Οι προκαρκινικές ασθένειες μπορεί να είναι προαιρετικές ή υποχρεωτικές. Ο υποχρεωτικός προκαρκινικός καρκίνος είναι μια πρώιμη ογκολογική παθολογία, η οποία με την πάροδο του χρόνου τείνει να εξελιχθεί σε καρκίνο. Αντίθετα, οι προαιρετικές προκαρκινικές ασθένειες δεν εξελίσσονται πάντα σε καρκίνο, αλλά απαιτούν πολύ προσεκτική παρακολούθηση. Επιπλέον, όσο περισσότερο καθυστερεί η θεραπεία μιας προαιρετικής προκαρκινικής κατάστασης, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα ανάπτυξης κακοήθους όγκου. Μάθετε στο άρθρο ποιες παθήσεις ταξινομούνται ως προκαρκινικές καταστάσεις.

Προκαρκινικές ασθένειες: τύποι και αιτίες ανάπτυξης

Η παρουσία ενός προκαρκινικού υποβάθρου δεν δείχνει καθόλου ότι θα μετατραπεί απολύτως σε καρκίνο. Έτσι, οι προκαρκινικές ασθένειες μετατρέπονται σε κακοήθεις μόνο στο 0,1-5% των περιπτώσεων. Οι ασθένειες που εμπίπτουν στην κατηγορία των προκαρκινικών περιλαμβάνουν σχεδόν όλες τις χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες.

  • προκαρκινικές ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα.
  • προκαρκινικές δερματικές παθήσεις?
  • προκαρκινικές παθήσεις των γεννητικών οργάνων στις γυναίκες.

Προκαρκινικές παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα

Η πιθανή αιτία ανάπτυξης καρκίνου είναι η χρόνια γαστρίτιδα, ιδιαίτερα η αναόξινη μορφή του. Η ατροφική γαστρίτιδα ενέχει μεγάλο κίνδυνο σε αυτή την περίπτωση, η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου είναι 13%.

Η νόσος του Menetrier (γαστρίτιδα που διεγείρει τον όγκο) είναι επίσης μια προκαρκινική ασθένεια - αυτή η ασθένεια είναι η αιτία του καρκίνου του στομάχου στο 8-40% των περιπτώσεων.

Η πιθανότητα ένα γαστρικό έλκος να γίνει κακοήθη εξαρτάται από το μέγεθος και τη θέση του. Ο κίνδυνος αυξάνεται εάν η διάμετρος του έλκους υπερβαίνει τα 2 cm.

Η προ-ογκική παθολογία του στομάχου περιλαμβάνει γαστρικούς πολύποδες, ειδικά την ομάδα αδενωματωδών ασθενειών άνω των 2 cm - εδώ η πιθανότητα μετάβασης σε κακοήθη κατάσταση είναι 75%.

Η διάχυτη πολύποδα είναι ένας υποχρεωτικός προκαρκινικός καρκίνος - σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων αυτή η προκαρκινική νόσος εξελίσσεται σε καρκίνο. Η ασθένεια αυτή μεταδίδεται γενετικά και ο εκφυλισμός σε κακοήθη κατάσταση εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία.

Η νόσος του Crohn και η ελκώδης κολίτιδα είναι προαιρετικοί προκαρκινικοί παράγοντες και υπόκεινται σε συντηρητική θεραπεία.

Προκαρκινικές δερματικές παθήσεις

Τα ακόλουθα μπορεί να εκφυλιστούν σε κακοήθεις όγκους:

  • σπίλοι;
  • χρόνια βλάβη στο δέρμα από ακτινοβολία.
  • όψιμη δερματίτιδα ακτινοβολίας.
  • ακτινικές κερατώσεις;
  • γεροντικές κερατώσεις και ατροφίες.
  • τροφικά έλκη, χρόνιο ελκώδες και βλαστικό πυόδερμα, που υπάρχουν για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • ελκώδης και κονδυλωμάτων μορφή ομαλού λειχήνα.
  • κυκλικές αλλαγές στο δέρμα σε περιοχές ερυθηματώδους και φυματιώδους λύκου
  • οριοθετημένη προκαρκινική υπερκεράτωση του κόκκινου ορίου των χειλιών, χηλοειδείς.

Η προκαρκινική μελάνωση του Dubreuil, οι μελαγχρωστικές ακτινικές κερατώσεις και ο επιδερμιδικός-δερματικός οριακός σπίλος έχουν υψηλή τάση να γίνουν κακοήθεις.

Στο 5-6% των περιπτώσεων, τα καρκινώματα αναπτύσσονται από ουλές που προέρχονται από εγκαύματα. Οι καλοήθεις όγκοι του επιθηλίου που τείνουν να γίνουν κακοήθεις είναι το δερματικό κέρατο (12-20% των περιπτώσεων) και το κερατοακάνθωμα (17,5%).

Αν και η πιθανότητα τα κονδυλώματα και τα θηλώματα να εξελιχθούν σε κακοήθεις αλλοιώσεις είναι αρκετά χαμηλή, εξακολουθούν να υπάρχουν ορισμένες περιπτώσεις όπου ο καρκίνος αναπτύσσεται από αυτά.

Προκαρκινικές παθήσεις των γυναικείων γεννητικών οργάνων

Πιο συχνά προσβάλλεται ο τράχηλος της μήτρας, ακολουθούν οι ωοθήκες στη δεύτερη θέση και ακολουθούν ο κόλπος και τα εξωτερικά γεννητικά όργανα. Ταυτόχρονα, οι πολύποδες του τραχήλου της μήτρας σπάνια εκφυλίζονται σε καρκίνο, καθώς συνοδεύονται από αιματηρές εκκρίσεις, γι' αυτό και διαγιγνώσκονται γρήγορα και αφαιρούνται έγκαιρα.

Η διάβρωση μπορεί να υπάρχει σε μια γυναίκα για μήνες ή και χρόνια και να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο. Εάν η διάβρωση του τραχήλου της μήτρας υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα και δεν αντιμετωπιστεί, μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη όγκου. Η κύρια αιτία του καρκίνου του τραχήλου και της μήτρας είναι ο ιός των ανθρώπινων θηλωμάτων.

Οι κύστεις των ωοθηκών στα αρχικά στάδια στις γυναίκες είναι ασυμπτωματικές και μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με γυναικολογική εξέταση. Οποιαδήποτε αναγνωρισμένη κύστη πρέπει να αφαιρεθεί.

Ο καρκίνος του κόλπου αναπτύσσεται λόγω λευκοπλακίας. Στις γυναίκες που παραμελούν την υγιεινή, οι λευκοπλακίες μετατρέπονται σε έλκη, που στο μέλλον μπορεί να αποτελέσουν τη βάση για την ανάπτυξη καρκίνου. Σε προχωρημένα στάδια, η θεραπεία είναι δύσκολη, ειδικά εάν αρνηθείτε την τακτική ιατρική εξέταση. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο καρκίνος του κόλπου είναι πιο επικίνδυνος από τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, επομένως όλες οι χρόνιες παθήσεις του κόλπου πρέπει να αντιμετωπίζονται σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

Ο καρκίνος είναι συχνά η αιτία μιας αμελούς στάσης απέναντι στην υγεία κάποιου και σε πολλές περιπτώσεις είναι δυνατό να αποτραπεί η ανάπτυξή του μέσω τακτικών εξετάσεων με γιατρούς. Για να αποτρέψετε ένα τέτοιο αποτέλεσμα, θα πρέπει να είστε ιδιαίτερα προσεκτικοί σε οποιαδήποτε επιδείνωση της υγείας σας και να επισκέπτεστε έγκαιρα τους ειδικούς.

Αυτά περιλαμβάνουν:

Λευκοπλακία

Νόσος Bowen

νόσο του Paget

Λευκοπλακία– χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό πολυστρωματικού πλακώδους επιθηλίου και διαταραχή της διαφοροποίησης και ωρίμανσης του – παρα- και υπερκεράτωση, ακάνθωση χωρίς έντονο κυτταρικό και πυρηνικό πολυμορφισμό, διάρρηξη της βασικής μεμβράνης. Σημειώνεται διήθηση στρογγυλών κυττάρων στην υποκείμενη βασική μεμβράνη.

Μακροσκοπικά

Η λευκοπλακία εκδηλώνεται με τη μορφή ξηρών πλακών λευκού ή κίτρινου χρώματος με μαργαριταρένια λάμψη, που ανεβαίνει ελαφρώς πάνω από τη βλεννογόνο μεμβράνη.

Βρίσκεταιόγκος σε περιορισμένη περιοχή. Τις περισσότερες φορές στην περιοχή των μικρών χειλέων και γύρω από την κλειτορίδα. Καθώς ο όγκος εξελίσσεται, πυκνώνει και εξελκώνεται.

Κολποσκοπική εικόνα

με λευκοπλακία τα εξής: η κερατινοποιημένη επιφάνεια είναι ελαφρώς διαφανής, μοιάζει με απλή «λευκή κηλίδα» ή σαν λευκή ανώμαλη επιφάνεια, χωρίς αιμοφόρα αγγεία, το τεστ Schiller είναι αρνητικό.

Krauroz

– μαζί του, σημειώνεται ατροφία των θηλωδών και δικτυωτών στοιβάδων του δέρματος, θάνατος ελαστικών ινών και υαλίνιση του συνδετικού ιστού. Πρώτα, η επιδερμίδα υπερτροφεί (με συμπτώματα ακάνθωσης και φλεγμονώδους διήθησης του υποκείμενου συνδετικού ιστού), μετά ατροφεί το δέρμα των χειλέων.

Κατά τη διάρκεια της κολποσκόπησηςανίχνευση έντονης τελαγγειεκτασίας. Το δέρμα και η βλεννογόνος μεμβράνη των εξωτερικών γεννητικών οργάνων είναι ατροφικά, εύθραυστα, τραυματίζονται εύκολα, αποχρωματίζονται, η είσοδος στον κόλπο στενεύει. Το τεστ Schiller είναι αρνητικό ή ασθενώς θετικό.

Γίνεται στοχευμένη βιοψία, κυτταρολογική εξέταση αποξεσμάτων από την πάσχουσα επιφάνεια και λήψη επιχρισμάτων - δακτυλικών αποτυπωμάτων.

Λευκοπλακία και κραύρωσησυνοδεύεται από κνησμό και κάψιμο, που οδηγεί σε τραυματισμό του δέρματος, δευτερογενή μόλυνση και ανάπτυξη αιδοιοειδίτιδας.

Στο 20% των περιπτώσεων μπορεί να αναπτυχθεί καρκίνος των εξωτερικών γεννητικών οργάνων.

Θεραπεία

συνίσταται στη συνταγογράφηση ενός συνόλου μέσων:

1. Απευαισθητοποιητική και ηρεμιστική θεραπεία

2. Τήρηση του καθεστώτος εργασίας και ανάπαυσης

3. Γυμναστικές ασκήσεις

4. Αποβολή μπαχαρικών και αλκοολούχων ποτών

Για την ανακούφιση από τον κνησμό, τοπικά χρησιμοποιούνται αναισθητικές αλοιφές 10% και διφαινυδραμίνης 2%, λοσιόν ρεζορκινόλης 2%, αποκλεισμοί του νεύρου με νοβοκαΐνη ή χειρουργική απονεύρωση.

Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι επιτυχής, ενδείκνυται η αιδοιοεκτομή ή η ακτινοθεραπεία.

Νόσος Bowenεμφανίζεται με συμπτώματα υπερκεράτωσης και ακάνθωσης.

Κλινικά, προσδιορίζονται επίπεδες ή ανυψωμένες κηλίδες με καθαρές άκρες και διήθηση των υποκείμενων ιστών.

νόσο του Paget- ιδιόμορφα μεγάλα φωτεινά κύτταρα εμφανίζονται στην επιδερμίδα. Κλινικά, εντοπίζονται μεμονωμένες έντονο κόκκινο, έντονα περιορισμένες κηλίδες που μοιάζουν με έκζεμα με κοκκώδη επιφάνεια. Το δέρμα γύρω από τις κηλίδες διηθείται.

Ο διηθητικός καρκίνος αναπτύσσεται συχνά με φόντο τη νόσο του Bowen και του Paget.

Θεραπεία– χειρουργική (vulvectomy).

Κονδυλώματα του αιδοίου

Τα κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων της γεννητικής περιοχής είναι μυρμηγκιές που καλύπτονται με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο. Μεταδίδεται σεξουαλικά, εκδηλώνεται με κνησμό και πόνο και εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία. Διαγνώστηκε κατά την εξέταση.

Η θεραπεία είναι τοπική (τοπική) και συστηματική.

Δυσπλασία (άτυπη υπερπλασία) του αιδοίου

– η ατυπία του πολυστρωματικού επιθηλίου του αιδοίου χωρίς εξάπλωση χωρίζεται σε τοπικές και διάχυτες μορφές, ανάλογα με την ατυπία των επιθηλιακών κυττάρων, διακρίνονται ασθενείς, μέτριοι και σοβαροί βαθμοί δυσπλασίας.

Κακοήθεις όγκοι των εξωτερικών γεννητικών οργάνων

Καρκίνος των εξωτερικών γεννητικών οργάνων

– στη δομή των ασθενειών όγκου των γυναικείων γεννητικών οργάνων, κατατάσσεται στην τέταρτη θέση μετά τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, του σώματος της μήτρας και των ωοθηκών, αντιπροσωπεύοντας το 3-8%. Είναι πιο συχνή σε γυναίκες ηλικίας 60-70 ετών, σε συνδυασμό με σακχαρώδη διαβήτη, παχυσαρκία και άλλες ενδοκρινικές παθήσεις.

Αιτιολογία και παθογένειαΟ καρκίνος του αιδοίου δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Η αιτία της ανάπτυξης δυσπλαστικών αλλαγών στο δερματικό επιθήλιο του αιδοίου θεωρείται ότι είναι μια τοπική ιογενής λοίμωξη. Στο 50% των περιπτώσεων καρκίνου του αιδοίου προηγούνται προκαρκινικά νοσήματα (ατροφική αιδοιοπάθεια, λευκοπλακία, κραύρωση).

Στο 60% των περιπτώσεων, ο όγκος εντοπίζεται στην περιοχή των μεγάλων και μικρών χειλέων και του περίνεου, στο 30% - στην κλειτορίδα, την ουρήθρα και τους πόρους των μεγάλων αδένων του προθαλάμου. μπορεί να είναι συμμετρική. Κυρίως υπάρχουν πλακώδεις κερατινοποιητικές ή μη κερατινοποιητικές μορφές, λιγότερο συχνά - κακώς διαφοροποιημένες ή αδενικές. Υπάρχουν εξωφυτικές, οζώδεις, ελκώδεις και διηθητικές μορφές του όγκου.

Ο όγκος εξαπλώνεται σε όλο το μήκος του, συχνά αποκρύπτοντας τη θέση της πρωτογενούς εντόπισής του και εμπλέκοντας στη διαδικασία το κατώτερο τρίτο του κόλπου, τον ιστό της ισχιορθικής και της αποφρακτικής ζώνης. Η πιο επιθετική πορεία χαρακτηρίζεται από όγκους που εντοπίζονται στην περιοχή της κλειτορίδας, γεγονός που οφείλεται στην άφθονη παροχή αίματος και στα χαρακτηριστικά της λεμφικής παροχέτευσης.

Προκαρκινικές παθήσεις των γυναικείων γεννητικών οργάνων. Θέμα: Υπόβαθρο και προκαρκινικές παθήσεις

Διάλεξη 13.

Θέμα: Υπόβαθρο και προκαρκινικές παθήσεις

Γυναικεία γεννητικά όργανα.

Σχέδιο.

1. Υπόβαθρο και προκαρκινικές παθήσεις του τραχήλου της μήτρας.

2. Υπερπλαστικές διεργασίες του ενδομητρίου.

3. Προκαρκινικές παθήσεις των ωοθηκών.

4. Προκαρκινικές παθήσεις των έξω γεννητικών οργάνων.

ΣΧΕΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Το πρόβλημα της πρόληψης και της έγκαιρης διάγνωσης του καρκίνου των γυναικείων γεννητικών οργάνων είναι πολύ σημαντικό λόγω του γεγονότος ότι τα τελευταία 10 χρόνια η συχνότητα του καρκίνου έχει αυξηθεί αρκετές φορές και η ηλικία των ασθενών που διαγιγνώσκονται για πρώτη φορά έχει γίνει 10 ετών πιο ΝΕΟΣ. Η ανάπτυξη κακοήθων όγκων των γυναικείων γεννητικών οργάνων, κατά κανόνα, προηγείται από διάφορες παθολογικές καταστάσεις από τις οποίες προκύπτουν. Η διάγνωση υποβάθρου και προκαρκινικών ασθενειών και η έγκαιρη αντιμετώπισή τους αποτελούν αξιόπιστα μέτρα για την πρόληψη του καρκίνου.

Οι μαίες πραγματοποιούν ανεξάρτητα προληπτικές εξετάσεις του γυναικείου πληθυσμού σε σταθμούς πρώτων βοηθειών, εξεταστήρια κ.λπ. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να μελετήσουμε αυτό το θέμα και να κατανοήσουμε ότι η διάγνωση προκαρκινικών καταστάσεων οδηγεί σε ίαση και ανάρρωση των ασθενών στο 98-100% των περιπτώσεων.

ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΩΝ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΓΕΝΝΗΤΙΚΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ

Ιστορικό- παθολογικές καταστάσεις, συγγενείς ή επίκτητες, κατά των οποίων εμφανίζεται προκαρκινικός και καρκίνος.

Προκαρκινικό -καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από μακρά πορεία της δυστροφικής διαδικασίας, με τάση προς κακοήθεια. Η έννοια του «προκαρκινικού» περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα κλινικών και μορφολογικών σημείων:

- κλινικός- 1. διάρκεια της δυστροφικής διαδικασίας.

2. έχει τάση για κακοήθεια.

- μορφολογικός- 1. άτυπος πολλαπλασιασμός του επιθηλίου.

2. εστιακός πολλαπλασιασμός.

Δεν μετατρέπεται κάθε προκαρκινικός καρκίνος σε καρκίνο. Αυτές οι καταστάσεις μπορεί να υπάρχουν για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να εξελιχθούν σε καρκίνο. Σε άλλες περιπτώσεις, η μετάβαση στον καρκίνο συμβαίνει γρήγορα. Η έγκαιρη θεραπεία των προκαρκινικών καταστάσεων είναι μια καλή πρόληψη του καρκίνου.

Ιστορικές διεργασίες του τραχήλου της μήτρας.

1. αληθινή διάβρωση.

2. εκτοπία ή ψευδοδιάβρωση.

3. εκτρόπιο (μπορεί να διαβρωθεί).

4. πολύποδας c.c.s.m.

5. λευκοπλακία;

6. ερυθροπλακία.

Αληθινή διάβρωση -ελάττωμα του επιθηλιακού καλύμματος (εξηγήστε τον μηχανισμό σχηματισμού του). Συμβαίνει σπάνια, γιατί επικαλύψεις λόγω πολυστρωματικού πλακώδους επιθηλίου που προχωρά από την περιφέρεια ή λόγω μεταπλασίας, δηλ. μετατροπή των εφεδρικών κυττάρων σε πολυστρωματικό πλακώδες επιθήλιο. Αναγεννά μέσα σε 1-3 εβδομάδες. Αλλά αυτό είναι επικίνδυνο επειδή ο προκαρκινικός καρκίνος (δυσπλασία) εμφανίζεται στο πλαίσιο της μεταπλασίας.

Στους καθρέφτες - ένα πλούσιο κόκκινο χρώμα, η επιφάνεια της διάβρωσης είναι λεία, μπορεί να είναι γύρω από τον εξωτερικό φάρυγγα, πιο συχνά στο άνω χείλος, αιμορραγεί.

Εκτοπία-μετατόπιση του κολονοειδούς επιθηλίου του αυχενικού σωλήνα στο κολπικό τμήμα του sh.m. Εξωτερικά, η εκτοπία μοιάζει με σμέουρα και κόκκινο χαβιάρι. Αιτίες-κατά την εφηβεία λόγω αύξησης της παραγωγής ορμονών του φύλου (συγγενής), μετά τον τοκετό. Παρατηρείται στο 10-18% των γυναικολογικών ασθενών. Κατά την εξέταση, οι καθρέφτες αποκαλύπτουν μια φωτεινή κόκκινη βελούδινη επιφάνεια που τραυματίζεται εύκολα.

Εκτρόπιο -εμφανίζεται ως αποτέλεσμα βαθιάς διάρρηξης του sh.m. μετά από βαθιά ρήξη κατά τον τοκετό και την άμβλωση. Οι ουλές που σχηματίζονται παραμορφώνουν τον τράχηλο, η βλεννογόνος μεμβράνη του αυχενικού σωλήνα στρέφεται προς τα έξω και το κανάλι ανοίγει.

Μπορεί να θεωρηθεί το κύριο υπόβαθρο για την ανάπτυξη προκαρκινικής νόσου. Όταν εξετάζεται στον καθρέφτη, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι έντονο κόκκινο, προεξέχει στον κόλπο και οι ουλές από μια προηγούμενη ρήξη είναι ορατές. Εάν πλησιάσετε το μπροστινό και το πίσω χείλος, η προεξοχή θα εξαφανιστεί.

Πολύποδας c.k.sh.m. -εμφανίζεται ως αποτέλεσμα χρόνιων παθήσεων του τραχήλου της μήτρας. Πιο συχνά υπάρχουν βλεννογόνοι, απλοί και πολλαπλοί, κόκκινοι και ροζ. Εάν καλύπτεται με κολονοειδές επιθήλιο, έχει θηλώδη επιφάνεια.

Αποσπά την προσοχή- πρόκειται για παραβίαση της φυσιολογικής διαδικασίας κερατινοποίησης του επιθηλιακού στρώματος.

Λευκοπλακία -έχει την εμφάνιση λευκών κηλίδων, μερικές φορές πυκνές πλάκες, σφιχτά συγκολλημένες στον υποκείμενο ιστό.

Ερυθροπλακία -περιοχές αραιωμένου επιθηλίου (ατροφία του βλεννογόνου), μέσω των οποίων είναι ορατό το αγγειακό δίκτυο (εξ ου και οι κόκκινες κηλίδες).

Προκαρκινικόδιαδικασία-δυσπλασία.

Η έννοια των «προκαρκινικών καταστάσεων του τραχήλου της μήτρας» έχει υποστεί σημαντική αναθεώρηση τα τελευταία χρόνια. Ο όρος αυτός υποδηλώνει αλλαγές στις κηλίδες, οι οποίες παρατηρούνται στην κυτταρολογική ή ιστολογική εξέταση των περιοχών του.

Δυσπλασία-Πρόκειται για ατυπία του τραχηλικού επιθηλίου, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονο πολλαπλασιασμό άτυπων κυττάρων. 3 βαθμοί - ήπια, μέτρια και σοβαρή. Μέτρια και σοβαρή συχνά εκφυλίζεται σε καρκίνο (20-30%). Οτι. Η δυσπλασία είναι μια οριακή κατάσταση και έχει την ικανότητα να εκφυλίζεται σε καρκίνο. Δεν αποκαλύπτονται όταν εξετάζονται σε καθρέφτες.

Κολπική λευκοπλακία

Δυστροφικές αλλαγές στον κολπικό βλεννογόνο, που αναπτύσσονται σε φόντο ήπιας χρόνιας φλεγμονής, ελμινθικής προσβολής, διαβήτη και ορμονικών διαταραχών.

Η ασθένεια εκδηλώνεται με τη μορφή ελαφρώς ανυψωμένων πλακών ή λευκών κηλίδων διαφόρων μεγεθών στην περιοχή των χειλέων, της κλειτορίδας ή του περίνεου.

Κραύρωση του αιδοίου

Η ασθένεια αναπτύσσεται σε φόντο ήπιας χρόνιας φλεγμονής, ελμινθικής προσβολής, διαβήτη και ορμονικών διαταραχών. Παρατηρούνται ρυτίδες και ατροφία των εξωτερικών γεννητικών οργάνων, λέπτυνση της βλεννογόνου μεμβράνης τους, που παίρνει την όψη περγαμηνής, στένωση της εισόδου στον κόλπο και ατροφία των τριχοθυλακίων.

Κολπικά θηλώματα

Θηλώδεις αναπτύξεις στην περιοχή του κόλπου, μη αιμορραγικές, μαλακές. Μερικές φορές μπορεί να εμφανιστούν πολλαπλές αναπτύξεις. Η αιτία της νόσου είναι οι χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες των γυναικείων γεννητικών οργάνων, ο πανιλομοϊός.

Ασθένειες του τραχήλου της μήτρας

Προδιαθεσικοί παράγοντες για την ανάπτυξη προκαρκινικών ασθενειών και καρκίνου του τραχήλου της μήτρας είναι η πρώιμη έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας (15-18 ετών). σεξουαλική δραστηριότητα με πολλαπλούς σεξουαλικούς συντρόφους, εξωσυζυγικές επαφές. η πρώτη εγκυμοσύνη και ο τοκετός πριν από την ηλικία των 20 ετών ή μετά την ηλικία των 28 ετών. μεγάλος αριθμός αμβλώσεων (5 ή περισσότερες, ειδικά εκτός νοσοκομείου). χρόνια φλεγμονή του κόλπου και του τραχήλου της μήτρας (ιδιαίτερα χρόνια τριχομονίαση).

Μια ειδική ομάδα κινδύνου αποτελείται από γυναίκες με παθολογικές διεργασίες στον τράχηλο της μήτρας:

Διάβρωση του τραχήλου της μήτρας

Αιχμηρά καθορισμένο, χωρίς επιθήλιο, αιμορραγική επιφάνεια. Εκδηλώνεται με τη μορφή άφθονης λευκόρροιας, αιμορραγίας επαφής κατά τη διάρκεια και μετά τη σεξουαλική επαφή.

Πολύποδας τραχήλου της μήτρας

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μιας έκφυσης της βλεννογόνου μεμβράνης του καναλιού ή του κολπικού τμήματος του τραχήλου της μήτρας. Οι ασθενείς με πολύποδες του τραχήλου της μήτρας, κατά κανόνα, παραπονούνται για λευκόρροια, αιματηρές εκκρίσεις από το γεννητικό σύστημα και πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα. Οι πολύποδες του τραχήλου της μήτρας είναι προκαρκινικές καταστάσεις.

Ωστόσο, η αφαίρεση ενός πολύποδα δεν είναι ριζική θεραπεία, καθώς είναι γνωστό ότι το επίκεντρο της ανάπτυξης του όγκου μπορεί να προέλθει από εξωτερικά αμετάβλητες περιοχές του βλεννογόνου του τραχήλου της μήτρας, γεγονός που υποδηλώνει την εμφάνιση σε όλες τις περιοχές του κοινών προϋποθέσεων για την εμφάνιση τόσο των πολυπόδων όσο και των κακοήθων όγκων. Περιπλέκοντας την κατάσταση και αυξάνοντας τον κίνδυνο εκφύλισης του όγκου των πολύποδων είναι η συνοδός χρόνια φλεγμονή του τραχήλου της μήτρας.

Λευκοπλακία του τραχήλου της μήτρας

Ένα σημείο ή μια μεγάλη περιοχή υπόλευκου χρώματος. Οι ασθενείς παραπονιούνται για άφθονη ή πενιχρή λευκή έκκριση.

Ασθένειες του σώματος της μήτρας

Οι γυναίκες με πρώιμη (πριν από 12 χρόνια) ή όψιμη (μετά τα 16 χρόνια) εφηβεία έχουν μια ορισμένη προδιάθεση για την εμφάνιση προκαρκινικών ασθενειών και καρκίνου της μήτρας. πρώιμη (πριν από 40 χρόνια) ή καθυστερημένη (μετά από 50 χρόνια) εμμηνόπαυση. γυναίκες που δεν είναι σεξουαλικά ενεργές, δεν έχουν μείνει έγκυες, δεν έχουν γεννήσει και συχνά υποφέρουν από φλεγμονώδεις ασθένειες της γεννητικής περιοχής.

Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η κληρονομικότητα, καθώς έχει διαπιστωθεί ότι μπορεί να κληρονομηθεί η προδιάθεση για διαταραχές ωορρηξίας, παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη και καρκίνο της μήτρας.

Οι προδιαθεσικοί παράγοντες περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, διαταραχές της ωορρηξίας, που προκαλούν πρωτογενή ή δευτερογενή υπογονιμότητα και συνοδεύονται από την ανάπτυξη υπερπλαστικών διεργασιών του ενδομητρίου.

Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (σύνδρομο Stein-Leventhal)

Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια υψηλή συγκέντρωση οιστρογόνων στο αίμα, που συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη υπερπλαστικών διεργασιών στη μήτρα και μερικές φορές στην ανάπτυξη καρκίνου του ενδομητρίου.

Υποτροπιάζουσα αδενική ενδομήτρια υπερπλασία

Μια τυπική προκαρκινική νόσος, η οποία εκδηλώνεται ως ανωμαλίες στον έμμηνο κύκλο με πολύ βαριές περιόδους. Μερικές φορές εμφανίζεται αιμορραγία ή κηλίδες της μήτρας κατά τη διάρκεια της μεσοεμμηνορροϊκής περιόδου ή κατά την εμμηνόπαυση.

Πολύποδες ενδομητρίου

Η νόσος εκδηλώνεται με μεγάλη και έντονη έμμηνο ρύση, συχνή προεμμηνορροϊκή αιμορραγία από το γεννητικό σύστημα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες για την εμφάνιση μιας παθολογικής διαδικασίας στο ενδομήτριο είναι διάφορα είδη στρες, ορμονικές διαταραχές, χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες της γυναικείας γεννητικής περιοχής και κληρονομική επιβάρυνση όγκων.

Η κακοήθης εκφύλιση των πολυπόδων παρατηρείται στο πλαίσιο συνοδών μεταβολικών διαταραχών, παχυσαρκίας και διαβήτη. Η αφαίρεση ενός πολύποδα δεν είναι ριζική μέθοδος θεραπείας, καθώς είναι γνωστό ότι η εστία της ανάπτυξης του όγκου μπορεί να προέλθει από εξωτερικά αμετάβλητες περιοχές του ενδομητρίου, γεγονός που υποδηλώνει την εμφάνιση σε όλες τις περιοχές του των ίδιων προϋποθέσεων, τόσο για την εμφάνιση πολύποδες και κακοήθεις όγκους του ενδομητρίου.

Ινομυώματα της μήτρας

Καλοήθης όγκος της μήτρας, που αποτελείται από στοιχεία μυών και συνδετικού ιστού. Στις συνθήκες της σύγχρονης αγχωτικής ζωής, που συνοδεύεται από υπερβολικό άγχος και τοξικές περιβαλλοντικές επιδράσεις, η συχνότητα αυτής της ασθένειας στις γυναίκες έχει αυξηθεί κατακόρυφα.

Τα αίτια της νόσου είναι οι συχνές αμβλώσεις, η παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος, η ηπατική νόσος και οι ορμονικές διαταραχές. Η ογκολογική εγρήγορση προκαλείται από την ανάπτυξη ινομυωμάτων με αύξηση των μυοματωδών κόμβων κατά την εμμηνόπαυση και την εμμηνόπαυση.

Η παχυσαρκία και ο σακχαρώδης διαβήτης είναι συνήθεις πρόδρομοι του καρκίνου της μήτρας. Επομένως, ο εντοπισμός και η θεραπεία όχι μόνο εμφανούς, αλλά και λανθάνοντος σακχαρώδη διαβήτη σε γυναίκες με οποιαδήποτε από τις αναφερόμενες ασθένειες είναι ένα σημαντικό προληπτικό αντικαρκινικό μέτρο.

Ασθένειες των ωοθηκών

Είναι ευρέως γνωστό ότι υπάρχει υψηλή συχνότητα κακοήθων και οριακών όγκων των ωοθηκών σε γυναίκες που έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για καλοήθεις όγκους και όγκους σχηματισμούς των ωοθηκών ή μετά την αφαίρεση μιας από τις ωοθήκες, όταν υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης ο όγκος στην υπόλοιπη ωοθήκη αυξάνεται. Η συχνότητα εμφάνισης κακοήθων όγκων των ωοθηκών σε γυναίκες που έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για διάφορες γυναικολογικές παθήσεις και παθήσεις του μαστού αυξάνεται κατακόρυφα.

Διάφορες μακροχρόνιες αλλαγές και ανωμαλίες στον εμμηνορροϊκό κύκλο είναι καταστάσεις που προηγούνται των κακοήθων αλλαγών στις ωοθήκες.

Μια ομάδα αυξημένου κινδύνου περιλαμβάνει γυναίκες που έχουν προηγουμένως λάβει ορμόνες για μεγάλο χρονικό διάστημα για την καταστολή της οιστρογονικής λειτουργίας των ωοθηκών.

Μέχρι σήμερα, η πιο δύσκολη διάκριση παραμένει μεταξύ των όγκων των ωοθηκών και των φλεγμονωδών διεργασιών των εξαρτημάτων της μήτρας. Σύμφωνα με διάφορες κλινικές, το 3-19% των ασθενών με κακοήθεις όγκους των ωοθηκών είναι υπό παρακολούθηση με λανθασμένη διάγνωση «χρόνιας φλεγμονής των εξαρτημάτων της μήτρας» και στο 36% των περιπτώσεων, οι χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες στα εξαρτήματα είναι ασθένειες που σχετίζονται με τις ωοθήκες. όγκους. Επιπλέον, σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτές οι φλεγμονώδεις διεργασίες παίζουν το ρόλο της αιτίας που προκαλεί κακοήθεις μετασχηματισμούς σε καλοήθεις όγκους των ωοθηκών.

Οι καλοήθεις όγκοι και οι σχηματισμοί των ωοθηκών που μοιάζουν με όγκο αντιπροσωπεύονται από μεγάλο αριθμό διαφορετικών μορφών. Τα παράπονα των ασθενών και τα συμπτώματα της νόσου εξαρτώνται από το μέγεθος και τη θέση του όγκου. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς παραπονούνται για αλλαγές ή διαταραχές στον εμμηνορροϊκό κύκλο, πόνο στο κάτω μέρος της κοιλιάς, σπανιότερα στο κάτω μέρος της πλάτης και του ορθού, που συχνά είναι ο λόγος για λανθασμένη θεραπεία «για ριζίτιδα» ή «για αιμορροΐδες». Οι μεγάλοι όγκοι εκδηλώνονται με την παρουσία ψηλαφητών σχηματισμών των εξαρτημάτων, τον πόνο και την κοιλιακή διεύρυνση. Πρέπει να θυμόμαστε ότι κάθε καλοήθης όγκος των ωοθηκών μπορεί να υποστεί μετάβαση σε κακοήθη.

Ένας μεγάλος κίνδυνος όσον αφορά την εμφάνιση κακοήθων όγκων των ωοθηκών είναι γεμάτος με μακροχρόνια παθητική παρατήρηση ασθενών για χαμηλά συμπτώματα ή ασυμπτωματικά ινομυώματα της μήτρας.

Ολοκληρώνοντας την περιγραφή των προκαρκινικών ασθενειών, είναι απαραίτητο να σημειωθεί για άλλη μια φορά ότι η φύση αυτών των ασθενειών δεν έγκειται σε τοπική παθολογική αλλαγή σε κάποια συγκεκριμένη περιοχή του ιστού ή του οργάνου. Ο λόγος για την εμφάνιση προκαρκινικών καταστάσεων κρύβεται πάντα πιο βαθιά και ξεφεύγει από το πεδίο εφαρμογής του μεμονωμένου κατεστραμμένου οργάνου.

Οι παθολογικοί σχηματισμοί σε όργανα ή ιστούς μπορούν να συγκριθούν με την κορυφή ενός παγόβουνου, όταν το μεγαλύτερο μέρος των επώδυνων αλλαγών παραμένει κρυφό, αλλά οι πιο σημαντικές. Για το λόγο αυτό, η χειρουργική θεραπεία, η οποία εξαλείφει μόνο τις ορατές εκδηλώσεις της παθολογικής διαδικασίας, είναι τουλάχιστον ελλιπής.

Ταυτόχρονα, οι προκαρκινικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς δεν μετατρέπονται απαραίτητα σε καρκίνο, είναι πλήρως αναστρέψιμες με δυνατότητα μερικής ή πλήρους αποκατάστασης των λειτουργιών όλων των κατεστραμμένων οργάνων. Αυτό επιτυγχάνεται με μια ολοκληρωμένη προσέγγιση της αναδυόμενης νόσου με τη συμμετοχή στη θεραπεία όλων των οργάνων και συστημάτων που εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, χωρίς να διαιρείται μια μεμονωμένη ασθένεια με διάφορες εκδηλώσεις οργάνων σε ξεχωριστά μέρη, κάτι που, δυστυχώς, συμβαίνει με την παραδοσιακή θεραπεία από ιατρούς ειδικούς.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι οι κύριοι παράγοντες που συμβάλλουν στην περαιτέρω εξέλιξη των προκαρκινικών αλλαγών στους ιστούς περιλαμβάνουν: τη διατήρηση μιας κατάστασης χρόνιας φλεγμονής στα αλλοιωμένα όργανα ή την ίδια την παθολογική εστίαση. χρόνια δηλητηρίαση λόγω λανθάνουσας ή χρόνιων εστιών λοιμώξεων, καθώς και χρόνιες οικιακές ή επαγγελματικές τοξικές εκθέσεις. μακροχρόνιες διαταραχές στη λειτουργία των ενδοκρινών αδένων με ορμονική ανισορροπία και αλλαγές στο μεταβολισμό. χρόνιο στρες, καταστρέφοντας το νευρικό και το ανοσοποιητικό σύστημα.

Γίνεται σαφές ότι η θεραπεία μιας προκαρκινικής νόσου δεν είναι εύκολη υπόθεση, αλλά με σωστή εκτίμηση όλων των αλλαγών που υπάρχουν στον ασθενή, είναι απολύτως επιλύσιμη. Ταυτόχρονα, η συνειδητή συμμετοχή και η ιατρική πειθαρχία του ίδιου του ασθενούς είναι απαραίτητη προϋπόθεση, αφού οποιαδήποτε, ακόμη και οι πιο αποτελεσματικές συνταγές και χρήσιμες συμβουλές από γιατρό, δεν μπορούν από μόνες τους να θεραπεύσουν τον ασθενή. Η ενεργός συμμετοχή του είναι απαραίτητη. Κατά τη θεραπεία μιας προκαρκινικής νόσου, λαμβανομένης υπόψη της πιθανότητας μετάβασης ή, αντίθετα, μη μετάβασης σε καρκίνο, η νοημοσύνη του ασθενούς γίνεται συχνά πιο σημαντικός παράγοντας από την ανοσία του.

V.V. Kuznetsov, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής,
ΕΝΑ. Γριτσαή, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Ανώτερη Ερευνήτρια,
γυναικολογικό τμήμα

ΠΡΟΟΓΚΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
ΓΥΝΑΙΚΕΙΑ ΓΕΝΝΗΤΙΚΑ ΟΡΓΑΝΑ

ΑΙΔΟΙΟ ΘΗΛΕΟΣ

Αιτιολογία

Οι παθήσεις του υποβάθρου του αιδοίου χαρακτηρίζονται από κλινικές και ιστολογικές εκδηλώσεις, που εκφράζονται σε δυστροφικές αλλαγές στον ιστό αυτού του οργάνου. Η εμφάνισή τους σχετίζεται με διάφορες μεταβολικές και νευροενδοκρινικές διαταραχές που οφείλονται σε διαδικασίες γήρανσης και αλλαγές στα ορμονικά επίπεδα ή ιογενή λοίμωξη.

Μεγάλο ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι χρόνιες ιογενείς παθήσεις του αιδοίου, η συχνότερη εκδήλωση των οποίων είναι τα κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων (HPV 6 και 11), που είναι πολλαπλές κονδυλώδεις βλάβες του δέρματος και του βλεννογόνου. Η ασθένεια συχνά συνδυάζεται με την παρουσία σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων. Τα ταχέως εξελισσόμενα κονδυλώματα ταξινομούνται ως ερυθώδης καρκίνος. Η παρατεταμένη ύπαρξη μόλυνσης από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων μπορεί να οδηγήσει σε πραγματική δυσπλασία του αιδοίου και καρκίνο.

Ταξινόμηση

Οι δυστροφικές αλλαγές στον αιδοίο περιλαμβάνουν: κραύρωση του αιδοίου, λευκοπλακία και ατροφική αιδοίο.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ορολογία, υπάρχουν: σκληρός ή λειχήνας (vulvar kraurosis), υπερπλασία πλακωδών κυττάρων (λευκοπλακία του αιδοίου) και άλλες δερματώσεις. Κλινικά, αυτές οι διεργασίες έχουν παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις. Η συχνότητα αυτών των ασθενειών κυμαίνεται από 1 στις 300 έως 1 στις 1000 γυναίκες και εμφανίζεται κυρίως στην περι- ή μετεμμηνοπαυσιακή ηλικία. Πιθανές αιτίες της νόσου είναι αυτοάνοσες και δυσορμονικές διαταραχές. Πρόσφατα, αυτή η παθολογία ανιχνεύεται όλο και περισσότερο σε ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας και σε ποσοστό 70% συνδυάζεται με λοιμογόνους παράγοντες ειδικής και μη ειδικής φύσης.

Κλινική

Οι αρχικές εκδηλώσεις δυστροφίας, όπως η υπεραιμία, η διόγκωση του αιδοίου με αιδοιοδυνία, μετατρέπονται σταδιακά σε λειχηνοποίηση του αιδοίου - ξηρότητα των ανώτερων στιβάδων, ρυτίδωση και απολέπιση τους. Στη συνέχεια, ο ιστός αρχίζει να αλλάζει σε βαθύτερα επίπεδα και αποκτά ένα υπόλευκο χρώμα. Αυτές οι διεργασίες είναι αναστρέψιμες με επαρκή θεραπεία που στρέφεται κατά της αιτίας που προκάλεσε αυτήν την κατάσταση. Διαφορετικά, ο σκληρός λειχήνας αναπτύσσεται σε ολόκληρη την επιφάνεια του αιδοίου με βλάβη στα βαθιά στρώματα και απότομη λέπτυνση της επιφάνειας. Η μείωση του μεγέθους των χειλέων, η αιδοιοδυναμία είναι μια συνεχής ανησυχία, η μεγαλύτερη ενόχληση παρατηρείται τη νύχτα. Με την πάροδο του χρόνου, εστίες υπερπλαστικής δυστροφίας εμφανίζονται στον προσβεβλημένο ιστό του αιδοίου με τη μορφή υπερκερατωτικών πλακών, που συγχωνεύονται σε μεγάλα στρώματα, συχνά σκίζονται, σχηματίζοντας διαβρωτικές επιφάνειες.

Διαγνωστικά

Πραγματοποιείται ολοκληρωμένα και περιλαμβάνει: οπτική εξέταση, αιδοσκόπηση, κυτταρολογική και απαραίτητα ιστολογική εξέταση της πάσχουσας επιφάνειας.

Ο σκληρός λειχήνας και η υπερπλασία των πλακωδών κυττάρων μπορούν να συνδυαστούν μεταξύ τους, οπότε αυξάνεται ο κίνδυνος κυτταρικής ατυπίας και η εξέλιξη της σε καρκίνο. Η πιθανότητα κακοήθειας για κάθε νόσο είναι σχετικά μικρή (έως 5%).

Θεραπεία

Περιλαμβάνει ένα σύνολο μέτρων: αντιφλεγμονώδη, ηρεμιστικά, αντιισταμινικά, πολυβιταμίνες, κορτικοστεροειδή, φυσιοθεραπεία με χρήση λέιζερ και μαγνητικά αποτελέσματα. Με την παρουσία ιογενούς βλάβης του αιδοίου, πραγματοποιείται αντιική και ανοσοτροποποιητική θεραπεία, ακολουθούμενη από χειρουργική αφαίρεση της βλάβης σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιούνται διάφορες φυσικές μέθοδοι συντηρητικής χειρουργικής.

ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΑΙΔΙΟ

Αιτιολογία

Η αιτία της ανάπτυξης δυσπλαστικών αλλαγών στο δερματικό επιθήλιο του αιδοίου θεωρείται ότι είναι μια τοπική ιογενής λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό των θηλωμάτων, ιδιαίτερα τον HPV 16. Στο 60%, ο συνοδός παράγοντας είναι το κάπνισμα. Έχει διαπιστωθεί αύξηση της επίπτωσης σε νεαρούς ασθενείς. Η μέση ηλικία εμφάνισης της νόσου έχει μειωθεί από τα 55 στα 35 έτη. Σχεδόν στο 50% των περιπτώσεων, η βλάβη του αιδοίου συνδυάζεται με παρόμοιες ή πιο σοβαρές δυσπλαστικές αλλαγές στο επιθήλιο του τραχήλου της μήτρας, καθώς και με κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η διαδικασία εξελίσσεται σε διηθητικό καρκίνο, συνήθως μέσα σε 10 χρόνια είναι δυνατή η αυθόρμητη υποχώρηση της παθολογικής διαδικασίας, ειδικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η συχνότητα της νόσου είναι 0,53 ανά 100 χιλιάδες γυναίκες.

Η δυσπλασία είναι μια μορφολογική διάγνωση, που χαρακτηρίζεται από διαταραχή των διαδικασιών διαφοροποίησης των κυττάρων. Υπάρχουν ήπιοι (VINI), μέτριοι (VINII) και σοβαροί βαθμοί (VINIII) δυσπλασίας. Σε ήπιες περιπτώσεις, παρατηρούνται αλλαγές μόνο στο κάτω τρίτο της επιθηλιακής στιβάδας, σε σοβαρές περιπτώσεις, καταλαμβάνουν ολόκληρο το στρώμα και παρατηρούνται κερατινοποίηση και μιτώσεις στα πιο επιφανειακά κύτταρα.

Κλινική

Στο 60% των ασθενών, η δυσπλασία είναι ασυμπτωματική. Στο 30%, οι κλινικές εκδηλώσεις είναι πολύ ποικίλες. Συχνά εντοπίζονται βλατιδώδεις βλάβες, ανυψωμένες πάνω από το δέρμα και με φολιδωτή επιφάνεια, σε εμφάνιση που μοιάζει με επίπεδα κονδυλώματα ή κλαίει με την εμφάνιση υγρού ερυθήματος. Συχνά ανιχνεύεται λευκοπλακία. Το VINI συχνά αντιπροσωπεύεται από μια υποκλινική εικόνα μόλυνσης από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων. Σε ασθενείς με κλινικά παράπονα (φαγούρα - σχεδόν στο 75% των περιπτώσεων, πόνος στο αιδοίο, τον πρωκτό, τον κόλπο) εντοπίζονται συνήθως σημεία VINII ή VINIII, η βλάβη μπορεί να είναι μία ή περισσότερες.

Διαγνωστικά

Θεωρείται υποχρεωτική η διεξαγωγή ιστολογικής εξέτασης του δείγματος βιοψίας.

Θεραπεία

Η μέθοδος θεραπείας εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τον βαθμό δυσπλασίας και τον αριθμό των βλαβών. Σε νεαρή ηλικία, προτιμώνται πιο ήπιες χειρουργικές μέθοδοι με τη μορφή εκτομής της παθολογικής εστίας, χημικής πήξης, αφαίρεσης με χρήση λέιζερ διοξειδίου του άνθρακα, κρυοκαταστροφής και ακτινοχειρουργικής. Για μικρές και πολλαπλές βλάβες, προτιμάται η εξάτμιση με λέιζερ. Για μεγάλες και πολλαπλές βλάβες γίνεται σταδιακή επανεκτομή των βλαβών. Η επιφανειακή αιδοιοεκτομή γίνεται σε περιπτώσεις που ο κίνδυνος διήθησης είναι υψηλός, δηλαδή σε μέση και μεγαλύτερη ηλικία, καθώς και με εκτεταμένες βλάβες και υποτροπιάζουσες δυσπλασίες. Η πλήρης εκτομή καθιστά δυνατό τον οριστικό προσδιορισμό της έκτασης της πιθανής εισβολής και θα πρέπει να πραγματοποιείται σε απόσταση τουλάχιστον 8 mm από υγιή ιστό.

ΤΡΑΧΗΛΟΣ ΤΗΣ ΜΗΤΡΑΣ

Οι υποβάθρες διεργασίες του τραχήλου της μήτρας μεταξύ των γυναικολογικών παθήσεων σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας είναι 10-15,7%. Ασθένειες υποβάθρου παρατηρούνται στο 80-90% των περιπτώσεων όλης της παθολογίας του τραχήλου της μήτρας, αντίστοιχα, το 10-20% είναι προκαρκινικές και κακοήθεις παθήσεις αυτού του οργάνου. Η συχνότητα κακοήθειας των προκαρκινικών βλαβών του τραχήλου της μήτρας είναι 6-29%.

Οι ασθένειες του υποβάθρου περιλαμβάνουν πραγματικές διαβρώσεις, εκτοπία, ενδομητρίωση, τραχηλίτιδα, κονδυλωμάτωση, θηλωμάτωση, αποκορύφωση, εκτρόπιο. Οι προογκικές βλάβες περιλαμβάνουν την υπερπλασία των πλακωδών κυττάρων και τη δυσπλασία.

Αιτιολογία

Από τους αιτιολογικούς παράγοντες για την εμφάνιση υποβάθρου και προκαρκινικών ασθενειών του τραχήλου της μήτρας, οι ακόλουθοι θεωρούνται οι κύριοι:


  1. Φλεγμονώδεις ασθένειες του τραχήλου, του κόλπου και της μήτρας που προκαλούνται από διάφορους μικροβιακούς, ιικούς παράγοντες και ο συνδυασμός τους.

  2. Δυσορμονικές διαταραχές;

  3. Μηχανικοί τραυματισμοί;

  4. Συνδυασμός αυτών των λόγων.
Έχει σημειωθεί μια ορισμένη φάση και σταδιακή κατάταξη της καρκινογένεσης κατά την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών του τραχήλου της μήτρας. Από αυτή την άποψη, η μελέτη τόσο των καλοήθων όσο και των προκαρκινικών ασθενειών έχει μεγάλη σημασία για την πρόληψη του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, ένας από τους σημαντικότερους αιτιολογικούς παράγοντες είναι οι σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις, δηλαδή τα χλαμύδια και οι ιοί των θηλωμάτων. Μεταξύ των ασθενών με παθολογία του τραχήλου της μήτρας, τα χλαμύδια εντοπίζονται στο 40-49% των περιπτώσεων. Το DNA του ιού των ανθρωπίνων θηλωμάτων ανιχνεύεται στο 11-46% των σεξουαλικά ενεργών γυναικών. Έτσι, περίπου το 86% των νέων περιπτώσεων ουρογεννητικών χλαμυδίων και μόλυνσης από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων (PVI) ανιχνεύονται σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 30 ετών.

Επί του παρόντος, έχουν εντοπιστεί περισσότεροι από 100 διαφορετικοί τύποι HPV, εκ των οποίων οι 30 μολύνουν τη γεννητική οδό. Μεταξύ των τύπων λοιμώξεων HPV, διακρίνονται ομάδες διαφορετικού ογκογόνου κινδύνου. Έτσι, ο HPV 6 θεωρείται ότι διατρέχει χαμηλό κίνδυνο καρκίνου. έντεκα; 40; 42; 43; 44 και 61 τύποι, με μέσο κίνδυνο – 30. 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, υψηλού κινδύνου – 16; 18; 31. Σε μορφολογική εκδήλωση 11; 39; 42; 44; 53; 59; Οι τύποι HPV 62 και 66 σχετίζονται με πλακώδεις ενδοεπιθηλιακές βλάβες χαμηλού βαθμού. 16; 51; 52; 58 – με υψηλού βαθμού πλακώδεις ενδοεπιθηλιακές βλάβες, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – με ακανθοκυτταρικό καρκίνο. Τύποι 16 και 18 – με αδενοκαρκίνωμα. Διάφοροι βαθμοί ευαισθησίας του επιθηλίου του τραχήλου της μήτρας σε ιογενείς βλάβες σχετίζονται με τη γενετική προδιάθεση. Γονίδιο που ανακαλύφθηκε στο ανθρώπινο γονιδίωμα σελ53, η οποία είναι υπεύθυνη για την καταστολή της ανάπτυξης του όγκου.

Ο συνδυασμός του HPV με άλλους παράγοντες κινδύνου μπορεί να αυξήσει σημαντικά τη συχνότητα της παθολογίας του τραχήλου της μήτρας. Ο κίνδυνος της νόσου αυξάνεται με συχνό και παρατεταμένο κάπνισμα, με μακροχρόνια χρήση ορμονικών αντισυλληπτικών (πάνω από 12 χρόνια), με χρήση IUD (πάνω από 5 χρόνια), με συχνές αλλαγές σεξουαλικών συντρόφων, χαμηλή κοινωνική βιοτικό επίπεδο και μεγάλος αριθμός αμβλώσεων και τοκετών.

Ταξινομήσεις

Οι σύγχρονες ταξινομήσεις των παθολογικών αλλαγών στον τράχηλο βασίζονται σε δεδομένα ιστολογικής εξέτασης, καθώς και στα αποτελέσματα της κολποτραχηλοσκόπησης και πρακτικά δεν υπάρχουν παλιοί όροι σε αυτές. Στη 2η έκδοση της ιστολογικής ταξινόμησης όγκων (HCT) του γυναικείου αναπαραγωγικού συστήματος (1996), εκτός από καλοήθεις και κακοήθεις όγκους, η ενότητα «Επιθηλιακοί όγκοι και συναφείς βλάβες» παρουσιάζει δεδομένα για πλακώδη και αδενικά νεοπλάσματα.

Οι σχηματισμοί πλακωδών κυττάρων περιλαμβάνουν: θηλώματα, κονδυλώματα με μορφολογικά σημεία λοίμωξης από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων (PVI), πλακώδη μεταπλασία και μεταπλασία μεταβατικού κυτταρικού τύπου, πλακώδη ατυπία απροσδιόριστης σημασίας που παρατηρείται σε κύτταρα κατά τη διάρκεια της τραχηλίτιδας και επανορθωτικές διεργασίες της χαμηλής κυτταρίτιδας, βλάβη (LSIL), συμπεριλαμβανομένης της ενδοεπιθηλιακής νεοπλασίας του τραχήλου της μήτρας CINI και/ή του ιού των ανθρώπινων θηλωμάτων, της υψηλής σοβαρότητας ενδοεπιθηλιακής πλακώδους κυτταρικής βλάβης (HSIL), συμπεριλαμβανομένων μέτριων και σοβαρών βαθμών δυσπλασίας CIN II και CIN III και καρκίνωμα πλακωδών κυττάρων.
Ταξινόμηση ασθενειών υποβάθρου,
προκαρκινικές καταστάσεις του τραχήλου της μήτρας
(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)


Διαδικασίες παρασκηνίου

Προκαρκινικές διεργασίες

Α. Υπερπλαστικό, συσχετισμένο
με ορμονική ανισορροπία

1. Ενδοκερβίκωση:

πολλαπλασιαστικό

φαρμακευτικός

2. Πολύποδες:

πολλαπλασιαστικό

επιδερμιδοποίηση

3. Θηλώματα

4. Απλή λευκοπλακία

5. Ενδομητρίωση

Β. Φλεγμονώδεις:

αληθινή διάβρωση

τραχηλίτιδα

Β. Μετατραυματικές ρήξεις:

εκτρόπιο

αλλαγές ουλών

τραχηλικοκολπικά συρίγγια


Α. Δυσπλασία που εμφανίζεται σε αμετάβλητο λαιμό ή στην περιοχή των διεργασιών του υποβάθρου: ήπια, σοβαρή

Β. Λευκοπλακία με κυτταρική ατυπία

Β. Ερυθροπλακία

Ζ. Αδενωμάτωση

Σε αυτή την ταξινόμηση, οι δυσπλαστικές αλλαγές (αυχενική ενδοεπιθηλιακή νεοπλασία - CIN) ομαδοποιούνται με την ονομασία πλακώδεις ενδοεπιθηλιακές βλάβες ποικίλης βαρύτητας (LSIL, HSIL). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο βαθμός βαρύτητας CIN I είναι συνώνυμος με την ήπια δυσπλασία, ο βαθμός CIN II - μέτριος, η έννοια της βαρύτητας CIN III χρησιμοποιείται για να προσδιορίσει τόσο τη σοβαρή δυσπλασία όσο και το προδιηθητικό καρκίνωμα. Για τον χαρακτηρισμό της λευκοπλακίας με ατυπία, η οποία στην εγχώρια βιβλιογραφία ταξινομείται ως προκαρκινική βλάβη, χρησιμοποιείται στο εξωτερικό ο όρος δυσπλασία με κερατινοποίηση.

Κλινική

Όλες οι αλλαγές στον τράχηλο συνδέονται είτε με ορμονικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, είτε με ορμονική ανισορροπία και ανοσολογική κατάσταση, είτε με την επίδραση εξωτερικών παραγόντων: μόλυνση, χημική, φυσική, τραυματική βλάβη κατά τον τοκετό ή ως αποτέλεσμα θεραπευτικών μέτρων.

ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ ΤΟΥ ΤΡΑΧΗΛΟΥ

Ταξινόμηση της εκτοπίας του τραχήλου της μήτρας (Rudakova E.B., 1996)

Τύποι: Έντυπα:

1. Συγγενής 1. Χωρίς επιπλοκές

2. Επίκτητο 2. Πολύπλοκο

3. Επαναλαμβανόμενα

ΕΚΤΟΠΙΑ ΤΡΑΧΗΛΟΥ

Ο επιπολασμός αυτής της παθολογίας στις γυναίκες είναι εξαιρετικά υψηλός (38,8%), συμπεριλαμβανομένου του 49,2% των γυναικολογικών ασθενών ανιχνεύεται συχνότερα σε άτοκες γυναίκες ηλικίας κάτω των 25 ετών (από 54,25 έως 90% των περιπτώσεων). Επί του παρόντος, υπάρχουν 3 τύποι εκτοπίας (Rudakova E.B. 1999, 2001): συγγενής ανιχνεύεται στο 11,3% των γυναικών, επίκτητη - στο 65,6% και υποτροπιάζουσα - στο 23,1%, καθώς και 2 κλινικές μορφές: επιπλεγμένες στο 82,3% και μη σε 17,6%. Οι περίπλοκες μορφές εκτοπίας περιλαμβάνουν τον συνδυασμό της με παραβίαση της σχέσης επιθηλίου-στρωμικού (εκτρόπιο) με φλεγμονώδεις διεργασίες του τραχήλου της μήτρας και του κόλπου, με άλλο υπόβαθρο, καθώς και προκαρκινικές διεργασίες (πολύποδας, πλακώδης υπερπλασία).

Τραχηλίτιδα - ολική φλεγμονή του τραχήλου της μήτρας, συμπεριλαμβανομένης της βλεννογόνου μεμβράνης του κολπικού τμήματος του τραχήλου της μήτρας (εκτοτραχηλίτιδα και ενδοτραχηλίτιδα). Η τραχηλίτιδα είναι μια από τις κύριες αιτίες της εκτοπίας του τραχήλου, η οποία συνδυάζεται με αυτήν στο 67,7% των περιπτώσεων. Ωστόσο, είναι δυνατή και η ύπαρξη ανεξάρτητης ασθένειας. Η αιτία της ανάπτυξης αυτής της παθολογίας είναι συγκεκριμένοι και μη ειδικοί μολυσματικοί παράγοντες.

Πολύποδας - Αυτή είναι η ανάπτυξη της βλεννογόνου μεμβράνης του αυχενικού σωλήνα. Η συχνότητα ανίχνευσης είναι 1-14% των ασθενών. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία συνδυάζεται με εκτοπία στο 2,8% των περιπτώσεων.

Τραχηλική ενδομητρίωσησυχνά συνδυάζεται με άλλες μορφές ενδομητρίωσης. Τις περισσότερες φορές, αυτή η κατάσταση του τραχήλου της μήτρας εμφανίζεται μετά από διαθερμοπηξία, και εμφανίζεται στο 0,8-17,8% των περιπτώσεων.

Διάβρωση του τραχήλου της μήτρας - Αυτή είναι η απόρριψη του επιθηλίου ως αποτέλεσμα φλεγμονής, διακοπής των τροφικών διεργασιών, έκθεσης σε χημικές ουσίες και διαθερμοπηξίας. Η απουσία του περιβλήματος του επιθηλίου είναι συνήθως βραχυπρόθεσμη και ως εκ τούτου, ως ασθένεια καθεαυτή, είναι σπάνια.

Κλινική

Με απλές διαδικασίες υποβάθρου, οι ασθενείς δεν παρουσιάζουν συγκεκριμένα παράπονα. Ωστόσο, παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών από την πλευρά των εξαρτημάτων, της μήτρας ή της πραγματικής προσθήκης συγκεκριμένης ή/και μη ειδικής λοίμωξης του τραχήλου της μήτρας, οι ασθενείς σημειώνουν λευκόρροια παθολογικής φύσης, κάψιμο, κνησμό, πόνο και μεταγεννητική αιμορραγία. Όταν εξετάζονται σε καθρέφτες, οι διεργασίες φόντου έχουν ένα σαφώς καθορισμένο μοτίβο και διαγιγνώσκονται εύκολα.

ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΤΡΑΧΗΛΟΥ

Λευκοπλακίαείναι μια παθολογία του τραχήλου της μήτρας, η οποία στο 31,6% των περιπτώσεων σχετίζεται με την εμφάνιση δυσπλασίας και κακοήθους μετασχηματισμού στρωματοποιημένου πλακώδους επιθηλίου με φόντο δυσκεράτωσης. Η συχνότητα αυτής της νόσου είναι 1,1%, στη δομή της παθολογίας του τραχήλου της μήτρας είναι 5,2% και 80% όλων των προκαρκινικών παθολογιών του τραχήλου της μήτρας. Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές λευκοπλακίας:

1. Κολποσκοπική μορφή (σιωπηλές αρνητικές ζώνες ιωδίου).

2. Κλινικά εκφρασμένες μορφές: απλή λευκοπλακία, κονδυλώδη λευκοπλακία, βάση λευκοπλακίας, λευκοπλακία πεδία.

Δυσπλασία- ιστολογική διάγνωση, που εκφράζεται σε ισοπέδωση ιστού παλίνδρομου τύπου, που σχετίζεται με μείωση της διαφοροποίησης. Η δυσπλασία μπορεί να εμφανιστεί σε αμετάβλητο βλεννογόνο ή μπορεί να συνοδεύει οποιαδήποτε από τις υποκείμενες καταστάσεις του τραχήλου της μήτρας. Η δυσπλασία μπορεί επίσης να είναι ασθένεια η ίδια ή μπορεί να προηγείται ή/και να συνοδεύει τον καρκίνο. Η συχνότητα ανίχνευσης της δυσπλασίας κατά τις ιατρικές εξετάσεις είναι 0,2-2,2%. Τα διαγνωστικά κριτήρια για τη δυσπλασία του τραχήλου της μήτρας περιλαμβάνουν τη διαταραχή της επιθηλιακής δομής, τον πολυμορφισμό των κυττάρων, την πυρηνική υπερχρωμία και την αύξηση του αριθμού των μιτώσεων. Όσο περισσότερες μιτώσεις και όσο πιο έντονος είναι ο κυτταρικός πολυμορφισμός, τόσο πιο σοβαρή είναι η δυσπλασία. Εάν οι περιγραφόμενες αλλαγές εντοπίζονται μόνο στο κάτω τρίτο της επιθηλιακής στιβάδας, μιλούν για ήπια δυσπλασία, εάν ανιχνεύονται στα κάτω και μεσαία τρίτα, μιλούν για μέτρια δυσπλασία μιλούν για σοβαρή δυσπλασία.

Διαγνωστικά

Οι κύριες μέθοδοι διάγνωσης οποιωνδήποτε παθολογικών καταστάσεων του τραχήλου της μήτρας είναι η εξέταση σε καθρέφτες, η απλή και εκτεταμένη κολποσκόπηση, η εκτίμηση της κολπικής μικροβιοκένωσης με ενεργό τύπο HPV, η κυτταρολογική εξέταση των επιχρισμάτων δακτυλικών αποτυπωμάτων (τα λεγόμενα τεστ Παπανικολάου) και η στοχευμένη βιοψία ακολουθούμενη από ιστολογική εξέταση. . Τα διαγνωστικά σημεία συγκρίνονται και επιλέγονται τακτικές θεραπείας.

Θεραπεία

Η θεραπεία περιλαμβάνει την παρακολούθηση των βασικών βημάτων.

Στάδιο Ι - κολπική υγιεινή. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από τον αριθμό των συνδυασμένων μολυσματικών παραγόντων και πραγματοποιείται με πολύπλοκο τρόπο με τη συμπερίληψη ειοτρόπων αντιβακτηριακών, ανοσοτροποποιητικών και ενζυμικών φαρμάκων.

Στάδιο II - τοπική θεραπεία του τραχήλου της μήτρας. Για ασθένειες υποβάθρου του τραχήλου της μήτρας και του CIN I-II σε άτοκες γυναίκες, είναι δυνατή η χρήση ήπιων μεθόδων φυσικής επιρροής - κρυοκαταστροφής, εξάτμιση με λέιζερ, ακτινοχειρουργική θεραπεία. Για υποτροπιάζουσα εκτοπία σε γυναίκες που έχουν γεννήσει, εκτρόπιο, CIN II-III, προτιμάται η κωνική εκτομή του τραχήλου της μήτρας, η οποία πραγματοποιείται με λέιζερ, ραδιοφωνικές και χειρουργικές μεθόδους. Πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία σε βαθμό υστερεκτομής για το CIN III: σε περιεμμηνοπαυσιακή ηλικία, σε συνδυασμό με άλλη γυναικολογική παθολογία του υποβάθρου και απουσία τεχνικών συνθηκών για την πραγματοποίηση κωνικής εκτομής του τραχήλου της μήτρας.

Στάδιο III - διόρθωση της κολπικής μικροβιοκένωσης του ορμονικού και ανοσοποιητικού υποβάθρου, διέγερση των επανορθωτικών διεργασιών του τραχήλου της μήτρας και του κόλπου.

ΣΩΜΑ ΤΗΣ ΜΕΤΡΑΣ

Ινομυώματα μήτρας (MM)- μια από τις πιο συχνές γυναικολογικές παθήσεις. Στους εξωτερικούς γυναικολογικούς ασθενείς, η ΜΜ εμφανίζεται στο 10-12%, στους εσωτερικούς ασθενείς στο 17%, στο σύνολο των χειρουργημένων ασθενών από 35 έως 50%. Το ποσοστό ανίχνευσης αυτής της παθολογίας κατά τις ιατρικές εξετάσεις είναι 8-9%. Στο 53,3-63,5%, η ΜΜ ανιχνεύεται στην ηλικία των 40-50 ετών, 15-17% στην ηλικία των 30-40 ετών. Είναι συχνότερο (60,1%) στις γυναίκες με νοητική εργασία και στους κατοίκους μεγάλων πόλεων παρά στις γυναίκες με σωματική εργασία και σε αυτές που ζουν σε αγροτικές περιοχές (9,4%).

Ταξινόμηση

Το ΜΜ είναι ένας καλοήθης όγκος στοιχείων μυϊκού και συνδετικού ιστού. ΤΡΩΩ. Vikhlyaeva και L.N. Η Vasilevskaya (1981) συνέστησε τις ακόλουθες ονομασίες για τη ΜΜ ανάλογα με την επικράτηση του μυϊκού ή του συνδετικού ιστού. Οι υποορώδεις κόμβοι πρέπει να ονομάζονται ινομυώματα, γιατί. η αναλογία παρεγχύματος προς στρώμα είναι 1:3, δηλαδή κυριαρχεί το συστατικό του συνδετικού ιστού, ενδομυϊκοί και υπομυϊκοί κόμβοι - ινομυώματα ή λειομυώματα, όπου η αναλογία είναι 2:1 ή 3:1. Τα στατιστικά στοιχεία σχετικά με τη θέση των κόμβων είναι τα εξής: οι υποορώδεις κόμβοι ανιχνεύονται από 12,3 έως 16,8%, διάμεσοι ή ενδομυϊκοί - στο 43% των περιπτώσεων, υποβλεννογόνιοι - από 8,1 έως 28%. Οι μυωματώδεις κόμβοι αναπτύσσονται στο 92-97% του σώματος της μήτρας και μόνο στο 8-5% στον τράχηλο. Στο 3,5-5% των περιπτώσεων, είναι δυνατή η διασυνδεσμική εντόπιση του κόμβου. Πολλαπλές ΜΜ παρατηρούνται στο 85%, και συνδυασμός διάμεσων και υποορωδών κόμβων παρατηρείται στο 82,9%.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η εμφάνιση του ΜΜ διευκολύνεται από διαταραχές της ενδοκρινικής ομοιόστασης στους δεσμούς της αλυσίδας υποθάλαμος-υπόφυση-ωοθήκες-μήτρα. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να βασίζονται σε κληρονομική προδιάθεση, φλεγμονώδεις ή ατροφικές αλλαγές, δυσλειτουργία των ωοθηκών, ενδοκρινοπάθειες και σωματικές παθήσεις. Υπάρχουν πρωτογενείς ορμονικές διαταραχές λόγω βρεφικής ηλικίας, πρωτοπαθής ενδοκρινική στειρότητα, δυσορμονικές διαταραχές στην περιεφηβική περίοδο και δευτερογενείς ορμονικές διαταραχές στο πλαίσιο μιας αλλοιωμένης συσκευής νευρομυϊκού υποδοχέα του μυομητρίου (αποβολή, ενδομήτριες παρεμβάσεις διαφορετικής φύσης, επιπλοκές τοκετού, χρόνια φλεγμονώδεις διεργασίες).

Η άποψη που έγινε αποδεκτή στο πρόσφατο παρελθόν σχετικά με τον ηγετικό ρόλο του υπεροιστρογονισμού στην παθογένεση της ΜΜ έχει πλέον αναθεωρηθεί. Σχεδόν το 70% των ασθενών έχουν ωορρηκτικό, αμετάβλητο εμμηνορροϊκό κύκλο. Σε αντίθεση με προηγούμενες υποθέσεις σχετικά με τον κύριο ρόλο των οιστρογόνων στην ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό της ΜΜ, η σύγχρονη έννοια χαρακτηρίζεται από την καθιέρωση ενός βασικού ρόλου όχι μόνο των οιστρογόνων, αλλά, σε μεγαλύτερο βαθμό, της προγεστερόνης. Γ.Α. Οι Savitsky et al. (1985) αποκάλυψαν ότι η περιεκτικότητα σε οιστρογόνα και προγεστερόνη στα αγγεία της μήτρας είναι μεγαλύτερη από ότι στο περιφερικό αίμα (το φαινόμενο της τοπικής υπερορμοναιμίας). Η εφαρμογή εξω- και ενδογενούς ορμονικής επιρροής στον ιστό ΜΜ διασφαλίζεται από την παρουσία σε αυτόν μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης υποδοχέα που σχετίζεται με τα οιστρογόνα (ER) ή την προγεστερόνη (RP). Έτσι Yu.D. Landechowski et al. (1995) βρέθηκε ότι το 50-60% των κόμβων MM είναι τόσο ER+ όσο και ER+, και το 25-30% ER+ και ER–. Στην περίπτωση αυτή, δεδομένου του πρωταγωνιστικού ρόλου της προγεστερόνης στην παθογένεση της ΜΜ, προτείνεται ότι υπάρχει δυσλειτουργία RP, ανωμαλίες στη δομή των υποδοχέων ή μεταλλαγμένες μορφές. Οι στεροειδείς ορμόνες πραγματοποιούν τη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό των ιστών σε τοπικό κυτταρικό επίπεδο. Μεταξύ των παραγόντων της μεσοκυττάριας αλληλεπίδρασης, σημαντικό ρόλο παίζουν οι βλαστικοί παράγοντες. Στη ΜΜ, έχουν μελετηθεί και συγκριθεί με την κλινική εικόνα: ινσουλινοειδείς, επιδερμικοί, αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας, αυξητικός παράγοντας αιμοπεταλίων, ινοβλάστες, παράγοντας νέκρωσης όγκου, ιντερφερόνη-2, ινσουλίνη-1, ενδοθηλίνη-1. Όλοι οι παράγοντες εκτός από την ιντερφερόνη-2 διεγείρουν την ανάπτυξη των κυττάρων. Οι σύγχρονες μελέτες της παθοβιολογίας της ΜΜ δίνουν μεγάλη προσοχή στη μελέτη του πολλαπλασιαστικού δυναμικού, της απόπτωσης, της αγγειογένεσης κατά την ανάπτυξη και ανάπτυξη του όγκου και πραγματοποιούνται σε μοριακό γενετικό επίπεδο. Σύμφωνα με προκαταρκτικά δεδομένα, οι πιο κοινές κυτταρογενετικές ανωμαλίες στη ΜΜ είναι: μετατόπιση εντός ή διαγραφή του χρωμοσώματος 7, μετατόπιση που περιλαμβάνει το χρωμόσωμα 12, ιδιαίτερα το χρωμόσωμα 14, και δομικές εκτροπές του χρωμοσώματος 6. Εκτροπές έχουν επίσης περιγραφεί για το χρωμόσωμα 1,3, , 9 και 10. Πιο έντονες, αλλά παρόμοιες αλλαγές συμβαίνουν στη μελέτη ασθενών με σαρκώματα μήτρας.

Κλινική

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου καθορίζονται κυρίως από το μέγεθος, την ποσότητα, τη θέση και τον ρυθμό ανάπτυξης των μυοματωδών σχηματισμών. Με αργή ανάπτυξη και μικρού μεγέθους σχηματισμούς, η νόσος είναι ασυμπτωματική (42%).

Με την αύξηση της ανάπτυξης των κόμβων, η κύρια κλινική εκδήλωση είναι διάφορες διαταραχές της εμμηνορροϊκής λειτουργίας από υπερπολυμηνόρροια έως μηνομετρορραγία (75%). Κυρίως, αυτό το σύμπτωμα είναι χαρακτηριστικό της υποβλεννογονικής και διάμεσης εντόπισης του ΜΜ.

Το σύνδρομο πόνου σημειώθηκε στο 21-56% των περιπτώσεων. Ο πόνος μπορεί να είναι οξύς ή χρόνιος. Ο οξύς πόνος είναι σημάδι επειγουσών κλινικών καταστάσεων: νέκρωση ή στρέψη ενός όγκου. Κλινικά ανιχνεύονται επιπλέον υπερθερμία, συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού και λευκοκυττάρωση. Ο συνεχής πόνος είναι σημάδι της ταχείας ανάπτυξης του όγκου ή της εντόπισής του μεταξύ των συνδέσμων. Ο πόνος με κράμπες είναι χαρακτηριστικός ενός υποβλεννογόνιου κόμβου που "γεννάται".

Με σημαντικά μεγέθη ΜΜ εμφανίζεται σύμπτωμα συμπίεσης παρακείμενων οργάνων (14-25%). Το 10% των ασθενών παραπονούνται για δυσουρικές διαταραχές, η διασυνδετική θέση των κόμβων μπορεί να προκαλέσει ανιούσα πυελονεφρίτιδα και υδρονέφρωση. Η συμπίεση του ισχιακού νεύρου συμβάλλει στην εμφάνιση ριζικού πόνου. Η συμπίεση του ορθού οδηγεί σε δυσκοιλιότητα.

Μερικές φορές η μόνη κλινική εκδήλωση της ΜΜ μπορεί να είναι η παθολογική άφθονη υδαρή λευκόρροια. Με νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης των υποβλεννογόνων κόμβων, η λευκόρροια αποκτά δυσάρεστη οσμή.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση, κατά κανόνα, δεν είναι δύσκολη και περιλαμβάνει σύγκριση ιατρικού ιστορικού, καταγγελίες ασθενών, ψηλάφηση με δύο χειροκίνητα, υπερηχογραφική εξέταση, ανίχνευση μήτρας και ξεχωριστή διαγνωστική απόξεση. Σε ορισμένες περιπτώσεις γίνονται αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, αγγειογραφία, κυστεοσκόπηση και σιγμοειδοσκόπηση. Ολόκληρος ο διαγνωστικός αλγόριθμος στοχεύει στην αποσαφήνιση του μεγέθους του όγκου, της θέσης του, της κατάστασης των μυοματωδών κόμβων, της φύσης των διαταραχών των γειτονικών οργάνων και του συνδυασμού ινομυωμάτων με άλλο υπόβαθρο, προκαρκινική ή ογκολογική παθολογία.

Η μακροχρόνια ύπαρξη ΜΜ και η εξασθενημένη αγγείωση των όγκων του όγκου μπορεί να οδηγήσει στις ακόλουθες δευτερογενείς δυστροφικές και εκφυλιστικές αλλαγές που συμβαίνουν στους μυωματώδεις κόμβους - διόγκωση του κόμβου ΜΜ. Οι κόμβοι είναι μαλακοί, ωχρό χρώμα όταν κόβονται, με υγρή εφίδρωση και σχηματισμό κοιλοτήτων. Τέτοια ΜΜ ονομάζονται κυστική - νέκρωση των κόμβων ΜΜ. Υπάρχουν ξηρές, υγρές και κόκκινες νέκρωση. Με την ξηρή νέκρωση, ο ιστός συρρικνώνεται με περιοχές νέκρωσης τέτοιες αλλαγές συμβαίνουν σε ασθενείς κατά την εμμηνόπαυση. Με την υγρή νέκρωση, παρατηρείται μαλάκυνση των ιστών και σχηματισμός κοιλοτήτων γεμάτων με νεκρωτικές μάζες. Η κόκκινη νέκρωση (αιμορραγικό έμφραγμα) είναι πιο συχνή σε ασθενείς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ο κόμβος γίνεται πλήρης, με παραβίαση της δομής, οι φλέβες του κόμβου θρομβώνονται.


  • Λοίμωξη, εξύθηση, απόστημα κόμβων:
στο πλαίσιο της νέκρωσης λόγω ανερχόμενης λοίμωξης στους υποβλεννογόνιους κόμβους, μπορεί να παρατηρηθούν παρόμοιες αλλαγές σε διάμεσους και υποορώδεις κόμβους μέσω αιματογενούς μόλυνσης.

  • Εναπόθεση αλατιού σε ΜΜ:
Συχνότερα, πυκνές εναποθέσεις εντοπίζονται στην περιφέρεια του όγκου και είναι δυνατή η ασβεστοποίηση των κόμβων.

  • Ατροφία κόμβου:
Η σταδιακή ρυτίδωση και μείωση των κόμβων καθορίζεται, συχνότερα στην εμμηνοπαυσιακή ηλικία, υπό την επίδραση ορμονοθεραπείας ή ευνουχισμού.

Σημαντικό σημείο στη διάγνωση της ΜΜ είναι ο συνδυασμός της με άλλες γυναικολογικές παθήσεις. Κατά τη διάρκεια μιας ολοκληρωμένης εξέτασης του ενδομητρίου σε ΜΜ, παρατηρήθηκε αδενική κυστική υπερπλασία ενδομητρίου στο 4% των περιπτώσεων, βασική υπερπλασία


zia - σε 3,6%, άτυπη και εστιακή αδενωμάτωση - σε 1,8%, πολύποδες - στο 10% των περιπτώσεων. Σύμφωνα με ορισμένες παρατηρήσεις, η ανίχνευση της παθολογίας του ενδομητρίου είναι δυνατή στο 26,8% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με τον Ya.V. Ο Bokhman (1987) σημειώθηκε άτυπη υπερπλασία στο 5,5%, καρκίνος του ενδομητρίου - στο 1,6% των περιπτώσεων σε ασθενείς με ΜΜ, στο 47,7% των ασθενών με ΕΚ ταυτόχρονη ΜΜ ανιχνεύθηκε. Στην Πανεπιστημιακή Κλινική της Jena, κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης ασθενών με ΜΜ, βρέθηκε ER σε 5,2% παρόμοιος αριθμός ασθενών με ΜΜ (6,7%) κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης για καρκίνο του τραχήλου της μήτρας.

Η κοινότητα της παθογένεσης της ΜΜ και μιας σειράς κακοήθων παθήσεων καθιστά δυνατό τον εντοπισμό ασθενών με ΜΜ ως ομάδα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη κακοήθων όγκων. Αυτό καθορίζει μια πιο ενεργή τακτική για τον εντοπισμό αυτής της παθολογίας με τον αποκλεισμό της παθολογίας του ενδομητρίου, τονίζοντας τη σκοπιμότητα και την ανάγκη για διορθωτικά νεοεπικουρικά μέτρα και την επικαιρότητα της χειρουργικής θεραπείας.

Θεραπεία

Η επιλογή της μεθόδου θεραπείας και το θεραπευτικό σχήμα καθορίζονται λαμβάνοντας υπόψη τα κύρια διαγνωστικά χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της ΜΜ.

Η συντηρητική θεραπεία της ΜΜ πραγματοποιείται εάν το μέγεθος του όγκου δεν υπερβαίνει τις 12 εβδομάδες κύησης και εάν ο όγκος εντοπίζεται διάμεση ή υποοροφική. Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται να συνταγογραφήσετε ένα σύνολο θεραπευτικών μέτρων, όπως: ρύθμιση της εγρήγορσης και του ύπνου. ηρεμιστικά, αντικαταθλιπτικά? βιταμινοθεραπεία με τον μέγιστο συνδυασμό βιταμινών E, A, C. συμπτωματική αιμοστατική και αντιαναιμική θεραπεία, ανοσοτροποποιητικά φάρμακα, βοτανοθεραπεία, θεραπεία spa. Λαμβάνοντας υπόψη τις παθογενετικές πτυχές, η ορμονική θεραπεία είναι μια από τις κύριες θέσεις σε αυτό το συγκρότημα. Επί του παρόντος, συνιστώνται τα ακόλουθα για χρήση στη θεραπεία της ΜΜ: gestagens (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), συνδυασμένα οιστρογόνα-γεσταγόνα (Marvelon, Femoden, Silest), αντιγοναδοτροπικά φάρμακα (Danazol), ανάλογα της απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης ορμόνες (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Η ορμονοθεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί ως βήμα για περαιτέρω χειρουργική θεραπεία, καθώς και μετά από συντηρητική μυομεκτομή.

Η κύρια μέθοδος θεραπείας για τη ΜΜ είναι η χειρουργική επέμβαση (από 52% έως 94% των περιπτώσεων).

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία:


  • διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου και αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας.

  • ταχεία ανάπτυξη όγκου?

  • δυσλειτουργία γειτονικών οργάνων.
Ανάλογα με τους όγκους που πραγματοποιούνται, οι χειρουργικές επεμβάσεις χωρίζονται σε:

  • ριζικό,

  • ημι-ριζική,

  • συντηρητικός.
Η επιλογή της έκτασης της επέμβασης εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τη θέση των όγκων του όγκου, το μέγεθός τους και την κατάσταση του τραχήλου της μήτρας και των ωοθηκών.

Οι ριζικές επεμβάσεις θεωρούνται επεμβάσεις στην ποσότητα υστερεκτομής, υπερκολπικός ακρωτηριασμός της μήτρας. Οι ημιριζικές περιλαμβάνουν αποδόμηση, υψηλό ακρωτηριασμό της μήτρας, συντηρητική - μυομεκτομή, εκπυρήνωση κόμβων, αφαίρεση υποβλεννογόνιου κόμβου.

ΥΠΟΒΑΘΡΟ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΣΩΜΑΤΟΣ ΤΗΣ ΜΗΤΡΑΣ

Οι υπερπλαστικές διεργασίες του ενδομητρίου είναι ασθένειες που ορίζονται αποκλειστικά σε μορφολογικό επίπεδο, οι οποίες είναι αποτέλεσμα ορμονικών διαταραχών σε περιεμμηνοπαυσιακούς ασθενείς. Η συχνότητα αυτής της κατάστασης μεταξύ των διαφόρων υπερπλαστικών διεργασιών κυμαίνεται από 5,8 έως 6,2% και το 10-12,4% εξελίσσεται σε καρκίνο.

Ταξινόμηση

Η ιστολογική ταξινόμηση του ΠΟΥ προσδιορίζει 3 κύριους τύπους υπερπλαστικών διεργασιών στο ενδομήτριο: ενδομήτριους πολύποδες (αδενικοί, αδενικοί-ινώδεις, ινώδεις πολύποδες), ενδομήτρια υπερπλασία (αδενική, αδενική-κυστική υπερπλασία) και άτυπη υπερπλασία ενδομητρίου.

Γ.Μ. Οι Savelyeva et al. (1980) πρότεινε μια κλινική και μορφολογική ταξινόμηση του προκαρκινικού καρκίνου του ενδομητρίου:

1. Αδενωμάτωση και αδενωματώδεις πολύποδες.

2. Αδενική υπερπλασία σε συνδυασμό με υποθαλαμικές και νευρομεταβολικές ενδοκρινικές διαταραχές σε οποιαδήποτε ηλικία.

3. Υποτροπιάζουσα αδενική υπερπλασία του ενδομητρίου, ιδιαίτερα στην περιεμμηνοπαυσιακή ηλικία.

Αιτιολογία, παθογένεια

Στην ανάπτυξη αυτής της παθολογικής κατάστασης, ιδιαίτερη σημασία δίνεται στη συνοδό σωματική παθολογία (λειτουργική κατάσταση ήπατος, θυρεοειδής αδένας, πάγκρεας, καρδιαγγειακό σύστημα, υπερβολικό βάρος), καθώς και αλλαγές στις ωοθήκες. Όλες αυτές οι καταστάσεις οδηγούν σε απόλυτο ή σχετικό υπεροιστρογονισμό. Σε αυτή την περίπτωση, όλες οι υπερπλαστικές διεργασίες έχουν διαταραχές τόσο στα κεντρικά όσο και στα περιφερειακά ορμονικά συστατικά. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια των διεργασιών υποβάθρου επηρεάζουν το προφίλ της υπόφυσης σε μικρότερο βαθμό, αλλάζοντας μόνο τη λειτουργική δραστηριότητα του ιστού των ωοθηκών. Σε προκαρκινικές καταστάσεις προσδιορίζεται ο επίμονος υπεργοναδοπροπισμός, ο οποίος επιμένει μέχρι τη βαθιά εμμηνόπαυση.

Κλινική

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια αυτή μπορεί να είναι ασυμπτωματική και συχνά ανιχνεύεται σε συνδυασμό με άλλες γυναικολογικές παθολογίες (ινομυώματα της μήτρας, ενδομητρίωση, λειτουργικές κύστεις ωοθηκών).

Τα κύρια συμπτώματα, κατά κανόνα, είναι αιματηρές εκκρίσεις από το γεννητικό σύστημα που εμφανίζονται κατά την εμμηνόπαυση ή οποιαδήποτε εμμηνορροϊκή δυσλειτουργία από υπερπολυμηνόρροια έως μηνομετρορραγία σε ασθενείς της αναπαραγωγικής περιόδου.

Διαγνωστικά

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι η ιστολογική εξέταση του ενδομητρίου. Το υλικό για έρευνα μπορεί να ληφθεί με βιοψία αναρρόφησης ή με ξεχωριστή διαγνωστική απόξεση της μήτρας με υστεροσκόπηση. Πρόσφατα δόθηκε μεγάλη σημασία στον ρόλο των υπερήχων στη διάγνωση υπερπλαστικών διεργασιών. Ωστόσο, η ακρίβεια αυτής της μεθόδου δεν είναι αρκετά υψηλή (έως και 88%). Οι δυνατότητες αυτής της μεθόδου αυξάνονται σημαντικά όταν χρησιμοποιείται χαρτογράφηση έγχρωμου Doppler (CDC), η οποία επιτρέπει σε κάποιον να προσδιορίσει τη φύση των αλλαγών στο ενδομήτριο με βάση τα χαρακτηριστικά της ροής του αίματος. Είναι γενικά αποδεκτό ότι το πάχος του ενδομητρίου έως 5,5 mm (με μεμονωμένες τιμές από 1 έως 44 mm) καθορίζει την καλοήθη φύση της βλάβης και για κακοήθεις διεργασίες - 24 mm (από 7-56 mm). Κατά την εξέταση των ενδομητριακών αγγείων, παρατηρείται σημαντικά υψηλότερος αριθμός σημάτων στη λειτουργία ροής χρώματος στον καρκίνο του ενδομητρίου από ότι σε υπερπλαστικές διεργασίες (87 και 34%). Σύμφωνα με το L.A. Οι Ashrafyan et al. (2003) αυτή η μέθοδος στη βελτιωμένη εκδοχή της είναι κατάλληλη για τον έλεγχο της παθολογίας του ενδομητρίου.

Θεραπεία

Λαμβάνοντας υπόψη τη φύση των παθογενετικών αλλαγών, η θεραπεία θα πρέπει να διεξάγεται ολοκληρωμένα, συμπεριλαμβανομένης της διόρθωσης της σωματικής, υποβάθρου γυναικολογικής παθολογίας, των ορμονικών και χειρουργικών επιδράσεων.

Η προτεραιότητα στο θεραπευτικό σχήμα καθορίζεται από την ιστολογική δομή των υπερπλαστικών διεργασιών.

Η ορμονική θεραπεία ενδείκνυται σε περιπτώσεις αδενικής υπερπλασίας του ενδομητρίου. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιείται ένα ευρύ οπλοστάσιο φαρμάκων ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς: gestagens (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), συνδυασμένα οιστρογόνα-γεσταγόνα (Marvelon, Femoden, Silest), αντιγοναδοτροπικά φάρμακα (Danazol), ανάλογα ορμόνη απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

Μετά από 3 μήνες θεραπείας, προσδιορίζεται η αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας (επαναλαμβανόμενη βιοψία ενδομητρίου).

Για την πολυποδίαση του ενδομητρίου χρησιμοποιούνται «μικρές» χειρουργικές τεχνικές: ξεχωριστή διαγνωστική απόξεση με υστερεκτομή σε περίπτωση υποτροπών της νόσου.


niya - αφαίρεση του ενδομητρίου.

Για την άτυπη υπερπλασία, οι θεραπευτικές τακτικές καθορίζονται από την ηλικία του ασθενούς. Στην μετεμμηνοπαυσιακή ηλικία, προτιμάται η χειρουργική μέθοδος που περιλαμβάνει αποβολή της μήτρας και των εξαρτημάτων.

Η ορμονοθεραπεία μπορεί να συνταγογραφηθεί ως νεοεπικουρικό βήμα. Αυτή η μέθοδος είναι επίσης προτιμότερη όταν οι υπερπλαστικές διεργασίες συνδυάζονται με άλλες γυναικολογικές χειρουργικές παθολογίες και η ορμονοθεραπεία είναι αναποτελεσματική.

Για ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας, έχουν αναπτυχθεί ενδείξεις και μέθοδοι για τη θεραπεία της άτυπης υπερπλασίας χρησιμοποιώντας μόνο ορμονοθεραπεία. Χρησιμοποιούνται Norkolut, Depo-Provera, Provera, Duphoston, αντιγοναδοτροπικά φάρμακα (Danazol), ανάλογα της ορμόνης απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Η θεραπεία συνεχίζεται για έως και 12 μήνες με βιοψία ελέγχου κάθε 3 μήνες θεραπείας.

Σε περιεμμηνοπαυσιακούς ασθενείς με δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας, με σοβαρή σωματική παθολογία, προτιμάται η χρήση μικροεπεμβατικών χειρουργικών επεμβάσεων: συνδυασμένη διαθερμία (διαθερμία βρόχου σε συνδυασμό με διαθερμία κυλίνδρου), εκτομή (μόνο διαθερμία βρόχου), διαθερμία κυλίνδρου, αφαίρεση με λέιζερ (με χρήση λέιζερ). ενέργεια) , κατάλυση με ραδιοσυχνότητες (με χρήση έκθεσης σε ραδιοσυχνότητες) και κρυοεκτομή (με χρήση κρυοτεχνικών). Η αποτελεσματικότητα αυτών των μεθόδων είναι σημαντικά υψηλότερη από τη χειρουργική αφαίρεση (80-90%) και ο συνδυασμός με ορμονική θεραπεία βοηθά στην επίτευξη αμηνόρροιας στο 70% των ασθενών.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2024 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων