Ταξινόμηση, συμπτώματα και θεραπεία της οστεοχονδροπάθειας. άσηπτη νέκρωση της μηριαίας κεφαλής (angbk)

Οι οστεοχονδροπάθειες είναι μια ομάδα παθήσεων των οστών και των αρθρώσεων, που εμφανίζονται κυρίως στην παιδική και εφηβική ηλικία και εκδηλώνονται με άσηπτη νέκρωση υποχόνδριων τμημάτων του σκελετού που υπόκεινται σε αυξημένο φορτίο (συχνότερα σπογγώδη ουσία, αποφύσεις και επιφύσεις σωληνοειδή οστά).

Μεταξύ όλων των παθολογιών του μυοσκελετικού συστήματος, η οστεοχονδροπάθεια αποτελεί περίπου το 2,7%, ενώ άσηπτη νέκρωσηοστεοχόνδριους ιστούς άρθρωση ισχίουαναπτύσσεται στο 34% των περιπτώσεων, η άρθρωση του καρπού και ο καρπός - στο 14,9%, η άρθρωση του γόνατος - στο 8,5%, και ο αγκώνας - στο 14,9%. Βλάβη στις αρθρώσεις άνω άκραπαρατηρήθηκε στο 57,5% των ασθενών, κάτω άκρα- στο 42,5% των περιπτώσεων. Η ηλικία των ασθενών με άσηπτη νέκρωση κυμαίνεται από 3-5 έως 13-20 ετών.

Ταξινόμηση

Οι οστεοχονδροπάθειες χωρίζονται συμβατικά σε τέσσερις ομάδες:

1. Οστεοχονδροπάθειες των επιφύσεων σωληνοειδών οστών - βραχιόνιο (νόσος Hass), στερνικό άκρο της κλείδας, μετακάρπια οστά και φάλαγγες των δακτύλων (νόσος Tiemann), κεφαλής. μηριαίο οστό(ασθένεια Legg-Calvé-Perthes), κεφαλές II-III οστά μεταταρσίου(Νόσος Köhler II).

2. Οστεοχονδροπάθειες κοντών σπογγωδών οστών - σπονδυλικών σωμάτων (νόσος Calvé), σεληνώδους οστού του χεριού (νόσος Kienbeck), σησαμοειδούς οστού της πρώτης μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης, σκαφοειδούς οστού του ποδιού (νόσος Köhler I).

3. Οστεοχονδροπάθειες της απόφυσης (αποφυσίτιδα) - νεανική αποφυσίτιδα των σπονδύλων (νόσος Scheuermann-May), αποφυσίτιδα. οστά της λεκάνης, κνημιαία φυματίωση (νόσος Osgood-Schlatter), επιγονατίδα (νόσος Larsen-Johanson), ηβικό οστό, φυματίωση πτέρνας(νόσος Haglund-Schinz), αποφυσίτιδα του μεταταρσίου (νόσος Islen).

4. Μερική σφηνοειδής νέκρωση των αρθρικών άκρων των οστών (osteochondrosis dissecans) της κεφαλής του βραχιονίου, της άπω επίφυσης του βραχιονίου, του έσω κονδύλου της άπω επίφυσης του μηριαίου οστού (νόσος Konig) και του σώματος του αστραγάλου (νόσος Haglund-Sever).

Αιτιολογία και παθογένεια

Τα αίτια και οι μηχανισμοί ανάπτυξης της οστεοχονδροπάθειας δεν έχουν τεκμηριωθεί πλήρως. Ωστόσο, υπάρχει μια σειρά από παράγοντες που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Έτσι, έχει αποδειχθεί μια συγγενής ή οικογενειακή προδιάθεση για την ανάπτυξη της νόσου. Οι οστεοχονδροπάθειες εμφανίζονται συχνά σε παιδιά με δυσορμονικές διαταραχές, ιδιαίτερα σε εκείνα που πάσχουν από λιπογεννητική δυστροφία. Επιβεβαίωση σημαντικό ρόλο ενδοκρινικό σύστημαΗ παθογένεια της οστεοχονδροπάθειας οφείλεται επίσης στην υψηλή συχνότητα αυτής της μορφής παθολογίας σε ασθενείς με ακρομεγαλία και υποθυρεοειδισμό. Υπάρχει επίσης μια σύνδεση μεταξύ της οστεοχονδροπάθειας και των μολυσματικών ασθενειών.

Υπάρχουν πέντε στάδια στην ανάπτυξη της οστεοχονδροπάθειας:
I - άσηπτη νέκρωση ως αποτέλεσμα αγγειακών διαταραχών.
II - θραύση συμπίεσης.
III - κατακερματισμός, που χαρακτηρίζεται από ανάπτυξη συνδετικό ιστόσε περιοχές που έχουν υποστεί νέκρωση.
IV - παραγωγικό με έντονο διαδικασίες αποκατάστασης(επανορθωτικός);
V - αποκατάσταση (ανακατασκευή οστικό ιστό).

Παίζουν συγκεκριμένο ρόλο στην παθογένεση της οστεοχονδροπάθειας αγγειακές διαταραχές, μεταξύ των οποίων είναι απαραίτητο να τονιστεί ο νευρο-αντανακλαστικός αγγειόσπασμος που προκαλείται από τραυματισμό ή παρατεταμένο μικροτραυματισμό τελικοί κλάδοισκάφη. Η ανάπτυξη της οστεοχονδροπάθειας διευκολύνεται επίσης από μακροχρόνια φορτία πίεσης στα σπογγώδη οστά, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή της μικροκυκλοφορίας και εξάλειψη των αιμοφόρων αγγείων με την επακόλουθη ανάπτυξη ααγγειακής νέκρωσης. Σε περίπτωση έγκαιρης εξάλειψης του αιτιολογικού παράγοντα, είναι πιθανός ο πολλαπλασιασμός των οστεοκλαστών, ακολουθούμενος από πλήρη ή ατελή αποκατάσταση της οστικής δομής.

Η άσηπτη νέκρωση των οστών εντοπίστηκε για πρώτη φορά σε παιδιά και εφήβους όταν διαφορική διάγνωσημε την οστεοαρθρική φυματίωση, που ήταν ευρέως διαδεδομένη εκείνη την εποχή. Αυτή η ασθένεια διαφέρει από την οστεοαρθρική μορφή της φυματίωσης σε πολύ πιο ευνοϊκή πορεία. Το πρώτο του όνομα είναι οστεοχονδροπάθεια (κυριολεκτικά «ασθένεια των οστών και του χόνδρου»). Ωστόσο, δεν παρέχει πληροφορίες για την αιτιολογία και την παθογένεια παθολογικές αλλαγές. Αυτός ο όρος δεν χρησιμοποιείται εδώ και πολύ καιρό στην παγκόσμια λογοτεχνία. Ο όρος «άσηπτη οστεονέκρωση» υποδηλώνει τόσο τη φύση των παθομορφολογικών αλλαγών (νέκρωση) όσο και τη μη λοιμώδη προέλευση της νέκρωσης, σε αντίθεση, για παράδειγμα, με την οστεονέκρωση στην οστεομυελίτιδα.

Ο ρόλος των κυκλοφορικών διαταραχών στην ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης αποδεικνύεται από την απουσία στο πρώιμο στάδιο της νόσου της διείσδυσης ραδιοφαρμάκων στη νεκρωτική περιοχή του οστού κατά την οστεοσπινθηρογράφημα και την αύξηση του σήματος του μετά την αντίθεση στην μαγνητική τομογραφία. Αναμφίβολα, η σημασία των κυκλοφορικών διαταραχών στην ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης μετά από κατάγματα και εξαρθρήματα, που συνοδεύονται από ρήξεις αιμοφόρων αγγείων, καθώς και σε αιμοσφαιρινοπάθειες, που οδηγούν σε συσσώρευση ερυθροκυττάρων και αύξηση του ιξώδους του αίματος ή σε ασθένεια αποσυμπίεσης. Η άσηπτη νέκρωση στη νόσο του Gaucher και ο υπερκορτιζολισμός εξηγείται από την εξασθενημένη μικροκυκλοφορία λόγω αυξημένης ενδοοστικής πίεσης. Αυτό συμβαίνει λόγω του πολλαπλασιασμού των ιστιοκυττάρων στους χώρους του μυελού των οστών στη νόσο Gaucher και λόγω της αύξησης του όγκου του λιπώδους ιστού. μυελός των οστώνμε υπερκορτιζολισμό. Η οστεονέκρωση συχνά συνδυάζεται με υπερλιπιδαιμία. Σε περίπτωση παραβάσεων μεταβολισμό του λίπουςΗ λιπώδης εμβολή θεωρείται πιθανή λόγω αποσταθεροποίησης και συσσωμάτωσης λιποπρωτεϊνών του πλάσματος ή ρήξεων του λιπώδους μυελού των οστών και του εξωοστικού λιπώδους ιστού. Ωστόσο, προφανές αιτιολογικός παράγονταςδεν ανιχνεύεται πάντα στην άσηπτη νέκρωση.

Αιτίες άσηπτης νέκρωσης:

• τραύμα (κατάγματα και εξαρθρήματα).
• υπερκορτιζολισμός;
• αιμοσφαιρινοπάθειες;
• ασθένεια αποσυμπίεσης?
• αλκοολισμός;
• παγκρεατίτιδα?
• κολλαγόνοση (βλάβη μικρών αγγείων).
• Νόσος Gaucher;
• Μεταμόσχευση νεφρού?
• ουρική αρθρίτιδα και υπερουριχαιμία?
• ακτινοθεραπεία?
• διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους?
• σακχαρώδη διαβήτη

Η εμφάνιση νέκρωσης εξηγείται από ισχαιμία της πληγείσας περιοχής του οστού. Έχει αποδειχθεί ότι ήδη τις πρώτες 12-14 ώρες μετά τη διακοπή της παροχής αίματος, τα αιμοποιητικά κύτταρα πεθαίνουν, τα κύτταρα του οστικού ιστού μπορούν να παραμείνουν βιώσιμα για έως και 2 ημέρες και τα κύτταρα του λιπώδους μυελού των οστών - από 2 έως 5 ημέρες. Ωστόσο, δεν μπορούν να εξηγηθούν όλες οι περιπτώσεις άσηπτης νέκρωσης με τη διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος και, κατά συνέπεια, την ανάπτυξη νέκρωσης του οστικού ιστού. Συχνά με άσηπτη νέκρωση δεν είναι δυνατό να εντοπιστεί προφανείς λόγους. Δεν είναι σαφές σε ποια μορφή διαταράσσεται η παροχή αίματος. Μορφολογικά αγγειακό κρεβάτισυνήθως δεν αλλάζει. Χωρίς να αμφισβητήσουμε τη σημασία του αιμοδυναμικού παράγοντα, δεν μπορούμε να αποκλείσουμε το ρόλο άλλων παραγόντων στην ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης, συμπεριλαμβανομένων αυξημένο φορτίο. Σε περίπτωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, η ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης μπορεί να διευκολυνθεί από τη στατική υπερφόρτωση που προκαλείται από την αύξηση βάρους. Ένα παράδειγμα θα ήταν οι γυναίκες με επιλόχεια παχυσαρκία, οι οποίες αρχικά εμφανίζουν ααγγειακή νέκρωση των μηριαίων κεφαλών και αφού αρχίσουν να χρησιμοποιούν πατερίτσες κατά το περπάτημα, αναγγειακή νέκρωση των μηριαίων κεφαλών βραχιόνιο. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από τη μεταφορά του φορτίου στα χέρια. Ίσως η αιτία της άσηπτης νέκρωσης είναι μια ασυμφωνία μεταξύ της παροχής αίματος σε μια δεδομένη περιοχή του οστικού ιστού και του φορτίου που εκτελείται.

Οι επιφύσεις των σωληνοειδών οστών και ορισμένων σπογγωδών οστών που επηρεάζονται από άσηπτη νέκρωση βρίσκονται σε σχετικά δυσμενείς συνθήκες παροχής αίματος. Το μεγαλύτερο μέρος της επιφάνειάς τους καλύπτεται με αρθρικό χόνδρο και μόνο ένα μικρό μέρος παραμένει ως επιφάνειες μέσω των οποίων τα αγγεία μπορούν να διεισδύσουν στο οστό. Επιπλέον, στον αναπτυσσόμενο σκελετό, η παροχή αίματος στις επιφύσεις είναι σχετικά απομονωμένη από τις υπόλοιπες. αγγειακό δίκτυοοστά, γεγονός που περιορίζει την πιθανότητα παράπλευρη ροή αίματος. Υπό αυτές τις συνθήκες, η πιθανότητα παροχής αίματος στην επίφυση ή στο μικρό οστό αυξάνεται από μία μόνο αρτηρία χωρίς παράπλευρη παροχή αίματος. Η άσηπτη νέκρωση αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στις κεφαλές των οστών και όχι στις αρθρικές κοιλότητες. Σε αυτή την περίπτωση, η κεφαλή του μηριαίου οστού είναι η πιο ευάλωτη. Άσηπτη νέκρωση μπορεί να έχει πολλαπλές τοπικοποιήσεις. Σε τέτοιες περιπτώσεις, όλα τα γνωστά συστηματικά αίτια πρέπει να αποκλείονται.

Νέκρωση που εμφανίζεται στις μεταδιάφυσες μακριά οστά, συνήθως ονομάζονται έμφραγμα μυελού των οστών, αν και στη διαδικασία εμπλέκεται και η σπογγώδης ουσία. Έχουν πολλά περισσότερα ευνοϊκή πορεία, περιορίζονται στην κοιλότητα του μυελού των οστών, δεν επηρεάζουν το φλοιώδες στρώμα και συνήθως ανιχνεύονται τυχαία ήδη σε μακροπρόθεσμαμετά την ανάπτυξη καρδιακής προσβολής. Η κοινή προέλευση της άσηπτης νέκρωσης και του εμφράγματος του μυελού των οστών επιβεβαιώνεται από περιπτώσεις συνδυασμού τους στην ίδια περιοχή.

Σε παιδιά και εφήβους:

• μηριαία κεφαλή?
• κεφαλή του δεύτερου ή τρίτου μεταταρσίου οστού (δεύτερη νόσος Alban-Keller).
• οστό του ποδιού (πρώτη νόσος Alban-Keller).
• επιφύσεις των φαλαγγών των δακτύλων.

Σε ενήλικες:

• μηριαία κεφαλή?
• κεφάλι του βραχιονίου οστού?
• μπλοκ αστραγάλου?
• σεληναίο οστό (νόσος Kienböck).

Παραλλαγές οστεοποίησης ορισμένων οστών, όπως η φτέρνα, καθώς και ορισμένες ασθένειες που αρχικά λήφθηκαν εσφαλμένα για άσηπτη νέκρωση εξαιρούνται από τη λίστα της άσηπτης νέκρωσης. Αυτές περιλαμβάνουν τη νόσο Scheuermann-Mau, η οποία θεωρήθηκε ως νέκρωση των δακτυλιοειδών αποφύσεων των σπονδυλικών σωμάτων. Τέτοια νέκρωση ελήφθη κάτω από εξαιρετικά μη φυσιολογικές πειραματικές συνθήκες (δημιουργώντας μια απότομη κύφωση με συρραφή της ουράς των αρουραίων κάτω από το δέρμα της κοιλιάς) και δεν έχει επιβεβαιωθεί από κανέναν στον άνθρωπο. Επί του παρόντος, η επικρατούσα άποψη αφορά τη δυσπλαστική φύση αυτής της νόσου με διαταραχή της εγχόνδριας οστεοποίησης των αναπτυξιακών χόνδρινων πλακών των σπονδυλικών σωμάτων, ανομοιόμορφη ανάπτυξη των τελευταίων και την εμφάνιση τοπικών προεξοχών στα σπονδυλικά σώματα (κόμβοι Schmorl). Η νόσος Osgood-Schlatter εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μικροτραυματικών κακώσεων που συμβαίνουν σε εφήβους που ασχολούνται με τον αθλητισμό (διαχωρισμοί μικρών χόνδρινων θραυσμάτων από την απόφυση του φυματίου, ρήξεις των ινών αυτού του ίδιου του τένοντα, χρόνια τενοντίτιδα και θυλακίτιδα).

Η νόσος Calvet χαρακτηρίζεται από ομοιόμορφη επιπέδωση του σπονδυλικού σώματος και στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από ηωσινόφιλο κοκκίωμα.

Παθομορφολογικά διακρίνονται αρκετές ζώνες στην άσηπτη νέκρωση. Η ίδια η ζώνη της νέκρωσης χαρακτηρίζεται από το θάνατο όλων των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένου του λιπώδους ιστού. Θεωρητικά, θα πρέπει να γίνει υποέντονο στην μαγνητική τομογραφία T1, αλλά μπορεί να παραμείνει για μεγάλες περιόδους φυσιολογικού σήματος μυελού των οστών ή να εμφανιστεί με άλλες αλλαγές σήματος. Υπάρχουν ενδείξεις για το ενδεχόμενο μακροχρόνια διατήρησηαποθήκη λιπιδίων και μετά τον κυτταρικό θάνατο.

Σε περίπτωση μερική ήτταοστά, αντιδραστικές αλλαγές συμβαίνουν έξω από τη ζώνη νέκρωσης. Κατά μήκος της περιφέρειάς του υπάρχει μια ισχαιμική ζώνη στην οποία τα λιπώδη κύτταρα του μυελού των οστών μπορούν να παραμείνουν λιγότερο ευαίσθητα στην υποξία. Στη θέση της ισχαιμικής ζώνης σχηματίζεται με την πάροδο του χρόνου μια αντιδραστική ζώνη που οριοθετεί τη νεκρωτική περιοχή από το ζωντανό οστό. Αιτίες νέκρωσης φλεγμονώδης αντίδρασημε το σχηματισμό κοκκιώδους ιστού στο όριο με τη νεκρωτική ζώνη, που απορροφά το νεκρωτικό οστό. Ακόμη πιο μακριά στην περιφέρεια, τα κύτταρα του λιπώδους μυελού μετασχηματίζονται σε ινοβλάστες ή οστεοβλάστες, οι οποίοι παράγουν άτυπο ινώδες οστό με τη μορφή φύλλων στην επιφάνεια νεκρωτικών οστικών δοκίδων. Πίσω από αυτή τη ζώνη υπάρχει μια ζώνη υπεραιμίας του ανέπαφου οστού.

Η οστεονέκρωση δεν αντανακλάται άμεσα στις ακτινογραφίες και ανιχνεύεται λόγω δευτεροπαθούς αντιδραστικές αλλαγέςστον περιβάλλοντα οστικό ιστό.

• Η αυξημένη πυκνότητα της νεκρωτικής ζώνης εξηγείται από τον αποκλεισμό της από τον μεταβολισμό, με αποτέλεσμα να διατηρεί την αρχική της πυκνότητα, με αποτέλεσμα να ξεχωρίζει στο οστεοπενικό υπόβαθρο, το οποίο προκαλείται από την αυξημένη απορρόφηση του περιβάλλοντος ζωντανού οστικού ιστού στη ζώνη του υπεραιμία.
• Η νεκρωτική περιοχή οριοθετείται από τον αμετάβλητο οστικό ιστό από μια δραστική ζώνη (αν όχι ολόκληρο το οστό επηρεάζεται, αλλά μόνο ένα μέρος του).

Ωστόσο για αυτά δευτερογενείς αλλαγέςέχουν φτάσει σε επαρκή βαρύτητα και είναι ορατά στις ακτινογραφίες, πρέπει να περάσουν αρκετοί μήνες. Η διάγνωση μπορεί να τεθεί πολύ νωρίτερα χρησιμοποιώντας σπινθηρογράφημα («ψυχρή» ζώνη στο προσβεβλημένο τμήμα του οστού) και μαγνητική τομογραφία.

Οι εξεταζόμενες διαδικασίες οδηγούν σε εξασθένηση της δύναμης οστικές δομές. Ως αποτέλεσμα συνεχούς μηχανικού φορτίου, εμφανίζεται ένα κάταγμα αποτυπώματος, το οποίο αρχικά εκδηλώνεται ως παραμόρφωση του περιγράμματος. αρθρική επιφάνεια.

Δεδομένου ότι ο αρθρικός χόνδρος λαμβάνει τροφή από τον αρθρικό αρθρικό υγρό, η ισχαιμία δεν το βλάπτει: σε αντίθεση με την αρθροπάθεια, το φυσιολογικό πλάτος του αρθρικού χώρου διατηρείται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα παιδιά αναπτύσσουν ακόμη και υπερπλασία αρθρικός χόνδροςμε επέκταση του αρθρικού χώρου.

Στη συνέχεια, το προσβεβλημένο οστό ή μέρος του οστού υφίσταται ισοπέδωση προς την κατεύθυνση υψηλότερη πίεση, συνήθως κατά μήκος του άξονα του άκρου, και οριοθετείται από τον ζωντανό οστικό ιστό. Περιστασιακά, ένα ή περισσότερα θραύσματα νεκρωτικού οστού σχίζονται και γίνονται ελεύθερα ενδοαρθρικά σώματα. Η οριοθέτηση του νεκρωτικού οστού χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κοκκιώδους ιστού στο όριο με ζώνη νέκρωσης και οστεοσκλήρωσης κατά μήκος της περιφέρειας. Αυτό εμφανίζεται στην ακτινογραφία ως διπλό περίγραμμα γύρω από την περιφέρεια της περιοχής της οστεονέκρωσης. Στις ακτινογραφίες, παρατηρείται ένα εσωτερικό όριο καθαρισμού και ένα εξωτερικό όριο συμπίεσης, σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται μόνο ένα οστεοσκληρωτικό όριο. Σε εικόνες μαγνητικής τομογραφίας T2, το εσωτερικό περίγραμμα έχει υψηλή ένταση σήματος και το εξωτερικό περίγραμμα έχει χαμηλή ένταση σήματος. Σε εικόνες με στάθμιση T1, και οι δύο περιοχές εμφανίζονται ως ένα μόνο περίγραμμα χαμηλού σήματος. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ένα τέτοιο περιθώριο στη μαγνητική τομογραφία μπορεί να εμφανιστεί λόγω της επίδρασης της χημικής μετατόπισης (ειδικά με τις ακολουθίες παλμών GRE).

Η εξεταζόμενη αλληλουχία συμβάντων είναι χαρακτηριστική για την άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου και, με ορισμένες παραλλαγές, παρατηρείται σε άλλες εντοπίσεις οστεονέκρωσης.

Για περισσότερα πρώιμα στάδιαΗ πορεία της άσηπτης οστικής νέκρωσης περνά από τα ίδια στάδια (νέκρωση, αποτυπωτικό κάταγμα, ισοπέδωση) ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς. Στη συνέχεια, η πορεία της άσηπτης νέκρωσης διαφέρει στον ανώριμο και ώριμο σκελετό. Στα παιδιά, η άσηπτη νέκρωση τελειώνει με την αποκατάσταση του οστικού ιστού. Αυτό είναι δυνατό μέσω της επαναγγείωσης της πληγείσας περιοχής του οστού, η οποία συμβαίνει κατά τη διαδικασία ανάπτυξης του συνδετικού ιστού σε αυτό. Προφανώς, σε αυτή την ηλικία παίζει ρόλο και η αναγεννητική ισχύς του χόνδρου, ο οποίος υφίσταται υπερπλασία και αναπτύσσεται επίσης στην πληγείσα περιοχή. Ως αποτέλεσμα της νόσου, το οστό παραμένει παραμορφωμένο, αλλά η δομή του αποκαθίσταται πλήρως ή σχεδόν πλήρως. Αυτή η πορεία ασηπτικής νέκρωσης στα παιδιά χρησίμευσε ως βάση για τον εντοπισμό ορισμένων σταδίων, που αντικατοπτρίζουν την ανάπτυξη χόνδρου και συνδετικού ιστού στο νεκρωτικό οστό και τις επανορθωτικές διεργασίες στο κλασικό σχήμα Axhausen. Στους ενήλικες, η αναγεννητική ικανότητα του χόνδρου χάνεται ή εξασθενεί έντονα: η αποκατάσταση του οστικού ιστού δεν συμβαίνει και η διαδικασία απορρόφησης του νεκρωτικού οστού καθυστερεί για χρόνια, καταλήγοντας σε σοβαρή αρθροπάθεια με ελάττωμα στο προσβεβλημένο οστό. Γι' αυτό στους ενήλικες δεν μπορεί να υπάρξει το στάδιο ανάπτυξης της άσηπτης νέκρωσης, το οποίο αντικατοπτρίζεται στο σχήμα Axhausen.

Μια ειδική μορφή βλάβης στα υποχόνδρια οστά είναι η περιορισμένη άσηπτη νέκρωση, η οποία καταλαμβάνει μέρος της αρθρικής επιφάνειας. Η έκταση κατανομής της άσηπτης νέκρωσης ποικίλλει - από ολική βλάβη στο υποχόνδριο οστό, στο μικρό οστό του καρπού ή του ταρσού έως αλλαγές που περιορίζονται σε μικρές περιοχές. Ταυτόχρονα, η περιορισμένη άσηπτη νέκρωση διακρίνεται από μια ορισμένη πρωτοτυπία και θεωρείται ως ειδικό σχήμα. Από την άλλη πλευρά, η οστεοχονδρωσία του Koenig, που προηγουμένως θεωρούνταν περιορισμένη άσηπτη νέκρωση, έχει τραυματική προέλευση.

Υπάρχουν 3 ομάδες ασηπτικής νέκρωσης:

• εκτεταμένη άσηπτη νέκρωση στον ανώριμο σκελετό.
• εκτεταμένη άσηπτη νέκρωση στον ώριμο σκελετό.
• περιορισμένη άσηπτη νέκρωση.

2682 0

Η οστεοχονδροπάθεια είναι μια άσηπτη (μη μολυσματική) νέκρωση του οστικού ιστού που προκύπτει από παραβίαση τοπική κυκλοφορίακαι του μεταβολισμού.

Υπάρχουν περισσότεροι από δέκα τύποι οστεοχονδροπάθειας, καθένας από τους οποίους έχει τα δικά του συμπτώματα, την πορεία και την επίλυσή του.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η οστεοχονδροπάθεια αναπτύσσεται σε παιδιά και εφήβους κάτω των 17 ετών. Τις περισσότερες φορές διαγιγνώσκονται σε αγόρια.

Τα μέρη του μυοσκελετικού συστήματος που αντιμετωπίζουν το μεγαλύτερο φορτίο είναι πιο ευαίσθητα στη νόσο: ο καρπός, το γόνατο, η άρθρωση του ισχίου και ο καρπός.

Η ασθένεια είναι αρκετά σπάνια. Μεταξύ όλων ορθοπεδικά νοσήματαείναι μόνο 2,5-3%. Ωστόσο, σε πρόσφαταΤο ποσοστό των ασθενών με αυτή τη νόσο έχει αυξηθεί σημαντικά.

Αυτό συνδέεται με την εντατική ανάπτυξη του αθλητισμού μεταξύ των παιδιών και των εφήβων και, κατά συνέπεια, την αύξηση του φορτίου στο μυοσκελετικό σύστημα.

Τύποι ασθενειών

Ανάλογα με τη θέση ανάπτυξης της νεκρωτικής διαδικασίας, διακρίνονται 4 τύποι οστεοχονδροπάθειας.

Νέκρωση των επιφύσεων των σωληναριακών οστών:

• κεφαλές των οστών του μεταταρσίου II και III.
• φάλαγγες των δακτύλων?
• μηριαία κεφαλή?
• καμπυλότητα βαριού του ποδιού.

Νέκρωση βραχέων σπογγωδών οστών:

• lunate οστό?
• σησαμοειδές οστό της πρώτης μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης.
• σκαφοειδές οστό?
• σπονδυλικά σώματα.

Αποφυσιακή οστεοχονδροπάθεια:

• φυματίωση της πτέρνας?
• φυματίωση οστό της κνήμης;
• σπονδυλικούς δακτυλίους.

Μερική νέκρωση επιφανειών αρθρώσεων:

• μηριαίους κονδύλους?
• capitate υπεροχή του βραχιονίου.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου

Η διαταραχή εμφανίζεται λόγω δυσλειτουργίας της τοπικής παροχής αίματος στον οστικό ιστό. Ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι το αίμα δεν μπορεί να παραδώσει σε οι ιστοί λαμβάνουν μικροθρεπτικά συστατικά, πεθαίνουν, δηλαδή σχηματίζεται νέκρωση των οστών. Τότε οι νεκρές περιοχές διαλύονται.

Οι διαταραχές του κυκλοφορικού είναι ο κύριος, αλλά όχι ο μοναδικός λόγος για την ανάπτυξη της νέκρωσης.

Για παράδειγμα, δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση σχετικά με το περιστατικό, το οποίο επηρεάζει το σπονδυλικό σώμα. Πιστεύεται ότι η νέκρωση αναπτύσσεται υπό την επίδραση ηωσινοφιλικού κοκκιώματος. Τουλάχιστον δεν υπάρχει διαταραχή του κυκλοφορικού.

Παρά το γεγονός ότι οι αιτίες πολλών οστεοχονδροπάθειας δεν είναι απολύτως σαφείς, οι γιατροί εντοπίζουν μια ολόκληρη σειράπαράγοντες κινδύνου για το σχηματισμό νέκρωσης:

• είναι αρσενικό?
• υπέρβαρος;
• κληρονομική προδιάθεση;
• μεταβολικές αποτυχίες?
• νευροτροφικές διαταραχές?
• λήψη κορτικοστεροειδών?
• παιδική ηλικία και εφηβεία·
• κακή διατροφή ή υπερβολική δίαιτα.
• ενδοκρινική παθολογία?
• τραυματισμοί?
• διαταραχές στη λειτουργία του συνδετικού ιστού.

Πως περισσότερα άτομαέχει παράγοντες κινδύνου, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου.

Συμπτώματα και θεραπεία της νόσου

Κάθε τύπος οστεοχονδροπάθειας έχει το δικό του κλινικές εκδηλώσεις, επομένως απαιτεί περισσότερα λεπτομερής περιγραφή. Δεδομένου ότι αντιπροσωπεύονται πολλοί τύποι αυτής της ασθένειας μεμονωμένες περιπτώσεις, ας εξετάσουμε μόνο τα πιο συνηθισμένα.

Μη μολυσματικό. Χαρακτηρίζεται από καμπυλότητα του αυχένα και της κεφαλής του μηριαίου οστού, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της κόξαρθρωσης.

Εμφανίζεται, κατά κανόνα, σε άνδρες σε ηλικία 5-10 ετών Αυτή η παθολογία χαρακτηρίζεται από διαταραχή στο βάδισμα, χωλότητα και πόνο στην άρθρωση του ισχίου. Εμφανίζεται μυϊκή ατροφία, η κίνηση στην άρθρωση είναι περιορισμένη.

ΣΕ ήρεμη κατάστασηο πόνος στις αρθρώσεις υποχωρεί ή εξαφανίζεται τελείως. Η θεραπεία της νόσου περιλαμβάνει ανάπαυση, καθώς και διέγερση των διαδικασιών αποκατάστασης του οστικού ιστού με φυσιοθεραπευτικές και φάρμακα. ΣΕ σε σπάνιες περιπτώσειςκάνει χειρουργική επέμβαση.

Νέκρωση της επίφυσης του ναυτικού οστού του ποδιού

Είναι αυτός που γίνεται ο λόγος για να πάτε στο γιατρό. Αυτός ο τύπος οστεοχονδροπάθειας συνοδεύεται από παραμόρφωση πολλών σπονδύλων ταυτόχρονα. Για να μετριαστούν οι συνέπειες, ο ασθενής συνταγογραφείται πλήρης ανάπαυση.

Η θεραπεία περιλαμβάνει γυμναστικές ασκήσεις, μασάζ της πλάτης και των κοιλιακών μυών. Εάν η παθολογία εντοπιστεί έγκαιρα, η έκβασή της είναι ευνοϊκή.

Οστεοχονδροπάθεια του φυματίωσης της πτέρνας

Μια μάλλον σπάνια παθολογία που συνήθως ανιχνεύεται σε ηλικία 7-14 ετών. Χαρακτηρίζεται από οίδημα και πόνο στην περιοχή της φτέρνας.

Η θεραπεία περιλαμβάνει θερμικές διαδικασίες, ηλεκτροφόρηση ασβεστίου και περιορισμό του φορτίου στο πόδι.

Νέκρωση του σεληνού

Τα κύρια συμπτώματα περιλαμβάνουν οίδημα στο πίσω μέρος του χεριού και πόνο στο εσωτερικό άρθρωση του καρπού. Οδυνηρές αισθήσειςεντείνονται καθώς η νόσος εξελίσσεται και εμφανίζεται κίνηση.

Η θεραπεία που χρησιμοποιείται είναι ακινητοποίηση – ακινητοποίηση της άρθρωσης με χρήση πλαστικού ή γύψου νάρθηκα. Στον ασθενή πιστώνεται επίσης η λασποθεραπεία, αποκλεισμοί της νοβοκαΐνης, παραφινοθεραπεία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, γίνεται χειρουργική επέμβαση.

Μερική οστεοχονδροπάθεια

Αυτές περιλαμβάνουν τη νόσο του Panner και άλλες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η οστεοχονδροπάθεια αναπτύσσεται στην άρθρωση του γόνατος.

Τις περισσότερες φορές επηρεάζουν άνδρες κάτω των 25 ετών. Πρώτα στο κυρτή επιφάνειαΗ άρθρωση αναπτύσσει νέκρωση και στη συνέχεια η πληγείσα περιοχή διαχωρίζεται από την υγιή και μετατρέπεται σε «άρθρο ποντίκι».

Όλα αυτά συνοδεύονται οδυνηρές αισθήσειςστην άρθρωση του γόνατος, περιορισμός κίνησης και πρήξιμο.

Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης της παθολογίας, ενδείκνυται συντηρητική θεραπεία: φυσιοθεραπεία, παραφινοθεραπεία, ακινητοποίηση, πλήρης ξεκούραση.

Εάν έχει σχηματιστεί "" και εμφανίζονται συχνοί αποκλεισμοί της άρθρωσης, πραγματοποιήστε χειρουργική, κατά την οποία αφαιρείται νεκρωτικός ιστός.

Μην τα παρατάς

Με την πρώτη ματιά, η διάγνωση της «οστεοχονδροπάθειας» μοιάζει με θανατική ποινή. Ωστόσο, δεν πρέπει να φοβάστε αυτή την ασθένεια. Πρώτον, συνέρχεται είναι πολύ σπάνιο.

Δεύτερον, οι περισσότεροι τύποι μη αγγειακής νέκρωσης έχουν ευνοϊκή ανάλυση. Βέβαια με την πάροδο του χρόνου μπορεί να προκύψουν επιπλοκές όπως η αρθροπάθεια ή η οστεοχονδρωσία, αλλά δεν αποτελούν μεγάλο κίνδυνο για την ανθρώπινη ζωή.

Το κύριο πράγμα που απαιτείται για την καταπολέμηση αυτής της παθολογίας είναι η τεράστια υπομονή.

Η ασθένεια αναπτύσσεται πολύ αργά και μπορεί να χρειαστούν χρόνια για να αντικατασταθούν οι νεκρές περιοχές του οστικού ιστού από νέες. Αν όμως επιμείνετε σωστή θεραπείακαι να οδηγήσει υγιής εικόναζωή, η ασθένεια σίγουρα θα υποχωρήσει.

Αυτό παθολογική διαδικασία, που χαρακτηρίζεται από νέκρωση τμήματος οστού σε εκείνο το τμήμα του σκελετού που υφίσταται σημαντικά φορτία. Πρωτοβάθμια Α. ν.κ. (οστεοχονδροπάθειες) παρατηρούνται κατά την περίοδο ανάπτυξης του σώματος, δηλαδή στην παιδική και εφηβική ηλικία. Βασίζονται στην υποχόνδρια αγγειακή νέκρωση των οστών και του μυελού των οστών. Σε αυτή την περίπτωση, ο χόνδρος δεν καταστρέφεται, επομένως δεν εμφανίζεται ποτέ αγκύλωση. Οι οστεοχονδροπάθειες είναι σχετικά καλοήθεις με αποκατάσταση του οστικού ιστού και ευνοϊκό αποτέλεσμα. Θα πρέπει να διακρίνονται από τη δευτεροβάθμια Α. ν.κ. στο ρευματικές παθήσειςόταν συμβαίνει ταυτόχρονη ή διαδοχική βλάβη του χόνδρου (λόγω της ανάπτυξης πάννου ή εκφυλιστικές αλλαγέςακολουθούμενη από καταστροφή). Για παράδειγμα, με άσηπτη νέκρωση της μηριαίας κεφαλής, συχνά υπάρχει προεξοχή της κοτύλης του ανώνυμου οστού, η οποία δεν παρατηρείται στην οστεοχονδροπάθεια. Υπάρχουν οστεοχονδροπάθεια της κεφαλής του μηριαίου οστού (νόσος Legg-Calvé-Perthes), οι κεφαλές των οστών του μεταταρσίου, συνήθως του δεύτερου και του τρίτου (νόσος του Köhler II), του οστεοειδούς οστού του ποδιού (νόσος του Köhler I), του μήνιου οστό του χεριού (νόσος του Kienbeck), οι φάλαγγες των δακτύλων (νόσος του Köhler Thiemann), ο σκαφοειδές οστό του χεριού (νόσος του Preiser), το σπονδυλικό σώμα (νόσος του Calvé), το σησαμοειδές οστό της πρώτης μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης, η κνημιαία φυματίωση (Os Νόσος Schlatter), φυματίωση της πτέρνας (νόσος Haglund-Schinz), σώμα του αστραγάλου (νόσος Haglund), σπονδυλικές αποφύσεις (νόσος Scheuermann-Mau) επιγονάτιδα(νόσος Larsen-Johansson), μερική (σφηνοειδής) οστεοχονδροπάθεια των αρθρικών άκρων των περιφερικών επιφύσεων του βραχιονίου και του μηριαίου οστού (νόσος Konig). Για ρευματικές παθήσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα, ΣΕΛ, συστηματικό σκληρόδερμα, οστεοαρθρίτιδα) συνήθως παρατηρείται άσηπτη νέκρωση των κεφαλών των μηριαίων οστών, πολύ λιγότερο συχνά - των κεφαλών του βραχιονίου, της ωλένης και ακτίνα, ακόμη πιο σπάνια τα οστά της κνήμης και των καρπών.

Αιτιολογία και παθογένεια.Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η κύρια αιτία της οστεοχονδροπάθειας είναι το τραύμα σε συνδυασμό με τη διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας, που οδηγεί σε ισχαιμία των αντίστοιχων περιοχών του οστού. Στην ανάδυση του Α. ν.κ. Στα ρευματικά νοσήματα σημαντικό ρόλο παίζουν και οι αγγειακές αλλαγές. Πιστεύεται ότι σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται βλάβη σε ενδοοστικά αγγεία ανοσολογικής, ιδιαίτερα ανοσοσύνθετης φύσης (δηλαδή, εμφανίζεται μία από τις εκδηλώσεις αγγειίτιδας). Γεγονότα όπως η θρόμβωση ή η λιπώδης εμβολή των αγγείων των επιφύσεων των οστών είναι επίσης ορισμένης σημασίας. Ο αρνητικός ρόλος των γλυκοκορτικοστεροειδών που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία αποδείχθηκε υπερβολικός, αφού ο A. n.k. εμφανιζόταν συχνά σε ασθενείς που δεν τα είχαν πάρει ποτέ. A.n.k. παρατηρήθηκε με ασθένεια αποσυμπίεσης, αλκοολισμό, ακτινοβολία, αιμοσφαιρινοπάθειες ( δρεπανοκυτταρική αναιμία). Μεταξύ της οστεοχονδροπάθειας, οι πιο κοινές ασθένειες είναι οι ασθένειες Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau και σπανιότερα οι ασθένειες Köhler, Koenig και Kienbeck.

Οστεοχονδροπάθεια της μηριαίας κεφαλής (πρωτοπαθής άσηπτη υποχόνδρια νέκρωση, νόσος Legg-Calvé-Perthes).

Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά ηλικίας 5-12 ετών, σπανιότερα σε παλαιότερες ή μεταγενέστερες περιόδους.

Κλινική εικόνα.Η νόσος έχει πολλά στάδια, που χαρακτηρίζονται από ανατομικές και ακτινολογικές αλλαγές. Στο πρώτο στάδιο ( αρχικό στάδιονέκρωση) ιστολογικά παρατηρείται εικόνα εστιακής νέκρωσης των οστών και του μυελού των οστών. Δεν υπάρχουν αλλαγές στις ακτινογραφίες κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Στο δεύτερο στάδιο (στάδιο συμπιεστικού κατάγματος), το οποίο αναπτύσσεται αρκετούς μήνες από την έναρξη της νόσου, ανιχνεύεται συμπίεση της νεκρής περιοχής του οστού λόγω καταγμάτων των οστικών δεσμών και αναδόμησης του περιβάλλοντα οστικού ιστού. Η επίφυση του μηριαίου οστού μειώνεται και παραμορφώνεται. Στις ακτινογραφίες αυτό εκδηλώνεται με πάχυνση της οστικής σκιάς και αύξηση του χώρου της άρθρωσης. Στο τρίτο στάδιο (στάδιο απορρόφησης), εμφανίζεται απορρόφηση νεκρωτικού οστού. Στην ακτινογραφία, η σκιά του κεφαλιού φαίνεται να είναι σπασμένη σε πολλά μεμονωμένα θραύσματα χωρίς δομή. Μετά από 1,5-3 χρόνια, η νόσος μεταβαίνει στο τέταρτο στάδιο (στάδιο αποκατάστασης). Ο νεοσχηματισμένος οστικός ιστός αντικαθιστά τις νεκρωτικές περιοχές των οστών. Η διαδικασία διαρκεί 1-2 χρόνια. Οι σκιές που μοιάζουν με απομόνωση εξαφανίζονται στις ακτινογραφίες. Και στο τελευταίο πέμπτο στάδιο αποκαθίσταται η δομή και το σχήμα της κεφαλής του μηριαίου. Με ημιτελή αποκατάσταση δημιουργούνται συνθήκες για την ανάπτυξη δευτεροπαθούς αρθρώσεως.

Άσηπτη νέκρωση της μηριαίας κεφαλής σε ρευματικά νοσήματα πρώιμα στάδιαέχει παρόμοια εικόνα ακτίνων Χ, επιπλέον, υπάρχουν χαρακτηριστικά γνωρίσματαΚοξίτιδα: οστεοπόρωση, στένωση του διαστήματος της άρθρωσης, κυστικές εκκαθαρίσεις και διαβρώσεις των οστών (ειδικά με ρευματοειδής αρθρίτιδα).

Η ήττα είναι συχνά διμερής. Ένα χαρακτηριστικό της διαδικασίας είναι η πολύ αργή και ημιτελής επισκευή ή (συχνότερα) η απουσία της.

Κλινική εικόνα.Συνήθως, μετά από τραυματισμό ή άβολη κίνηση, ασταθής τοπικός πόνος(αρχικά κατά την κίνηση), μερικές φορές χωλότητα. Ο πόνος συχνά ακτινοβολεί σε περιοχή της βουβωνικής χώρας, άρθρωση ισχίου, γόνατος. Ο πόνος εμφανίζεται κατά την περιστροφή και την απαγωγή του ισχίου, η χωλότητα αυξάνεται και η λειτουργία του άκρου σταδιακά εξασθενεί (σε όψιμα στάδιασημαντικά). Το προσβεβλημένο άκρο συντομεύεται κατά αρκετά εκατοστά. Σημειώνεται ένα θετικό σημάδι Trendelenburg: όταν στέκεστε στο προσβεβλημένο πόδι, η μηριαία-γλουτιαία πτυχή της μη επηρεασμένης πλευράς πέφτει κάτω από μια παρόμοια πτυχή της αντίθετης πλευράς. Συχνά ο πόνος ενοχλεί τον ασθενή 1-2 χρόνια πριν εμφανιστούν οι πρώτες ακτινογραφικές αλλαγές. Συχνά διαπιστώνεται κάποια ασυμφωνία κλινική εικόνακαι ακτινολογικές αλλαγές: σε πρώιμο στάδιο μπορεί να υπάρχουν οξύ πόνουςκαι σημαντική διαταραχή στο βάδισμα και καθώς προχωρά η ανάπτυξη συμπιεστικά κατάγματαπου οδηγεί σε σοβαρή παραμόρφωση της κεφαλής του μηριαίου, ο πόνος μειώνεται προσωρινά, ενώ υπάρχει σημαντικός περιορισμός στην απαγωγή και περιστροφή του ισχίου.

Διάγνωση.Το κύριο πράγμα στη διάγνωση είναι το χαρακτηριστικό Εικόνα ακτίνων Χ. Ωστόσο, στο πρώτο στάδιο, η νόσος δεν διαγιγνώσκεται ακτινογραφικά. Οι δυνατότητες πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού για τη διάγνωση της αναγγειακής νέκρωσης σε πρώιμο στάδιο μελετώνται επί του παρόντος. Για τα ρευματικά νοσήματα Α. ν.κ. πάντα είναι. επιπλοκές, και επομένως η διάγνωσή τους μετά τη διαπίστωση της υποκείμενης νόσου δεν είναι δύσκολη.

Διαφορική διάγνωση Πραγματοποιήστε με φυματιώδη κοξίτιδα. Με το τελευταίο υπάρχει επίσης πόνος, συσπάσεις κάμψης και σημάδια καταστροφής της κεφαλής του μηριαίου στις ακτινογραφίες, παρατηρείται σημαντική αύξηση στην άρθρωση του ισχίου, σχηματισμός υποδόριου αποστημάτων και συριγγίων με ορογόνο-πυώδη έκκριση (άοσμο). Η παρουσία νευροπαθητικής αρθροπάθειας (βλ.) υποτίθεται σε περιπτώσεις όπου υπάρχουν σημαντικές ακτινογραφικές αλλαγέςάρθρωση απουσία πόνου.

Θεραπεία.Το κύριο πράγμα στη θεραπεία της δευτεροβάθμιας A. n.c. πρέπει να ληφθούν υπόψη ενεργητική θεραπείατην υποκείμενη νόσο, αποτρέποντας την εμφάνιση συνθηκών για την ανάπτυξη άσηπτης νέκρωσης (κοξίτιδα, αγγειίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων). Μόλις γίνει η διάγνωση, είναι απαραίτητο να απελευθερωθεί όσο το δυνατόν περισσότερο το προσβεβλημένο άκρο σωματική δραστηριότητα(περπάτημα με μπαστούνι ή πατερίτσες). Συνταγογραφούμενα φάρμακα που βελτιώνουν τις διεργασίες της μικροκυκλοφορίας (κομπλαμίνη, προδεκτίνη κ.λπ.). Καλά αποτελέσματαπου λαμβάνεται με συνταγογράφηση επαναλαμβανόμενων σειρών καλσιτρίνης (θυροκαλσιτονίνης) - ορμονικό φάρμακο, που λαμβάνεται από θυρεοειδείς αδένεςζώα. Αποτρέπει την απορρόφηση και διεγείρει την εναπόθεση ασβεστίου και φωσφόρου στον οστικό ιστό. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, πραγματοποιείται μια δοκιμή (1 μονάδα καλσιτρίνης σε 0,1 ml διαλύτη εγχέεται ενδοδερμικά). Εάν είναι καλά ανεκτό, το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 3-5 μονάδων ενδομυϊκά, καθημερινά για 1-1,5 μήνα ή κάθε δεύτερη μέρα για 2-3 μήνες. Τα επαναλαμβανόμενα μαθήματα είναι δυνατά όχι νωρίτερα από 2 μήνες. Ταυτόχρονα, για μεγάλο χρονικό διάστημα συνταγογραφούνται συμπληρώματα ασβεστίου (γλυκονικό ασβέστιο - 3-4 g ημερησίως), φθοριούχο νάτριο (coreberon, κ.λπ.) 0,025 g 3 φορές την ημέρα και βιταμίνη D2 (εργοκαλσιφερόλη) 1000-5000 μονάδες την ημέρα. χρόνο (επί χρόνια). Αναθέτω αναβολικά φάρμακα(ρεταβολίλη, νεροβολίλη) επαναλαμβανόμενα μαθήματα. Σαφής αναλγητικό αποτέλεσμαπαρέχουν φυσιοθεραπεία (ηλεκτρική και φωνοφόρηση, θεραπεία με λέιζερ, θεραπεία μικροκυμάτων). Το θέμα της χρήσης αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στη θεραπεία αυτών των ασθενών συζητήθηκε, αλλά δεν βρήκαν ευρεία εφαρμογή. Η θεραπεία άσκησης πραγματοποιείται μόνο σε συνθήκες μείωσης του φορτίου στην προσβεβλημένη άρθρωση. Από χειρουργικές μεθόδουςστα αρχικά στάδια, χρησιμοποιείται οστεοτομία, σε μεταγενέστερα στάδια - ενδοπροσθετική, αρθροπλαστική.

Άσηπτη νέκρωση της κνημιαίας φυματίωσης (νόσος Osgood-Schlatter)

Η νόσος εμφανίζεται κυρίως στην εφηβεία (συνήθως κάτω των 18 ετών). συχνά διμερείς. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο στην περιοχή της κνημιαίας κονδυλίτιδας, ειδικά όταν περπατούν. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει ένα επώδυνο οίδημα σε αυτή την περιοχή. Σε μια ακτινογραφία στην πλάγια προβολή στην περιοχή της κνήμης, είναι ορατές περιοχές καθαρισμού, εναλλασσόμενες με περιοχές σκουρότητας. Η νόσος διαρκεί 0,5-1,5 χρόνια και συνήθως τελειώνει με πλήρη ανάρρωση.

Θεραπεία.Στο σύνδρομο πόνου- ξεκούραση, επακόλουθος περιορισμός της άσκησης, φυσιοθεραπεία.

Οστεοχονδροπάθεια της σπονδυλικής στήλης (νόσος Scheuermann-May)

Άσηπτη νέκρωση των αποφύσεων των σπονδυλικών σωμάτων.

Κλινική εικόνα.Η ασθένεια ξεκινά σε εφηβική ηλικία. Αρχικά, η ανησυχία είναι ένας ελαφρύς πόνος στη σπονδυλική στήλη, συχνά διάχυτης φύσης, που εντείνεται μετά την άσκηση και εξαφανίζεται μετά από μια νυχτερινή ανάπαυση. Σταδιακά αναπτύσσεται μια τοξωτή καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης (κύφωση). Συχνά υπάρχει ένα τραχύ τσάκισμα στη σπονδυλική στήλη όταν το σώμα γέρνει προς τα εμπρός. Αργότερα εμφανίζεται ριζικός πόνος.

Διάγνωση.Η σωστή διάγνωση μπορεί να γίνει με μια χαρακτηριστική ακτινογραφία της σπονδυλικής στήλης, ειδικά στην πλάγια προβολή: τα σπονδυλικά σώματα έχουν σχήμα σφήνας, τα πρόσθια τμήματα τους βρίσκονται χαμηλότερα από τα οπίσθια. Σε αντίθεση με τη νόσο του Calvet, επηρεάζονται αρκετοί σπόνδυλοι. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με οστεομυελίτιδα, φυματίωση της σπονδυλικής στήλης.

Θεραπεία.Ο κύριος ρόλος δίνεται στη θεραπεία άσκησης και στα ορθοπεδικά μέτρα. Οποτεδήποτε ριζικό σύνδρομοΗ θεραπεία είναι συνήθως ενδονοσοκομειακή (έλξη, μασάζ μυών της πλάτης, φυσιοθεραπεία). Με μια δυσμενή πορεία, αναπτύσσεται οστεοχονδρωσία.

Άσηπτη νέκρωση Επίφυση του μηριαίου οστού (νόσος Konig). Σε αυτές τις περιπτώσεις προσβάλλεται συχνότερα η περιφερική επίφυση του μηριαίου οστού.

Κλινική εικόνα.Αρχικά, υπάρχει πόνος (διαλείπουσα) στο ένα, σπανιότερα και στα δύο αρθρώσεις γονάτων; τότε ο πόνος γίνεται σταθερός και εντείνεται κατά το περπάτημα. Συχνά εμφανίζεται δευτεροπαθής αρθρίτιδα. Στη συνέχεια, συμβαίνουν περίοδοι "μπλοκαρίσματος" της άρθρωσης - με λανθασμένη κίνηση ή περιστροφή, εμφανίζεται οξύς πόνος, η άρθρωση του γόνατος παραμένει σε σταθερή θέση υπό γωνία. Στην ακτινογραφία στην περιοχή του μηριαίου κονδύλου, αρχικά υπάρχει εστία κάθαρσης, στη συνέχεια ανιχνεύεται μια σκιά ενός θραύσματος οστού.

Διαφορική διάγνωσηΕκτελέστε με βλάβη στον μηνίσκο, φυματιώδη οστείτιδα.

ΘεραπείαΣτο αρχικό στάδιο είναι συντηρητικό (ξεκούραση και μείωση του φορτίου στην άρθρωση, φυσιοθεραπεία), μετά από διαχωρισμό του οστικού θραύσματος - χειρουργική.

Άσηπτη νέκρωση κεφαλών, μεταταρσίου (νόσος Köhler II, συνήθως 2η ή 3η)

Τα κορίτσια αρρωσταίνουν πιο συχνά κατά την εφηβεία. Σε αυτή την περίπτωση, φορώντας άβολα παπούτσια, πλατυποδία και επαγγελματικούς παράγοντες: εργασία όρθια με κάμψη προς τα εμπρός, που δημιουργεί πρόσθετο φορτίοστις κεφαλές των οστών του μεταταρσίου. Το δεξί πόδι προσβάλλεται συχνότερα.

Κλινική εικόνα.Υπάρχει πόνος στο πόδι, πρήξιμο και οξύς πόνος κατά την ψηλάφηση στο επίπεδο της αντίστοιχης κεφαλής του μεταταρσίου οστού. Ακτινολογικά, παρατηρείται η ίδια εξέλιξη της διαδικασίας όπως στη νόσο Legg-Calvé-Perthes.

Διαφορική διάγνωσηΠραγματοποιήστε με φυματίωση, χρόνια οστεομυελίτιδα.

ΘεραπείαΣυντηρητική (σε πρώιμο στάδιο, γύψινη μπότα, μετά φορεμένη ορθοπεδικά παπούτσια, φυσιοθεραπεία).

Άσηπτη νέκρωση του οστεοειδούς οστού του ποδιού (νόσος Köhler)

Είναι σπάνιο, συνήθως στα αγόρια.

Κλινική εικόνα.Οι ασθενείς εμφανίζουν πόνο και οίδημα στην περιοχή της έσω επιφάνειας της ράχης του ποδιού και συχνά χωλότητα. Στην ακτινογραφία, η σκιά του σκαφοειδούς αρχικά γίνεται ομοιογενής και στη συνέχεια εμφανίζεται η απομόνωση. στη συνέχεια αναπτύσσεται παραμόρφωση των οστών.

ΘεραπείαΣυμπτωματικός.

Άσηπτη νέκρωση του μήκους οστού του καρπού (νόσος του Kienbeck), συνήθως του δεξιού

Σε περίπτωση ασθένειας παίζει ρόλο το επαγγελματικό άγχος (κυρίως οι ξυλουργοί και οι μηχανικοί αρρωσταίνουν).

Κλινική εικόνα. Οι ασθενείς βιώνουν επίμονο πόνο. και πρήξιμο στην περιοχή του μήκους οστού. η κίνηση στην άρθρωση του καρπού είναι περιορισμένη λόγω πόνου. Η ακτινογραφία δείχνει συμπίεση του οσφυϊκού οστού, στη συνέχεια κατακερματισμό και στη συνέχεια μια απότομη παραμόρφωση.

Διαφορική διάγνωσηΔιεξάγεται με φυματίωση των οστών του καρπού.

ΘεραπείαΣυντηρητική (ακινητοποίηση, φυσιοθεραπεία).

μια παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από νέκρωση τμήματος οστού σε εκείνο το τμήμα του σκελετού που υφίσταται σημαντικά φορτία. Πρωτοβάθμια A.n.c. (οστεοχονδροπάθειες) παρατηρούνται κατά την περίοδο ανάπτυξης του σώματος, δηλ. στην παιδική και εφηβική ηλικία. Βασίζονται στην υποχόνδρια αγγειακή νέκρωση των οστών και του μυελού των οστών. Σε αυτή την περίπτωση, ο χόνδρος δεν καταστρέφεται, επομένως δεν εμφανίζεται ποτέ αγκύλωση. Οι οστεοχονδροπάθειες είναι σχετικά καλοήθεις με αποκατάσταση του οστικού ιστού και ευνοϊκή έκβαση. Θα πρέπει να διακρίνονται από το δευτερεύον A.n.c. σε ρευματικές παθήσεις, όταν συμβαίνει ταυτόχρονη ή διαδοχική βλάβη του χόνδρου (λόγω ανάπτυξης του πάννου ή εκφυλιστικών αλλαγών με επακόλουθη καταστροφή). Για παράδειγμα, με άσηπτη νέκρωση της μηριαίας κεφαλής, συχνά υπάρχει προεξοχή της κοτύλης του ανώνυμου οστού, η οποία δεν παρατηρείται στην οστεοχονδροπάθεια. Υπάρχουν οστεοχονδροπάθεια της κεφαλής του μηριαίου οστού (νόσος Legg-Calvé-Perthes), οι κεφαλές των οστών του μεταταρσίου, συνήθως του δεύτερου και του τρίτου (νόσος του Köhler II), του οστεοειδούς οστού του ποδιού (νόσος του Köhler I), του μήνιου οστό του χεριού (νόσος του Kienbeck), οι φάλαγγες των δακτύλων (νόσος του Köhler Thiemann), ο σκαφοειδές οστό του χεριού (νόσος του Preiser), το σπονδυλικό σώμα (νόσος του Calvé), το σησαμοειδές οστό της πρώτης μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης, η κνημιαία φυματίωση (Os Νόσος Schlatter), φυματίωση της πτέρνας (νόσος Haglund-Schinz), σώμα του αστραγάλου (νόσος Haglund), αποφύσεις των σπονδύλων (νόσος Scheuermann-Mau) της επιγονατίδας (νόσος Larsen-Johansson), μερική (σφηνοειδής) οστεοχονδροπάθεια τα αρθρικά άκρα των περιφερικών επιφύσεων του βραχιονίου και του μηριαίου οστού (νόσος Konig). Σε ρευματικές παθήσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα, ΣΕΛ, συστηματικό σκληρόδερμα, οστεοαρθρίτιδα), συνήθως παρατηρείται άσηπτη νέκρωση των κεφαλών των μηριαίων οστών, πολύ λιγότερο συχνά - στις κεφαλές του βραχιονίου, της ωλένης και της κερκίδας και ακόμη λιγότερο συχνά της κνήμης και του καρπού. οστά.

Αιτιολογία και παθογένεια.Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η κύρια αιτία της οστεοχονδροπάθειας είναι το τραύμα σε συνδυασμό με τη διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας, που οδηγεί σε ισχαιμία των αντίστοιχων περιοχών του οστού. Στην εμφάνιση του A.n.c. Στα ρευματικά νοσήματα σημαντικό ρόλο παίζουν και οι αγγειακές αλλαγές. Πιστεύεται ότι σε αυτή την περίπτωση υπάρχει βλάβη σε ενδοοστικά αγγεία ανοσολογικής, ιδιαίτερα ανοσοσύνθετης φύσης (δηλαδή, εμφανίζεται μία από τις εκδηλώσεις αγγειίτιδας). Γεγονότα όπως η θρόμβωση ή η λιπώδης εμβολή των αγγείων των επιφύσεων των οστών είναι επίσης ορισμένης σημασίας. Ο αρνητικός ρόλος των γλυκοκορτικοστεροειδών που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία αποδείχθηκε υπερβολικός, αφού ο A.n.c. εμφανιζόταν συχνά σε ασθενείς που δεν τα είχαν πάρει ποτέ. A.n.k. παρατηρείται με ασθένεια αποσυμπίεσης, αλκοολισμό, ακτινοβολία, αιμοσφαιρινοπάθειες (δρεπανοκυτταρική αναιμία). Μεταξύ της οστεοχονδροπάθειας, οι πιο κοινές ασθένειες είναι οι ασθένειες Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau και σπανιότερα οι ασθένειες Köhler, Koenig και Kienbeck.

Οστεοχονδροπάθεια της μηριαίας κεφαλής (πρωτοπαθής άσηπτη υποχόνδρια νέκρωση, νόσος Legg-Calvé-Perthes).

Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά ηλικίας 5-12 ετών, σπανιότερα σε παλαιότερες ή μεταγενέστερες περιόδους. Κλινική εικόνα.Η νόσος έχει πολλά στάδια, που χαρακτηρίζονται από ανατομικές και ακτινολογικές αλλαγές. Στο πρώτο στάδιο (αρχικό στάδιο νέκρωσης) παρατηρείται ιστολογική εικόνα εστιακής νέκρωσης των οστών και του μυελού των οστών. Δεν υπάρχουν αλλαγές στις ακτινογραφίες κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Στο δεύτερο στάδιο (στάδιο συμπιεστικού κατάγματος), το οποίο αναπτύσσεται αρκετούς μήνες από την έναρξη της νόσου, ανιχνεύεται συμπίεση της νεκρής περιοχής του οστού λόγω καταγμάτων των οστικών δεσμών και αναδόμησης του περιβάλλοντα οστικού ιστού. Η επίφυση του μηριαίου οστού μειώνεται και παραμορφώνεται. Στις ακτινογραφίες αυτό εκδηλώνεται με πάχυνση της οστικής σκιάς και αύξηση του χώρου της άρθρωσης. Στο τρίτο στάδιο (στάδιο απορρόφησης), εμφανίζεται απορρόφηση νεκρωτικού οστού. Στην ακτινογραφία, η σκιά του κεφαλιού φαίνεται να είναι σπασμένη σε πολλά μεμονωμένα θραύσματα χωρίς δομή. Μετά από 1,5-3 χρόνια, η νόσος μεταβαίνει στο τέταρτο στάδιο (στάδιο αποκατάστασης). Ο νεοσχηματισμένος οστικός ιστός αντικαθιστά τις νεκρωτικές περιοχές των οστών. Η διαδικασία διαρκεί 1-2 χρόνια. Οι σκιές που μοιάζουν με απομόνωση εξαφανίζονται στις ακτινογραφίες. Και στο τελευταίο πέμπτο στάδιο, η δομή και το σχήμα του κεφαλιού αποκαθίσταται

μηριαίο οστό. Με ημιτελή αποκατάσταση δημιουργούνται συνθήκες για την ανάπτυξη δευτεροπαθούς αρθρώσεως. Άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου σε ρευματικά νοσήματα στα αρχικά στάδια έχει

παρόμοια ακτινολογική εικόνα, επιπλέον, υπάρχουν χαρακτηριστικά σημάδια κοξίτιδας: οστεοπόρωση, στένωση του αρθρικού χώρου, κυστική κάθαρση και διάβρωση των οστών (ειδικά στη ρευματοειδή αρθρίτιδα). Η ήττα είναι συχνά διμερής. Ένα χαρακτηριστικό της διαδικασίας είναι η πολύ αργή και ημιτελής επισκευή ή (συχνότερα) η απουσία της.

Κλινική εικόνα.Συνήθως, μετά από τραυματισμό ή άβολη κίνηση, ο ασθενής ενοχλείται από διαλείποντα τοπικό πόνο (αρχικά όταν κινείται), και μερικές φορές από χωλότητα. Ο πόνος συχνά ακτινοβολεί στη βουβωνική χώρα, τον μηρό και την άρθρωση του γόνατος. Ο πόνος εμφανίζεται κατά την περιστροφή και την απαγωγή του ισχίου, η χωλότητα αυξάνεται και η λειτουργία του άκρου σταδιακά εξασθενεί (σημαντικά στα μεταγενέστερα στάδια). Το προσβεβλημένο άκρο βραχύνεται κατά αρκετά εκατοστά. Σημειώνεται ένα θετικό σημάδι Trendelenburg: όταν στέκεστε

στο προσβεβλημένο πόδι, η μηριαία-γλουτιαία πτυχή της μη προσβεβλημένης πλευράς πέφτει κάτω από μια παρόμοια πτυχή της αντίθετης πλευράς. Συχνά ο πόνος ενοχλεί τον ασθενή 1-2 χρόνια πριν εμφανιστούν οι πρώτες ακτινογραφικές αλλαγές. Συχνά υπάρχει κάποια ασυμφωνία μεταξύ της κλινικής εικόνας και των ακτινολογικών αλλαγών: σε πρώιμο στάδιο μπορεί να υπάρχει οξύς πόνος και σημαντική διαταραχή στη βάδιση και καθώς αναπτύσσονται συμπιεστικά κατάγματα, που οδηγούν σε σοβαρή παραμόρφωση της κεφαλής του μηριαίου, ο πόνος μειώνεται προσωρινά, ενώ υπάρχει σημαντικός περιορισμός στην απαγωγή και περιστροφή του ισχίου.

Διάγνωση. Το κύριο πράγμα στη διάγνωση είναι η χαρακτηριστική ακτινογραφία. Ωστόσο, στο πρώτο στάδιο, η νόσος δεν διαγιγνώσκεται ακτινογραφικά. Οι δυνατότητες πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού για τη διάγνωση της αναγγειακής νέκρωσης σε πρώιμο στάδιο μελετώνται επί του παρόντος. Για τα ρευματικά νοσήματα A.n.c. είναι πάντα επιπλοκές, και ως εκ τούτου η διάγνωσή τους μετά τη διαπίστωση της υποκείμενης νόσου δεν είναι δύσκολη.

Διαφορική διάγνωσηπραγματοποιείται με φυματιώδη κοξίτιδα. Με το τελευταίο, υπάρχει επίσης πόνος, συσπάσεις κάμψης και σημάδια καταστροφής της κεφαλής του μηριαίου στις ακτινογραφίες, παρατηρείται σημαντική αύξηση στην άρθρωση του ισχίου, σχηματισμός υποδόριου αποστημάτων και συριγγίων με ορώδη πυώδη έκκριση (άοσμη). Η παρουσία νευροπαθητικής αρθροπάθειας (βλ.) υποτίθεται σε περιπτώσεις όπου υπάρχουν σημαντικές ακτινολογικές αλλαγές στην άρθρωση απουσία πόνου.

Θεραπεία. Το κύριο πράγμα στη θεραπεία της δευτερογενούς A.N.C. θα πρέπει να θεωρείται ενεργή θεραπεία της υποκείμενης νόσου, αποτρέποντας την εμφάνιση συνθηκών για την ανάπτυξη άσηπτης νέκρωσης (κοξίτιδα, αγγειίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων). Αφού τεθεί η διάγνωση, είναι απαραίτητο να απελευθερωθεί όσο το δυνατόν περισσότερο το πάσχον άκρο από τη σωματική δραστηριότητα (περπάτημα με μπαστούνι ή πατερίτσες). Συνταγογραφούμενα φάρμακα που βελτιώνουν τις διεργασίες της μικροκυκλοφορίας (κομπλαμίνη, προδεκτίνη κ.λπ.). Καλά αποτελέσματα έχουν επιτευχθεί με τη συνταγογράφηση επαναλαμβανόμενων σειρών καλσιτρίνης (θυροκαλσιτονίνη), ενός ορμονικού φαρμάκου που λαμβάνεται από τους θυρεοειδείς αδένες των ζώων. Αποτρέπει την απορρόφηση και διεγείρει την εναπόθεση ασβεστίου και φωσφόρου στον οστικό ιστό. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, πραγματοποιείται μια δοκιμή (1 μονάδα καλσιτρίνης σε 0,1 ml διαλύτη εγχέεται ενδοδερμικά). Εάν είναι καλά ανεκτό, το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 3-5 μονάδων ενδομυϊκά, καθημερινά για 1-1,5 μήνα ή κάθε δεύτερη μέρα για 2-3 μήνες. Τα επαναλαμβανόμενα μαθήματα είναι δυνατά όχι νωρίτερα από 2 μήνες. Ταυτόχρονα, για μεγάλο χρονικό διάστημα συνταγογραφούνται συμπληρώματα ασβεστίου (γλυκονικό ασβέστιο - 3-4 g ημερησίως), φθοριούχο νάτριο (coreberon, κ.λπ.) 0,025 g 3 φορές την ημέρα και βιταμίνη D2 (εργοκαλσιφερόλη) 1000-5000 μονάδες την ημέρα. χρόνο (επί χρόνια). Τα αναβολικά φάρμακα (retabolil, nerobolil) συνταγογραφούνται σε επαναλαμβανόμενα μαθήματα. Η φυσιοθεραπεία (ηλεκτρο- και φωνοφόρηση, θεραπεία με λέιζερ, θεραπεία μικροκυμάτων) έχει ένα ορισμένο αναλγητικό αποτέλεσμα. Το θέμα της χρήσης αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στη θεραπεία αυτών των ασθενών συζητήθηκε, αλλά δεν χρησιμοποιήθηκαν ευρέως. Η θεραπεία άσκησης πραγματοποιείται μόνο σε συνθήκες μείωσης του φορτίου στην προσβεβλημένη άρθρωση. Μεταξύ των χειρουργικών μεθόδων, η οστεοτομία χρησιμοποιείται στα αρχικά στάδια και η ενδοπροσθετική και η αρθροπλαστική σε μεταγενέστερα στάδια.

Άσηπτη νέκρωση της κνημιαίας φυματίωσης (νόσος Osgood-Schlatter)

η ασθένεια εμφανίζεται κυρίως στην εφηβεία (συνήθως κάτω των 18 ετών). συχνά διμερείς. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο στην περιοχή της κνημιαίας κονδυλίτιδας, ειδικά όταν περπατούν. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει ένα επώδυνο οίδημα σε αυτή την περιοχή. Σε μια ακτινογραφία στην πλάγια προβολή στην περιοχή της κνήμης, είναι ορατές περιοχές καθαρισμού, εναλλασσόμενες με περιοχές σκουρότητας. Η νόσος διαρκεί 0,5-1,5 χρόνια και συνήθως τελειώνει με πλήρη ανάρρωση.

Θεραπεία. Σε περίπτωση πόνου - ξεκούραση, στη συνέχεια περιοριστική άσκηση, φυσιοθεραπεία.

Οστεοχονδροπάθεια της σπονδυλικής στήλης (νόσος Scheuermann-May)

άσηπτη νέκρωση των αποφύσεων των σπονδυλικών σωμάτων.

Κλινική εικόνα.Η ασθένεια ξεκινά στην εφηβεία. Αρχικά, η ανησυχία είναι ένας ελαφρύς πόνος στη σπονδυλική στήλη, συχνά διάχυτης φύσης, που εντείνεται μετά την άσκηση και εξαφανίζεται μετά από μια νυχτερινή ανάπαυση. Σταδιακά αναπτύσσεται μια τοξωτή καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης (κύφωση). Συχνά υπάρχει ένα τραχύ τσάκισμα στη σπονδυλική στήλη όταν το σώμα γέρνει προς τα εμπρός. Αργότερα εμφανίζεται ριζικός πόνος.

Διάγνωση. Η σωστή διάγνωση μπορεί να γίνει με μια χαρακτηριστική ακτινογραφία της σπονδυλικής στήλης, ειδικά στην πλάγια προβολή: τα σπονδυλικά σώματα έχουν σχήμα σφήνας, τα πρόσθια τμήματα τους βρίσκονται χαμηλότερα από τα οπίσθια. Σε αντίθεση με τη νόσο του Calvet, επηρεάζονται αρκετοί σπόνδυλοι. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με οστεομυελίτιδα, φυματίωση της σπονδυλικής στήλης.

Θεραπεία. Ο κύριος ρόλος δίνεται στη θεραπεία άσκησης και στα ορθοπεδικά μέτρα. Εάν εμφανιστεί ριζικό σύνδρομο, η θεραπεία είναι συνήθως ενδονοσοκομειακή (έλξη, μασάζ μυών της πλάτης, φυσιοθεραπεία). Με μια δυσμενή πορεία, αναπτύσσεται οστεοχονδρωσία.

Άσηπτη νέκρωσηεπίφυση του μηριαίου οστού (νόσος Konig). Σε αυτές τις περιπτώσεις προσβάλλεται συχνότερα η περιφερική επίφυση του μηριαίου οστού.

Κλινική εικόνα.Αρχικά, ο πόνος (διαλείπουσα) σε μια, λιγότερο συχνά και στις δύο αρθρώσεις του γόνατος σας ενοχλεί. τότε ο πόνος γίνεται σταθερός και εντείνεται κατά το περπάτημα. Συχνά υπάρχει ένα δευτερεύον