Συμπτώματα και θεραπεία χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας. Cor pulmonale - αίτια και παθογένεση Ταξινόμηση παθογένειας πνευμονικής αιτιολογίας

Μαζί με άλλες ασθένειες, εμφανίζεται συχνά η πνευμονική λοίμωξη. Αυτή είναι μια παθολογία στην οποία η πίεση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία αυξάνεται ως αποτέλεσμα υπερφόρτωσης των δεξιών τμημάτων της καρδιάς.

Μιλώντας με ιατρικούς όρους, εμφανίζεται υπερτροφία (μεγέθυνση) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας και λέπτυνση της μυϊκής τους δομής και η ανάπτυξη μιας τέτοιας ασθένειας διευκολύνεται από παθολογικές διεργασίες που συμβαίνουν στο βρογχοπνευμονικό σύστημα, ιδιαίτερα στα αγγεία των πνευμόνων και αναπνευστική οδός.

Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για συμπτώματα όπως δύσπνοια διαφόρων βαθμών, πόνο που εμφανίζεται ξαφνικά στη θωρακική περιοχή, ταχυκαρδία και κυάνωση του δέρματος.

• Όλες οι πληροφορίες στον ιστότοπο προορίζονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς και ΔΕΝ αποτελούν οδηγό δράσης!
• Μπορεί να σας δώσει ΑΚΡΙΒΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ μόνο ΓΙΑΤΡΟΣ!
• Σας παρακαλούμε ευγενικά να ΜΗΝ κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά κλείστε ένα ραντεβού με έναν ειδικό!
• Υγεία σε εσάς και τους αγαπημένους σας!

Κατά τη διάγνωση, συχνά ανιχνεύεται μετατόπιση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά και αυξημένος παλμός, γεγονός που υποδηλώνει υπερφόρτωση των δεξιών τμημάτων της καρδιάς. Για να γίνει ακριβής διάγνωση, ο ασθενής στέλνεται για ηλεκτροκαρδιογράφημα, υπερηχογράφημα καρδιάς και ακτινογραφίες, αν και μια οπτική εξέταση του ασθενούς από γιατρό μπορεί να δώσει πολλές πληροφορίες.

Ο μηχανισμός εμφάνισης της παθολογίας

Μπορεί να υπάρχουν πολλά, αλλά ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη του cor pulmonale είναι μια σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, διαφορετικά αυτή η παθολογία ονομάζεται πνευμονική υπέρταση.

Αλλά για να εμφανιστεί η πνευμονική υπέρταση, πρέπει να επηρεάσουν και άλλες αιτίες, οι οποίες μπορούν να χωριστούν σε τρεις κύριες ομάδες:

Ασθένειες που σχετίζονται με φλεγμονή της αναπνευστικής οδού και των πνευμόνων	Βρογχικό άσθμα, πνευμονία, κυστική υποπλασία των πνευμόνων, πνευμονική σκλήρυνση, καθώς και ασθένειες στις οποίες εμφανίζεται μια χρόνια πυώδης διαδικασία στους παραμορφωμένους βρόγχους.
Ανωμαλίες στη δομή του θώρακα	Παραμόρφωση του θώρακα, διάφοροι τραυματισμοί στη θωρακική περιοχή ως αποτέλεσμα τραύματος, πλευροΐνωση, επιπλοκές μετά από χειρουργική επέμβαση που περιλαμβάνουν εκτομή των πλευρών.
Ασθένειες που προκαλούνται από βλάβη στα πνευμονικά αγγεία	Μεταξύ τέτοιων παθήσεων, διακρίνονται συχνότερα η θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας, η αγγειίτιδα, η απόφραξη των πνευμονικών αγγείων από αθηροσκληρωτικούς σχηματισμούς και η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση.

Η ανάπτυξη της πνευμονικής καρδίας μπορεί να περιλαμβάνει διάφορες παθήσεις που αλληλοσυμπληρώνονται. Αλλά πιο συχνά η υποκείμενη αιτία της νόσου είναι μια ασθένεια του βρογχοπνευμονικού συστήματος.

Το γεγονός είναι ότι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε μικρά αγγεία και αρτηρίες των πνευμόνων προκαλείται από απόφραξη, τη λεγόμενη απόφραξη, των βρόγχων, με αποτέλεσμα τα αγγεία να σπάζουν και να αρχίζουν να παραμορφώνονται.

Επίσης, μια τέτοια βρογχική απόφραξη μπορεί να προκαλέσει μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα, και αυτό, με τη σειρά του, αυξάνει τον όγκο του αίματος που εκτοξεύεται ανά λεπτό από τη δεξιά κοιλία. Ως αποτέλεσμα της έλλειψης οξυγόνου, απελευθερώνονται ορισμένες βιολογικά δραστικές ουσίες που επηρεάζουν αρνητικά τις πνευμονικές αρτηρίες και τα μικρά αγγεία, προκαλώντας τους σπασμούς.

Η υποξία επηρεάζει όχι μόνο τους πνεύμονες, αλλά και ολόκληρο το κυκλοφορικό σύστημα. Για παράδειγμα, με απότομη μείωση του οξυγόνου στο αίμα, η διαδικασία της ερυθροποίησης εντείνεται, κατά την οποία σχηματίζεται μεγάλος αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Μόλις εισέλθουν στο αίμα, συμβάλλουν στη σημαντική πάχυνσή του. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος (θρόμβοι αίματος) στις φλέβες και τα αγγεία, οι οποίοι μπορούν να φράξουν μερικώς ή πλήρως τον αυλό των αγγείων σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος.

Αλλά πιο συχνά, η πάχυνση του αίματος προκαλεί διαστολή των βρογχικών αγγείων, η οποία οδηγεί επίσης σε αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Λόγω της αντίστασης στην υψηλή αρτηριακή πίεση, η δεξιά κοιλία αναγκάζεται να εργαστεί δύο φορές πιο σκληρά για να ωθήσει προς τα έξω τη ροή του αίματος.

Ως αποτέλεσμα, η δεξιά πλευρά της καρδιάς καταπονείται και αυξάνεται σε μέγεθος, ενώ χάνεται η μυϊκή μάζα που την απαρτίζει. Τέτοιες αλλαγές οδηγούν σε στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω τα φαινόμενα υποξίας.

Παθογένεση διαφορετικών μορφών πνευμονικής καρδίας

Ανεξάρτητα από τους λόγους, η βασική αιτία για την ανάπτυξη μιας νόσου όπως η πνευμονική λοίμωξη είναι η αρτηριακή υπέρταση, η οποία εμφανίζεται στους πνεύμονες. Ο σχηματισμός του οφείλεται σε διάφορους παθολογικούς μηχανισμούς.

Ωστόσο, η παθογένεση της πνευμονικής κόλλας έρχεται σε δύο μορφές:

Οξύς

Η παθογένεση της οξείας μορφής του cor pulmonale σχηματίζεται συχνά παρουσία θρομβοεμβολής της πνευμονικής αρτηρίας. Στην περίπτωση αυτή εμπλέκονται δύο παθολογικές διεργασίες: μηχανική απόφραξη της αγγειακής κλίνης και χυμικές αλλαγές.

Η μηχανική αγγειακή απόφραξη συμβαίνει λόγω απόφραξης ενός αρτηριακού αγγείου του πνεύμονα, ενώ στην παθολογική διαδικασία περιλαμβάνονται και μικροί κλάδοι της πνευμονικής αρτηρίας, με αποτέλεσμα την αύξηση της αγγειακής αντίστασης, η οποία αυξάνει την πίεση της ροής του αίματος.

Μια τέτοια αντίσταση γίνεται εμπόδιο στην εξώθηση του αίματος από τη δεξιά κοιλία, ενώ η αριστερή κοιλία δεν γεμίζει με τον απαιτούμενο όγκο αίματος, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Όσον αφορά τις χυμικές διαταραχές, εμφανίζονται συνήθως τις πρώτες ώρες μετά την απόφραξη της αγγειακής κλίνης.

Αυτό μπορεί να προκληθεί από την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών όπως η σεροτονίνη, οι προσταγλανδίνες, η κονβερτάση και η ισταμίνη στο αίμα. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται στένωση των μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.

Όταν εμφανίζεται μια παθολογία όπως η θρομβοεμβολή, η οποία χαρακτηρίζεται από απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας με θρόμβο αίματος, η πνευμονική αρτηριακή υπέρταση κορυφώνεται τις πρώτες ώρες. Λόγω της αυξημένης αρτηριακής πίεσης στα αγγεία των πνευμόνων, η δεξιά κοιλία καταπονείται και αυξάνεται σε μέγεθος.

Χρόνιος

Σε αντίθεση με την οξεία μορφή, η παθογένεια της χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας αναπτύσσεται σε ασθενείς που είχαν ήδη χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού.

Ας δούμε τους κύριους λόγους που οδηγούν σε αυτήν την ασθένεια χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας, που περιλαμβάνουν:

Υποξική πνευμονική αγγειοσύσπαση	Πρόκειται για έναν μηχανισμό που στοχεύει στη μείωση της ροής του αίματος στην περιοχή των πνευμόνων όπου υπάρχει έλλειψη οξυγόνου.
Σύνδρομο βρογχικής απόφραξης	Εμφανίζεται στο βρογχικό άσθμα, λόγω του σπασμού των λείων μυών των βρόγχων ή του οιδήματος του βρογχικού βλεννογόνου απομονώνεται επίσης, η οποία προκαλείται από το σχηματισμό ενός όγκου ή την είσοδο ξένου σώματος στους βρόγχους μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες, βρογχίτιδα, πνευμονία, φυματίωση).
Αλκαλική ύφεσις αίματος	Μια κατάσταση κατά την οποία συμβαίνουν αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία στο σώμα.
Σύνδρομο υπερβισκόζης	Κατάσταση κατά την οποία απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα πρωτεϊνών στο αίμα, με αποτέλεσμα να αυξάνεται το ιξώδες του αίματος και να γίνεται παχύρρευστο.
Αυξημένος όγκος αίματος που αντλείται από την καρδιά	Τέτοιες αλλαγές μπορεί να προκύψουν από νευρική διέγερση ή υπερτροφία του μυοκαρδίου.

Με βάση τα παραπάνω, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η χρόνια μορφή της παθογένεσης της νόσου αναπτύσσεται με βρογχοπνευμονική παθολογία. Όταν η λειτουργικότητα των αιμοφόρων αγγείων και η αντίστασή τους είναι μειωμένη, εμφανίζεται επίμονη πνευμονική υπέρταση.

Η κύρια αιτία τέτοιων παθολογικών αλλαγών είναι η οργανική στένωση του αγγειακού αυλού των πνευμονικών αρτηριών.

Ωστόσο, η πνευμονική υπέρταση, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της πνευμονικής καρδίας, μπορεί επίσης να εμφανιστεί λόγω λειτουργικών αλλαγών όταν η αναπνευστική μηχανική ή ο κυψελιδικός αερισμός είναι εξασθενημένοι.

Η ανάπτυξη του cor pulmonale, ανεξάρτητα από την αιτία, βασίζεται στην πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, ο σχηματισμός της οποίας προκαλείται από διάφορους παθογενετικούς μηχανισμούς.

Παθογένεση οξείας πνευμονικής πνευμονίας (χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της πνευμονικής εμβολής). Δύο παθογενετικοί μηχανισμοί εμπλέκονται στο σχηματισμό της ALS:

• - «μηχανική» απόφραξη της αγγειακής κλίνης,
• - χυμικές αλλαγές.

Η «μηχανική» απόφραξη της αγγειακής κλίνης συμβαίνει λόγω εκτεταμένης απόφραξης της αρτηριακής κλίνης των πνευμόνων (κατά 40-50%, που αντιστοιχεί στη συμπερίληψη 2-3 κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας στην παθολογική διαδικασία), η οποία αυξάνει την ολική πνευμονική αγγειακή αντίσταση (TPVR). Η αύξηση του LVVR συνοδεύεται από αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, η οποία εμποδίζει την εξώθηση αίματος από τη δεξιά κοιλία, μείωση της πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, η οποία συνολικά οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής και πτώση της αρτηριακή πίεση (ΑΠ).

Οι χυμικές διαταραχές που εμφανίζονται τις πρώτες ώρες μετά την αγγειακή απόφραξη, ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών (σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, κατεχολαμίνες, απελευθέρωση κονβερτάσης, ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης, ισταμίνη), οδηγούν σε αντανακλαστική στένωση των μικρών κλαδιών της πνευμονικής αρτηρίας (γενικευμένη υπερτασική αντίδραση των πνευμονικών αρτηριών), η οποία αυξάνει περαιτέρω το LVSS.

Οι πρώτες ώρες μετά την ΠΕ χαρακτηρίζονται από ιδιαίτερα υψηλή πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, που οδηγεί γρήγορα σε υπερένταση της δεξιάς κοιλίας, διάτασή της και αντιρρόπηση.

Παθογένεια χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας (χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της ΧΑΠ). Οι βασικοί κρίκοι στην παθογένεση του CLS είναι:

• - υποξική πνευμονική αγγειοσύσπαση,
• - βρογχική απόφραξη,
• - υπερκαπνία και οξέωση,
• - ανατομικές αλλαγές στην πνευμονική αγγειακή κλίνη,
• - σύνδρομο υπερβισκόζης,
• - αυξημένη καρδιακή παροχή.

Υποξική πνευμονική αγγειοσύσπαση. Η ρύθμιση της ροής του αίματος στο σύστημα πνευμονικής κυκλοφορίας πραγματοποιείται χάρη στο αντανακλαστικό Euler-Lillestrand, το οποίο εξασφαλίζει επαρκή αναλογία αερισμού και αιμάτωσης του πνευμονικού ιστού. Όταν η συγκέντρωση οξυγόνου στις κυψελίδες μειώνεται, χάρη στο αντανακλαστικό Euler-Lillestrand, οι προτριχοειδείς σφιγκτήρες κλείνουν αντανακλαστικά (συμβαίνει αγγειοσυστολή), γεγονός που οδηγεί σε περιορισμό της ροής του αίματος σε αυτές τις περιοχές του πνεύμονα. Ως αποτέλεσμα, η τοπική πνευμονική ροή αίματος προσαρμόζεται στην ένταση του πνευμονικού αερισμού και δεν εμφανίζονται διαταραχές στην αναλογία αερισμού-αιμάτωσης.

Σε χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, ο παρατεταμένος κυψελιδικός υποαερισμός προκαλεί γενικευμένη αύξηση του τόνου των πνευμονικών αρτηριδίων, οδηγώντας στην ανάπτυξη σταθερής πνευμονικής υπέρτασης. Επιπλέον, υπάρχει η άποψη ότι οι ενδοθηλιακοί παράγοντες εμπλέκονται στον σχηματισμό υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης: οι ενδοθηλίνες και η αγγειοτενσίνη ΙΙ διεγείρουν άμεσα τη συστολή των λείων μυών του αγγειακού τοιχώματος, ενώ μειώνεται η σύνθεση της προσταγλανδίνης PgI2 και του ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα ( ΟΧΙ) αυξάνει την αγγειοσύσπαση των πνευμονικών αρτηριδίων.

Βρογχική απόφραξη. Ο ανομοιόμορφος πνευμονικός αερισμός προκαλεί κυψελιδική υποξία, προκαλεί διαταραχές στις αναλογίες αερισμού-αιμάτωσης και οδηγεί σε γενικευμένη εκδήλωση του μηχανισμού της υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης. Οι ασθενείς που πάσχουν από χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και βρογχικό άσθμα με κυρίαρχα σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας («μπλε πρήξιμο») είναι πιο επιρρεπείς στην ανάπτυξη κυψελιδικής υποξίας και στο σχηματισμό CHL. Σε ασθενείς με επικράτηση περιοριστικών διαταραχών και διάχυτων βλαβών του πνεύμονα (ροζ φυσαλίδες), η κυψελιδική υποξία είναι πολύ λιγότερο έντονη.

Η υπερκαπνία δεν επηρεάζει άμεσα, αλλά έμμεσα την εμφάνιση πνευμονικής υπέρτασης με:

• - εμφάνιση οξέωσης και, κατά συνέπεια, αντανακλαστική αγγειοσυστολή,
• - μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO2, το οποίο επιδεινώνει τις διαταραχές του πνευμονικού αερισμού.

Οι ανατομικές αλλαγές στην πνευμονική αγγειακή κλίνη που προκαλούν αύξηση του PVVR είναι η ανάπτυξη:

• - υπερτροφία των μέσων των πνευμονικών αρτηριδίων (λόγω του πολλαπλασιασμού των λείων μυών του αγγειακού τοιχώματος),
• - ερήμωση αρτηριδίων και τριχοειδών αγγείων,
• - θρόμβωση του μικροαγγειακού συστήματος,
• - ανάπτυξη βρογχοπνευμονικών αναστομώσεων.

Το σύνδρομο υπερβισκόζης σε ασθενείς με CLS αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα δευτεροπαθούς ερυθροκυττάρωσης. Ο μηχανισμός αυτός εμπλέκεται στο σχηματισμό πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης σε κάθε είδους αναπνευστική ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με σοβαρή κυάνωση. Σε ασθενείς με CHL, η αύξηση της συσσώρευσης των κυττάρων του αίματος και του ιξώδους του αίματος εμποδίζει τη ροή του αίματος μέσω του αγγειακού στρώματος των πνευμόνων. Με τη σειρά του, η αύξηση του ιξώδους και η επιβράδυνση της ροής του αίματος συμβάλλουν στο σχηματισμό βρεγματικών θρόμβων στους κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας. Ολόκληρο το σύνολο των αιμοστασιολογικών διαταραχών οδηγεί σε αύξηση του LVVR.

Η αύξηση της καρδιακής παροχής οφείλεται:

• - ταχυκαρδία (αύξηση της καρδιακής παροχής με σημαντική βρογχική απόφραξη επιτυγχάνεται με αύξηση όχι στον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά στον καρδιακό ρυθμό, καθώς η αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης εμποδίζει τη φλεβική ροή αίματος στη δεξιά κοιλία).
• - υπερογκαιμία (μία από τις πιθανές αιτίες υπερογκαιμίας είναι η υπερκαπνία, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της συγκέντρωσης της αλδοστερόνης στο αίμα και, κατά συνέπεια, στην κατακράτηση Na+ και νερού).

Ένα ουσιαστικό μέρος της παθογένεσης του cor pulmonale είναι η πρώιμη ανάπτυξη της δυστροφίας του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας και οι αλλαγές στην αιμοδυναμική.

Η ανάπτυξη της μυοκαρδιακής δυστροφίας καθορίζεται από το γεγονός ότι η βράχυνση της διαστολής κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας και η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης οδηγεί σε μείωση της ροής του αίματος στον δεξιό κοιλιακό μυ και, κατά συνέπεια, σε ανεπάρκεια ενέργειας. Σε αρκετούς ασθενείς, η ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας σχετίζεται με δηλητηρίαση από εστίες χρόνιας λοίμωξης στην αναπνευστική οδό ή στο πνευμονικό παρέγχυμα.

Οι αιμοδυναμικές αλλαγές είναι πιο χαρακτηριστικές για ασθενείς με πλήρη κλινική εικόνα CHL. Τα κυριότερα είναι:

• - υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας (Η CHL χαρακτηρίζεται από σταδιακή και αργή ανάπτυξη, επομένως συνοδεύεται από ανάπτυξη υπερτροφίας του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Η RHL αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ξαφνικής και σημαντικής αύξησης της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, η οποία οδηγεί σε απότομη επέκταση της δεξιάς κοιλίας και λέπτυνση του τοιχώματος της, επομένως η υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς δεν έχει χρόνο να αναπτυχθεί).
• - μείωση της συστολικής λειτουργίας της δεξιάς καρδιάς με την ανάπτυξη στασιμότητας του αίματος στο φλεβικό κρεβάτι της συστηματικής κυκλοφορίας,
• - αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος,
• - μειωμένα επίπεδα καρδιακής παροχής και αρτηριακής πίεσης.

Έτσι, στη βρογχοπνευμονική παθολογία, η επίμονη πνευμονική υπέρταση σχηματίζεται ως αποτέλεσμα οργανικής στένωσης του αυλού των πνευμονικών αγγείων (λόγω εξάλειψης, μικροθρόμβωσης, αγγειακής συμπίεσης, μειωμένης ικανότητας τεντώματος των πνευμόνων) και λειτουργικών αλλαγών (που προκαλούνται από διαταραχές στην αναπνευστική μηχανική, κυψελιδικός αερισμός και υποξία). Και αν στη βρογχοπνευμονική παθολογία η μείωση της συνολικής διατομής των πνευμονικών αγγείων βασίζεται σε σπασμό των αρτηριδίων λόγω της ανάπτυξης του αντανακλαστικού Euler-Lillestrand, τότε σε ασθενείς με αγγειακή μορφή LS, οργανικές αλλαγές (στένωση ή απόφραξη) του αγγείου εμφανίζονται κυρίως λόγω θρόμβωσης και εμβολής, νεκρωτικής αγγειίτιδας. Η παθογένεση μπορεί να παρουσιαστεί σχηματικά ως εξής (Πίνακας 1)

Πνευμονική καρδιά– ένα σύμπλεγμα αιμοδυναμικών διαταραχών στην πνευμονική κυκλοφορία, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα παθήσεων της βρογχοπνευμονικής συσκευής, παραμόρφωσης θώρακα ή πρωτογενούς βλάβης στις πνευμονικές αρτηρίες, που εκδηλώνονται στο τελικό στάδιο με υπερτροφία και διάταση της δεξιάς κοιλίας και προοδευτική κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Αιτιολογία της πνευμονικής λοίμωξης:

Α) οξεία(αναπτύσσεται σε λίγα λεπτά, ώρες ή ημέρες): μαζική πνευμονική εμβολή, βαλβιδικός πνευμοθώρακας, σοβαρή κρίση άσθματος, εκτεταμένη πνευμονία

Β) υποξεία(αναπτύσσεται σε εβδομάδες, μήνες): επαναλαμβανόμενη μικρή πνευμονική εμβολή, οζώδης περιαρτηρίτιδα, πνευμονική καρκινωμάτωση, επαναλαμβανόμενες κρίσεις σοβαρού άσθματος, αλλαντίαση, βαριά μυασθένεια, πολιομυελίτιδα

Β) χρόνια(αναπτύσσεται σε αρκετά χρόνια):

1. ασθένειες που προσβάλλουν τους αεραγωγούς και τις κυψελίδες: χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα, βρογχικό άσθμα, πνευμονιοκονίαση, βρογχεκτασίες, πολυκυστική πνευμονοπάθεια, σαρκοείδωση, πνευμοσκλήρωση κ.λπ.

2. ασθένειες που επηρεάζουν το στήθος με περιορισμένη κινητικότητα: κυφοσκολίωση και άλλες θωρακικές παραμορφώσεις, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, κατάσταση μετά από θωρακοπλαστική, υπεζωκοτική ίνωση, νευρομυϊκές παθήσεις (πολιομυελίτιδα), πάρεση διαφράγματος, σύνδρομο Pickwickian στην παχυσαρκία κ.λπ.

3. ασθένειες που επηρεάζουν τα πνευμονικά αγγεία: πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, επαναλαμβανόμενη θρομβοεμβολή στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας, αγγειίτιδα (αλλεργική, εξαφανιστική, οζώδης, λύκος κ. όγκοι του μεσοθωρακίου κ.λπ.

Παθογένεια χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας (CPC).

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας στο σχηματισμό της CHL είναι η πνευμονική υπέρταση, η οποία εμφανίζεται για διάφορους λόγους:

1) σε ασθένειες με υποαερισμό των πνευμονικών κυψελίδων στον κυψελιδικό αέρα, η μερική πίεση του οξυγόνου μειώνεται και η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα αυξάνεται. Η προχωρημένη κυψελιδική υποξία προκαλεί σπασμό των πνευμονικών αρτηριδίων και αύξηση της πίεσης στον πνευμονικό κύκλο (κυψελοτριχοειδές αντανακλαστικό Euler-Lillestrand)

2) η υποξία προκαλεί ερυθροκυττάρωση με επακόλουθη αύξηση του ιξώδους του αίματος. Το αυξημένο ιξώδες του αίματος συμβάλλει στην αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων, στο σχηματισμό μικροσυσσωματωμάτων στο σύστημα μικροκυκλοφορίας και στην αυξημένη πίεση στους μικρούς κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας

3) μια μείωση της τάσης οξυγόνου στο αίμα προκαλεί ερεθισμό των χημειοϋποδοχέων της ζώνης αορτής-καρωτίδας, ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αίματος αυξάνεται. η διέλευση του από σπασμωδικά πνευμονικά αρτηρίδια οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης

4) κατά την υποξία, ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ.) απελευθερώνεται στους ιστούς, οι οποίες επίσης συμβάλλουν στον σπασμό των πνευμονικών αρτηριολίων

5) η ατροφία των κυψελιδικών τοιχωμάτων, η ρήξη τους με θρόμβωση και η εξάλειψη μέρους των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων λόγω διαφόρων πνευμονικών παθήσεων οδηγεί σε ανατομική μείωση του αγγειακού στρώματος της πνευμονικής αρτηρίας, η οποία συμβάλλει επίσης στην πνευμονική υπέρταση.

Υπό την επίδραση όλων των παραπάνω παραγόντων εμφανίζεται υπερτροφία και διάταση των δεξιών τμημάτων της καρδιάς με την ανάπτυξη προοδευτικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Παθομορφολογικά σημεία CLS: επέκταση της διαμέτρου του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας και των μεγάλων κλαδιών του. υπερτροφία του μυϊκού στρώματος του τοιχώματος της πνευμονικής αρτηρίας. υπερτροφία και διαστολή της δεξιάς καρδιάς.

Ταξινόμηση του cor pulmonale (σύμφωνα με τον Votchal):

1. Κατάντη: οξεία πνευμονική λοίμωξη, υποξεία πνευμονική καρδία, χρόνια πνευμονική

2. Ανάλογα με το επίπεδο της αποζημίωσης: αποζημίωση, αποζημίωση

3. Ανάλογα με τη γένεση: αγγειακό, βρογχικό, θωρακοδιαφραγματικό

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις του CLS.

1. Κλινικές εκδηλώσεις χρόνιων αποφρακτικών και άλλων πνευμονοπαθειών.

2. Σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλούνται από αναπνευστική ανεπάρκειακαι επιδεινώνεται σημαντικά κατά τον σχηματισμό χρόνιας πνευμονικής καρδιακής νόσου:

– δύσπνοια: αυξάνεται με τη σωματική δραστηριότητα, η ορθόπνοια δεν είναι τυπική, μειώνεται με τη χρήση βρογχοδιασταλτικών και την εισπνοή οξυγόνου

– σοβαρή αδυναμία, συνεχείς πονοκεφάλους, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και αϋπνία τη νύχτα, εφίδρωση, ανορεξία

– θερμή διάχυτη γκρίζα κυάνωση

– αίσθημα παλμών, συνεχής πόνος στην περιοχή της καρδιάς (λόγω υποξίας και αντανακλαστικής στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών - πνευμονικό στεφανιαίο αντανακλαστικό), μειώνεται μετά από εισπνοή οξυγόνου

3. Κλινικά σημεία υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας:

– επέκταση του δεξιού περιγράμματος της καρδιάς (σπάνια)

– μετατόπιση του αριστερού περιγράμματος της καρδιάς προς τα έξω από τη μεσοκλείδα (λόγω μετατόπισης από τη διευρυμένη δεξιά κοιλία)

– η παρουσία καρδιακής ώθησης (παλμός) κατά μήκος του αριστερού ορίου της καρδιάς

– παλμός και καλύτερη ακρόαση των καρδιακών ήχων στην επιγαστρική περιοχή

– συστολικό φύσημα στην περιοχή της ξιφοειδούς απόφυσης, που αυξάνεται με την εισπνοή (σύμπτωμα Rivero-Corvallo) – σημάδι σχετικής ανεπάρκειας της τριγλώχινας βαλβίδας, που αναπτύσσεται με διεύρυνση της δεξιάς κοιλίας

4. Κλινικά σημεία πνευμονικής υπέρτασης:

– αύξηση της περιοχής της αγγειακής θαμπάδας στον 2ο μεσοπλεύριο χώρο λόγω επέκτασης της πνευμονικής αρτηρίας

– έμφαση του 2ου τόνου και διάσπαση του στο 2ο μεσοπλεύριο χώρο αριστερά

– εμφάνιση φλεβικού δικτύου στην περιοχή του στέρνου

– η εμφάνιση διαστολικού φυσήματος στην πνευμονική αρτηρία λόγω της διάτασής της (σύμπτωμα Graham-Still)

5. Κλινικά σημεία μη αντιρροπούμενης πνευμονικής βλεννογόνου:

– ορθόπνοια

– ψυχρή ακροκυάνωση

– πρήξιμο των φλεβών του λαιμού που δεν μειώνεται με την εισπνοή

– διευρυμένο ήπαρ

– Σύμπτωμα Plesch (η πίεση σε ένα διευρυμένο, επώδυνο ήπαρ προκαλεί πρήξιμο των φλεβών του λαιμού)

– σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα, ασκίτης και υδροθώρακας.

Διάγνωση CHL.

1. Ηχοκαρδιογραφία - σημεία υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας: αύξηση του πάχους του τοιχώματος της (κανονικά 2-3 mm), επέκταση της κοιλότητάς της (δείκτης δεξιάς κοιλίας - το μέγεθος της κοιλότητάς της ως προς την επιφάνεια του σώματος - κανονικά 0,9 cm/ m2); σημάδια πνευμονικής υπέρτασης: αύξηση της ταχύτητας ανοίγματος της πνευμονικής βαλβίδας, εύκολη ανίχνευσή της, κίνηση σχήματος W των ημισελήνων της πνευμονικής βαλβίδας στη συστολή, αύξηση της διαμέτρου του δεξιού κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας περισσότερο από 17,9 mm; παράδοξες κινήσεις του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και της μιτροειδούς βαλβίδας κ.λπ.

2. Ηλεκτροκαρδιογραφία - σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας (αύξηση RIII, aVF, V1, V2, κατάθλιψη του τμήματος ST και αλλαγές στο κύμα Τ στις απαγωγές V1, V2, aVF, III, δεξιός σπόνδυλος, μετατόπιση της μεταβατικής ζώνης σε V4/V5, πλήρης ή ατελής αποκλεισμός του δεξιού κλαδιού, αύξηση του διαστήματος εσωτερικής απόκλισης > 0,03 σε V1, V2).

3. Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα - διεύρυνση της δεξιάς κοιλίας και του κόλπου. διόγκωση του κώνου και του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας. σημαντική επέκταση των αυλικών αγγείων με εξαντλημένο περιφερικό αγγειακό σχέδιο. «κομμένες» ρίζες των πνευμόνων κ.λπ.

4. Μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής (για τον εντοπισμό διαταραχών περιοριστικού ή αποφρακτικού τύπου).

5. Εργαστηριακά δεδομένα: το CBC χαρακτηρίζεται από ερυθροκυττάρωση, υψηλή περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη, αργό ESR και τάση για υπερπηκτικότητα.

Αρχές θεραπείας της CHL.

1. Αιτιολογική θεραπεία - με στόχο τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου που οδήγησε σε CHL (απορροφητικά για βρογχοπνευμονική λοίμωξη, βρογχοδιασταλτικά για βρογχοαποφρακτικές διεργασίες, θρομβολυτικά και αντιπηκτικά για πνευμονική εμβολή κ.λπ.)

2. Παθογενετική θεραπεία – με στόχο τη μείωση της σοβαρότητας της πνευμονικής υπέρτασης:

Α) μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία - μειώνει την πνευμονική υπέρταση και αυξάνει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής

Β) βελτίωση της βρογχικής απόφραξης - ξανθίνες: αμινοφυλλίνη (διάλυμα 2,4% 5-10 ml IV 2-3 φορές/ημέρα), θεοφυλλίνη (σε δισκία 0,3 g 2 φορές/ημέρα) με επαναλαμβανόμενα μαθήματα κατά 7-10 ημέρες, β2 – αδρενεργικοί αγωνιστές: σαλβουταμόλη (σε δισκία 8 mg 2 φορές την ημέρα)

Γ) μείωση της αγγειακής αντίστασης - περιφερικά αγγειοδιασταλτικά: παρατεταμένα νιτρικά (Sustak 2,6 mg 3 φορές την ημέρα), αναστολείς διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη 10-20 mg 3 φορές την ημέρα, αμλοδιπίνη, ισραδιπίνη - έχουν αυξημένη συγγένεια για πνευμονικά αγγειακά SMCs), ανταγωνιστές των υποδοχέων ενδοθηλίνης (bosentan), ανάλογα προστακυκλίνης (iloprost ενδοφλέβια και εισπνεόμενη έως 6-12 φορές την ημέρα, beraprost από του στόματος έως 4 φορές την ημέρα, treprostinil), δότες νιτρώδους οξειδίου και οξειδίου του αζώτου (L-αργινίνη, νιτροπρώδες νάτριο - έχουν επιλεκτική αγγειοδιασταλτική δράση, μειώνουν τα φαινόμενα πνευμονικής υπέρτασης χωρίς να επηρεάζουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση).

Δ) βελτίωση της μικροκυκλοφορίας - μαθήματα ηπαρίνης 5000 μονάδες 2-3 φορές/ημέρα υποδορίως έως ότου το APTT αυξηθεί κατά 1,5-1,7 φορές σε σύγκριση με τον έλεγχο, χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες (fraxiparin), με σοβαρή ερυθροκυττάρωση - αιμορραγία ακολουθούμενη από διαλύματα έγχυσης με χαμηλού ιξώδους (ρεοπολυγλυκίνη).

3. Συμπτωματική θεραπεία: για τη μείωση της σοβαρότητας της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας - διουρητικά βρόχου: φουροσεμίδη 20-40 mg / ημέρα (προσοχή, καθώς μπορεί να προκαλέσουν υποογκαιμία, πολυκυτταραιμία και θρόμβωση), με συνδυασμό ΚΑ με ΚΜ - καρδιακές γλυκοσίδες, βελτίωση της λειτουργίας του μυοκαρδίου – μεταβολικοί παράγοντες (mildronate από το στόμα 0,25 g 2 φορές την ημέρα σε συνδυασμό με οροτικό κάλιο ή παναγγίνη) κ.λπ.

4. Φυσικοθεραπεία (αναπνευστικές ασκήσεις, μασάζ στο στήθος, θεραπεία υπερβαρικού οξυγόνου, θεραπεία άσκησης)

5. Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, ενδείκνυται μεταμόσχευση πνεύμονα ή συμπλέγματος πνεύμονα-καρδιάς.

ITU: η κατά προσέγγιση διάρκεια του VN για την αντιρρόπηση της πνευμονικής καρδιάς είναι 30-60 ημέρες.

– παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από διεύρυνση (υπερτροφία) και επέκταση (διάταση) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός της πνευμονικής καρδιάς διευκολύνεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, των πνευμονικών αγγείων και του θώρακα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας πνευμονικής νόσου περιλαμβάνουν δύσπνοια, πόνο στο στήθος, αυξημένη κυάνωση του δέρματος και ταχυκαρδία, ψυχοκινητική διέγερση και ηπατομεγαλία. Η εξέταση αποκαλύπτει αύξηση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού, παθολογικούς παλμούς, σημάδια υπερφόρτωσης των δεξιών τμημάτων της καρδιάς στο ΗΚΓ. Επιπλέον, πραγματοποιούνται ακτινογραφία θώρακος, υπερηχογράφημα καρδιάς, έλεγχος πνευμονικής λειτουργίας και ανάλυση αερίων αίματος.

ICD-10

Ι27.9Πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια, απροσδιόριστη

Γενικές πληροφορίες

– παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από διεύρυνση (υπερτροφία) και επέκταση (διάταση) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός της πνευμονικής καρδιάς διευκολύνεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, των πνευμονικών αγγείων και του θώρακα.

Η οξεία μορφή του cor pulmonale αναπτύσσεται γρήγορα, σε αρκετά λεπτά, ώρες ή ημέρες. χρόνια – για αρκετούς μήνες ή χρόνια. Σχεδόν το 3% των ασθενών με χρόνιες βρογχοπνευμονικές παθήσεις αναπτύσσουν σταδιακά την πνευμονική καρδία. Το Cor pulmonale επιδεινώνει σημαντικά την πορεία των καρδιοπαθολογιών, καταλαμβάνοντας την 4η θέση μεταξύ των αιτιών θνησιμότητας στα καρδιαγγειακά νοσήματα.

Λόγοι για την ανάπτυξη της πνευμονικής λοίμωξης

Η βρογχοπνευμονική μορφή του cor pulmonale αναπτύσσεται με πρωτογενείς βλάβες των βρόγχων και των πνευμόνων ως αποτέλεσμα χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας, βρογχικού άσθματος, βρογχιολίτιδας, εμφύσημα, διάχυτης πνευμοσκλήρωσης ποικίλης προέλευσης, πολυκυστική πνευμονοπάθεια, βρογχεκτασία, φυματίωση, φυματίωση, φυματίωση, Σύνδρομο Rich κ.λπ. Αυτή η μορφή μπορεί να προκαλέσει περίπου 70 βρογχοπνευμονικές παθήσεις, συμβάλλοντας στο σχηματισμό πνευμονικής καρδίας στο 80% των περιπτώσεων.

Η εμφάνιση της θωραδιαφραγματικής μορφής του cor pulmonale διευκολύνεται από πρωτογενείς βλάβες του θώρακα, του διαφράγματος, τον περιορισμό της κινητικότητάς τους, που επηρεάζει σημαντικά τον αερισμό και την αιμοδυναμική στους πνεύμονες. Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες που παραμορφώνουν το στήθος (κυφοσκολίωση, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα κ.λπ.), νευρομυϊκές παθήσεις (πολιομυελίτιδα), παθολογίες του υπεζωκότα, του διαφράγματος (μετά θωρακοπλαστική, με πνευμοσκλήρωση, πάρεση του διαφράγματος, σύνδρομο Pickwick στην παχυσαρκία, κ.λπ.).

Η αγγειακή μορφή του cor pulmonale αναπτύσσεται με πρωτογενείς βλάβες των πνευμονικών αγγείων: πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, πνευμονική αγγειίτιδα, θρομβοεμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας (ΠΕ), συμπίεση του πνευμονικού κορμού από ανεύρυσμα αορτής, αθηροπνευμονική αρτηρία, όγκοι του μεσοθωρακίου.

Οι κύριες αιτίες της οξείας πνευμονικής πνευμονίας είναι η μαζική πνευμονική εμβολή, οι σοβαρές κρίσεις βρογχικού άσθματος, ο βαλβιδικός πνευμοθώρακας και η οξεία πνευμονία. Η πνευμονική καρδιά υποξείας πορείας αναπτύσσεται με επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή, καρκινική λεμφαγγειίτιδα των πνευμόνων, σε περιπτώσεις χρόνιου υποαερισμού που σχετίζεται με πολιομυελίτιδα, αλλαντίαση, μυασθένεια gravis.

Μηχανισμός ανάπτυξης της πνευμονικής λοίμωξης

Η αρτηριακή πνευμονική υπέρταση παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της πνευμονικής πνευμονικής νόσου. Στο αρχικό στάδιο, σχετίζεται επίσης με μια αντανακλαστική αύξηση της καρδιακής παροχής ως απόκριση στην αυξημένη αναπνευστική λειτουργία και την υποξία των ιστών που εμφανίζεται κατά την αναπνευστική ανεπάρκεια. Με την αγγειακή μορφή του cor pulmonale, η αντίσταση στη ροή του αίματος στις αρτηρίες της πνευμονικής κυκλοφορίας αυξάνεται κυρίως λόγω της οργανικής στένωσης του αυλού των πνευμονικών αγγείων όταν αποφράσσονται από έμβολα (στην περίπτωση θρομβοεμβολής), με φλεγμονώδη ή διήθηση όγκου των τοιχωμάτων, ή υπερανάπτυξη του αυλού τους (στην περίπτωση συστηματικής αγγειίτιδας). Σε βρογχοπνευμονικές και θωρακοδιαφραγματικές μορφές του cor pulmonale, η στένωση του αυλού των πνευμονικών αγγείων συμβαίνει λόγω της μικροθρόμβωσής τους, της υπερανάπτυξης με συνδετικό ιστό ή συμπίεσης σε περιοχές φλεγμονής, διεργασίας όγκου ή σκλήρυνσης, καθώς και όταν η ικανότητα των πνευμόνων να τεντώνονται και η κατάρρευση των αιμοφόρων αγγείων σε αλλοιωμένα τμήματα των πνευμόνων εξασθενεί. Αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, τον πρωταγωνιστικό ρόλο διαδραματίζουν οι λειτουργικοί μηχανισμοί της ανάπτυξης της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης, οι οποίοι σχετίζονται με διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας, τον πνευμονικό αερισμό και την υποξία.

Η αρτηριακή υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας οδηγεί σε υπερφόρτωση των δεξιών τμημάτων της καρδιάς. Καθώς η νόσος αναπτύσσεται, εμφανίζεται μια μετατόπιση στην οξεοβασική ισορροπία, η οποία μπορεί αρχικά να αντισταθμιστεί, αλλά αργότερα μπορεί να εμφανιστεί αντιρρόπηση των διαταραχών. Με το cor pulmonale, παρατηρείται αύξηση του μεγέθους της δεξιάς κοιλίας και υπερτροφία της μυϊκής μεμβράνης μεγάλων αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας, στένωση του αυλού τους με περαιτέρω σκλήρυνση. Τα μικρά αγγεία συχνά επηρεάζονται από πολλαπλούς θρόμβους αίματος. Σταδιακά, αναπτύσσονται δυστροφία και νεκρωτικές διεργασίες στον καρδιακό μυ.

Ταξινόμηση της πνευμονικής καρδιάς

Με βάση τον ρυθμό αύξησης των κλινικών εκδηλώσεων, διακρίνονται διάφορες παραλλαγές της πορείας της πνευμονικής καρδίας: οξεία (αναπτύσσεται σε αρκετές ώρες ή ημέρες), υποξεία (αναπτύσσεται σε εβδομάδες και μήνες) και χρόνια (εμφανίζεται σταδιακά σε αρκετούς μήνες ή χρόνια με φόντο παρατεταμένης αναπνευστικής ανεπάρκειας).

Η διαδικασία σχηματισμού της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς περνά από τα ακόλουθα στάδια:

• προκλινική - εκδηλώνεται με παροδική πνευμονική υπέρταση και σημάδια σκληρής εργασίας της δεξιάς κοιλίας. ανιχνεύονται μόνο κατά την ενόργανη έρευνα.
• αντισταθμίζεται – χαρακτηρίζεται από υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και σταθερή πνευμονική υπέρταση χωρίς συμπτώματα κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
• μη αντιρροπούμενη (καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια) - εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Υπάρχουν τρεις αιτιολογικές μορφές του cor pulmonale: βρογχοπνευμονική, θωρακοδιαφραγματική και αγγειακή.

Με βάση την αντιστάθμιση, η χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος μπορεί να αντισταθμιστεί ή να αντισταθμιστεί.

Συμπτώματα πνευμονικής κόλπων

Η κλινική εικόνα του cor pulmonale χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της πνευμονικής υπέρτασης. Η ανάπτυξη της οξείας πνευμονικής κόλλας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ξαφνικού πόνου στο στήθος, σοβαρή δύσπνοια. μείωση της αρτηριακής πίεσης, μέχρι την ανάπτυξη κατάρρευσης, κυάνωση του δέρματος, πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, αυξανόμενη ταχυκαρδία. προοδευτική διόγκωση του ήπατος με πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ψυχοκινητική διέγερση. Χαρακτηρίζεται από αυξημένους παθολογικούς παλμούς (προκαρδιακός και επιγαστρικός), διόγκωση του ορίου της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού στην περιοχή της ξιφοειδούς απόφυσης, σημάδια ΗΚΓ υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου.

Με μαζική πνευμονική εμβολή, μια κατάσταση σοκ και πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά. Συχνά συνδέεται η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια, η οποία συνοδεύεται από διαταραχές του ρυθμού και πόνο. Ξαφνικός θάνατος συμβαίνει στο 30-35% των περιπτώσεων. Η υποξεία πνευμονική καρδία εκδηλώνεται με αιφνίδιο μέτριο πόνο, δύσπνοια και ταχυκαρδία, σύντομη λιποθυμία, αιμόπτυση και σημεία πλευροπνευμονίας.

Στη φάση αντιστάθμισης της χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας, παρατηρούνται συμπτώματα της υποκείμενης νόσου με σταδιακές εκδηλώσεις υπερλειτουργίας, και στη συνέχεια υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς, που συνήθως δεν εκφράζονται καθαρά. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν παλμούς στην άνω κοιλιακή χώρα που προκαλείται από διεύρυνση της δεξιάς κοιλίας.

Στο στάδιο της αντιρρόπησης αναπτύσσεται ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Η κύρια εκδήλωση είναι η δύσπνοια, η οποία επιδεινώνεται με τη σωματική δραστηριότητα, την εισπνοή κρύου αέρα και την ξαπλωμένη θέση. Εμφανίζεται πόνος στην περιοχή της καρδιάς, κυάνωση (θερμή και ψυχρή κυάνωση), γρήγορος καρδιακός παλμός, πρήξιμο των φλεβών του λαιμού που επιμένει κατά την εισπνοή, διόγκωση του ήπατος και περιφερικό οίδημα που είναι ανθεκτικό στη θεραπεία.

Κατά την εξέταση της καρδιάς, αποκαλύπτονται πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή χαμηλή, η αρτηριακή υπέρταση είναι χαρακτηριστική της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Τα συμπτώματα του cor pulmonale γίνονται πιο έντονα με την έξαρση της φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες. Στο τελευταίο στάδιο, το πρήξιμο αυξάνεται, η διόγκωση του ήπατος προχωρά (ηπατομεγαλία), εμφανίζονται νευρολογικές διαταραχές (ζάλη, πονοκέφαλοι, απάθεια, υπνηλία) και μειώνεται η διούρηση.

Διάγνωση πνευμονικής καρδιάς

Τα διαγνωστικά κριτήρια για την πνευμονική καρδία περιλαμβάνουν την παρουσία ασθενειών - αιτιολογικοί παράγοντες πνευμονικής πνευμονίας, πνευμονική υπέρταση, διεύρυνση και επέκταση της δεξιάς κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Τέτοιοι ασθενείς χρειάζονται διαβούλευση με πνευμονολόγο και καρδιολόγο. Κατά την εξέταση του ασθενούς, δώστε προσοχή σε σημάδια αναπνευστικών προβλημάτων, μπλε του δέρματος, πόνο στην καρδιά κ.λπ. Το ΗΚΓ προσδιορίζει άμεσα και έμμεσα σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας.

Πρόβλεψη και πρόληψη της πνευμονικής λοίμωξης

Σε περιπτώσεις ανεπάρκειας της πνευμονικής καρδιάς, η πρόγνωση για την ικανότητα εργασίας, την ποιότητα και το προσδόκιμο ζωής δεν είναι ικανοποιητική. Τυπικά, η ικανότητα εργασίας σε ασθενείς με πνευμονική λοίμωξη υποφέρει ήδη στα αρχικά στάδια της νόσου, γεγονός που υπαγορεύει την ανάγκη για ορθολογική απασχόληση και επίλυση του ζητήματος της ανάθεσης ομάδας αναπηρίας. Η έγκαιρη έναρξη της σύνθετης θεραπείας μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πρόγνωση του τοκετού και να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής.

Για την πρόληψη της πνευμονικής καρδιακής νόσου απαιτείται πρόληψη, έγκαιρη και αποτελεσματική αντιμετώπιση των ασθενειών που οδηγούν σε αυτήν. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τις χρόνιες βρογχοπνευμονικές διεργασίες, την ανάγκη πρόληψης των παροξύνσεων τους και την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Για την πρόληψη των διεργασιών απορρόφησης της πνευμονικής καρδιάς, συνιστάται η τήρηση μέτριας σωματικής δραστηριότητας.

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Η ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑ (CP) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από υπερτροφία και/ή διάταση της δεξιάς κοιλίας ως αποτέλεσμα υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία, η οποία με τη σειρά της αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα βρογχικής και πνευμονικής νόσου, παραμόρφωσης του θώρακα ή πνευμονικής αγγειακής βλάβης.

Ταξινόμηση

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

ΕΙΝΑΙ. Ο Votchal (1964) προτείνει να ταξινομηθεί η πνευμονική καρδία σύμφωνα με 4 κύρια χαρακτηριστικά:

1) η φύση της ροής.
2) καθεστώς αποζημίωσης?
3) κυρίαρχη παθογένεια.
4) χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας.

Υπάρχουν οξέα, υποξεία και χρόνια φάρμακα, τα οποία καθορίζονται από το ρυθμό ανάπτυξης της πνευμονικής υπέρτασης.

Πίνακας 7. Ταξινόμηση του cor pulmonale

Με οξεία ανάπτυξη φαρμάκωνΗ πνευμονική υπέρταση εμφανίζεται μέσα σε λίγες ώρες ή ημέρες, σε υποξεία - αρκετές εβδομάδες ή μήνες, σε χρόνια - σε αρκετά χρόνια.

Το οξύ LS παρατηρείται συχνότερα (περίπου στο 90% των περιπτώσεων) με πνευμονική εμβολή ή ξαφνική αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης, υποξεία - με καρκινική λεμφαγγειίτιδα, θωρακοδιαφραγματικές αλλοιώσεις.

Χρόνιο φάρμακοΣτο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται όταν έχει υποστεί βλάβη η βρογχοπνευμονική συσκευή (και στο 90% των ασθενών λόγω χρόνιων μη ειδικών πνευμονοπαθειών). αγγειακές και θωραδιαφραγματικές μορφές του LS αναπτύσσονται στο 20% των περιπτώσεων.

Αιτιολογία

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Όλες οι ασθένειες που προκαλούν χρόνια φάρμακα, σύμφωνα με την ταξινόμηση των ειδικών του ΠΟΥ (1960), χωρίζονται σε 3 ομάδες:

1) επηρεάζει κυρίως τη διέλευση του αέρα στους πνεύμονες και τις κυψελίδες.
2) επηρεάζει κυρίως την κίνηση του στήθους.
3) που επηρεάζει κυρίως τα πνευμονικά αγγεία.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες, που επηρεάζουν κυρίως τη βρογχοπνευμονική συσκευή (ΧΑΠ, χρόνια βρογχίτιδα και πνευμονία, εμφύσημα, πνευμονική ίνωση και κοκκιωμάτωση, φυματίωση, επαγγελματικές πνευμονικές παθήσεις κ.λπ.).

Η δεύτερη ομάδα αποτελείται από ασθένειεςπου οδηγεί σε εξασθενημένο αερισμό λόγω παθολογικών αλλαγών στην κινητικότητα του θώρακα (κυφοσκολίωση, παθολογία πλευρών, διάφραγμα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, παχυσαρκία κ.λπ.).

Η τρίτη ομάδα περιλαμβάνειως αιτιολογικοί παράγοντες που επηρεάζουν πρωτίστως τα πνευμονικά αγγεία, επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή, αγγειίτιδα και πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, πνευμονική αθηροσκλήρωση κ.λπ.

Παρά το γεγονός ότι μέχρι σήμερα είναι γνωστές στην παγκόσμια βιβλιογραφία περίπου 100 ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιων φαρμάκων, οι πιο συχνές αιτίες παραμένουν η ΧΑΠ (κυρίως η ΧΑΠ και το βρογχικό άσθμα).

Παθογένεση

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Ο κύριος μηχανισμός σχηματισμού φαρμάκου είναι η αύξηση της πίεσης στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας (πνευμονική υπέρταση).

Μεταξύ των μηχανισμών που οδηγούν στην εμφάνιση της πνευμονικής υπέρτασης, γίνεται διάκριση μεταξύ ανατομικού και λειτουργικού (Εικόνα 7).

Σχήμα 7. Παθογένεση Χρόνιας Πνευμονικής Καρδιάς

ΝΑ ανατομικούς μηχανισμούςσυμπεριλαμβάνω:

• κλείσιμο του αυλού των αγγείων του συστήματος της πνευμονικής αρτηρίας ως αποτέλεσμα εξάλειψης ή εμβολισμού.
• εξωτερική συμπίεση της πνευμονικής αρτηρίας.
• σημαντική μείωση της πνευμονικής κυκλοφορίας ως αποτέλεσμα της πνευμονεκτομής.

ΝΑ λειτουργικούς μηχανισμούςσυμπεριλαμβάνω:

• στένωση των πνευμονικών αρτηριολίων σε χαμηλές τιμές PaO 2 (κυψελιδική υποξία) και υψηλές τιμές PaCO 2 στον κυψελιδικό αέρα.
• αυξημένη πίεση στα βρογχιόλια και τις κυψελίδες.
• αυξημένη περιεκτικότητα σε ουσίες πίεσης και μεταβολίτες στο αίμα.
• αύξηση της καρδιακής παροχής?
• αυξημένο ιξώδες αίματος.

Ο καθοριστικός ρόλος στη δημιουργία της πνευμονικής υπέρτασης ανήκει στους λειτουργικούς μηχανισμούς. Η κύρια σημασία είναι η στένωση των πνευμονικών αγγείων (αρτηριόλια).

Ο σημαντικότερος λόγος που προκαλεί στένωση των πνευμονικών αγγείων είναι η κυψελιδική υποξία, που οδηγεί στην τοπική απελευθέρωση βιογενών αμινών (ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ., προσταγλανδίνες - αγγειοδραστικές ουσίες). Η απελευθέρωσή τους συνοδεύεται από διόγκωση του τριχοειδούς ενδοθηλίου, συσσώρευση αιμοπεταλίων (μικροθρόμβωση) και αγγειοσύσπαση. Το αντανακλαστικό Euler-Lillestrand (σπασμός πνευμονικών αρτηριολίων με μείωση του PaO 2 στις κυψελίδες) επεκτείνεται σε αγγεία με μυϊκή στιβάδα, συμπεριλαμβανομένων των αρτηριδίων. Η στένωση του τελευταίου οδηγεί και σε αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία.

Η κυψελιδική υποξία με ποικίλους βαθμούς βαρύτητας αναπτύσσεται σε όλες τις ΧΑΠ και σε διαταραχές αερισμού που συνοδεύεται από αύξηση της υπολειπόμενης πνευμονικής ικανότητας. Είναι ιδιαίτερα έντονο σε περιπτώσεις βρογχικής απόφραξης. Επιπλέον, κυψελιδική υποξία εμφανίζεται και με υποαερισμό θωρακοδιαφραγματικής προέλευσης.

Η κυψελιδική υποξία συμβάλλει στην αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και μέσω της αρτηριακής υποξαιμίας, η οποία οδηγεί σε:

α) να αυξήσει την καρδιακή παροχή μέσω ερεθισμού των χημειοϋποδοχέων στη ζώνη αορτής-καρωτίδας.
β) στην ανάπτυξη πολυκυτταραιμίας και αυξημένο ιξώδες αίματος.
γ) να αυξήσει το επίπεδο του γαλακτικού οξέος και άλλων μεταβολιτών και βιογενών αμινών (σεροτονίνη κ.λπ.), που συμβάλλουν στην αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία.
δ) υπάρχει απότομη ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS).

Επιπλέον, η κυψελιδική υποξία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών ουσιών (προστακυκλίνη, ενδοθηλιακός υπερπολωτικός παράγοντας, ενδοθηλιακός χαλαρωτικός παράγοντας) που παράγονται από φυσιολογικά αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα του πνεύμονα.

Η πίεση στην πνευμονική αρτηρία αυξάνεται όταν τα τριχοειδή αγγεία συμπιέζονται λόγω:

α) εμφύσημα και αυξημένη πίεση στις κυψελίδες και τα βρογχιόλια (με μη παραγωγικό βήχα, έντονη και σωματική δραστηριότητα)
β) διαταραχή της εμβιομηχανικής της αναπνοής και αυξημένη ενδοθωρακική πίεση στη φάση της παρατεταμένης εκπνοής (με βρογχικό αποφρακτικό σύνδρομο).

Η σχηματισμένη πνευμονική υπέρταση οδηγεί στην ανάπτυξη υπερτροφίας της δεξιάς καρδιάς (πρώτα της δεξιάς κοιλίας και μετά του δεξιού κόλπου). Στη συνέχεια, η υπάρχουσα αρτηριακή υποξαιμία προκαλεί δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο της δεξιάς καρδιάς, γεγονός που συμβάλλει στην ταχύτερη ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας. Η ανάπτυξή του διευκολύνεται επίσης από την τοξική επίδραση στο μυοκάρδιο των μολυσματικών διεργασιών στους πνεύμονες, την ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο, την υπάρχουσα ισχαιμική καρδιακή νόσο, την αρτηριακή υπέρταση και άλλες συνοδές ασθένειες.

Με βάση τον εντοπισμό σημείων επίμονης πνευμονικής υπέρτασης, υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας απουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας, γίνεται διάγνωση αντιρροπούμενου LS. Εάν υπάρχουν σημεία ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, διαγιγνώσκεται μη αντιρροπούμενο LS.

Κλινική εικόνα (Συμπτώματα)

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Οι εκδηλώσεις χρόνιων φαρμάκων αποτελούνται από συμπτώματα:

• υποκείμενο νόσημα που οδήγησε στην ανάπτυξη χρόνιας ΜΜ;
• αναπνευστική (πνευμονική) ανεπάρκεια.
• καρδιακή (δεξιά κοιλία) ανεπάρκεια.

Η ανάπτυξη χρόνιων φαρμάκων (καθώς και η εμφάνιση υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία) προηγείται απαραίτητα από πνευμονική (αναπνευστική) ανεπάρκεια. Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση του σώματος κατά την οποία δεν διασφαλίζεται η διατήρηση της φυσιολογικής σύνθεσης των αερίων του αίματος ή επιτυγχάνεται λόγω εντατικότερης εργασίας της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής και αυξημένου καρδιακού φορτίου, που οδηγεί σε μείωση των λειτουργικών ικανοτήτων του σώμα.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας 1ου βαθμούδύσπνοια και ταχυκαρδία εμφανίζονται μόνο με αυξημένη σωματική δραστηριότητα. όχι κυάνωση. Οι δείκτες της λειτουργίας εξωτερικής αναπνοής (MOD, VC) σε κατάσταση ηρεμίας αντιστοιχούν στις απαιτούμενες τιμές, αλλά κατά την εκτέλεση ενός φορτίου αλλάζουν. MVLμειώνεται. Η σύνθεση αερίων του αίματος δεν αλλάζει (δεν υπάρχει έλλειψη οξυγόνου στον οργανισμό), η κυκλοφορική λειτουργία και το CBS είναι φυσιολογικά.

Σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας 2ου βαθμούδύσπνοια και ταχυκαρδία με ελαφρά σωματική καταπόνηση. Οι δείκτες του MOD και της ζωτικής χωρητικότητας αποκλίνουν από τον κανόνα, το MVL μειώνεται σημαντικά. Η κυάνωση είναι έντονη. Στον κυψελιδικό αέρα, η τάση PaO 2 μειώνεται και το PaCO2 αυξάνεται

Σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας τρίτου βαθμούδύσπνοια και ταχυκαρδία σε ηρεμία. η κυάνωση είναι έντονη. Οι δείκτες ζωτικής ζωτικής ικανότητας μειώνονται σημαντικά και το MVL είναι αδύνατο. Απαιτείται ανεπαρκές οξυγόνο στο σώμα (υποξαιμία) και περίσσεια διοξειδίου του άνθρακα (υπερκαπνία). Κατά την εξέταση του CBS, αποκαλύπτεται αναπνευστική οξέωση. Οι εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας είναι έντονες.

Οι έννοιες της «αναπνευστικής» και της «πνευμονικής» ανεπάρκειας είναι κοντά η μία στην άλλη, αλλά η έννοια της «αναπνευστικής» ανεπάρκειας είναι ευρύτερη από την «πνευμονική», καθώς περιλαμβάνει όχι μόνο ανεπάρκεια εξωτερικής αναπνοής, αλλά και ανεπάρκεια μεταφοράς αερίου από το πνεύμονες στους ιστούς και από τους ιστούς στους πνεύμονες, καθώς και ανεπάρκεια ιστικής αναπνοής, που αναπτύσσεται με μη αντιρροπούμενη πνευμονική καρδιά.

Το LS αναπτύσσεται στο πλαίσιο της αναπνευστικής ανεπάρκειας IIκαι πιο συχνά, IIIβαθμούς. Τα συμπτώματα της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι παρόμοια με εκείνα της καρδιακής ανεπάρκειας, επομένως ο γιατρός αντιμετωπίζει το δύσκολο έργο να τα διαφοροποιήσει και να καθορίσει τη μετάβαση ενός αντισταθμισμένου φαρμάκου σε ένα μη αντιρροπούμενο.

Διάγνωση πνευμονικής καρδιάς

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Κατά τη διάγνωση της αντιρροπούμενης ΗΡ, ο καθοριστικός ρόλος διαδραματίζεται με τον εντοπισμό της υπερτροφίας της δεξιάς καρδιάς (κοιλίας και κόλπου) και της πνευμονικής υπέρτασης στη διάγνωση της μη αντιρροπούμενης ΗΡ, επιπλέον, η αναγνώριση συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας.

Η διαμόρφωση μιας λεπτομερούς κλινικής διάγνωσης λαμβάνει υπόψη:

1. η υποκείμενη ασθένεια που οδήγησε στο σχηματισμό φαρμάκων·
2. αναπνευστική ανεπάρκεια (βαρύτητα).
3. πνευμονική καρδιά (στάδιο):
   • αποζημίωση?
   • μη αντιρροπούμενη (υποδεικνύει τη σοβαρότητα της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, δηλαδή το στάδιο της).

Αντιρροπούμενη και Μη αντιρροπούμενη πνευμονική λοίμωξη
Ι, ΙΙ και ΙΙΙ στάδιο διαγνωστικής αναζήτησης, μέθοδοι ακτίνων Χ και Ηλεκτροκαρδιογραφία

Θεραπεία της πνευμονικής λοίμωξης

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων περιλαμβάνει τα αποτελέσματα:

1. για την ασθένεια που είναι η αιτία της ανάπτυξης φαρμάκων (καθώς η πιο κοινή αιτία είναι η ΧΑΠ, κατά την περίοδο έξαρσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στο βρογχοπνευμονικό σύστημα, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, φάρμακα σουλφοναμιδίου, φυτοκτόνα - τακτικές θεραπείας με αντιβακτηριακούς παράγοντες είναι περιγράφεται στις προηγούμενες ενότητες).
2. σχετικά με την παθογένεση των φαρμάκων (αποκατάσταση εξασθενημένου αερισμού και παροχετευτικής λειτουργίας των βρόγχων, βελτίωση της βρογχικής βατότητας, μείωση της πνευμονικής υπέρτασης, εξάλειψη της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας).

Η βελτίωση της βρογχικής βατότητας διευκολύνεται με τη μείωση της φλεγμονής και της διόγκωσης του βρογχικού βλεννογόνου (αντιβιοτικά, κορτικοστεροειδή χορηγούμενα ενδοτραχειακά) και την εξάλειψη του βρογχόσπασμου (συμπαθομιμητικά φάρμακα, αμινοφυλλίνη, ειδικά τα μακράς δράσης φάρμακά της, αντιχολινεργικά φάρμακα και αναστολείς των διαύλων).

Η παροχέτευση των βρόγχων διευκολύνεται από αραιωτικά πτυέλων, αποχρεμπτικά, καθώς και αποστράγγιση στάσης και ένα ειδικό σύμπλεγμα φυσικοθεραπείας.

Η αποκατάσταση του βρογχικού αερισμού και η βελτίωση της βρογχικής βατότητας οδηγούν σε βελτιωμένο κυψελιδικό αερισμό και ομαλοποίηση του συστήματος μεταφοράς οξυγόνου στο αίμα.

Η θεραπεία αερίων παίζει σημαντικό ρόλο στη βελτίωση του αερισμού, συμπεριλαμβανομένων:

α) οξυγονοθεραπεία (υπό τον έλεγχο των αερίων του αίματος και των παραμέτρων οξέος-βάσης), συμπεριλαμβανομένης της μακροχρόνιας νυχτερινής θεραπείας με 30% οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα· εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται ένα μείγμα ηλίου-οξυγόνου.
β) θεραπεία με εισπνοή CO 2 με απότομη μείωση του επιπέδου του στο αίμα, που συμβαίνει με σοβαρό υπεραερισμό.

Σύμφωνα με ενδείξεις, ο ασθενής αναπνέει με θετική τελική εκπνευστική πίεση (βοηθητικός αερισμός ή ρυθμιστής τεχνητής αναπνοής - νεφελοποιητής Lyukevich). Χρησιμοποιείται ένα ειδικό σύμπλεγμα ασκήσεων αναπνοής, με στόχο τη βελτίωση του πνευμονικού αερισμού.

Επί του παρόντος, στη θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας σταδίου III, χρησιμοποιείται με επιτυχία ένα νέο αναπνευστικό αναληπτικό, το armanor, το οποίο βοηθά στην αύξηση της τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα διεγείροντας τους περιφερειακούς χημειοϋποδοχείς.

Ομαλοποίηση του συστήματος μεταφοράς οξυγόνου αίματος επιτυγχάνεται:

α) αύξηση της παροχής οξυγόνου στο αίμα (υπερβαρική οξυγόνωση).
β) αύξηση της λειτουργίας οξυγόνου των ερυθροκυττάρων με χρήση εξωσωματικών μεθόδων (αιμορρόφηση, ερυθροκυτταροφόρηση κ.λπ.).
γ) αυξημένη απελευθέρωση οξυγόνου στους ιστούς (νιτρικά).

Η μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία επιτυγχάνεται με διάφορους τρόπους:

• χορήγηση αμινοφυλλίνης,
• saluretikov,
• αναστολείς αλδοστερόνης,
• α-αναστολείς,
• αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και ιδιαίτερα των ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης Η.

Παίζει ρόλο στη μείωση της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίαςπαίζουν ρόλο τα φάρμακα που αντικαθιστούν τον χαλαρωτικό παράγοντα ενδοθηλιακής προέλευσης (μολσιδαμίνη, κορβατόν).

Σημαντικό ρόλο παίζει η επίδραση στο μικροαγγειακό σύστημα, που πραγματοποιείται με τη χρήση νικοτινικής ξανθινόλης, η οποία δρα στο αγγειακό τοίχωμα, καθώς και ηπαρίνη, chimes, ρεοπολυγλυκίνη, που έχουν ευεργετική επίδραση στο ενδαγγειακό τμήμα της αιμόστασης. Είναι δυνατή η αιμορραγία (παρουσία ερυθροκυττάρωσης και άλλων εκδηλώσεων πληθωρικού συνδρόμου).

Η επίδραση στην ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας πραγματοποιείται σύμφωνα με τις βασικές αρχές θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας:

• διουρητικά,
• ανταγωνιστές αλδοστερόνης,
• περιφερικά αγγειοδιασταλτικά (τα νιτρικά μακράς δράσης είναι αποτελεσματικά).
• Το θέμα της χρήσης καρδιακών γλυκοσιδών αποφασίζεται μεμονωμένα.