάρμακο, συμβουλευτείτε αμέσως το γιατρό σας, καθώς ορισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες απαιτούν θεραπεία.

Ναυτία

Προσπαθήστε να επιλέξετε ή να αποκλείσετε ορισμένα τρόφιμα ενώ παίρνετε το φάρμακο. Για παράδειγμα, μπορείτε να φάτε ένα πράσινο μήλο. Καταργήστε τα γαλακτοκομικά, τα ξινά και τα καπνιστά.

Καούρα

Περιορίστε την υπερκατανάλωση τροφής, τα πικάντικα καρυκεύματα, την καφεΐνη και το αλκοόλ.

Μην πηγαίνετε για ύπνο για 1-2 ώρες μετά τη λήψη του imatinib.

Κατακράτηση υγρών με την ανάπτυξη οιδήματος

Περιορίστε την πρόσληψη αλατιού στη διατροφή, μειώστε την ποσότητα του υγρού που καταναλώνετε (ειδικά τη νύχτα).

Αισθητικές επεμβάσεις.

Η διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό σας είναι απαραίτητη.

Διάρροια (διάρροια)

Προσπαθήστε να αποκλείσετε τροφές όπως δαμάσκηνα, παντζάρια, γαλακτοκομικά κ.λπ.

Η διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό σας είναι απαραίτητη.

Αποξηραμένα βερίκοκα, φασόλια, όσπρια, δημητριακά, κρέας, φύκια, φρέσκα μανιτάρια, πατάτες (ειδικά ψητές ή βραστές στο σακάκι τους), καρότα, παντζάρια, κολοκύθα, ραπανάκια, πιπεριές, ντομάτες, αγγούρια, λάχανο, μυρωδικά (ιδιαίτερα σπανάκι) ;

Μήλα, μπανάνες, καρπούζια, πεπόνια, ακτινίδια, μάνγκο, αβοκάντο, κεράσια, σταφύλια, φραγκοστάφυλα, φραγκοστάφυλα, βατόμουρα, αποξηραμένα φρούτα (σύκα, αποξηραμένα βερίκοκα, δαμάσκηνα, χουρμάδες), ξηρούς καρπούς (ιδιαίτερα καρύδια και φουντούκια).

Κάσιους, φαγόπυρο, φαγόπυρο, κεχρί, πίτουρο, όσπρια (ιδιαίτερα λευκά φασόλια και σόγια), καρότα, πατάτες, σπανάκι και άλλα φυλλώδη λαχανικά βερίκοκα, ροδάκινα, μπανάνες, βατόμουρα, σμέουρα, φράουλες, σουσάμι, ξηροί καρποί.

Δερματικά εξανθήματα

Η διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό σας είναι απαραίτητη.

Αυξημένη θερμοκρασία, πυρετός

Μια τέτοια αντίδραση είναι δυνατή λόγω της επίδρασης του φαρμάκου.

Η διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό σας είναι απαραίτητη.

Αρρώστησα (κρυολόγημα, γρίπη κ.λπ.). Τι να κάνουμε;

Μην κάνετε αυτοθεραπεία, συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

Μου έχουν συνταγογραφηθεί φάρμακα για συνοδό νόσο, μπορούν να ληφθούν μαζί με imatinib;

Συμβουλευτείτε ειδικούς.

Εάν προκύψουν παράπονα κατά τη διάρκεια της θεραπείας, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας για να αποφασίσετε εάν είναι απαραίτητο να προσαρμόσετε τη θεραπεία.

Χρειάζομαι αναπηρία για να λαμβάνω φάρμακα;

Η αναπηρία δεν απαιτείται για τη λήψη φαρμάκων για τη θεραπεία της ΧΜΛ.

Στους καρκινοπαθείς παρέχονται δωρεάν όλα τα φάρμακα βάσει της ισχύουσας νομοθεσίας.

Σε κάθε περίπτωση, η καταγραφή της αναπηρίας είναι ένα ατομικό ζήτημα και εσείς οι ίδιοι πρέπει να προσδιορίσετε μόνοι σας εάν χρειάζεται ή όχι μια αναπηρία. Το εάν σε ένα άτομο χορηγείται αναπηρία ή όχι θα εξαρτηθεί από τις ιατρικές ενδείξεις.

Υπάρχει ομάδα αναπηρίας για ΧΜΛ;

Ναι, το κάνουν. Για να λάβετε μια ομάδα αναπηρίας, πρέπει να υπάρχουν ιατρικές και κοινωνικές ενδείξεις.

Κριτήρια για ITU: Η νόσος έχει δυσμενή πρόγνωση. Η εμφάνιση σημείων επιτάχυνσης, η ανάπτυξη κρίσης έκρηξης, που υποδηλώνουν σοβαρή δυσλειτουργία και κακή πρόγνωση.

Κριτήρια αναπηρίας.

Η ομάδα αναπηρίας III καθορίζεται από ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με χρόνια φάση, με την επίτευξη κλινικής και αιματολογικής ύφεσης, επαρκή μείωση της λευκοκυττάρωσης, παρουσία περιορισμού της ικανότητας εργασίας κατηγορίας Ι, που απαιτεί ορθολογική απασχόληση σε συνθήκες και τύπους εργασιών που δεν αντενδείκνυνται ή μείωση του όγκου της εργασίας.

Η ομάδα αναπηρίας II καθορίζεται από ασθενείς με εξέλιξη της νόσου, απουσία πλήρους κλινικής και αιματολογικής ύφεσης και επαρκή μείωση της λευκοκυττάρωσης. ανάπτυξη επιπλοκών, περιορισμός της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης, κίνησης και εργασιακής δραστηριότητας II βαθμού.

Η ομάδα αναπηρίας Ι καθορίζεται από τον ασθενή παρουσία κρίσης βλαστικής, φάσης επιτάχυνσης, σοβαρών πυωδών-σηπτικών επιπλοκών και περιορισμού της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης και κίνησης βαθμού ΙΙΙ. Οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή εξωτερική βοήθεια.

Θέλουμε ένα μωρό

Ο προγραμματισμός της εγκυμοσύνης δεν είναι εύκολο θέμα για υγιή άτομα, αλλά για ασθενείς με ΧΜΛ αυτό το ζήτημα απαιτεί υπεύθυνη απόφαση. Σε κάθε περίπτωση όμως αυτή η απόφαση θα πρέπει να λαμβάνεται μόνο με τη συμμετοχή του θεράποντος ιατρού, γιατί θα απαιτήσει προσαρμογές της θεραπείας.

Σήμερα, ασθενείς με ΧΜΛ γεννούν υγιή παιδιά σε όλες σχεδόν τις περιοχές της χώρας.

Τι είναι τα φάρμακα 2ης γραμμής;

Επί του παρόντος, υπάρχουν διαθέσιμα διάφορα φάρμακα για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στο Imatinib. Είναι πολύ ισχυρότερα ως προς την επίδρασή τους, αλλά η επιλογή για κάθε ασθενή πραγματοποιείται ξεχωριστά.

Πώς αλληλεπιδρά το imatinib με άλλα φάρμακα;

Όταν συνταγογραφείτε θεραπεία για συνοδά νοσήματα από άλλους ειδικούς, απαιτείται συμπέρασμα από τον αιματολόγο σας.

Σημειώστε:

Επαγωγείς του CYP3A4/5 - φάρμακα που μειώνουν τη συγκέντρωση των TKI στο πλάσμα:

Γλυκοκορτικοειδή, γκριζεοφουλβίνη, δεξαμεθαζόνη, διφαινίνη, καρβαμαζεπίνη, οξκαρβαζεπίνη, προγεστερόνη, ριφαμπουτίνη, ριφαμπικίνη, σουλφαδιμιζίνη, τρογλιταζόνη, φαινυλοβουταζόνη, φαινοβαρβιτάλη, αιθοσουξιμίδη.

Αναστολείς του CYP3A4/5 - φάρμακα που αυξάνουν τις συγκεντρώσεις των TKI στο πλάσμα:

Αζιθρομυκίνη, αμιωδαρόνη, αναστροζόλη, βεραπαμίλη, γεστοδένη, χυμός γκρέιπφρουτ, δαναζόλη, δεξαμεθαζόνη, διλτιαζέμη, διριθρομυκίνη, δισουλφιράμη, ζαφιρλουκάστη, ισονιαζίδη, ιτρακοναζόλη, μετρονιδαζόλη, μιμπεφραδίλη, μικοναζολεξονορόλη (μικοναζολενορόλη), οξετίνη (αδύναμη ), σερτινδόλη, σερτραλίνη, φλουβοξαμίνη, φλουοξετίνη, κινιδίνη, κινίνη, κυκλοσπορίνη, κετοκοναζόλη, σιμετιδίνη, κλαριθρομυκίνη, ερυθρομυκίνη, κλοτριμαζόλη, αιθινυλοιστραδιόλη

Φάρμακα που παρατείνουν το διάστημα QT

- Αντιαρρυθμικά:αδενοσίνη, αμιωδαρόνη, φλεκαϊνίδη, κινιδίνη, σοταλόλη.

- Αντισπασμωδικά:φελμπαμάτη, φαινυτοΐνη.

- Αντικαταθλιπτικά:αμιτριπτυλίνη, σιταλοπράμη, δεσιπραμίνη, δοξεπίνη, ιμιπραμίνη, παροξετίνη, σερτραλίνη.

- Αντιισταμινικά:αστεμιζόλη, διφαινυδραμίνη, λοραταδίνη, τερφεναδίνη.

- Αντιυπερτασικό:ινδαπαμίδη, μιμπεφραδίλη, υδροχλωροθειαζίδη, νιφεδιπίνη.

- Αντιμικροβιακό:μακρολίδες, φθοριοκινολόνες.

- Κατά του όγκου:τριοξείδιο του αρσενικού, ταμοξιφαίνη.

- Νευροληπτικά:χλωροπρομαζίνη, κλοζαπίνη, δροπεριδόλη, αλοπεριδόλη, ρισπεριδόνη.

- Φάρμακα που δρουν στο γαστρεντερικό σωλήνα:σισαπρίδη, δολασετρόνη, οκτρεοτίδη.

- Φάρμακα διαφόρων ομάδων:αμανταδίνη, μεθαδόνη, σαλμετερόλη, σουματριπτάνη, τακρόλιμους.

Η μυελογενής λευχαιμία είναι μια ασθένεια που σχετίζεται άμεσα με την ογκολογία και συνεπάγεται βλάβη στα κύτταρα του αίματος. Η μυελοειδής λευχαιμία επηρεάζει τα βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών. Ο κωδικός ICD-10 για τη νόσο είναι C92. Η παθολογία εξαπλώνεται γρήγορα, επομένως μετά από κάποιο χρονικό διάστημα τα επηρεαζόμενα στοιχεία σταματούν να εκτελούν τις λειτουργίες τους. Μπορεί να διαρκέσει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να εμφανίσει συμπτώματα. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ανιχνεύεται συχνότερα σε άτομα άνω των 30 ετών.

Όπως όλοι οι καρκίνοι, η άτυπη λευχαιμία δεν έχει μελετηθεί. Τώρα ερευνητές και γιατροί εικάζουν για τις πιθανές αιτίες της παθολογίας:

• Μια κοινή θεωρία είναι η επίδραση των χημικών ουσιών στον άνθρωπο.
• βακτηριακές ασθένειες?
• μακροχρόνια έκθεση σε αρένες.
• παρενέργειες από τη θεραπεία του όγκου?
• αποτέλεσμα ενός άλλου καρκίνου.

Οι επιστήμονες αποκαλύπτουν ενεργά πιθανές οδούς της νόσου προκειμένου να μελετήσουν στη συνέχεια και να εξαλείψουν τη διαταραχή.

Παράγοντες κινδύνου

Ένας αριθμός περιστάσεων μπορεί να επηρεάσει σημαντικά την εμφάνιση της ογκολογίας, και συγκεκριμένα:

• έκθεση σε ακτινοβολία?
• ηλικία.

Τα δύο τρίτα των παραγόντων δεν μπορούν να αλλάξουν, αλλά η προσπάθεια αποφυγής του πρώτου είναι αρκετά εφικτή.

Είδος

Οι ιατροί διακρίνουν δύο τύπους μυελογενούς λευχαιμίας.

Αρωματώδης

Σε μια οξεία μορφή ογκολογίας, εμφανίζεται κυτταρική μόλυνση που δεν μπορεί να ελεγχθεί. Σε λίγο, το υγιές κύτταρο αντικαθίσταται από το κατεστραμμένο. Η έγκαιρη θεραπεία θα βοηθήσει στην παράταση της ζωής ενός ατόμου. Η απουσία του περιορίζει την ύπαρξη ενός ατόμου έως και 2 μήνες.

Το πρώτο σύμπτωμα της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας μπορεί να μην προκαλεί συναγερμό, αλλά θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό για μια ετυμηγορία. Τα ογκολογικά συμπτώματα της μυελογενούς λευχαιμίας εμφανίζονται ταυτόχρονα ή αυξάνονται σταδιακά.

Οξύ μυελοβλαστικό σύνδρομο και συμπτώματα:

• πόνος στα οστά και τις αρθρώσεις?
• ρινικές αιμορραγίες?
• αυξημένη παραγωγή ιδρώτα κατά τη διάρκεια του ύπνου.
• διαταραχές στην αιμορραγία, η οποία προκαλεί χλωμό δέρμα.
• συχνές λοιμώξεις?
• ουλίτιδα;
• η εμφάνιση αιματωμάτων στην περιοχή του σώματος.
• αναπνευστικά προβλήματα ακόμη και με χαμηλά επίπεδα σωματικής δραστηριότητας.

Η εκδήλωση δύο ή περισσότερων συμπτωμάτων υποδηλώνει σοβαρά προβλήματα στο σώμα, συνιστάται να επισκεφθείτε μια κλινική. Η έγκαιρη συνταγογράφηση θεραπείας θα βοηθήσει να σωθεί η ζωή.

Η οξεία μυελογενή λευχαιμία αποκαλύπτει μια ταξινόμηση που περιλαμβάνει πολλούς παράγοντες και αιτίες, χωρισμένους σε ομάδες:

• πρωτόγονες αλλαγές στα γονίδια.
• αλλαγές που οφείλονται σε εξασθενημένη ανάπτυξη ιστών και οργάνων.
• συνέπεια άλλων ασθενειών·
• Σύνδρομο Down;
• μυελοειδές σάρκωμα;
• Η θεραπεία, η διάγνωση, τα συμπτώματα και τα σημεία μπορεί να διαφέρουν.

Χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

Σε αυτή την περίπτωση, οι επιστήμονες έχουν δημιουργήσει μια σύνδεση που καθορίζει την αιτία της νόσου και τη διαταραχή στο ανθρώπινο γενετικό συστατικό. Η λεμφοκυτταρική λευχαιμία επηρεάζει μόνο βλαστοκύτταρα που μπορούν να διαιρούνται επ' αόριστον. Μεταλλάξεις συμβαίνουν σε νέα κύτταρα, αφού λόγω ατελούς σχηματισμού είναι ευκολότερο να διεισδύσουν σε αυτά. Ένα υγιές αιμοσφαίριο μετατρέπεται σταδιακά σε λευκά αιμοσφαίρια. Στη συνέχεια συσσωρεύονται στο μυελό των οστών και από εκεί κυκλοφορούν σε όλο το σώμα, μολύνοντας αργά τα ανθρώπινα όργανα. Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία (ΧΜΛ) μπορεί να εξελιχθεί σε οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία.

Στάδια χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας:

Πρώτο στάδιο. Η ασθένεια αυξάνεται σταδιακά. Χαρακτηρίζεται από διογκωμένη σπλήνα, δευτερογενή σημάδια μυελογενούς λευχαιμίας: αυξάνεται το επίπεδο των κοκκωδών λευκοκυττάρων, καθώς και των μη πυρηνικών στοιχείων στο περιφερικό αίμα. Τα συμπτώματα του πρώτου σταδίου της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας μπορούν να συγκριθούν με τα συμπτώματα της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας: δύσπνοια, βαρύτητα στο στομάχι, εφίδρωση. Σοβαρές αισθήσεις που υποδεικνύουν αυξημένη ογκολογία:

• πόνος κάτω από τα πλευρά, που ρέει σε πόνο στην πλάτη.
• εξάντληση του σώματος.

Σε αυτό το πλαίσιο, μπορεί να αναπτυχθεί έμφραγμα σπλήνας και στη συνέχεια να εμφανιστούν προβλήματα με το ήπαρ.

Το δεύτερο στάδιο της χρόνιας ογκολογίας χαρακτηρίζεται από την επιταχυνόμενη ανάπτυξη ενός ζωντανού κακοήθους όγκου. Το αρχικό στάδιο της νόσου δεν φαίνεται ή εκφράζεται σε εξαιρετικά μικρό βαθμό. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από:

• αυξημένη θερμοκρασία σώματος?
• αναιμία;
• κούραση;
• Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων συνεχίζει επίσης να αυξάνεται.
• Εκτός από τα λευκοκύτταρα, αυξάνονται και άλλα αιμοσφαίρια.

Τα προγνωστικά αποτελέσματα και η έγκαιρη ολοκλήρωση των απαραίτητων διαδικασιών οδηγούν στην ανακάλυψη συστατικών στο αίμα που δεν πρέπει να υπάρχουν κατά τη φυσιολογική ανάπτυξη του οργανισμού. Ο βαθμός των ανώριμων λευκοκυττάρων αυξάνεται. Αυτό επηρεάζει τον περιοδικό κνησμό του δέρματος.

Το τρίτο (τελικό) στάδιο χαρακτηρίζεται από παθολειτουργικές αλλαγές, στις οποίες εμφανίζεται λιμοκτονία οξυγόνου σε κάθε τμήμα του ανθρώπινου ιστού, καθώς και παραβίαση του εσωτερικού μεταβολισμού. Τα εγκεφαλικά κύτταρα υποφέρουν περισσότερο από την πείνα με οξυγόνο. Οι πιο σοβαρές εκδηλώσεις του τερματικού σταδίου:

• πόνος στις αρθρώσεις?
• κούραση;
• αύξηση της θερμοκρασίας έως και 40 μοίρες.
• το βάρος του ασθενούς μειώνεται απότομα.
• έμφραγμα σπλήνα?
• θετικό pH.

Πρόσθετα συμπτώματα περιλαμβάνουν προβλήματα με τις νευρικές απολήξεις και αλλαγές στα εσωτερικά συστατικά του αίματος. Το προσδόκιμο ζωής σε αυτό το στάδιο της νόσου εξαρτάται από τα φάρμακα και τη θεραπεία που χρησιμοποιείται.

Διαγνωστικά

Οι σύγχρονες μέθοδοι πετυχαίνουν στον υπολογισμό των καρκινικών ασθενειών. Συνήθεις, τυπικές διαδικασίες που καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό ενός κακοήθους στοιχείου ενός κυττάρου αίματος σε ένα άτομο:

• Διεξήχθη από το UAC. Χάρη σε αυτή τη διαδικασία, καθορίζεται η έκταση του συνολικού αριθμού των κυττάρων. Τι δίνει αυτό; Σε ασθενείς που πάσχουν από μυελογενή λευχαιμία, ο αριθμός των ανώριμων κυττάρων αυξάνεται και καταγράφεται μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων.
• Μια βιοχημική εξέταση αίματος μπορεί να ανιχνεύσει διαταραχές στη λειτουργία του ήπατος και της σπλήνας. Τέτοια προβλήματα προκαλούνται από τη διείσδυση των λευχαιμικών κυττάρων στα όργανα.
• Συλλογή ιστών και κυττάρων, καθώς και διείσδυση ξένων σωμάτων στον μυελό των οστών. Αυτές οι δύο διαδικασίες εκτελούνται ταυτόχρονα. Τα πρωτότυπα του εγκεφάλου λαμβάνονται από το μηριαίο οστό.
• Μια μέθοδος μελέτης της γενετικής και της ανθρώπινης ανάπτυξης μέσω της μελέτης των χρωμοσωμάτων. Η δομή των ανθρώπινων γονιδίων με καρκίνο περιέχει κύτταρα λευχαιμίας και είναι αυτά που καθιστούν δυνατή την ανίχνευση της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας.
• Ανάμιξη διαφορετικών τροχιακών ενός ατόμου σε ένα μόριο. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για τη μελέτη των χρωμοσωμάτων σε περιπτώσεις καρκίνου, ανώμαλα χρωμοσώματα.
• Ένα μυελόγραμμα δείχνει στατιστικές του μυελού των οστών σε μορφή πίνακα.
• Το αιμογράφημα σας επιτρέπει να εξετάσετε τον ασθενή και να καθορίσετε με ακρίβεια τη διάγνωση. Χαρακτηρίζεται από ταχεία κατανομή των συστατικών και μια εκτεταμένη μέθοδο προσδιορισμού του εντοπισμού.

Χρησιμοποιούνται επίσης τυπικές διαγνωστικές μέθοδοι: μαγνητική τομογραφία, υπερηχογράφημα κ.λπ. Δεν μπορούν να υποσχεθούν στον ασθενή ακριβή διάγνωση ή στάδιο.

Θεραπεία

Εφόσον υπάρχουν διαφορές μεταξύ των συμπτωμάτων των χρόνιων και των οξέων νοσημάτων, επομένως, η παρεχόμενη θεραπεία είναι διαφορετική.

Θεραπεία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Οι φάσεις διαχωρίζουν τον βαθμό της βλάβης στο ανθρώπινο σώμα, οπότε παρέχεται θεραπεία ανάλογα με το στάδιο της νόσου. Στο χρόνιο ή ανενεργό στάδιο, συνιστάται να ακολουθείτε γενικά πρότυπα θεραπείας, να ακολουθείτε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και η διατροφή να είναι πλούσια σε βιταμίνες. Η ξεκούραση σε αυτό το στάδιο συγκρίνεται με την εργασία, συνταγογραφείται επίσης η ποσότητα βιταμινών.

Εάν το επίπεδο των λευκοκυττάρων συνεχίσει να αυξάνεται, παρατηρούνται επιπλοκές, οι ασθενείς συνταγογραφούνται κυτταροστατικά φάρμακα. Μετά την ολοκλήρωση μιας πορείας θεραπείας με το φάρμακο, διατηρείται η θεραπεία, η οποία στοχεύει στην αποκατάσταση της σωστής λειτουργίας του σπλήνα. Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται όταν ο σπλήνας δεν έχει επιστρέψει στο αρχικό του σχήμα. Μετά την οποία η πορεία της θεραπείας διακόπτεται για 31 ημέρες, στη συνέχεια επαναλαμβάνεται με επανορθωτική θεραπεία.

Η φάση της πείνας με οξυγόνο περιλαμβάνει συχνότερα ένα, λιγότερο συχνά δύο, χημικά παρασκευάσματα. Πιο συχνά είναι εξειδικευμένα σκευάσματα που περιέχουν ορισμένες ομάδες βιταμινών που βοηθούν στη διατήρηση της υγείας και της ζωής στον άνθρωπο. Η αρχή χρήσης είναι η ίδια όπως και στην ανενεργή φάση: πρώτα πραγματοποιείται αποτελεσματική θεραπεία και στη συνέχεια χρήση συντήρησης. Τα μαθήματα ενδοφλέβιας χορήγησης χημικών φαρμάκων πραγματοποιούνται τρεις φορές το χρόνο. Εάν η τεχνική δεν έχει αποτέλεσμα, πραγματοποιείται διαδικασία διαχωρισμού του αίματος σε πλάσμα και άλλα συστατικά. Για τα συμπτώματα της ΧΜΛ χρησιμοποιούνται μεταγγίσεις αίματος δότη, οι οποίες περιέχουν άμεσα κύτταρα, πλάσμα, καθώς και προσμίξεις ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων. Η ακτινοθεραπεία χορηγείται για σημαντικές ποσότητες κακοήθους όγκου.

Το 70% όσων έπασχαν από μυελοειδή λευχαιμία έλαβαν εγγύηση ανάρρωσης μέσω μεταμόσχευσης μυελού των οστών. Αυτή η διαδικασία πραγματοποιείται στο αρχικό στάδιο των παθήσεων. Και μπορεί να είναι συνέπεια αφαίρεσης της σπλήνας. Αυτό το όργανο μπορεί να «αφαιρηθεί» με δύο τρόπους: ο απρογραμμάτιστος περιλαμβάνει ρήξη του σπλήνα και ο κύριος εξαρτάται από διάφορους παράγοντες. Ο μυελός των οστών για μεταμόσχευση πρέπει να είναι πανομοιότυπος με τον εγκέφαλο του ασθενούς.

Θεραπεία της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας

Ποιες κλινικές οδηγίες ακολουθούνται; Στο στάδιο εισαγωγής της θεραπείας, πραγματοποιείται ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στην εξάλειψη των αιτιών και των συμπτωμάτων της νόσου και στην απομάκρυνση των περιττών κυττάρων λευχαιμίας. Τα μέτρα εξυγίανσης εξαλείφουν την πιθανότητα υποτροπής και διατηρούν την κανονική κατάσταση ενός ατόμου. Η ταξινόμηση επηρεάζει την αρχή της θεραπείας της ΟΜΛ, την ηλικία, το φύλο, την ατομική ανοχή και τις ικανότητες.

Η τεχνική της ενδοφλέβιας χορήγησης ενός κυτταροστατικού φαρμάκου έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη. Η διαδικασία συνεχίζεται για μια εβδομάδα. Οι πρώτες τρεις ημέρες συνδυάζονται με άλλο φάρμακο από την ομάδα των αντιβιοτικών.

Όταν υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης σωματικών ή μολυσματικών ασθενειών, χρησιμοποιείται μια λιγότερο εντατική διαδικασία, η ουσία της οποίας είναι να δημιουργηθεί ένα σύνολο μέτρων για τον ασθενή. Αυτό περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση, ψυχοθεραπευτική βοήθεια στον ασθενή κ.λπ.

Τα μέτρα επαγωγής δίνουν θετικά αποτελέσματα σε περισσότερο από το 50% των ασθενών. Η απουσία του δεύτερου βαθμού ενοποίησης οδηγεί σε υποτροπή, και επομένως θεωρείται απαραίτητο μέτρο. Εάν ο καρκίνος μπορεί να επιστρέψει μετά τις τυπικές 3-5 διαδικασίες της χημειοθεραπείας συντήρησης, πραγματοποιείται μεταμόσχευση μυελού των οστών. Η αιμοποίηση βοηθά στην αποκατάσταση του σώματος. Για την εξέταση απαιτείται περιφερικό αίμα. Στο Ισραήλ, τα ποσοστά ανάκτησης από τη λεμφοκυτταρική λευχαιμία είναι υψηλά λόγω του γεγονότος ότι οι δυσμενείς συνθήκες για ένα άτομο εξαλείφονται αμέσως και η διαδικασία του όγκου υποχωρεί. Εκεί χρησιμοποιείται και η μέθοδος ανίχνευσης βλαστών στο περιφερικό αίμα.

Η κρίση έκρηξης είναι μια κακοήθης διαδικασία που θεωρείται οριστική. Σε αυτό το στάδιο, τα σύνδρομα δεν μπορούν να θεραπευτούν, υποστηρίζοντας μόνο ζωτικές διεργασίες, καθώς η αιτιολογία και η παθογένεια της φάσης δεν είναι πλήρως κατανοητές. Η αρνητική εμπειρία δείχνει ότι τα λευκοκύτταρα υπερβαίνουν τον απαιτούμενο όγκο.

Πρόγνωση οξείας μυελογενούς λευχαιμίας

Οι ογκολόγοι δίνουν διαφορετικές εκτιμήσεις για την επιβίωση για την ΟΜΛ, καθώς καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, για παράδειγμα, ηλικία, φύλο και άλλους. Μια συνεπής αξιολόγηση των ταξινομήσεων AML έδειξε ότι η διάμεση επιβίωση κυμαίνεται από 15 έως 65%. Η πρόγνωση για την επιστροφή της νόσου είναι από 30 έως 80%.

Η παρουσία σωματικών και μολυσματικών διαταραχών προκαλεί χειρότερη πρόγνωση για τους ηλικιωμένους. Η παρουσία παράλληλων παθήσεων καθιστά τη χημειοθεραπεία, τόσο απαραίτητη για τη θεραπεία της μυελογενούς λευχαιμίας, μη διαθέσιμη. Με τις αιματολογικές παθήσεις, η εικόνα φαίνεται πολύ πιο απογοητευτική από ό,τι με την εμφάνιση κακοήθους όγκου ως αποτέλεσμα συνοδό νόσου. Η οξεία μυελογενής λευχαιμία παρατηρείται σπάνια στα παιδιά, πιο συχνά στους ενήλικες.

Πρόγνωση χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Ο καθοριστικός λόγος για ένα θετικό αποτέλεσμα είναι η στιγμή της θεραπείας. Οι ακόλουθοι παράγοντες εξαρτώνται από τη διάρκεια και την πιθανότητα θεραπείας του καρκίνου: το μέγεθος της διαστολής του ήπατος, ο σπλήνας, ο αριθμός των μη πυρηνικών στοιχείων αίματος, τα λευκά αιμοσφαίρια, τα ανώριμα κύτταρα του μυελού των οστών.

Η πιθανότητα θανάτου αυξάνεται μαζί με τον αριθμό των σημείων που καθορίζουν την ανάπτυξη της ογκολογίας. Οι ταυτόχρονες λοιμώξεις ή οι υποδόριες αιμορραγίες τμημάτων του σώματος είναι μια κοινή αιτία θανάτου. Το μέσο προσδόκιμο ζωής είναι δύο χρόνια. Η έγκαιρη αναγνώριση και θεραπεία της νόσου μπορεί να δεκαπλασιάσει αυτή την περίοδο.

Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία είναι μια ογκολογική ασθένεια του αίματος, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου των λευκοκυττάρων και την εμφάνιση μεγάλου αριθμού ανώριμων κυττάρων - κοκκιοκυττάρων.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η συχνότητα της μυελογενούς λευχαιμίας είναι ίδια σε γυναίκες και άνδρες, η οποία εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικία 30-40 ετών.

Αιτίες χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Μεταξύ των κύριων παραγόντων που προκαλούν καρκίνο του αίματος είναι:

• Κληρονομική προδιάθεση - περιπτώσεις καρκίνου του αίματος καταγράφονται σε συγγενείς
• Γενετική προδιάθεση - η παρουσία συγγενών χρωμοσωμικών μεταλλάξεων, για παράδειγμα, το σύνδρομο Down, αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου
• Έκθεση σε ακτινοβολία
• Η χρήση χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας στη θεραπεία άλλων καρκίνων μπορεί να προκαλέσει μυελογενή λευχαιμία

Στάδια χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Η ανάπτυξη της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας εμφανίζεται σε τρία διαδοχικά στάδια:

Χρόνιο στάδιο

Το μεγαλύτερο στάδιο, το οποίο συνήθως διαρκεί 3-4 χρόνια. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται ασυμπτωματικά ή με ασαφή κλινική εικόνα, η οποία δεν εγείρει υποψίες για τον όγκο της νόσου ούτε στους γιατρούς ούτε στους ασθενείς. Η χρόνια μυελογενή λευχαιμία ανακαλύπτεται συνήθως μέσω μιας τυχαίας εξέτασης αίματος.

Στάδιο επιτάχυνσης

Σε αυτό το στάδιο, η ασθένεια ενεργοποιείται, το επίπεδο των παθολογικών αιμοσφαιρίων αυξάνεται με γρήγορο ρυθμό. Η διάρκεια της επιτάχυνσης είναι περίπου ένα έτος.

Σε αυτό το στάδιο, με την κατάλληλη θεραπεία, υπάρχει πιθανότητα να επανέλθει η λευχαιμία στο χρόνιο στάδιο.

Τερματικό στάδιο

Το πιο οξύ στάδιο δεν διαρκεί περισσότερο από 6 μήνες και καταλήγει σε θάνατο. Σε αυτό το στάδιο, τα κύτταρα του αίματος αντικαθίστανται σχεδόν πλήρως από παθολογικά κοκκιοκύτταρα.

Συμπτώματα χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Οι εκδηλώσεις της νόσου εξαρτώνται άμεσα από το στάδιο.

Συμπτώματα του χρόνιου σταδίου:

Στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ασυμπτωματική. Μερικοί ασθενείς παραπονιούνται για αδυναμία και αυξημένη κόπωση, αλλά, κατά κανόνα, δεν αποδίδουν καμία σημασία σε αυτό. Σε αυτό το στάδιο, η ασθένεια εντοπίζεται κατά την επόμενη εξέταση αίματος.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί απώλεια βάρους, απώλεια όρεξης και αυξημένη εφίδρωση, ειδικά κατά τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου.

Με μια διευρυμένη σπλήνα, μπορεί να εμφανιστεί πόνος στο αριστερό μισό της κοιλιάς, ειδικά μετά το φαγητό.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, η αιμορραγία τείνει να αναπτυχθεί λόγω μειωμένων επιπέδων αιμοπεταλίων. Ή, αντίθετα, όταν αυξάνονται, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος, οι οποίοι είναι γεμάτοι με έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, προβλήματα όρασης και αναπνοής και πονοκεφάλους.

Συμπτώματα του επιταχυνόμενου σταδίου:

Κατά κανόνα, σε αυτό το στάδιο γίνονται αισθητές οι πρώτες εκδηλώσεις της νόσου. Οι ασθενείς παραπονούνται για κακή υγεία, σοβαρή αδυναμία, αυξημένη εφίδρωση και πόνο στις αρθρώσεις και τα οστά. Οι ανησυχίες περιλαμβάνουν αυξημένη θερμοκρασία σώματος, αυξημένη αιμορραγία και μεγέθυνση της κοιλιάς λόγω της ανάπτυξης ιστού όγκου στη σπλήνα.

Διάγνωση χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Η διάγνωση της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας πραγματοποιείται από ογκολόγο-αιματολόγο.

Εξετάσεις αίματος

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος. Χρησιμοποιώντας το, μπορείτε όχι μόνο να κάνετε μια διάγνωση, αλλά και να προσδιορίσετε το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας.

Στο χρόνιο στάδιο, μια γενική εξέταση αίματος δείχνει αύξηση των αιμοπεταλίων και την εμφάνιση κοκκιοκυττάρων σε φόντο μείωσης του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων.

Στο επιταχυνόμενο στάδιο, τα κοκκιοκύτταρα αντιπροσωπεύουν ήδη το 10-19% των λευκοκυττάρων, η περιεκτικότητα σε αιμοπετάλια μπορεί είτε να αυξηθεί είτε, αντίθετα, να μειωθεί.

Κατά τη διάρκεια του τερματικού σταδίου, ο αριθμός των κοκκιοκυττάρων αυξάνεται σταθερά και το επίπεδο των αιμοπεταλίων μειώνεται.

Γίνεται βιοχημική εξέταση αίματος για την ανάλυση της λειτουργίας του ήπατος και του σπλήνα, που συνήθως πάσχουν από μυελογενή λευχαιμία.

Βιοψία μυελού των οστών

Για τη μελέτη αυτή, ο μυελός των οστών συλλέγεται με μια λεπτή βελόνα, μετά την οποία το υλικό αποστέλλεται στο εργαστήριο για λεπτομερή ανάλυση.

Τις περισσότερες φορές, ο μυελός των οστών λαμβάνεται από την κεφαλή του μηριαίου οστού, ωστόσο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν η πτέρνα, το στέρνο και τα φτερά των οστών της λεκάνης.

Στον μυελό των οστών, παρατηρείται μια εικόνα παρόμοια με μια εξέταση αίματος - ο αριθμός των ανώριμων λευκοκυττάρων αυξάνεται.

Υβριδισμός και PCR

Μια μελέτη όπως ο υβριδισμός είναι απαραίτητη για τον εντοπισμό ενός ανώμαλου χρωμοσώματος και η PCR είναι απαραίτητη για τον εντοπισμό ενός ανώμαλου γονιδίου.

Κυτταροχημική μελέτη

Η ουσία της μελέτης είναι ότι όταν προστίθενται ειδικές βαφές σε δείγματα αίματος, παρατηρούνται ορισμένες αντιδράσεις. Χρησιμοποιώντας τα, ο γιατρός μπορεί όχι μόνο να προσδιορίσει την παρουσία μιας παθολογικής διαδικασίας, αλλά και να κάνει μια διαφορική διάγνωση μεταξύ της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας και άλλων τύπων καρκίνου του αίματος.

Σε μια κυτταροχημική μελέτη, παρατηρείται μείωση της αλκαλικής φωσφατάσης στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Κυτταρογενετικές μελέτες

Αυτή η μελέτη βασίζεται στη μελέτη των γονιδίων και των χρωμοσωμάτων του ασθενούς. Για να γίνει αυτό, λαμβάνεται αίμα από μια φλέβα και αποστέλλεται για ειδική ανάλυση. Το αποτέλεσμα, κατά κανόνα, είναι έτοιμο μόνο μετά από ένα μήνα.

Στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία, ανιχνεύεται το λεγόμενο χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας - ο ένοχος για την ανάπτυξη της νόσου.

Μέθοδοι ενόργανης έρευνας

Το υπερηχογράφημα, η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία είναι απαραίτητα για τη διάγνωση των μεταστάσεων, την κατάσταση του εγκεφάλου και των εσωτερικών οργάνων.

Θεραπεία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Η μεταμόσχευση μυελού των οστών προσφέρει πραγματικές πιθανότητες ανάκαμψης σε ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Αυτή η επιλογή θεραπείας αποτελείται από πολλά διαδοχικά στάδια.

Αναζήτηση δότη μυελού των οστών.Οι πιο κατάλληλοι δότες για μεταμόσχευση είναι οι στενοί συγγενείς. Εάν δεν βρεθεί κατάλληλος υποψήφιος ανάμεσά τους, είναι απαραίτητο να αναζητηθεί ένα τέτοιο άτομο σε ειδικές τράπεζες χορηγών.

Μόλις εντοπιστεί, πραγματοποιούνται διάφορες δοκιμές συμβατότητας για να διασφαλιστεί ότι το υλικό του δότη δεν θα γίνει επιθετικά αποδεκτό από τον οργανισμό του ασθενούς.

Προετοιμασία του ασθενούς για χειρουργική επέμβασηδιαρκεί 1-1,5 εβδομάδα. Αυτή τη στιγμή, ο ασθενής υποβάλλεται σε χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία.

Μεταμόσχευση μυελού των οστών.

Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, ένας καθετήρας εισάγεται στη φλέβα του ασθενούς, μέσω του οποίου τα βλαστοκύτταρα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Εγκαθίστανται στο μυελό των οστών και μετά από λίγο αρχίζουν να εργάζονται εκεί. Για την πρόληψη της κύριας επιπλοκής - απόρριψης - συνταγογραφούνται φάρμακα για την καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος και την πρόληψη της φλεγμονής.

Μειωμένη ανοσία.Από τη στιγμή της εισαγωγής των βλαστοκυττάρων έως την έναρξη της εργασίας τους στο σώμα του ασθενούς, κατά κανόνα, περνά περίπου ένας μήνας. Αυτή τη στιγμή, υπό την επίδραση ειδικών φαρμάκων, η ανοσία του ασθενούς μειώνεται, αυτό είναι απαραίτητο για να αποφευχθεί η απόρριψη. Ωστόσο, από την άλλη πλευρά, αυτό δημιουργεί υψηλό κίνδυνο μόλυνσης. Ο ασθενής πρέπει να περάσει αυτή την περίοδο σε νοσοκομείο, σε ειδικό θάλαμο - προστατεύεται από την επαφή με πιθανή μόλυνση. Συνταγογραφούνται αντιμυκητιασικοί και αντιβακτηριδακοί παράγοντες και η θερμοκρασία του σώματος παρακολουθείται συνεχώς.

Μεταμόσχευση κυττάρων.Η ευημερία του ασθενούς σταδιακά αρχίζει να βελτιώνεται και να επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Αποκατάσταση της λειτουργίας του μυελού των οστώνδιαρκεί αρκετούς μήνες. Όλο αυτό το διάστημα ο ασθενής βρίσκεται υπό την επίβλεψη γιατρού.

Χημειοθεραπεία

Για τη χρόνια μυελογενή λευχαιμία, χρησιμοποιούνται διάφορες ομάδες φαρμάκων:

Τα φάρμακα της υδροξυουρίας αναστέλλουν τη σύνθεση DNA στα καρκινικά κύτταρα. Οι παρενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν πεπτικές διαταραχές και αλλεργίες.

Μεταξύ των σύγχρονων φαρμάκων, συχνά συνταγογραφούνται αναστολείς πρωτεϊνικής κινάσης τυροσίνης. Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν την ανάπτυξη παθολογικών κυττάρων, διεγείρουν το θάνατό τους και μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου. Οι παρενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν κράμπες, μυϊκό πόνο, διάρροια και ναυτία.

Η ιντερφερόνη συνταγογραφείται μετά την ομαλοποίηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα για την καταστολή του σχηματισμού και της ανάπτυξης και την αποκατάσταση της ανοσίας του ίδιου του ασθενούς.

Πιθανές παρενέργειες περιλαμβάνουν κατάθλιψη, εναλλαγές διάθεσης, απώλεια βάρους, αυτοάνοσες παθολογίες και νευρώσεις.

Ακτινοθεραπεία

Η ακτινοθεραπεία για τη χρόνια μυελογενή λευχαιμία πραγματοποιείται απουσία επίδρασης από χημειοθεραπεία ή κατά την προετοιμασία για μεταμόσχευση μυελού των οστών.

Η ακτινοβολία γάμμα του σπλήνα βοηθά στην επιβράδυνση της ανάπτυξης του όγκου.

Σπληνεκτομή

Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να συνταγογραφηθεί αφαίρεση του σπλήνα ή, με ιατρικούς όρους, σπληνεκτομή. Οι ενδείξεις για αυτό περιλαμβάνουν απότομη μείωση των αιμοπεταλίων ή έντονο κοιλιακό άλγος, σημαντική αύξηση του οργάνου ή απειλή ρήξης του.

Λευκοκυτταροφόρηση

Μια σημαντική αύξηση των λευκοκυττάρων μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές, όπως μικροθρόμβωση και οίδημα αμφιβληστροειδούς. Προκειμένου να αποφευχθούν, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει λευκοκυτταροφόρηση.

Αυτή η διαδικασία είναι παρόμοια με τον κανονικό καθαρισμό του αίματος, μόνο σε αυτήν την περίπτωση τα κύτταρα όγκου αφαιρούνται από αυτό. Αυτό βελτιώνει την κατάσταση του ασθενούς και αποτρέπει τις επιπλοκές. Η λευκοκυτταροφόρηση μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία για τη βελτίωση της επίδρασης της θεραπείας.

Τον Ιούλιο του τρέχοντος έτους, ο Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) για πρώτη φορά στην ιστορία των εγχώριων φαρμάκων εκχώρησε το καθεστώς ορφανού σε ένα ρωσικό πειραματικό φάρμακο. Ήταν φάρμακο για τη θεραπεία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας. Το MedAboutMe ανακάλυψε τι είδους ασθένεια είναι αυτή και αν υπάρχουν πιθανότητες να απαλλαγούμε από αυτήν εντελώς, για παράδειγμα, με τη βοήθεια μιας νέας θεραπείας που δημιούργησαν οι επιστήμονές μας.

CML: ιστορία ανακάλυψης

Η ιστορία της ανακάλυψης της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας (ΧΜΛ) και της θεραπείας της συνδέεται στενά με την ιστορία της επιστήμης και της ιατρικής. Η ιατρική γνωριμία με τη ΧΜΛ ξεκίνησε το 1811, όταν ο Πίτερ Κάλεν περιέγραψε έναν ασθενή με οξεία φλεγμονή της σπλήνας και «γαλακτώδες αίμα». Το 1845, όταν τα μικροσκόπια ήταν ήδη διαθέσιμα και οι μέθοδοι για τη χρώση των κυττάρων δεν είχαν ακόμη εφευρεθεί, ο Σκωτσέζος παθολόγος Τζον Μπένετ περιέγραψε στα άρθρα του ιστούς μεγεθυσμένης σπλήνας και ήπατος που ελήφθη από δύο ασθενείς που πέθαναν «από δηλητηρίαση αίματος». Συγκεκριμένα, ο Bennett παρουσίασε εικόνες λευκοκυτταραιμίας - ασυνήθιστα αιμοσφαίρια. Και κυριολεκτικά 1,5 μήνα αργότερα, μια παρόμοια εικόνα δημοσιεύθηκε από έναν άλλο παθολόγο - τον Γερμανό Rudolf Virchow. Και ήταν ο πρώτος που πρότεινε ότι το θέμα δεν ήταν η σήψη, αλλά μια άγνωστη μέχρι τότε ασθένεια. Άλλα 2 χρόνια αργότερα, ο Virchow ανακάλυψε μια παρόμοια περίπτωση και για πρώτη φορά ανακοίνωσε το όνομα της υποτιθέμενης ασθένειας - "λευχαιμία σπληνός". Η ΧΜΛ λοιπόν είναι η πρώτη ασθένεια που ονομάζεται «λευχαιμία».

Να σημειωθεί ότι η ιατρική κοινότητα αντέδρασε αρνητικά στις αναφορές του Virchow. Ένας από τους συναδέλφους του είπε μάλιστα: «Έχουμε ήδη αρκετές ασθένειες, δεν χρειαζόμαστε νέες!» Η ιστορία όμως πήρε τον δρόμο της. Το 1846 δημοσιεύτηκε μια λεπτομερής περιγραφή της νόσου, που δεν έγινε από έναν παθολόγο, αλλά από έναν γιατρό που θεράπευε ένα ακόμα ζωντανό άτομο. Και από το 1880, με την εμφάνιση μεθόδων χρώσης κυττάρων για μικροσκοπική εξέταση, οι επιστήμονες μπόρεσαν όχι μόνο να εξετάσουν λεπτομερώς τα κύτταρα της ΧΜΛ, αλλά και να εντοπίσουν διαφορετικές μορφές «λευχαιμίας».

Στη δεκαετία του 1950, οι Αμερικανοί ερευνητές P. Nowell και D. Hungerford ανακάλυψαν ότι όλοι οι ασθενείς με ΧΜΛ είχαν βραχύνει ένα από τα χρωμοσώματά τους. Επιπλέον, τα δεδομένα που έλαβαν έδειξαν τον κλωνικό χαρακτήρα της νόσου, δηλαδή αναπτύχθηκε από ένα μόνο κύτταρο που έλαβε πρόσθετα πλεονεκτήματα ανάπτυξης λόγω μετάλλαξης. Αυτό οδήγησε τελικά σε αύξηση του κλώνου των νοσούντων κυττάρων. Μετά το όνομα της πόλης στην οποία έγινε αυτή η ανακάλυψη, το συντομευμένο χρωμόσωμα άρχισε να ονομάζεται «Φιλαδέλφεια» (Ph+). Αργότερα όμως αποδείχθηκε ότι δεν επρόκειτο απλώς για ένα κοντό χρωμόσωμα...

Τι είναι η χρόνια μυελογενή λευχαιμία;

Σήμερα είναι γνωστό ότι η χρόνια μυελογενή λευχαιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μετατόπισης - της ανταλλαγής τομών μεταξύ του 9ου και του 22ου χρωμοσώματος. Δηλαδή, το 9ο χρωμόσωμα χάνει ένα κομμάτι, και το 22ο το προσαρτά στον εαυτό του. Το κύριο πρόβλημα είναι ότι κατά τη μεταφορά αυτό το τμήμα DNA εισάγεται στην περιοχή όπου βρίσκεται το ογκογονίδιο ABL. Στους ανθρώπους, αυτό το γονίδιο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη απαραίτητη για την αιμοποίηση και η χωριστή περιοχή του παίζει το ρόλο ενός ενζύμου κινάσης τυροσίνης και ενεργοποιεί τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού των κυττάρων (την ενεργό αναπαραγωγή τους). Ένας άλλος τομέας έχει σχεδιαστεί για να σταματήσει τη δραστηριότητα κινάσης τυροσίνης. Όταν ένα τμήμα μετακινείται από το 9ο χρωμόσωμα, σχηματίζεται ένα νέο γονίδιο BCR-ABL - αυτός είναι ένας δείκτης χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας. Η πρωτεΐνη που υποτίθεται ότι μπλοκάρει τη λειτουργία της τυροσινικής κινάσης δεν λειτουργεί πλέον. Ο πολλαπλασιασμός ξεκινά «στο μέγιστο» και, επιπλέον, η απόπτωση (ο προγραμματισμένος θάνατος παλαιών και κατεστραμμένων κυττάρων) ακυρώνεται.

Τα βλαστοκύτταρα με μετατόπιση από το χρωμόσωμα 9 στο 22 ονομάζονται Ph-θετικά. Οι ασθενείς με ΧΜΛ έχουν και Ph-θετικά και Ph-αρνητικά κύτταρα. Και οι πρώτοι, λόγω της ανεξέλεγκτης δραστηριότητάς τους, συνωστίζουν τους δεύτερους.

Πώς εκδηλώνεται η CML;

Για να περιγράψουν τη χρόνια μυελογενή λευχαιμία, δεν χρησιμοποιούν μια λίστα συμπτωμάτων - είναι πολύ εκτενής, αλλά μια λίστα συνδρόμων, δηλαδή συμπλεγμάτων συμπτωμάτων. Ως εκ τούτου, διακρίνουν:

Σύνδρομο δηλητηρίασης όγκου.

Ο ασθενής είναι αναιμικός, αισθάνεται αδυναμία, εφίδρωση, πόνο στις αρθρώσεις και στα οστά και συνεχή φαγούρα. Το άτομο χάνει βάρος, η όρεξή του επιδεινώνεται και έχει χαμηλό πυρετό.

Σύνδρομο πολλαπλασιασμού όγκων (δηλαδή ανεξέλεγκτος πολλαπλασιασμός κυττάρων και μετατροπή τους σε κύτταρα όγκου).

Η διευρυμένη σπλήνα οδηγεί σε πόνο στην αριστερή πλευρά. Το συκώτι είναι επίσης συχνά διευρυμένο.

Αναιμικό σύνδρομο.

Αδυναμία, συνεχής δύσπνοια, ταχυκαρδία, χαμηλή αρτηριακή πίεση, δυσανεξία στην άσκηση, ωχρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος. Σε αυτό το πλαίσιο, οι υπάρχουσες καρδιαγγειακές παθήσεις μπορεί να γίνουν πιο ενεργές.

Αιμορραγικό σύνδρομο.

Αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ανεπάρκειας των αιμοπεταλίων (θρομβοπενία) και εκδηλώνεται με τη μορφή αιμορραγίας ακόμη και με μικροτραυματισμούς, εξανθήματα με τη μορφή πετέχειων (μικροί ακριβείς μώλωπες) και μώλωπες.

Θρομβωτικές εκδηλώσεις.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης θρομβοεμβολής οργάνων και ιστών και θρόμβωσης αυξάνεται σημαντικά.

Τρεις φάσεις της νόσου

Υπάρχουν τρεις κύριες φάσεις κατά τη διάρκεια της ΧΜΛ:

Χρόνια φάση - διαγιγνώσκεται στο 80% των ασθενών αυτή είναι η αρχική φάση της νόσου. Φάση επιτάχυνσης - σε αυτό το στάδιο, εντοπίζεται το 8-10% των ασθενών, η παθολογική διαδικασία βρίσκεται σε πλήρη εξέλιξη. Κρίση έκρηξης - μόνο το 1-2% επισκέπτεται γιατρούς για πρώτη φορά σε αυτό το στάδιο. Η ασθένεια σε αυτή τη φάση είναι πιο επιθετική.

Η διάρκεια ζωής των ασθενών στους οποίους η νόσος εντοπίστηκε στη φάση της επιτάχυνσης και στο στάδιο της κρίσης έκρηξης είναι μικρή - 6-12 μήνες.

Ποιος έχει ΧΜΛ;

Αυτή είναι μια σπάνια ασθένεια. Εμφανίζεται με συχνότητα 1,4-1,6 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες ενήλικες. Είναι κυρίως ενήλικες που πάσχουν από χρόνια μυελογενή λευχαιμία: αυτή η ασθένεια αντιπροσωπεύει το 20% του συνόλου της λευχαιμίας μεταξύ αυτών και μόνο το 2% στα παιδιά. Πιο συχνά, η νόσος εμφανίζεται για πρώτη φορά σε ασθενείς ηλικίας 40-50 ετών.

Οι άνδρες αρρωσταίνουν ελαφρώς πιο συχνά από τις γυναίκες, η αναλογία είναι 1,4:1.

Στη χώρα μας υπάρχουν 8 χιλιάδες άτομα που έχουν διαγνωστεί με χρόνια μυελογενή λευχαιμία. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 0,08 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες Ρώσους.

Θεραπεία της ΧΜΛ: από το αρσενικό στη σύγχρονη χημειοθεραπεία ΧΜΛ και αρσενικό

Από το 1865, άρχισαν να προσπαθούν να θεραπεύσουν τη νέα ασθένεια. Το αρσενικό αγαπήθηκε ιδιαίτερα από τους γιατρούς στα μέσα έως τα τέλη του 19ου αιώνα. Χρησιμοποιήθηκε με τη μορφή «διαλύματος Fowler», το οποίο ήταν ένα 1% υδατικό-αλκοολικό διάλυμα αρσενίτη καλίου. Για να μην συγχέεται το φάρμακο με το νερό, αρωματίστηκε με λεβάντα. Αυτό το φάρμακο εφευρέθηκε τον 13ο αιώνα από τον Thomas Fowler και χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία σχεδόν ό,τι δεν μπορούσε να αντιμετωπιστεί με άλλους τρόπους: άσθμα, σύφιλη, έκζεμα, επιληψία, ρευματισμούς... Δεν είναι περίεργο που αποφασίστηκε να δοκιμάσει την πανάκεια του αρσενικού κατά της νεοανακαλυφθείσας λευχαιμίας.

Και γενικά, επιτεύχθηκε ένα συγκεκριμένο αποτέλεσμα. Ο σπλήνας έγινε μικρότερος, οι ασθενείς ένιωσαν καλύτερα. Είναι αλήθεια, όχι για πολύ - η ζωή ενός ατόμου με ΧΜΛ μετά τη διάγνωση, ακόμη και με θεραπεία, δεν ξεπέρασε τα 2-3 χρόνια.

Ακτινοθεραπεία για ΧΜΛ Το 1895, η επιστήμη ανακάλυψε ένα ισχυρό εργαλείο διάγνωσης και θεραπείας - τις ακτινογραφίες. Για αυτήν την ανακάλυψη, ο K. Roentgen έλαβε το βραβείο Νόμπελ Φυσικής, αλλά οι γιατροί συνειδητοποίησαν γρήγορα πώς η ακτινοβολία ακτίνων Χ θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ασθενών. Ο Αμερικανός N. Senn χρησιμοποίησε για πρώτη φορά ακτινοθεραπεία για τη θεραπεία της ΧΜΛ το 1903. Ο σπλήνας που υποβλήθηκε σε θεραπεία με ακτίνες Χ έγινε στην πραγματικότητα μικρότερος, ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώθηκε - φαινόταν ότι είχε βρεθεί μια λύση. Αλλά, δυστυχώς, με την πάροδο του χρόνου αποδείχθηκε ότι η επίδραση της ακτινοθεραπείας διαρκεί περίπου έξι μήνες και με κάθε επόμενο χρόνο γίνεται όλο και πιο αδύναμη.

Και όμως, ελλείψει άλλων μέσων, η ακτινοθεραπεία παρέμεινε η μόνη μέθοδος για τη θεραπεία ασθενών με ΧΜΛ σχεδόν μέχρι τα μέσα του 20ού αιώνα. Η ασθένεια τέθηκε σε ύφεση, η οποία διήρκεσε περίπου έξι μήνες, και κατά μέσο όρο ένας τέτοιος ασθενής έζησε 3-3,5 χρόνια. Μόνο το 15% των ασθενών κατάφερε να επιβιώσει 5 χρόνια.

Χημειοθεραπεία για ΧΜΛ Η εποχή της χημειοθεραπείας για τη ΧΜΛ άνοιξε ο Άγγλος D. Galton. Ήταν ο πρώτος που χρησιμοποίησε μυελοσάνη, που συνέθεσαν το 1953 οι συμπατριώτες του, για την καταπολέμηση της νόσου. Αυτό το φάρμακο έχει πολλά ονόματα: οι Αμερικανοί το αποκαλούν busulfan, οι Γάλλοι το λένε mizulban, οι Βρετανοί το λένε mileran και το myelosan είναι το κοινό όνομα στη Ρωσία.

Το νέο φάρμακο φαινόταν σαν θαύμα. Ήταν καλά ανεκτό και έδειξε υψηλή αποτελεσματικότητα, ακόμη και σε άτομα που δεν ανταποκρίθηκαν στην ακτινοθεραπεία. Το φάρμακο κατέστησε δυνατή τη διατήρηση του επιπέδου των λευκοκυττάρων υπό έλεγχο και εμπόδισε την ανάπτυξη της σπλήνας. Οι ασθενείς με ΧΜΛ σταμάτησαν να γίνονται ανάπηροι ήδη από τον πρώτο χρόνο της νόσου - αντί για νοσοκομεία, μπορούσαν να ζήσουν στο σπίτι και να ζήσουν μια πλήρη ζωή. Και η διάρκειά του επίσης αυξήθηκε και ανήλθε σε 3,5-4,5 χρόνια. Το 30-40% των ασθενών επέζησε έως και 5 χρόνια. Ο λόγος για αυτό ήταν η απουσία σοβαρών παρενεργειών χαρακτηριστικών της ακτινοθεραπείας: αναιμία, καχεξία (εξάντληση), λοιμώξεις.

Το Myelosan παρέτεινε τη ζωή, οι ασθενείς άρχισαν να ζουν περισσότερο και, ως εκ τούτου, περισσότεροι ασθενείς άρχισαν να επιβιώνουν στη φάση της βλαστικής κρίσης και στο τελικό στάδιο της νόσου. Ο θάνατος τέτοιων ασθενών δεν ήταν εύκολος. Διακυμάνσεις της θερμοκρασίας, εναλλασσόμενες με κρίσεις ρίγους, καχεξία, ταχεία μεγέθυνση σπλήνας και ήπατος, αδυναμία και, κυρίως, έντονο πόνο. Προέκυψε μια διαμάχη: δεν πρέπει να θεωρείται η μυελοσάνη η αιτία της ανάπτυξης της κρίσης έκρηξης; Άλλωστε τέτοιος αριθμός περιπτώσεων δεν παρατηρήθηκε με την ακτινοθεραπεία. Αλλά το 1959, διεξήχθη μια μελέτη στην οποία αποδείχθηκε ότι μετά από 3 χρόνια από την έναρξή της, το 62% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με μυελοσάνη παρέμειναν ζωντανοί και μόνο το ένα τρίτο της ομάδας έλαβε θεραπεία με ακτινογραφίες. Συνολικά, το προσδόκιμο ζωής με το myelosan ήταν ένα έτος μεγαλύτερο από ό,τι με την ακτινοθεραπεία. Αυτή η μελέτη ήταν το τελικό σημείο για τη λήψη της απόφασης να εγκαταλειφθεί σχεδόν πλήρως η ακτινοθεραπεία ως η κύρια μέθοδος θεραπείας της ΧΜΛ.

Οι επιστήμονες συνέχισαν να αναζητούν μια θεραπεία. Η αποτελεσματικότητα της χρήσης της υδροξυουρίας, η οποία εμπόδιζε το ένζυμο ριβονουκλεοτιδάση που εμπλέκεται στη σύνθεση του DNA, έχει αποδειχθεί. Και αυτή η ουσία παρέτεινε τη ζωή των ασθενών με ΧΜΛ κατά άλλους 10 μήνες.

Και το 1957, η ιατρική έλαβε ιντερφερόνες στη διάθεσή της - και ένα νέο στάδιο ξεκίνησε στη θεραπεία της ΧΜΛ. Με τη βοήθειά τους, σε μόλις δύο μήνες κατέστη δυνατό να τεθεί ο ασθενής σε ύφεση και σε ορισμένους ασθενείς μειώθηκε ο αριθμός των θετικών σε Ph κυττάρων.

Συνδυάζοντας τις ιντερφερόνες με άλλα φάρμακα, ήταν δυνατό να επιτευχθεί ότι από το 27% έως το 53% των ασθενών είχαν κάθε πιθανότητα να ζήσουν 10 χρόνια από τη στιγμή της διάγνωσης και σε ομάδες όπου η νόσος εντοπίστηκε σε πολύ πρώιμα στάδια, θα μπορούσαν να περιμένουν 10 χρόνια ζωής από 70% έως 89% των ασθενών.

Το κύριο πράγμα που δεν ταίριαζε σε γιατρούς και επιστήμονες σχετικά με τις ιντερφερόνες ήταν ότι δεν ήταν ακόμα μια μέθοδος θεραπείας της ΧΜΛ. Δεν ήταν δυνατό να απαλλαγούμε εντελώς από τα Ph-θετικά κύτταρα ακόμη και με τη βοήθειά τους.

Μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων

Στα τέλη του περασμένου αιώνα, η μέθοδος μεταμόσχευσης γεωποιητικών βλαστοκυττάρων άρχισε να κερδίζει δημοτικότητα. Ήδη μιλούσαμε για ποσοστά επιβίωσης 10 και 20 ετών - και αυτά ήταν αρκετά ρεαλιστικά στοιχεία για το ένα τρίτο των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με αυτή τη μέθοδο. Αλλά, πρώτον, αυτή η μέθοδος δεν θεράπευσε πλήρως τον ασθενή. Και δεύτερον, μόνο το 20-25% των ατόμων με χρόνια μυελογενή λευχαιμία έχουν πιθανότητες να βρουν συμβατό συγγενή δότη. Αν μιλάμε για άσχετο δότη, η πιθανότητα να τον βρούμε είναι πολύ μικρότερη. Δηλαδή, αρχικά δεν μπορούν να αντιμετωπιστούν όλοι οι ασθενείς με αυτή τη μέθοδο.

Αναστολείς κινάσης τυροσίνης

Τελικά, οι επιστήμονες κατάφεραν να βρουν ένα αδύναμο σημείο στην ασθένεια. Μια πραγματική νίκη επί της CML ήταν το imatinib (Gleevec) - αυτή η ουσία είναι ενσωματωμένη στην "τσέπη" της πρωτεΐνης κινάσης ABL-τυροσίνης και εμποδίζει τη δράση της. Η αποτελεσματικότητα του νέου φαρμάκου ήταν τόσο υψηλή που ο FDA το κατέγραψε γρήγορα και έδωσε το πράσινο φως για χρήση. Τα αποτελέσματα της θεραπείας με imatinib ήταν σημαντικά καλύτερα από οποιαδήποτε άλλη μέθοδο.

Αλλά δεν υπάρχει τελειότητα στον κόσμο. Αποδείχθηκε ότι με την πάροδο του χρόνου, πολλοί ασθενείς αναπτύσσουν αντίσταση σε αυτό το φάρμακο και η αύξηση της δόσης είναι πολύ τοξική για τον οργανισμό.

Κατά τη διάρκεια της εντατικής φαρμακευτικής έρευνας, δημιουργήθηκαν αναστολείς τυροσινικής κινάσης δεύτερης γενιάς - nilotinib (Tasigna) και dasatinib (Sprycel). Σήμερα συνταγογραφούνται εάν υπάρχει κίνδυνος η θεραπεία με imatinib να σταματήσει να λειτουργεί. Συχνά τέτοια φάρμακα συνδυάζονται με ιντερφερόνες και άλλα φάρμακα που ενισχύουν το αποτέλεσμα. Και σήμερα είναι το καλύτερο αποτελεσματικό φάρμακο που έχει η ιατρική για ασθενείς με ΧΜΛ. Χάρη σε αυτά, το 80% των ασθενών ζει για τουλάχιστον 10 χρόνια και στο ένα τρίτο των περιπτώσεων πεθαίνουν όχι από ΧΜΛ, αλλά από άλλες ασθένειες.

Στη Ρωσία, οι ασθενείς στο πλαίσιο του προγράμματος "7 νοσολογίες" λαμβάνουν δωρεάν imatinib (το κόστος θεραπείας ετησίως κυμαίνεται από 200 χιλιάδες έως 1 εκατομμύριο ρούβλια). Όμως όσοι από αυτούς το σώμα τους έχει αναπτύξει αντίσταση στο imatinib δυσκολεύονται. Οι αναστολείς τυροσινοκινάσης δεύτερης γενιάς στη χώρα μας δεν καλύπτονται από το πρόγραμμα κρατικής εγγύησης. Δηλαδή, η θεραπεία πρέπει να γίνεται σε βάρος του προϋπολογισμού της περιοχής όπου ζει το άτομο. Αυτό σημαίνει ατελείωτη καθυστέρηση της διάθεσης των χρημάτων και, ως εκ τούτου, πολύ καθυστερημένη λήψη του φαρμάκου.

Στην αρχή του άρθρου αναφέραμε το επίτευγμα Ρώσων ερευνητών από την εταιρεία Fusion Pharma, η οποία ανήκει στο σύμπλεγμα βιοϊατρικής τεχνολογίας του Ιδρύματος Skolkovo. Οι επιστήμονες έχουν αναπτύξει έναν εκλεκτικό αναστολέα κινάσης τυροσίνης τρίτης γενιάς. Υποτίθεται ότι το μόριο που δημιούργησαν, που ονομάζεται PF-114, θα είναι ακόμη πιο αποτελεσματικό στην καταστολή της δραστηριότητας της πρωτεΐνης, η οποία κωδικοποιείται από το γονίδιο BCR-ABL. Επί του παρόντος, οι ερευνητές έχουν ξεκινήσει κλινικές δοκιμές φάσης 1. Και το γεγονός ότι η FDA εκχώρησε το καθεστώς ορφανού στο φάρμακο δείχνει τη σημασία και τη σημασία αυτών των δοκιμών όχι μόνο για τη Ρωσία, αλλά και για την παγκόσμια ιατρική κοινότητα. Ίσως είναι οι επιστήμονές μας που θα κάνουν ένα ακόμη βήμα προς την πλήρη θεραπεία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας.

Συμπεράσματα Κατά τη διάρκεια των 200 ετών από την πρώτη περιγραφή της νόσου, η ιατρική επέκτεινε τη ζωή ενός ασθενούς με ΧΜΛ από αρκετούς μήνες σε πλήρη ζωή δεκαετιών. Όμως το ζήτημα της πλήρους θεραπείας παραμένει ανοιχτό. Μελέτες δείχνουν ότι ορισμένοι ασθενείς θεραπεύονται πλήρως κατά τη μακροχρόνια χρήση αναστολέων κινάσης τυροσίνης. Αλλά μερικοί δεν το κάνουν μετά τη διακοπή της φαρμακευτικής αγωγής, αναπτύσσουν υποτροπή της νόσου. Το πώς να ξεχωρίσετε το πρώτο από το δεύτερο είναι ακόμα ασαφές. Η έρευνα συνεχίζεται.