Τι είναι η διαβητική αγγειοπάθεια, γιατί εμφανίζεται και πώς αντιμετωπίζεται. Διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων

- μια συλλογική ιδέα που ενώνει αθηροσκληρωτικές βλάβες μεγάλων αρτηριών στο διαβήτη, που εκδηλώνονται κλινικά στεφανιαία νόσοκαρδιακές παθήσεις (IHD), εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των αγγείων του εγκεφάλου, των κάτω άκρων, εσωτερικά όργανακαι αρτηριακή υπέρταση (Πίνακας 1).

Πίνακας 1

Διαβητική μακροαγγειοπάθεια

Αιτιολογία και παθογένεια	Υπεργλυκαιμία, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, παχυσαρκία, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερπηκτικότητα, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, οξειδωτικό στρες, συστηματική φλεγμονή
Επιδημιολογία	Κίνδυνος ανάπτυξη ισχαιμικής καρδιακής νόσουμε DM-2 είναι 6 φορές υψηλότερο από ό,τι σε δρόμους χωρίς DM. Η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται στο 20% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και στο 75% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Η εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των περιφερικών αγγείων αναπτύσσεται στο 10% και η θρομβοεμβολή των εγκεφαλικών αγγείων στο 8% των ασθενών με διαβήτη
Κύριες κλινικές εκδηλώσεις	Παρόμοια με αυτά σε άτομα χωρίς διαβήτη. Στο διαβήτη, το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ανώδυνο στο 30% των περιπτώσεων
Διαγνωστικά	Παρόμοια με αυτά σε άτομα χωρίς διαβήτη
Διαφορική διάγνωση	Άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις, συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση, δευτερογενείς δυσλιπιδαιμίες
	Αντιυπερτασική θεραπεία, διόρθωση δυσλιπιδαιμίας, αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία, προσυμπτωματικός έλεγχος και θεραπεία στεφανιαίας νόσου
	Το 75% των ασθενών με ΣΔ2 και το 35% των ασθενών με ΣΔ1 πεθαίνουν από καρδιαγγειακά νοσήματα

Αιτιολογία και παθογένεια

Πιθανώς παρόμοια με την αιτιολογία και την παθογένεια της αθηροσκλήρωσης σε δρόμους χωρίς διαβήτη. Οι αθηρωματικές πλάκες δεν διαφέρουν μεταξύ τους μικροσκοπική δομήδρόμους με και χωρίς διαβήτη. Ωστόσο, στο DM, τα ακόλουθα μπορεί να έρθουν στο προσκήνιο: πρόσθετους παράγοντεςκίνδυνος ή ο διαβήτης επιδεινώνει γνωστούς μη ειδικούς παράγοντες. Αυτά για τον διαβήτη περιλαμβάνουν:

1. Υπεργλυκαιμία.Αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Η αύξηση των επιπέδων HbAlc κατά 1% σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 15%. Ο μηχανισμός της αθηρογόνου δράσης της υπεργλυκαιμίας δεν είναι απολύτως σαφής, ίσως σχετίζεται με τη γλυκοζυλίωση των τελικών προϊόντων του μεταβολισμού της LDL και του κολλαγόνου του αγγειακού τοιχώματος.

2. Αρτηριακή υπέρταση(ΑΓ). Στην παθογένεια μεγάλη αξίααποδίδεται στο νεφρικό συστατικό (διαβητική νεφροπάθεια). Η υπέρταση στον διαβήτη τύπου 2 δεν είναι λιγότερο σημαντικός παράγοντας κινδύνου για καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό από την υπεργλυκαιμία.

3. Δυσλιπιδαιμία.Η υπερινσουλιναιμία, η οποία αποτελεί αναπόσπαστο συστατικό της αντίστασης στην ινσουλίνη στον διαβήτη τύπου 2, προκαλεί μείωση των επιπέδων HDL, αύξηση των επιπέδων τριγλυκεριδίων και μείωση της πυκνότητας, δηλ. αυξημένη αθηρογένεση της LDL.

4. Παχυσαρκία,που επηρεάζει την πλειοψηφία των ασθενών με ΣΔ2, αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για αθηροσκλήρωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό.

5. Αντίσταση στην ινσουλίνη.Υπερινσουλιναιμία και υψηλό επίπεδοΤα μόρια που μοιάζουν με ινσουλίνη-προϊνσουλίνη αυξάνουν τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης, η οποία μπορεί να σχετίζεται με ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.

6. Διαταραχή της πήξης του αίματος.Στον διαβήτη, προσδιορίζεται αύξηση του επιπέδου του ινωδογόνου, του ενεργοποιητή αναστολέα των αιμοπεταλίων και του παράγοντα von Willebrand, με αποτέλεσμα το σχηματισμό μιας προθρομβωτικής κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος.

7. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, που χαρακτηρίζεται από αυξημένη έκφραση ενεργοποιητή αναστολέα πλασμινογόνου και μορίων κυτταρικής προσκόλλησης.

8. Οξειδωτικό στρες, που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης οξειδωμένης LDL και F2-ισοπροστανών.

9. Συστηματική φλεγμονή, στην οποία υπάρχει αύξηση στην έκφραση του ινωδογόνου και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.

Οι πιο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη IHD στον ΣΔ2 είναι αυξημένο επίπεδο LDL, μειωμένη HDL, αρτηριακή υπέρταση, υπεργλυκαιμία και κάπνισμα. Μία από τις διαφορές μεταξύ της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στον διαβήτη είναι η πιο διαδεδομένη και άπω φύση της αποφρακτικής βλάβης, δηλ. σχετικά μικρότερες αρτηρίες εμπλέκονται συχνότερα στη διαδικασία, γεγονός που την καθιστά δύσκολη χειρουργική θεραπείακαι επιδεινώνει την πρόγνωση.

Επιδημιολογία

Ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΝ σε δρόμους με ΣΔ2 είναι 6 φορές μεγαλύτερος από ό,τι σε δρόμους χωρίς διαβήτη, ενώ είναι ίδιος για άνδρες και γυναίκες. Η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται στο 20% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και στο 75% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Γενικά, σε ασθενείς με διαβήτη εμφανίζεται 2 φορές συχνότερα από ό,τι σε αυτούς που δεν τον έχουν. Η εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των περιφερικών αγγείων αναπτύσσεται στο 10% των ασθενών με διαβήτη. Θρομβοεμβολή των εγκεφαλικών αγγείων αναπτύσσεται στο 8% των ασθενών με διαβήτη (2-4 φορές συχνότερα από ό,τι σε άτομα χωρίς διαβήτη).

Κλινικές εκδηλώσεις

Βασικά δεν διαφέρουν από αυτά των οδών χωρίς ΣΔ. ΣΕ κλινική εικόναΟι μακροαγγειακές επιπλοκές του ΣΔ2 (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, αποφρακτικές βλάβες των αγγείων των ποδιών) έρχονται συχνά στο προσκήνιο και με την ανάπτυξή τους συχνά εντοπίζεται για πρώτη φορά η υπεργλυκαιμία στον ασθενή. Ίσως, λόγω συνυπάρχουσας αυτόνομης νευροπάθειας, έως και το 30% των εμφραγμάτων του μυοκαρδίου σε άτομα με διαβήτη συμβαίνουν χωρίς τυπική στηθαγχική προσβολή (ανώδυνο έμφραγμα).

Διαγνωστικά

Αρχές για τη διάγνωση των επιπλοκών της αθηροσκλήρωσης (CHD, παραβίαση εγκεφαλική κυκλοφορία, αποφρακτικές βλάβες των αρτηριών των ποδιών) δεν διαφέρουν από αυτές για άτομα χωρίς διαβήτη. Μέτρηση αρτηριακή πίεση(BP) θα πρέπει να πραγματοποιείται σε κάθε επίσκεψη ασθενούς με διαβήτη στον γιατρό και τον προσδιορισμό των δεικτών λιπιδικό φάσμα αίμα ( ολική χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, LDL, HDL) για τον διαβήτη θα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον μία φορά το χρόνο.

Διαφορική διάγνωση

Άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις, συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση, δευτεροπαθής δυσλιπιδαιμία.

Θεραπεία

• Έλεγχος αρτηριακής πίεσης.Το σωστό επίπεδο συστολικής αρτηριακής πίεσης στον διαβήτη είναι μικρότερο από 130 mmHg και η διαστολική αρτηριακή πίεση είναι 80 mmHg. Για τους περισσότερους ασθενείς απαιτούνται αρκετές θεραπείες για την επίτευξη αυτού του στόχου. αντιυπερτασικά φάρμακα. Φάρμακα εκλογής αντιυπερτασική θεραπείαγια τον διαβήτη, χρησιμοποιούνται αναστολείς ΜΕΑ και αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, οι οποίοι, εάν είναι απαραίτητο, συμπληρώνονται με θειαζιδικά διουρητικά. Τα φάρμακα εκλογής για ασθενείς με διαβήτη που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι οι β-αναστολείς.
• Διόρθωση δυσλιπιδαιμίας.Τα φάρμακα εκλογής για τη θεραπεία μείωσης των λιπιδίων είναι οι αναστολείς της 3-υδροξυ-3-μεθυλγλουταρυλ-CoA αναγωγάσης (στατίνες).
• Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.Η θεραπεία με ασπιρίνη (75-100 mg/ημέρα) ενδείκνυται για ασθενείς με διαβήτη άνω των 40 ετών με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακή παθολογία(επιπλεγμένο οικογενειακό ιστορικό, αρτηριακή υπέρταση, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία, μικρολευκωματινουρία), καθώς και σε όλους τους ασθενείς με κλινικές εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης ως δευτερογενής πρόληψη.
• Προβολή και θεραπεία της ισχαιμικής καρδιοπάθειας . Τα τεστ αντοχής για τον αποκλεισμό της στεφανιαίας νόσου ενδείκνυνται για ασθενείς με συμπτώματα καρδιαγγειακών παθήσεων, καθώς και όταν ανιχνεύεται παθολογία με ΗΚΓ.

Πρόβλεψη

Το 75% των ασθενών με ΣΔ2 και το 35% των ασθενών με ΣΔ1 πεθαίνουν από καρδιαγγειακά νοσήματα. Περίπου το 50% των ασθενών με ΣΔ2 πεθαίνουν από επιπλοκές της στεφανιαίας νόσου, το 15% από εγκεφαλική θρομβοεμβολή. Η θνησιμότητα από έμφραγμα του μυοκαρδίου σε άτομα με διαβήτη ξεπερνά το 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Η κύρια αιτία οποιωνδήποτε επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη είναι επιβλαβής επιρροήΗ γλυκόζη στους ιστούς του σώματος επηρεάζεται ιδιαίτερα νευρικές ίνεςκαι τοιχώματα αγγείων. Ήττα αγγειακό δίκτυο, διαβητική αγγειοπάθεια, ανιχνεύεται στο 90% των διαβητικών 15 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου.

Σημαντικό να γνωρίζετε! Ένα νέο προϊόν που προτείνουν οι ενδοκρινολόγοι για Συνεχής έλεγχος του Διαβήτη!Το μόνο που χρειάζεστε είναι κάθε μέρα...

Σε σοβαρά στάδια, η περίπτωση καταλήγει σε αναπηρία λόγω ακρωτηριασμού, απώλειας οργάνων και τύφλωσης. Δυστυχώς, ακόμη και καλύτεροι γιατροίμπορεί μόνο ελαφρώς να επιβραδύνει την εξέλιξη της αγγειοπάθειας. Μόνο ο ίδιος ο ασθενής μπορεί να αποτρέψει τις επιπλοκές του διαβήτη. Αυτό θα απαιτήσει σιδερένια θέληση και κατανόηση των διεργασιών που συμβαίνουν στο διαβητικό σώμα.

Ποια είναι η ουσία της αγγειοπάθειας;

Η αγγειοπάθεια είναι ένα αρχαίο ελληνικό όνομα, που κυριολεκτικά μεταφράζεται ως «αγγειακή ταλαιπωρία». Υποφέρουν από το υπερβολικά γλυκό αίμα που τους κυλάει. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα τον μηχανισμό ανάπτυξης διαταραχών στη διαβητική αγγειοπάθεια.

Ο διαβήτης και οι αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης θα ανήκουν στο παρελθόν

Ο διαβήτης είναι η αιτία σχεδόν του 80% όλων των εγκεφαλικών επεισοδίων και ακρωτηριασμών. 7 στους 10 ανθρώπους πεθαίνουν λόγω αποφράξεων στις αρτηρίες της καρδιάς ή του εγκεφάλου. Σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, ο λόγος για ένα τόσο τρομερό τέλος είναι ο ίδιος - υψηλή ζάχαρηστο αίμα.

Μπορείτε και πρέπει να χτυπήσετε τη ζάχαρη, δεν υπάρχει άλλος τρόπος. Αλλά αυτό σε καμία περίπτωση δεν θεραπεύει την ίδια την ασθένεια, αλλά βοηθά μόνο στην καταπολέμηση της συνέπειας, όχι της αιτίας της νόσου.

Το μόνο φάρμακο που προτείνεται επίσημα για τη θεραπεία του διαβήτη και χρησιμοποιείται και από ενδοκρινολόγους στην εργασία τους είναι.

Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου, υπολογιζόμενη με τυποποιημένες μεθόδους (αριθμός ατόμων που ανακτήθηκαν από συνολικός αριθμόςασθενείς σε μια ομάδα 100 ατόμων που υποβάλλονταν σε θεραπεία) ήταν:

• Κανονικοποίηση της ζάχαρης - 95%
• Εξάλειψη της φλεβικής θρόμβωσης - 70%
• Εξάλειψη δυνατός καρδιακός παλμός – 90%
• Να απαλλαγούμε από υψηλή αρτηριακή πίεση – 92%
• Αυξημένο σθένος κατά τη διάρκεια της ημέρας, βελτιωμένος ύπνος τη νύχτα - 97%

Κατασκευαστές δεν είναι εμπορική οργάνωσηκαι χρηματοδοτούνται με κρατική στήριξη. Επομένως, τώρα κάθε κάτοικος έχει την ευκαιρία.

Το εσωτερικό τοίχωμα των αγγείων βρίσκεται σε άμεση επαφή με το αίμα. Αποτελείται από ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν ολόκληρη την επιφάνεια σε ένα στρώμα. Το ενδοθήλιο περιέχει φλεγμονώδεις μεσολαβητές και πρωτεΐνες που προάγουν ή αποτρέπουν την πήξη του αίματος. Λειτουργεί επίσης ως φράγμα - επιτρέπει στο νερό, σε μόρια μικρότερα από 3 nm και επιλεκτικά άλλες ουσίες να περάσουν. Αυτή η διαδικασία εξασφαλίζει την παροχή νερού και διατροφής στους ιστούς, καθαρίζοντας τους από μεταβολικά προϊόντα.

Με την αγγειοπάθεια, είναι το ενδοθήλιο που υποφέρει περισσότερο, οι λειτουργίες του είναι εξασθενημένες. Εάν ο διαβήτης δεν διατηρείται υπό έλεγχο, τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης αρχίζουν να καταστρέφουν τα κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων. Ειδικός χημικές αντιδράσειςμεταξύ ενδοθηλιακών πρωτεϊνών και σακχάρων στο αίμα - γλυκοζυλίωση. Τα προϊόντα του μεταβολισμού της γλυκόζης συσσωρεύονται σταδιακά στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, πυκνώνουν, διογκώνονται και παύουν να λειτουργούν ως φραγμός. Λόγω της διακοπής των διαδικασιών πήξης, αρχίζουν να σχηματίζονται θρόμβοι αίματος, ως αποτέλεσμα, η διάμετρος των αγγείων μειώνεται και η κίνηση του αίματος μέσω αυτών επιβραδύνεται, η καρδιά πρέπει να λειτουργεί με αυξημένο φορτίο, αρτηριακή πίεση.

Τα μικρότερα αγγεία είναι πιο σοβαρά κατεστραμμένα, η εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος σε αυτά οδηγεί σε διακοπή της παροχής οξυγόνου και διατροφής στους ιστούς του σώματος. Εάν σε περιοχές με σοβαρή αγγειοπάθεια τα κατεστραμμένα τριχοειδή αγγεία δεν αντικατασταθούν εγκαίρως με νέα, αυτοί οι ιστοί θα ατροφήσουν. Η έλλειψη οξυγόνου εμποδίζει την ανάπτυξη νέων αγγείων και επιταχύνει την υπερανάπτυξη του κατεστραμμένου συνδετικού ιστού.

Αυτές οι διεργασίες είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες στα νεφρά και στα μάτια η απόδοσή τους είναι μειωμένη μέχρι να χάσουν εντελώς τις λειτουργίες τους.

Διαβητική αγγειοπάθεια μεγάλα σκάφησυχνά συνοδεύεται από αθηροσκληρωτικές διεργασίες. Λόγω μεταβολικών διαταραχών, τα λίπη εναποτίθενται στους τοίχους πλάκες χοληστερόλης, ο αυλός των αιμοφόρων αγγείων στενεύει.

Παράγοντες στην ανάπτυξη της νόσου

Η αγγειοπάθεια αναπτύσσεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και 2 μόνο εάν το σάκχαρο του αίματος είναι αυξημένο για μεγάλο χρονικό διάστημα. Όσο μεγαλύτερη είναι η γλυκαιμία και όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο σακχάρου, τόσο πιο γρήγορα αρχίζουν οι αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία. Άλλοι παράγοντες μπορούν μόνο να επιδεινώσουν την πορεία της νόσου, αλλά όχι να την προκαλέσουν.

Παράγοντες στην ανάπτυξη αγγειοπάθειας	Μηχανισμός επιρροής στη νόσο
Διάρκεια διαβήτη	Η πιθανότητα αγγειοπάθειας αυξάνεται με τον διαβήτη, καθώς οι αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου.
Ηλικία	Όσο μεγαλύτερος είναι ο ασθενής, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος να αναπτύξει ασθένειες μεγάλων αγγείων. Οι νεαροί διαβητικοί είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στα όργανα.
Αγγειακές παθολογίες	Συνοδά νοσήματατα αγγεία αυξάνουν τη σοβαρότητα της αγγειοπάθειας και συμβάλλουν στην ταχεία ανάπτυξή της.
Διαθεσιμότητα	Τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα επιταχύνουν το σχηματισμό πλακών στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.
Σύντομος χρόνος πήξης	Αυξάνει την πιθανότητα θρόμβων αίματος και θανάτου του τριχοειδούς δικτύου.
Υπέρβαρος	Η καρδιά φθείρεται, το επίπεδο χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα αυξάνεται, τα αιμοφόρα αγγεία στενεύουν πιο γρήγορα και τα τριχοειδή που βρίσκονται μακριά από την καρδιά τροφοδοτούνται λιγότερο καλά με αίμα.
Υψηλή αρτηριακή πίεση	Αυξάνει την καταστροφή των τοιχωμάτων των αγγείων.
Κάπνισμα	Παρεμβαίνει στο έργο των αντιοξειδωτικών, μειώνει τα επίπεδα οξυγόνου στο αίμα και αυξάνει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.
Όρθια εργασία, ανάπαυση στο κρεβάτι.	Τόσο η έλλειψη άσκησης όσο και η υπερβολική κόπωση των ποδιών επιταχύνουν την ανάπτυξη αγγειοπάθειας στα κάτω άκρα.

Ποια όργανα επηρεάζονται από τον σακχαρώδη διαβήτη

Ανάλογα με το ποια αγγεία υποφέρουν περισσότερο από την επίδραση των σακχάρων στον μη αντιρροπούμενο διαβήτη, η αγγειοπάθεια χωρίζεται σε τύπους:

1. - αντιπροσωπεύει βλάβη των τριχοειδών αγγείων στα σπειράματα των νεφρών. Αυτά τα αγγεία είναι από τα πρώτα που υποφέρουν, καθώς λειτουργούν υπό συνεχή φόρτιση και επιτρέπουν σε τεράστιο όγκο αίματος να περάσει μέσα από αυτά. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης αγγειοπάθειας, νεφρική ανεπάρκεια: η διήθηση του αίματος από τα μεταβολικά προϊόντα επιδεινώνεται, το σώμα δεν απαλλάσσεται εντελώς από τις τοξίνες, τα ούρα απεκκρίνονται σε μικρό όγκο, σχηματίζεται οίδημα σε όλο το σώμα, συμπιέζοντας τα όργανα. Ο κίνδυνος της νόσου έγκειται στην απουσία συμπτωμάτων αρχικά στάδιακαι πλήρης απώλεια της νεφρικής λειτουργίας τελικού σταδίου. Ο κωδικός ασθένειας σύμφωνα με την ταξινόμηση ICD-10 είναι 3.
2. Διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων- πιο συχνά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επίδρασης του σακχαρώδη διαβήτη σε μικρά αγγεία. Διαταραχές του κυκλοφορικού που οδηγούν σε τροφικά έλκηκαι γάγγραινα, μπορεί να αναπτυχθεί ακόμη και με μικρές διαταραχές στο κύριες αρτηρίες. Αποδεικνύεται μια παράδοξη κατάσταση: υπάρχει αίμα στα πόδια, αλλά οι ιστοί λιμοκτονούν, καθώς το δίκτυο των τριχοειδών αγγείων έχει καταστραφεί και δεν έχει χρόνο να ανακάμψει λόγω συνεχούς υψηλή ζάχαρηστο αίμα. Αγγειοπάθεια άνω άκραδιαγνώστηκε σε μεμονωμένες περιπτώσεις, καθώς τα χέρια ενός ατόμου λειτουργούν με λιγότερο φορτίο και βρίσκονται πιο κοντά στην καρδιά, επομένως, τα αγγεία σε αυτά είναι λιγότερο κατεστραμμένα και αποκαθίστανται γρηγορότερα. Κωδικός ICD-10 – 10.5, 11.5.
3. - οδηγεί σε βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Όπως η νεφροπάθεια, δεν έχει συμπτώματα μέχρι τα σοβαρά στάδια της νόσου, τα οποία απαιτούν θεραπεία με ακριβά φάρμακα και επεμβάσεις λέιζερστον αμφιβληστροειδή. Το αποτέλεσμα της καταστροφής των αιμοφόρων αγγείων στον αμφιβληστροειδή είναι θολή όραση λόγω οιδήματος, γκρίζες κηλίδες μπροστά στα μάτια λόγω αιμορραγιών, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς με επακόλουθη τύφλωση λόγω σχηματισμού ουλών στο σημείο της βλάβης. Η αγγειοπάθεια στο αρχικό στάδιο, που μπορεί να εντοπιστεί μόνο στο ιατρείο οφθαλμίατρου, θεραπεύεται από μόνη της με μακροχρόνια αντιστάθμιση του διαβήτη. Κωδικός H0.
4. Διαβητική αγγειοπάθεια των καρδιακών αγγείων- οδηγεί σε στηθάγχη (κωδικός I20) και είναι η κύρια αιτία θανάτου από επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Αθηροσκλήρωση στεφανιαίες αρτηρίεςπροκαλεί ασιτία οξυγόνου του καρδιακού ιστού, στην οποία ανταποκρίνεται με πιεστικό, πιεστικό πόνο. Η καταστροφή των τριχοειδών αγγείων και η επακόλουθη υπερανάπτυξή τους με συνδετικό ιστό βλάπτει τις λειτουργίες του καρδιακού μυός και εμφανίζονται διαταραχές του ρυθμού.
5. - παραβίαση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, που αρχικά εκδηλώνεται με πονοκεφάλους και αδυναμία. Όσο μεγαλύτερη είναι η υπεργλυκαιμία, τόσο μεγαλύτερη είναι η πείνα με οξυγόνο του εγκεφάλου και τόσο περισσότερο επηρεάζεται από τις ελεύθερες ρίζες.

Συμπτώματα και σημεία αγγειοπάθειας

Αρχικά, η αγγειοπάθεια είναι ασυμπτωματική. Ενώ η ζημιά δεν είναι κρίσιμη, το σώμα καταφέρνει να αναπτύξει νέα αγγεία για να αντικαταστήσει τα κατεστραμμένα. Στο πρώτο, προκλινικό στάδιο, οι μεταβολικές διαταραχές μπορούν να προσδιοριστούν μόνο από την αύξηση της χοληστερόλης στο αίμα και την αύξηση του αγγειακού τόνου.

Τα πρώτα συμπτώματα της διαβητικής αγγειοπάθειας εμφανίζονται στο λειτουργικό στάδιο, όταν η βλάβη γίνεται εκτεταμένη και δεν έχει χρόνο να ανακάμψει. Η θεραπεία που ξεκινά αυτή τη στιγμή μπορεί να αναστρέψει τη διαδικασία και να αποκαταστήσει πλήρως τη λειτουργία του αγγειακού δικτύου.

Πιθανά σημάδια:

• πόνος στα πόδια μετά από μια μακρά άσκηση - ;
• μούδιασμα και μυρμήγκιασμα στα άκρα.
• σπασμοί?
• κρύο δέρμα στα πόδια?
• πρωτεΐνη στα ούρα μετά από άσκηση ή στρες.
• κηλίδες και αίσθημα θαμπής όρασης.
• αδύναμος πονοκέφαλο, δεν ανακουφίζεται από αναλγητικά.

Τα καλά καθορισμένα συμπτώματα εμφανίζονται στο τελευταίο, οργανικό, στάδιο της αγγειοπάθειας. Αυτή τη στιγμή, οι αλλαγές στα προσβεβλημένα όργανα είναι ήδη μη αναστρέψιμες και φαρμακευτική θεραπείαμπορεί μόνο να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου.

Κλινικές εκδηλώσεις:

1. Συνεχής πόνος στα πόδια, χωλότητα, βλάβες στο δέρμα και τα νύχια λόγω έλλειψης τροφής, πρήξιμο ποδιών και γάμπων, αδυναμία αρκετή ώρα ορθοστασίας με αγγειοπάθεια των κάτω άκρων.
2. Υψηλή αρτηριακή πίεση που δεν αντιμετωπίζεται, πρήξιμο σε πρόσωπο και σώμα, γύρω από εσωτερικά όργανα, μέθη λόγω νεφροπάθειας.
3. Σοβαρή απώλεια όρασης λόγω αμφιβληστροειδοπάθειας, ομίχλη μπροστά στα μάτια ως αποτέλεσμα οιδήματος λόγω διαβητικής αγγειοπάθειας του κέντρου του αμφιβληστροειδούς.
4. Ζάλη και λιποθυμία λόγω αρρυθμίας, λήθαργος και δύσπνοια λόγω καρδιακής ανεπάρκειας, πόνος στο στήθος.
5. Αϋπνία, διαταραχές μνήμης και κινητικού συντονισμού, μειωμένες γνωστικές ικανότητες στην εγκεφαλική αγγειοπάθεια.

Συμπτώματα αγγειακής βλάβης στα άκρα

Σύμπτωμα	Αιτία
Χλωμό, δροσερό δέρμα στα πόδια	Βλάβη στα τριχοειδή αγγεία που είναι ακόμα θεραπεύσιμη
Αδυναμία των μυών των ποδιών	Ανεπαρκής μυϊκή θρέψη, έναρξη ανάπτυξης αγγειοπάθειας
Ερυθρότητα στα πόδια, ζεστό δέρμα	Φλεγμονή λόγω σχετικής λοίμωξης
Απουσία παλμού στο άκρο	Σημαντική στένωση των αρτηριών
Παρατεταμένο οίδημα	Σοβαρή αγγειακή βλάβη
Μειωμένοι μύες της γάμπας ή των μηρών, καθυστερημένη τριχοφυΐα στα πόδια	Παρατεταμένη πείνα με οξυγόνο
Μη επουλωμένες πληγές	Πολλαπλή τριχοειδής βλάβη
Μαύρα ακροδάχτυλα	Αγγειοπάθεια μεγάλων αγγείων
Μπλε ψυχρό δέρμα στα άκρα	Σοβαρή ζημιά, έλλειψη κυκλοφορίας του αίματος, έναρξη γάγγραινας.

Διάγνωση της νόσου

Έγκαιρη διάγνωσηη αγγειοπάθεια αποτελεί εγγύηση ότι η θεραπεία θα είναι επιτυχής. Η αναμονή για την εμφάνιση των συμπτωμάτων σημαίνει την πλήρη έναρξη της νόσου η αποκατάσταση στο στάδιο 3 είναι αδύνατη, ορισμένες από τις λειτουργίες των κατεστραμμένων οργάνων θα χαθούν ανεπανόρθωτα. Προηγουμένως, ο προσυμπτωματικός έλεγχος συνιστούσε 5 χρόνια μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Επί του παρόντος, οι αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία μπορούν να ανιχνευθούν ακόμη νωρίτερα, πράγμα που σημαίνει ότι μπορούν να αντιμετωπιστούν ενώ οι βλάβες είναι ελάχιστες. Ο διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται συχνά αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου και τα αιμοφόρα αγγεία αρχίζουν να καταστρέφονται ακόμη και στο στάδιο του προδιαβήτη, επομένως αξίζει να ελέγξετε τα αιμοφόρα αγγεία αμέσως μετά την ανίχνευση της υπογλυκαιμίας.

Οι έφηβοι και οι ηλικιωμένοι με μακροχρόνιο διαβήτη αναπτύσσουν αρκετές αγγειοπάθειες διαφορετικά όργανα, και τα μεγάλα και τα μικρά αγγεία είναι κατεστραμμένα. Μόλις διαγνωστούν με έναν τύπο ασθένειας, χρειάζονται πλήρης εξέτασηκαρδιαγγειακό σύστημα.

Γιατρός ιατρικές επιστήμες, επικεφαλής του Ινστιτούτου Διαβητολογίας - Τατιάνα Γιακόβλεβα

Μελετώ το πρόβλημα του διαβήτη εδώ και πολλά χρόνια. Είναι τρομακτικό όταν τόσοι άνθρωποι πεθαίνουν και ακόμη περισσότεροι γίνονται ανάπηροι λόγω διαβήτη.

Σπεύδω να πω τα καλά νέα - Ενδοκρινολογικά επιστημονικό κέντροΗ Ρωσική Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών κατάφερε να αναπτύξει ένα φάρμακο που θεραπεύει πλήρως τον διαβήτη. Επί αυτή τη στιγμήΗ αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου είναι κοντά στο 98%.

Άλλο ένα καλό νέο: το Υπουργείο Υγείας πέτυχε την υιοθεσία, η οποία αντισταθμίζει το υψηλό κόστος του φαρμάκου. Διαβητικοί στη Ρωσία έως τις 23 Φεβρουαρίουμπορεί να το πάρει - Μόνο για 147 ρούβλια!

Όλες οι μορφές αγγειοπάθειας χαρακτηρίζονται από τις ίδιες αλλαγές στο μεταβολισμό των πρωτεϊνών και των λιπών. Με αγγειακές διαταραχές, οι μεταβολικές ανωμαλίες χαρακτηριστικές των ασθενών επιδεινώνονται σακχαρώδη διαβήτη. Με τη βοήθεια βιοχημικές εξετάσειςαίματος, αποκαλύπτεται η λεγόμενη λιπιδική κατάσταση. Επί μεγάλη πιθανότηταΗ αγγειοπάθεια υποδηλώνει αύξηση της χοληστερόλης, ιδιαίτερα αύξηση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, μείωση των επιπέδων λευκωματίνης, αύξηση φωσφολιπιδίων, τριγλυκεριδίων, ελεύθερων λιπαρών οξέων και άλφα σφαιρίνης.

Οι ασθενείς με διαβήτη συχνά εμφανίζουν σημεία διαβητικής αγγειοπάθειας όταν προσβάλλονται μικρά αγγεία. Η διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων διαγιγνώσκεται συχνότερα και αυτός ο τύπος επιπλοκής εμφανίζεται σε διαβητικούς με παθολογία τύπου 1 ή τύπου 2. Εάν είναι χειρουργική ή συντηρητική θεραπείαμε διαβητική αγγειοπάθεια, είναι δυνατό σοβαρές επιπλοκέςμε βλάβες σε πολλά όργανα.

Τι είδους ασθένεια;

Η διαβητική αγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη σε μικρά και μεγάλα αγγεία και αρτηρίες. Ο κωδικός ασθένειας σύμφωνα με το IBC 10 είναι E10.5 και E11.5. Κατά κανόνα, σημειώνεται νόσος του διαβητικού ποδιού, αλλά είναι επίσης δυνατή η βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία σε άλλα μέρη του σώματος και στα εσωτερικά όργανα. Είναι σύνηθες να χωρίζουμε την αγγειοπάθεια στον σακχαρώδη διαβήτη σε 2 τύπους:

• Μικροαγγειοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από βλάβη στα τριχοειδή αγγεία.
• Μακροαγγειοπάθεια. Σημειώνεται αρτηριακή και φλεβική βλάβη. Αυτή η μορφή είναι λιγότερο συχνή και επηρεάζει διαβητικούς που είναι άρρωστοι για 10 χρόνια ή περισσότερο.

Συχνά, λόγω της ανάπτυξης διαβητικής αγγειοπάθειας, του ασθενούς γενική υγείακαι το προσδόκιμο ζωής μειώνεται.

Κύρια αίτια διαβητικής αγγειοπάθειας

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της διαβητικής αγγειοπάθειας είναι τα τακτικά αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο υγρό του αίματος. Αποκορύφωμα παρακάτω λόγουςπου οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικής αγγειοπάθειας:

• παρατεταμένη υπεργλυκαιμία?
• αυξημένη συγκέντρωση ινσουλίνης στο υγρό του αίματος.
• παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη.
• διαβητική νεφροπάθεια, στην οποία εμφανίζεται δυσλειτουργία των νεφρών.

Παράγοντες κινδύνου

Η κατάχρηση αλκοόλ και τσιγάρου μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη αγγειοπάθειας.

Δεν αντιμετωπίζουν όλοι οι διαβητικοί αυτή την επιπλοκή, υπάρχουν παράγοντες κινδύνου όταν αυξάνεται η πιθανότητα αγγειακής βλάβης:

• μακροχρόνιος διαβήτης?
• ηλικιακή κατηγορία άνω των 50 ετών·
• λάθος τρόπος ζωής?
• κακή διατροφή, με υπεροχή των λιπαρών και τηγανητών τροφίμων.
• επιβράδυνση των μεταβολικών διεργασιών.
• το υπερβολικό βάρος?
• η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και τσιγάρων·
• αρτηριακή υπέρταση;
• καρδιακή αρρυθμία?
• γενετική προδιάθεση.

Όργανα-στόχοι

Είναι δύσκολο να προβλεφθεί η εμφάνιση διαβητικής αγγειοπάθειας. Η αγγειοπάθεια των κάτω άκρων είναι πιο συχνή, αφού ο διαβήτης τα επιβαρύνει περισσότερο. Αλλά αγγειακή, αρτηριακή, τριχοειδική βλάβη σε άλλα μέρη του σώματος είναι δυνατή. Υπάρχουν όργανα στόχοι που υποφέρουν συχνότερα από αγγειοπάθεια:

• καρδιά;
• εγκέφαλος;
• μάτια?
• νεφρά;
• πνεύμονες.

Συμπτώματα παθολογίας

Η πρώιμη διαβητική αγγειοπάθεια μπορεί να μην εκδηλωθεί ιδιαίτερα χαρακτηριστικά, και το άτομο μπορεί να μην γνωρίζει την ασθένεια. Όσο προχωράει, διαφορετικά παθολογικά συμπτώματα, που είναι δύσκολο να μην παρατηρήσετε. Συμπτωματικές εκδηλώσειςεξαρτώνται από τον τύπο και το στάδιο της αγγειακής βλάβης. Ο πίνακας δείχνει τα κύρια στάδια της νόσου και τις χαρακτηριστικές εκδηλώσεις.

Θέα	Στάδιο	Εκδηλώσεις
Μικροαγγειοπάθεια	0	Δεν υπάρχουν εμφανή συμπτώματα
	1	Αλλαγές στο χρώμα του δέρματος, μικρές ελκωτικές βλάβεςχωρίς φλεγμονώδεις εκδηλώσεις
	2	Εμβάθυνση ελκών με βλάβη μυϊκό ιστόκαι οστά, παρουσία πόνου
	3	Θάνατος της περιοχής με έλκη, ερυθρότητα και οίδημα στο σημείο του προσβεβλημένου δέρματος, φλεγμονώδης διαδικασίαστον οστικό ιστό
	4	Εξάπλωση της νέκρωσης πέρα ​​από την ελκώδη βλάβη, συχνά το πόδι τραυματίζεται
	5	Πλήρης βλάβη στο πόδι ακολουθούμενη από ακρωτηριασμό
Μακροαγγειοπάθεια	1	Δυσκαμψία στην κίνηση μετά τον ύπνο, βαρύτητα στο περπάτημα, αυξημένη εφίδρωση και συχνό πάγωμα των ποδιών
	2α	Αίσθημα κρύου στα πόδια, ανεξάρτητα από την εποχή του χρόνου, μούδιασμα των κάτω άκρων, χλωμό δέρμα
	2β	Σημάδια του σταδίου 2α, αλλά με την προσθήκη χωλότητας, που εμφανίζονται κάθε 50-200 μέτρα
	3α	Επώδυνες αισθήσεις, ειδικά τη νύχτα, κράμπες, κάψιμο και ξεφλούδισμα του δέρματος, χλωμό δέρμα όταν οριζόντια θέσηπόδια
	3β	Συνεχής πόνος, οίδημα των κάτω άκρων, ελκώδεις βλάβες με θάνατο ιστού
	4	Εξάπλωση της νέκρωσης σε ολόκληρο το πόδι με επακόλουθο θάνατο του άκρου, μολυσματικές βλάβες του σώματος με αυξημένη θερμοκρασία σώματος και αδυναμία

Διαγνωστικά

Η διαβητική αγγειοπάθεια των αγγείων των κάτω άκρων ανιχνεύεται μέσω εργαστηριακών και οργανικών μελετών.

Ο υπέρηχος των αγγείων των ποδιών είναι απαραίτητος για την παρακολούθηση της κατάστασής τους.

Συνιστάται να συμβουλευτείτε επιπλέον ενδοκρινολόγο, νεφρολόγο, νευρολόγο, οφθαλμίατρο, καρδιολόγο, γυναικολόγο, χειρουργό αγγειολόγο, ποδίατρο ή άλλους ειδικούς. Οι ακόλουθες εξετάσεις συνταγογραφούνται για διαβητικούς:

• γενική ανάλυση ούρων και αίματος.
• βιοχημεία αίματος για τη ζάχαρη, τη χοληστερόλη και άλλα λιπίδια.
• ηλεκτροκαρδιογραφία;
• Υπερηχογράφημα των αγγείων του εγκεφάλου και του λαιμού, των ποδιών, της καρδιάς και άλλων οργάνων-στόχων.
• μέτρηση αρτηριακής πίεσης?
• ανάλυση για γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.
• τεστ ανοχής γλυκόζης.

Θεραπεία παθολογίας

Ναρκωτικά

Για τη διαβητική αγγειοπάθεια απαιτείται σύνθετη θεραπείαπου περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων διαφορετικές ομάδεςκαι συμμόρφωση αυστηρή δίαιτακαι λειτουργία. Πριν από τη θεραπεία της παθολογίας, θα πρέπει να σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ και ναρκωτικών ουσιώνπου επηρεάζουν αρνητικά τα αιμοφόρα αγγεία. Η φαρμακοθεραπεία της διαβητικής αγγειοπάθειας συνίσταται στη λήψη των παρακάτω φαρμάκων:

• Μείωση του σακχάρου:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • «Γλυκοφάγος».
• Παράγοντες μείωσης της χοληστερόλης:
  • "Λοβαστατίνη";
  • "Σιμβαστατίνη".
• Αραιωτικά αίματος:
  • "Τρομπονέτο"?
  • "Τικλοπιδίνη";
  • "Βαρφαρίνη"?
  • «Κλεξάνη».
• Παράγοντες που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος και τη μικροκυκλοφορία:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • «Πλεστασόλ».

Η ιβουπροφαίνη συνταγογραφείται για πόνο που ενοχλεί τον ασθενή.

Επιπλέον, ο γιατρός θα συστήσει θεραπεία με βιταμίνη Ε ή νικοτινικό οξύ. Εάν ο ασθενής ανησυχεί έντονος πόνοςγια τη διαβητική αγγειοπάθεια, ενδείκνυται η χρήση παυσίπονων: "Ibuprofen", "Ketorolac". Αν ένα δευτερεύον μολυσματική βλάβη, τότε ενδείκνυνται τα αντιβακτηριακά φάρμακα: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Διαβητική αγγειοπάθεια- γενικευμένη αγγειακή βλάβη, που εκτείνεται σε μικρά αγγεία (η λεγόμενη «μικροαγγειοπάθεια»), καθώς και σε μεσαία και μεγάλα αγγεία (δηλαδή μακροαγγειοπάθεια). Εάν οι αλλαγές στα μικρά αγγεία (τριχοειδή, αρτηρίδια και φλεβίδια) είναι ειδικές για τον διαβήτη, τότε η βλάβη στα μεγάλα αγγεία ισοδυναμεί με πρώιμη και εκτεταμένη αθηροσκλήρωση.
Χαρακτηριστικό γνώρισμα της βλάβης μικρά σκάφημε ενδοθηλιακό πολλαπλασιασμό, πάχυνση βασική μεμβράνημικρά τριχοειδή αγγεία, εναπόθεση θετικών στη γλυκοπρωτεΐνη PA5 ουσιών στο τοίχωμα του αγγείου. Ο όρος «διαβητική μικροαγγειοπάθεια» προτάθηκε για να υποδηλώσει μια γενικευμένη διαδικασία σε μικρά αγγεία.
Παρά την εκτεταμένη φύση των μικροαγγειοπαθειών, τα αγγεία των νεφρών, ο βυθός του ματιού, τα κάτω άκρα με τυπικές εκδηλώσειςμε τη μορφή νεφροπάθειας, αμφιβληστροειδοπάθειας και περιφερικής μικροαγγειοπάθειας.

Ο όρος «διαβητική μικροαγγειοπάθεια» είναι ο πιο επιτυχημένος από όλους αυτούς που προτείνονται, καθώς αντικατοπτρίζει τους δύο χαρακτηριστικά γνωρίσματα- σχέση με την υποκείμενη νόσο και εντοπισμός της διαδικασίας σε μικρά αγγεία. Άλλες ονομασίες όπως «καθολική τριχοπάθεια», «διασπορά αγγειακή νόσο», η «περιφερική αγγειοπάθεια» δεν έχουν εμβολιαστεί στο ιστορικό.
Κατά την ανάπτυξη της ονοματολογίας, πρέπει να προχωρήσουμε από το καθιερωμένο γεγονός της διπλής αγγειακής βλάβης χαρακτηριστικής του διαβήτη - αθηροσκλήρωση μεσαίων και μεγάλων αγγείων, η οποία αναπτύσσεται νωρίτερα και είναι πιο συχνή στον διαβήτη, και ειδική διαβητική μικροαγγειοπάθεια. Επιπλέον, υπάρχει μια τρίτη μορφή βλάβης - η αρτηριοσκλήρωση, η οποία διαγιγνώσκεται κλινικά μόνο όταν η διαδικασία εντοπιστεί στο νεφρό.
Όσον αφορά την αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα (ενδαρτηρίτιδα), αυτή η μορφή παθογενετικής σύνδεσης δεν έχει παθογενετική σχέση με τον διαβήτη και θα ήταν λάθος να την ταξινομήσουμε ως αγγειακές επιπλοκέςδιαβήτης Η θρομβαγγειίτιδα δεν εμφανίζεται συχνότερα στον διαβήτη παρά σε άτομα χωρίς διαβήτη. Η σύγχυση των εννοιών της «αποφρακτικής αθηροσκλήρωσης» και της «αποφρακτικής θρομβοαγγειίτιδας» προέκυψε επειδή ο τελευταίος όρος συχνά αναφέρεται σε πρώιμη και ευνοϊκή αναπτύσσοντας μορφές εξάλειψη της αθηροσκλήρωσης. Ταυτόχρονα, η ίδια η θρομβοαγγειίτιδα είναι μια αλλεργική νόσος του κολλαγόνου με σαφή κλινική εικόνα.
Μπορούμε να μιλήσουμε για αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα μόνο όταν το ισχαιμικό σύνδρομο συνδυάζεται με άλλα συμπτώματα κολλαγόνωσης: πυρετός, προοδευτική πορεία, αλλεργικές εκδηλώσεις, φλεγμονώδης αντίδρασηαίμα, αρθρίτιδα, βλάβη του δέρματος και των βλεννογόνων, συστηματική προσβολή των αιμοφόρων αγγείων. Αλήθεια, στο στάδιο της προχωρημένης εξάλειψης, όταν τροφικές αλλαγέςο αρχηγός μπορεί να είναι ισχαιμικό σύνδρομο, και τα σημάδια αλλεργική φλεγμονήυποχωρούν στο παρασκήνιο. Ωστόσο, η παρουσία τους είναι υποχρεωτική στο αναμνηστικό ιστορικό. Η εκφρασμένη σκέψη σχετικά με τη σταδιακή πορεία της θρομβοαγγειίτιδας απεικονίζεται από μια ταξινόμηση που διακρίνει τρία στάδια:
Αλλεργικό στάδιο;
Ισχαιμικό στάδιο;
στάδιο τροφοπαραλυτικών διαταραχών.
Υπάρχουν 3 μορφές αγγειακής βλάβης στα κάτω άκρα στον σακχαρώδη διαβήτη, οι οποίες σχετίζονται παθογενετικά με την υποκείμενη νόσο:

• διαβητική μικροαγγειοπάθεια;
• εξάλειψη αθηροσκλήρωση?
• συνδυασμός αθηροσκλήρωσης με βλάβη στα αγγεία των κάτω άκρων.

Η εξαφανιστική ενδαρτηρίτιδα μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε ασθενείς με διαβήτη. Ωστόσο, όπως αναφέρθηκε ήδη, αυτή η μορφή δεν έχει παθογενετική σχέση με τον διαβήτη και δεν είναι πιο συχνή από ό,τι σε άτομα χωρίς διαβήτη.
Κατά την ανάπτυξη μιας ταξινόμησης διαβητικής αγγειοπάθειας, εκτός από τη διαίρεση της σε δύο κύριες μορφές (μακρο- και μικροαγγειοπάθεια), συνιστάται να διευκρινιστεί ο εντοπισμός της βλάβης του αγγείου, καθώς η διαφοροποιημένη θεραπεία, ιδίως η τοπική θεραπεία, εξαρτάται από αυτό. Αυτό ισχύει όχι μόνο για συγκεκριμένες μικροαγγειοπάθειες (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια κ.λπ.), αλλά και για τον κυρίαρχο εντοπισμό της αθηροσκλήρωσης μεσαίων και μεγάλων αγγείων (εγκεφαλικά, στεφανιαία κ.λπ.).
Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη μια ακόμη αρχή ταξινόμησης της διαβητικής αγγειοπάθειας. Πρόκειται για το στάδιο ανάπτυξης αγγειακές βλάβες. Αυτό το ερώτημα δεν τέθηκε ενώ η ιδέα της αγγειοπάθειας ως «όψιμη διαβητικό σύνδρομο”, που στεφανώνει τον μακροχρόνιο διαβήτη. Πράγματι, όταν μακροπρόθεσμαασθένειες διαγιγνώσκονται συχνότερα αγγειακές διαταραχές, και συνήθως σε προχωρημένο οργανικό στάδιο. Καθώς οι μέθοδοι έρευνας βελτιώνονταν, αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία άρχισαν να εντοπίζονται από τα πρώτα χρόνια της νόσου και ακόμη και κατά την περίοδο του λανθάνοντος διαβήτη και του προδιαβήτη. Ιδιαίτερα συχνά συμβαίνουν λειτουργικές αλλαγές στα αγγεία με τη μορφή αλλαγών στη διάμετρο, τη διαπερατότητα, φλεβική στάσηβρίσκεται από τον επιπεφυκότα, τα σπειράματα των νεφρών και τα κάτω άκρα.
Βελτίωση ποιότητας διαγνωστικές μελέτεςκατέστησε δυνατή την αναγνώριση των αγγειακών αλλαγών πριν από την εμφάνιση παραπόνων και κλινικά συμπτώματα. Λόγω της λειτουργικής (αναστρέψιμης) φύσης των αρχικών αλλαγών στα αιμοφόρα αγγεία, η θεραπευτική προσέγγιση θα είναι διαφορετική σε σύγκριση με τη θεραπεία προχωρημένων οργανικών αγγειακών βλαβών.
Αυτές οι εκτιμήσεις χρησίμευσαν ως βάση για τη διάκριση τριών σταδίων της διαβητικής αγγειοπάθειας:
I - προκλινικό (μεταβολικό),
II - λειτουργικό,
III - βιολογικό.
Οι ασθενείς με διαβητική αγγειοπάθεια σταδίου Ι (προκλινική) δεν έχουν ουσιαστικά κανένα παράπονο. Στην κλινική εξέταση παθολογικές αλλαγέςδεν ανιχνεύθηκε. Ωστόσο, σε σύγκριση με τον μη επιπλεγμένο διαβήτη, σε αυτό το στάδιο, σύμφωνα με στοιχεία βιοχημική έρευνα, μια πιο έντονη αύξηση στο επίπεδο της συνδεδεμένης με τους εστέρες χοληστερόλης, (3-λιποπρωτεΐνες, ολικά λιπίδια, αγλυκοπρωτεΐνες, βλεννοπρωτεΐνες). Οι αλλαγές στην τριχοσκοπική εικόνα της κλίνης των νυχιών των δακτύλων μειώνονται σε αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων, στένωση των αρτηριακών κλάδων και εμφάνιση κοκκώδους ροής αίματος. Προαγωγή αγγειακό τόνοσύμφωνα με την ταχυσκιλογραφία και τη σφιγμογραφία, εκφράζεται σε αύξηση της μέσης πίεσης, αύξηση της ταχύτητας παλμικού κύματος (PWV) στα 10,5 m/sec και ειδική περιφερειακή αντίσταση.

Στο II (λειτουργικό) στάδιο της διαβητικής αγγειοπάθειας, παρατηρούνται μικρές και παροδικές κλινικές εκδηλώσεις με τη μορφή πόνου στα πόδια κατά τη διάρκεια μακράς βάδισης, παραισθησία, σπασμοί, μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος κατά 2-3°C, μείωση της ταλαντωτικός δείκτης και πιο ευδιάκριτες αλλαγές στα τριχοειδή αγγεία με τη μορφή παραμορφωτικών κλάδων, θολότητα υποβάθρου, διαλείπουσα ροή αίματος. Σε όλους τους ασθενείς (κυρίως κάτω των 40 ετών), η αύξηση του τόνου των αρτηριδίων και των προτριχοειδών προσδιορίζεται σύμφωνα με τους παραπάνω δείκτες, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης όλων των τύπων πίεσης, συντελεστή ελαστικότητας, PWV έως 11,5 m/sec. Το ίδιο ισχύει και για τις βιοχημικές αλλαγές.
Το στάδιο III χαρακτηρίζεται από κλινικά έντονες βλάβες των αιμοφόρων αγγείων των ποδιών με τη μορφή διαλείπουσας χωλότητας, πόνου στα πόδια, τροφικών διαταραχών του δέρματος και των νυχιών, απότομη πτώσηή έλλειψη παλμού στη ραχιαία αρτηρία του ποδιού, πτώση του δείκτη ταλάντωσης μέχρι την απουσία ταλαντώσεων. Εκτός από την παραμόρφωση των τριχοειδών αγγείων, η εξάλειψή τους συμβαίνει με την εμφάνιση «φαλακρών μπαλωμάτων». Σύμφωνα με το μηχανοκαρδιογράφημα, η βατότητα της προτριχοειδής κλίνης μειώνεται σημαντικά. Η ταχύτητα διάδοσης του παλμικού κύματος αυξάνεται πάνω από 11,5 m/sec. Βασικός διακριτικό χαρακτηριστικόασθενείς σε Στάδιο IIIΗ διαβητική αγγειοπάθεια σε σύγκριση με το I και II είναι η μη αναστρέψιμη φύση των αγγειακών αλλαγών, η έλλειψη ανταπόκρισης σε λειτουργικές δοκιμασίες και η μικρή δυναμική υπό την επίδραση της θεραπείας. Οι περισσότεροι ασθενείς σε αυτό το στάδιο είναι άνω των 40 ετών.
Η περαιτέρω εξέλιξη της αγγειακής διαδικασίας οδηγεί σε βαθύτερες τροφικές διαταραχές, μη επουλωτικά τροφικά έλκη με μετάβαση στη γάγγραινα.
Τα αρχικά στάδια των αγγειακών αλλαγών (στάδια Ι και ΙΙ της διαβητικής αγγειοπάθειας) χαρακτηρίζονται από αναστρέψιμες αλλαγές που μπορεί να εμφανιστούν όχι μόνο από τα πρώτα χρόνια ανάπτυξης του διαβήτη, αλλά ακόμη και κατά την περίοδο του λανθάνοντος διαβήτη και του προδιαβήτη. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων λόγω διαταραχής του μεταβολισμού του αγγειακού τοιχώματος είναι αρχικά αναστρέψιμη και μπορεί να εμφανιστεί στα αρχικά στάδια των αγγειακών αλλαγών.
Η ανίχνευση αγγειακών βλαβών από τα πρώτα χρόνια του διαβήτη και ακόμη και σε άτομα με προδιαβήτη δίνει το δικαίωμα να θεωρείται η αγγειοπάθεια όχι ως το τέλος της νόσου, αλλά ως συστατικόπαθολογική διαδικασία, που προφανώς προκαλείται από παραβίαση ορμονική ρύθμισηαγγειακό τόνο και βαθιές μεταβολικές αλλαγές.
Λαμβάνοντας υπόψη όλα όσα έχουν ειπωθεί, είναι πιο μεταφορικό να δεχθούμε τα ακόλουθα κλινική ταξινόμησηδιαβητική αγγειοπάθεια.
Κλινική ταξινόμηση της διαβητικής αγγειοπάθειας.
Ανάλογα με τη θέση της αγγειακής βλάβης:
1. Μικροαγγειοπάθειες:
α) αμφιβληστροειδοπάθεια,
β) νεφροπάθεια,
γ) γενικευμένη μικροαγγειοπάθεια, συμπεριλαμβανομένης της μικροαγγειοπάθειας των εσωτερικών οργάνων, των μυών και του δέρματος,
γ) μικροαγγειοπάθεια των κάτω άκρων.

... η τύχη και η πρόγνωση, η ικανότητα εργασίας και η ποιότητα ζωής ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη καθορίζονται από τις καρδιαγγειακές διαταραχές.

Διαβητική αγγειοπάθεια- γενικευμένη βλάβη σε μεγάλα (μακροαγγειοπάθεια) και μικρά (κυρίως τριχοειδή - μικροαγγειοπάθεια) αιμοφόρα αγγείαγια σακχαρώδη διαβήτη? που εκδηλώνεται με βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων σε συνδυασμό με διαταραγμένη αιμόσταση

Παθογένεια διαβητικής αγγειοπάθειας. Οι ακόλουθοι παθογόνοι παράγοντες είναι σημαντικοί στην παθογένεση της διαβητικής αγγειοπάθειας: 1 ) μειωμένη έκκριση του ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα και άλλων παραγόντων που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο. ( 2 ) αυξημένη σύνθεση γλυκοζαμινογλυκανών και μη ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών, λιπιδίων και άλλων συστατικών του αγγειακού τοιχώματος και, ως αποτέλεσμα, παραβίαση της διαπερατότητας και αντοχής του αγγειακού τοιχώματος, ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων σε αυτό, στένωση του αυλός των αιμοφόρων αγγείων, μείωση της περιοχής εσωτερική επιφάνειασκάφη? ( 3 ) η ενεργοποίηση της οδού πολυόλης της μετατροπής της γλυκόζης προκαλεί τη συσσώρευση σορβιτόλης και φρουκτόζης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με αλλαγή στην οσμωτική ισορροπία σε αυτά με επακόλουθη ανάπτυξη οιδήματος, στένωση του αυλού των μικροαγγείων και εμβάθυνση σε αυτά δυστροφικές διεργασίες; (4 ) παράβαση μεταβολισμό του λίπουςπροάγει την ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, η οποία συνοδεύεται από αγγειόσπασμο. μια καταστροφική επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο προκαλείται από την αύξηση της συγκέντρωσης λιποπρωτεϊνών χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας στο αίμα. ( 5 ) διαταραχή του μεταβολισμού του αζώτου με την ανάπτυξη διαβητικής δυσπρωτεϊναιμίας (αύξηση της σχετικής περιεκτικότητας στον ορό του αίματος σε a2-σφαιρίνες, απτοσφαιρίνες, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη και ινωδογόνο) σε φόντο μειωμένης αγγειακής διαπερατότητας, δημιουργεί συνθήκες για διήθηση του υποενδοθηλιακού χώρου με χονδροειδείς πρωτεΐνες? ( 6 ) απόλυτη υπερβολή αυξητική ορμόνη, η κορτιζόλη και οι κατεχολαμίνες έχουν άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, ενεργοποιούν την οδό της πολυόλης για τη χρήση της γλυκόζης, προκαλούν επίμονο αγγειακό σπασμό κ.λπ.

Παθογένεια διαταραχών αιμόστασηςμε σακχαρώδη διαβήτη. Η συγκέντρωση των αγγειοδραστικών και θρομβογονικών παραγώγων αυξάνεται στο αίμα αραχιδονικό οξύ(προσταγλανδίνες και θρομβοξάνες), ταυτόχρονα μειώνεται η περιεκτικότητα σε ουσίες με αντισυσσωμάτωση και αντιθρομβογόνο δράση. Η υπερκατεχολαμιναιμία που αναπτύσσεται στον σακχαρώδη διαβήτη συνοδεύεται από διέγερση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων, σύνθεση θρομβίνης, ινωδογόνου και άλλων πηκτικών μεταβολιτών. Η υπεργλυκαιμία και η δυσπρωτεϊναιμία αυξάνουν την ικανότητα συσσώρευσης των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων. Ως αποτέλεσμα του οιδήματος από πολυόλη, τα ερυθρά αιμοσφαίρια χάνουν την ικανότητα να περνούν μέσα από τριχοειδή αγγεία, ο αυλός των οποίων είναι μικρότερος από τη διάμετρο των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η αναστολή της έκκρισης του ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα οδηγεί σε μείωση της αποσυσσωρευτικής δραστηριότητας και σε αύξηση της θρομβογόνου δραστηριότητας των αιμοπεταλίων.

Διαβητική μικροαγγειοπάθεια. Η μικροαγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από μια τριάδα παραγόντων Senaco-Virchow: αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα, διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος και επιβράδυνση της ροής του αίματος, που δημιουργούν συνθήκες για μικροθρόμβους. Αυτές οι αλλαγές, καθώς η νόσος εξελίσσεται, εντοπίζονται σε ολόκληρο το αγγειακό κρεβάτι, με σημαντική επίδραση στα νεφρά, τον αμφιβληστροειδή, τα περιφερικά νεύρα, το μυοκάρδιο και το δέρμα, οδηγώντας στην ανάπτυξη διαβητική νεφροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια, νευροπάθεια, καρδιοπάθεια, δερματοπάθεια. Πλέον πρώιμες εκδηλώσειςΗ διαβητική αγγειοπάθεια είναι αγγειακές αλλαγές στα κάτω άκρα, η συχνότητα των οποίων κυμαίνεται από 30 έως 90%.

Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι η μικροαγγειοπάθεια δεν είναι επιπλοκή, αλλά περιλαμβάνεται στο κλινικό σύνδρομο του σακχαρώδους διαβήτη. Στην περίπτωση αυτή, το κύριο ή αρχική μορφήΟρισμένοι συγγραφείς θεωρούν ότι η νευροπάθεια είναι η εκδήλωση της νόσου, η οποία με τη σειρά της οδηγεί στην ανάπτυξη αγγειοπάθειας. Ταυτόχρονα, ο W. Kane (1990) πιστεύει ότι η νευροπάθεια στον διαβήτη είναι συνέπεια της ισχαιμίας των νεύρων, δηλαδή το αποτέλεσμα της βλάβης του νευρικού αγγείου. Κατά τη γνώμη του, η βλάβη σε μικρά αγγεία (τριχοειδή, vasa vasorum, vasa nervorum) είναι χαρακτηριστική και παθογνωμική του διαβήτη. Η βλάβη στα αυτόνομα νεύρα οδηγεί με τη σειρά του σε εξασθενημένη αγγειακή λειτουργία. Αναπτύσσεται παράλληλα εκφυλιστικές αλλαγές V περιφερικά νεύρα, με αποτέλεσμα να προκληθεί πλήρης απώλεια ευαισθησία στον πόνοστο πόδι και στο κάτω πόδι.

Ταξινόμηση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας(W. Wagner, 1979): Βαθμός (ισχαιμική βλάβη στα κάτω άκρα) 0 – χωρίς οπτικές αλλαγές στο δέρμα. βαθμού 1 - επιφανειακά έλκη που δεν εκτείνονται σε ολόκληρο το χόριο, χωρίς σημάδια φλεγμονής. βαθμού 2 - βαθύτερα έλκη που αφορούν παρακείμενους τένοντες ή οστικό ιστό; βαθμός 3 - ελκωτική-νεκρωτική διαδικασία, συνοδευόμενη από την προσθήκη μόλυνσης με την ανάπτυξη οιδήματος, υπεραιμία, εμφάνιση αποστημάτων, φλεγμονών, οστεομυελίτιδας επαφής. βαθμός 4 – γάγγραινα ενός ή περισσότερων δακτύλων ή γάγγραινα του περιφερικού ποδιού. βαθμού 5 – γάγγραινα στο μεγαλύτερο μέρος ή στο σύνολο του ποδιού.

Διαβητική μακροαγγειοπάθεια. Η μακροαγγειοπάθεια είναι η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη. Ο κίνδυνος εμφάνισης αυτών των επιπλοκών σε τέτοιους ασθενείς είναι 2-3 φορές υψηλότερος από αυτόν στον γενικό πληθυσμό. Μορφολογικά, η διαβητική μακροαγγειοπάθεια είναι συνέπεια της επιταχυνόμενης αθηροσκλήρωσης, η οποία στον σακχαρώδη διαβήτη έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά: πολυτμηματική αρτηριακή βλάβη, πιο γρήγορη (προοδευτική) πορεία, εμφάνιση σε σε νεαρή ηλικία(τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες), κακή ανταπόκριση στη θεραπεία με αντιθρομβωτικά φάρμακα κλπ. Στεφανιαία και εγκεφαλικές αρτηρίες, αρτηρίες των κάτω άκρων. Οι κλινικές εκδηλώσεις μιας τέτοιας αθηροσκλήρωσης (ισχαιμική καρδιοπάθεια, εγκεφαλοαγγειακή νόσο κ.λπ.), αφενός, δεν είναι συγκεκριμένες επιπλοκέςσακχαρώδη διαβήτη, αλλά από την άλλη θεωρούνται συχνά ως εκδηλώσεις διαβητικής μακροαγγειοπάθειας λόγω της ειδικότητας της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στον σακχαρώδη διαβήτη. Εκτός από την αθηροσκλήρωση, η ασβεστοποίηση του μέσου του χιτώνα (σκλήρυνση Mönckeberg) και η διάχυτη αρτηριοΐνωση εντοπίζονται σε μεγάλες αρτηρίες. Αυτές οι αλλαγέςδεν είναι ειδικά για τον διαβήτη, εκτός από την οστεοποίηση των μηριαίων και κνημιαίων αρτηριών, η οποία εμφανίζεται αποκλειστικά σε ασθενείς με διαβήτη.

Ταξινόμηση της διαβητικής μακροαγγειοπάθειας. Στάδιο 1 αποζημίωση περιφερειακή κυκλοφορία: δυσκαμψία της κίνησης το πρωί, κόπωση, αίσθημα μουδιάσματος και «ψύχρα» στα δάχτυλα και τα πόδια, εφίδρωση των ποδιών. διαλείπουσα χωλότητα μετά από 500-1000 m. Στάδιο 2αυπο-αντισταθμίσεις: οξεία ευαισθησία στο κρύο, «ψύχρα» και μούδιασμα των ποδιών, αλλαγές στις πλάκες των νυχιών (υπερκεράτωση), ωχρότητα του δέρματος, απώλεια μαλλιών στα πόδια. εφίδρωση, διαλείπουσα χωλότητα μετά από 200-500 m. Στάδιο2βυποαντιστάθμιση: διαλείπουσα χωλότητα μετά από 50–200 m. περιφερειακός συστολική πίεση(RSD) – 75 mm Hg. Τέχνη.; δείκτης αστράγαλο-βραχίονας (ABI) 0,65; Περιφερειακό έλλειμμα πίεσης συστολικής αιμάτωσης (RSPD) 60–65%. Στάδιο 3ααντιρρόπηση χωρίς τροφικές διαταραχές: RSD – 41 mm Hg. Άρθ., ABI 0,32; DRSPD – 80–90%; πόνος κατά την ηρεμία, ειδικά τη νύχτα, κράμπες στους μύες της γάμπας. παρααισθησία με τη μορφή αίσθησης καψίματος, διακριτή ακροκυάνωση κατά το χαμήλωμα του άκρου και κηρώδης ωχρότητα σε οριζόντια θέση. το δέρμα είναι φθαρμένο, ξηρό, ξεφλουδισμένο, το σύμπτωμα του αυλακιού είναι έντονο. πελματιαία ισχαιμία σημειώθηκε. χωλότητα - έως 50 m. Στάδιο 3βαποζημίωση με τροφικές διαταραχές: συνεχής πόνοςσε ένα άκρο? υποστατικό πρήξιμο των ποδιών και των ποδιών, δυσκαμψία των αρθρώσεων των ποδιών, σημεία χρόνια δηλητηρίαση, εμφανίζονται μεμονωμένα νεκρωτικά έλκη στα δάκτυλα των χεριών και των ποδιών, ρωγμές στην περιοχή της πτέρνας και στο πέλμα. Στάδιο4 γάγγραινα: μη αναστρέψιμες μεγάλες νεκρωτικές περιοχές ιστού στο πόδι και την κνήμη, γάγγραινα των χεριών και των ποδιών, σοβαρή δηλητηρίαση, RSD 29–31 mm Hg. Τέχνη.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Σε ασθενείς με διαβήτη, οι μικρο- και μακροαγγειοπάθειες συχνά συνδυάζονται με αλλαγές στο σωματικό και αυτόνομο νευρικό σύστημα και στη συνέχεια ήδη στα πρώιμα λειτουργικά στάδια, που προκαλούνται από διαταραχές στη νευροορμονική ρύθμιση του αγγειακού τόνου, παράπονα για ποικίλες αγγειοκινητικές αλλαγές εμφανίζεται σοβαρότητα (αγγειοσύσπαση ή αγγειοδιαστολή). Η προσθήκη μεσοασβεστίωσης ή αθηροσκλήρωσης σε αγγειοκινητικές διαταραχές συμβάλλει στην εξασθενημένη ελαστικότητα του αγγειακού τοιχώματος, μειώνει την ικανότητα των αιμοφόρων αγγείων να διαστέλλονται κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας, γεγονός που σταδιακά οδηγεί σε κυκλοφορική ανεπάρκεια. Αγγειοσυστολή των αρτηριών, των αρτηριδίων, οι διαταραχές στη δομή και τη λειτουργία των τριχοειδών αγγείων οδηγούν σε αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης και, μαζί με νευροορμονικούς παράγοντες, οδηγούν στο σχηματισμό υπέρτασης. Επιπλέον, το φορτίο πίεσης στην υπερτροφισμένη αριστερή κοιλία αργά ή γρήγορα προκαλεί κυκλοφορική ανεπάρκεια. Οι αλλαγές στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος ως αποτέλεσμα της νευροπάθειας προκαλούν σοβαρά κλινικά συμπτώματα και σύνδρομα σε ασθενείς με διαβήτη. Αυτά είναι η ορθοστατική υπόταση, η ταχυκαρδία ηρεμίας, το σιωπηλό έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ασυμπτωματική υπογλυκαιμία, η δυσρύθμιση της θερμοκρασίας του σώματος και άλλα.

Διαγνωστικά. Η διάγνωση της διαβητικής αγγειοπάθειας γίνεται σε δύο κατευθύνσεις: 1 ) ερευνητικές μεθόδους που στοχεύουν στην αξιολόγηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς· ( 2 ) ερευνητικές μεθόδους που εκτιμούν τον βαθμό βλάβης της αγγειακής κλίνης του άκρου και καθορίζουν τη δυνατότητα διενέργειας επανορθωτικής αγγειοχειρουργικής για τη διάσωση του άκρου (αντί ακρωτηριασμού).

(1) Μέθοδοι έρευνας που στοχεύουν στην εκτίμηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς: εκτίμηση της σοβαρότητας του σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και της φύσης των παθολογικών αλλαγών στην καρδιά και τα νεφρά. Εξωτερικές μελέτες: βιοχημική εξέταση αίματος (επίπεδο γλυκόζης αίματος, ημερήσιο προφίλ γλυκόζης, ουρία, επίπεδο κρεατινίνης). ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ); Ακτινογραφία του προσβεβλημένου ποδιού σε 2 προβολές. καλλιέργεια από πυώδη πληγή του ποδιού για τον προσδιορισμό της μικροχλωρίδας και της ευαισθησίας της σε αντιβακτηριακά φάρμακα. μέτρηση της αρτηριακής πίεσης (BP) στις κνημιαίες αρτηρίες με προσδιορισμό του δείκτη πίεσης αστραγάλου-βραχιονίου (ABI), ο οποίος είναι ίσος με την αναλογία της συστολικής πίεσης στις κνημιαίες αρτηρίες προς αυτή στη βραχιόνιο αρτηρία. Σε εξειδικευμένο νοσοκομείο κάνουν: βιοχημική εξέταση αίματος (εκτός από τους δείκτες που αναφέρονται παραπάνω, προσδιορίζεται χρόνος προθρομβίνης, επίπεδο ινωδογόνου, αιμοπετάλια αίματος, ηλεκτρολύτες). ΗΚΓ με τεστ αντοχής. διοισοφαγική ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς (TEC), με στόχο τον εντοπισμό κρυφής στεφανιαίας ανεπάρκειας και τον προσδιορισμό του αποθέματος της στεφανιαίας παροχής αίματος. διπλή σάρωση των διακλαδώσεων των κοινών καρωτιδικών αρτηριών (συχνά συνδυασμένες βλάβες απουσία κλινικών εκδηλώσεων). ακτινογραφία θώρακος? Ακτινογραφία του προσβεβλημένου ποδιού σε 2 προβολές. καλλιέργεια από πληγή ποδιού για τον προσδιορισμό της μικροχλωρίδας και της ευαισθησίας της σε αντιβακτηριακά φάρμακα.

(2) Ερευνητικές μέθοδοι αξιολόγησης του βαθμού βλάβης στην αγγειακή κλίνη του άκρου και προσδιορισμός της δυνατότητας διενέργειας επανορθωτικής αγγειοχειρουργικής για τη διάσωση του άκρου(αντί για ακρωτηριασμό). Η μακροαιμοδυναμική μελετάται με τη μέτρηση της ψηφιακής αρτηριακής πίεσης στο πόδι. μέτρηση τμηματικής αρτηριακής πίεσης σε τυπικά επίπεδα των κάτω άκρων με προσδιορισμό του ABI (ελλείψει αγγειακής παθολογίας, ο δείκτης είναι ίσος με ένα, με εξάλειψη - κάτω από 0,7, με κρίσιμη ισχαιμία η τιμή του είναι 0,5 και κάτω, που απαιτεί αγγειογραφία για να προσδιορίσετε την περιοχή της απόφραξης και να αποφασίσετε εάν είναι απαραίτητη η αγγειοπλαστική ή η αγγειοπλαστική του αυλού). φασματική ανάλυση του σήματος Doppler από τις κύριες αρτηρίες σε όλο το προσβεβλημένο άκρο, συμπεριλαμβανομένου του ποδιού. Ακτινογραφία σκιαγραφικής αγγειογραφίας με υποχρεωτική σκιαγράφηση της άπω αρτηριακής κλίνης των κάτω άκρων (που εκτελείται κατά τον σχεδιασμό επανορθωτικής αγγειακής παρέμβασης, συχνότερα στο σύνδρομο ισχαιμικού διαβητικού ποδιού).

Για την αξιολόγηση των αλλαγών στη μικροαιμοδυναμική του κάτω άκρου, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι: προσδιορισμός της διαδερμικής τάσης οξυγόνου στο πόδι στον πρώτο μεσοδακτύλιο χώρο με τον ασθενή να κάθεται και να ξαπλώνει. ροομετρία Doppler με λέιζερ; βιντεοτριχοσκοπηση υπολογιστη. ( ! ) Όλες οι μελέτες πρέπει να διεξάγονται στο πλαίσιο της συντηρητικής θεραπείας.

Αρχές θεραπείας της διαβητικής αγγειοπάθειας: (1 ) ομαλοποίηση μεταβολικών διαταραχών (κυρίως μεταβολισμός υδατανθράκων, καθώς η υπεργλυκαιμία μπορεί να παίξει σημαντικό ρόλο στην αθηρογένεση). ( 2 ) παρακολούθηση των δεικτών του μεταβολισμού των λιπιδίων, ιδιαίτερα των επιπέδων των τριγλυκεριδίων και της LDL (λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας), και εάν αυξηθούν, συνταγογράφηση φαρμάκων για τη μείωση των λιπιδίων (στατίνες, φιμπράτες, αντιοξειδωτικά). ( 3 ) χορήγηση ενός μεταβολικού φαρμάκου (τριμεταζιδίνη), το οποίο ενεργοποιεί την οξείδωση της γλυκόζης στο μυοκάρδιο αναστέλλοντας την οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων. ( 4 ) χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, διπυριδαμόλη, Tiklid, ηπαρίνη, Vazaprostan). ( 5 ) τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και την επίτευξη επιπέδων αρτηριακής πίεσης-στόχου (130/85 mm Hg) για την πρόληψη της εξέλιξης της νεφρο- και της αμφιβληστροειδοπάθειας, τη μείωση της θνησιμότητας από εγκεφαλικό και έμφραγμα του μυοκαρδίου (αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου). ( 6 ) ομαλοποίηση της βλαστικής ομοιόστασης, η οποία επιτυγχάνεται με την αναστολή της αναγωγάσης της αλδόζης, την αύξηση της δραστηριότητας της αφυδρογονάσης της σορβιτόλης, την ενίσχυση της αντιοξειδωτικής προστασίας (η χρήση παρασκευασμάτων α-λιποϊκού οξέος είναι πολλά υποσχόμενη από αυτή την άποψη).