|
Παθογένεια αλλαντίασης. Ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης Πειραματικές μελέτες και κλινικές παρατηρήσεις υποδεικνύουν την πιθανότητα της νόσου ως αποτέλεσμα αερογενούς μόλυνσης με τοξίνες αλλαντίασης.
Οικολογία κλωστριδίων.
Ιδιωτική μικροβιολογία
8. Κλωστρίδια(lat. Clostridium) είναι ένα γένος θετικών κατά Gram, υποχρεωτικών αναερόβιων βακτηρίων ικανών να παράγουν ενδοσπόρια.
Τα κλωστρίδια αποτελούν μέρος της φυσιολογικής χλωρίδας του γαστρεντερικού σωλήνα και του γυναικείου γεννητικού συστήματος. Μερικές φορές βρίσκονται στο στόμα και στο δέρμα.
Τα βακτήρια του γένους Clostridium παράγουν τα πιο ισχυρά γνωστά δηλητήρια - τοξίνη αλλαντίασης (C. botulinum), τετανοσπασμίνη (C. tetani), ε-τοξίνη C. perf. και άλλοι.
Η αλλαντίαση (από το botulus - λουκάνικο) είναι τροφική δηλητηρίαση που εμφανίζεται με τη μορφή τοξικής μόλυνσης και συνοδεύεται από βλάβη στους πυρήνες του προμήκη μυελού.
Κανονικά, αποτελούν μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας της γαστρεντερικής οδού των ζώων (ιδιαίτερα των μηρυκαστικών) και των ανθρώπων - αφομοιώνουν την τροφή, ενισχύουν την περισταλτική και ταυτόχρονα παράγουν τοξίνες, οι οποίες καταστρέφονται αμέσως από τις πρωτεάσες του χυμού.
Απελευθερώνονται στο περιβάλλον με περιττώματα και γίνονται σποροειδή και παραμένουν εκεί για δεκαετίες. Η δεξαμενή των κλωστριδίων είναι το έδαφος. Η αναερόβια μόλυνση από κλωστρίδια έχει εξωγενή προέλευση - μόλυνση τραύματος. Η πύλη εισόδου είναι μια πληγή στην οποία δημιουργούνται αναερόβιες ευνοϊκές συνθήκες για τη μετάβαση της μορφής των σπορίων στη βλαστική. Η βοτουλινική τοξίνη δεν καταστρέφεται από τα ένζυμα του πεπτικού συστήματος. Η ιδιαιτερότητά του είναι η απορρόφησή του μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και των εντέρων, μετά την οποία η τελευταία μεταφέρεται από την κυκλοφορία του αίματος σε όλο το σώμα. Η τοξίνη επηρεάζει επιλεκτικά τα χολινεργικά μέρη του νευρικού συστήματος. Η παράλυση διαφόρων μυϊκών ομάδων χαρακτηριστική της αλλαντίασης σχετίζεται με τη διακοπή της απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης στις νευρικές συνάψεις, ενώ η δραστηριότητα της χολινεστεράσης δεν επηρεάζεται σημαντικά. Η παράλυση των μυών του λάρυγγα, του φάρυγγα και των αναπνευστικών μυών οδηγεί σε διαταραχή της κατάποσης και της αναπνοής, η οποία συμβάλλει στην εμφάνιση πνευμονίας από εισρόφηση που προκαλείται από δευτερογενή μικροχλωρίδα. Οι ασθενείς συνήθως πεθαίνουν από αναπνευστική παράλυση ή από δευτερογενή μόλυνση του αναπνευστικού συστήματος.
Ειδική θεραπεία.Το κυριότερο στην ειδική αντιμετώπιση της αλλαντίασης είναι η έγκαιρη χορήγηση αντιτοξικών ορών κατά της αλλαντίασης με σκοπό την εξουδετέρωση της αλλαντιοξίνης. Αρχικά, χορηγείται αντιτοξικός ορός τεσσάρων ορομέτρων (A, B, C, E) σε ίσες δόσεις, μετά τον καθορισμό του ορού-ορού του αντίστοιχου ορομέτρου. Ταυτόχρονα, στους ασθενείς χορηγείται ένεση πολυανατοξίνης (A, B, C και E) για την τόνωση της παραγωγής αντισωμάτων.
9. Κορυνοβακτήρια(lat. corynebacterium) είναι ένα γένος θετικών κατά Gram βακτηριδίων σε σχήμα ράβδου.
Το Corynebacterium diphtheriae είναι ο αιτιολογικός παράγοντας μιας από τις πιο γνωστές ανθρώπινες λοιμώξεις - της διφθερίτιδας. Τα κορυνοβακτήρια υπάρχουν κανονικά στο ανθρώπινο κόλον (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
γενικά χαρακτηριστικά.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της διφθερίτιδας - Corynebacterium diphteriae - είναι μια ράβδος που βρίσκεται σε επίχρισμα ανά ζευγάρια, με τη μορφή των γραμμάτων V, Y, X.
Και στα δύο άκρα του βακίλλου της διφθερίτιδας υπάρχουν κόκκοι βολουτίνης, οι οποίοι, όταν χρωματίζονται με αλκαλικό μπλε του μεθυλενίου σύμφωνα με τον Leffler, βάφονται πιο έντονα από το κυτταρόπλασμα (φαινόμενο της μεταχρωμασίας) και σύμφωνα με τον Neisser - σκούρο καφέ σε φόντο ανοιχτό κίτρινο κυτταρόπλασμα).
Αναπτύσσεται σε πολύπλοκα θρεπτικά μέσα, σχηματίζοντας (μολυσματική έκδοση) αποικίες μορφής R, παρόμοιες με λουλούδι μαργαρίτας. Σχηματίζει μια εξωτοξίνη, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη διφθερίτιδας.
Η αλλαντίαση είναι μια μολυσματική ασθένεια, η οποία εμφανίζεται υπό την επίδραση μιας συγκεκριμένης πρωτεϊνικής νευροτοξίνης που παράγεται από μικροοργανισμούς - Clostridium botueinum. Τώρα υπάρχουν 3 θεμελιωδώς διαφορετικές μορφές της νόσου: τροφιμογενής, η πιο κοινή, και σπάνιες μορφές - πληγή και νεογνική αλλαντίαση.
Συνάφεια.
Η αλλαντίαση είναι μια ενδημική παθολογία, που εμφανίζεται κάθε χρόνο στο έδαφος της Λευκορωσίας, οδηγώντας συχνά σε θάνατο.
Χαρακτηριστικά του παθογόνου.
Clostridium botulinumμια αναερόβια, κινητή, ράβδος σχηματισμού σπορίων ικανή να παράγει την πιο ισχυρή τοξίνη που είναι γνωστή στην επιστήμη. Μια ράβδος με στρογγυλεμένες άκρες, μήκους 5-10 μm, πλάτους 0,3-0,4 μm, με 3-20 μαστίγια. Σύμφωνα με τις αντιγονικές ιδιότητες που είναι εγγενείς τόσο στο παθογόνο όσο και στην τοξίνη, είναι γνωστοί 7 τύποι παθογόνου: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Βέλτιστες συνθήκες για την ανάπτυξη βλαστικών μορφών-- εξαιρετικά χαμηλή υπολειπόμενη πίεση οξυγόνου και συνθήκες θερμοκρασίας εντός 28-35°C, εκτός από τις συνθήκες ψυγείου τύπου "E" - 3°C. Ταυτόχρονα, η θέρμανση στους 80°C για 30 λεπτά προκαλεί τον θάνατό τους.
Σε δυσμενείς συνθήκες, οι φυτικές μορφές παθογόνων αλλαντίασης σχηματίζουν σπόρια. Είναι εξαιρετικά ανθεκτικά σε διάφορους φυσικούς και χημικούς παράγοντες, αντέχουν το βρασμό για 4-5 ώρες, την έκθεση σε διάφορα απολυμαντικά σε υψηλές συγκεντρώσεις και διατηρούνται σε προϊόντα που περιέχουν έως και 18% επιτραπέζιο αλάτι. Ενδιαφέρον παρουσιάζει το φαινόμενο του σχηματισμού των λεγόμενων «αδρανών σπορίων» από φυτικές μορφές του Clostridium bolulinum, όταν δεν θερμαίνονται επαρκώς, ικανά να βλαστήσουν μόνο μετά από 6 μήνες. Τα σπόρια είναι ανθεκτικά στην κατάψυξη και την ξήρανση, καθώς και στην άμεση υπεριώδη ακτινοβολία.
Σε αναερόβιες ή παρόμοιες συνθήκες, οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης παράγουν μια συγκεκριμένη θανατηφόρα νευροτοξίνη, η οποία είναι ο μοναδικός παράγοντας παθογένειας εξαιρετικής ισχύος. Οι τοξίνες αλλαντίασης πρωτεϊνικής φύσης υπό κανονικές περιβαλλοντικές συνθήκες επιμένουν έως και ένα χρόνο στα κονσερβοποιημένα τρόφιμα - για χρόνια. Είναι σταθερά σε όξινο περιβάλλον και δεν αδρανοποιούνται από ένζυμα του πεπτικού συστήματος. Οι τοξικές ιδιότητες της βοτουλινικής τοξίνης Ε υπό την επίδραση της θρυψίνης μπορεί να αυξηθούν εκατοντάδες φορές. Οι τοξίνες αλλαντίασης αντέχουν σε υψηλές συγκεντρώσεις (έως 18%) επιτραπέζιου αλατιού και δεν καταστρέφονται σε προϊόντα που περιέχουν διάφορα μπαχαρικά. Οι τοξίνες απενεργοποιούνται σχετικά γρήγορα υπό την επίδραση αλκαλίων, όταν βράζονται, χάνουν εντελώς τις τοξικές τους ιδιότητες μέσα σε λίγα λεπτά και υπό την επίδραση μικρών συγκεντρώσεων υπερμαγγανικού καλίου, χλωρίου ή ιωδίου - μέσα σε 15-20 λεπτά. Η παρουσία αλλαντοτοξίνης στα τρόφιμα δεν αλλάζει τις οργανοληπτικές τους ιδιότητες.
Οι κύριες εκδηλώσεις της επιδημικής διαδικασίας.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης είναι ευρέως διαδεδομένοι στη φύση. Βλαστικές μορφές και σπόρια βρίσκονται στα έντερα διαφόρων κατοικίδιων και, ιδιαίτερα, άγριων ζώων, υδρόβιων πτηνών και ψαριών. Μόλις βρεθούν στο εξωτερικό περιβάλλον, συσσωρεύονται και παραμένουν σε κατάσταση σαν σποριά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί μόνο όταν καταναλώνονται εκείνα που έχουν αποθηκευτεί σε αναερόβιες ή παρόμοιες συνθήκες χωρίς επαρκή θερμική επεξεργασία. Αυτό μπορεί να είναι κονσερβοποιημένα τρόφιμα, ειδικά σπιτικά, καπνιστά, αποξηραμένα προϊόντα κρέατος και ψαριών, καθώς και άλλα προϊόντα στα οποία υπάρχουν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη φυτικών μορφών μικροβίων και σχηματισμού τοξινών. Συχνότερα εμφανίζονται ομαδικές, «οικογενειακές» εστίες ασθενειών. Εάν το μολυσμένο προϊόν είναι στερεάς φάσης (λουκάνικο, καπνιστό κρέας, ψάρι), τότε είναι δυνατή η «ομαδική» ζημιά στα προϊόντα. Επί του παρόντος, καταγράφονται συχνότερα ασθένειες που προκαλούνται από δηλητηρίασηοι τοξίνες Α, Β και Ε. Έτσι, η πηγή μόλυνσης για την αλλαντίαση είναι αντικείμενα ζωντανής και μη ζωντανής φύσης στα οποία δημιουργούνται συνθήκες για το σχηματισμό τοξινών.
Η αλλαντίαση πληγών και η αλλαντίαση νεογνών είναι πολύ λιγότερο συχνές. Η ιδιαιτερότητά τους είναι ότι η μόλυνση εμφανίζεται λόγω εισόδου στο τραύμα ή στο γαστρεντερικό σωλήνα των βρεφών φυτικές μορφές ή σπόρια παθογόνων αλλαντίασης. Στο θρυμματισμένοΣε νεκρωτικούς ιστούς που στερούνται οξυγόνο, δημιουργούνται συνθήκες κοντά στο αναερόβιο, υπό τις οποίες φυτικές μορφές φυτρώνουν από σπόρια και παράγουν τοξίνη αλλαντίασης. Η αλλαντίαση στα βρέφη εμφανίζεται όταν τα σπόρια εισέρχονται στο γαστρεντερικό τους σωλήνα μαζί με τη συμπληρωματική σίτιση ή τη συμπληρωματική σίτιση. Κατά τη διερεύνηση περιπτώσεων βρεφικής αλλαντίασης, απομονώθηκαν σπόρια από το μέλι που περιλαμβάνεται σε τεχνητά διατροφικά μείγματα ή βρέθηκαν στο περιβάλλον του παιδιού (σκόνη, χώμα).
Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας της αλλαντίασης: Η τοξίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της αλλαντίασης. Διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:
- απορρόφηση της τοξίνης μέσω των βλεννογόνων των αρχικών τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα (με φυσιολογική μόλυνση, εισέρχεται στο σώμα μαζί με τροφή που περιέχει επίσης φυτικές μορφές παθογόνων που παράγουν δηλητήριο· η απορρόφηση της αλλαντοτοξίνης γίνεται μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του εγγύς τμήματα της γαστρεντερικής οδού, ξεκινώντας από τη στοματική κοιλότητα· είναι δυνατή η απορρόφηση της αλλαντοτοξίνης από τον αναπνευστικό βλεννογόνο, όπως αποδεικνύεται τόσο από πειραματικά δεδομένα όσο και από κλινικές παρατηρήσεις).
- λεμφογενής μετατόπιση (η πιο σημαντική είσοδος της τοξίνης είναι από τη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του λεπτού εντέρου, από όπου εισέρχεται στη λέμφο).
- αιματογενής μετατόπιση (εισέρχεται στο αίμα και εξαπλώνεται σε όλο το σώμα).
- στερέωση στις νευρικές δομές (η τοξίνη είναι σταθερά συνδεδεμένη με τα νευρικά κύτταρα· επηρεάζονται οι κινητικοί νευρώνες των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού και οι νευρικές απολήξεις· δράση στα χολινεργικά μέρη του νευρικού συστήματος, παύση της απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης στη συναπτική σχισμή , διαταραχή της νευρομυϊκής μετάδοσης, ανάπτυξη πάρεσης και παράλυσης).
- διείσδυση μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού στο κεντρικό νευρικό σύστημα (καταστολή του αναπνευστικού κέντρου).
Πάρεση ή παράλυση των μεσοπλεύριων μυών, τα διαφράγματα οδηγούν σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού με ανάπτυξη υποξίας και αναπνευστικής οξέωσης. Η αναστολή του πνευμονικού αερισμού διευκολύνεται από τη δυσλειτουργία των μυών του φάρυγγα και του λάρυγγα, τη συσσώρευση παχύρρευστης βλέννας στον υπερ- και υπογλωττιδικό χώρο, την αναρρόφηση εμέτου, τροφής και νερού. Με την αλλαντίαση, λόγω της έμμεσης ή άμεσης δράσης της τοξίνης, αναπτύσσονται όλα τα είδη υποξίας: υποξική. ιστοτοξικό, αιμικό και κυκλοφορικό. Τελικά, καθορίζει την πορεία και την έκβαση της νόσου. Ταυτόχρονα, ο ρόλος τέτοιων δευτερογενών αλλαγών που σχετίζονται με διαταραχή της νεύρωσης όπως η πνευμονία από εισρόφηση και η ατελεκτασία είναι επίσης σημαντικός. Λόγω της υποσιελόρροιας, η βλεννογόνος μεμβράνη του στοματοφάρυγγα φλεγμονώνεται και μπορεί να αναπτυχθεί πυώδης παρωτίτιδα ως συνέπεια μιας ανερχόμενης λοίμωξης. Ο θάνατος των ασθενών συνήθως επέρχεται από αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού και πολύ σπάνια από αιφνίδια καρδιακή ανακοπή. Το νευρικό σύστημα δεν είναι ο μόνος στόχος για την βοτουλινική τοξίνη.
Κλινική.
Η περίοδος επώασης για την αλλαντίαση διαρκεί έως και μία ημέρα, σπανιότερα έως 2-3 ημέρες και πολύ σπάνια (σε μεμονωμένες περιγραφές) έως 9 και ακόμη και 12 ημέρες. Μια μικρότερη περίοδος επώασης αντιστοιχεί, αν και όχι πάντα, σε πιο σοβαρή πορεία της νόσου. Η πρόσληψη αλκοόλ, κατά κανόνα, δεν επηρεάζει την πορεία της νόσου και η δηλητηρίαση μπορεί να κρύψει τις πρώτες εκδηλώσεις της αλλαντίασης, εμποδίζοντας την έγκαιρη διάγνωσή της.
Τα κύρια κλινικά σύνδρομα είναι:
- γενική δηλητηρίαση?
- γαστρεντερικό?
- παραλυτικός.
Το τελευταίο είναι συγκεκριμένο και καθοριστικό στη διάγνωση. Τα δύο πρώτα είναι ξεκινώντας, πρώτα και, κατά κανόνα, δεν λαμβάνεται υπόψη από τους ειδικούς στα αρχικά στάδια της νόσου.
Τα βασικά κλινικά σημεία της αλλαντίασης είναι διάφορα νευρολογικά συμπτώματα, το σύνολο των οποίων μπορεί να ποικίλλει σε μεγάλο εύρος και διαφορετικούς βαθμούς σοβαρότητας. Ωστόσο, σε κάθε δεύτερο ασθενή περίπου, οι πρώτες εκδηλώσεις αλλαντίασης μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμα συμπτώματα οξείας γαστρεντερίτιδας και γενικής δηλητηρίασης. Συνήθως, οι ασθενείς σε τέτοιες περιπτώσεις παραπονούνται πρώτα για οξύ πόνο στην κοιλιά, κυρίως στην επιγαστρική περιοχή, μετά από τον οποίο εμφανίζονται επαναλαμβανόμενοι έμετοι και χαλαρά κόπρανα χωρίς παθολογικές ακαθαρσίες, όχι περισσότερες από 10 φορές την ημέρα, συχνότερα 3-5 φορές. Μερικές φορές, σε αυτό το πλαίσιο, εμφανίζονται πονοκέφαλοι, κακουχία και υπάρχει αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε επίπεδα υποπύρετων. Μέχρι το τέλος της ημέρας, η υπερκινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα αντικαθίσταται από επίμονη ατονία, η θερμοκρασία του σώματος γίνεται φυσιολογική. Αρχίζουν να εμφανίζονται τα κύρια νευρολογικά σημάδια της νόσου. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μεταξύ γαστρεντερικών και νευρολογικών συνδρόμων, η κατάσταση της υγείας του ασθενούς μπορεί να παραμείνει αρκετά ικανοποιητική και μόνο με στοχευμένη εξέταση μπορούν να εντοπιστούν σημεία βλάβης στο νευρικό σύστημα.
Η ασθένεια συνήθως ξεκινά ξαφνικά. Τα πιο τυπικά πρώιμα σημάδια αλλαντίασης είναι εκδηλώσεις οφθαλμοπληγικού συνδρόμου: μειωμένη οπτική οξύτητα, «ομίχλη στα μάτια», «πλέγμα μπροστά στα μάτια», οι ασθενείς δυσκολεύονται να διακρίνουν τα κοντινά αντικείμενα, δεν μπορούν να διαβάσουν πρώτα κανονικά γράμματα και μετά μεγάλα γράμματα . Εμφανίζεται η διπλή όραση. Αναπτύσσεται πτώση ποικίλης σοβαρότητας. Περαιτέρω, μερικές φορές παράλληλα, αναπτύσσεται ένα δυσφωνικό σύνδρομο (αφωνικό): το ύψος και η χροιά της φωνής αλλάζει, μερικές φορές σημειώνεται ρινικότητα. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η φωνή γίνεται βραχνή και η βραχνάδα μπορεί να μετατραπεί σε αφωνία. Ένα από τα πρώτα που εμφανίζονται είναι το δυσφαγικό σύνδρομο, μέχρι την αφαγία: υπάρχει μια αίσθηση ξένου σώματος στο λαιμό («μη κατάποση δισκίο»), πνιγμός, δυσκολία στην κατάποση πρώτα στερεής και μετά υγρής τροφής και νερού. Σε σοβαρές περιπτώσεις εμφανίζεται πλήρης αφαγία. Όταν προσπαθείτε να καταπιείτε νερό, το τελευταίο χύνεται από τη μύτη. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι δυνατή η αναρρόφηση τροφής, νερού και σάλιου με την ανάπτυξη πνευμονίας από εισρόφηση και πυώδους τραχειοβρογχίτιδας. Όλα τα παραπάνω νευρολογικά συμπτώματα εμφανίζονται με διάφορους συνδυασμούς, αλληλουχίες και βαθμούς βαρύτητας. Κάποια από αυτά μπορεί να λείπουν. Ωστόσο, το υποχρεωτικό υπόβαθρο για αυτούς είναι η παραβίαση της σιελόρροιας (ξηροστομία), η προοδευτική μυϊκή αδυναμία και η επίμονη δυσκοιλιότητα.
Η μυϊκή αδυναμία αυξάνεται σταδιακά- σύνδρομο ολικής μυοπληγίας. Η μυϊκή αδυναμία αυξάνεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Αρχικά είναι πιο έντονο στους ινιακούς μύες, με αποτέλεσμα σε τέτοιους ασθενείς να κρέμεται το κεφάλι και να αναγκάζονται να το στηρίξουν με τα χέρια τους. Λόγω της αδυναμίας των μεσοπλεύριων μυών, η αναπνοή γίνεται ρηχή και ελάχιστα αισθητή. Με πλήρη παράλυση των μεσοπλεύριων μυών, οι ασθενείς αισθάνονται συμπίεση του θώρακα «σαν από στεφάνι».
Όταν εξετάζονται στο απόγειο της νόσου, οι ασθενείς είναι ληθαργικοί και αδυναμικοί.Το επιθήλιο είναι σαν μάσκα, μία ή περισσότερες φορές αμφοτερόπλευρη πτώση. Οι κόρες των ματιών είναι διεσταλμένες, υποτονικές ή μην αντιδράς καθόλου στο φως. ο νυσταγμός, ο στραβισμός είναι πιθανός, η σύγκλιση και η προσαρμογή είναι εξασθενημένη. Η προεξοχή της γλώσσας εμφανίζεται με δυσκολία, μερικές φορές με τραντάγματα. Η άρθρωση επιδεινώνεται. Η βλεννογόνος μεμβράνη του στοματοφάρυγγα είναι ξηρή, ο φάρυγγας είναι έντονο κόκκινο. Στον υπεργλωττιδικό χώρο μπορεί να υπάρχει συσσώρευση παχύρρευστης, παχύρρευστης βλέννας, αρχικά διαφανούς και στη συνέχεια θολή. Υπάρχει πάρεση της μαλακής υπερώας, των μυών του φάρυγγα και της επιγλωττίδας, των φωνητικών χορδών και η γλωττίδα διευρύνεται. Λόγω της πάρεσης ή της παράλυσης των μυών του διαφράγματος, η απόχρεμψη της βλέννας διαταράσσεται, η οποία συσσωρεύεται στον υπογλωττιδιακό χώρο. Ένα παχύρρευστο, παχύρρευστο, βλεννώδες «φιλμ» στον υπεργλωττιδικό και υπογλωττιδιακό χώρο μπορεί να οδηγήσει σε ασφυξία. Οι ασθενείς είναι ανενεργοί λόγω αδυναμίας των σκελετικών μυών. Ένα παγωμένο πρόσωπο που μοιάζει με μάσκα, η ρηχή αναπνοή και η αφωνία μπορεί να υποδηλώνουν απώλεια συνείδησης.
Σημάδι σοβαρής αλλαντίασης είναι η εμφάνιση συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας. Κατά την εξέταση των αναπνευστικών οργάνων, δίνεται προσοχή στη ρηχή αναπνοή. Δεν υπάρχει βήχας, οι αναπνευστικοί ήχοι εξασθενούν και τα ακουστικά φαινόμενα πνευμονίας μπορεί να μην ακούγονται. Αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα ανιχνεύονται κυρίως σε μέτρια και σοβαρή νόσο: ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση και μερικές φορές υπέρταση, σημεία μεταβολικών αλλαγών στο ΗΚΓ.
Η πλήρης κλινική εικόνα της αλλαντίασης χαρακτηρίζεται από σοβαρή πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα, που εκδηλώνεται με μέτριο φούσκωμα, απότομη εξασθένηση των περισταλτικών ήχων του εντέρου, επίμονη και παρατεταμένη δυσκοιλιότητα. Δεν υπάρχουν τυπικές αλλαγές για την αλλαντίαση σε άλλα όργανα και συστήματα. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχει κατακράτηση ούρων.
Οι εξετάσεις περιφερικού αίματος δεν αποκαλύπτουν σημαντικές ανωμαλίες, με εξαίρεση τη μονοκυττάρωση, η οποία επίσης δεν εμφανίζεται πάντα. Η λευκοκυττάρωση, η ουδετεροφιλία, η επιταχυνόμενη ESR θα πρέπει να σας προειδοποιήσουν για μια πιθανή πυώδη επιπλοκή της αλλαντίασης.
Επιπλοκές.Υπάρχουν δύο ομάδες επιπλοκών: ειδικές - λόγω της άμεσης δράσης της τοξίνης: αλλαντίτιδα, μυοσίτιδα κ.λπ. και μη ειδικός (ιατρογενής) δηλ. δευτερογενείς μικροβιακές επιπλοκές: πνευμονία, συμπεριλαμβανομένης της εισρόφησης, ατελεκτασίας, κ.λπ. Ιατρογενείς επιπλοκές: φαρμακευτικές αλλεργίες, ασθένεια ορού, δυσβακτηρίωση, πνευμονία «αναζωογόνησης», αποστήματα μετά την ένεση, κυστίτιδα, κατακλίσεις, σήψη.
Η αλλαντίαση σε βρέφη (έως 1 έτους), περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1976 (Piquet). Η απόδειξη ήταν ο εντοπισμός της τοξίνης και των φυτικών μορφών του παθογόνου στα κόπρανα των παιδιών. Θεωρείται το αποτέλεσμα της διείσδυσης σπορίων με γάλα στο γαστρεντερικό σωλήνα των παιδιών, που έχει χαρακτηριστικά και διαφορές από τους ενήλικες (εντερική μικροχλωρίδα, οξύτητα), καθώς και συνθήκες για αναερόβια αναπαραγωγή του παθογόνου.
αλλαντίαση πληγών- Το 10-13% των οικιακών πληγών είναι μολυσμένα με κλωστρίδια, δεν βρίσκονται στο πύον. Εμφανίζεται συχνότερα την άνοιξη και το φθινόπωρο, τα αγόρια προσβάλλονται συχνότερα και έχουν αναφερθεί μεμονωμένες περιπτώσεις. Στο τραύμα, παρουσία βαθιάς νέκρωσης, δημιουργούνται συνθήκες για τοξικό σχηματισμό. Αυτό υποστηρίζεται από τη διάρκεια της περιόδου επώασης - έως 2 εβδομάδες.
Διαγνωστικά.
Στη διάγνωση χρησιμοποιούνται κλινικές, αναμνησιακές και εργαστηριακές μέθοδοι.Η κλινική μέθοδος πρέπει απαραίτητα να λαμβάνει υπόψη τις ιδιαιτερότητες της εκδήλωσης αλλαντίασης - γενικής δηλητηρίασης και γαστρεντερικών συνδρόμων. Το λάθος των γιατρών στο δίκτυο των πολυκλινικών είναι να αγνοούν τα πρώτα συμπτώματα εντερικής λοίμωξης, όταν ως βάση λαμβάνονται μόνο τα φαινόμενα του παραλυτικού συνδρόμου και ο ασθενής παραπέμπεται (έκκληση) σε οφθαλμίατρο, γιατρό JIOP, θεραπευτή ή νευρολόγο.
Η ειδική διάγνωση βασίζεται στον εντοπισμό του παθογόνου ή της τοξίνης του. Ένα αξιόπιστο σημάδι: ανάπτυξη του παθογόνου στα μέσα Kitt-Tarozzi και Gibler, ανίχνευση και ταυτοποίηση της τοξίνης. Το παθογόνο μπορεί να βρεθεί στον ορό του αίματος, στο νερό πλύσης, στα υπολείμματα τροφών και στα κόπρανα. Για την ανίχνευση της τοξίνης, λαμβάνονται 15-20 ml αίματος για τη χορήγηση ορού αλλαντίασης. Μέθοδος ανίχνευσης - βιολογικός έλεγχος και ταυτοποίηση τοξινών (αντίδραση εξουδετέρωσης σε ποντίκια). 0,2 ml ορού και αντιτοξικού ορού αναμειγνύονται και χορηγούνται σε ποντίκια μετά από 40-45 λεπτά.
Οι μέθοδοι για την ανίχνευση αντισωμάτων και αντιτοξινών είναι οι αντιδράσεις κατακρήμνισης δακτυλίου, RSK, RNGA, σημασμένη με ένζυμο αντίδραση αντισωμάτων.
Θεραπεία.
Η θεραπεία για την αλλαντίαση πρέπει να είναι επείγουσα σε όλες τις περιπτώσεις., και η παρακολούθηση των ασθενών είναι συνεχής, διασφαλίζοντας την πρόληψη των επιπλοκών και την ετοιμότητα για άμεση μεταφορά σε μηχανικό αερισμό.
Όλοι οι ασθενείς, ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου, ενδείκνυνται για πλύση στομάχου ήδη στο προνοσοκομειακό στάδιο.Πραγματοποιείται πρώτα με βρασμένο νερό για να ληφθεί υλικό για εργαστηριακή έρευνα και στη συνέχεια με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 2-5% προκειμένου να εξουδετερωθεί ταυτόχρονα η τοξίνη. Για την πλύση στομάχου χρησιμοποιείται ένας παχύς γαστρικός ή ρινογαστρικός σωλήνας και εάν η κατάποση είναι μειωμένη, χρησιμοποιείται ένας λεπτός γαστρικός ή ρινογαστρικός σωλήνας. Η διαδικασία συνεχίζεται μέχρι να ληφθεί καθαρό νερό πλύσης. Εάν η κατάποση δεν διαταραχθεί και το αντανακλαστικό της φίμωσης διατηρείται, τότε η εκκένωση του περιεχομένου του στομάχου επιτυγχάνεται με την πρόκληση εμετού μηχανικά. Σε όλους τους ασθενείς χορηγούνται καθαριστικοί υποκλυσμοί.
Αιτιοτροπική θεραπεία.
Ταυτόχρονα με προσπάθειες μηχανικής απομάκρυνσης ή εξουδετέρωσης της τοξίνης αλλαντίασης, χορηγείται αντιτοξικός ορός κατά της αλλαντίασης. Για ειδική αντιτοξική θεραπεία, συνήθως χρησιμοποιούνται ετερόλογοι (άλογο) αντιτοξικοί μονοσθενείς οροί, μία θεραπευτική δόση των οποίων είναι 10 χιλιάδες IU αντιτοξινών τύπων Α, Γ και Ε, 5 χιλιάδες IU τύπου Β και 3 χιλιάδες IU τύπου F. καθορίστε τον τύπο της τοξίνης ένα μείγμα μονοσθενών ορών (Α, Β και Ε) χορηγείται σε 1 θεραπευτική δόση σε περιπτώσεις ήπιας ή μέτριας βαρύτητας νόσου και 2 θεραπευτικές δόσεις σε ασθενείς με σοβαρή κλινική εικόνα της νόσου. Ο ορός θερμαίνεται σε θερμοκρασία 37°C και χορηγείται ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου.
Για ήπιες μορφές αλλαντίασης, ο ορός χορηγείται 1 φορά για 1-2 ημέρες, για μέτριες περιπτώσεις - 2-3 ημέρες. Σε περιπτώσεις σοβαρής νόσου, επαναλαμβανόμενη χορήγηση ορών είναι δυνατή μετά από 6-8 ώρες ελλείψει θετικής επίδρασης και διάρκειας ειδικού αντιτοξικού Η θεραπεία είναι 3-4 ημέρες με ένα διάστημα χορήγησης πρώτα μετά από 6 ώρες και στη συνέχεια μετά από 12-24 ώρες.
Ο ορός χορηγείται αυστηρά σύμφωνα με τις οδηγίες που επισυνάπτονται σε αυτό το ανοσοποιητικό παρασκεύασμα.
Πριν από τη χορήγηση του ορού, είναι απαραίτητο να γίνει πλύση του στομάχου και να συλλεχθεί το απαραίτητο υλικό.για έρευνα. Στο παρελθόν, όταν υπήρχε μόνο ένας κατασκευαστής ορού κατά της αλλαντίασης (ΕΣΣΔ), απαιτούνταν ενδοδερμική εξέταση για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας σε μια ετερογενή πρωτεΐνη (άλογο). Αρχικά, 0,1 ml ορού αλόγου αραιωμένου 1:100 εγχέεται ενδοδερμικά. Σε περίπτωση απουσίας αλλεργικής αντίδρασης, ένα αρνητικό ενδοδερμικό τεστ (η διάμετρος της βλατίδας δεν υπερβαίνει τα 0,9 cm και η ερυθρότητα είναι περιορισμένη), 0,1 ml μη αραιωμένου ορού κατά της αλλαντίασης εγχέεται υποδόρια μετά από 20 λεπτά. Εάν δεν υπάρξει αντίδραση, ολόκληρη η θεραπευτική δόση χορηγείται μετά από 30 λεπτά.
Εάν το ενδοδερμικό τεστ είναι θετικό, χορηγείται αντιτοξικός ορός σύμφωνα με ζωτικές ενδείξειςμετά από απευαισθητοποίηση (σύμφωνα με τον Urbach) με υποδόρια χορήγηση αραιωμένου ορού αλόγου σε διαστήματα 20 λεπτών σε δόσεις 0,5-2,0-5,0 ml και υπό την κάλυψη απευαισθητοποιητικών παραγόντων (γλυκοκορτικοστεροειδή, αντιισταμινικά).
Για τους σκοπούς της μη ειδικής αποτοξίνωσης, τα εντεροροφητικά συνταγογραφούνται από το στόμα(πολυφεπάνη, εντερόδες κ.λπ.), πραγματοποιήστε έγχυση και θεραπεία αποτοξίνωσης. Για να γίνει αυτό, χορηγούνται ενδοφλέβια καθημερινά 400 ml hemodez (όχι περισσότερο από τέσσερις ημέρες), λακτασόλη, διαλύματα γλυκόζης με ταυτόχρονη διέγερση διούρησης (φουροσεμίδη, lasix 20-40 mg).
Η γουανιδίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη βελτίωση της συναπτικής αγωγιμότηταςυδροχλωρική 15-35 mg/kg/ημέρα.
Για όλους τους ασθενείς να καταστέλλουν τη ζωτική δραστηριότητα των παθογόνων της αλλαντίασηςστο γαστρεντερικό σωλήνα και στον πιθανό σχηματισμό τοξίνης, η χλωραμφενικόλη συνταγογραφείται 0,5 g 4 φορές την ημέρα για 5 ημέρες. Αντί για χλωραμφενικόλη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αμπικιλλίνη 0,75-1,0 g την ημέρα, τετρακυκλίνες σε μέσες θεραπευτικές δόσεις. Σε περίπτωση πυώδους επιπλοκής, πραγματοποιείται κατάλληλη αντιβακτηριακή θεραπεία.
Πρόληψη και μέτρα στο ξέσπασμα.
Πρόληψη της αλλαντίασηςβασίζεται στην αυστηρή τήρηση των κανόνων παρασκευής και αποθήκευσης ημικατεργασμένων ψαριών και προϊόντων κρέατος, κονσερβοποιημένων τροφίμων, καπνιστών κρεάτων κ.λπ. Επομένως, πριν καταναλώσετε τέτοια προϊόντα, καλό είναι να τα βράζετε για 10-15 λεπτά, τα οποία εξασφαλίζει πλήρη εξουδετέρωση των τοξινών αλλαντίασης.
Εάν εντοπιστούν περιπτώσεις της νόσου, τα ύποπτα προϊόντα υπόκεινται σε κατάσχεση και εργαστηριακό έλεγχο, και όσοι τα κατανάλωναν μαζί με την άρρωστη - ιατρική επίβλεψη για 10-12 ημέρες. Συνιστάται η ενδομυϊκή χορήγηση 2000 IU αντιτοξικών αντιβουτουλινικών ορών Α, Β και Ε και η συνταγογράφηση εντεροροφητικών. Η ενεργός ανοσοποίηση πραγματοποιείται μόνο σε άτομα που έχουν ή μπορεί να έχουν επαφή με τοξίνες αλλαντίασης. Οι εμβολιασμοί γίνονται με πολυανατοξίνη τρεις φορές με μεσοδιαστήματα 45 ημερών μεταξύ του 1ου και του 2ου και 60 ημερών μεταξύ του 2ου και του 3ου εμβολιασμού. Στην πρόληψη της αλλαντίασης είναι απαραίτητη η υγειονομική εκπαίδευση του πληθυσμού σχετικά με την παρασκευή προϊόντων διατροφής, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν δηλητηρίαση από τοξίνη αλλαντίασης. Χολέρα - ορισμός, συνάφεια, χαρακτηριστικά παθογόνων, επιδημιολογία, παθομορφογένεση, ταξινόμηση, κλινική, ταξινόμηση χολέρας, αξιολόγηση του βαθμού αφυδάτωσης, διάγνωση, αρχές θεραπείας ασθενών με χολέρα. - 17/08/2012 15:56 Τύφος και νόσος του Brill - ορισμός, συνάφεια, χαρακτηριστικά παθογόνων, επιδημιολογία, παθομορφογένεση, ταξινόμηση, κλινική, επιπλοκές, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη. - 17/08/2012 15:55
|
Το Clostridium botulinum (από το λατινικό botulus - λουκάνικο) ανακαλύφθηκε από τον Van Ermengen το 1896. Απομονώθηκαν από το ζαμπόν, το οποίο προκάλεσε μαζική δηλητηρίαση.
Μορφολογία. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης είναι ράβδοι διαστάσεων 4-9 × 0,6-1 microns με στρογγυλεμένα άκρα. Οι ράβδοι είναι πολυμορφικές: υπάρχουν κοντές μορφές και μακριά νήματα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης παράγουν σπόρια που βρίσκονται υποβάθρα. Τα σπόρια είναι πιο φαρδιά από το ραβδί και επομένως το ραβδί με το σπόρι μοιάζει με ρακέτα του τένις. Το C. botulinum δεν έχει κάψουλες. Κινητό - περιτριχώδες. Οι νεαρές καλλιέργειες χρωματίζονται gram-θετικές.
Καλλιέργεια. Το C. botulinum είναι αυστηρά αναερόβια. Αναπτύσσονται σε θερμοκρασία 25-37° C και pH 7,3-7,6. Καλλιεργούνται σε καζεΐνη, κρέας και άλλα μέσα. Στο άγαρ γλυκόζης αίματος, τα μικρόβια παράγουν αποικίες ακανόνιστου σχήματος με νηματοειδείς διεργασίες. Στο άγαρ, οι στηλοειδείς αποικίες μοιάζουν με σβώλους βαμβακιού, μερικές φορές οι αποικίες μοιάζουν με κόκκους φακής. Στο άγαρ αίματος στα πιάτα Petri, οι αποικίες αναπτύσσονται με τη μορφή δροσοσταλίδων με γυαλιστερή επιφάνεια και λείες ή οδοντωτές άκρες (σχήμα R). Στον ζωμό ήπατος, τα κλωστρίδια αναπτύσσονται με τη δημιουργία θολότητας και επακόλουθης κατακρήμνισης, ενώ ο ζωμός γίνεται διαυγής.
Ενζυματικές ιδιότητες(βλ. πίνακα 51). Σακχαρολυτικές ιδιότητες: διασπούν τη λακτόζη, τη γλυκόζη, τη μαλτόζη και τη γλυκερόλη για να σχηματίσουν οξύ και αέριο. Πρωτεολυτικές ιδιότητες: λιώνουν κομμάτια συκωτιού, διασπούν τα ασπράδια αυγών, υγροποιούν τη ζελατίνη, πεπτονίζουν το γάλα, σχηματίζουν υδρόθειο και αμμωνία.
Σχηματισμός τοξινών. Γ. Η αλλαντίαση παράγει δηλητήριο, την πιο ισχυρή από όλες τις βιολογικές τοξίνες (1 μικρογραμμάριο βοτουλινικής τοξίνης περιέχει 100.000.000 θανατηφόρες δόσεις για ένα λευκό ποντίκι). Η τοξίνη αποτελείται από δύο συστατικά: νευροτοξίνη και αιμοσυγκολλητίνη.
Αντιγονική δομή. Με βάση τις αντιγονικές ιδιότητες της νευροτοξίνης, όλα τα στελέχη χωρίζονται σε επτά οροειδείς: A, B, C, D, E, F και G. Κάθε οροειδές χαρακτηρίζεται από ειδική ανοσογονικότητα. Οι πιο συχνές αιτίες αλλαντίασης είναι οι τοξίνες των οροπαραγωγών Α, Β και Ε· οι ασθένειες που προκαλούνται από τους οροπαραγωγούς C, D και F είναι λιγότερο συχνές. Οι τοξίνες του οροπαραγωγού G έχουν μελετηθεί ελάχιστα.
Αντοχή σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Οι φυτικές μορφές του C. botulinum πεθαίνουν στους 80°C μετά από 30 λεπτά. Οι διαφωνίες είναι επίμονες. Αντέχουν το βράσιμο για αρκετές ώρες (έως και 5 ώρες). Σε μεγάλα κομμάτια κρέατος και κονσέρβες μεγάλης χωρητικότητας, τα σπόρια επιμένουν ακόμη και μετά το αυτόκαυστο. Σε διάλυμα φαινόλης 5%, τα σπόρια μπορούν να αποθηκευτούν για 24 ώρες. Η βοτουλινική εξωτοξίνη μπορεί να βράσει για 10 λεπτά. Είναι ανθεκτικό στην ηλιακή ακτινοβολία, στις χαμηλές θερμοκρασίες και στα απολυμαντικά.
Ευαισθησία των ζώων. Τα μικρά και μεγάλα ζώα, τα άλογα, τα τρωκτικά και τα πτηνά είναι ευαίσθητα στα παθογόνα της αλλαντίασης. Από τα πειραματόζωα, τα λευκά ποντίκια, τα ινδικά χοιρίδια, τα κουνέλια και οι γάτες είναι ευαίσθητα.
Πηγές μόλυνσης. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης είναι ευρέως διαδεδομένοι στη φύση: έδαφος, νερό, όπου εισέρχονται με τα κόπρανα των ζώων και των ψαριών. Το C. botulinum ζει και αναπαράγεται στο έδαφος. Ένα άτομο μολύνεται καταναλώνοντας προϊόντα που περιέχουν παθογόνα και εξωτοξίνες.
Διαδρομές μετάδοσης. Τρόφιμα (όταν τρώτε μολυσμένο κρέας, λαχανικά και κονσερβοποιημένα ψάρια, μανιτάρια, οξύρρυγχος κ.λπ.). Οι κονσέρβες που παρασκευάζονται στο σπίτι είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες.
Παθογένεση. Η πύλη εισόδου είναι η βλεννογόνος μεμβράνη του εντερικού σωλήνα. Η νευροτοξίνη που παράγεται κατά την αναπαραγωγή βλαστικών μορφών παθογόνων αλλαντίασης δεν είναι ευαίσθητη στα πρωτεολυτικά ένζυμα του γαστρεντερικού σωλήνα. Η παθολογική διαδικασία προκαλείται από μια νευροτοξίνη, η οποία απορροφάται στο αίμα μέσω των εντέρων και εξαπλώνεται σε όλο το σώμα, επηρεάζοντας το κεντρικό νευρικό σύστημα. Προσβάλλονται κυρίως τα κύτταρα (πυρήνες) του προμήκη μυελού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι ασθενείς εμφανίζουν αλλαγές στα όργανα της όρασης, διαταραχές της αναπνευστικής λειτουργίας και της λειτουργίας της κατάποσης.
Ασυλία, ανοσία. Δεν υπάρχει φυσική αντίσταση. Οι άνθρωποι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην τοξίνη C. botulinum. Η ασθένεια δεν αφήνει ανοσία.
Πρόληψη. Πρόληψη της πιθανότητας μόλυνσης των τροφίμων, σωστή τεχνολογία παραγωγής για την παραγωγή κονσερβοποιημένων τροφίμων και άλλων προϊόντων. Πρόληψη της αλλαντίασης στο σπίτι: πριν από τη χρήση, τα προϊόντα κονσέρβας στο σπίτι πρέπει να βράζονται σε λουτρό νερού (ή κατσαρόλα) για 15-20 λεπτά.
Ειδική πρόληψη και θεραπεία. Σε άτομα που έχουν καταναλώσει προϊόντα που μπορεί να περιέχουν τον αιτιολογικό παράγοντα της αλλαντίασης ή αλλαντοτοξίνης ενίεται πολυσθενής αντιτοξικός ορός κατά της αλλαντίασης των τύπων Α, Β, Ε. Μετά τον προσδιορισμό του τύπου της τοξίνης, ορός κατά της αλλαντίασης του τύπου που αντιστοιχεί σε χορηγείται ο τύπος του απομονωμένου στελέχους.
Μικροβιολογική εξέταση
Σκοπός της μελέτης: ανίχνευση C. botulinum, βοτουλινική τοξίνη, προσδιορισμός οροπαραγωγής.
Υλικό για έρευνα
1. Εμετός.
2. Νερό γαστρικής πλύσης.
5. Υπολείμματα φαγητού.
Βασικές μέθοδοι έρευνας
1. Βιολογικά.
2. Βακτηριολογικό.
3. Η βακτηριοσκοπική μέθοδος πρακτικά δεν χρησιμοποιείται, γιατί είναι αδύνατη η διάκριση της κλωστριδίνης από μορφολογία.
Πρόοδος της μελέτης
Δεύτερη - τέταρτη ημέρα της μελέτης
1. Εξετάστε τα ζώα. Η ασθένεια και ο θάνατος των ζώων μπορεί να συμβεί μέσα σε 1-4 ημέρες. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση γρήγορης αναπνοής, χαλάρωσης και συστολής των μυών του κοιλιακού τοιχώματος (μέση σφήκα), σπασμούς, παράλυση, μετά την οποία επέρχεται ο θάνατος του ζώου. Τα ποντίκια στα οποία έχει γίνει ένεση με φυγόκεντρο που περιέχει ορό κατά της αλλαντίασης παραμένουν ζωντανά.
Εάν ανιχνευθεί τοξίνη αλλαντίασης σε δείγμα, πραγματοποιείται αντίδραση εξουδετέρωσης με ειδικούς τύπους διαγνωστικούς ορούς A, B, C, E, F, G (βλ. Εικ. 51) (ο ορός D δεν παράγεται στην ΕΣΣΔ). Λαμβάνεται ξεχωριστή σύριγγα για κάθε ορό. Τα ποντίκια που λαμβάνουν ορό ομόλογο με την τοξίνη (τύπος) παραμένουν ζωντανά.
2. Αφαιρέστε τις καλλιέργειες από τον θερμοστάτη. Εάν υπάρχουν ύποπτες αποικίες, απομονώνονται σε μέσο Kitt-Tarozzi για να ληφθεί καθαρή καλλιέργεια του παθογόνου και η αντίδραση εξουδετέρωσης εκτελείται ξανά, όπως υποδεικνύεται παραπάνω.
Πέμπτη - έκτη ημέρα της μελέτης
Μελετώνται οι βιολογικές ιδιότητες της απομονωμένης καλλιέργειας: μορφολογία, κινητικότητα, ενζυματικές ιδιότητες. Εάν το αποτέλεσμα μιας βιολογικής δοκιμής με φυσικό υλικό είναι αρνητικό, επαναλαμβάνεται με απομονωμένη καλλιέργεια σύμφωνα με το ίδιο σχήμα - για να προσδιοριστεί η παρουσία και ο τύπος της τοξίνης αλλαντίασης.
Ερωτήσεις ελέγχου
1. Ποια είναι η μορφολογία και οι πολιτιστικές ιδιότητες των αιτιολογικών παραγόντων της αλλαντίασης;
2. Ποιες είναι οι ενζυματικές τους ιδιότητες;
3. Τι υλικό πρέπει να εξεταστεί εάν υπάρχει υποψία αλλαντίασης;
4. Ποιες είναι οι κύριες μέθοδοι εργαστηριακής έρευνας για την αλλαντίαση;
5. Πώς γίνεται βιολογικός έλεγχος και αντίδραση εξουδετέρωσης με ορούς κατά της αλλαντίασης;
Δηλητηρίαση από ακάθαρτη τροφή- ανήκει στην ομάδα των τροφιμογενών τοξικών λοιμώξεων, αφού το παθογόνο και η τοξίνη του εισέρχονται στον οργανισμό πάντα μέσω της διατροφικής οδού. Σε αντίθεση με άλλες τοξικές λοιμώξεις, χαρακτηριστικό γνώρισμα της αλλαντίασης είναι η κυριαρχία των συμπτωμάτων βλάβης του νευρικού συστήματος και όχι του γαστρεντερικού σωλήνα.
Αιτιολογία
Το Clostridium botulinum, ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης, είναι μια αναερόβια, κινητική θετική κατά gram ράβδο, δεν έχει κάψουλα, σχηματίζει σπόρια και παράγει μια ισχυρή εξωτοξίνη. Clostridium botulinum
χωρίζονται σε 7 ορολογικούς τύπους (A, B, C, D, E, F, G), οι οποίοι είναι παρόμοιοι σε μορφολογικές και πολιτισμικές ιδιότητες. Στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας κυριαρχεί ο ορότυπος Β. Τα παθογόνα αναπαράγονται καλά υπό αναερόβιες συνθήκες στα τρόφιμα με τη συσσώρευση εξωτοξινών. Οι φυτικές μορφές μικροβίων δεν είναι πολύ σταθερές στο εξωτερικό περιβάλλον και πεθαίνουν γρήγορα σε θερμοκρασίες άνω των 60 °C. Αμφισβήτηση
εξαιρετικά ανθεκτικό σε φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Παραμένουν βιώσιμα για 5 – 6 ώρες σε θερμοκρασία 100 °C. Σε θερμοκρασία 120 0 C πεθαίνει σε 30 λεπτά.
Ανθεκτικό στην κατάψυξη (αποθηκεύεται για μήνες), στο στέγνωμα και στην υπεριώδη ακτινοβολία. Με ανεπαρκή θέρμανση, τα λεγόμενα λανθάνοντα σπόρια μπορούν να σχηματιστούν από φυτικές μορφές, ικανές να βλαστήσουν μετά από 6 μήνες. Υπό κανονικές περιβαλλοντικές συνθήκες, οι τοξίνες παραμένουν ενεργές για έως και 1 χρόνο. Σε κονσερβοποιημένα προϊόντα - για αρκετά χρόνια. Οι τοξίνες αδρανοποιούνται γρήγορα με το βράσιμο. Σε θερμοκρασία 60°C απενεργοποιείται μετά από 1 ώρα. Η παρουσία αλλαντοτοξίνης στα τρόφιμα δεν αλλάζει τις οργανοληπτικές τους ιδιότητες.
Επιδημιολογία
Πηγή και κύρια δεξαμενή
Οι λοιμώξεις είναι άγρια και κατοικίδια ζώα, πτηνά και ψάρια. Η μόλυνση δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο. Μηχανισμοί μετάδοσης:
κοπράνων-στοματικών? επαφής (για αλλαντίαση πληγών). Διαδρομές μετάδοσης:
τρόφιμα, αερομεταφερόμενη σκόνη (για αλλαντίαση σε βρέφη), επαφή και νοικοκυριό. Ασυλία, ανοσία
δεν αναπτύσσεται μετά την ασθένεια.
Παθογένεια αλλαντίασης
Η τοξίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της αλλαντίασης. Κατά τη διάρκεια της τροφογενούς λοίμωξης, η βοτουλινική τοξίνη, μαζί με τις φυτικές μορφές, εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η απορρόφηση της τοξίνης γίνεται μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα, ξεκινώντας από τη στοματική κοιλότητα, από όπου η τοξίνη διεισδύει στη λέμφο και το αίμα. Η βοτουλινική τοξίνη συνδέεται στενά με τα νευρικά κύτταρα, εμποδίζει την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης στη συναπτική σχισμή και τη νευρομυϊκή μετάδοση στις χολινεργικές νευρικές ίνες. Οι φυτικές μορφές του παθογόνου που προσλαμβάνεται στα τρόφιμα συνεχίζουν να παράγουν τοξίνες. Η πρόσθετη είσοδος του στο αίμα ενισχύει την τοξική δράση.
Το περιεχόμενο του άρθρου Δηλητηρίαση από ακάθαρτη τροφή(συνώνυμα της νόσου: αλαντίαση, ιχθυισμός) - μια τροφιμογενής τοξική λοίμωξη που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης προϊόντων που έχουν μολυνθεί με τον βάκιλο της αλλαντίασης και την εξωτοξίνη του. χαρακτηρίζεται από σοβαρή βλάβη στο νευρικό σύστημα, κυρίως χολινεργικές δομές του προμήκους μυελού και του νωτιαίου μυελού, οφθαλμοπληγικά, φωνολαρυγγοπληγικά σύνδρομα, πάρεση (παράλυση) των φτελιών που εμπλέκονται στην πράξη της κατάποσης, αναπνοή, γενική μυϊκή (κινητική) αδυναμία. Ιστορικά στοιχεία αλλαντίασηςΤο όνομα της ασθένειας προέρχεται από το λατ. αλλαντίαση - λουκάνικο. Οι πρώτες αναφορές για την αλλαντίαση ως δηλητηρίαση ανθρώπων με λουκάνικο αίματος έγιναν το 1817 από τον γιατρό J. Kerner, ο οποίος περιέγραψε λεπτομερώς την επιδημιολογία και την κλινική εικόνα της νόσου κατά την έξαρσή της, όταν αρρώστησαν 122 άτομα και πέθαναν 84 άτομα. Παρόμοιες δηλητηριάσεις που προκαλούνται από την κατανάλωση καπνιστών ψαριών (εξ ου και το όνομα «ιχθυισμός») περιγράφηκαν στη Ρωσία το 1818 από τον Sengbusch, καθώς και από τον N.I. Pirogov, ο οποίος μελέτησε τις παθομορφολογικές αλλαγές στο ανθρώπινο σώμα κατά τη διάρκεια της αλλαντίασης.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου ανακαλύφθηκε το 1896 p. Ο E. Van Ermengem, στη μελέτη του για τη σπλήνα και το κόλον σε άτομα που πέθαναν από αλλαντίαση, και επίσης απομονώθηκαν από τον ίδιο από το ζαμπόν που προκάλεσε το ξέσπασμα της νόσου, ονομάστηκε Bacillus botulinus. Ένα παρόμοιο παθογόνο απομονώθηκε από τον V. S. Konstansov το 1903 ενώ μελετούσε τη δηλητηρίαση που προκαλείται από κόκκινα ψάρια. Αιτιολογία αλλαντίασης Ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης είναι το Clostridium botulinum- ανήκει στο γένος Clostridium, οικογένεια Bacillaceae. Μορφολογικά, είναι μια μεγάλη, gram-θετική ράβδος με στρογγυλεμένα άκρα, μήκους 4,5-8,5 μm και πλάτους 0,3-1,2 μm, ανενεργή και έχει μαστίγια. Σχηματίζει σπόρια στο εξωτερικό περιβάλλον.
Υπάρχουν 7 οροί CI. αλλαντίαση: A, B, C (Cu και C2), D, E, F, G. Σε ασθενείς με αλλαντίαση, οι οροί A, B, E απομονώνονται συχνότερα.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης- το απόλυτο αναερόβιο, η βέλτιστη θερμοκρασία ανάπτυξης και ο σχηματισμός τοξινών είναι 25-37 ° C, στους 6-10 ° C ο σχηματισμός τοξινών καθυστερεί. Αναπτύσσεται σε συνηθισμένα θρεπτικά μέσα· η καθαρή καλλιέργεια έχει μια πικάντικη μυρωδιά τάγγινου ελαίου. Υπό συνθήκες αποστείρωσης με ρέοντα ατμό σε θερμοκρασία 120 ° C, τα σπόρια πεθαίνουν μέσα σε 10-20 λεπτά.
Οι φυτικές μορφές του παθογόνου δεν είναι ανθεκτικές στους περιβαλλοντικούς παράγοντες και πεθαίνουν γρήγορα όταν θερμαίνονται πάνω από 80 ° C, σε αντίθεση με τα σπόρια, τα οποία μπορούν να αντέξουν το βρασμό για 5-6 ώρες. Τα σπόρια είναι σχετικά ανθεκτικά στα απολυμαντικά. Σε διάλυμα φορμαλδεΰδης 5% παραμένουν βιώσιμα για 24 ώρες.
Η αλλαντίαση Clostridia παράγει εξωτοξίνη νευρογροπνίου πολύ ισχυρής ισχύος, η οποία ανήκει στα πιο ισχυρά βιολογικά δηλητήρια. Η βοτουλινική εξωτοξίνη, σε αντίθεση με τον τέτανο και τη διφθερίτιδα, είναι ανθεκτική στη δράση του γαστρικού υγρού και απορροφάται αμετάβλητη, και ο ορός της αλλαντοτοξίνης Ε ενεργοποιείται ακόμη και από ένζυμα του γαστρικού υγρού, με αποτέλεσμα η βιολογική του δράση στο έντερο να αυξάνεται κατά 10-100 φορές. Οι τοξίνες κάθε οροπαραγωγού εξουδετερώνονται μόνο από ομόλογους ορούς αντιβοτουλινικής.
Η βοτουλινική τοξίνη είναι ασταθής στη θερμότητα. Όταν βράσει, απενεργοποιείται σε 5-10 λεπτά. Μεγάλες συγκεντρώσεις επιτραπέζιου αλατιού (πάνω από 8%), ζάχαρης (πάνω από 50%), καθώς και η υψηλή οξύτητα του περιβάλλοντος αποδυναμώνουν την επίδραση της βοτουλινικής τοξίνης. Επιδημιολογία αλλαντίασης Δεν υπάρχει κοινή ιδέα για την πηγή μόλυνσης για την αλλαντίαση.Οι περισσότεροι ερευνητές ταξινομούν τον αιτιολογικό παράγοντα της αλλαντίασης ως συνηθισμένα σαπρόφυτα του εδάφους. Η κύρια δεξαμενή μόλυνσης είναι τα θερμόαιμα φυτοφάγα, στα έντερα των οποίων ο μικροοργανισμός πολλαπλασιάζεται και, με τα περιττώματα, εισέρχεται στο έδαφος σε μεγάλες ποσότητες, όπου μπορεί να παραμείνει με τη μορφή σπορίων για μεγάλο χρονικό διάστημα. Από το έδαφος, τα σπόρια μπορούν να προσγειωθούν στα τρόφιμα και, υπό ευνοϊκές αναερόβιες συνθήκες, να φυτρώσουν σε φυτικές μορφές για να σχηματίσουν μια τοξίνη.
Παράγοντες μετάδοσης μπορεί να είναι προϊόντα μολυσμένα με χώμα, στο οποίο συσσωρεύονται τοξίνες και ζωντανοί μικροοργανισμοί, αλλά πιο συχνά η αιτία της νόσου είναι η κατανάλωση μολυσμένων κονσερβοποιημένων προϊόντων (ιδιαίτερα σπιτικών): μανιτάρια, κρέας, λαχανικά, φρούτα, καθώς και λουκάνικα, ζαμπόν, αποξηραμένα ψάρια κ.λπ. Η αναπαραγωγή του παθογόνου δεν αλλάζει τη γεύση του προϊόντος. Το παθογόνο αναπαράγεται, κατά κανόνα, με φωλιές σε πάχος λουκάνικου, μπαλίκι ή άλλου προϊόντος, όπου δημιουργούνται αναερόβιες συνθήκες. Αυτό εξηγεί μεμονωμένες περιπτώσεις αλλαντίασης λόγω ομαδικής κατανάλωσης του ίδιου προϊόντος.
Τα κονσερβοποιημένα προϊόντα που έχουν μολυνθεί με αλλαντίαση κλωστριδίων συνήθως διογκώνονται (βομβαρδισμός), αν και η απουσία βομβαρδισμού δεν υποδηλώνει την ασφάλεια του προϊόντος.
Η αλλαντίαση καταγράφεται σε όλες τις χώρες του κόσμου με τη μορφή σποραδικών κρουσμάτων και επιδημιών συστάδων. Η ευαισθησία στην αλλαντίαση είναι υψηλή και δεν εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Η εποχικότητα είναι φθινόπωρο-χειμώνα λόγω της μεγάλης κατανάλωσης κονσερβοποιημένων τροφίμων αυτή την περίοδο. Ένα άτομο με αλλαντίαση δεν είναι επικίνδυνο για τους άλλους.
Μετά από μια ασθένεια, σχηματίζεται ειδική για τον τύπο αντιτοξική και αντιβακτηριακή ανοσία. Είναι γνωστές επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις αλλαντίασης που προκλήθηκαν από άλλους ορότυπους κλωστριδίων. Παθογένεση και παθομορφολογία της αλλαντίασηςΗ ασθένεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διείσδυσης στο πεπτικό κανάλι μαζί με την τροφή από φυτικές μορφές του παθογόνου και αλλαντοτοξίνης, που είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας, αν και ο ρόλος του ίδιου του παθογόνου είναι αναμφισβήτητος στην παθογένεση της αλλαντίασης. Η μόλυνση είναι δυνατή λόγω διείσδυσης της τοξίνης μέσω της αναπνευστικής οδού με σκόνη ή αερολύματα (βακτηριολογικά όπλα), καθώς και σε ένα πείραμα.
Η απορρόφηση της τοξίνης στην κυκλοφορία του αίματος ξεκινά από τη στοματική κοιλότητα, αλλά το κύριο μέρος της απορροφάται στο στομάχι και στα ανώτερα μέρη του λεπτού εντέρου. Η απορρόφηση της αλλαντοτοξίνης προκαλεί οξύ σπασμό των αιμοφόρων αγγείων, ο οποίος καθορίζει την κλινική εικόνα της αρχικής περιόδου της νόσου (ωχρότητα του δέρματος, πονοκέφαλος, ζάλη, δυσφορία στην καρδιά). Με το αίμα, η τοξίνη εισέρχεται σε όλους τους ιστούς και τα όργανα. Οι κινητικοί νευρώνες του νωτιαίου μυελού και του προμήκους μυελού επηρεάζονται κυρίως, η απελευθέρωση ακετυλοχολίνης στις νευρομυϊκές συνάψεις αναστέλλεται και η αποπόλωση των μυϊκών ινών επίσης διαταράσσεται, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη οφθαλμολογικών και βολβικών διαταραχών. Επιπλέον, η βοτουλινική τοξίνη μπορεί να καταστείλει την αναπνοή των ιστών στον εγκέφαλο.
Μια ποικιλία παθολογικών αλλαγών που προκαλούνται από την επίδραση της βοτουλινικής τοξίνης υποδεικνύουν τον πρωταγωνιστικό ρόλο της υποξίας στην παθογένεση της αλλαντίασης. Όλοι οι τύποι του - υποξικός, ιστοτοξικός, αιματικός και κυκλοφορικός - προκαλούνται τόσο από την άμεση επίδραση της βοτουλινικής τοξίνης όσο και από έμμεση (κατεχολαμιναιμία, οξέωση κ.λπ.), η οποία οδηγεί σε ένα σύμπλεγμα διαταραχών που καθορίζουν την κλινική εικόνα της νόσου. Έχει αποδειχθεί πειραματικά ότι η ταυτόχρονη χορήγηση αρκετών τύπων αλλαντοτοξίνης έχει ως αποτέλεσμα αθροιστικά τοξικά αποτελέσματα.
Ο μολυσματικός παράγοντας στην αλλαντίαση εμφανίζεται όταν οι βλαστικές μορφές του παθογόνου διεισδύουν από τα έντερα σε όργανα και ιστούς, όπου πολλαπλασιάζεται και παράγει τοξίνες, κάτι που επιβεβαιώνεται από την απελευθέρωση CI. αλλαντίαση από διάφορα όργανα (συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου) κατά την εξέταση ανθρώπινων πτωμάτων εντός 2 ωρών μετά τον θάνατο. Αυτός ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου εμφανίζεται εάν τα μολυσμένα τρόφιμα περιέχουν μικρές δόσεις της τοξίνης, αλλά είναι σημαντικά μολυσμένα με σπόρια του παθογόνου. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μεγάλη περίοδος επώασης (περίπου 10 ημέρες).
Έχει αποδειχθεί ότι η βοτουλινική τοξίνη καταστέλλει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνει τη διαπερατότητα των ιστών στο παθογόνο, δημιουργώντας έτσι συνθήκες για την ενεργοποίηση των κλωστριδίων στο σώμα. Επιβεβαίωση του ρόλου του παθογόνου στην παθογένεση της αλλαντίασης, εκτός από τη μακρά περίοδο επώασης και την ανίχνευση κλωστριδίων σε όργανα και ιστούς του σώματος, είναι η κυματοειδής πορεία και οι υποτροπές της νόσου σε μεμονωμένους ασθενείς, η παρουσία τραύματος αλλαντίαση και η εμφάνιση αλλαντίασης στα νεογνά. Πρόσφατα, τα κρούσματα αλλαντίασης τραύματος, η οποία αναπτύσσεται όταν το έδαφος μολυσμένο με σπόρια εισέρχεται σε ένα τραύμα, έχουν γίνει πιο συχνά.
Η νεογνική αλλαντίαση αναφέρεται σπάνια.
Οι μορφολογικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς κατά τη διάρκεια της αλλαντίασης δεν είναι συγκεκριμένες. Προκαλούνται κυρίως από τη διάσταση μεταξύ της μειωμένης παροχής οξυγόνου στους ιστούς με φόντο την αυξημένη ανάγκη για αυτό, αφενός, και τη μειωμένη πιθανότητα απορρόφησής του, αφετέρου. Χαρακτηρίζεται από σοβαρή υπεραιμία εσωτερικών οργάνων, που συνοδεύεται από πολλαπλές μικρές και μεγάλες αιμορραγίες. Εκτός από τις αιμορραγίες, στον εγκεφαλικό ιστό, παρατηρούνται εκφυλιστικές-νεκρωτικές αλλαγές, βλάβες στο αγγειακό ενδοθήλιο και θρόμβωση. Ο προμήκης μυελός και η γέφυρα επηρεάζονται περισσότερο. Στον πεπτικό σωλήνα, υπεραιμία του βλεννογόνου και αιμορραγίες εντοπίζονται σε όλο το μήκος του. Τα εντερικά αγγεία διαστέλλονται, injekovani («μαρμάρινο» σχέδιο της ορογόνου μεμβράνης). Οι αλλαγές στον μυϊκό ιστό είναι σημαντικές. Οι μύες έχουν «μαγειρεμένη» εμφάνιση· κατά τη μικροσκοπική εξέταση, εφιστάται η προσοχή στην εξαφάνιση της χαρακτηριστικής δομής των ριγέ μυϊκών ινών, στασιμότητα στα τριχοειδή αγγεία και αιμορραγίες. Κλινική αλλαντίασης Η περίοδος επώασης για την αλλαντίαση διαρκεί από 2 ώρες έως 10 ημέρες (κατά μέσο όρο 6-24 ώρες).Η διάρκεια της περιόδου επώασης εξαρτάται από τη δόση της βοτουλινικής τοξίνης που εισέρχεται στον οργανισμό με την τροφή.
Αν και η πύλη εισόδου της λοίμωξης είναι κυρίως το πεπτικό κανάλι, δυσπεπτικές διαταραχές παρατηρούνται μόνο στο 1/3 των ασθενών. Σε αυτή την περίπτωση, η ασθένεια ξεκινά με ναυτία, κοιλιακό άλγος (περισσότερο στην επιγαστρική περιοχή), βραχυπρόθεσμους εμετούς, μετεωρισμό, δυσκοιλιότητα, αν και είναι δυνατή η διάρροια χωρίς παθολογικές ακαθαρσίες. Οι δυσπεπτικές εκδηλώσεις σπάνια διαρκούν περισσότερο από 12 ώρες και όχι μόνο περνούν χωρίς ίχνος, αλλά μπορούν επίσης να αλλάξουν προς το αντίθετο καθώς το νευρικό σύστημα έχει υποστεί βλάβη: διάρροια - δυσκοιλιότητα, έμετος - εξαφάνιση του αντανακλαστικού φίμωσης. Χαρακτηρίζεται από ξηρότητα του στοματικού βλεννογόνου και δίψα.
Η θερμοκρασία του σώματος παραμένει φυσιολογική, σπάνια αυξάνεται σε χαμηλό πυρετό. Οι ασθενείς παραπονούνται για πονοκέφαλο, ζάλη και, τυπικά, προοδευτική μυϊκή (κινητική) αδυναμία («ταλαντευόμενα» πόδια), με αποτέλεσμα ο ασθενής μερικές φορές να μην μπορεί να κρατήσει ένα ποτήρι στο χέρι του.
Μετά από 4-6 ώρες από την έναρξη της νόσου, εμφανίζονται σημάδια βλάβης στο νευρικό σύστημα, τα οποία μπορούν να συνδυαστούν σε τρία κύρια σύνδρομα: οφθαλμοπληγική - οπτική βλάβη. φαγοπληγικές - διαταραχές κατάποσης. φωνολαρυγγοπληγικές - διαταραχές ομιλίας. Οι ασθενείς παραπονούνται για επιδείνωση της όρασης, «πλέγμα», «ομίχλη» μπροστά στα μάτια, διπλή όραση αντικειμένων. Λόγω της πάρεσης της διαμονής, η ανάγνωση του συνηθισμένου κειμένου είναι δύσκολη, τα γράμματα «σκορπίζονται» μπροστά στα μάτια. Παρατηρούνται διαταραχές σύγκλισης, παραλυτική βλεφαρόπτωση, μυδρίαση, ανισοκορία και υποτονικό αντανακλαστικό της κόρης. Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν στραβισμό (στραβισμό), νυσταγμό.
Το οπτικό νεύρο δεν επηρεάζεται, ο βυθός του ματιού παραμένει σχεδόν αμετάβλητος. Οι βολβικές διαταραχές λόγω βλάβης στους πυρήνες των ζευγών IX και XII κρανιακών νεύρων χαρακτηρίζονται από διαταραχή της κατάποσης και της ομιλίας. Οι ασθενείς δεν μπορούν να καταπιούν στερεά, και σε σοβαρές περιπτώσεις, υγρή τροφή· παρατηρείται βήχας λόγω της διείσδυσης σωματιδίων τροφής στην αναπνευστική οδό. Η φωνή γίνεται ρινική, βραχνή, αδύναμη, η ένταση και η χροιά της αλλάζουν, η ομιλία είναι θολή και συχνά αναπτύσσεται αφωνία. Σε περίπτωση πάρεσης των μυών της μαλακής υπερώας, η υγρή τροφή χύνεται από τη μύτη.
Τα κύρια συμπτώματα της νόσου:Η επιδείνωση της όρασης, η κατάποση και η ομιλία συνδυάζονται μερικές φορές στο σύνδρομο «τριών D» - διπλωπία, δυσφαγία, δυσαρθρία. Παρά τη σοβαρή βλάβη στο νευρικό σύστημα, η συνείδηση των ασθενών με αλλαντίαση διατηρείται πάντα· η ευαίσθητη περιοχή, κατά κανόνα, δεν επηρεάζεται.
Επικίνδυνες εκδηλώσεις αλλαντίασης μπορεί να είναι διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος, που χαρακτηρίζονται από μείωση ή εξαφάνιση του αντανακλαστικού βήχα, πάρεση των αναπνευστικών μυών διαφόρων βαθμών και που εκδηλώνεται με δυσκολία στη διαφραγματική αναπνοή, περιορισμένη λειτουργία των μεσοπλεύριων μυών και διαταραχή της ρυθμός αναπνοής μέχρι να σταματήσει (άπνοια). Οι ασθενείς παραπονιούνται για έλλειψη αέρα, δύσπνοια, αίσθημα βάρους στο στήθος και κουράζονται γρήγορα κατά τη διάρκεια μιας συνομιλίας. Ο αναπνευστικός ρυθμός μπορεί να φτάσει τις 30-35 αναπνευστικές κινήσεις ανά λεπτό ή περισσότερες. Από το κυκλοφορικό σύστημα παρατηρούνται πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, επέκταση των ορίων σχετικής θαμπάδας, συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς και ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται ελαφρά λόγω της αγγειοσυσταλτικής δράσης της τοξίνης. Ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά και ελαφρώς αυξημένο ESR είναι πιθανή. Το ήπαρ και ο σπλήνας, κατά κανόνα, δεν είναι διευρυμένοι.
Μια ήπια μορφή αλλαντίασης χαρακτηρίζεται από απουσία βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα ή εξελίσσεται με ταχεία αντίστροφη ανάπτυξη νευρολογικών συμπτωμάτων με τη μορφή ελαφρών διαταραχών της όρασης και της κατάποσης, χωρίς αναπνευστικά προβλήματα.
Στην περίπτωση σοβαρής αλλαντίασης, παρατηρείται βαθιά βλάβη στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα. Η περίοδος επώασης συχνά μειώνεται σε 2-4 ώρες. Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου είναι συχνά διαταραχές του βολβού και οπτική βλάβη. Μαζί με το οφθαλμοπληγικό σύνδρομο αναπτύσσονται πολύ γρήγορα η δυσφαγία, η αφωνία και η αδυναμία ώθησης της άκρης της γλώσσας πέρα από την άκρη των δοντιών. Οι ασθενείς αναστέλλονται έντονα, έχουν τα μάτια τους κλειστά όλη την ώρα ως αποτέλεσμα της πτώσης και, εάν χρειάζεται, ανοίγουν τα μάτια τους σηκώνοντας τα βλέφαρά τους με τα δάχτυλά τους. Το δέρμα είναι χλωμό, συχνά με κυανωτική απόχρωση. Ο τόνος των σκελετικών μυών μειώνεται. Οι καρδιακοί ήχοι είναι έντονα πνιγμένοι, είναι πιθανή η εξωσυστολία και η ταχυκαρδία (περίπου 130 παλμούς ανά λεπτό). Οι αναπνευστικές διαταραχές αναπτύσσονται γρήγορα: ταχύπνοια - 40 αναπνευστικές κινήσεις σε 1 λεπτό ή περισσότερο, ρηχή αναπνοή, με τη συμμετοχή βοηθητικών μυών. Στην τελική φάση της νόσου αναπτύσσεται η αναπνοή Cheyne-Stokes. Ο θάνατος επέρχεται από αναπνευστική παράλυση.
Σε περίπτωση ανάρρωσης, η περίοδος ανάρρωσης μπορεί να επεκταθεί στους 6-8 μήνες. Σε ορισμένους ασθενείς, η αναπηρία επιμένει για ένα χρόνο. Η περίοδος ανάρρωσης, κατά κανόνα, χαρακτηρίζεται από εξασθένιση και λειτουργικές διαταραχές στα κυκλοφορικά όργανα και το νευρικό σύστημα. Επιπλοκές αλλαντίασηςΛόγω των διαταραχών της κατάποσης σε ασθενείς με αλλαντίαση, η πνευμονία από εισρόφηση είναι μια συχνή επιπλοκή. Η μυοκαρδίτιδα αναπτύσσεται λιγότερο συχνά και η μυοσίτιδα αναπτύσσεται κατά την περίοδο της ανάρρωσης.
Η πρόγνωση είναι πάντα σοβαρή.Με την έγκαιρη εφαρμογή των κατάλληλων θεραπευτικών μέτρων, είναι δυνατό να μειωθεί σημαντικά η θνησιμότητα και αν δεν γίνει ειδική θεραπεία, η θνησιμότητα φτάνει το 15-70%. Διάγνωση αλλαντίασηςΤα κύρια συμπτώματα της κλινικής διάγνωσης της αλλαντίασης είναι η οξεία έναρξη της νόσου με φυσιολογική ή υποπυρετική θερμοκρασία, δυσπεπτικές εκδηλώσεις (ναυτία, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, βραχυχρόνιος έμετος, ξηροστομία, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα), οι οποίες ενώνονται γρήγορα. από οφθαλμοπληγικές και βολβικές διαταραχές - διπλή όραση, «πλέγμα», «ομίχλη» μπροστά στα μάτια, μυδρίαση, στραβισμός, διαταραχές της κατάποσης, ομιλίας, αναπνοής, προοδευτική μυϊκή (κινητική) αδυναμία. Είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη τα δεδομένα της επιδημιολογικής ιστορίας, η κατανάλωση κονσερβοποιημένων τροφίμων από τον ασθενή, λουκάνικων, καπνιστών ψαριών, ιδιαίτερα σπιτικών.
Ειδικά διαγνωστικάβασίζεται στην ταυτοποίηση της αλλαντοτοξίνης ή του αιτιολογικού παράγοντα της αλλαντίασης σε υλικό που λαμβάνεται από τον ασθενή (αίμα, έμετος, πλύση στομάχου, υπολείμματα τροφής), καθώς και σε προϊόντα που θα μπορούσαν να προκαλέσουν τη νόσο.
Για την ανίχνευση της βοτουλινικής τοξίνης στο αίμα, χρησιμοποιείται μια αντίδραση εξουδετέρωσης σε λευκά ποντίκια. Για τη μελέτη, λαμβάνεται αίμα σε ποσότητα 5-10 ml από φλέβα (πριν από τη χορήγηση του θεραπευτικού ορού στον ασθενή). Στα πειραματικά ποντίκια χορηγείται ενδοπεριτοναϊκή ένεση με 0,5 ml κιτρικού αίματος (ορός) του ασθενούς και στα ζώα της ομάδας ελέγχου γίνεται ένεση με πολυσθενή αντιβουτουλινικό ορό. Εάν τα πειραματόζωα πέθαναν και τα ζώα από την ομάδα ελέγχου επέζησαν (εξουδετέρωση της τοξίνης), η διάγνωση της αλλαντίασης μπορεί να θεωρηθεί επιβεβαιωμένη. Στο μέλλον, θα πραγματοποιηθεί παρόμοια μελέτη με τη χρήση μονοσθενών αντιτοξικών ορών Α, Β και Ε για τον προσδιορισμό του τύπου του παθογόνου. Με παρόμοιο τρόπο, η τοξίνη ανιχνεύεται στο διήθημα ύποπτων προϊόντων, στο νερό πλύσης, στον εμετό, στα ούρα και στα κόπρανα.
Η βακτηριολογική έρευνα διενεργείται με εμβολιασμό του υλικού δοκιμής σε ζωμό Hotinger ή μέσο Kitt-Tarotsi και άλλα.Η καλλιέργεια του παθογόνου συνοδεύεται από σχηματισμό αερίων. Η αναγνώριση του παθογόνου πραγματοποιείται με βακτηριοσκόπηση και η τοξίνη του - χρησιμοποιώντας μια αντίδραση εξουδετέρωσης σε λευκά ποντίκια. Διαφορική διάγνωση αλλαντίασηςΗ διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με τροφική δηλητηρίαση, εγκεφαλίτιδα, βολβική μορφή πολιομυελίτιδας, διφθερίτιδα πολυνευρίτιδα, δηλητηρίαση με μη βρώσιμα μανιτάρια, μεθυλική αλκοόλη, μπελαντόνα κ.λπ.
Οι τροφιμογενείς τοξικές λοιμώξεις χαρακτηρίζονται από πυρετό, έμετο, κοιλιακό άλγος, διάρροια, μερικές φορές με βλέννα στα κόπρανα, αλλά, σε αντίθεση με την αλλαντίαση, δεν παρατηρούνται οφθαλμοπληγικές διαταραχές και διαταραχές της λεωφόρου.
Με την εγκεφαλίτιδα του στελέχους, καθώς και με τη βουλεβάρικη μορφή της πολιομυελίτιδας, μπορεί να υπάρχει πάρεση της μαλακής υπερώας, δυσφαγία, βραχνάδα, μπερδεμένη ομιλία, βλάβη στα κρανιακά και άλλα νεύρα. Ωστόσο, με την αλλαντίαση, συχνά αναπτύσσεται οφθαλμοπληγία, η βλάβη στα κρανιακά και άλλα νεύρα είναι συνήθως συμμετρική, δεν υπάρχουν παθολογικά αντανακλαστικά, αλλαγές στο βυθό του οφθαλμού, δεν υπάρχουν διαταραχές συνείδησης ή αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Κατά την έναρξη της νόσου δεν υπάρχει πυρετός, τα απαραίτητα επιδημιολογικά δεδομένα.
Σε ασθενείς με πολυνευρίτιδα διφθερίτιδας, είναι πιθανές διαταραχές στη διαμονή, κατάποση, πάρεση των αναπνευστικών μυών, συχνά με οίδημα του υποδόριου τραχηλικού ιστού, που συνήθως συνδυάζονται με μυοκαρδίτιδα.
Η δηλητηρίαση από μεθυλική αλκοόλη συνοδεύεται από σημάδια οφθαλμοπληγίας, ναυτίας, έμετου, αλλά παρατηρούνται μέθη, στατικές διαταραχές, εφίδρωση, τονωτικοί σπασμοί και βλάβη στο οπτικό νεύρο, κάτι που δεν παρατηρείται με την αλλαντίαση.
Σε περίπτωση δηλητηρίασης από μπελαντόνα, εφιστάται η προσοχή σε ναυτία, έμετο, μυδρίαση, ξηρούς βλεννογόνους, αλλά, σε αντίθεση με την αλλαντίαση, δεν υπάρχουν χαρακτηριστικές διεγέρσεις και διαταραχές της συνείδησης (ψευδαισθήσεις, παραλήρημα), δεν υπάρχει πτώση. Θεραπεία αλλαντίασηςΌλοι οι ασθενείς με αλλαντίαση υπόκεινται σε υποχρεωτική νοσηλεία σε νοσοκομείο μολυσματικών ασθενειών. σε περίπτωση αναπνευστικών διαταραχών - στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Το μέτρο πρώτης προτεραιότητας θεραπείας είναι αποκλειστικά η πλύση στομάχου με σωλήνα (!) με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 5%. Το πλύσιμο πρέπει να πραγματοποιείται με μεγάλη ποσότητα διαλύματος (8-10 l) μέχρι να καθαρίσει το νερό πλύσης. Μετά το ξέπλυμα, συνιστάται η εισαγωγή ροφητικών (ενεργού άνθρακα, αεροζίλ) στο στομάχι, καθώς και η εκτέλεση κλύσματος σιφονιού υψηλής καθαρότητας. Η εισαγωγή καθαρτικών με αλατούχο διάλυμα δεν ενδείκνυται λόγω μερικής ή πλήρους πάρεσης των εντέρων. Η πλύση στομάχου και του εντέρου είναι μια υποχρεωτική διαδικασία ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου.
Προκειμένου να εξουδετερωθεί η τοξίνη που κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, χρησιμοποιείται αντιβοτουλινικός αντιτοξικός ορός. Η αποτελεσματικότητα της οροθεραπείας είναι υψηλότερη στην πρώιμη περίοδο της νόσου, καθώς η τοξίνη που κυκλοφορεί ελεύθερα στο αίμα δεσμεύεται γρήγορα από τους ιστούς του σώματος. Εάν ο τύπος του παθογόνου είναι άγνωστος, χορηγείται μείγμα αντιτοξικών ορών διαφόρων τύπων. Μία θεραπευτική δόση περιέχει 10.000 ορούς ΑΟ των τύπων Α και Ε και 5.000 ορούς ΑΟ τύπου Β. Σε όλες τις περιπτώσεις, οι οροί χορηγούνται σύμφωνα με τη μέθοδο Bezredki: 0,1 ml αραιωμένου ορού 1: 100 ενδοδερμικά, μετά από 20-30 λεπτά (εάν δεν υπάρχει αντίδραση στη χορήγηση) -0,1 ml μη αραιωμένου ορού υποδορίως και μετά από άλλα 20-30 λεπτά (εάν δεν υπάρχει αντίδραση στην ένεση) - ολόκληρη η θεραπευτική δόση, η οποία χορηγείται θερμαινόμενη στους 37 ° C μόνο ενδομυϊκά.
Η διάρκεια της οροθεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 2-3 ημέρες. Σε ασθενείς με σοβαρές μορφές αλλαντίασης χορηγούνται τέσσερις θεραπευτικές δόσεις την πρώτη ημέρα (η πρώτη χορήγηση είναι 2-3 δόσεις και μετά από 12 χρόνια - μία δόση). Τη δεύτερη ημέρα χορηγούνται δύο δόσεις με μεσοδιάστημα 12 ωρών. Εάν είναι απαραίτητο, χορηγείται μία δόση την 3-4η ημέρα. Σε ασθενείς με μέτριες μορφές αλλαντίασης χορηγούνται 1-2 δόσεις ορού για τρεις ημέρες. Σε περίπτωση ήπιας αλλαντίασης, χορηγείται μία δόση ορού μία φορά.
Λόγω της τοξικής-μολυσματικής φύσης της νόσου, για την πρόληψη του σχηματισμού βλαστικών μορφών του παθογόνου στο σώμα και περαιτέρω σχηματισμού ενδογενών τοξινών, η χρήση αντιβακτηριακών παραγόντων είναι υποχρεωτική. Συνταγογραφήστε χλωραμφενικόλη 0,5 g 4 φορές την ημέρα για 6-7 ημέρες, τετρακυκλίνη 0,25 g 4 φορές την ημέρα για 6-8 ημέρες. Σε σοβαρές μορφές και τον κίνδυνο ανάπτυξης πνευμονίας, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά (ημισυνθετικές πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες κ.λπ.).
Παρεντερικά.
Δεδομένου ότι ακόμη και υψηλές δόσεις αλλαντοτοξίνης δεν προκαλούν την παραγωγή αντιτοξικών αντισωμάτων, ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν τη χορήγηση ενός μείγματος αλλαντοτοξίνης τύπου Α, Β, Ε (100 μονάδες από κάθε τύπο) τρεις φορές υποδόρια με ένα διάστημα 5 ημερών για την ενεργοποίηση του χυμικού ασυλία, ανοσία.
Μαζί με την ειδική θεραπεία, χρησιμοποιούνται μη ειδικοί παράγοντες αποτοξίνωσης. Αλατούχα διαλύματα, διάλυμα γλυκόζης 5% και ρεοπολυγλυκίνη χορηγούνται ενδοφλεβίως. Σε περίπτωση δυσλειτουργίας του κυκλοφορικού συστήματος (ταχυκαρδία, μειωμένη ΑΤ), συνιστώνται καρδιακές γλυκοσίδες, καμφορά, σουλφοκαμφοκαΐνη και γλυκοκορτικοστεροειδή. Για την αποκατάσταση της λειτουργίας του νευρικού συστήματος, συνταγογραφείται στρυχνίνη και κατά την περίοδο της ανάρρωσης - προσερίνη ή γκαλανταμίνη. θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο (HBO). Εάν τα προβλήματα αναπνοής εξελιχθούν, μπορεί να καταστεί απαραίτητη η χρήση μηχανικού αερισμού (ALV).
Οι ενδείξεις για μεταφορά σε μηχανικό αερισμό είναι:
α) άπνοια,
β) ταχύπνοια πάνω από 40 αναπνευστικές κινήσεις ανά λεπτό, αυξάνοντας τις βολβικές διαταραχές,
γ) εξέλιξη της υποξίας, της υπερκαπνίας,
δ) την ανάγκη να εξασφαλιστεί ότι η αναπνευστική οδός καθαρίζεται από τη βλέννα.
Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, η χρήση φυσικοθεραπευτικών διαδικασιών είναι αποτελεσματική. Πρόληψη της αλλαντίασηςΠρωταγωνιστικό ρόλο στην πρόληψη της αλλαντίασης παίζει η αυστηρή τήρηση των υγειονομικών και υγειονομικών προτύπων και κανόνων στην παραγωγή, μεταφορά και αποθήκευση τροφίμων, ιδιαίτερα κονσερβοποιημένων τροφίμων, λουκάνικων, παστών και καπνιστών ψαριών. Είναι πολύ σημαντικό να αποφευχθεί η μόλυνση του εδάφους των πρώτων υλών και των τελικών προϊόντων. Τα κονσερβοποιημένα τρόφιμα πρέπει να υποβάλλονται σε μακροχρόνια αποστείρωση· τα βάζα με βόμβες πρέπει να απορρίπτονται. Είναι πολύ σημαντικό να εξηγηθούν στον πληθυσμό οι κανόνες της οικιακής κονσερβοποίησης.
Κατά τη διάρκεια ομαδικών κρουσμάτων αλλαντίασης, όλα τα άτομα που κατανάλωσαν ένα ύποπτο προϊόν πλένονται με το στομάχι και το έντερο τους και χορηγούνται προφυλακτικά με ορό αντιβοτουλινικής, 5000 AO κάθε τύπου. Τα υπολείμματα τροφών που προκαλούν ασθένειες αποστέλλονται για βακτηριολογικό έλεγχο. Για λόγους ειδικής πρόληψης, οι ομάδες κινδύνου (τεχνικοί εργαστηρίων, ερευνητές που εργάζονται με τοξίνη αλλαντίασης) ανοσοποιούνται με πολυατοξίνη αλλαντίασης.
|
|
|
|
