Σύνδρομο συμπίεσης θέσης ICD 10. Σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, βοήθεια και θεραπεία

Το σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης (σύνδρομο crash) είναι μια σοβαρή πάθηση που, ευτυχώς, σπάνια εμφανίζεται στην καθημερινή ζωή. Σε καιρό ειρήνης, θύματα με τέτοιο τραύμα βρίσκονται κάτω από ερείπια ορυχείων, μετά την κατάρρευση κτιρίων και άλλων κατασκευών ως αποτέλεσμα σεισμών και άλλων καταστροφών.

Θα επισημανθεί μια ξεχωριστή μορφή αυτού του συνδρόμου, η οποία μπορεί να εμφανιστεί στην καθημερινή ζωή - συμπίεση θέσης. Η παθολογία αναπτύσσεται με παρατεταμένη συμπίεση μιας περιοχής του σώματος κατά την αναίσθητη ή βαθύ ύπνο υπό την επήρεια ναρκωτικών ή αλκοόλ.

Εν συντομία για το τι συμβαίνει με το σύνδρομο κραχ

Όταν μια περιοχή του σώματος συμπιέζεται (τις περισσότερες φορές επηρεάζονται τα άκρα), πραγματοποιείται η παροχή αίματος στους ιστούς κάτω από το σημείο συμπίεσης. Οι ιστοί αρχίζουν να βιώνουν πείνα με οξυγόνο (υποξία) και ο θάνατος (νέκρωση) του μυϊκού ιστού αρχίζει σταδιακά με την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων τοξικών ουσιών.

Συχνά, ήδη τη στιγμή του τραυματισμού, εμφανίζεται μαζική καταστροφή των μυών, είναι πιθανά κατάγματα οστών, βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και, ως αποτέλεσμα, αιμορραγία. Υπάρχει επίσης ένα έντονο σύνδρομο πόνου, ως αποτέλεσμα του οποίου μπορεί να αναπτυχθούν θύματα.

Σημάδια συνδρόμου διαμερίσματος

Η κατάσταση και η πρόγνωση του θύματος εξαρτώνται άμεσα από το χρόνο που περνά κάτω από τα ερείπια, την περιοχή που επηρεάζεται, τη δύναμη της πίεσης και ορισμένους άλλους παράγοντες.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το ποιο άκρο συμπιέστηκε, πόσο μεγάλη είναι η πληγείσα περιοχή, τη δύναμη της εξωτερικής πίεσης και, φυσικά, τον χρόνο που έμεινε κάτω από τα ερείπια. Τα θύματα που έχουν υποστεί παρατεταμένη συμπίεση και των δύο ποδιών στο ύψος του μηρού θα έχουν πιο σοβαρή κατάσταση και χειρότερη πρόγνωση από εκείνα που τραυματίζονται μετά από συμπίεση του χεριού στο ύψος του αντιβραχίου.

Η κατάσταση του ατόμου τη στιγμή της ανακάλυψης μπορεί να είναι αρκετά ικανοποιητική ή μπορεί να είναι εξαιρετικά σοβαρή:

• Εάν έχει περάσει λίγος χρόνος από την έναρξη της συμπίεσης, το άκρο θα είναι πρησμένο, το δέρμα θα είναι χλωμό και κρύο στην αφή και ο περιφερικός παλμός θα μειωθεί ή θα απουσιάζει εντελώς.
• Εάν το θύμα βρισκόταν κάτω από τα ερείπια για μεγάλο χρονικό διάστημα (4-6 ώρες ή περισσότερο), τότε οι πληγείσες περιοχές του σώματος μπορεί να έχουν κόκκινο-μπλε χρώμα, πολύ πρησμένο, δεν υπάρχει παλμός των αιμοφόρων αγγείων, κίνηση του τα άκρα είναι αδύνατο, οι προσπάθειες να τα μετακινήσετε προκαλούν έντονο πόνο.

Πρώτες βοήθειες

Εάν βρεθούν θύματα που βρίσκονταν κάτω από συμπιεστικά αντικείμενα, απαγορεύεται αυστηρά η άμεση απελευθέρωση των σπασμένων άκρων. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα τουρνικέ πάνω από το σημείο του τραυματισμού και μόνο μετά από αυτό μπορείτε να αφαιρέσετε προσεκτικά τα αντικείμενα κάτω από τα οποία έχει παγιδευτεί το άτομο. Εάν τα αφαιρέσετε αμέσως, χωρίς να εφαρμόσετε τουρνικέ, τα τοξικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά τη μαζική καταστροφή του μυϊκού ιστού θα εισέλθουν στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Αυτό θα προκαλέσει ταχεία νεφρική βλάβη, ανάπτυξη, η οποία μπορεί γρήγορα να οδηγήσει στο θάνατο του θύματος προτού παραδοθεί σε ιατρική μονάδα.

Το προσβεβλημένο άκρο πρέπει να επιδέσεται σφιχτά, να ψύχεται όσο το δυνατόν περισσότερο και να ακινητοποιείται, αφού αφαιρέσετε ρούχα και παπούτσια από αυτό, αν μιλάμε για τα κάτω άκρα. Οι ανοιχτές πληγές (γδαρσίματα, κοψίματα) πρέπει να αντιμετωπίζονται εάν είναι δυνατόν. Εάν είναι δυνατόν, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί στον ασθενή οποιοδήποτε αναλγητικό. Εάν ο τραυματίας έχει τις αισθήσεις του και δεν υπάρχει υποψία τραυματισμού στην κοιλιά, τότε μπορεί να του δοθεί ένα ποτό.

Το θύμα πρέπει να μεταφερθεί σε ιατρική μονάδα το συντομότερο δυνατό για να παράσχει ειδική βοήθεια. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στο τουρνικέ πρέπει να επισυναφθεί ένα σημείωμα, το οποίο θα αναφέρει την ώρα της εφαρμογής. Το καλοκαίρι πρέπει να αφαιρεθεί μισή ώρα μετά την εφαρμογή, την κρύα εποχή - μετά από μία ώρα.

Κλινική εικόνα συνδρόμου crash

Μετά την παροχή πρώτων βοηθειών στον τραυματία, θα πρέπει να μεταφερθεί σε ιατρική μονάδα το συντομότερο δυνατό.

Η κλινική εικόνα του μακροχρόνιου συνδρόμου διαμερίσματος είναι πολύπλοκη και μπορεί να διαφέρει πολύ μεταξύ διαφορετικών ασθενών. Όσο περισσότερο το θύμα βρισκόταν υπό συμπίεση και όσο ισχυρότερη είναι η πίεση, τόσο πιο γρήγορες συμβαίνουν τοπικές και γενικές παθολογικές αλλαγές στο σώμα, τόσο πιο σοβαρό είναι το σύνδρομο και τόσο χειρότερη η πρόγνωση.

1. Στην πρώιμη περίοδο (1-3 ημέρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση), τα θύματα ως αποτέλεσμα παρατεταμένης μαζικής συμπίεσης μπορεί να αναπτύξουν τραυματικό σοκ, οξεία νεφρική ανεπάρκεια και άλλες καταστάσεις που απειλούν τη ζωή του ασθενούς γρήγορα. Σε περιπτώσεις όπου οι τραυματίες απομακρύνθηκαν γρήγορα από τα ερείπια, και η δύναμη συμπίεσης δεν ήταν πολύ υψηλή, η κατάστασή τους κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να παραμείνει αρκετά ικανοποιητική (διάστημα φωτός). Όμως ενοχλούνται από έντονους πόνους στα κατεστραμμένα άκρα, παραμένουν πρησμένα, μπορεί να εμφανιστούν φουσκάλες στο δέρμα, η ευαισθησία είναι μειωμένη ή λείπει εντελώς.
2. Μετά από τρεις ημέρες, ξεκινά μια ενδιάμεση περίοδος μακροχρόνιου συνδρόμου διαμερίσματος, η οποία μπορεί να διαρκέσει έως και 20 ημέρες, ανάλογα με τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Η κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται, εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας των λειτουργιών διαφόρων οργάνων, η νεφρική βλάβη έρχεται πρώτη και αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Μπορεί να αυξηθεί το πρήξιμο των τραυματισμένων άκρων, να εμφανιστούν εστίες νέκρωσης ιστών και να εμφανιστεί μόλυνση. Αυτό είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο, καθώς στο πλαίσιο της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, είναι δυνατή η ταχεία ανάπτυξη σήψης.
3. Στην όψιμη περίοδο, που μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες, αποκαθίστανται οι λειτουργίες των προσβεβλημένων οργάνων, καθώς και του κατεστραμμένου μέλους. Η πορεία αυτής της περιόδου μπορεί να περιπλέκεται από μολυσματικές επιπλοκές. Λόγω του εξασθενημένου τροφισμού, μπορούν να σχηματιστούν σε κατεστραμμένα άκρα, επομένως ο κίνδυνος ανάπτυξης μολυσματικών επιπλοκών παραμένει υψηλός.

Δυστυχώς, η αποκατάσταση της λειτουργίας των άκρων δεν είναι πάντα δυνατή. Οι γιατροί αξιολογούν συνεχώς τη βιωσιμότητα του κατεστραμμένου ιστού καθ' όλη τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας. Οι ασθενείς σε οποιοδήποτε στάδιο μπορεί να χρειαστούν χειρουργική θεραπεία: αφαίρεση νεκρωτικών μυϊκών περιοχών, συρραφή κατεστραμμένων νευρικών κορμών ή στη χειρότερη περίπτωση ακρωτηριασμό του κατεστραμμένου άκρου.

Είναι δύσκολο να εντοπιστούν τα πιο σημαντικά στάδια στην παροχή φροντίδας σε τραυματίες ασθενείς με μακροχρόνιο σύνδρομο διαμερίσματος. Ωστόσο, είναι πολύ σημαντικό να απομακρύνετε τα θύματα από κάτω από τα ερείπια το συντομότερο δυνατό και να τα μεταφέρετε σε ιατρικές εγκαταστάσεις για την παροχή εξειδικευμένης βοήθειας. Αυτό όχι μόνο μπορεί να αποτρέψει την αναπηρία των τραυματιών, αλλά και να σώσει τη ζωή τους.

Με ποιον γιατρό να απευθυνθώ;

Εάν υποψιάζεστε παρατεταμένο σύνδρομο διαμερίσματος (για παράδειγμα, μετά από βαριά δηλητηρίαση από αλκοόλ), θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν τραυματολόγο. Επιπρόσθετα, μπορεί να απαιτείται διαβούλευση με αναισθησιολόγο, νεφρολόγο, δερματολόγο, καρδιολόγο και άλλους ειδικούς, καθώς αυτή η παθολογία οδηγεί σε πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Ο παιδίατρος E. O. Komarovsky μιλά για το σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης:

Ένας ειδικός από την κλινική Moscow Doctor μιλά για το σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης:

Το σύνδρομο συμπίεσης θέσης (PES) είναι ένας τύπος PDS. Η κύρια διαφορά του είναι η απουσία αρχικής βλάβης στους μαλακούς ιστούς από σοβαρή βία σύνθλιψης. Η θετική συμπίεση εμφανίζεται όταν το θύμα είναι αναίσθητο και σχετίζεται με μια άβολη στάση στην οποία τα άκρα είτε πιέζονται προς τα κάτω από το σώμα, είτε λυγίζουν πάνω από ένα σκληρό αντικείμενο ή κρέμονται κάτω υπό την επίδραση του ίδιου του βάρους.

Η βαθιά αλκοολική μέθη ή η απώλεια των αισθήσεων που προκαλείται από άλλους λόγους σας αναγκάζει μερικές φορές να βρίσκεστε σε μια άβολη θέση για 10-12 ώρες. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται σοβαρές νευρο-ισχαιμικές διαταραχές στα άκρα, που οδηγούν σε νέκρωση των ιστών και τοξικά φαινόμενα λόγω της απορρόφησης προϊόντων αυτόλυσης.

Η έκβαση της παθολογικής διαδικασίας εξαρτάται από τη διάρκεια της συμπίεσης, την έγκαιρη σωστή διάγνωση και την ορθολογική θεραπεία. Ασθενείς πέθαναν των οποίων η διάγνωση δεν έγινε καθόλου κατά τη διάρκεια της ζωής τους ή αναγνωρίστηκε πολύ αργά. Συχνά, οι ασθενείς μένουν με μη αναστρέψιμες νευρολογικές διαταραχές μετά από συμπίεση θέσης.

Κλινική εικόνα.Έχοντας ξυπνήσει και συνέλθουν, οι ασθενείς σημειώνουν σημαντικό πόνο και μια απότομη δυσλειτουργία του προσβεβλημένου άκρου. Η αδυναμία και ο πονοκέφαλος επιδεινώνουν τη γενική κατάσταση. Οι τοπικές διαταραχές εκφράζονται σε ωχρότητα και ψυχρότητα του προσβεβλημένου άκρου, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος, σοβαρό περιορισμό της λειτουργίας, λήθαργο, εξασθένηση ή πλήρη απουσία παλμών των αρτηριών. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, η αρτηριακή πίεση είναι αμετάβλητη.

Εάν ο ασθενής εισαχθεί αρκετές ώρες μετά την έναρξη της νόσου, τότε εμφανίζεται αυξανόμενο οίδημα στα άκρα και το δέρμα αποκτά μωβ χρωματισμό. Το Anamnesis παίζει τεράστιο ρόλο στη σωστή αναγνώριση του πόνου. Εν τω μεταξύ, οι ασθενείς διστάζουν να αναφέρουν σοβαρή μέθη, να μιλήσουν για τραυματισμό ή άγνωστη αιτία. Τις περισσότερες φορές, οι γιατροί διαγιγνώσκουν θρομβοφλεβίτιδα, και σε ορισμένες προχωρημένες περιπτώσεις, αναερόβια λοίμωξη και επομένως κάνουν ευρείες τομές.

Το αυξανόμενο οίδημα του ξύλου και οι σοβαρές νευροαγγειακές διαταραχές επιδεινώνονται από σοβαρές αλλαγές στη νεφρική λειτουργία. Η ημερήσια ποσότητα ούρων μειώνεται απότομα μέχρι να εμφανιστεί ανουρία.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Στην πρώτη περίοδο ανάπτυξης του SDS, η μη ειδική αντι-σοκ θεραπεία, κατάλληλη για την αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς, βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση της ζωής του.

Η σύνθετη θεραπεία πρέπει να περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:

Διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών;

Ανακούφιση της αναπνευστικής ανεπάρκειας;

Αποτοξίνωση;

Εξάλειψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας;

Πρόληψη και θεραπεία του συνδρόμου DIC;

Αύξηση της γενικής και ειδικής ανοσολογικής αντίστασης του οργανισμού.

Διέγερση αναγεννητικών διαδικασιών.

Αλγόριθμος μέτρων πρώτων βοηθειών για μακροχρόνιο σύνδρομο διαμερίσματος:

1. Εφαρμόστε ένα τουρνικέ κοντά στο σημείο συμπίεσης.

2. Σφιχτή επίδεση του άκρου.

3. Ψύξη της κατεστραμμένης περιοχής.

4. Ακινητοποίηση του άκρου.

5. Ανακούφιση από τον πόνο.

6. Αντισοκ μέτρα (iv εγχύσεις, ορμόνες, αδρεναλίνη).

Τα μέτρα για την εξάλειψη των αιμοδυναμικών διαταραχών είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τη θεραπεία του τραυματικού σοκ. Η εξάλειψη του παράγοντα πόνου και του στρες ως ο κύριος κρίκος στην παθογενετική αλυσίδα των νευροαντανακλαστικών θα πρέπει να ξεκινήσει ήδη από την περίοδο συμπίεσης του συνδρόμου crash. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται ενέσεις νευροληπτικών (droperidol 0,1-0,2 mg/kg) ή ηρεμιστικών δισκίων (seduxen, chlozepid, diazepam κ.λπ.). Μετά την αποσυμπίεση, χρησιμοποιούνται ναρκωτικά και μη αναλγητικά: εάν είναι απαραίτητο, γενική αναισθησία.

Οι παρακάτω δραστηριότητες πραγματοποιούνται τοπικά.

Εφαρμόζεται ένα τουρνικέ κοντά στο σημείο του τραυματισμού έως ότου το άκρο απελευθερωθεί από τη συμπίεση και, στη συνέχεια, η περιοχή του τραυματισμού επικαλύπτεται σφιχτά και ψύχεται. Μετά από αυτό, αφαιρείται το τουρνικέ και πραγματοποιείται κατάλληλη ακινητοποίηση μεταφοράς. Αυτή η σειρά διαδικασιών στοχεύει τόσο στην ανακούφιση του πόνου όσο και στη μείωση της γενικής δηλητηρίασης του σώματος. Εάν η πρόγνωση για τη διάσωση του άκρου είναι δυσμενής και η γενική κατάσταση του ασθενούς δεν επιτρέπει άμεσο ακρωτηριασμό, τότε παρέχεται ψυχρή απομόνωση της τραυματισμένης περιοχής με ραφή των κύριων αγγείων της και κάλυψη της με πάγο. Εάν οι ενδείξεις για ακρωτηριασμό είναι εμφανείς και ο γιατρός διαθέτει τον κατάλληλο εξοπλισμό, τότε η επέμβαση θα πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό.

Η επείγουσα ιατρική φροντίδα θα πρέπει να περιλαμβάνει περινεφρικό αποκλεισμό νοβοκαΐνης σύμφωνα με τον A.V. Vishnevsky, περίπτωση αποκλεισμού από νοβοκαΐνη του κατεστραμμένου άκρου. Πραγματοποιείται αποκλεισμός της νοβοκαΐνης (200-400 ml θερμού διαλύματος 0,25%) κοντά στο εφαρμοζόμενο μανδύα, μετά από το οποίο αφαιρείται αργά το μανδύα. Εάν δεν έχει εφαρμοστεί τουρνικέ, το μπλοκ εκτελείται κοντά στο επίπεδο συμπίεσης. Είναι πιο χρήσιμο να εισάγετε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος στο διάλυμα νοβοκαΐνης, όπως το τοξοειδές του τετάνου.

Παράλληλα με αυτά τα μέτρα ξεκινά και η θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης. Ενδοφλέβια μετάγγιση υποκατάστατων πλάσματος (ρεοπολυγλυκίνη, πολυγλυκίνη, ζελατινόλη, αιμοδέζ, λευκωματίνη κ.λπ.)

Εάν είναι δυνατόν, ξεκινήστε τη μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (1000-1500 ml/ημέρα) με ηπαρίνη 2500 μονάδων 4 φορές κάτω από το δέρμα της κοιλιάς για να καταπολεμήσετε το διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης και την πλασμορραγία όσο το δυνατόν νωρίτερα. .

Η καταπολέμηση της οξέωσης είναι η εισαγωγή ενός διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 3-5% σε ποσότητα 300-500 ml. συνταγογραφούνται μεγάλες δόσεις (15-25 g την ημέρα) κιτρικού νατρίου, το οποίο έχει την ικανότητα να αλκαλοποιεί τα ούρα, γεγονός που εμποδίζει το σχηματισμό ιζημάτων μυοσφαιρίνης. Συνιστάται επίσης η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων αλκαλικών διαλυμάτων και η χρήση υψηλού κλύσματος με διττανθρακικό νάτριο.

Χρησιμοποιούνται επίσης καρδιακά φάρμακα και αντιισταμινικά, φάρμακα για την αποκατάσταση της οξεοβασικής ισορροπίας και η ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών. Ο μέσος ημερήσιος όγκος μετάγγισης με SDS είναι 5 λίτρα.

Εάν, στο πλαίσιο της μετάγγισης αυτών των φαρμάκων, δεν σημειωθεί βελτίωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων, συνταγογραφούνται στεροειδείς ορμόνες. Στο θύμα χορηγείται πρεδνιζολόνη σε αναλογία 1-3 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους ταυτόχρονα, ακολουθούμενη από προσθήκη μισής δόσης κάθε 4-6 ώρες.

Για την εξάλειψη της αναπνευστικής ανεπάρκειας, ο αεραγωγός αποκαθίσταται, χρησιμοποιείται υγροποιημένο οξυγόνο και το τραχειοβρογχικό δέντρο απολυμαίνεται. Τα αναπνευστικά αναληπτικά χρησιμοποιούνται μόνο όταν διατηρείται η αναπνοή.

Το σύμπλεγμα μέτρων για την ανακούφιση της δηλητηρίασης, εκτός από τις ενδεικνυόμενες τοπικές διαδικασίες και τις διαδικασίες έγχυσης-μετάγγισης, περιλαμβάνει μεθόδους ενεργητικής αποτοξίνωσης.

Η επιλογή της μεθόδου ενεργητικής αποτοξίνωσης στην πρώιμη περίοδο αποσυμπίεσης κατά τη διάρκεια του SDS θα πρέπει βασικά να αποφασιστεί ως εξής:

· Σε θύματα με μέτριες εκδηλώσεις ενδογενούς δηλητηρίασης σε φόντο πρώιμου μετασυμπιεστικού συνδρόμου χωρίς σημεία νεφρικής-ηπατικής ανεπάρκειας, μπορεί κανείς να περιοριστεί στην αιμοαραίωση, στην ταχεία ρύθμιση του εσωτερικού περιβάλλοντος και στη διέγερση της διούρησης.

· Σε ασθενείς με μέτρια βαρύτητα DFS και εμφανή κλινικά και εργαστηριακά σημεία ενδογενούς δηλητηρίασης, αλλά με διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας των ούρων, η θεραπευτική πλασμαφαίρεση θεωρείται η πρώτη επιλογή απαγωγικής θεραπείας. Λαμβάνοντας υπόψη το υψηλό μοριακό βάρος της μυοσφαιρίνης και την πρακτική μη διαπίδυσή της μέσω ημι-διαπερατών μεμβρανών, η πλασμαφαίρεση μπορεί να θεωρηθεί μία από τις κύριες επιλογές για την αφαίρεση της μυοσφαιρίνης από το κυκλοφορούν αίμα, αν και ο ρόλος της αιμορρόφησης είναι επίσης αναγνωρισμένος.

· Σε θύματα με κλινική εικόνα νεφρικής ανεπάρκειας, ως ένα από τα συστατικά της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, η αιμοδιήθηση θεωρείται σήμερα η μέθοδος πρώτης επιλογής.

· Ελλείψει της δυνατότητας αιμοδιήθησης και αιμοδιαδιήθησης (ενδείκνυται σε περίπτωση σημαντικής διηλεκτραιμίας και μεταβολικών διαταραχών του CBS), πρέπει να χρησιμοποιηθούν εναλλακτικές λύσεις στην πρώιμη περίοδο αποσυμπίεσης. Αυτές περιλαμβάνουν τη μέθοδο της υπερδιήθησης που ακολουθείται από αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση ή πλασμαφαίρεση αποτοξίνωσης με πλασμαφαίρεση και επακόλουθη αιμοκάθαρση, μερικές φορές σε συνδυασμό με αιμορρόφηση.

Η καθημερινή πλασμαφαίρεση και η υπερβαρική οξυγόνωση καθιστούν δυνατή την αποφυγή του ακρωτηριασμού ακόμη και σε περιπτώσεις που οι ασθενείς βρίσκονταν κάτω από τα ερείπια για 5-7 ημέρες. Ξεκινώντας από τη δεύτερη περίοδο του σταδίου της μέθης, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια γίνεται το κύριο σύμπτωμα στην κλινική εικόνα της τραυματικής τοξίκωσης. Όλα τα παραπάνω μέτρα στοχεύουν στην εξάλειψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και των συνεπειών της. Το μόνο που μένει είναι να προσθέσουμε έναν αριθμό ειδικών διαδικασιών για τη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Στο πλαίσιο της περιγραφόμενης θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης, ένα διάλυμα μαννιτόλης 10% χορηγείται ενδοφλεβίως με ρυθμό 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους του ασθενούς. 2 ώρες μετά από αυτό, η ωριαία διούρηση πρέπει να είναι περίπου 50 ml. Εάν αυτό δεν συμβεί, τότε η μαννιτόλη επαναλαμβάνεται στην ίδια δόση και περιμένετε ξανά 2 ώρες. Η έλλειψη νεφρικής ανταπόκρισης σε αυτά τα μέτρα είναι ένδειξη για αιμοκάθαρση. Εάν είναι επιτυχής με τη μαννιτόλη, θα πρέπει να χορηγείται επανειλημμένα υπό παρακολούθηση διούρησης. Για εξαναγκασμένη διούρηση, είναι επίσης δυνατή η χρήση φουροσεμίδης.

Πρόσφατα, η προσταγλανδίνη Ε2 (προστενόνη) έχει χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Μετά τη διάγνωση του SDS, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση 1,0 ml. Διάλυμα προστενόνης 0,1-0,5% σε 300 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Συνεχίστε για 3-5 ημέρες.

Με την έναρξη του πολυουρικού σταδίου της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (στάδιο ανάρρωσης του DFS), διακόπτεται η ειδική θεραπεία.

Προκειμένου να αυξηθεί η ανοσολογική αντίσταση του οργανισμού, συνταγογραφείται στους ασθενείς υπεράνοσο πλάσμα, στοχευμένη γ-σφαιρίνη, λυσοζύμη και άλλα φάρμακα. Για την πρόληψη της μόλυνσης, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος και πραγματοποιείται εντερορόφηση.

Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, χρησιμοποιούνται μη ναρκωτικά αναλγητικά, προσερίνη, γκαλανταμίνη, ρεφλεξολογία, ενέσεις βιταμινών Β, θεραπευτικό μασάζ, θεραπεία άσκησης και θεραπεία UHF για την εξάλειψη της τραυματικής νευρίτιδας.

Το ζήτημα της επιλογής επαρκών χειρουργικών τακτικών στη θεραπεία των τοπικών εκδηλώσεων του DFS παραμένει δύσκολο. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι μια εξαιρετικά σοβαρή μορφή SDS και συμπίεση για περισσότερες από 24 ώρες είναι απόλυτες ενδείξεις για ακρωτηριασμό. Σε συνθήκες έλλειψης μέσων εξωσωματικού καθαρισμού του αίματος, οι σοβαρές και εξαιρετικά σοβαρές μορφές SDS μπορούν να θεωρηθούν ένδειξη για ακρωτηριασμό.

Η μέθοδος χειρουργικής αποσυμπίεσης των μαλακών ιστών στη μετασυμπιεστική περίοδο της τραυματικής τοξίκωσης είναι η φασιοτομή. Επί του παρόντος, η σκοπιμότητα χρήσης αυτής της μεθόδου αμφισβητείται. Η φασιοτομή ανοίγει πρόσθετες πύλες μόλυνσης του τραύματος, οι οποίες, σε συνθήκες εξασθενημένου σώματος, μπορούν να προκαλέσουν σοβαρές επιπλοκές κατά τη διάρκεια του DFS. Επομένως, ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν τη μη διενέργεια φασιοτομής εάν είναι δυνατός ο πλήρης ενεργός καθαρισμός του αίματος και η τοπική ψύξη των άκρων με πάγο. Εάν τέτοιες καταστάσεις δεν είναι εφικτές στο στάδιο της ειδικής ιατρικής περίθαλψης και είναι αδύνατη η γρήγορη μεταφορά του ασθενούς σε εξειδικευμένο νοσοκομείο, τότε θα πρέπει να γίνει φασιοτομή.

Ενδείξεις για φασιοτομή:

Σοβαρό υποπεριτονιακό οίδημα,

Προοδευτική διαταραχή της λέμφου και της κυκλοφορίας του αίματος,

Ισχαιμική μυϊκή σύσπαση (περιορισμένη),

Πυώδης αναερόβια μόλυνση.

Η πρωτογενής χειρουργική θεραπεία των τραυμάτων του θύματος πραγματοποιείται στο στάδιο της ειδικής ιατρικής περίθαλψης στην πηγή της καταστροφής. Γίνονται χειρουργικές επεμβάσεις: διάνοιξη φλεγμονών, οίδημα, αφαίρεση νεκρωτικών μυϊκών περιοχών. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η εφαρμογή τυφλών πρωτογενών ραμμάτων στο τραύμα αντενδείκνυται αυστηρά. Στο μέλλον, χρησιμοποιούνται φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες και φυσικοθεραπεία.

Η πορεία του DFS μπορεί να περιπλέκεται από την παρουσία οστικών καταγμάτων στον ασθενή και εκτεταμένων τραυμάτων του κατεστραμμένου τμήματος. Στη θεραπεία των καταγμάτων, η τρέχουσα μέθοδος εκλογής είναι η χρήση συσκευών συμπίεσης-απόσπασης της προσοχής (Ilizarov, Volkov-Oganesyan κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, με SDS, επιτρέπεται η επανατοποθέτηση θραυσμάτων χρησιμοποιώντας σκελετική έλξη. Η εφαρμογή γύψινων εκμαγείων για SDS αντενδείκνυται λόγω της παρουσίας έντονης συμπιεστικής επίδρασης.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Το μακροχρόνιο σύνδρομο διαμερίσματος κατέχει ιδιαίτερη θέση ανάμεσα στις πολυάριθμες μορφές κλειστών τραυματισμών λόγω της πολυπλοκότητας και της ποικιλομορφίας των μηχανισμών που διέπουν την παθογένειά του και καθορίζουν την ασυνήθιστη κλινική πορεία, η οποία εκδηλώνεται με την παρουσία ενός «ελαφρού» κενού που κρύβεται νωρίς. σημάδια ανάπτυξης σοβαρών λειτουργικών και μεταβολικών διαταραχών στη ζωή.σημαντικά όργανα και συστήματα.

Βιβλιογραφία:

1. Εντατική θεραπεία. Αναζωογόνηση. Πρώτες βοήθειες: Σχολικό βιβλίο / Εκδ. V.D. Μαλίσεβα. - Μ.: Ιατρική - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Τραυματολογία και ορθοπεδική: Εγχειρίδιο για φοιτητές ανώτατων εκπαιδευτικών ιδρυμάτων / Εκδ. Γ.Μ. Καβαλέρσκι. – Μ.: Εκδοτικό Κέντρο «Ακαδημία», 2005.

3. Kornilov N.V., Gryaznukhin E.G. Τραυματολογική και ορθοπεδική φροντίδα στην κλινική: Ένας οδηγός για γιατρούς. – Αγία Πετρούπολη: Ιπποκράτης, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. et al. Τραυματισμός συμπίεσης του άκρου. – Μ.: Ρωσ. Πανόραμα, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. et al. Ιατρική βοήθεια σε καταστροφές: Εγχειρίδιο. – Μ.: Ιατρική, 1994.

6. «Επείγουσα Ιατρική Φροντίδα», εκδ. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Μετάφραση από τα αγγλικά από τον Dr. med. Επιστήμες V.I. Κανδώρα, Μ.Δ. M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; επεξεργάστηκε από Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών V.T. Ivashkina, D.M.N. Π.Γ. Bryusova; Μόσχα "Ιατρική", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Διάγνωση και παθογενετική θεραπεία του συνδρόμου μακροχρόνιας συμπίεσης. – Μ.: Στρατιωτικός Εκδοτικός Οίκος, 1992.

8. Sokolov V.A. Πολλαπλοί και συνδυασμένοι τραυματισμοί. Μ.: GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. Τραυματολογία και ορθοπεδική / Οδηγός για γιατρούς. Σε 3 τόμους. Τ.1 – Μ.: Ιατρική, 1997.

είναι μια κατάσταση που μοιάζει με σοκ που εμφανίζεται μετά από παρατεταμένη συμπίεση του κορμού, των άκρων ή των τμημάτων τους από βαριά αντικείμενα. Εκδηλώνεται με πόνο, επιδείνωση, οίδημα των προσβεβλημένων τμημάτων του σώματος, οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Χωρίς ιατρική φροντίδα, οι ασθενείς πεθαίνουν από οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αυξανόμενη δηλητηρίαση, πνευμονική ή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Η θεραπεία περιλαμβάνει αποτοξίνωση και θεραπεία με έγχυση υποκατάστασης πλάσματος, εξωσωματική αιμοδιόρθωση, αντιβιοτική θεραπεία, εκτομή περιοχών νέκρωσης ή ακρωτηριασμού συνθλιμμένου άκρου.

ICD-10

T79.5Τραυματική ανουρία

Γενικές πληροφορίες

Σύνδρομο μακροχρόνιας σύνθλιψης (CDS), άλλες ονομασίες - τραυματική τοξίκωση, σύνδρομο σύγκρουσης, σύνδρομο Bywaters, μυορενικό σύνδρομο - μια παθολογική κατάσταση που μοιάζει με σοκ που εμφανίζεται μετά από παρατεταμένη συμπίεση του κορμού, των άκρων ή των τμημάτων τους από βαριά αντικείμενα. Το σύνδρομο Crash αναπτύσσεται αμέσως μετά την απελευθέρωση του ασθενούς και την αποκατάσταση της ροής του αίματος και της λέμφου στα προσβεβλημένα μέρη του σώματος. Συνοδεύεται από επιδείνωση της γενικής κατάστασης, ανάπτυξη τοξιναιμίας και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και με μεγάλη έκταση βλάβης, συχνά καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς. Στην τραυματολογία και την ορθοπεδική, διακρίνεται ένας κοινός τύπος συνδρόμου σύγκρουσης - το λεγόμενο σύνδρομο συμπίεσης θέσης (PCS), το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης (περισσότερες από 8 ώρες) συμπίεσης τμημάτων του σώματος ενώ ένα άτομο είναι ακίνητο σε σκληρό επιφάνεια.

Λόγοι για SDR

Τυπικά, το μακροχρόνιο σύνδρομο συντριβής εμφανίζεται σε θύματα κατολισθήσεων, σεισμών, καταρρεύσεων ορυχείων, κατασκευαστικών εργασιών, τροχαίων ατυχημάτων, υλοτομίας, εκρήξεων και καταστροφής κτιρίων ως αποτέλεσμα βομβαρδισμών.

Το σύνδρομο συμπίεσης θέσης ανιχνεύεται συνήθως σε ασθενείς που τη στιγμή του τραυματισμού ήταν σε κατάσταση δηλητηρίασης με υπνωτικά χάπια, φάρμακα ή αλκοόλ. Τα άνω άκρα που είναι σφιγμένα κάτω από το σώμα επηρεάζονται συχνότερα. Για λόγους ανάπτυξης, συμπτωμάτων και μεθόδων θεραπείας, το σύνδρομο συντριβής θέσης πρακτικά δεν διαφέρει από το σύνδρομο μακροχρόνιας σύνθλιψης, ωστόσο, συνήθως προχωρά ευνοϊκότερα λόγω της μικρότερης περιοχής της βλάβης.

Παθογένεση

Η εμφάνιση του μακροχρόνιου συνδρόμου συντριβής οφείλεται σε έναν συνδυασμό τριών παραγόντων:

• σύνδρομο πόνου?
• μαζική απώλεια πλάσματος που προκαλείται από την απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος μέσω των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων σε κατεστραμμένους ιστούς.
• τραυματική τοξαιμία (μέθη του σώματος με προϊόντα αποσύνθεσης ιστών).

Η παρατεταμένη επώδυνη διέγερση κατά τη διάρκεια του συνδρόμου συντριβής οδηγεί στην ανάπτυξη τραυματικού σοκ. Η απώλεια του πλάσματος προκαλεί πάχυνση του αίματος και προκαλεί θρόμβωση μικρών αγγείων. Η τραυματική τοξιναιμία στο σύνδρομο κραχ αναπτύσσεται λόγω της απορρόφησης των προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών τραυματισμένων μυών στο αίμα. Αμέσως μετά την απελευθέρωση του άκρου από τον κατεστραμμένο ιστό, σημαντική ποσότητα ιόντων καλίου εισέρχεται στο αγγειακό στρώμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία και σε σοβαρές περιπτώσεις διακοπή της λειτουργίας των πνευμόνων και της καρδιάς.

Στη συνέχεια, ο θρυμματισμένος μυϊκός ιστός ενός ασθενούς με σύνδρομο σύνθλιψης χάνει έως και 66% κάλιο, 75% μυοσφαιρίνη, 75% φώσφορο και 70% κρεατινίνη. Τα προϊόντα αποσύνθεσης εισέρχονται στο αίμα, προκαλώντας οξέωση και αιμοδυναμικές διαταραχές (συμπεριλαμβανομένης μιας απότομης στένωσης των αγγείων των νεφρικών σπειραμάτων). Η μυοσφαιρίνη καταστρέφει και φράζει τα σωληνάρια των νεφρών. Όλα αυτά οδηγούν στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία απειλεί τη ζωή ενός ασθενούς με σύνδρομο crash.

Ταξινόμηση

Κατά σοβαρότητα:

• Ήπιας μορφής σύνδρομο κραχ. Εμφανίζεται όταν τμήματα ενός άκρου συνθλίβονται για 4 ώρες ή λιγότερο.
• Μέτριας μορφής σύνδρομο κραχ. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σύνθλιψης ενός άκρου μέσα σε 4-6 ώρες. Με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.
• Σοβαρή μορφή συνδρόμου κραχ. Εμφανίζεται όταν ένα άκρο συνθλίβεται για 6-8 ώρες. Συνοδεύεται από αιμοδυναμικές διαταραχές και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, η πρόγνωση είναι σχετικά ευνοϊκή.
• Μια εξαιρετικά σοβαρή μορφή συνδρόμου crash. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σύνθλιψης δύο ή περισσότερων άκρων για 6 ή περισσότερες ώρες. Συνοδεύεται από σοβαρό σοκ. Η πρόγνωση είναι δυσμενής.

Σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα:

• πρώιμη περίοδος (από τη στιγμή της απελευθέρωσης έως 3 ημέρες).
• τοξική περίοδος (αρχίζει τις ημέρες 4-5).
• περίοδος όψιμων επιπλοκών (αναπτύσσεται 20-30 ημέρες μετά τον τραυματισμό).

Συμπτώματα SDR

Αμέσως μετά την αφαίρεση της συμπίεσης βελτιώνεται η γενική κατάσταση του θύματος. Ένας ασθενής με μακροχρόνιο σύνδρομο σύνθλιψης βιώνει πόνο και περιορισμένη κίνηση στο συνθλιμμένο άκρο. Τις πρώτες ώρες μετά την απελευθέρωση, το πρήξιμο της πληγείσας περιοχής σταδιακά αυξάνεται, γίνεται πυκνό και ξυλώδες. Στο δέρμα του άκρου σχηματίζονται φουσκάλες με ορο-αιμορραγικό περιεχόμενο. Κατά την εξέταση του κατεστραμμένου μέρους του σώματος, αποκαλύπτεται εξασθένηση του παλμού των αρτηριών, μείωση της ευαισθησίας και της τοπικής θερμοκρασίας.

Τα γενικά συμπτώματα αυξάνονται. Η κατάσταση του θύματος με σύνδρομο κραχ επιδεινώνεται. Μετά από μια σύντομη περίοδο ενθουσιασμού, ο ασθενής γίνεται ληθαργικός και ανασταλμένος. Παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος, αρρυθμία, ταχυκαρδία και έντονη ωχρότητα του δέρματος. Το δέρμα ενός ασθενούς με σύνδρομο κραχ καλύπτεται με κολλώδη κρύο ιδρώτας. Πιθανή απώλεια συνείδησης, ακούσια αφόδευση και ούρηση. Μερικές φορές αναπτύσσεται πνευμονικό οίδημα. Η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται μειώνεται. Χωρίς επαρκή ιατρική φροντίδα, υπάρχει κίνδυνος θανάτου μέσα σε 1 ή 2 ημέρες.

Στο θρυμματισμένο άκρο σχηματίζονται εστίες νέκρωσης. Καθώς ο νεκρός ιστός αφαιρείται, οι μύες εκτίθενται και έχουν τη χαρακτηριστική εμφάνιση μαγειρεμένου κρέατος. Αναπτύσσεται εξόγκωση τραυμάτων και διαβρωμένων επιφανειών. Εμφανίζεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια και σταδιακά αυξάνεται. Τις ημέρες 5-6, ασθενείς με παρατεταμένο σύνδρομο σύνθλιψης αναπτύσσουν ουραιμικό σύνδρομο. Η αύξηση των επιπέδων καλίου στο αίμα προκαλεί αρρυθμία και βραδυκαρδία.

Τις ημέρες 5-7 εμφανίζονται σημεία πνευμονικής ανεπάρκειας. Η αυξανόμενη δηλητηρίαση, που προκαλείται από την είσοδο στην κυκλοφορία του αίματος προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών και βακτηριακών τοξινών από ένα θρυμματισμένο μέλος, προκαλεί τοξική ηπατίτιδα. Είναι δυνατό το ενδοτοξικό σοκ. Τα συμπτώματα της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων σε ασθενείς με σύνδρομο κραχ μειώνονται σταδιακά μέσα σε 2-3 εβδομάδες.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στο σύνδρομο κραχ υποχωρεί περίπου ένα μήνα μετά τον τραυματισμό. Η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματός του επανέρχεται στο φυσιολογικό. Ο πόνος και το πρήξιμο του άκρου μειώνονται. Οι νεκρωτικοί μύες αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό, ο οποίος οδηγεί σε μυϊκή ατροφία και ανάπτυξη συσπάσεων. Σε περίπτωση δυσμενούς εξέλιξης των γεγονότων, είναι πιθανές επιπλοκές τοπικές (εξόγκωση) και γενικές (σηψαιμία).

Διαγνωστικά

Προκειμένου να αντισταθμιστεί η μεταβολική οξέωση, σε ασθενή με σύνδρομο crash χορηγείται στάγδην διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%. Τα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος συνταγογραφούνται ενδομυϊκά. Γίνεται συμπτωματική θεραπεία (διουρητικά, αναλγητικά, αντιισταμινικά και αντιαρρυθμικά φάρμακα). Σε περίπτωση μακροχρόνιου συνδρόμου συντριβής, η εξωσωματική αιμοδιόρθωση (αιμοκάθαρση, πλάσμα και αιμορρόφηση) πραγματοποιείται όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Εάν διατηρείται η βιωσιμότητα του μυϊκού ιστού και υπάρχει έντονο υποπεριτονιακό οίδημα με διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας, ο τραυματολόγος εκτελεί φασκιοτομή με αναθεώρηση και εκτομή νεκρωτικών μυϊκών δεσμίδων. Εάν δεν υπάρχει εξόγκωση, το τραύμα συρράπτεται την 3-4η ημέρα, αφού το πρήξιμο έχει μειωθεί και η γενική κατάσταση του ασθενούς με σύνδρομο κραχ έχει βελτιωθεί.

Σε περιπτώσεις μη αναστρέψιμης ισχαιμίας, γίνεται ακρωτηριασμός του άκρου πάνω από το σημείο εφαρμογής του τουρνικέ. Σε άλλες περιπτώσεις, ενδείκνυται εκτομή νεκρωτικών περιοχών με διατήρηση των βιώσιμων μυϊκών δεσμίδων. Η βιωσιμότητα των μυών προσδιορίζεται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Τα κριτήρια βιωσιμότητας είναι η διατήρηση του κανονικού χρώματος, η ικανότητα αιμορραγίας και συστολής. Μετά την εκτομή του ιστού, το τραύμα πλένεται γενναιόδωρα με αντισηπτικά. Δεν απαιτούνται ράμματα. Η πληγή επουλώνεται από δευτερεύουσα πρόθεση.

Μακροπρόθεσμα, συνιστάται στους ασθενείς με μακροχρόνιο σύνδρομο σύνθλιψης να λαμβάνουν μαθήματα θεραπείας αποκατάστασης (μασάζ, θεραπεία άσκησης) με στόχο την αποκατάσταση της μυϊκής δύναμης και την εξάλειψη των συσπάσεων.

Παθολογική κατάσταση που ορίζεται από τον όρο " μακροχρόνιο σύνδρομο διαμερίσματος«- SDS (σύνδρομο κραχ, τραυματική τοξίκωση, σύνδρομο μακροχρόνιας σύνθλιψης), χαρακτηρίζεται από την πρωτοτυπία της κλινικής εικόνας, τη σοβαρότητα της πορείας και την υψηλή συχνότητα θανάτων.

Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης άκρων- αυτή είναι μια ιδιόμορφη παθολογική κατάσταση του σώματος, που προκύπτει, κατά κανόνα, ως απόκριση σε παρατεταμένη συμπίεση μεγάλης μάζας μαλακών ιστών. Έχουν περιγραφεί σπάνιες περιπτώσεις όταν αναπτύσσεται SDS λόγω βραχυπρόθεσμης συμπίεσης μεγάλης μάζας μαλακών ιστών. Η δύναμη της συμπίεσης ενώ το θύμα διατηρεί τις αισθήσεις του είναι συνήθως μεγάλη και δεν μπορεί να αφαιρέσει το τραυματισμένο μέλος κάτω από την πίεση.

Αυτό παρατηρείται, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια σεισμών, αποφράξεων σε ορυχεία, ατυχημάτων κλπ. Η δύναμη συμπίεσης μπορεί να είναι μικρή. Σε αυτή την περίπτωση, το SDS αναπτύσσεται σε σχέση με την παρατεταμένη συμπίεση, η οποία είναι δυνατή σε περιπτώσεις όπου τα θύματα για διάφορους λόγους (κώμα, δηλητηρίαση, επιληπτική κρίση κ.λπ.) είναι αναίσθητα. Στην κλινική ιατρική, οι όροι «συμπίεση θέσης» και «συμπίεση θέσης» χρησιμοποιούνται για να αναφερθούν σε μια τέτοια συμπίεση. Η εμπειρία δείχνει ότι το SDS αναπτύσσεται κυρίως υπό παρατεταμένη (για 2 ώρες ή περισσότερο) πίεση από μεγάλη μάζα μαλακών ιστών.

Παθογένεση (τι συμβαίνει;) κατά τη διάρκεια του μακροχρόνιου συνδρόμου διαμερίσματος:

Είναι γνωστό ότι τουλάχιστον τρεις θεωρίες για την παθογένεια του SDS συζητήθηκαν προηγουμένως: η θεωρία της τοξαιμίας, η θεωρία της απώλειας πλάσματος και αίματος και η θεωρία του μηχανισμού νευρο-αντανακλαστικών. Η εκτεταμένη κλινική εμπειρία και τα αποτελέσματα πειραματικών μελετών δείχνουν ότι όλοι αυτοί οι παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του DFS. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η τραυματική τοξιναιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης προϊόντων αποσύνθεσης κατεστραμμένων κυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές που προκαλούνται από τις ενδοτοξίνες περιλαμβάνουν αλλαγές στην ακεραιότητα του αγγειακού ενδοθηλίου και ενεργοποίηση του καταρράκτη της καλλικρεΐνης.

Τριχοειδής "διαρροή"οδηγεί σε εξαγγείωση του ενδοκυτταρικού υγρού. Οι βραδυκινίνες, καθώς και άλλες αγγειοδραστικές κινίνες, προκαλούν υπόταση. Ως αποτέλεσμα της άμεσης έκθεσης σε ενδοτοξίνες και παράγοντα πήξης XII, ενεργοποιείται ο μηχανισμός ενδοαγγειακής πήξης, ο οποίος προκαλεί ινωδόλυση και διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC). Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της στάσης των τριχοειδών, των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας και της πείνας με οξυγόνο των οργάνων παίζουν οι αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και η μείωση της ικανότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων να παραμορφώνονται λόγω ενδοτοξίνωσης. Το σύστημα συμπληρώματος DIC ενεργοποιείται επίσης, οδηγώντας σε περαιτέρω ενδοθηλιακή βλάβη και αλλαγές στην αγγειοδραστικότητα.

ΣΕ παθογένεσηδιαφορετικές πολλές επιλογές SDS(τραυματική προέλευση, προέλευση θέσης, βραχυπρόθεσμη συμπίεση με την κλινική εικόνα του SDS) υπάρχει ένα κοινό στοιχείο που καθορίζει τη μοίρα του θύματος στο μέλλον - συμπίεση ιστού, συνοδευόμενη από ισχαιμία, ακολουθούμενη από επανάληψη της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου κυκλοφορία στους κατεστραμμένους ιστούς.

Κάθε τύπος συμπίεσης έχει χαρακτηριστικά που τους διακρίνουν μεταξύ τους, αλλά οι οξείες ισχαιμικές διαταραχές (AID) σε κατεστραμμένους ιστούς έχουν μια ενιαία παθογένεση και, στην πραγματικότητα, καθορίζουν την κατάσταση της πλειοψηφίας των θυμάτων στο μέλλον, εκτός εάν προστεθεί άλλη βλάβη. το ADS (τραύμα, ακτινοβολία, δευτερογενής μόλυνση, εγκαύματα, δηλητηρίαση, κ.λπ.). Συνιστάται ο συνδυασμός όλων των τύπων συμπίεσης μαλακών ιστών με τον όρο «τραυματισμός συμπίεσης». Αν υποθέσουμε ότι οι μετα-ισχαιμικές διαταραχές στον τραυματισμό από συμπίεση είναι οι κύριες και η ζωτική δραστηριότητα του σώματος ή η λειτουργία του τραυματισμένου άκρου εξαρτάται από αυτές, τότε η κάκωση από συμπίεση μπορεί να θεωρηθεί ως ειδική περίπτωση οξείας ισχαιμικής διαταραχής (AID). οποιασδήποτε προέλευσης που προκύπτουν σε ισχαιμικούς ιστούς μετά την επανέναρξη της ροής του αίματος σε αυτούς. Σε περίπτωση τραυματισμών, τέτοιες καταστάσεις παρατηρούνται σε περιπτώσεις παρατεταμένης (πίεση του άκρου με τουρνικέ (αυξημένη περιστροφή), επαναφύτευση του άκρου (τοξίκωση επαναφυτεύσεως), αποκατάσταση της ροής του αίματος στα τραυματισμένα μεγάλα αγγεία και θρομβοεμβολή τους («διακόπτης σύνδρομο -on"), ψυχρός τραυματισμός κ.λπ.

Σε περιπτώσεις όπου ισχαιμικές διαταραχέςαπειλούν τις ζωές των θυμάτων, μπορούν να διακριθούν ως σοβαρή μορφή οξέος αναπνευστικού συνδρόμου. εάν απειλούν μόνο τη λειτουργία του κατεστραμμένου οργάνου (άκρου), τότε μπορούν να θεωρηθούν ως ήπια μορφή OID. Αυτό το τμήμα του IIR θα καταστήσει δυνατό να καθοριστεί σε ποιο ιατρικό ίδρυμα είναι απαραίτητο να παρέχεται εξειδικευμένη και εξειδικευμένη φροντίδα στα θύματα, ιδίως με τραυματισμούς από συμπίεση. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε περιπτώσεις μαζικών ατυχημάτων όπου είναι απαραίτητη η ιατρική διαλογή. Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, το SDS μπορεί να θεωρηθεί ως μια σοβαρή μορφή τραυματισμού συμπίεσης του άκρου, που απειλεί τη ζωή του θύματος, το οποίο μπορεί να πεθάνει από μετα-ισχαιμική ενδοτοξίκωση που σχετίζεται με την επανάληψη της ροής του αίματος και της κυκλοφορίας της λέμφου στους ισχαιμικούς ιστούς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται σε φόντο επώδυνου σοκ (τραύμα από σεισμούς κ.λπ.), σε άλλες - χωρίς επώδυνο συστατικό (συμπίεση θέσης διαφόρων προελεύσεων). Η μετα-ισχαιμική ενδοτοξίκωση δεν είναι πάντα η πιο απειλητική για τη ζωή των θυμάτων σοβαρού τραυματισμού από συμπίεση, αφού η εμφάνισή της μπορεί να προβλεφθεί. Η ανάπτυξη μετα-ισχαιμικής ενδοτοξίκωσης πρέπει να προλαμβάνεται στο βαθμό που το επιτρέπουν οι συνθήκες του τραυματισμού και τα σύγχρονα δεδομένα για την παθογένειά του.

Συμπίεση άκρουδημιουργεί ανοξία του τραυματισμένου τμήματος, με αποτέλεσμα, στο πλαίσιο επώδυνου σοκ ή κώματος που προκαλείται από άλλο λόγο, οι διεργασίες οξειδοαναγωγής στη ζώνη ανοξίας διαταράσσονται σε σημείο να είναι μη αναστρέψιμες. Αυτό οφείλεται στην καταστολή της δραστηριότητας των οξειδοαναγωγικών ενζυμικών συστημάτων των μιτοχονδρίων σε ανοξικά κύτταρα ιστών. Μετά την αποσυμπίεση, αναπτύσσονται οξείες ισχαιμικές διαταραχές στην κατεστραμμένη περιοχή, που προκαλούνται από την είσοδο στο σώμα μέσω του αίματος και των λεμφικών οδών υποοξειδωμένων προϊόντων διαταραγμένου μεταβολισμού, που αποτελούνται από στοιχεία του κυτταροπλάσματος των ισχαιμικών κυττάρων σε τοξικές συγκεντρώσεις, προϊόντα αναερόβιας γλυκόλυση και οξείδωση με ελεύθερες ρίζες υπεροξειδίου. Τα πιο τοξικά είναι τα προϊόντα «μέσης μοριακής» διάσπασης πρωτεΐνης, καλίου, μυοσφαιρίνης κ.λπ.

Οι ισχαιμικοί ιστοί, στους οποίους επανέρχεται η κυκλοφορία του αίματος και της λέμφου, μετά την αποσυμπίεση χάνουν τη φυσιολογική τους αρχιτεκτονική λόγω αυξημένης διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών, αναπτύσσεται μεμβρανογόνο οίδημα, απώλεια πλάσματος και πάχυνση αίματος. Στους μύες, η φυσιολογική μικροκυκλοφορία δεν αποκαθίσταται λόγω αγγειοσυστολής τοξικής προέλευσης. Οι νευρικοί κορμοί και τα συμπαθητικά γάγγλια όχι μόνο του τραυματισμένου, αλλά και του συμμετρικού άκρου βρίσκονται σε κατάσταση μορφολογικής εκτόνωσης. Ο ισχαιμικός ιστός του τραυματισμένου άκρου είναι τοξικός. Παρουσία μεγάλης μάζας ισχαιμικού ιστού, αναπτύσσεται απειλητική για τη ζωή μετα-ισχαιμική τοξίκωση. Τα υποοξειδωμένα τοξικά προϊόντα από κατεστραμμένους ιστούς επηρεάζουν κυρίως όλα τα ζωτικά όργανα και συστήματα: το μυοκάρδιο (λόγω της αρνητικής ινότροπης επίδρασης των ισχαιμικών τοξινών σε αυτό) - τον εγκέφαλο, τους πνεύμονες, το ήπαρ, τα νεφρά. συμβαίνουν βαθιές διαταραχές του συστήματος του ερυθρού, που συνοδεύονται από αιμόλυση και απότομη αναστολή της αναγεννητικής λειτουργίας του μυελού των οστών, προκαλώντας την ανάπτυξη αναιμίας. παρατηρούνται αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος παρόμοιες με το σύνδρομο DIC. Όλοι οι τύποι μεταβολισμού διαταράσσονται λόγω των συνεπειών της ανοξίας, η ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος αναστέλλεται απότομα και ο κίνδυνος εμφάνισης δευτερογενούς μόλυνσης αυξάνεται. Έτσι, προκύπτει ένας ποικίλος φαύλος κύκλος διαταραχών όλων των οργάνων και συστημάτων του σώματος, που περιγράφεται με επαρκείς λεπτομέρειες στη βιβλιογραφία, ο οποίος τελικά συχνά οδηγεί στο θάνατο του θύματος (από 5 έως 100%). Τα παραπάνω μας επιτρέπουν να δημιουργήσουμε ένα μοντέλο για την πρόληψη και τη θεραπεία του SDS. Για την πρόληψη του DFS, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η μετα-ισχαιμική τοξίκωση. Ο πιο αξιόπιστος και απλός τρόπος για την πρόληψη του SDS είναι ο ακρωτηριασμός του τραυματισμένου άκρου κάτω από ένα μανδύα που εφαρμόζεται μέχρι το θύμα να απελευθερωθεί από τη συμπίεση. Οι ενδείξεις για ακρωτηριασμό θα πρέπει να επεκταθούν σε περίπτωση μαζικής εισαγωγής θυμάτων σε δυσμενείς συνθήκες.

Προκειμένου να αποφευχθεί η SDS χωρίς ακρωτηριασμό, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί πολύπλοκη τοπική θεραπεία, η οποία μπορεί να ονομαστεί περιφερειακή αναζωογόνηση. Αυτό το σύμπλεγμα αποτελείται από μέτρα που στοχεύουν στη διακοπή της ανοξίας στους ισχαιμικούς ιστούς: την αποτοξίνωση τους και την αποκατάσταση των διαταραγμένων οξειδοαναγωγικών διεργασιών σε ισχαιμικούς ιστούς. Επί του παρόντος, αιμοροφητικά όπως το SKN χρησιμοποιούνται επιτυχώς ως αποτοξινωτικά· για την αποκατάσταση μεταβολικών διεργασιών σε ισχαιμικούς ιστούς, χρησιμοποιείται απομονωμένη τεχνητή κυκλοφορία του τραυματισμένου άκρου με τη σύνδεση του ξενοπενικού ήπατος και αιμοδιάχυση μέσω κρυοσυντηρημένου ηπατικού ιστού. Ένας πολλά υποσχόμενος τομέας περιφερειακής αναζωογόνησης για το DFS είναι η στοχευμένη μεταφορά φαρμάκων με χρήση λιποσωμάτων.

Οι πιο αποτελεσματικές στη θεραπεία του ήδη ανεπτυγμένου SDS είναι οι τοξικολογικές τεχνικές που στοχεύουν στην απελευθέρωση του σώματος του θύματος από «ισχαιμικές τοξίνες» (μέθοδοι προσρόφησης, αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση) και τεχνικές που χρησιμοποιούνται για να σπάσει ο ποικίλος φαύλος κύκλος των διαταραχών που οδηγούν σε απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές (για παράδειγμα, πρόληψη του συνδρόμου DIC, ανοσοδιέγερση, προσωρινή αντικατάσταση της λειτουργίας των προσβεβλημένων νεφρών). Θα πρέπει να θεωρείται λανθασμένη η χρήση οποιωνδήποτε μεθόδων θεραπείας που, σε περίπτωση σοβαρού τραυματισμού από συμπίεση, με τον ένα ή τον άλλο τρόπο συμβάλλουν σε ένα πρόσθετο «τοξικό σοκ» από τραυματισμένους ιστούς σε ζωτικά όργανα και συστήματα. Αυτές περιλαμβάνουν φασιοτομή, εντατική έγχυση αντι-σοκ θεραπεία απουσία σφιχτής επίδεσης και ψύξης του άκρου χωρίς αποτοξίνωση του σώματος, υπερβαρική οξυγόνωση (HBO) χωρίς να λαμβάνεται υπόψη ο κίνδυνος των συνεπειών της υποξίας των ιστών σε συνθήκες αυξημένης συγκέντρωσης οξυγόνου .

Συμπτώματα του μακροχρόνιου συνδρόμου διαμερίσματος:

Κλινική εικόνα DFSαρχίζει να σχηματίζεται από τη στιγμή της συμπίεσης των μαλακών ιστών. και επιπλοκές που είναι απειλητικές για τη ζωή των θυμάτων συνήθως εμφανίζονται μετά την αποσυμπίεση και σχετίζονται με την επανέναρξη της ροής του αίματος και της μικροκυκλοφορίας στους ισχαιμικούς ιστούς. Τα αποτελέσματα πολυάριθμων πειραμάτων και κλινικών παρατηρήσεων δείχνουν ότι ο ακρωτηριασμός του τραυματισμένου άκρου πριν αφαιρεθεί από αυτό η πρέσα ή το μανδύα που εφαρμόζεται κοντά στο σημείο συμπίεσης, κατά κανόνα, σώζει τις ζωές των θυμάτων. Στην πράξη, έχει αποδειχθεί ότι η πηγή δηλητηρίασης σε σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης είναι το τραυματισμένο άκρο και οι «ισχαιμικές τοξίνες» εισέρχονται στο γενικό σύστημα κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου μετά την απελευθέρωση των θυμάτων από τη συμπίεση. Το θύμα, κατά κανόνα, δεν πεθαίνει υπό πίεση. Οι αποκλεισμοί της νοβοκαΐνης ως μέθοδος θεραπείας του SDS αποδείχθηκαν αναποτελεσματικές. Η αναισθησία αγωγιμότητας, αν και προτιμότερη στην περίπτωση SDS από τον αποκλεισμό περιπτώσεων, ωστόσο, από μόνη της δεν σώζει τα θύματα από το θάνατο σε περίπτωση σοβαρού τραυματισμού από συμπίεση. Έχει αποδειχτεί ότι οι νευρικοί κορμοί του τραυματισμένου άκρου υφίστανται μορφολογική εκκένωση ήδη κατά την περίοδο της συμπίεσης. Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα δεδομένα, η ιδέα του πρωταγωνιστικού ρόλου του νευροαντανακλαστικού συστατικού πόνου στην παθογένεση του SDS εμφανίζεται διαφορετικά. Το σύνδρομο πόνου, αναμφίβολα παρόν σε τραυματισμό συμπίεσης, δημιουργεί μόνο ένα δυσμενές υπόβαθρο στο οποίο αναπτύσσεται η μετα-ισχαιμική ενδοτοξίκωση και, κατά κανόνα, δεν είναι η αιτία θανάτου.

Τα πειραματικά αποτελέσματα έδειξαν ότι μετά την αποσυμπίεση, η κυκλοφορία του αίματος στο συμπιεσμένο άκρο αποκαθίσταται με μοναδικό τρόπο, που θυμίζει πολύ αυτόν κατά την επαναγγείωση του μακροχρόνιου ισχαιμικού ιστού. Με την ανατομική διατήρηση της μικροαγγείωσης ενός άκρου που υποβάλλεται σε μακροχρόνια συμπίεση, μετά από βραχυπρόθεσμη «αντιδραστική» υπεραιμία, η ροή του αίματος επαναλαμβάνεται κυρίως σε σχηματισμούς συνδετικού ιστού (υποδόριος λιπώδης ιστός, περιτονία, περιόστεο). Σε αυτή την περίπτωση, οι μύες σχεδόν δεν τροφοδοτούνται με αίμα, γεγονός που προκαλεί τη μετα-ισχαιμική άσηπτη νέκρωση τους. Οι μετα-ισχαιμικές αλλαγές στους μύες είναι πολύ περίεργες: τα φαινόμενα νέκρωσης σε αυτούς αναπτύσσονται άνισα και είναι αδύνατο να δούμε ολόκληρη τη ζώνη ισχαιμικής νέκρωσης με γυμνό μάτι, καθώς διατηρούνται μεμονωμένα μυοϊνίδια και μερικά έχουν υποστεί βλάβη. Είναι αδύνατη η εκτομή των μυών με μετα-ισχαιμική ααγγειακή νέκρωση διατηρώντας άθικτες τις ίνες. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι αποκαθίσταται η λειτουργία του άκρου, του οποίου οι μύες ήταν ισχαιμικοί λόγω τραυματισμού από συμπίεση και ταυτόχρονα υπήρχαν σημάδια χαλαρής πάρεσης και παράλυσης. Έχει διαπιστωθεί ότι η αποτοξίνωση ενός ισχαιμικού μέλους με ένα προσροφητικό βοηθά στην ομαλοποίηση της κατανομής του αίματος στους ισχαιμικούς ιστούς. Είναι επίσης γνωστό ότι οι «ισχαιμικές τοξίνες» έχουν άμεση αγγειοδραστική επίδραση στους λείους μύες του αγγειακού τοιχώματος.

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε ότι οι «ισχαιμικές τοξίνες», που εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος από το τραυματισμένο άκρο, έχουν παθογόνο επίδραση σε ζωτικά όργανα και συστήματα, κλείνοντας έτσι μια σειρά «φαύλους κύκλους» ενδοτοξίκωσης. Η χημική σύσταση των «ισχαιμικών τοξινών» δεν είναι πλήρως κατανοητή, αλλά είναι γνωστό ότι πρόκειται κυρίως για ουσίες που αποτελούν μέρος των μακροχρόνιων ισχαιμικών ιστών, στους οποίους έχει ξαναρχίσει η ροή του αίματος. Αυτές οι ουσίες «ξεπλένονται» στο αίμα και τη λέμφο σε τεράστιες ποσότητες. Επιπλέον, στους ισχαιμικούς ιστούς, οι διαδικασίες οξείδωσης διαταράσσονται λόγω του αποκλεισμού των οξειδοαναγωγικών ενζυμικών συστημάτων μιτοχονδρίων. Από αυτή την άποψη, το οξυγόνο που εισέρχεται στους ιστούς μετά την επανέναρξη της ροής του αίματος σε αυτούς δεν απορροφάται, αλλά συμμετέχει στο σχηματισμό τοξικών προϊόντων υπεροξείδωσης.

Τα αποτελέσματα πειραμάτων και κλινικών παρατηρήσεων δείχνουν ότι το φλεβικό αίμα σε ένα τραυματισμένο άκρο είναι πιο τοξικό από το αίμα που ρέει από αυτό. Η τοξικότητα του φλεβικού αίματος ενός τραυματισμένου άκρου είναι ιδιαίτερα υψηλή τα πρώτα λεπτά μετά την αποσυμπίεση. Στο μέλλον, προφανώς, λόγω της αύξησης του οιδήματος και του αποκλεισμού της εκροής αίματος και λέμφου από τους ισχαιμικούς ιστούς, η τοξικότητα του αίματος και της λέμφου στα αγγεία του τραυματισμένου άκρου μειώνεται κάπως. Επί του παρόντος, σε κλινικά περιβάλλοντα είναι δυνατό να παρακολουθείται η δυναμική της τοξικότητας των βιολογικών υγρών με τη χρήση μεθόδων όπως η «δοκιμή παραμεκίου» και ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης των «μέσου μορίων». Υπάρχουν άλλες εξετάσεις και μέθοδοι για τον προσδιορισμό της τοξικότητας του αίματος και της λέμφου. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι για την αποτοξίνωση του σώματος, είναι πιο σκόπιμο να συλλέγεται φλεβικό αίμα από την περιοχή του τραυματισμού, για παράδειγμα, από τη μηριαία φλέβα του τραυματισμένου άκρου.

Η επανάληψη της ροής του αίματος στο άκρο μετά την αποσυμπίεση συνοδεύεται από παραβίαση της αρχιτεκτονικής των ισχαιμικών ιστών λόγω αύξησης της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών τους - αναπτύσσεται μεμβρανογόνο οίδημα, χαρακτηριστικό της μετα-ισχαιμικής κατάστασης των ιστών. Αυτές οι διαταραχές στην αρχιτεκτονική των κατεστραμμένων ιστών μπορούν να προληφθούν σε κάποιο βαθμό με τη σταδιακή αποκατάσταση της ροής του αίματος με ήπιο τρόπο και τοπική ψύξη, η οποία μειώνει τη ροή του αίματος στους ισχαιμικούς ιστούς.

Το ζήτημα της παθογένειας και της βιολογικής σημασίας του οιδήματος των ισχαιμικών ιστών δεν έχει επιλυθεί πλήρως. Με τραυματισμό συμπίεσης, μπορεί κανείς να διακρίνει μεταξύ κυρίως τοπικού οιδήματος, εντοπισμένου στην περιοχή του τραυματισμένου ιστού, και γενικής απώλειας πλάσματος με μικρό τοπικό οίδημα, και στις δύο περιπτώσεις μπορεί να παρατηρηθεί πάχυνση του αίματος. Πειράματα έχουν δείξει ότι όσο πιο σοβαρός είναι ο τραυματισμός από συμπίεση, τόσο λιγότερο έντονο το τοπικό μεταισχαιμικό οίδημα και τόσο πιο σημαντική είναι η συνολική απώλεια πλάσματος. Αυτά τα δεδομένα μας επέτρεψαν να συμπεράνουμε ότι η σοβαρότητα του τοπικού οιδήματος αντανακλά τον βαθμό διατήρησης των προστατευτικών αντιδράσεων του σώματος και το οίδημα των ισχαιμικών ιστών έχει προστατευτικό χαρακτήρα. Αυτό το συμπέρασμα επιβεβαιώνεται από δεδομένα που δείχνουν ότι όσο πιο σοβαρός είναι ο τραυματισμός συμπίεσης, τόσο πιο σημαντικά μειώνεται η ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος.

Το πρήξιμο των ισχαιμικών ιστών αυξάνεται καθώς μειώνεται η απορρόφηση τοξικών ουσιών από τους προσβεβλημένους ιστούς. Αυτό σημαίνει ότι η διόγκωση των τραυματισμένων ιστών προστατεύει το σώμα από την είσοδο τοξικών ουσιών σε υγρά περιβάλλοντα. Από αυτή την άποψη, η «καταπολέμηση» των συνεπειών του οιδήματος μέσω φασιοτομής σε περίπτωση σοβαρού τραυματισμού από συμπίεση ενός άκρου οδηγεί αναπόφευκτα σε ένα επιπλέον τοξικό «χτύπημα» στο σώμα λόγω της βελτίωσης της ροής του αίματος στο τραυματισμένο άκρο. Έτσι, προσπαθώντας να διατηρήσουμε το άκρο και τη λειτουργία του, διακινδυνεύουμε τη ζωή του θύματος. Όλα τα θεραπευτικά μέτρα (φασιοτομή, νεκτομή, στερέωση καταγμάτων κ.λπ.) για τη διάσωση ενός άκρου που έχει υποστεί συμπίεση θα πρέπει να γίνονται παράλληλα με την εντατική θεραπεία, τη χρήση σύγχρονων μεθόδων ενεργητικής αποτοξίνωσης - αιμολυμφοσρόφηση και αιμοκάθαρση.

Σημαντική ολική απώλεια πλάσματος σε σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης που οφείλεται στο σοκ είναι μια αναμφισβήτητη ένδειξη για εντατική θεραπεία έγχυσης, η οποία αποτελεί συστατικό της θεραπείας κατά του σοκ. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η διέγερση των αιμοδυναμικών παραμέτρων μπορεί να γίνει επικίνδυνη για τα θύματα εάν διατηρηθεί η ελεύθερη επικοινωνία μεταξύ του αίματος και των λεμφικών κλινών του σώματος και του τραυματισμένου μέλους. Σε αυτές τις περιπτώσεις, όπως έδειξε το πείραμα, η διέγερση της αιμοδυναμικής με τη βοήθεια μέτρων κατά του σοκ, καθώς και η αύξηση της ροής του αίματος στο ισχαιμικό άκρο, συμβάλλει σε μια πιο καταστροφική τοξική επίδραση, ιδιαίτερα στο ήπαρ, καθώς και σε άλλα ζωτικής σημασίας όργανα και συστήματα τραυματισμένων ζώων. Ως αποτέλεσμα, η έγχυση αντι-σοκ θεραπεία για σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης είναι αποτελεσματική στο πλαίσιο του διαχωρισμού του κυκλοφορικού και του λεμφικού στρώματος του σώματος και του τραυματισμένου άκρου, που επιτυγχάνεται με σφιχτή επίδεση, ψύξη ή εφαρμογή τουρνικέ (εάν λαμβάνεται η απόφαση για ακρωτηριασμό).

Οι κύριοι παράγοντες της τοξαιμίας στο SDSείναι υπερκαλιαιμία, που επηρεάζει την καρδιά, τα νεφρά και τους λείους μύες. βιογονικές αμίνες, αγγειοδραστικά πολυπεπτίδια και πρωτεολυτικά λυσοσωμικά ένζυμα που προκαλούν σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. μυοσφαιριναιμία, που οδηγεί σε σωληναριακό αποκλεισμό και διαταραχή της νεφρικής επαναρρόφησης. ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης κατάστασης με το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων σε αυτοαντιγόνα. Αυτοί οι παθολογικοί παράγοντες καθορίζουν τους ακόλουθους μηχανισμούς για την ανάπτυξη του DFS.

Μετά την επαναιμάτωση των ιστών, ένα από τα πρώτα εμπόδια στην κίνηση των ενδοτοξινών και των συσσωματωμάτων από ισχαιμικούς και κατεστραμμένους ιστούς είναι οι πνεύμονες. Το ευρύ μικροαγγειακό σύστημα των πνευμόνων είναι το κύριο «πεδίο μάχης» του σώματος με τις ενδοτοξίνες. Στα θύματα με DFS, ο αριθμός των ζωνών λευκοκυττάρων αυξάνεται σημαντικά και εμφανίζεται περιαγγειακό διάμεσο οίδημα. Τα κοκκιοκύτταρα διεισδύουν στο διάμεσο από τον αυλό των τριχοειδών αγγείων, όπου αποκοκκιοποιούνται. Εκτός από τους κόκκους με ένζυμα, τα λευκοκύτταρα ζώνης παράγουν ελεύθερες ρίζες οξυγόνου που μπλοκάρουν τους αναστολείς ενζύμων του πλάσματος και αυξάνουν τη διαπερατότητα της τριχοειδούς μεμβράνης. Η είσοδος ενδοτοξινών στο τριχοειδές στρώμα των πνευμόνων και στο πνευμονικό διάμεσο ρυθμίζεται με αύξηση ή μείωση της φυσιολογικής ή μικτής (με παθολογική) αρτηριοφλεβική παροχέτευση στο πνευμονικό σύστημα μικροκυκλοφορίας και μια αντισταθμιστική αύξηση του ρυθμού λεμφικής παροχέτευσης.

Με μαζική πρόσληψη ενδοτοξινών στους πνεύμονες, εμφανίζεται σταδιακή διαταραχή των ενζυμικών συστημάτων των κοκκιοκυττάρων, παρατηρείται ανεπάρκεια ή αποκλεισμός των συστημάτων λεμφικής παροχέτευσης, εξάντληση της αντιτοξικής λειτουργίας των πνευμόνων και ανάπτυξη συνδρόμου δυσφορίας.

Στοιχεία διάσπασης του μυϊκού ιστού, κυρίως η μυοσφαιρίνη, το κάλιο, ο φώσφορος και το γαλακτικό οξύ, συσσωρεύονται στο αίμα και προκαλούν μεταβολική οξέωση. Ταυτόχρονα, υγρό εκκρίνεται από τα προσβεβλημένα τριχοειδή αγγεία στον μυϊκό ιστό, με αποτέλεσμα έντονο οίδημα του άκρου και υποογκαιμία. Λόγω της ανάπτυξης υποογκαιμίας, μυοσφαιριναιμίας και οξέωσης στο πλαίσιο του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας, εμφανίζεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται καταστροφή του σπειραματικού και σωληναριακού επιθηλίου, η ανάπτυξη στάσης και θρόμβωσης τόσο στον φλοιό όσο και στον μυελό. Σημαντικές δυστροφικές αλλαγές συμβαίνουν στα νεφρικά σωληνάρια, η ακεραιότητα των μεμονωμένων σωληναρίων διαταράσσεται και ο αυλός τους γεμίζει με προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης. Αυτές οι πρώιμες και ταχέως εξελισσόμενες αλλαγές οδηγούν στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Η μυοσφαιρίνη, η αιμοσφαιρίνη που σχηματίζεται κατά την αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, καθώς και η μειωμένη ικανότητα παραμόρφωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αυξάνουν την ισχαιμία του νεφρικού φλοιού, η οποία συμβάλλει στην πρόοδο των μορφολογικών αλλαγών στη σπειραματική και σωληναριακή τους συσκευή και οδηγεί στην ανάπτυξη ολιγουρία και ανουρία.

Μακροχρόνια συμπίεση του τμήματος, η ανάπτυξη πείνας με οξυγόνο και υποθερμία στους ιστούς του οδηγεί σε σοβαρή οξέωση των ιστών. Αφού εξαλειφθεί η συμπίεση, υπο-οξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα (γαλακτικό, ακετοξικό και άλλα οξέα) ρέουν από το κατεστραμμένο τμήμα στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Το γαλακτικό οξύ είναι ο μεταβολίτης που προκαλεί απότομη μείωση του pH του αίματος και του αγγειακού τόνου, οδηγώντας σε μείωση της καρδιακής παροχής και στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμου σοκ.

Ανάπτυξη υποξίαςέχει αρνητικό αντίκτυπο στις λειτουργίες των ζωτικών συστημάτων. Η ανεπάρκεια οξυγόνου οδηγεί σε αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος και διαταραχή της λειτουργίας φραγμού του, έτσι αγγειοτοξικές ουσίες βακτηριακής φύσης διεισδύουν ελεύθερα στο πυλαίο σύστημα και μπλοκάρουν το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα του ήπατος. Η παραβίαση της αντιτοξικής λειτουργίας του ήπατος και η ανοξία του συμβάλλουν στην απελευθέρωση αγγειοκατασταλτικών παραγόντων. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές σε αυτή την κατάσταση συνδέονται όχι μόνο με το σχηματισμό αγγειοσυσπαστικών. Λήφθηκαν δεδομένα ότι με διάφορους τύπους σοκ, εμφανίζεται ένας συγκεκριμένος χυμικός καταθλιπτικός παράγοντας του μυοκαρδίου. Αυτά τα συστατικά μπορεί να είναι τα αίτια της αναστολής της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και της απόκρισης των κατεχολαμινών, καθώς και σημαντικοί παράγοντες στην ανάπτυξη καταπληξίας. Σε περίπτωση καταπληξίας, αναπόφευκτα εμφανίζεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων εάν δεν χορηγηθεί επαρκής εντατική θεραπεία πριν αναπτυχθεί σοβαρή μεταβολική οξέωση και αγγειακή ανεπάρκεια.

Ανάλογα με την κλινική εικόνα Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές SDS: εξαιρετικά βαρύ, βαρύ, μέτριο και ελαφρύ. Όπως έχει δείξει η εμπειρία, όλες αυτές οι μορφές SDS παρατηρήθηκαν σε ασθενείς που εισήχθησαν από τη ζώνη του σεισμού.

Η κλινική πορεία του SDS χωρίζεται σε τέσσερις περιόδους.

• I τελεία- συμπίεση των μαλακών ιστών με την ανάπτυξη τραυματικού και εξωτοξικού σοκ.
• II περίοδος- τοπικές αλλαγές και ενδογενής δηλητηρίαση. Ξεκινά από τη στιγμή της αποσυμπίεσης και διαρκεί 2-3 ημέρες.

Δέρμα σε συμπιεσμένο άκροωχρό χρώμα, παρατηρείται κυάνωση των δακτύλων και των νυχιών. Το πρήξιμο αυξάνεται. Το δέρμα γίνεται πυκνό. Δεν ανιχνεύεται παλμός των περιφερικών αγγείων λόγω πυκνού οιδήματος. Καθώς οι τοπικές εκδηλώσεις βαθαίνουν, η γενική κατάσταση των θυμάτων επιδεινώνεται. Τα συμπτώματα του τραυματικού σοκ κυριαρχούν σε αυτά: σύνδρομο πόνου, ψυχοσυναισθηματικό στρες, ασταθής αιμοδυναμική, αιμοσυγκέντρωση, κρεατινιναιμία, αυξάνει τη συγκέντρωση ινωδογόνου, αυξάνεται η ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη, μειώνεται η ινωδολυτική δραστηριότητα και αυξάνεται η δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος. Τα ούρα έχουν υψηλή σχετική πυκνότητα, πρωτεΐνη, ερυθρά αιμοσφαίρια και εμφανίζονται γύψοι σε αυτά.

Το SDS χαρακτηρίζεται από σχετικά καλή κατάσταση των θυμάτων αμέσως μετά την αφαίρεση της συμπίεσης. Μόνο μετά από λίγες ώρες (αν το άκρο δεν «καταστραφεί» ως αποτέλεσμα της καταστροφής) εμφανίζονται τοπικές αλλαγές στο κατεστραμμένο τμήμα - ωχρότητα, κυάνωση, διαφοροποιημένο χρώμα δέρματος, έλλειψη παλμών στα περιφερειακά αγγεία. Τις επόμενες 2-3 ημέρες, το πρήξιμο ενός ή περισσότερων άκρων που έχουν υποβληθεί σε συμπίεση αυξάνεται. Το οίδημα συνοδεύεται από την εμφάνιση φυσαλίδων, πυκνών διηθημάτων, τοπική και μερικές φορές ολική νέκρωση ολόκληρου του άκρου. Η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται γρήγορα και αναπτύσσεται οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Στο περιφερικό αίμα σημειώνεται η πάχυνσή του, η ουδετερόφιλη μετατόπιση και η λεμφοπενία. Η απώλεια πλάσματος οδηγεί σε σημαντική μείωση του BCC και του CV. υπάρχει τάση για σχηματισμό θρόμβων.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου απαιτείται εντατική θεραπεία έγχυσης με χρήση αναγκαστικής διούρησης και αποτοξίνωσης, χωρίς την οποία οι ασθενείς αναπτύσσουν σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

• III περίοδος- ανάπτυξη επιπλοκών που εκδηλώνονται με βλάβη σε διάφορα όργανα και συστήματα, περίοδος οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η διάρκεια της περιόδου είναι από τη 2η έως τη 15η ημέρα. Η ανάλυση των κλινικών παρατηρήσεων έδειξε ότι δεν υπάρχει πάντα αντιστοιχία μεταξύ του επιπολασμού και της διάρκειας της συμπίεσης των άκρων ή των άκρων και της σοβαρότητας της νεφρικής ανεπάρκειας. Από αυτή την άποψη, εκτός από την ταξινόμηση, θα πρέπει να διακρίνεται η ήπια, μέτρια και σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το πρήξιμο του συμπιεσμένου άκρου ή του τμήματός του αυξάνεται και στο κατεστραμμένο δέρμα εμφανίζονται φουσκάλες με διαφανές ή αιμορραγικό περιεχόμενο. Η αιμοσυγκέντρωση αντικαθίσταται από αιμοαραίωση, η αναιμία αυξάνεται, η διούρηση μειώνεται απότομα, μέχρι την ανουρία. Η περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο, ουρία, κρεατινίνη και κάλιο στο αίμα αυξάνεται. Μια κλασική εικόνα της ουραιμίας αναπτύσσεται με υποπρωτεϊναιμία, αύξηση της ποσότητας φωσφόρου και καλίου και μείωση της περιεκτικότητας σε νάτριο.

Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται απότομα, αυξάνεται ο λήθαργος και ο λήθαργος, εμφανίζεται έμετος και δίψα, εμφανίζεται ίκτερος του σκληρού χιτώνα και του δέρματος, υποδηλώνοντας συμμετοχή του ήπατος στην παθολογική διαδικασία. Παρά την εντατική θεραπεία, έως και το 35% των θυμάτων πεθαίνουν. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης ή (ελλείψει συσκευής τεχνητού νεφρού) περιτοναϊκής κάθαρσης. όπως έχει δείξει η εμπειρία μας, η αιμορρόφηση δίνει καλά αποτελέσματα (κατά προτίμηση με αιμοληψία από φλέβα του προσβεβλημένου άκρου υπό τον έλεγχο των τεστ μέθης).

• IV περίοδος- ανάρρωση. Ξεκινά μετά την αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι τοπικές αλλαγές επικρατούν έναντι των γενικών. Οι μολυσματικές επιπλοκές των ανοιχτών τραυματισμών που προκύπτουν από τραύμα, καθώς και οι επιπλοκές των πληγών μετά από φασιοτομές, έρχονται στο προσκήνιο. Είναι δυνατή η γενίκευση της μόλυνσης και της σήψης. Σε μη επιπλεγμένες περιπτώσεις, το πρήξιμο του άκρου και ο πόνος σε αυτά εξαφανίζονται μέχρι το τέλος του μήνα. Η αποκατάσταση της λειτουργίας των αρθρώσεων του τραυματισμένου άκρου, η εξάλειψη της πάρεσης και της παράλυσης των περιφερικών νεύρων εξαρτώνται από τον βαθμό βλάβης των μυών και των νευρικών κορμών. Ως αποτέλεσμα του θανάτου των μυϊκών στοιχείων, αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό και την ανάπτυξη ατροφίας των άκρων, αλλά η λειτουργία μπορεί σταδιακά να αποκατασταθεί, ειδικά με συμπίεση θέσης.

Μια ανάλυση των αποτελεσμάτων των παρατηρήσεων των θυμάτων κατά τη διάρκεια του σεισμού στην Αρμενία στην IV περίοδο του SDS έδειξε ότι είχαν μακροχρόνια σοβαρή αναιμία, υποπρωτεϊναιμία, δυσπρωτεϊναιμία (μείωση της αλβουμίνης, αύξηση των κλασμάτων σφαιρίνης, ιδιαίτερα του κλάσματος y), υπερπηκτικότητα του αίματος, καθώς και αλλαγές στα ούρα - παρουσία πρωτεΐνης και κυλίνδρων. Όλα τα θύματα έχουν μειωμένη όρεξη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι αλλαγές στην ομοιόσταση είναι επίμονες και με τη βοήθεια εντατικής θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης μπορούν να εξαλειφθούν κατά μέσο όρο μέχρι το τέλος ενός μήνα εντατικής θεραπείας.

• περίοδος V -στα θύματα, αποκαλύπτεται μια σημαντική μείωση στους φυσικούς παράγοντες αντίστασης, την ανοσολογική αντιδραστικότητα, τη βακτηριοκτόνο δράση του αίματος και τη δραστηριότητα της λυσοζύμης ορού. Από τους κυτταρικούς παράγοντες, αλλαγές συμβαίνουν κυρίως στο σύστημα των Τ-λεμφοκυττάρων. Ο δείκτης δηλητηρίασης λευκοκυττάρων (LII) παραμένει αλλοιωμένος για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η πλειοψηφία των θυμάτων παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα με αποκλίσεις στη συναισθηματική και ψυχική τους κατάσταση με τη μορφή καταθλιπτικών ή αντιδραστικών ψυχώσεων και υστερίας.

Απομονωμένος από πληγές (παρουσία ανοιχτής βλάβης), η μικροχλωρίδα έχει ιδιαιτερότητες. Στην πρώιμη περίοδο (πρώτες 7 ημέρες) μετά τον σεισμό, τα τραύματα είναι άφθονα μολυσμένα με κλωστρίδια κυρίως. Αυτό υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης κλωστριδιακής μυονέκρωσης ή «αέριας γάγγραινας» σε αυτούς τους ασθενείς. Τα κλωστρίδια σε όλους τους ασθενείς απομονώθηκαν σε συνδυασμό με εντεροβακτήρια, ψευδομονάδες και αναερόβιους κόκκους. Υπό την επίδραση της χειρουργικής θεραπείας και της αντιβακτηριακής θεραπείας, τα τραύματα όλων των ασθενών καθαρίζονται από κλωστρίδια εντός 7-10 ημερών.

Στους περισσότερους ασθενείς που εισάγονται σε μεταγενέστερο στάδιο, απομονώνονται μικροβιακές συσχετίσεις, υποχρεωτικό συστατικό των οποίων είναι το Pseudomonas aeruginosa και «σύντροφοί» τους είναι τα εντεροβακτήρια, οι σταφυλόκοκκοι και κάποια άλλα βακτήρια.

Σε ορισμένα θύματα στην τέταρτη περίοδο του DFS, ανιχνεύεται νέκρωση των εν τω βάθει μυών του τραυματισμένου άκρου ή του τμήματός του, που εμφανίζεται με ελάχιστα συμπτώματα ή ασυμπτωματικά. Η επούλωση μιας πληγής ενός συμπιεσμένου άκρου είναι μεγαλύτερη από αυτή των συνηθισμένων πληγών.

Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων του συνδρόμου διαμερίσματος και η πρόγνωσή τους εξαρτώνται από τον βαθμό συμπίεσης του άκρου, τη μάζα των προσβεβλημένων ιστών και τη συνδυασμένη βλάβη σε άλλα όργανα και δομές (τραυματική εγκεφαλική βλάβη, τραύμα σε εσωτερικά όργανα και συστήματα, κατάγματα οστών , βλάβες σε αρθρώσεις, αιμοφόρα αγγεία, νεύρα κ.λπ.).

Θεραπεία του Μακροχρόνιου Συνδρόμου Διαμερίσματος:

Σύγχρονη θεραπείατα θύματα κατά τη διάρκεια σεισμών και άλλων μαζικών καταστροφών με SDS ποικίλης σοβαρότητας θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένα, λαμβάνοντας υπόψη όλες τις πτυχές της παθογένειας αυτής της ζημίας, τη σταδιακή και τη συνέχεια στην παροχή ιατρικών οφελών. Η πολυπλοκότητα περιλαμβάνει την επιρροή του μακροοργανισμού προκειμένου να διορθωθούν όλες οι αποκλίσεις στην αιμόσταση, η τοπική παθολογική εστία και η μικροχλωρίδα των πληγών. Σταδιακά νοείται η παροχή συγκεκριμένου και απαραίτητου όγκου και φύσης ιατρικής περίθαλψης για κάθε στάδιο. Η συνέχεια στη θεραπεία διασφαλίζει τη συνέχεια και τη σκοπιμότητα των θεραπευτικών μέτρων από την έναρξη της ιατρικής περίθαλψης έως την ανάρρωση του θύματος.

Σε περίπτωση μαζικών βλαβών, συνιστάται να οργανωθούν τρία στάδια ιατρικής περίθαλψης:

• Στάδιο Ι- βοήθεια στο ξέσπασμα της μαζικής καταστροφής,
• Στάδιο II- εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη, η οποία παρέχεται σε ιατρικό ίδρυμα που βρίσκεται σε μικρή απόσταση από τη ζώνη μαζικής καταστροφής και είναι εξοπλισμένο με όλα τα απαραίτητα για τη διαλογή και την παροχή εξειδικευμένης βοήθειας για τραυματισμούς του μυοσκελετικού συστήματος και των εσωτερικών οργάνων, καθώς και για σοκ και DFS με αρχικά συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας. Λόγω της μαζικής εισροής θυμάτων, η παραμονή σε αυτό το ίδρυμα περιορίζεται σε 1-2 ημέρες.

Σε αυτό το στάδιο, οι ιατρικές μονάδες προσγείωσης μπορούν να χρησιμοποιηθούν με τη μορφή «ιπτάμενων νοσοκομείων» ή «νοσοκομείων σε τροχούς», αναπτύσσοντας τις δραστηριότητές τους κοντά στην πηγή της καταστροφής. Ανάλογα με την κατάσταση, αυτά τα ιδρύματα μπορεί να αυξήσουν ή να μειώσουν το ποσό της περίθαλψης που παρέχουν.

• Στάδιο III- εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται ένα μεγάλο χειρουργικό και τραυματολογικό κέντρο, εξοπλισμένο με όλα τα απαραίτητα για την παροχή εξειδικευμένης φροντίδας σε ανοιχτούς και κλειστούς τραυματισμούς του μυοσκελετικού συστήματος και τις συνέπειές τους, καθώς και πλήρη υπηρεσία ανάνηψης για την αντιμετώπιση καταπληξίας, μετα-ισχαιμίας. τοξίκωση, σήψη και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Χάρη στην οργάνωση τέτοιων κέντρων, εξαλείφονται οι προσωρινές μεταφορές ασθενών σε άλλα υψηλά εξειδικευμένα ιδρύματα για θεραπεία, για παράδειγμα, οξεία νεφρική ανεπάρκεια κ.λπ., όπου δεν υπάρχουν ειδικοί για τη θεραπεία τραυματισμών, μολυσμένων πληγών κ.λπ.

Θεραπεία στο σημείο. Στον τόπο του συμβάντος, πρέπει να χορηγηθούν στο θύμα παυσίπονα· εάν είναι δυνατόν, πραγματοποιείται αποκλεισμός της νοβοκαΐνης (κατά προτίμηση αποκλεισμός αγωγιμότητας) στη βάση του άκρου. Το τουρνικέ εφαρμόζεται μόνο όταν υπάρχει εμφανής σύνθλιψη του άκρου με σκοπό τον οξύ ακρωτηριασμό. Σε άλλες περιπτώσεις, η αλληλουχία της βοήθειας στον τόπο του συμβάντος θα πρέπει να είναι η εξής: εφαρμογή τουρνικέ, απελευθέρωση του άκρου από την απόφραξη, σφιχτή επίδεση του συμπιεσμένου άκρου, κρύο, ακινητοποίηση, αφαίρεση του τουρνικέ, εάν υπάρχουν πληγές - μηχανικός καθαρισμός τους, εφαρμογή επιδέσμων που έχουν αντισηπτικές, ενζυματικές και αφυδατωτικές ιδιότητες ιδιότητες, επίδεση. Εάν είναι δυνατόν, καλύψτε το κατεστραμμένο τμήμα του άκρου με παγοκύστες και πραγματοποιήστε ακινητοποίηση μεταφοράς.

Στο στάδιο της εξειδικευμένης και εξειδικευμένης φροντίδας, συνεχίζεται η εντατική θεραπεία έγχυσης και μετάγγισης και πραγματοποιείται καθετηριασμός της κεντρικής φλέβας (αν δεν είχε πραγματοποιηθεί στο προηγούμενο στάδιο). Η θεραπεία στοχεύει στην περαιτέρω αύξηση του όγκου των ούρων μέσω εξαναγκασμένης διούρησης. Ο όγκος της θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης είναι τουλάχιστον 500 ml/ώρα. Τα προϊόντα έγχυσης περιλαμβάνουν φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα (500-700 ml την ημέρα), μείγμα γλυκόζης-νοβοκαΐνης (400 ml), 5% διάλυμα γλυκόζης με βιταμίνες C και ομάδα Β (έως 1000 ml), 5-10% αλβουμίνη (200 ml), διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4% (400 ml), διάλυμα μαννιτόλης σε αναλογία 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους, παράγοντες αποτοξίνωσης (αιμόδηση, νεοαιμωδίες). Η σύνθεση των υγρών και ο όγκος τους προσαρμόζονται ανάλογα με τη διούρηση, τον βαθμό δηλητηρίασης και τους δείκτες CBS. Παρακολουθήστε την αρτηριακή πίεση, την κεντρική φλεβική πίεση και την ούρηση. Για την καταγραφή της ποσότητας των ούρων, γίνεται καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης κάθε ώρα. Φαρμακευτική θεραπεία: για τη διέγερση της διούρησης, συνταγογραφούνται λάσιξ και αμινοφυλλίνη, ηπαρίνη, αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες (χιραντίλη, τρεντάλ), ρεταβολίλη ή νευροβολίλη, καρδιαγγειακά φάρμακα και ανοσοδιορθωτές. Μια τέτοια θεραπεία θα πρέπει να εξασφαλίζει ούρηση σε ποσότητα τουλάχιστον 300 ml/ώρα.

Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική εντός 8-12 ωρών και η διούρηση μειωθεί στα 600 ml/ημέρα ή λιγότερο, αποφασίζεται το θέμα της αιμοκάθαρσης. Ανουρία, υπερκαλιαιμία άνω των 6 mmol/l, πνευμονικό και εγκεφαλικό οίδημα αποτελούν επείγουσες ενδείξεις για αιμοκάθαρση. Ο όγκος της θεραπείας με έγχυση κατά τη διαδιυλιτική περίοδο είναι 1500-2000 ml.

Σε περίπτωση αιμορραγίας λόγω ουραιμίας και διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, πραγματοποιείται επειγόντως πλασμαφαίρεση, ακολουθούμενη από μετάγγιση έως και 1000 ml φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και συνταγογραφούνται αναστολείς πρωτεάσης (trasylol, gordox, contrical).

Χειρουργική τακτικήεξαρτάται από την κατάσταση του θύματος, τον βαθμό ισχαιμίας του τραυματισμένου άκρου, την παρουσία θρυμματισμένου ιστού, κατάγματα οστών και πρέπει να είναι ενεργή.

Ελλείψει τραυμάτων στο συμπιεσμένο άκρο, η χειρουργική τακτική μπορεί να προσδιοριστεί από την ταξινόμηση του βαθμού ισχαιμίας.

• Πτυχίο- ελαφρύ σκληρυντικό οίδημα των μαλακών ιστών.

Το δέρμα είναι χλωμό και στο όριο της βλάβης κρέμεται κάπως πάνω από το υγιές δέρμα. Δεν υπάρχουν σημάδια κυκλοφορικών προβλημάτων. Η συντηρητική θεραπεία δίνει έντονο αποτέλεσμα.

• II βαθμού- μέτρια εκφρασμένη σκληρυντική διόγκωση των μαλακών ιστών και η έντασή τους. Το δέρμα είναι χλωμό, με περιοχές ελαφριές