Ινοτροπική επίδραση. Νεύρωση της καρδιάς

Τα φάρμακα με ινότροπα αποτελέσματα περιλαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες, αγωνιστές β-αδρενεργικών υποδοχέων και αναστολείς φωσφοδιεστεράσης. Τα φάρμακα αυτών των ομάδων αυξάνουν τη συγκέντρωση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου, η οποία συνοδεύεται από αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και μετατόπιση της καμπύλης Frank-Starling προς τα πάνω (Εικ. 9.10). Κατά συνέπεια, σε οποιονδήποτε τελικό διαστολικό όγκο (προφόρτιση), ο όγκος και το CO αυξάνονται. Αυτά τα φάρμακα ενδείκνυνται για τη θεραπεία ασθενών με συστολική, αλλά όχι διαστολική, δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Ρύζι. 9.10. Αλλαγές στην καμπύλη πίεσης-όγκου LV (καμπύλη Frank-Sterling) κατά τη διάρκεια θεραπείας για καρδιακή ανεπάρκεια. Το σημείο α αντιστοιχεί σε CH (η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα κάτω). Στην καρδιακή ανεπάρκεια, ο όγκος του εγκεφαλικού μειώνεται (πριν από την ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης) και η τελοδιαστολική πίεση LV αυξάνεται, η οποία συνοδεύεται από συμπτώματα πνευμονικής συμφόρησης. Η θεραπεία με διουρητικά ή φάρμακα που έχουν φλεβοδιασταλτική δράση (σημείο β στην ίδια καμπύλη) συμβάλλει στη μείωση της πίεσης της αριστερής κοιλίας χωρίς σημαντική μεταβολή του εγκεφαλικού όγκου (SV). Ωστόσο, μια υπερβολική αύξηση της διούρησης ή η σοβαρή φλεβική διαστολή μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη μείωση της VO και στην αρτηριακή υπόταση (σημείο β). Κατά τη λήψη ινότροπων παραγόντων (σημείο γ) ή αγγειοδιασταλτικών που δρουν κυρίως στην αρτηριακή κλίνη (καθώς και συνδυασμένων αγγειοδιασταλτικών) (σημείο δ), η SV αυξάνεται και η τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας μειώνεται (λόγω πληρέστερης εξώθησης αίματος κατά τη συστολή). Το σημείο δ αντανακλά την πιθανή θετική επίδραση της συνδυαστικής θεραπείας με ινότροπα και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα. Η διακεκομμένη γραμμή δείχνει μια αύξηση στην καμπύλη Frank-Starling κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινότροπα και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα (η οποία, ωστόσο, δεν φτάνει το επίπεδο λειτουργικής δραστηριότητας μιας φυσιολογικής LV)

Σε ασθενείς με σοβαρή μορφή της νόσου που λαμβάνουν θεραπεία σε νοσοκομείο, οι αγωνιστές των $-αδρενεργικών υποδοχέων (ντοβουταμίνη, ντοπαμίνη) μερικές φορές χορηγούνται ενδοφλεβίως για να διατηρηθούν προσωρινά οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Η μακροχρόνια χρήση αυτών των φαρμάκων είναι περιορισμένη λόγω της έλλειψης δοσολογικών μορφών για χορήγηση από το στόμα και της ταχέως αναπτυσσόμενης ανοχής - προοδευτική μείωση της θεραπευτικής τους αποτελεσματικότητας λόγω μείωσης του αριθμού των αδρενεργικών υποδοχέων στο μυοκάρδιο σύμφωνα με την αρχή της ανάδρασης. Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης χρησιμοποιούνται συνήθως για σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια λειτουργικής κατηγορίας III-IV, που απαιτεί ενδοφλέβια θεραπεία. Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα των αναστολέων της φωσφοδιεστεράσης στην αρχή της θεραπείας, τα αποτελέσματα κλινικών μελετών δείχνουν ότι η θεραπεία με αυτά τα φάρμακα δεν αυξάνει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής των ασθενών.

Στην κλινική πράξη, από όλα τα ινότροπα φάρμακα, τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα είναι οι καρδιακές γλυκοσίδες, οι οποίες συνταγογραφούνται τόσο ενδοφλέβια όσο και από του στόματος. Οι καρδιακές γλυκοσίδες ενισχύουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, μειώνουν τη διάταση της LV, αυξάνουν το CO και βοηθούν στη μείωση των συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας. Κατά τη λήψη καρδιακών γλυκοσιδών, η ευαισθησία των βαρο-υποδοχέων αυξάνεται και, κατά συνέπεια, ο συμπαθητικός τόνος μειώνεται αντανακλαστικά, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του μεταφορτίου στο LV σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Επιπλέον, οι καρδιακές γλυκοσίδες βοηθούν στον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού, κάτι που έχει επιπλέον θετική επίδραση σε ασθενείς με ταυτόχρονη κολπική μαρμαρυγή. Η θεραπεία με καρδιακές γλυκοσίδες μειώνει τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά δεν αυξάνει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών αυτής της κατηγορίας. Φάρμακα αυτής της κατηγορίας δεν ενδείκνυνται για χρήση στη θεραπεία ασθενών με διαστολική δυσλειτουργία LV, καθώς δεν βελτιώνουν τη χαλάρωση των κοιλιών.

p-αναστολείς

Παλαιότερα, πιστευόταν ότι οι β-αναστολείς αντενδείκνυνται στη συστολική δυσλειτουργία της LV, καθώς η αρνητική ινότροπη δράση τους μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένα συμπτώματα της νόσου. Ωστόσο, τα αποτελέσματα πρόσφατων κλινικών μελετών δείχνουν ότι η θεραπεία με β-αναστολείς βοηθά παραδόξως στην αύξηση του CO και στην ομαλοποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν έχει ακόμη μελετηθεί, αλλά πιστεύεται ότι η μείωση του καρδιακού ρυθμού, η εξασθένηση του συμπαθητικού τόνου και η αντι-ισχαιμική δράση των β-αναστολέων μπορεί να διαδραματίσουν θετικό ρόλο σε αυτές τις περιπτώσεις. Επί του παρόντος, η χρήση β-αναστολέων στη θεραπεία ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια παραμένει αντικείμενο κλινικής έρευνας.

Τα ινότροπα φάρμακα είναι μια ομάδα φαρμάκων που αυξάνουν τη δύναμη της συστολής του μυοκαρδίου.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ
Καρδιακές γλυκοσίδες (βλ. ενότητα «Καρδιακές γλυκοσίδες»).
Μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα.
✧ Διεγερτικά β 1-αδρενεργικοί υποδοχείς (ντοβουταμίνη, ντοπαμίνη).
✧ Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης (αμρινόνη℘ και μιλρινόνη ℘; δεν είναι εγγεγραμμένοι στη Ρωσική Ομοσπονδία· επιτρέπεται μόνο για σύντομες σειρές για κυκλοφορική αντιρρόπηση).
✧ Ευαισθητοποιητές ασβεστίου (λεβοσιμεντάνη).

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ
Διεγερτικάβ 1 -αδρενοϋποδοχείς
Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που χορηγούνται ενδοφλεβίως, επηρεάζουν τους ακόλουθους υποδοχείς:
β 1- αδρενεργικοί υποδοχείς (θετικές ινότροπες και χρονοτροπικές επιδράσεις).
β 2- αδρενεργικοί υποδοχείς (βρογχοδιαστολή, περιφερική αγγειοδιαστολή).
υποδοχείς ντοπαμίνης (αυξημένη νεφρική ροή αίματος και διήθηση, διάταση μεσεντερικών και στεφανιαίων αρτηριών).
Οι θετικές ινότροπες επιδράσεις συνδυάζονται πάντα με άλλες κλινικές εκδηλώσεις, οι οποίες μπορεί να έχουν θετικές και αρνητικές επιπτώσεις στην κλινική εικόνα της AHF. Δοβουταμίνη - επιλεκτικήβ 1είναι αδρενεργικός αγωνιστής, αλλά έχει επίσης αδύναμη επίδραση σεβ 2 - και α 1-αδρενοϋποδοχείς. Με την εισαγωγή κανονικών δόσεων, αναπτύσσεται ένα ινότροπο αποτέλεσμα, καθώςβ 1-επικρατεί η διεγερτική δράση στο μυοκάρδιο. Ένα φάρμακο
Ανεξάρτητα από τη δόση, δεν διεγείρει τους υποδοχείς ντοπαμίνης, επομένως, η νεφρική ροή αίματος αυξάνεται μόνο λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης. Τα φάρμακα αυτής της υποομάδας, ενώ αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, οδηγούν επίσης σε μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, γεγονός που καθιστά δυνατή την ταυτόχρονη επίδραση της προφόρτισης και της μεταφόρτισης στο AHF.

Ευαισθητοποιητές ασβεστίου. Ένα φάρμακο αυτής της ομάδας (λεβοσιμεντάνη) αυξάνει τη συγγένεια του Ca 2+ στην τροπονίνη C, η οποία ενισχύει τη συστολή του μυοκαρδίου. Έχει επίσης αγγειοδιασταλτική δράση (μειώνοντας τον τόνο των φλεβών και των αρτηριών). Η λεβοσιμεντάνη έχει έναν ενεργό μεταβολίτη με παρόμοιο μηχανισμό δράσης και χρόνο ημιζωής 80 ωρών, ο οποίος προκαλεί αιμοδυναμική δράση για 3 ημέρες μετά από μια εφάπαξ δόση του φαρμάκου.

Κλινική σημασία
Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης μπορεί να αυξήσουν τη θνησιμότητα.
Στην οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας που οφείλεται σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χορήγηση λεβοσιμεντάνης συνοδεύτηκε από μείωση της θνησιμότητας που επιτεύχθηκε τις πρώτες 2 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας, η οποία παρέμεινε περαιτέρω (πάνω από 6 μήνες παρακολούθησης).
Η λεβοσιμεντάνη έχει πλεονεκτήματα έναντι της δοβουταμίνης όσον αφοράμελέτη της επίδρασης στις παραμέτρους της κυκλοφορίας του αίματος σε ασθενείς με σοβαρή μη αντιρροπούμενη CHF και χαμηλή καρδιακή παροχή.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Ο σκοπός τους δεν εξαρτάται από την παρουσία φλεβικής στάσης ή πνευμονικού οιδήματος. Υπάρχουν αρκετοί αλγόριθμοι για τη συνταγογράφηση ινότροπων φαρμάκων.
Σοκ από υπερβολική δόση αγγειοδιασταλτικών, απώλεια αίματος, αφυδάτωση.
Τα ινοτρόπα φάρμακα πρέπει να συνταγογραφούνται αυστηρά μεμονωμένα, είναι απαραίτητο να αξιολογηθούν οι κεντρικές αιμοδυναμικές παράμετροι και επίσης να αλλάξει η δόση των ινοτρόπων φαρμάκων σύμφωνα με
με την κλινική εικόνα.

Δοσολογία
ντοβουταμίνη. Ο αρχικός ρυθμός έγχυσης είναι 2–3 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό. Όταν χορηγείται δοβουταμίνη σε συνδυασμό με αγγειοδιασταλτικά, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της σφηνωτικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Εάν ο ασθενής έλαβε βήτα-αδρενεργικοί αποκλειστές, τότε η δράση της δοβουταμίνης θα αναπτυχθεί μόνο μετά την αποβολή της βήτα- αδρενεργικός αναστολέας.

Αλγόριθμος για τη χρήση ινότροπων φαρμάκων (εθνικές συστάσεις).

Αλγόριθμος για τη χρήση ινότροπων φαρμάκων (American Heart Association).

ντοπαμίνη. Οι κλινικές επιδράσεις της ντοπαμίνης είναι δοσοεξαρτώμενες.
Σε χαμηλές δόσεις (2 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό ή λιγότερο όταν μετατρέπεται σε άπαχο σωματικό βάρος), το φάρμακο διεγείρει το D 1 - και Δ 2-υποδοχείς, που συνοδεύεται από διαστολή των αγγείων του μεσεντερίου και των νεφρών και επιτρέπει την αύξηση του GFR σε περίπτωση ανθεκτικότητας στη δράση των διουρητικών.
Σε μέτριες δόσεις (2–5 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό), το φάρμακο διεγείρειβ 1- αδρενοϋποδοχείς του μυοκαρδίου με αύξηση της καρδιακής παροχής.
Σε υψηλές δόσεις (5–10 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό), η ντοπαμίνη ενεργοποιεία 1-αδρενεργικούς υποδοχείς, που οδηγεί σε αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και ταχυκαρδία. Τυπικά, υψηλές δόσεις συνταγογραφούνται σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης για την ταχεία αύξηση της SBP.

Κλινικά χαρακτηριστικά:
Η ταχυκαρδία είναι πάντα πιο έντονη με τη χορήγηση ντοπαμίνης σε σύγκριση με την ντοβουταμίνη.
Οι υπολογισμοί της δόσης πραγματοποιούνται μόνο για άπαχο και όχι για συνολικό σωματικό βάρος.
Η επίμονη ταχυκαρδία και/ή αρρυθμία που εμφανίστηκε κατά τη χορήγηση της «νεφρικής δόσης» υποδηλώνουν ότι ο ρυθμός χορήγησης του φαρμάκου ήταν πολύ υψηλός.

Λεβοσιμεντάν. Η χορήγηση του φαρμάκου ξεκινά με μια δόση εφόδου (12–24 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους για 10 λεπτά) και στη συνέχεια προχωρά σε μακροχρόνια έγχυση (0,05–0,1 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους). Η αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και η μείωση της σφηνωτικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία εξαρτώνται από τη δόση. Σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατόαυξάνοντας τη δόση του φαρμάκου σε 0,2 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό μόνο απουσία υποογκαιμίας. Το Levosimendan είναι συμβατό μεβ -αδρενεργικούς αποκλειστές και δεν οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των διαταραχών του ρυθμού.

Χαρακτηριστικά της συνταγογράφησης ινότροπων φαρμάκων σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
Λόγω της έντονης δυσμενούς επίδρασης στην πρόγνωση, τα μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν μόνο σε σύντομες δόσεις (έως 10-14 ημέρες) με κλινική εικόνα επίμονης αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με σοβαρή αντιρρόπηση CHF και αντανακλαστικό νεφρό.

ΠΑΡΕΝΕΡΓΕΙΕΣ
Ταχυκαρδία.
Διαταραχές του υπερκοιλιακού και κοιλιακού ρυθμού.
Επακόλουθη αύξηση της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (λόγω της αυξημένης κατανάλωσης ενέργειας για την εξασφάλιση αυξημένης μυοκαρδιακής εργασίας).
Ναυτία και έμετος (ντοπαμίνη σε υψηλές δόσεις).

Ινοτρόπα φάρμακα- Πρόκειται για φάρμακα που αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Τα πιο γνωστά ινότροπα φάρμακα περιλαμβάνουν τις καρδιακές γλυκοσίδες. Στις αρχές του 20ου αιώνα, σχεδόν όλη η καρδιολογία βασιζόταν στους καρδιακούς γλυκοσίδες. Και μάλιστα στις αρχές της δεκαετίας του '80. Οι γλυκοσίδες παρέμειναν τα κύρια φάρμακα στην καρδιολογία.

Ο μηχανισμός δράσης των καρδιακών γλυκοσιδών είναι ο αποκλεισμός της «αντλίας» νατρίου-καλίου. Ως αποτέλεσμα, η παροχή ιόντων νατρίου στα κύτταρα αυξάνεται, η ανταλλαγή ιόντων νατρίου για ιόντα ασβεστίου αυξάνεται, αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα ασβεστίου στα κύτταρα του μυοκαρδίου και θετικό ινότροπο αποτέλεσμα. Επιπλέον, οι γλυκοσίδες επιβραδύνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή) - λόγω βαγομιμητικών και αντιαδρενεργικών επιδράσεων.

Η αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών για την κυκλοφορική ανεπάρκεια σε ασθενείς χωρίς κολπική μαρμαρυγή δεν ήταν πολύ υψηλή και μάλιστα αμφισβητήθηκε. Ωστόσο, ειδικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι γλυκοσίδες έχουν θετική ινότροπη δράση και είναι κλινικά αποτελεσματικές σε ασθενείς με μειωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Προγνωστικοί παράγοντες της αποτελεσματικότητας των γλυκοσιδών είναι: η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, η μείωση του κλάσματος εξώθησης και η παρουσία τρίτου καρδιακού ήχου. Σε ασθενείς χωρίς αυτά τα σημεία, η πιθανότητα της επίδρασης της συνταγογράφησης γλυκοσιδών είναι χαμηλή. Επί του παρόντος, η ψηφιοποίηση δεν εφαρμόζεται πλέον. Όπως αποδείχθηκε, η κύρια επίδραση των γλυκοσιδών είναι το νευροβλαστικό αποτέλεσμα, το οποίο εκδηλώνεται όταν συνταγογραφούνται μικρές δόσεις.

Στις μέρες μας, οι ενδείξεις για τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών είναι σαφώς καθορισμένες. Οι γλυκοσίδες ενδείκνυνται για τη θεραπεία της σοβαρής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, ειδικά εάν ο ασθενής έχει κολπική μαρμαρυγή. Και όχι μόνο η κολπική μαρμαρυγή, αλλά μια ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Σε αυτή την περίπτωση, οι γλυκοσίδες είναι τα φάρμακα πρώτης επιλογής. Ο κύριος καρδιακός γλυκοζίτης είναι η διγοξίνη. Άλλοι καρδιακοί γλυκοσίδες επί του παρόντος δεν χρησιμοποιούνται σχεδόν ποτέ. Για την ταχυσυστολική μορφή της κολπικής μαρμαρυγής, η διγοξίνη συνταγογραφείται υπό τον έλεγχο της κοιλιακής συχνότητας: ο στόχος είναι ένας καρδιακός ρυθμός περίπου 70 ανά λεπτό. Εάν, κατά τη λήψη 1,5 δισκίων διγοξίνης (0,375 mg), δεν είναι δυνατό να μειωθεί ο καρδιακός ρυθμός στους 70 ανά λεπτό, προστίθενται αναστολείς P ή αμιωδαρόνη. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό, η διγοξίνη συνταγογραφείται εάν υπάρχει σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο II B ή III-IV FC) και η επίδραση της λήψης ενός αναστολέα ΜΕΑ και διουρητικού είναι ανεπαρκής. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό και καρδιακή ανεπάρκεια, η διγοξίνη συνταγογραφείται σε δόση 1 δισκίου (0,25 mg) την ημέρα. Σε αυτή την περίπτωση, για ηλικιωμένους ή ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, κατά κανόνα αρκεί το μισό ή και το ένα τέταρτο ενός δισκίου διγοξίνης (0,125-0,0625 mg) την ημέρα. Οι ενδοφλέβιες γλυκοσίδες συνταγογραφούνται εξαιρετικά σπάνια: μόνο για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ή αντιρρόπηση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής.
Ακόμη και σε τέτοιες δόσεις: από 1/4 έως 1 δισκίο διγοξίνης την ημέρα, οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορούν να βελτιώσουν την ευημερία και την κατάσταση σοβαρών ασθενών με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Αυξημένη θνησιμότητα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια έχει παρατηρηθεί με υψηλότερες δόσεις διγοξίνης. Σε ήπια καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο II Α), οι γλυκοσίδες είναι άχρηστες.
Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών είναι η βελτίωση της ευεξίας, η μείωση του καρδιακού ρυθμού (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή), η αύξηση της διούρησης και η αύξηση της απόδοσης.
Τα κύρια σημάδια μέθης: η εμφάνιση αρρυθμιών, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, απώλεια βάρους. Όταν χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις γλυκοσιδών, η δηλητηρίαση αναπτύσσεται εξαιρετικά σπάνια, κυρίως όταν η διγοξίνη συνδυάζεται με αμιωδαρόνη ή βεραπαμίλη, που αυξάνουν τη συγκέντρωση της διγοξίνης στο αίμα. Εάν ανιχνευτεί έγκαιρα δηλητηρίαση, συνήθως αρκεί η προσωρινή διακοπή του φαρμάκου ακολουθούμενη από μείωση της δόσης. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιήστε επιπλέον χλωριούχο κάλιο 2% -200,0 και/ή θειικό μαγνήσιο 25% -10,0 (αν δεν υπάρχει αποκλεισμός AV), για ταχυαρρυθμίες - λιδοκαΐνη, για βραδυαρρυθμίες - ατροπίνη.

Εκτός από τις καρδιακές γλυκοσίδες, υπάρχουν και μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο σε περιπτώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας ή σε σοβαρή αποζημίωση ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Τα κύρια μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα περιλαμβάνουν: ντοπαμίνη, ντοβουταμίνη, επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη. Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται μόνο ενδοφλεβίως με ενστάλαξη προκειμένου να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς και να βγει από την αντιρρόπηση. Μετά από αυτό, μεταβαίνουν στη λήψη άλλων φαρμάκων.

Οι κύριες ομάδες μη γλυκοσιδικών ινότροπων φαρμάκων:
1. Κατεχολαμίνες και τα παράγωγά τους: αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη.
2. Συνθετικά συμπαθομιμητικά: ντοβουταμίνη, ισοπροτερενόλη.
3. Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης: αμρινόνη, μιλρινόνη, ενοξυμόνη (φάρμακα όπως η ιμιοβεντάνη ή η βεσναρινόνη, εκτός από την αναστολή της φωσφοδιεστεράσης, επηρεάζουν άμεσα το ρεύμα νατρίου και/ή ασβεστίου μέσω της μεμβράνης).

Πίνακας 8
Μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα

Ένα φάρμακο	Αρχικός ρυθμός έγχυσης, mcg/min	Κατά προσέγγιση μέγιστος ρυθμός έγχυσης
Αδρεναλίνη		10 μg/min
Νορεπινεφρίνη		15 μg/min
ντοβουταμίνη (dobutrex)
Ισοπροτερενόλη
		700 mcg/λεπτό
Βαζοπρεσσίνη

Νορεπινεφρίνη.Η διέγερση των υποδοχέων 1 και α προκαλεί αυξημένη συσταλτικότητα και αγγειοσυστολή (αλλά οι στεφανιαίες και οι εγκεφαλικές αρτηρίες διαστέλλονται). Συχνά παρατηρείται αντανακλαστική βραδυκαρδία.

ντοπαμίνη. Πρόδρομος της νορεπινεφρίνης και προωθεί την απελευθέρωση της νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις. Οι υποδοχείς ντοπαμίνης βρίσκονται στα αγγεία των νεφρών, του μεσεντερίου, των στεφανιαίων και των εγκεφαλικών αρτηριών. Η διέγερσή τους προκαλεί αγγειοδιαστολή σε ζωτικά όργανα. Όταν εγχέεται σε ρυθμούς έως και 200 ​​mcg/min περίπου (έως 3 mcg/kg/min), επιτυγχάνεται αγγειοδιαστολή («νεφρική» δόση). Όταν ο ρυθμός έγχυσης ντοπαμίνης αυξάνεται πάνω από 750 mcg/min, η διέγερση των α-υποδοχέων και το αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα (δόση «πιεστική») αρχίζουν να κυριαρχούν. Επομένως, είναι λογικό να χορηγείται ντοπαμίνη με σχετικά χαμηλό ρυθμό - περίπου στην περιοχή από 200 έως 700 mcg/min. Εάν απαιτείται υψηλότερος ρυθμός χορήγησης ντοπαμίνης, προσπαθούν να προσθέσουν έγχυση ντοβουταμίνης ή να αλλάξουν σε έγχυση νορεπινεφρίνης.

ντοβουταμίνη.Επιλεκτικός διεγέρτης των υποδοχέων 1 (ωστόσο, σημειώνεται επίσης ελαφρά διέγερση των υποδοχέων 2 και α). Όταν χορηγείται δοβουταμίνη, παρατηρείται θετική ινότροπη δράση και μέτρια αγγειοδιαστολή.
Για την ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια, η έγχυση ντοβουταμίνης χρησιμοποιείται για διάρκεια από αρκετές ώρες έως 3 ημέρες (η ανοχή αναπτύσσεται συνήθως στο τέλος των 3 ημερών). Η θετική επίδραση της περιοδικής έγχυσης ντοβουταμίνης σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να διαρκέσει αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα - έως και 1 μήνα ή περισσότερο.

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ΕΝΑ 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση ΕΝΑΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης συστολής των φλεβών. Η διέγερση των βήτα 1-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια σαφή θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των βήτα 2 αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ασυστολίας, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο ανακουφίζει από τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως θεραπεία πρώτων βοηθειών και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (σε αραίωση 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 mcg/ml.

1) για οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) για αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1%, αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg/min.

3) σε περίπτωση επίμονης αρτηριακής υπότασης, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 mcg/min, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg/min - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg/min - καρδιακό διεγερτικό,

Από 5 έως 20 mcg/min - ΕΝΑ-αδρενεργικό διεγερτικό

Πάνω από 20 mcg/min είναι το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Μια φυσική κατεχολαμίνη που είναι πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ΕΝΑ-, βήτα-1-αδρενεργικοί υποδοχείς, δεν έχει σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη στο ότι έχει ισχυρότερο αγγειοσυσταλτικό και πιεστικό αποτέλεσμα και μικρότερη διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και τη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας σοβαρή νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη χαμηλών δόσεων ντοπαμίνης (1 mcg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής ροής αίματος κατά τη χορήγηση νορεπινεφρίνης.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και με σημαντική μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.

Παρασκευή του διαλύματος. Περιεχόμενα 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg/ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 mcg/min με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, πάνω από 3 mcg/min έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Για ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg/min.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με την αγγειοσυσταλτική δράση του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί έγχυση στην περιοχή του εξαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ΕΝΑ-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Παρασκευή του διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε αμπούλες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 mcg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 mcg/(kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg/(kg-min) που χορηγούνται ενδοφλεβίως. Στην περίπτωση αυτή, η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) μεγάλες δόσεις - 5-15 mcg/(kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1 υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg/(kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση των δόσεων ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ΕΝΑ- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αυξημένη PCWP, πιθανή εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε μεγάλες δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Αυτή είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση βήτα-υποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, αλλά έχει μια τάση για συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το PCWP σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Μια αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% από το αρχικό επίπεδο μπορεί να προκαλέσει αύξηση στην περιοχή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες, είναι δυνατή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Πολλοί ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη παρουσίασαν αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mm Hg και σε ορισμένες περιπτώσεις υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg Art., και η πίεση στο σύστημα μικρού κύκλου είναι υψηλότερη από τις κανονικές τιμές. Συνταγογραφείται για αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS που προκαλείται από τη λειτουργία PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Παρασκευή του διαλύματος. Ένα μπουκάλι ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg/ml. Τα αλατούχα διαλύματα δεν συνιστώνται για αραίωση επειδή τα ιόντα SG μπορεί να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Το διάλυμα ντοβουταμίνης δεν πρέπει να αναμιγνύεται με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Σε ασθενείς με υποογκαιμία, είναι δυνατή η ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η δράση του φαρμάκου εμφανίζεται μέσα σε 1 έως 2 λεπτά. Για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί η μέγιστη δράση, συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου που απαιτείται για την αύξηση του εγκεφαλικού και της καρδιακής παροχής κυμαίνεται από 2,5 έως 10 mcg/(kg-min). Συχνά απαιτείται αύξηση της δόσης στα 20 mcg/(kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - πάνω από 20 mcg/(kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 mcg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης κατά την υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου υπερφόρτωσης του πνευμονικού κυκλοφορικού που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, επιτρέπει στη χορηγούμενη δόση να προσαρμοστεί πολύ γρήγορα στις αιμοδυναμικές ανάγκες.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο ελεγχόμενα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Σε περίπτωση υποκαλιαιμίας, νεφρικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιήστε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών. Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν διαστολή του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια επίδραση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αιμοφόρων αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις διαστέλλει επίσης αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκή επίπεδα αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση; υψηλό επίπεδο περιφερικής αγγειακής αντίστασης με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Παρασκευή του διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg/ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τη μέθοδο τιτλοδότησης.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg/min (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Η δόση αυξάνεται σταδιακά - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg/min (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα μπουκάλια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Η αύξηση των επιπέδων μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και τα υψηλότερα επίπεδα είναι απειλητικά για τη ζωή. Για να μειωθούν τα υψηλά επίπεδα μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου (2 mg/kg για 10 λεπτά) θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως [Marino P., 1998].

Με μακροχρόνια (24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης για πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με την αύξηση της μετατόπισης του αίματος στους πνεύμονες.

Η δηλητηρίαση με αιθανόλη συχνά αναπτύσσεται μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριο- ένα ταχείας δράσης, ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, η περιφερική αγγειακή αντίσταση και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση και χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ και είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Παρασκευή του διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Ένα σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 mcg/(kg-min), με χαμηλό DC - 0,2 mcg/(kg-min). Σε περίπτωση υπερτασικής κρίσης, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg/(kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 mcg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg/kg/min για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με διατροφικές διαταραχές, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12), το οποίο συμμετέχει στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση από θειοκυανικά. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/l.

Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Διεγερσιμότητα του καρδιακού μυός. Καρδιακός κύκλος και η δομή φάσης του. Ήχοι καρδιάς. Νεύρωση της καρδιάς.":
1. Διεγερσιμότητα του καρδιακού μυός. Δυνατότητα δράσης του μυοκαρδίου. Συστολή του μυοκαρδίου.
2. Διέγερση του μυοκαρδίου. Συστολή του μυοκαρδίου. Σύζευξη διέγερσης και συστολής του μυοκαρδίου.
3. Ο καρδιακός κύκλος και η δομή φάσης του. Συστολή. Διαστολή. Φάση ασύγχρονης συστολής. Ισομετρική φάση συστολής.
4. Διαστολική περίοδος των κοιλιών της καρδιάς. Περίοδος χαλάρωσης. Περίοδος πλήρωσης. Καρδιακή προφόρτιση. Νόμος Frank-Starling.
5. Δραστηριότητα της καρδιάς. Καρδιογράφημα. Μηχανοκαρδιογράφημα. Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ). Ηλεκτρόδια ΗΚΓ
6. Ήχοι της καρδιάς. Πρώτος (συστολικός) καρδιακός ήχος. Δεύτερος (διαστολικός) καρδιακός ήχος. Φωνοκαρδιογράφημα.
7. Σφιγμογραφία. Φλεβογραφία. Anacrota. Catacrota. Φλεβογράφημα.
8. Καρδιακή παροχή. Ρύθμιση του καρδιακού κύκλου. Μυογονικοί μηχανισμοί ρύθμισης της καρδιακής δραστηριότητας. Εφέ Frank-Starling.

10. Παρασυμπαθητικές επιδράσεις στην καρδιά. Επίδραση του πνευμονογαστρικού νεύρου στην καρδιά. Επιδράσεις του πνευμονογαστρικού στην καρδιά.

Καρδιά - άφθονη νευρωμένο όργανο. Μεταξύ των ευαίσθητων σχηματισμών της καρδιάς, δύο πληθυσμοί μηχανοϋποδοχέων, συγκεντρωμένοι κυρίως στους κόλπους και την αριστερή κοιλία, είναι πρωταρχικής σημασίας: οι Α-υποδοχείς ανταποκρίνονται σε αλλαγές στην τάση του καρδιακού τοιχώματος και οι Β-υποδοχείς διεγείρονται όταν είναι παθητικά τεντωμένο. Οι προσαγωγές ίνες που σχετίζονται με αυτούς τους υποδοχείς είναι μέρος των πνευμονογαστρικών νεύρων. Οι ελεύθερες αισθητήριες νευρικές απολήξεις που βρίσκονται ακριβώς κάτω από το ενδοκάρδιο είναι οι ακροδέκτες των προσαγωγών ινών που διέρχονται από τα συμπαθητικά νεύρα.

Αναπαραγωγικό νεύρωση της καρδιάςπραγματοποιείται με τη συμμετοχή και των δύο τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Τα σώματα των συμπαθητικών προγαγγλιακών νευρώνων που εμπλέκονται στη νεύρωση της καρδιάς βρίσκονται στη φαιά ουσία των πλευρικών κεράτων των τριών άνω θωρακικών τμημάτων του νωτιαίου μυελού. Οι προγαγγλιακές ίνες κατευθύνονται στους νευρώνες του άνω θωρακικού (αστρικού) συμπαθητικού γαγγλίου. Οι μεταγαγγλιακές ίνες αυτών των νευρώνων, μαζί με τις παρασυμπαθητικές ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, σχηματίζουν τα άνω, μεσαία και κάτω καρδιακά νεύρα.

Κυτταρικά σώματα παρασυμπαθητικών προγαγγλιακών νευρώνων που εμπλέκονται σε νεύρωση της καρδιάς, βρίσκονται στον προμήκη μυελό. Οι άξονές τους είναι μέρος των πνευμονογαστρικών νεύρων. Αφού το πνευμονογαστρικό νεύρο εισέλθει στην κοιλότητα του θώρακα, διακλαδίζονται από αυτό και γίνονται μέρος των καρδιακών νεύρων.

Οι διεργασίες του πνευμονογαστρικού νεύρου, που περνούν ως μέρος των καρδιακών νεύρων, είναι παρασυμπαθητικές προγαγγλιακές ίνες. Από αυτούς, η διέγερση μεταδίδεται στους ενδοτοιχωματικούς νευρώνες και περαιτέρω - κυρίως στα στοιχεία του συστήματος αγωγής. Οι επιρροές που διαμεσολαβούνται από το δεξιό πνευμονογαστρικό νεύρο απευθύνονται κυρίως στα κύτταρα του φλεβοκομβικού κόμβου και στα αριστερά - στα κύτταρα του κολποκοιλιακού κόμβου. Τα πνευμονογαστρικά νεύρα δεν έχουν άμεση επίδραση στις κοιλίες της καρδιάς.

Νευρωτικός ιστός βηματοδότη, τα αυτόνομα νεύρα είναι σε θέση να αλλάξουν τη διεγερσιμότητα τους, προκαλώντας έτσι αλλαγές στη συχνότητα δημιουργίας δυναμικών δράσης και συσπάσεις της καρδιάς ( χρονοτροπικό αποτέλεσμα). Οι νευρικές επιρροές αλλάζουν τον ρυθμό ηλεκτροτονικής μετάδοσης της διέγερσης και, κατά συνέπεια, τη διάρκεια των φάσεων του καρδιακού κύκλου. Τέτοιες επιδράσεις ονομάζονται δρομοτροπικές.

Δεδομένου ότι η δράση των μεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος είναι η αλλαγή του επιπέδου των κυκλικών νουκλεοτιδίων και του ενεργειακού μεταβολισμού, τα αυτόνομα νεύρα γενικά μπορούν να επηρεάσουν τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων ( ινότροπο αποτέλεσμα). Σε εργαστηριακές συνθήκες, το αποτέλεσμα της αλλαγής της τιμής του κατωφλίου της διέγερσης των καρδιομυοκυττάρων υπό την επίδραση νευροδιαβιβαστών ορίζεται ως λουτρικό.

Εισηγμένη μονοπάτια που επηρεάζουν το νευρικό σύστημασχετικά με τη συσταλτική δραστηριότητα του μυοκαρδίου και τη λειτουργία άντλησης της καρδιάς είναι, αν και εξαιρετικά σημαντικές, ρυθμιστικές επιδράσεις δευτερογενείς στους μυογονικούς μηχανισμούς.

Εκπαιδευτικό βίντεο της νεύρωσης της καρδιάς (νεύρα της καρδιάς)

Εάν αντιμετωπίζετε προβλήματα με την παρακολούθηση, κατεβάστε το βίντεο από τη σελίδα