Αλλαγές στις φάλαγγες των νυχιών με τη μορφή τυμπάνων. Δάχτυλα σε σχήμα τυμπάνου - αιτίες και θεραπεία

Το σύνδρομο Drumstick δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά μάλλον ένα ενημερωτικό σημάδι άλλων ασθενειών και παθολογικών συμπτωμάτων.

Αιτιολογικό

Οι πραγματικοί λόγοι για τους οποίους τα δάχτυλα σε σχήμα τυμπάνου αναπτύσσονται σε μακροχρόνια καπνιστές και σε όσους υποφέρουν από πνευμονικές και καρδιακές παθολογίες δεν είναι ακόμη σαφείς. Πιστεύεται ότι οι λόγοι βρίσκονται στην παραβίαση χυμική ρύθμισηυπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένης της χρόνιας υποξίας. Προκλητές της ανάπτυξης αυτό το σύμπτωμαΜπορεί να υπάρχουν πνευμονικές παθήσεις: καρκίνος του πνεύμονα, χρόνια πνευμονική δηλητηρίαση, βρογχεκτασίες, πνευμονικό απόστημα, ίνωση.

Τα τύμπανα βρίσκονται συχνά σε ασθενείς που πάσχουν από κίρρωση του ήπατος, νόσο του Crohn, όγκους οισοφάγου και οισοφαγίτιδα. Λέμφωμα, μυελοειδής λευχαιμία, λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, καρδιακές ανωμαλίες και κληρονομικά αίτιαμπορεί επίσης να κάνει τα δάχτυλα να πάρουν την όψη τυμπάνων.

Συμπτώματα

Το σύμπτωμα του τυμπάνου εμφανίζεται στην αρχή απαρατήρητο από τον ασθενή, καθώς δεν προκαλεί πόνο και οι αλλαγές δεν είναι τόσο εύκολο να παρατηρηθούν. Πυκνώστε πρώτα μαλακά υφάσματαστις τερματικές φάλαγγες των δακτύλων (συνήθως τα χέρια). Ο οστικός ιστός δεν αλλάζει. Καθώς αυξάνετε άπω φάλαγγεςτα δάχτυλα γίνονται όλο και περισσότερο σαν μπαστούνια και τα νύχια παίρνουν την όψη γυαλιών ρολογιού.

Αν πιέσετε τη βάση του νυχιού, θα έχετε την εντύπωση ότι το νύχι πρόκειται να ξεκολλήσει. Μάλιστα, μεταξύ του νυχιού και του οστού της φάλαγγας έχει σχηματιστεί ένα στρώμα εύκαμπτου σπογγώδους ιστού, το οποίο δημιουργεί την αίσθηση χαλαρότητας της πλάκας του νυχιού. Στη συνέχεια, οι αλλαγές γίνονται πιο αισθητές και τραχύτερες, και όταν τα δάχτυλα ενώνονται, το λεγόμενο "παράθυρο Shamroth" εξαφανίζεται.

Διάγνωση και θεραπεία

Η ακτινογραφία και το σπινθηρογράφημα οστών θα βοηθήσουν να διευκρινιστεί εάν πρόκειται πραγματικά για δάχτυλα σε σχήμα τυμπάνου και όχι για συγγενή κληρονομική οστεοαρθροπάθεια.

Όταν εμφανιστεί αυτό το σύμπτωμα, απαιτείται πλήρης και ενδελεχής εξέταση του ασθενούς για να προσδιοριστεί η πηγή αυτού του συμπτώματος. Η αιτιοτροπική θεραπεία μπορεί να είναι διαφορετική - ανάλογα με τον λόγο που οδήγησε στην ανάπτυξη των δακτύλων τυμπάνου.

Πρόβλεψη

Εξαρτάται αποκλειστικά από τον λόγο που οδήγησε στην ανάπτυξή του. Εάν τα δάχτυλα του τυμπάνου έχουν αναπτυχθεί λόγω μιας ασθένειας που μπορεί να θεραπευτεί ή να τεθεί σε στάδιο σταθερής ύφεσης, τότε είναι πιθανή μια αντίστροφη ανάπτυξη συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένων των δακτύλων τυμπάνου και των νυχιών από γυαλί ρολογιού.

ΜΑΘΗΜΑ 21-7 ΣΥΜΠΤΩΜΑ ΤΥΜΠΑΝΙΩΝ Το σύμπτωμα των τυμπάνων (ιπποκράτεια δάχτυλα) είναι μια πάχυνση σε σχήμα φιάλης των τερματικών φαλαγγών των δακτύλων των χεριών, σπανιότερα των δακτύλων των ποδιών, σε χρόνιες παθήσεις της καρδιάς, των πνευμόνων και του ήπατος με μια χαρακτηριστική παραμόρφωση των πλακών των νυχιών με τη μορφή γυαλιών ρολογιού. Ο ιστός μεταξύ του νυχιού και του υποκείμενου οστού γίνεται σπογγώδης, με αποτέλεσμα η πλάκα του νυχιού να αισθάνεται κινητή όταν ασκείται πίεση στη βάση του νυχιού. Αυτή η πύκνωση συνοδεύει διάφορες ασθένειες, συχνά προηγείται πιο συγκεκριμένων συμπτωμάτων της νόσου. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να θυμάστε τη σύνδεση αυτού του συμπτώματος με τον καρκίνο του πνεύμονα. Το σύμπτωμα των τυμπάνων δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά είναι ένα μάλλον ενημερωτικό σημάδι άλλων ασθενειών,παθολογικές διεργασίες και προχωρά απαρατήρητα στην αρχή γιατί δεν προκαλεί πόνο. Η πάχυνση των τελικών φαλαγγών μπορεί να αναπτυχθεί για πολλά χρόνια και σε ορισμένες ασθένειες μέσα σε αρκετούς μήνες (πνευμονικό απόστημα). ΑΙΤΙΕΣ Ένας από τους κύριους λόγους για τον σχηματισμό του συμπτώματος του τυμπάνου είναι η εκροή αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά - εισχώρηση σεφλεβικό αίμα στην αρτηριακή κλίνη, παρακάμπτοντας τους πνεύμονες ή τις αεριζόμενες περιοχές σε αυτούς, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα, ανάπτυξη υποξαιμίας, υποξίας και, τελικά, σε αγγειοδιαστολήφάλαγγες νυχιών δάχτυλα. Η εκκένωση του αίματος συνοδεύεται από αύξηση του P(A-a)O2 - η κυψελιδική-αρτηριακή διαφορά στη μερική πίεση του οξυγόνου. Η μερική πίεση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (PaO2) δεν αυξάνεται όταν εισπνέεται με 100% οξυγόνο (O2).Η εκροή αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά μπορεί να είναι ενδοκαρδιακή και ενδοπνευμονική. Ενδοκαρδιακή παροχέτευση αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά - άμεση είσοδος αίματος από τα δεξιά μέρη της καρδιάς προς τα αριστερά, πιο χαρακτηριστική για συγγενή κυανωτικά καρδιακά ελαττώματα (ελάττωμα, τετραλογία Fallot) και λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα. Ενδοπνευμονική παροχέτευση αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά - εμφανίζεται συχνότερα σε ασθένειες που συνοδεύονται από εξασθενημένο αερισμό με φυσιολογική αιμάτωση των κυψελίδων. Αυτό οφείλεται σε πολλαπλή διάσπαρτη μικροατελεκτασία - κατάρρευση των πνευμονικών κυψελίδων λόγω συμπίεσης του πνεύμονα, απόφραξη του βρογχικού σωλήνα (για παράδειγμα, βλέννα, όγκος), καθώς και λόγω απόφραξης και απόφραξης (μειωμένη βατότητα) των πνευμονικών τριχοειδών . Η ενδοπνευμονική παροχέτευση του αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά συμβαίνει στο πλαίσιο μακροχρόνιων πνευμονικών παθήσεων: βρογχικός καρκίνος του πνεύμονα, βρογχεκτασίες, υπεζωκοτικό εμπύημα, πνευμονικό απόστημα, κυψελίτιδα.Λιγότερο συχνά, η ενδοπνευμονική έκκριση αίματος συμβαίνει μέσω αρτηριοφλεβικών συριγγίων. Μπορεί να είναι συγγενείς (π.χ. κληρονομική αιμορραγική τελαγγειεκτασία) ή επίκτητες και μπορεί να εμφανιστούν σε οποιοδήποτε όργανο, αν και εντοπίζονται συχνότερα στους πνεύμονες. ΑΝΤΑΚΛΑΣΗ ΤΟΥ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΣ ΤΩΝ ΤΥΜΠΑΝΩΝ ΣΤΙΚΣ Εικ. 76α, άνδρας 31 ετών. Κληρονομική αιμορραγική τελαγγειεκτασία, επαναλαμβανόμενες ρινορραγίες, σημάδι τύμπανου αρχικό στάδιοασθένειες. Εικ. 76β, άνδρας, κυανωτικό καρδιακό ελάττωμα, σύμπτωμα τυμπάνου στο τελικό στάδιο της νόσου. Σύνδεσμος στο Σχ.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Η αιμορραγική τελαγγειεκτασία (νόσος Osler-Weber-Rendu) είναι μια ασθένεια που βασίζεται στην κατωτερότητα του αγγειακού ενδοθηλίου (αγγειακά κύτταρα), με αποτέλεσμαδιαφορετικές περιοχές

σχηματίζονται πολλαπλά αγγειώματα και τελαγγειεκτασίες (τριχοειδείς ανωμαλίες) στο δέρμα και στους βλεννογόνους των χειλιών, του στόματος και των εσωτερικών οργάνων, οι οποίες αιμορραγούν. Η συγγενής κατωτερότητα των αγγείων των εσωτερικών οργάνων εκδηλώνεται με αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα, τα οποία εντοπίζονται συχνότερα στους πνεύμονες, λιγότερο συχνά στο ήπαρ, τα νεφρά, τη σπλήνα και συμβάλλουν στην ανάπτυξη πνευμονικών-καρδιακών παθήσεων.

Οι αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανα» και τα νύχια όπως τα «γυαλιά ρολόι» (ιπποκράτεια δάχτυλα) είναι ένα πολύ γνωστό κλινικό φαινόμενο που υποδεικνύει την πιθανή παρουσία διάφορες ασθένειες, μεταξύ των οποίων την ηγετική θέση κατέχουν όσοι σχετίζονται με παρατεταμένη ενδογενή δηλητηρίαση και υποξαιμία, καθώς και κακοήθεις όγκοι. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα αυτής της εκδήλωσης κλινικό σύνδρομοκαι για άλλες ασθένειες (νόσος του Crohn, λοίμωξη HIV κ.λπ.).

Η εμφάνιση των ιπποκράτειων δακτύλων συχνά προηγείται πιο συγκεκριμένων συμπτωμάτων, άρα και της σωστής ερμηνείας αυτού του κλινικού σημείου, που συμπληρώνεται από τα αποτελέσματα εργαστηριακές μεθόδουςΗ έρευνα επιτρέπει την έγκαιρη και αξιόπιστη διάγνωση.

Λέξεις-κλειδιά

Δάχτυλα Ιπποκράτη, διαφορική διάγνωση, υποξαιμία.

Ακόμη και στην αρχαιότητα, πριν από 25 αιώνες, ο Ιπποκράτης περιέγραψε αλλαγές στο σχήμα των περιφερικών φαλαγγών των δακτύλων, που συνέβαιναν σε χρόνια πνευμονική παθολογία (απόστημα, φυματίωση, καρκίνος, υπεζωκοτικό εμπύημα) και τις ονόμασε «τύμπανο». Από τότε, αυτό το σύνδρομο ονομάζεται με το όνομά του - Ιπποκράτεια δάχτυλα (Ιπποκράτεια δάχτυλα) (digiti Hippocratici).

Το σύνδρομο των δακτύλων του Ιπποκράτη περιλαμβάνει δύο σημάδια: «ωριόν» (νύχια του Ιπποκράτη - ungues Hippocraticus) και παραμόρφωση σε σχήμα ρόμπαςοι τερματικές φάλαγγες των δακτύλων ανάλογα με τον τύπο των «τύμπανων» (Finger clubbing).

Επί του παρόντος, η PG θεωρείται η κύρια εκδήλωση της υπερτροφικής οστεοαρθροπάθειας (HOA, σύνδρομο Marie-Bamberger) - πολλαπλή οστεοποιητική περιόστωση.

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης της PG δεν είναι επί του παρόντος πλήρως κατανοητοί. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι ο σχηματισμός PG συμβαίνει λόγω παραβίασης της μικροκυκλοφορίας, που συνοδεύεται από τοπική υποξία ιστού, εξασθενημένο τροφισμό του περιόστεου και αυτόνομη νεύρωσησε φόντο παρατεταμένης ενδογενούς δηλητηρίασης και υποξαιμίας. Κατά τη διαδικασία σχηματισμού του PG, το σχήμα των πλακών των νυχιών ("ωρογυάλια") αλλάζει πρώτα, στη συνέχεια το σχήμα των περιφερικών φαλαγγών των δακτύλων αλλάζει σε σχήμα ραβδί ή σχήμα φιάλης. Όσο πιο έντονη είναι η ενδογενής δηλητηρίαση και η υποξαιμία, τόσο πιο σοβαρά τροποποιούνται οι τερματικές φάλαγγες των χεριών και των ποδιών.

Οι αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σύμφωνα με τον τύπο «τύμπανο» μπορούν να διαπιστωθούν με διάφορους τρόπους.

Είναι απαραίτητο να εντοπιστεί μια εξομάλυνση της κανονικά υπάρχουσας γωνίας μεταξύ της βάσης του νυχιού και της πτυχής του νυχιού. Η εξαφάνιση του «παραθύρου», το οποίο σχηματίζεται όταν οι άπω φάλαγγες των δακτύλων αντιπαρατίθενται με τις ραχιαία επιφάνειές τους αντικριστά, είναι το πρώιμο σημάδι πάχυνσης των τερματικών φαλαγγών. Η γωνία μεταξύ των νυχιών συνήθως δεν εκτείνεται προς τα πάνω περισσότερο από το μισό μήκος του κρεβατιού των νυχιών. Καθώς οι άπω φάλαγγες των δακτύλων πυκνώνουν, η γωνία μεταξύ των πλακών των νυχιών γίνεται ευρεία και βαθιά (Εικ. 1).

Στα μη τροποποιημένα δάχτυλα, η απόσταση μεταξύ των σημείων Α και Β πρέπει να υπερβαίνει την απόσταση μεταξύ των σημείων Γ και Δ. Με τα «τύμπανα» η σχέση είναι αντίθετη: το C - D γίνεται μεγαλύτερο από το Α - Β (Εικ. 2).

Αλλος σημαντικό σημάδιΤο PG είναι η τιμή της γωνίας ACE. Σε ένα κανονικό δάχτυλο αυτή η γωνία είναι μικρότερη από 180° με "τύμπανα" είναι μεγαλύτερη από 180° (Εικ. 2).

Μαζί με τα «Ιπποκράτεια δάχτυλα», στο παρανεοπλασματικό σύνδρομο Marie-Bamberger, εμφανίζεται περιοστίτιδα στην περιοχή των ακραίων τμημάτων του μακρού σωληνοειδή οστά(συνήθως τους πήχεις και τα πόδια), καθώς και τα οστά των χεριών και των ποδιών. Σε σημεία περιοστικών αλλαγών, μπορεί να παρατηρηθεί σοβαρή οσαλγία ή αρθραλγία και τοπικός πόνος ψηλάφησης, με εξέταση με ακτίνες Χαποκαλύπτεται ένα διπλό φλοιώδες στρώμα, λόγω της παρουσίας μιας στενής πυκνής λωρίδας που χωρίζεται από τη συμπαγή οστική ουσία με ένα ελαφρύ διάκενο (σύμπτωμα «σιδηροτροχιών του τραμ») (Εικ. 3). Πιστεύεται ότι το σύνδρομο Marie-Bamberger είναι παθογνωμονικό για τον καρκίνο του πνεύμονα, εμφανίζεται λιγότερο συχνά με άλλους πρωτοπαθείς ενδοθωρακικούς όγκους (καλοήθη πνευμονικά νεοπλάσματα, μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα, τεράτωμα, μεσοθωρακικό λίπωμα). Σπάνια, αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται στον καρκίνο. γαστρεντερική οδό, λέμφωμα με μεταστάσεις στους λεμφαδένες του μεσοθωρακίου, λεμφοκοκκιωμάτωση. Ταυτόχρονα, το σύνδρομο Marie-Bamberger αναπτύσσεται και σε μη ογκολογικά νοσήματα - αμυλοείδωση, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, φυματίωση, βρογχεκτασίες, συγγενείς και επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες κ.λπ. χαρακτηριστικά γνωρίσματααυτού του συνδρόμου σε μη ογκολογικές ασθένειες είναι η μακροχρόνια (με την πάροδο των ετών) ανάπτυξη χαρακτηριστικών αλλαγών στην οστεοαρθρική συσκευή, ενώ σε κακοήθη νεοπλάσματααυτή η διαδικασία υπολογίζεται σε εβδομάδες και μήνες. Μετά από ριζοσπαστικό χειρουργική θεραπείαΚαρκίνος Το σύνδρομο Marie-Bamberger μπορεί να υποχωρήσει και να εξαφανιστεί εντελώς μέσα σε λίγους μήνες.

Επί του παρόντος, ο αριθμός των ασθενειών στις οποίες οι αλλαγές στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων περιγράφονται ως «τύμπανα» και τα νύχια ως «γυαλιά ρολογιού» ​​έχει αυξηθεί σημαντικά (Πίνακας 1). Η εμφάνιση της PG συχνά προηγείται πιο ειδικών συμπτωμάτων. Ιδιαίτερα πρέπει να θυμόμαστε την «αισιόδοξη» σύνδεση αυτού του συνδρόμου με τον καρκίνο του πνεύμονα. Ως εκ τούτου, ο εντοπισμός σημείων PG απαιτεί σωστή ερμηνεία και εφαρμογή μεθόδων ενόργανης και εργαστηριακής εξέτασης για την έγκαιρη καθιέρωση μιας αξιόπιστης διάγνωσης.

Η σχέση μεταξύ PG και χρόνιων πνευμονοπαθειών που συνοδεύονται από μακροχρόνια ενδογενή δηλητηρίαση και αναπνευστική ανεπάρκεια(DN), θεωρείται προφανής: ο σχηματισμός τους παρατηρείται ιδιαίτερα συχνά σε πνευμονικά αποστήματα - 70-90% (μέσα σε 1-2 μήνες), βρογχεκτασίες - 60-70% (μέσα σε αρκετά χρόνια), υπεζωκοτικό εμπύημα - 40-60% ( για 3-6 μήνες ή περισσότερο) («τραχιά» δάχτυλα του Ιπποκράτη, Εικ. 4).

Στη φυματίωση του αναπνευστικού συστήματος, τα PG σχηματίζονται στην περίπτωση μιας εκτεταμένης (περισσότερων από 3-4 τμημάτων) καταστροφικής διαδικασίας με μακρά ή χρόνια πορεία (6-12 μήνες ή περισσότερο) και χαρακτηρίζονται κυρίως από το «γυαλί του ρολογιού». σύμπτωμα, πάχυνση, υπεραιμία και κυάνωση της πτυχής των νυχιών (« τρυφερά » δάχτυλα του Ιπποκράτη - 60-80%, Εικ. 5).

Στην ιδιοπαθή ινωτική κυψελίτιδα (IFA), η PG εμφανίζεται στο 54% των ανδρών και στο 40% των γυναικών. Έχει διαπιστωθεί ότι η σοβαρότητα της υπεραιμίας και της κυάνωσης της πτυχής των νυχιών, καθώς και η ίδια η παρουσία της PG, υποδηλώνουν δυσμενή πρόγνωση με ELISA, αντανακλώντας, ειδικότερα, τον επιπολασμό της ενεργού βλάβης στις κυψελίδες (ανιχνεύθηκαν ζώνες εσμυριού με αξονική τομογραφία) και τη σοβαρότητα του πολλαπλασιασμού των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων σε περιοχές ίνωσης. Το PH είναι ένας από τους παράγοντες που υποδηλώνει πιο αξιόπιστα υψηλό κίνδυνο σχηματισμού μη αναστρέψιμης πνευμονικής ίνωσης σε ασθενείς με IFA, ο οποίος επίσης σχετίζεται με μείωση της επιβίωσής τους.

Για διάχυτες ασθένειες συνδετικό ιστόμε τη συμμετοχή του πνευμονικού παρεγχύματος, το PH αντικατοπτρίζει πάντα τη βαρύτητα του DN και είναι ένας εξαιρετικά δυσμενής προγνωστικός παράγοντας.

Για άλλες διάμεσες πνευμονικές παθήσεις, ο σχηματισμός PG είναι λιγότερο τυπικός: η παρουσία τους σχεδόν πάντα αντανακλά τη σοβαρότητα του DN. Οι J. Schulze et al. περιέγραψε αυτό το κλινικό φαινόμενο σε ένα 4χρονο κορίτσι με ταχέως εξελισσόμενη πνευμονική ιστιοκυττάρωση X. V. Holcomb et al. αποκάλυψε αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανα» και στα νύχια σαν «γυαλιά ρολόι» σε 5 από τους 11 ασθενείς που εξετάστηκαν με πνευμονική φλεβική νόσο.

Καθώς οι βλάβες στους πνεύμονες προχωρούν, οι PGs εμφανίζονται σε τουλάχιστον 50% των ασθενών με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα. Πρέπει να τονιστεί η πρωταρχική σημασία της επίμονης μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα και της υποξίας των ιστών στην ανάπτυξη HOA σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνιες πνευμονικές παθήσεις. Έτσι, στα παιδιά με κυστική ίνωση, οι τιμές της μερικής πίεσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα και του εξαναγκασμένου εκπνευστικού όγκου σε 1 δευτερόλεπτο ήταν οι μικρότερες στην ομάδα με τις πιο έντονες αλλαγές στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων και των νυχιών.

Υπάρχουν μεμονωμένες αναφορές για την εμφάνιση της PG στη σαρκοείδωση των οστών (J. Yancey et al., 1972). Παρατηρήσαμε περισσότερους από χίλιους ασθενείς με ενδοθωρακική σαρκοείδωση λεμφαδένεςκαι πνεύμονες, συμπεριλαμβανομένων δερματικές εκδηλώσεις, και σε καμία περίπτωση δεν ανιχνεύθηκε ο σχηματισμός PG. Ως εκ τούτου, θεωρούμε την παρουσία/απουσία PG ως διαφορικό διαγνωστικό κριτήριο για τη σαρκοείδωση και άλλες παθολογίες των οργάνων του θώρακα (ινώδης κυψελιδίτιδα, όγκοι, φυματίωση).

Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανο ραβδιά» και νύχια όπως «γυαλιά ρολογιού» ​​καταγράφονται συχνά όταν επαγγελματικές ασθένειεςπου συμβαίνει με τη συμμετοχή του πνευμονικού διάμεσου. Σχετικά πρώιμη εμφάνισηΗ GOA είναι χαρακτηριστικό των ασθενών με αμιάντωση. αυτό το σημάδι υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο θανάτου. Σύμφωνα με τους S. Markowitz et al. , κατά τη διάρκεια 10ετούς παρακολούθησης 2709 ασθενών με αμιάντωση, με την ανάπτυξη PG, η πιθανότητα θανάτου τους αυξήθηκε τουλάχιστον κατά 2 φορές.
Οι PG ανιχνεύθηκαν στο 42% των εξετασθέντων εργαζομένων στο ανθρακωρυχείο που έπασχαν από πυριτίαση. μερικά από αυτά, μαζί με διάχυτη πνευμοσκλήρωσηβρέθηκαν εστίες ενεργού κυψελίτιδας. Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανο» και καρφιά όπως «γυαλιά ρολογιού» ​​έχουν περιγραφεί σε εργάτες εργοστασίων που παράγουν σπίρτα που ήρθαν σε επαφή με ροδαμίνη που χρησιμοποιήθηκε στην παραγωγή τους.

Η σύνδεση μεταξύ της ανάπτυξης PH και της υποξαιμίας επιβεβαιώνεται από την επανειλημμένα περιγραφόμενη πιθανότητα εξαφάνισης αυτού του συμπτώματος μετά τη μεταμόσχευση πνεύμονα. Σε παιδιά με κυστική ίνωση, οι χαρακτηριστικές αλλαγές στα δάχτυλα υποχώρησαν τους πρώτους 3 μήνες. μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα.

Η εμφάνιση PG σε ασθενή με διάμεση πνευμονοπάθεια, ιδιαίτερα με μακρά εμπειρίαασθένεια και απουσία κλινικών σημείων δραστηριότητας πνευμονικής νόσου, απαιτεί επίμονη αναζήτηση κακοήθους όγκου σε πνευμονικός ιστός. Έχει αποδειχθεί ότι στον καρκίνο του πνεύμονα που αναπτύσσεται με φόντο την ELISA, η συχνότητα της GOA φθάνει το 95%, ενώ σε περιπτώσεις βλάβης στο πνευμονικό διάμεσο χωρίς σημεία νεοπλασματικής μεταμόρφωσης, εντοπίζεται πιο σπάνια - στο 63% των ασθενών. .

Η ταχεία ανάπτυξη αλλαγών τύπου «τύμπανου» στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων είναι μία από τις ενδείξεις για την ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα ακόμη και απουσία προκαρκινικών ασθενειών. Σε μια τέτοια κατάσταση, κλινικά σημεία υποξίας (κυάνωση, δύσπνοια) μπορεί να απουσιάζουν και αυτό το σημάδιαναπτύσσεται σύμφωνα με τους νόμους των παρανεοπλασματικών αντιδράσεων. Οι W. Hamilton et al. έδειξε ότι η πιθανότητα ένας ασθενής να έχει PG αυξάνεται κατά 3,9 φορές.

Η GOA είναι μια από τις πιο συχνές παρανεοπλασματικές εκδηλώσεις του καρκίνου του πνεύμονα, ο επιπολασμός της σε αυτή την κατηγορία ασθενών μπορεί να ξεπεράσει το 30%. Η εξάρτηση της συχνότητας ανίχνευσης της PG από τη μορφολογική μορφή του καρκίνου του πνεύμονα φαίνεται: φτάνοντας το 35% στη μη μικροκυτταρική παραλλαγή, στη μικροκυτταρική παραλλαγή αυτό το ποσοστό είναι μόνο 5%.

Η ανάπτυξη του HOA στον καρκίνο του πνεύμονα σχετίζεται με την υπερπαραγωγή της αυξητικής ορμόνης και της προσταγλανδίνης Ε2 (PGE-2) από τα καρκινικά κύτταρα. Η μερική πίεση του οξυγόνου στο περιφερικό αίμα μπορεί να παραμείνει φυσιολογική. Έχει διαπιστωθεί ότι στο αίμα των ασθενών καρκίνος του πνεύμοναμε σύμπτωμα PG, το επίπεδο του μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα β (TGF-β) και PGE-2 υπερβαίνει σημαντικά αυτό σε ασθενείς χωρίς αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων. Έτσι, οι TGF-β και PGE-2 μπορούν να θεωρηθούν σχετικοί επαγωγείς του σχηματισμού PG, σχετικά ειδικοί για τον καρκίνο του πνεύμονα. Προφανώς, αυτός ο μεσολαβητής δεν εμπλέκεται στην ανάπτυξη του συζητούμενου κλινικού φαινομένου σε άλλες χρόνιες πνευμονικές παθήσεις με DN.

Η παρανεοπλασματική φύση των αλλαγών τύπου «τύμπανο» στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων αποδεικνύεται ξεκάθαρα από την εξαφάνιση αυτού του κλινικού φαινομένου μετά την επιτυχή εκτομή όγκους του πνεύμονα. Με τη σειρά του, η επανεμφάνιση αυτού του κλινικού σημείου σε έναν ασθενή στον οποίο η θεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα ήταν επιτυχής είναι μια πιθανή ένδειξη υποτροπής του όγκου.

Το PG μπορεί να είναι μια παρανεοπλασματική εκδήλωση όγκων που εντοπίζονται έξω από την περιοχή του πνεύμονα και μπορεί ακόμη και να προηγείται των πρώτων κλινικών εκδηλώσεων κακοήθεις όγκους. Ο σχηματισμός τους περιγράφεται σε κακοήθεις όγκους του θύμου αδένα, καρκίνο του οισοφάγου, παχέος εντέρου, γαστρίνωμα, που χαρακτηρίζεται από κλινικά τυπικό σύνδρομο Zollinger-Ellison και σάρκωμα πνευμονικής αρτηρίας.

Η πιθανότητα σχηματισμού PG σε κακοήθεις όγκους μαστού και μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα, που δεν συνοδεύεται από ανάπτυξη DN, έχει επανειλημμένα αποδειχθεί.

Οι PGs ανιχνεύονται σε λεμφοπολλαπλασιαστικές ασθένειες και λευχαιμία, συμπεριλαμβανομένης της οξείας μυελοβλαστικής, στην οποία σημειώθηκαν στα χέρια και τα πόδια. Μετά τη χημειοθεραπεία, η οποία σταμάτησε την πρώτη κρίση λευχαιμίας, τα σημάδια της GOA εξαφανίστηκαν, αλλά επανεμφανίστηκαν μετά από 21 μήνες. σε περίπτωση υποτροπής του όγκου. Μια παρατήρηση έδειξε υποχώρηση τυπικών αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων με επιτυχή χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία για λεμφοκοκκιωμάτωση.

Έτσι, η PG, μαζί με διάφορους τύπους αρθρίτιδας, οζώδες ερύθημακαι η μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα είναι από τις συχνές εξωοργανικές, μη ειδικές εκδηλώσεις κακοήθων όγκων. Η παρανεοπλασματική προέλευση των αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως τα «τύμπανα» μπορεί να θεωρηθεί όταν σχηματίζονται γρήγορα (ειδικά σε ασθενείς χωρίς DN, καρδιακή ανεπάρκεια και απουσία άλλων αιτιών υποξαιμίας), καθώς και όταν συνδυάζονται με άλλα πιθανά εξωοργανικά, μη ειδικά σημεία κακοήθους όγκου - αύξηση της ESR, αλλαγές στην εικόνα του περιφερικού αίματος (ειδικά θρομβοκυττάρωση), επίμονος πυρετός, αρθρικό σύνδρομοκαι υποτροπιάζουσα θρόμβωση διάφορες τοπικοποιήσεις.

Μία από τις πιο κοινές αιτίες της PH θεωρείται ότι είναι τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα, ειδικά του «μπλε» τύπου. Μεταξύ 93 ασθενών με πνευμονικά αρτηριοφλεβικά συρίγγια που παρατηρήθηκαν στην κλινική Mauo για 15 χρόνια, παρόμοιες αλλαγές στα δάχτυλα καταγράφηκαν στο 19%. υπερέβαιναν τη συχνότητα της αιμόπτυσης (14%), αλλά ήταν κατώτερα από τα φύσημα πάνω από την πνευμονική αρτηρία (34%) και τη δύσπνοια (57%).

Οι R. Khouzam et al. (2005) περιέγραψε ένα ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο εμβολικής προέλευσης που αναπτύχθηκε 6 εβδομάδες μετά τη γέννηση σε μια 18χρονη ασθενή. Η παρουσία χαρακτηριστικών αλλαγών στα δάκτυλα και η υποξία, που απαιτούσαν αναπνευστική υποστήριξη, οδήγησαν σε αναζήτηση ανωμαλίας στη δομή της καρδιάς: η διαθωρακική και διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε ότι η κάτω κοίλη φλέβα άνοιξε στην κοιλότητα του αριστερού κόλπου.

Οι PGs μπορούν να «ανακαλύψουν» την ύπαρξη παθολογικής εκτροπής από την αριστερή πλευρά της καρδιάς προς τα δεξιά, συμπεριλαμβανομένης αυτής που σχηματίστηκε ως συνέπεια της καρδιοχειρουργικής. Μ. Essop et αϊ. (1995) παρατήρησαν χαρακτηριστικές αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων και αυξανόμενη κυάνωση για 4 χρόνια μετά από διαστολή με μπαλόνι του ρευματικού πυρετού. στένωση μιτροειδούς, η επιπλοκή της οποίας ήταν ένα μικρό ελάττωμα του μεσοκολπικού διαφράγματος. Κατά την περίοδο από την επέμβαση, η αιμοδυναμική της σημασία αυξήθηκε σημαντικά λόγω του ότι ο ασθενής εμφάνισε και ρευματική στένωση της τριγλώχινας βαλβίδας, μετά τη διόρθωση της οποίας τα συμπτώματα αυτά εξαφανίστηκαν εντελώς. Οι J. Dominik et al. σημείωσε την εμφάνιση του PG σε μια 39χρονη γυναίκα 25 χρόνια μετά επιτυχής εξάλειψηελάττωμα του κολπικού διαφράγματος. Αποδείχθηκε ότι κατά τη διάρκεια της επέμβασης η κάτω κοίλη φλέβα κατευθύνθηκε κατά λάθος στον αριστερό κόλπο.

Το PG θεωρείται ένα από τα πιο τυπικά μη ειδικά, τα λεγόμενα εξωκαρδιακά, κλινικά σημεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας (ΙΕ). Η συχνότητα των αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανα» στην ΙΕ μπορεί να ξεπεράσει το 50%. Ο υψηλός πυρετός με ρίγη, η αυξημένη ESR και η λευκοκυττάρωση μαρτυρούν υπέρ της ΙΕ σε ασθενή με PG. Συχνά παρατηρείται αναιμία, παροδική αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών αμινοτρανσφερασών στον ορό και διάφοροι τύποι νεφρικής βλάβης. Για να επιβεβαιωθεί η ΙΕ, ενδείκνυται διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία σε όλες τις περιπτώσεις.

Σύμφωνα με κάποιους κλινικών κέντρων, μια από τις πιο συχνές αιτίες του φαινομένου της ΠΓ είναι η κίρρωση του ήπατος με πυλαία υπέρτασηκαι προοδευτική διαστολή των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας, που οδηγεί σε υποξαιμία (το λεγόμενο πνευμονικό-νεφρικό σύνδρομο). Σε τέτοιους ασθενείς, η GOA συνήθως συνδυάζεται με δερματικές τελαγγειεκτασίες, συχνά σχηματίζοντας «πεδία φλέβες αράχνης» .
Έχει αποδειχθεί μια σύνδεση μεταξύ του σχηματισμού HOA στην κίρρωση του ήπατος και της προηγούμενης κατάχρησης αλκοόλ. Σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος χωρίς ταυτόχρονη υποξαιμία, η PG συνήθως δεν ανιχνεύεται. Αυτό το κλινικό φαινόμενο είναι επίσης χαρακτηριστικό των πρωτογενών χολοστατικών ηπατικών βλαβών που απαιτούν μεταμόσχευση ήπατος στην παιδική ηλικία, συμπεριλαμβανομένης της συγγενούς ατρησίας του χοληδόχου πόρου.

Έχουν γίνει επανειλημμένες προσπάθειες για την αποκρυπτογράφηση των μηχανισμών ανάπτυξης αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως τα «τύμπανα» σε ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων αυτών που αναφέρθηκαν παραπάνω ( χρόνιες παθήσειςπνεύμονες, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, ΙΕ, κίρρωση του ήπατος με πυλαία υπέρταση), που συνοδεύεται από επίμονη υποξαιμία και ιστική υποξία. Η επαγόμενη από την υποξία ενεργοποίηση των ιστικών αυξητικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των αυξητικών παραγόντων των αιμοπεταλίων, παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στο σχηματισμό αλλαγών στις άπω φάλαγγες και τα νύχια. Επιπλέον, σε ασθενείς με PH, ανιχνεύθηκε αύξηση του επιπέδου του ηπατοκυτταρικού αυξητικού παράγοντα στον ορό, καθώς και αγγειακό παράγονταανάπτυξη. Η σύνδεση μεταξύ της αύξησης της δραστηριότητας του τελευταίου και της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα θεωρείται η πιο προφανής. Επίσης, σε ασθενείς με PH, διαπιστώνεται σημαντική αύξηση στην έκφραση των παραγόντων που προκαλούν υποξία τύπου 1a και 2a.

Κατά την ανάπτυξη αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων του τύπου "τύμπανο", η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία που σχετίζεται με τη μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μπορεί να έχει κάποια σημασία. Έχει αποδειχθεί ότι σε ασθενείς με GOA, η συγκέντρωση της ενδοθηλίνης-1 στον ορό, η έκφραση της οποίας προκαλείται κυρίως από την υποξία, είναι σημαντικά υψηλότερη από αυτή των υγιών ατόμων.
Οι μηχανισμοί σχηματισμού PG σε χρόνιες παθήσεις είναι δύσκολο να εξηγηθούν. φλεγμονώδεις ασθένειεςέντερα, για τα οποία η υποξαιμία δεν είναι τυπική. Ταυτόχρονα, εντοπίζονται συχνά στη νόσο του Crohn (δεν είναι τυπικά στην ελκώδη κολίτιδα), στην οποία οι αλλαγές στα δάχτυλα όπως τα «τύμπανα» μπορεί να προηγούνται της πραγματικής εντερικές εκδηλώσειςασθένειες.

Αριθμός πιθανές αιτίες, προκαλώντας αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «γυαλιά ρολογιού», συνεχίζει να αυξάνεται. Μερικά από αυτά είναι πολύ σπάνια. Οι Κ. Packard et al. (2004) παρατήρησε το σχηματισμό PG σε έναν 78χρονο άνδρα που πήρε λοσαρτάνη για 27 ημέρες. Αυτό το κλινικό φαινόμενο παρέμεινε όταν η λοσαρτάνη αντικαταστάθηκε από τη βαλσαρτάνη, κάτι που μας επιτρέπει να το εξετάσουμε ανεπιθύμητη αντίδρασηγια ολόκληρη την κατηγορία των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Μετά τη μετάβαση σε καπτοπρίλη, οι αλλαγές στα δάχτυλα υποχώρησαν πλήρως μέσα σε 17 μήνες. .

Οι Α. Harris et al. βρήκε χαρακτηριστικές αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σε ασθενή με πρωτοπαθή αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, ενώ σημεία θρομβωτικών πνευμονικών βλαβών αγγειακό κρεβάτιδεν ταυτοποιήθηκε. Ο σχηματισμός PGs έχει επίσης περιγραφεί στη νόσο Behçet, αν και δεν μπορεί να αποκλειστεί εντελώς ότι η εμφάνισή τους σε αυτή τη νόσο ήταν τυχαία.
Οι PGs θεωρούνται μεταξύ των πιθανών έμμεσων δεικτών χρήσης ναρκωτικών. Σε ορισμένους από αυτούς τους ασθενείς, η ανάπτυξή τους μπορεί να σχετίζεται με μια παραλλαγή της πνευμονικής βλάβης ή της ΙΕ χαρακτηριστική των τοξικομανών. Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανο ραβδιά» περιγράφονται σε χρήστες όχι μόνο ενδοφλέβιας, αλλά και εισπνεόμενων ναρκωτικών, για παράδειγμα, καπνιστές χασίς.

Με αυξανόμενη συχνότητα (τουλάχιστον 5%), η PG καταγράφεται σε άτομα με HIV λοίμωξη. Ο σχηματισμός τους μπορεί να βασίζεται σε διάφορες μορφές σχετιζόμενων με τον HIV πνευμονικές παθήσεις, αλλά αυτό το κλινικό φαινόμενο παρατηρείται σε ασθενείς με HIV λοίμωξη με ανέπαφους πνεύμονες. Έχει διαπιστωθεί ότι η παρουσία χαρακτηριστικών αλλαγών στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων στη μόλυνση από HIV σχετίζεται με μικρότερο αριθμό θετικών σε CD4 λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, επιπλέον, η διάμεση λεμφοκυτταρική πνευμονία καταγράφεται συχνότερα σε τέτοιους ασθενείς. Σε παιδιά με HIV λοίμωξη, η εμφάνιση PG είναι μια πιθανή ένδειξη πνευμονική φυματίωση, κάτι που είναι δυνατό ακόμη και απουσία Mycobacterium tuberculosisσε δείγματα πτυέλων.

Η λεγόμενη πρωτογενής μορφή GOA, που δεν σχετίζεται με ασθένειες των εσωτερικών οργάνων, είναι γνωστή, συχνά έχει οικογενειακό χαρακτήρα (σύνδρομο Touraine-Solant-Gole). Διαγιγνώσκεται μόνο αφού αποκλειστούν οι περισσότερες από τις αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση της PG. Οι ασθενείς με την πρωτογενή μορφή GOA συχνά παραπονούνται για πόνο στην περιοχή των αλλαγμένων φαλαγγών, αυξημένη εφίδρωση. Οι R. Seggewiss et al. (2003) παρατήρησε την πρωτοπαθή GOA που αφορούσε μόνο τα δάχτυλα των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα, κατά τη διαπίστωση της παρουσίας ΠΓ σε μέλη της ίδιας οικογένειας, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα να έχουν κληρονομήσει γενετικές ανωμαλίεςκαρδιά (για παράδειγμα, patent ductus botellus). Ο σχηματισμός χαρακτηριστικών αλλαγών στα δάχτυλα μπορεί να συνεχιστεί για περίπου 20 χρόνια.

Η αναγνώριση των αιτιών των αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σύμφωνα με τον τύπο «τύμπανο» απαιτεί διαφορική διάγνωσηδιάφορες ασθένειες, μεταξύ των οποίων την ηγετική θέση κατέχουν εκείνες που σχετίζονται με την υποξία, δηλ. κλινικά εκδηλωμένη DN και/ή καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και κακοήθεις όγκους και υποξεία ΙΕ. Οι διάμεσες πνευμονικές παθήσεις, κυρίως η ELISA, είναι μία από τις πιο κοινές αιτίες της PG. Η σοβαρότητα αυτού του κλινικού φαινομένου μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της πνευμονικής βλάβης. Ο γρήγορος σχηματισμός ή η αύξηση της σοβαρότητας της GOA καθιστά αναγκαία την αναζήτηση για καρκίνο του πνεύμονα και άλλους κακοήθεις όγκους. Ταυτόχρονα, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης αυτού του κλινικού φαινομένου και σε άλλες ασθένειες (νόσος του Crohn, HIV λοίμωξη), στις οποίες μπορεί να εμφανιστεί πολύ νωρίτερα από συγκεκριμένα συμπτώματα.

Αναφορές

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Ιδιοπαθής ινωτική κυψελίτιδα και βρογχιολο-κυψελιδικός καρκίνος // Αρχ. Ελαφρό κτύπημα. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. «Μάσκες» υποξείας λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας // Ter. αψίδα. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. Τα δάχτυλα του Ιπποκράτη: κλινική σημασία, διαφορική διάγνωση// Σφήνα. μέλι. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Shukurova R.A. Σύγχρονες ιδέες σχετικά με την παθογένεια της ινωτικής κυψελιδίτιδας // Ter. αψίδα. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. Ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF)-A και ο αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από τα αιμοπετάλια (PDGF) διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην παθογένεση του ψηφιακού κλαμπ // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten Α., Goldman R., Laufer J. et al. Αναστροφή του ψηφιακού clubbing μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα σε ασθενείς με κυστική ίνωση: μια ένδειξη για την παθογένεια του clubbing // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Επιπολασμός του digital clubbing στο βρογχογενές καρκίνωμα από έναν νέο ψηφιακό δείκτη // Clin. Exp. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Ιπποκράτεια δάχτυλα στη νόσο Behcet // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Αναστρέψιμο ψηφιακό κλαμπ στην οξεία μυελογενή λευχαιμία // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus μόλυνση // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella Ν., Moraca Α., Pergolini Μ. et al. Παρανεοπλασματικά σύνδρομα σε 68 περιπτώσεις εξαιρέσιμου μη μικροκυτταρικού καρκινώματος του πνεύμονα: μπορούν να βοηθήσουν στην έγκαιρη ανίχνευση; //Ιατρ. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Κλάμπινγκ των δακτύλων στον εθισμό στην ηρωίνη // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Clubbing στη νόσο του Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al. Σημασία του ραβδισμού των δακτύλων στην αμιάντωση // Θώρακας. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Dickinson C.J. Η αιτιολογία του clubbing και της υπερτροφικής οστεοαρθροπάθειας // Eur. J. Clin. Επενδύω. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Iatrogenic clubbing των δακτύλων // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Υπερτροφική οστεοαρθροπάθεια ως δείκτης για βρογχικό καρκίνωμα // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. Παρανεοπλασματικά ρευματικά σύνδρομα // Bailliere’s Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake Ν. et al. Ηπατοπνευμονικό σύνδρομο // Med. Κλιν. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al. Ψηφιακό κλάμπινγκ που σχετίζεται με πολυμυοσίτιδα και διάμεση πνευμονοπάθεια // Θώρακα. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Πορτοπνευμονική υπέρταση και ηπατοπνευμονικό σύνδρομο // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu Τ., Kitaichi Μ., Nishimura Κ. et al. Κλαμπ των δακτύλων και πολλαπλασιασμός λείων μυών σε ινωτικές αλλαγές στον πνεύμονα σε ασθενείς με ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση // Θώρακα. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. Κεντρική κυάνωση και clubbing σε 18χρονη μετά τον τοκετό γυναίκα που παρουσιάζει εγκεφαλικό // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al. Ηπατοπνευμονικό σύνδρομο με προοδευτική υποξαιμία ως ένδειξη για μεταμόσχευση ήπατος: αναφορές περιπτώσεων και ανασκόπηση βιβλιογραφίας // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Οικογενής πρωτοπαθής υπερτροφική οστεοαρθροπάθεια σε συνδυασμό με συγγενή καρδιακή νόσο // Cardiol. Νέος. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Clubbing σε πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας. Ο επιπολασμός και ο πιθανός προγνωστικός του ρόλος // Αρχ. Κρατώ. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas Α. et al. Αντιστροφή του ψηφιακού κλαμπ μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα // Σκάκι. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin Μ., Pineda S. et al. Αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας και υπερτροφική οστεοαρθροπάθεια // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., Αγγλικά J.S. Clubbing: μια ενημέρωση για τη διάγνωση, τη διαφορική διάγνωση, την παθοφυσιολογία και την κλινική συνάφεια // J. Am. Ακαδ. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. Ψηφιακό κλάμπινγκ και καρκίνος του πνεύμονα // Στήθος. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Η Task Force της ESC. Οδηγίες ESC για την πρόληψη, τη διάγνωση και τη θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer Μ., Rieger J., Pfiuger Τ. et αϊ. Πρωτοπαθής υπερτροφική οστεοαρθροπάθεια (σύνδρομο Touraine - Solente - Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Review on hypertrophic osteoarthropathy and digital clubbing // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma Ο.Ρ. Κλάμπινγκ των δακτύλων στη σαρκοείδωση // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Η σχέση μεταξύ του ψηφιακού clubbing και του επιπέδου της αυξητικής ορμόνης ορού σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα // Monaldi Arch. Στήθος Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

Το σύνδρομο «Drumstick» είναι μια σαφώς εμφανής πάχυνση των πλακών των νυχιών σε κυρτό σχήμα, που θυμίζει αόριστα κυρτά γυαλιά ρολογιού. Από μακριά, φαίνεται σαν οι άκρες του δακτύλου ενός ατόμου να είναι φουσκωμένες με τεράστιες μπάλες, που βρίσκονται σε ορισμένα είδη υδρόβιων βατράχων ή να φοράνε μια στρογγυλή δακτυλήθρα. Λόγω της ομοιότητάς της με την επιφάνεια ενός καντράν, η ασθένεια ονομάζεται συχνά σύνδρομο «ρολόι».

Πως;

Ο προαναφερόμενος μετασχηματισμός της επιφάνειας του νυχιού συμβαίνει ως αποτέλεσμα της τροποποίησης του ιστού που βρίσκεται μεταξύ της πλάκας του νυχιού και του οστού. Ο ιστός μεγαλώνει, αλλά το ίδιο το οστό παραμένει αμετάβλητο.

Τα «τύμπανα» μπορούν να εμφανιστούν τόσο στα χέρια όσο και στα πόδια. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, όπως ένα ψάρι που σαπίζει από το κεφάλι, το σύνδρομο αρχίζει να αναπτύσσεται από τα δάχτυλα. Στην αρχή της νόσου, η γωνία μεταξύ της πλάκας του νυχιού και της οπίσθιας πτυχής του νυχιού (γνωστή ως "γωνία Lovibond") γίνεται περίπου εκατόν ογδόντα μοίρες, αυξάνοντας στη συνέχεια (αξίζει να σημειωθεί ότι ο κανόνας είναι εκατό και εξήντα μοίρες). Επί όψιμα στάδιαανάπτυξη, οι φάλαγγες των νυχιών προεξέχουν σχεδόν το μισό μέγεθος του νυχιού. Αυτό συνοδεύεται από ένα αίσθημα συνεχούς δυσφορίας.

Οταν;

Το σύνδρομο Drumstick μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Εάν ένα παιδί πάσχει από μια τέτοια ασθένεια, πιθανότατα προκαλείται από κάποιους εκ γενετής ελάττωμα(συχνά οδηγεί σε αυτό, για παράδειγμα, καρδιακή νόσο). Σε έναν ενήλικα, το σύνδρομο «ρολόι» μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα πολλών τύπων ασθενειών: πνευμονικές, γαστρεντερικές, καρδιαγγειακές. Υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης «τύμπανων» σε βαρείς καπνιστές, αφού οι πνεύμονες αυτής της ομάδας ανθρώπων είναι αρκετά αδύναμοι. Άτομα που πάσχουν από κίρρωση του ήπατος, βρογχογενή καρκίνο του πνεύμονα, διάφορες χρόνιες πυώδεις πνευμονικές παθήσεις και κυστική ίνωση μπορούν επίσης να θεωρηθούν σε κίνδυνο.

Εάν παρατηρήσετε τέτοια συμπτώματα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό για πλήρη ιατρική εξέτασηκαι τον εντοπισμό της αιτίας της νόσου. Στην κλινική του Πνευμονολογικού Κέντρου θα σας παρασχεθεί φροντίδα υψηλής ποιότητας και θα υποβληθείτε σε ολοκληρωμένη εξέταση, αφού για να αντιμετωπιστεί αυτό το πρόβλημα είναι ζωτικής σημασίας να προσδιοριστεί με ακρίβεια η βασική του αιτία. Στο νοσοκομείο, πρέπει να υποβληθείτε σε ακτινογραφία για να διαπιστώσετε εάν αυτό είναι πραγματικά το σύνδρομο που περιγράφηκε παραπάνω ή συνέπεια συγγενούς κληρονομικής οστεοαρθροπάθειας, η θεμελιώδης διαφορά της οποίας είναι η μεταμόρφωση του οστού.

Διαγνωστικά:

• λήψη αναμνηστικού?
• Υπερηχογράφημα ζωτικών οργάνων (πνεύμονες, ήπαρ, καρδιά).
• ακτινογραφία θώρακος?
• αξονική τομογραφία?
• ΗΚΓ και υπερηχογράφημα του καρδιαγγειακού συστήματος.
• μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής.
• ορισμός σύνθεση αερίουαίμα;
• γενική εξέταση αίματος?
• γενική ανάλυση ούρων.

Θεραπεία:

Ο γιατρός μπορεί να επιλέξει ατομικό πρόγραμμαθεραπεία με βάση τα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων, τη διάγνωση και τη σοβαρότητα της νόσου. Ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αντιβιοτικά, αντιφλεγμονώδη, ανοσοτροποποιητικά, αντιιικά φάρμακα, καθώς και βιταμινοθεραπεία, φυσιοθεραπεία, δίαιτα, έγχυση ή θεραπεία παροχέτευσης. Το κύριο πράγμα για εσάς: υποβάλετε αίτηση για έγκαιρη ιατρική φροντίδαστο «Πνευμονολογικό Κέντρο» σε έμπειρους ειδικούς για να μάθουν τους λόγους που οδήγησαν στην εμφάνιση «γυαλιών ρολογιού».

Σημείωμα:

Το σύνδρομο Drumstick αποκαλείται συχνά «Δάχτυλα του Ιπποκράτη», αλλά ο διάσημος αρχαίος Έλληνας γιατρός δεν είχε τέτοια ασθένεια. Ο Ιπποκράτης ήταν απλώς ο πρώτος επιστήμονας που περιέγραψε αυτήν την ασθένεια και για περισσότερα από δύο χιλιάδες χρόνια ιστορίας, η ιατρική ασχολήθηκε με επιδέξια με τα «γυαλιά ρολογιού».

Poteyko P.I., Kharkovskaya ιατρική ακαδημίαΜεταπτυχιακή Εκπαίδευση, Τμήμα Φθησιολογίας και Πνευμονολογίας

Ακόμη και στην αρχαιότητα, πριν από 25 αιώνες, ο Ιπποκράτης περιέγραψε αλλαγές στο σχήμα των περιφερικών φαλαγγών των δακτύλων, που συνέβαιναν σε χρόνια πνευμονική παθολογία (απόστημα, φυματίωση, καρκίνος, υπεζωκοτικό εμπύημα) και τις ονόμασε «τύμπανο». Από τότε, αυτό το σύνδρομο ονομάζεται με το όνομά του - Ιπποκράτεια δάχτυλα (Ιπποκράτεια δάχτυλα) (digiti Hippocratici).

Το σύνδρομο ιπποκράτειου δακτύλου περιλαμβάνει δύο σημάδια: «ωρομέτρηση» (Ιπποκράτεια νύχια - ungues Hippocraticus) και παραμόρφωση σε σχήμα ράβδου των τερματικών φαλαγγών των δακτύλων σαν «τύμπανα» (Finger clubbing).

Επί του παρόντος, η PG θεωρείται η κύρια εκδήλωση της υπερτροφικής οστεοαρθροπάθειας (HOA, σύνδρομο Marie-Bamberger) - πολλαπλή οστεοποιητική περιόστωση.

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης της PG δεν είναι επί του παρόντος πλήρως κατανοητοί. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι ο σχηματισμός PG συμβαίνει ως αποτέλεσμα διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, που συνοδεύονται από τοπική υποξία των ιστών, διαταραχή του περιοστικού τροφισμού και αυτόνομης νεύρωσης σε φόντο παρατεταμένης ενδογενούς δηλητηρίασης και υποξαιμίας. Κατά τη διαδικασία σχηματισμού του PG, το σχήμα των πλακών των νυχιών ("ωρογυάλια") αλλάζει πρώτα, στη συνέχεια το σχήμα των περιφερικών φαλαγγών των δακτύλων αλλάζει σε σχήμα ραβδί ή σχήμα φιάλης. Όσο πιο έντονη είναι η ενδογενής δηλητηρίαση και η υποξαιμία, τόσο πιο σοβαρά τροποποιούνται οι τερματικές φάλαγγες των χεριών και των ποδιών.

Οι αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σύμφωνα με τον τύπο «τύμπανο» μπορούν να διαπιστωθούν με διάφορους τρόπους.

Είναι απαραίτητο να εντοπιστεί μια εξομάλυνση της κανονικά υπάρχουσας γωνίας μεταξύ της βάσης του νυχιού και της πτυχής του νυχιού. Η εξαφάνιση του «παραθύρου», το οποίο σχηματίζεται όταν οι άπω φάλαγγες των δακτύλων αντιπαρατίθενται με τις ραχιαία επιφάνειές τους αντικριστά, είναι το πρώιμο σημάδι πάχυνσης των τερματικών φαλαγγών. Η γωνία μεταξύ των νυχιών συνήθως δεν εκτείνεται προς τα πάνω περισσότερο από το μισό μήκος του κρεβατιού των νυχιών. Καθώς οι άπω φάλαγγες των δακτύλων πυκνώνουν, η γωνία μεταξύ των πλακών των νυχιών γίνεται ευρεία και βαθιά (Εικ. 1).

Στα μη τροποποιημένα δάχτυλα, η απόσταση μεταξύ των σημείων Α και Β πρέπει να υπερβαίνει την απόσταση μεταξύ των σημείων Γ και Δ. Με τα «τύμπανα» η σχέση είναι αντίθετη: το C - D γίνεται μεγαλύτερο από το Α - Β (Εικ. 2).

Ένα άλλο σημαντικό σημάδι της PG είναι το μέγεθος της γωνίας ACE. Σε ένα κανονικό δάχτυλο αυτή η γωνία είναι μικρότερη από 180° με "τύμπανα" είναι μεγαλύτερη από 180° (Εικ. 2).

Μαζί με τα «δάχτυλα του Ιπποκράτη», στο παρανεοπλασματικό σύνδρομο Marie-Bamberger, η περιοστίτιδα εμφανίζεται στην περιοχή των ακραίων τμημάτων των μακριών σωληνοειδών οστών (συνήθως των αντιβραχίων και των ποδιών), καθώς και στα οστά των χεριών και των ποδιών. Σε σημεία περιοστικών αλλαγών, μπορεί να παρατηρηθεί σοβαρή οσμαλγία ή αρθραλγία και τοπική ευαισθησία στην ψηλάφηση, η εξέταση με ακτίνες Χ αποκαλύπτει διπλό φλοιώδες στρώμα, λόγω της παρουσίας μιας στενής πυκνής λωρίδας που χωρίζεται από τη συμπαγή οστική ουσία με ένα ελαφρύ διάκενο. «ράγες τραμ») (Εικ. 3). Πιστεύεται ότι το σύνδρομο Marie-Bamberger είναι παθογνωμονικό για τον καρκίνο του πνεύμονα, εμφανίζεται λιγότερο συχνά με άλλους πρωτοπαθείς ενδοθωρακικούς όγκους (καλοήθη πνευμονικά νεοπλάσματα, μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα, τεράτωμα, μεσοθωρακικό λίπωμα). Περιστασιακά, αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται σε καρκίνο του γαστρεντερικού σωλήνα, λέμφωμα με μεταστάσεις στους μεσοθωρακικούς λεμφαδένες και λεμφοκοκκιωμάτωση. Ταυτόχρονα, το σύνδρομο Marie-Bamberger αναπτύσσεται επίσης σε μη ογκολογικά νοσήματα - αμυλοείδωση, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, φυματίωση, βρογχεκτασίες, συγγενείς και επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες κ.λπ. η μακροχρόνια (με την πάροδο των ετών) ανάπτυξη χαρακτηριστικών αλλαγών στον οστεοαρθρικό όργανο, ενώ σε περίπτωση κακοήθων νεοπλασμάτων η διαδικασία αυτή υπολογίζεται σε εβδομάδες και μήνες. Μετά από ριζική χειρουργική θεραπεία του καρκίνου, το σύνδρομο Marie-Bamberger μπορεί να υποχωρήσει και να εξαφανιστεί εντελώς μέσα σε λίγους μήνες.

Επί του παρόντος, ο αριθμός των ασθενειών στις οποίες οι αλλαγές στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων περιγράφονται ως «τύμπανα» και τα νύχια ως «γυαλιά ρολογιού» ​​έχει αυξηθεί σημαντικά (Πίνακας 1). Η εμφάνιση της PG συχνά προηγείται πιο ειδικών συμπτωμάτων. Ιδιαίτερα πρέπει να θυμόμαστε την «αισιόδοξη» σύνδεση αυτού του συνδρόμου με τον καρκίνο του πνεύμονα. Ως εκ τούτου, ο εντοπισμός σημείων PG απαιτεί σωστή ερμηνεία και εφαρμογή μεθόδων ενόργανης και εργαστηριακής εξέτασης για την έγκαιρη καθιέρωση μιας αξιόπιστης διάγνωσης.

Η σχέση μεταξύ PG και χρόνιων πνευμονοπαθειών, που συνοδεύονται από μακροχρόνια ενδογενή δηλητηρίαση και αναπνευστική ανεπάρκεια (RF), θεωρείται προφανής: ο σχηματισμός τους παρατηρείται ιδιαίτερα συχνά σε πνευμονικά αποστήματα - 70–90% (μέσα σε 1–2 μήνες), βρογχεκτασίες - 60–70% (για αρκετά χρόνια), υπεζωκοτικό εμπύημα - 40–60% (για 3–6 μήνες ή περισσότερο) («τραχιά» δάχτυλα του Ιπποκράτη, Εικ. 4).

Στη φυματίωση των αναπνευστικών οργάνων, τα PG σχηματίζονται στην περίπτωση μιας εκτεταμένης (περισσότερων από 3-4 τμημάτων) καταστροφικής διαδικασίας με μακρά ή χρόνια πορεία (6-12 μήνες ή περισσότερο) και χαρακτηρίζονται κυρίως από το «γυαλί του ρολογιού». σύμπτωμα, πάχυνση, υπεραιμία και κυάνωση της πτυχής των νυχιών (« τρυφερά » δάχτυλα του Ιπποκράτη - 60–80%, Εικ. 5).

Στην ιδιοπαθή ινωτική κυψελίτιδα (IFA), η PG εμφανίζεται στο 54% των ανδρών και στο 40% των γυναικών. Έχει διαπιστωθεί ότι η σοβαρότητα της υπεραιμίας και της κυάνωσης της πτυχής των νυχιών, καθώς και η ίδια η παρουσία της PG, υποδηλώνουν δυσμενή πρόγνωση στην ELISA, αντανακλώντας, ειδικότερα, τον επιπολασμό της ενεργού βλάβης στις κυψελίδες (ανιχνεύθηκαν περιοχές γυαλιού στην αξονική τομογραφία) και τη σοβαρότητα του πολλαπλασιασμού των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων σε εστίες ίνωσης. Η PG είναι ένας από τους παράγοντες που υποδηλώνει πιο αξιόπιστα υψηλό κίνδυνο σχηματισμού μη αναστρέψιμης πνευμονικής ίνωσης σε ασθενείς με IFA, η οποία επίσης σχετίζεται με μείωση της επιβίωσής τους.

Σε διάχυτες ασθένειες του συνδετικού ιστού που αφορούν το πνευμονικό παρέγχυμα, το PG αντανακλά πάντα τη σοβαρότητα του DN και είναι ένας εξαιρετικά δυσμενής προγνωστικός παράγοντας.

Για άλλες διάμεσες πνευμονικές παθήσεις, ο σχηματισμός PG είναι λιγότερο τυπικός: η παρουσία τους σχεδόν πάντα αντανακλά τη σοβαρότητα του DN. Οι J. Schulze et al. περιέγραψε αυτό το κλινικό φαινόμενο σε ένα 4χρονο κορίτσι με ταχέως εξελισσόμενη πνευμονική ιστιοκυττάρωση X. V. Holcomb et al. αποκάλυψε αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανα» και στα νύχια σαν «γυαλιά ρολόι» σε 5 από τους 11 ασθενείς που εξετάστηκαν με πνευμονική φλεβική νόσο.

Καθώς οι βλάβες στους πνεύμονες προχωρούν, οι PGs εμφανίζονται σε τουλάχιστον 50% των ασθενών με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα. Πρέπει να τονιστεί η πρωταρχική σημασία της επίμονης μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα και της υποξίας των ιστών στην ανάπτυξη HOA σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνιες πνευμονικές παθήσεις. Έτσι, στα παιδιά με κυστική ίνωση, οι τιμές της μερικής πίεσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα και του εξαναγκασμένου εκπνευστικού όγκου σε 1 δευτερόλεπτο ήταν οι μικρότερες στην ομάδα με τις πιο έντονες αλλαγές στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων και των νυχιών.

Υπάρχουν μεμονωμένες αναφορές για την εμφάνιση της PG στη σαρκοείδωση των οστών (J. Yancey et al., 1972). Παρατηρήσαμε περισσότερους από χίλιους ασθενείς με σαρκοείδωση των ενδοθωρακικών λεμφαδένων και των πνευμόνων, συμπεριλαμβανομένων των δερματικών εκδηλώσεων και σε καμία περίπτωση δεν ανιχνεύσαμε το σχηματισμό PG. Ως εκ τούτου, θεωρούμε την παρουσία/απουσία PG ως διαφορικό διαγνωστικό κριτήριο για τη σαρκοείδωση και άλλες παθολογίες των οργάνων του θώρακα (ινώδης κυψελιδίτιδα, όγκοι, φυματίωση).

Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανα» και στα νύχια όπως «γυαλιά ρολογιού» ​​καταγράφονται συχνά σε επαγγελματικές ασθένειες που αφορούν το πνευμονικό διάμεσο. Η σχετικά πρώιμη εμφάνιση της GOA είναι χαρακτηριστική για ασθενείς με αμιάντωση. αυτό το σημάδι υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο θανάτου. Σύμφωνα με τους S. Markowitz et al. , κατά τη διάρκεια 10ετούς παρακολούθησης 2709 ασθενών με αμιάντωση, με την ανάπτυξη PG, η πιθανότητα θανάτου τους αυξήθηκε τουλάχιστον κατά 2 φορές.
Οι PG ανιχνεύθηκαν στο 42% των εξετασθέντων εργαζομένων στο ανθρακωρυχείο που έπασχαν από πυριτίαση. σε ορισμένα από αυτά, μαζί με τη διάχυτη πνευμοσκλήρωση, βρέθηκαν εστίες ενεργού κυψελιδίτιδας. Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανο» και καρφιά όπως «γυαλιά ρολογιού» ​​έχουν περιγραφεί σε εργάτες εργοστασίων που παράγουν σπίρτα που ήρθαν σε επαφή με ροδαμίνη που χρησιμοποιήθηκε στην παραγωγή τους.

Η σύνδεση μεταξύ της ανάπτυξης PH και της υποξαιμίας επιβεβαιώνεται από την επανειλημμένα περιγραφόμενη πιθανότητα εξαφάνισης αυτού του συμπτώματος μετά τη μεταμόσχευση πνεύμονα. Σε παιδιά με κυστική ίνωση, οι χαρακτηριστικές αλλαγές στα δάχτυλα υποχώρησαν τους πρώτους 3 μήνες. μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα.

Η εμφάνιση PG σε ασθενή με διάμεση πνευμονοπάθεια, ιδιαίτερα με μακρύ ιστορικό της νόσου και απουσία κλινικών σημείων ενεργού πνευμονικής βλάβης, απαιτεί επίμονη αναζήτηση κακοήθους όγκου στον πνευμονικό ιστό. Έχει αποδειχθεί ότι στον καρκίνο του πνεύμονα που αναπτύσσεται με φόντο την ELISA, η συχνότητα της GOA φθάνει το 95%, ενώ σε περιπτώσεις βλάβης στο πνευμονικό διάμεσο χωρίς σημεία νεοπλασματικής μεταμόρφωσης, εντοπίζεται πιο σπάνια - στο 63% των ασθενών. .

Η ταχεία ανάπτυξη αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως τα «τύμπανα» είναι μία από τις ενδείξεις για την ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα ακόμη και απουσία προκαρκινικών ασθενειών. Σε μια τέτοια κατάσταση, κλινικά σημεία υποξίας (κυάνωση, δύσπνοια) μπορεί να απουσιάζουν και αυτό το σύμπτωμα αναπτύσσεται σύμφωνα με τους νόμους των παρανεοπλασματικών αντιδράσεων. Οι W. Hamilton et al. έδειξε ότι η πιθανότητα ένας ασθενής να έχει PG αυξάνεται κατά 3,9 φορές.

Η GOA είναι μια από τις πιο συχνές παρανεοπλασματικές εκδηλώσεις του καρκίνου του πνεύμονα, ο επιπολασμός της σε αυτή την κατηγορία ασθενών μπορεί να ξεπεράσει το 30%. Η εξάρτηση της συχνότητας ανίχνευσης της PG από τη μορφολογική μορφή του καρκίνου του πνεύμονα φαίνεται: φτάνοντας το 35% στη μη μικροκυτταρική παραλλαγή, στη μικροκυτταρική παραλλαγή αυτό το ποσοστό είναι μόνο 5%.

Η ανάπτυξη του HOA στον καρκίνο του πνεύμονα σχετίζεται με την υπερπαραγωγή της αυξητικής ορμόνης και της προσταγλανδίνης Ε2 (PGE-2) από τα καρκινικά κύτταρα. Η μερική πίεση του οξυγόνου στο περιφερικό αίμα μπορεί να παραμείνει φυσιολογική. Διαπιστώθηκε ότι στο αίμα ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα με σύμπτωμα PG, το επίπεδο του μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα β (TGF-β) και PGE-2 υπερβαίνει σημαντικά αυτό των ασθενών χωρίς αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων. Έτσι, οι TGF-β και PGE-2 μπορούν να θεωρηθούν σχετικοί επαγωγείς του σχηματισμού PG, σχετικά ειδικοί για τον καρκίνο του πνεύμονα. Προφανώς, αυτός ο μεσολαβητής δεν εμπλέκεται στην ανάπτυξη του συζητούμενου κλινικού φαινομένου σε άλλες χρόνιες πνευμονικές παθήσεις με DN.

Η παρανεοπλασματική φύση των αλλαγών τύπου «τύμπανο» στις άπω φάλαγγες των δακτύλων αποδεικνύεται ξεκάθαρα από την εξαφάνιση αυτού του κλινικού φαινομένου μετά την επιτυχή εκτομή του όγκου του πνεύμονα. Με τη σειρά του, η επανεμφάνιση αυτού του κλινικού σημείου σε ασθενή στον οποίο η θεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα ήταν επιτυχής είναι μια πιθανή ένδειξη υποτροπής του όγκου.

Το PG μπορεί να είναι μια παρανεοπλασματική εκδήλωση όγκων που βρίσκονται έξω από την περιοχή του πνεύμονα, και μπορεί ακόμη και να προηγείται των πρώτων κλινικών εκδηλώσεων κακοήθων όγκων. Ο σχηματισμός τους περιγράφεται σε κακοήθεις όγκους του θύμου αδένα, καρκίνο του οισοφάγου, παχέος εντέρου, γαστρίνωμα, που χαρακτηρίζεται από κλινικά τυπικό σύνδρομο Zollinger-Ellison και σάρκωμα πνευμονικής αρτηρίας.

Η πιθανότητα σχηματισμού PG σε κακοήθεις όγκους μαστού και μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα, που δεν συνοδεύεται από ανάπτυξη DN, έχει επανειλημμένα αποδειχθεί.

Οι PGs ανιχνεύονται σε λεμφοπολλαπλασιαστικές ασθένειες και λευχαιμία, συμπεριλαμβανομένης της οξείας μυελοβλαστικής, στην οποία σημειώθηκαν στα χέρια και τα πόδια. Μετά τη χημειοθεραπεία, η οποία σταμάτησε την πρώτη κρίση λευχαιμίας, τα σημάδια της GOA εξαφανίστηκαν, αλλά επανεμφανίστηκαν μετά από 21 μήνες. σε περίπτωση υποτροπής του όγκου. Μια παρατήρηση έδειξε υποχώρηση τυπικών αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων με επιτυχή χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία για λεμφοκοκκιωμάτωση.

Έτσι, η PG, μαζί με διάφορους τύπους αρθρίτιδας, οζώδες ερύθημα και μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα, είναι από τις συχνές εξωοργανικές, μη ειδικές εκδηλώσεις κακοήθων όγκων. Η παρανεοπλασματική προέλευση των αλλαγών στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων, όπως τα «τύμπανα» μπορεί να θεωρηθεί όταν σχηματίζονται γρήγορα (ειδικά σε ασθενείς χωρίς DN, καρδιακή ανεπάρκεια και απουσία άλλων αιτιών υποξαιμίας), καθώς και όταν συνδυάζονται με άλλα πιθανά εξωοργανικά, μη ειδικά σημεία κακοήθους όγκου - αύξηση της ESR, αλλαγές στην εικόνα του περιφερικού αίματος (ειδικά θρομβοκυττάρωση), επίμονος πυρετός, αρθρικό σύνδρομο και υποτροπιάζουσες θρόμβωση διαφόρων θέσεων.

Μία από τις πιο κοινές αιτίες της PH θεωρείται ότι είναι τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα, ειδικά του «μπλε» τύπου. Μεταξύ 93 ασθενών με πνευμονικά αρτηριοφλεβικά συρίγγια που παρατηρήθηκαν στην κλινική Mauo για 15 χρόνια, παρόμοιες αλλαγές στα δάχτυλα καταγράφηκαν στο 19%. υπερέβαιναν τη συχνότητα της αιμόπτυσης (14%), αλλά ήταν κατώτερα από τα φύσημα πάνω από την πνευμονική αρτηρία (34%) και τη δύσπνοια (57%).

Οι R. Khouzam et al. (2005) περιέγραψε ένα ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο εμβολικής προέλευσης που αναπτύχθηκε 6 εβδομάδες μετά τη γέννηση σε μια 18χρονη ασθενή. Η παρουσία χαρακτηριστικών αλλαγών στα δάκτυλα και η υποξία, που απαιτούσαν αναπνευστική υποστήριξη, οδήγησαν σε αναζήτηση ανωμαλίας στη δομή της καρδιάς: η διαθωρακική και διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε ότι η κάτω κοίλη φλέβα άνοιξε στην κοιλότητα του αριστερού κόλπου.

Οι PGs μπορούν να «ανακαλύψουν» την ύπαρξη παθολογικής εκτροπής από την αριστερή πλευρά της καρδιάς προς τα δεξιά, συμπεριλαμβανομένης αυτής που σχηματίστηκε ως συνέπεια της καρδιοχειρουργικής. Μ. Essop et αϊ. (1995) παρατήρησαν χαρακτηριστικές αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων και αυξανόμενη κυάνωση για 4 χρόνια μετά από διάταση με μπαλόνι της ρευματικής στένωσης της μιτροειδούς, η επιπλοκή της οποίας ήταν ένα μικρό ελάττωμα του κολπικού διαφράγματος. Κατά την περίοδο από την επέμβαση, η αιμοδυναμική της σημασία αυξήθηκε σημαντικά λόγω του ότι ο ασθενής εμφάνισε και ρευματική στένωση της τριγλώχινας βαλβίδας, μετά τη διόρθωση της οποίας τα συμπτώματα αυτά εξαφανίστηκαν εντελώς. Οι J. Dominik et al. παρατήρησε την εμφάνιση PG σε μια 39χρονη γυναίκα 25 χρόνια μετά την επιτυχή αποκατάσταση ενός ελαττώματος του κολπικού διαφράγματος. Αποδείχθηκε ότι κατά τη διάρκεια της επέμβασης η κάτω κοίλη φλέβα κατευθύνθηκε κατά λάθος στον αριστερό κόλπο.

Το PG θεωρείται ένα από τα πιο τυπικά μη ειδικά, τα λεγόμενα εξωκαρδιακά, κλινικά σημεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας (ΙΕ). Η συχνότητα των αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανα» στην ΙΕ μπορεί να ξεπεράσει το 50%. Ο υψηλός πυρετός με ρίγη, η αυξημένη ESR και η λευκοκυττάρωση μαρτυρούν υπέρ της ΙΕ σε ασθενή με PG. Συχνά παρατηρείται αναιμία, παροδική αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών αμινοτρανσφερασών στον ορό και διάφοροι τύποι νεφρικής βλάβης. Για να επιβεβαιωθεί η ΙΕ, ενδείκνυται διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία σε όλες τις περιπτώσεις.

Σύμφωνα με ορισμένα κλινικά κέντρα, μια από τις συχνότερες αιτίες του φαινομένου της PH είναι η κίρρωση του ήπατος με πυλαία υπέρταση και προοδευτική διάταση των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας, που οδηγεί σε υποξαιμία (το λεγόμενο πνευμονικό-νεφρικό σύνδρομο). Σε τέτοιους ασθενείς, η GOA συνήθως συνδυάζεται με δερματικές τελαγγειεκτασίες, συχνά σχηματίζοντας «πεδία φλέβας αράχνης».
Έχει αποδειχθεί μια σύνδεση μεταξύ του σχηματισμού HOA στην κίρρωση του ήπατος και της προηγούμενης κατάχρησης αλκοόλ. Σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος χωρίς ταυτόχρονη υποξαιμία, η PG συνήθως δεν ανιχνεύεται. Αυτό το κλινικό φαινόμενο είναι επίσης χαρακτηριστικό των πρωτογενών χολοστατικών ηπατικών βλαβών που απαιτούν μεταμόσχευση ήπατος στην παιδική ηλικία, συμπεριλαμβανομένης της συγγενούς ατρησίας του χοληδόχου πόρου.

Έχουν γίνει επανειλημμένες προσπάθειες για την αποκρυπτογράφηση των μηχανισμών ανάπτυξης αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων, όπως «τύμπανα» σε ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων αυτών που αναφέρονται παραπάνω (χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, ΙΕ, κίρρωση του ήπατος με πυλαία υπέρταση), συνοδευόμενες από επίμονη υποξαιμία και ιστική υποξία. Η επαγόμενη από την υποξία ενεργοποίηση των ιστικών αυξητικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των αυξητικών παραγόντων των αιμοπεταλίων, παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στο σχηματισμό αλλαγών στις άπω φάλαγγες και τα νύχια. Επιπλέον, σε ασθενείς με PH, ανιχνεύθηκε αύξηση του επιπέδου στον ορό του αυξητικού παράγοντα ηπατοκυττάρων, καθώς και του αγγειακού αυξητικού παράγοντα. Η σύνδεση μεταξύ της αύξησης της δραστηριότητας του τελευταίου και της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα θεωρείται η πιο προφανής. Επίσης, σε ασθενείς με PH, διαπιστώνεται σημαντική αύξηση στην έκφραση των παραγόντων που προκαλούν υποξία τύπου 1a και 2a.

Κατά την ανάπτυξη αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων του τύπου "τύμπανο", η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία που σχετίζεται με τη μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μπορεί να έχει κάποια σημασία. Έχει αποδειχθεί ότι σε ασθενείς με GOA, η συγκέντρωση της ενδοθηλίνης-1 στον ορό, η έκφραση της οποίας προκαλείται κυρίως από την υποξία, είναι σημαντικά υψηλότερη από αυτή των υγιών ατόμων.
Οι μηχανισμοί σχηματισμού PG σε χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου, για τις οποίες η υποξαιμία δεν είναι χαρακτηριστική, είναι δύσκολο να εξηγηθούν. Ταυτόχρονα, εντοπίζονται συχνά στη νόσο του Crohn (δεν είναι τυπικές στην ελκώδη κολίτιδα), στην οποία αλλαγές στα δάχτυλα όπως «τύμπανο» μπορεί να προηγούνται των πραγματικών εντερικών εκδηλώσεων της νόσου.

Ο αριθμός των πιθανών αιτιών που προκαλούν αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σύμφωνα με τον τύπο «ρολόι» συνεχίζει να αυξάνεται. Μερικά από αυτά είναι πολύ σπάνια. Οι Κ. Packard et al. (2004) παρατήρησε το σχηματισμό PG σε έναν 78χρονο άνδρα που πήρε λοσαρτάνη για 27 ημέρες. Αυτό το κλινικό φαινόμενο παρέμεινε όταν η λοσαρτάνη αντικαταστάθηκε από τη βαλσαρτάνη, γεγονός που μας επιτρέπει να τη θεωρήσουμε ανεπιθύμητη αντίδραση σε ολόκληρη την κατηγορία των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Μετά τη μετάβαση σε καπτοπρίλη, οι αλλαγές στα δάχτυλα υποχώρησαν πλήρως μέσα σε 17 μήνες. .

Οι Α. Harris et al. διαπίστωσε χαρακτηριστικές αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σε ασθενή με πρωτοπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, ενώ σε αυτόν δεν εντοπίστηκαν σημεία θρομβωτικών βλαβών της πνευμονικής αγγειακής κλίνης. Ο σχηματισμός PGs έχει επίσης περιγραφεί στη νόσο Behçet, αν και δεν μπορεί να αποκλειστεί εντελώς ότι η εμφάνισή τους σε αυτή τη νόσο ήταν τυχαία.
Οι PGs θεωρούνται μεταξύ των πιθανών έμμεσων δεικτών χρήσης ναρκωτικών. Σε ορισμένους από αυτούς τους ασθενείς, η ανάπτυξή τους μπορεί να σχετίζεται με μια παραλλαγή της πνευμονικής βλάβης ή της ΙΕ χαρακτηριστική των τοξικομανών. Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων όπως «τύμπανο ραβδιά» περιγράφονται σε χρήστες όχι μόνο ενδοφλέβιας, αλλά και εισπνεόμενων ναρκωτικών, για παράδειγμα, καπνιστές χασίς.

Με αυξανόμενη συχνότητα (τουλάχιστον 5%), η PG καταγράφεται σε άτομα με HIV λοίμωξη. Ο σχηματισμός τους μπορεί να βασίζεται σε διάφορες μορφές πνευμονικών ασθενειών που σχετίζονται με τον HIV, αλλά αυτό το κλινικό φαινόμενο παρατηρείται σε ασθενείς με HIV λοίμωξη με ανέπαφους πνεύμονες. Έχει διαπιστωθεί ότι η παρουσία χαρακτηριστικών αλλαγών στις περιφερικές φάλαγγες των δακτύλων στη μόλυνση από HIV σχετίζεται με μικρότερο αριθμό θετικών σε CD4 λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, επιπλέον, η διάμεση λεμφοκυτταρική πνευμονία καταγράφεται συχνότερα σε τέτοιους ασθενείς. Σε παιδιά με HIV λοίμωξη, η εμφάνιση PG είναι μια πιθανή ένδειξη πνευμονικής φυματίωσης, η οποία είναι δυνατή ακόμη και απουσία του Mycobacterium tuberculosis σε δείγματα πτυέλων.

Η λεγόμενη πρωτογενής μορφή GOA, που δεν σχετίζεται με ασθένειες των εσωτερικών οργάνων, είναι γνωστή, συχνά έχει οικογενειακό χαρακτήρα (σύνδρομο Touraine-Solant-Gole). Διαγιγνώσκεται μόνο αφού αποκλειστούν οι περισσότερες από τις αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση της PG. Οι ασθενείς με την πρωτογενή μορφή GOA συχνά παραπονιούνται για πόνο στην περιοχή των αλλαγμένων φαλαγγών και αυξημένη εφίδρωση. Οι R. Seggewiss et al. (2003) παρατήρησε την πρωτοπαθή GOA που αφορούσε μόνο τα δάχτυλα των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα, κατά τη διαπίστωση της παρουσίας PH σε μέλη της ίδιας οικογένειας, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα ότι έχουν κληρονομήσει συγγενή καρδιακά ελαττώματα (για παράδειγμα, patent ductus botallus). Ο σχηματισμός χαρακτηριστικών αλλαγών στα δάχτυλα μπορεί να συνεχιστεί για περίπου 20 χρόνια.

Η αναγνώριση των αιτιών των αλλαγών στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σύμφωνα με τον τύπο "τύμπανο" απαιτεί διαφορική διάγνωση διαφόρων ασθενειών, μεταξύ των οποίων την ηγετική θέση κατέχουν εκείνες που σχετίζονται με την υποξία, δηλ. κλινικά εκδηλωμένη DN και/ή καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και κακοήθεις όγκους και υποξεία ΙΕ. Οι διάμεσες πνευμονικές παθήσεις, κυρίως η ELISA, είναι μία από τις πιο κοινές αιτίες της PG. Η σοβαρότητα αυτού του κλινικού φαινομένου μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της πνευμονικής βλάβης. Ο γρήγορος σχηματισμός ή η αύξηση της σοβαρότητας της GOA καθιστά αναγκαία την αναζήτηση για καρκίνο του πνεύμονα και άλλους κακοήθεις όγκους. Ταυτόχρονα, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης αυτού του κλινικού φαινομένου και σε άλλες ασθένειες (νόσος του Crohn, HIV λοίμωξη), στις οποίες μπορεί να εμφανιστεί πολύ νωρίτερα από συγκεκριμένα συμπτώματα.