Οι χυμώδεις παράγοντες μη ειδικής άμυνας του σώματος περιλαμβάνουν: Μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες

χυμικοί παράγοντες - σύστημα συμπληρώματος. Το συμπλήρωμα είναι ένα σύμπλεγμα 26 πρωτεϊνών στον ορό του αίματος. Κάθε πρωτεΐνη χαρακτηρίζεται ως κλάσμα με λατινικά γράμματα: C4, C2, C3, κ.λπ. Υπό κανονικές συνθήκες, το σύστημα του συμπληρώματος βρίσκεται σε ανενεργή κατάσταση. Όταν εισέρχονται αντιγόνα, ενεργοποιείται ο διεγερτικός παράγοντας είναι το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος. Οποιαδήποτε μολυσματική φλεγμονή ξεκινά με την ενεργοποίηση του συμπληρώματος. Το σύμπλεγμα πρωτεϊνών του συμπληρώματος ενσωματώνεται στην κυτταρική μεμβράνη του μικροβίου, γεγονός που οδηγεί σε κυτταρική λύση. Το συμπλήρωμα εμπλέκεται επίσης στην αναφυλαξία και τη φαγοκυττάρωση, καθώς έχει χημειοτακτική δράση. Έτσι, το συμπλήρωμα είναι συστατικό πολλών ανοσολυτικών αντιδράσεων που στοχεύουν στην απελευθέρωση του σώματος από μικρόβια και άλλους ξένους παράγοντες.

AIDS

Της ανακάλυψης του HIV προηγήθηκε η εργασία του R. Gallo και των συνεργατών του, οι οποίοι απομόνωσαν δύο ανθρώπινους Τ-λεμφοτροπικούς ρετροϊούς χρησιμοποιώντας την κυτταρική καλλιέργεια Τ-λεμφοκυττάρων που έλαβαν. Ένας από αυτούς, ο HTLV-I (ανθρώπινος Τ-λεμφοτροπικός ιός τύπου Ι), που ανακαλύφθηκε στα τέλη της δεκαετίας του '70, είναι ο αιτιολογικός παράγοντας μιας σπάνιας αλλά κακοήθους ανθρώπινης Τ-λευχαιμίας. Ένας δεύτερος ιός, που ονομάζεται HTLV-II, προκαλεί επίσης λευχαιμίες Τ-κυττάρων και λεμφώματα.

Μετά την καταγραφή των πρώτων ασθενών με σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS), μια τότε άγνωστη ασθένεια, στις Ηνωμένες Πολιτείες στις αρχές της δεκαετίας του '80, ο R. Gallo πρότεινε ότι ο αιτιολογικός παράγοντας ήταν ένας ρετροϊός κοντά στον HTLV-I. Αν και αυτή η υπόθεση διαψεύστηκε λίγα χρόνια αργότερα, έπαιξε μεγάλο ρόλο στην ανακάλυψη του αληθινού αιτιολογικού παράγοντα του AIDS. Το 1983, από ένα κομμάτι ιστού από έναν διευρυμένο λεμφαδένα ενός ομοφυλόφιλου, ο Luc Montenier και μια ομάδα εργαζομένων στο Ινστιτούτο Παστέρ στο Παρίσι απομόνωσαν έναν ρετροϊό σε μια καλλιέργεια Τ-βοηθών κυττάρων. Περαιτέρω μελέτες έδειξαν ότι αυτός ο ιός ήταν διαφορετικός από τον HTLV-I και τον HTLV-II - αναπαρήχθη μόνο σε Τ βοηθητικά και τελεστικά κύτταρα, που ονομάζονται Τ4, και δεν αναπαράχθηκε σε Τ-κατασταλτικά και φονικά κύτταρα, που ονομάζονται Τ8.

Έτσι, η εισαγωγή καλλιεργειών λεμφοκυττάρων Τ4 και Τ8 στην ιολογική πρακτική κατέστησε δυνατή την απομόνωση τριών υποχρεωτικών λεμφοτρόπων ιών, δύο από τους οποίους προκάλεσαν τον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων, που εκφράζονται σε διάφορες μορφές ανθρώπινης λευχαιμίας, και ένας, ο αιτιολογικός παράγοντας του AIDS. , προκάλεσε την καταστροφή τους. Ο τελευταίος ονομάζεται ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας - HIV.

Δομή και χημική σύνθεση. Τα ιοσωμάτια HIV είναι σφαιρικά, διαμέτρου 100-120 nm και έχουν παρόμοια δομή με άλλους φακοϊούς. Το εξωτερικό κέλυφος των βιριόντων σχηματίζεται από μια διπλοστοιβάδα λιπιδίων με «ακίδες» γλυκοπρωτεΐνης που βρίσκονται πάνω του (Εικ. 21.4). Κάθε «ακίδα» αποτελείται από δύο υπομονάδες (gp41 και gp!20). Το πρώτο διεισδύει στο λιπιδικό στρώμα, το δεύτερο βρίσκεται έξω. Το λιπιδικό στρώμα προέρχεται από την εξωτερική μεμβράνη του κυττάρου ξενιστή. Ο σχηματισμός και των δύο πρωτεϊνών (gp41 και gp!20) με έναν μη ομοιοπολικό δεσμό μεταξύ τους συμβαίνει όταν κόβεται η πρωτεΐνη του εξωτερικού κελύφους του HIV (gp!60). Κάτω από το εξωτερικό κέλυφος υπάρχει ένας κυλινδρικός ή κωνοειδής πυρήνας του ιού, που σχηματίζεται από πρωτεΐνες (p!8 και p24). Ο πυρήνας περιέχει RNA, ανάστροφη μεταγραφάση και εσωτερικές πρωτεΐνες (p7 και p9).

Σε αντίθεση με άλλους ρετροϊούς, ο HIV έχει ένα πολύπλοκο γονιδίωμα λόγω της παρουσίας ενός συστήματος ρυθμιστικών γονιδίων. Χωρίς γνώση των βασικών μηχανισμών λειτουργίας τους, είναι αδύνατο να κατανοηθούν οι μοναδικές ιδιότητες αυτού του ιού, που εκδηλώνονται στις διάφορες παθολογικές αλλαγές που προκαλεί στον ανθρώπινο οργανισμό.

Το γονιδίωμα του HIV περιέχει 9 γονίδια. Τρία δομικά γονίδια gag, πολΚαι envκωδικοποιούν συστατικά των ιικών σωματιδίων: γονίδιο φίμωτρο- εσωτερικές πρωτεΐνες του ιού, που αποτελούν μέρος του πυρήνα και του καψιδίου. γονίδιο pol- αντίστροφη μεταγραφάση. γονίδιο env- ειδικές για τον τύπο πρωτεΐνες που βρίσκονται στο εξωτερικό κέλυφος (γλυκοπρωτεΐνες gp41 και gp!20). Το μεγάλο μοριακό βάρος του gp!20 οφείλεται στον υψηλό βαθμό γλυκοζυλίωσης τους, που είναι ένας από τους λόγους για την αντιγονική μεταβλητότητα αυτού του ιού.

Σε αντίθεση με όλους τους γνωστούς ρετροϊούς, ο HIV έχει ένα πολύπλοκο σύστημα ρύθμισης των δομικών γονιδίων (Εικ. 21.5). Μεταξύ αυτών, τα γονίδια τραβούν τη μεγαλύτερη προσοχή πλέκω δαντέλανΚαι στροφή μηχανής.Γονιδιακό προϊόν πλέκω δαντέλαναυξάνει το ρυθμό μεταγραφής τόσο των δομικών όσο και των ρυθμιστικών πρωτεϊνών του ιού δεκάδες φορές. Γονιδιακό προϊόν στροφή μηχανήςείναι επίσης ρυθμιστής μεταγραφής. Ωστόσο, ελέγχει τη μεταγραφή είτε των ρυθμιστικών είτε των δομικών γονιδίων. Ως αποτέλεσμα αυτού του διακόπτη μεταγραφής, συντίθενται πρωτεΐνες καψιδίου αντί για ρυθμιστικές πρωτεΐνες, γεγονός που αυξάνει τον ρυθμό αναπαραγωγής του ιού. Έτσι, με τη συμμετοχή του γονιδίου στροφή μηχανήςμπορεί να προσδιοριστεί η μετάβαση από τη λανθάνουσα λοίμωξη στην ενεργό κλινική της εκδήλωση. Γονίδιο nefελέγχει τη διακοπή της αναπαραγωγής του HIV και τη μετάβασή του σε λανθάνουσα κατάσταση, και το γονίδιο vifκωδικοποιεί μια μικρή πρωτεΐνη που ενισχύει την ικανότητα του ιού να εκβλάστηση από ένα κύτταρο και να μολύνει ένα άλλο. Ωστόσο, αυτή η κατάσταση θα γίνει ακόμη πιο περίπλοκη όταν τελικά αποσαφηνιστεί ο μηχανισμός ρύθμισης της αντιγραφής του προϊικού DNA από γονιδιακά προϊόντα vprΚαι vpu.Ταυτόχρονα, και στα δύο άκρα του DNA του προϊού, ενσωματωμένα στο κυτταρικό γονιδίωμα, υπάρχουν συγκεκριμένοι δείκτες - μακριές τερματικές επαναλήψεις (LTRs), που αποτελούνται από πανομοιότυπα νουκλεοτίδια, τα οποία εμπλέκονται στη ρύθμιση της έκφρασης των γονιδίων θεωρείται. Ταυτόχρονα, υπάρχει ένας συγκεκριμένος αλγόριθμος για τη συμπερίληψη γονιδίων κατά τη διαδικασία αναπαραγωγής του ιού σε διαφορετικές φάσεις της νόσου.

Αντιγόνα. Οι πρωτεΐνες του πυρήνα και οι γλυκοπρωτεΐνες φακέλου (gp!60) έχουν αντιγονικές ιδιότητες. Τα τελευταία χαρακτηρίζονται από υψηλό επίπεδο αντιγονικής μεταβλητότητας, το οποίο καθορίζεται από το υψηλό ποσοστό υποκαταστάσεων νουκλεοτιδίων στα γονίδια envΚαι φίμωτρο,εκατοντάδες φορές υψηλότερο από το αντίστοιχο ποσοστό για άλλους ιούς. Κατά τη διάρκεια της γενετικής ανάλυσης πολλών απομονώσεων HIV, δεν υπήρξε ούτε ένα με πλήρη αντιστοίχιση αλληλουχιών νουκλεοτιδίων. Σημειώθηκαν βαθύτερες διαφορές στα στελέχη του HIV που απομονώθηκαν από ασθενείς που ζούσαν σε διαφορετικές γεωγραφικές περιοχές (γεωγραφικές παραλλαγές).

Ωστόσο, οι παραλλαγές του HIV έχουν κοινούς αντιγονικούς επίτοπους. Έντονη αντιγονική μεταβλητότητα του HIV εμφανίζεται στο σώμα των ασθενών κατά τη διάρκεια της μόλυνσης και των φορέων του ιού. Επιτρέπει στον ιό να «κρύβεται» από συγκεκριμένα αντισώματα και παράγοντες κυτταρικής ανοσίας, γεγονός που οδηγεί σε χρόνια μόλυνση.

Η αυξημένη αντιγονική μεταβλητότητα του HIV περιορίζει σημαντικά τις δυνατότητες δημιουργίας εμβολίου για την πρόληψη του AIDS.

Επί του παρόντος, είναι γνωστοί δύο τύποι παθογόνων - HIV-1 και HIV-2, οι οποίοι διαφέρουν ως προς τις αντιγονικές, παθογόνες και άλλες ιδιότητες. Αρχικά απομονώθηκε ο HIV-1 που είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας του AIDS στην Ευρώπη και την Αμερική και λίγα χρόνια αργότερα στη Σενεγάλη απομονώθηκε ο HIV-2, ο οποίος κατανέμεται κυρίως στη Δυτική και Κεντρική Αφρική, αν και μεμονωμένες περιπτώσεις ασθένειες εντοπίζονται και στην Ευρώπη.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, το εμβόλιο ζωντανού αδενοϊού χρησιμοποιείται με επιτυχία για την ανοσοποίηση του στρατιωτικού προσωπικού.

Εργαστηριακή διάγνωση. Για την ανίχνευση ιικού αντιγόνου στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού, χρησιμοποιούνται μέθοδοι ανοσοφθορισμού και ανοσοενζύμων και στα κόπρανα χρησιμοποιείται ανοσοηλεκτρονική μικροσκοπία. Η απομόνωση των αδενοϊών πραγματοποιείται με μόλυνση ευαίσθητων κυτταροκαλλιεργειών, ακολουθούμενη από ταυτοποίηση του ιού στο RNA, και στη συνέχεια στην αντίδραση εξουδετέρωσης και RTGA.

Η οροδιάγνωση πραγματοποιείται στις ίδιες αντιδράσεις με ζευγαρωμένους ορούς ασθενών.

Εισιτήριο 38

Πολιτιστικά μέσα

Η μικροβιολογική έρευνα είναι η απομόνωση καθαρών καλλιεργειών μικροοργανισμών, η καλλιέργεια και η μελέτη των ιδιοτήτων τους. Καθαρές καλλιέργειες είναι αυτές που αποτελούνται από μικροοργανισμούς του ίδιου τύπου. Χρειάζονται στη διάγνωση μολυσματικών ασθενειών, στον προσδιορισμό του είδους και του τύπου των μικροβίων, σε ερευνητικές εργασίες, στην απόκτηση αποβλήτων μικροβίων (τοξίνες, αντιβιοτικά, εμβόλια κ.λπ.).

Για την καλλιέργεια μικροοργανισμών (καλλιέργεια σε τεχνητές συνθήκες in vitro), απαιτούνται ειδικά υποστρώματα - θρεπτικά μέσα. Στα μέσα, οι μικροοργανισμοί πραγματοποιούν όλες τις διεργασίες της ζωής (τρώνε, αναπνέουν, αναπαράγονται κ.λπ.), γι' αυτό ονομάζονται και «μέσα πολιτισμού».

Πολιτιστικά μέσα

Τα μέσα καλλιέργειας αποτελούν τη βάση της μικροβιολογικής εργασίας και η ποιότητά τους συχνά καθορίζει τα αποτελέσματα ολόκληρης της μελέτης. Τα περιβάλλοντα πρέπει να δημιουργούν τις βέλτιστες (καλύτερες) συνθήκες για τη ζωή των μικροβίων.

Περιβαλλοντικές απαιτήσεις

Τα περιβάλλοντα πρέπει να πληρούν τις ακόλουθες προϋποθέσεις:

1) να είναι θρεπτικό, δηλαδή να περιέχει σε εύπεπτη μορφή όλες τις ουσίες που είναι απαραίτητες για την κάλυψη των διατροφικών και ενεργειακών αναγκών. Είναι πηγές οργανογόνων και ανόργανων (ανόργανων) ουσιών, συμπεριλαμβανομένων των ιχνοστοιχείων. Οι ορυκτές ουσίες όχι μόνο εισέρχονται στη δομή του κυττάρου και ενεργοποιούν τα ένζυμα, αλλά καθορίζουν επίσης τις φυσικοχημικές ιδιότητες των μέσων (ωσμωτική πίεση, pH, κ.λπ.). Κατά την καλλιέργεια ενός αριθμού μικροοργανισμών, προστίθενται αυξητικοί παράγοντες στα μέσα - βιταμίνες, ορισμένα αμινοξέα που το κύτταρο δεν μπορεί να συνθέσει.

Προσοχή! Οι μικροοργανισμοί, όπως όλα τα έμβια όντα, χρειάζονται άφθονο νερό.

2) έχουν βέλτιστη συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου - pH, αφού μόνο με μια βέλτιστη αντίδραση του περιβάλλοντος, που επηρεάζει τη διαπερατότητα του κελύφους, οι μικροοργανισμοί μπορούν να απορροφήσουν θρεπτικά συστατικά.

Για τα περισσότερα παθογόνα βακτήρια, ένα ελαφρώς αλκαλικό περιβάλλον (pH 7,2-7,4) είναι το βέλτιστο. Η εξαίρεση είναι το Vibrio cholerae - το βέλτιστο είναι στην αλκαλική ζώνη

(pH 8,5-9,0) και ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης, που απαιτεί ελαφρά όξινη αντίδραση (pH 6,2-6,8).

Για να αποτραπεί η αλλαγή του pH των όξινων ή αλκαλικών προϊόντων της ζωτικής τους δραστηριότητας κατά την ανάπτυξη μικροοργανισμών, τα μέσα πρέπει να είναι ρυθμισμένα, δηλαδή να περιέχουν ουσίες που εξουδετερώνουν τα μεταβολικά προϊόντα.

3) να είναι ισοτονική για το μικροβιακό κύτταρο, δηλαδή η ωσμωτική πίεση στο μέσο πρέπει να είναι ίδια με αυτή του κυττάρου. Για τους περισσότερους μικροοργανισμούς, το βέλτιστο περιβάλλον είναι ένα διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,5%.

4) να είναι στείρα, καθώς τα ξένα μικρόβια παρεμβαίνουν στην ανάπτυξη του υπό μελέτη μικροβίου, στον προσδιορισμό των ιδιοτήτων του και στην αλλαγή των ιδιοτήτων του μέσου (σύνθεση, pH κ.λπ.).

5) Τα στερεά μέσα πρέπει να είναι υγρά και να έχουν βέλτιστη συνοχή για τους μικροοργανισμούς.

6) έχουν ένα ορισμένο δυναμικό οξειδοαναγωγής, δηλαδή την αναλογία των ουσιών που δίνουν και δέχονται ηλεκτρόνια, που εκφράζεται με τον δείκτη RH2. Αυτό το δυναμικό δείχνει τον κορεσμό του περιβάλλοντος με οξυγόνο. Μερικοί μικροοργανισμοί απαιτούν υψηλό δυναμικό, ενώ άλλοι απαιτούν χαμηλό. Για παράδειγμα, τα αναερόβια αναπαράγονται σε RH2 όχι μεγαλύτερη από 5 και τα αερόβια σε RH2 όχι μικρότερα από 10. Το δυναμικό οξειδοαναγωγής των περισσότερων περιβαλλόντων ικανοποιεί τις απαιτήσεις των αερόβιων και προαιρετικών αναερόβιων.

7) να είναι όσο το δυνατόν πιο ενοποιημένα, δηλαδή να περιέχουν σταθερές ποσότητες μεμονωμένων συστατικών. Έτσι, τα μέσα για την καλλιέργεια των περισσότερων παθογόνων βακτηρίων θα πρέπει να περιέχουν 0,8-1,2 g αμινο άζωτου NH2, δηλαδή το συνολικό άζωτο των αμινομάδων των αμινοξέων και των κατώτερων πολυπεπτιδίων. 2,5-3,0 hl ολικού αζώτου Ν; 0,5% χλωριούχα από άποψη χλωριούχου νατρίου. 1% πεπτόνη.

Είναι επιθυμητό τα μέσα να είναι διαφανή - είναι πιο βολικό να παρακολουθείτε την ανάπτυξη των καλλιεργειών και είναι ευκολότερο να παρατηρήσετε τη μόλυνση του περιβάλλοντος με ξένους μικροοργανισμούς.

Ταξινόμηση των μέσων ενημέρωσης

Η ανάγκη για θρεπτικά συστατικά και περιβαλλοντικές ιδιότητες ποικίλλει μεταξύ των διαφόρων τύπων μικροοργανισμών. Αυτό εξαλείφει τη δυνατότητα δημιουργίας ενός παγκόσμιου περιβάλλοντος. Επιπλέον, η επιλογή ενός συγκεκριμένου περιβάλλοντος επηρεάζεται από τους στόχους της μελέτης.

Επί του παρόντος, έχει προταθεί ένας τεράστιος αριθμός περιβαλλόντων, η ταξινόμηση των οποίων βασίζεται στα ακόλουθα χαρακτηριστικά.

1. Αρχικά εξαρτήματα. Με βάση τα αρχικά συστατικά, διακρίνονται τα φυσικά και τα συνθετικά μέσα. Τα φυσικά μέσα παρασκευάζονται από ζωικά προϊόντα και

φυτικής προέλευσης. Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί μέσα στα οποία πολύτιμα προϊόντα διατροφής (κρέας κ.λπ.) αντικαθίστανται από μη εδώδιμα προϊόντα: οστά και ιχθυάλευρα, μαγιά ζωοτροφών, θρόμβοι αίματος κ.λπ. Παρά το γεγονός ότι η σύνθεση θρεπτικών μέσων από φυσικά προϊόντα είναι πολύ περίπλοκο και ποικίλλει ανάλογα με τις πρώτες ύλες, αυτά τα μέσα χρησιμοποιούνται ευρέως.

Τα συνθετικά μέσα παρασκευάζονται από ορισμένες χημικώς καθαρές οργανικές και ανόργανες ενώσεις, λαμβάνονται σε επακριβώς καθορισμένες συγκεντρώσεις και διαλύονται σε διπλά αποσταγμένο νερό. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα αυτών των μέσων είναι ότι η σύνθεσή τους είναι σταθερή (είναι γνωστό πόσο και ποιες ουσίες περιέχουν), επομένως αυτά τα μέσα είναι εύκολα αναπαραγόμενα.

2. Συνέπεια (βαθμός πυκνότητας). Τα μέσα είναι υγρά, πυκνά και ημι-υγρά. Στερεά και ημι-υγρά μέσα παρασκευάζονται από υγρές ουσίες, στις οποίες συνήθως προστίθεται άγαρ-άγαρ ή ζελατίνη για να ληφθεί ένα μέσο της επιθυμητής σύστασης.

Το άγαρ-άγαρ είναι ένας πολυσακχαρίτης που λαμβάνεται από ορισμένα

ποικιλίες φυκιών. Δεν είναι θρεπτικό συστατικό για μικροοργανισμούς και χρησιμεύει μόνο στη συμπύκνωση του περιβάλλοντος. Στο νερό, το άγαρ λιώνει στους 80-100°C και στερεοποιείται στους 40-45°C.

Η ζελατίνη είναι ζωική πρωτεΐνη. Τα μέσα ζελατίνης λιώνουν στους 25-30°C, επομένως οι καλλιέργειες συνήθως καλλιεργούνται σε αυτά σε θερμοκρασία δωματίου. Η πυκνότητα αυτών των μέσων μειώνεται σε pH κάτω από 6,0 και πάνω από 7,0 και σκληραίνουν ελάχιστα. Μερικοί μικροοργανισμοί χρησιμοποιούν τη ζελατίνη ως θρεπτικό συστατικό - καθώς αναπτύσσονται, το μέσο υγροποιείται.

Επιπλέον, ως στερεά μέσα χρησιμοποιούνται ορός θρομβωμένου αίματος, πηγμένα αυγά, πατάτες και μέσα με σιλικαζέλ.

3. Σύνθεση. Τα περιβάλλοντα χωρίζονται σε απλά και σύνθετα. Τα πρώτα περιλαμβάνουν ζωμό πεπτόνης κρέατος (MPB), άγαρ πεπτόνης κρέατος (MPA), ζωμό και άγαρ Hottinger, θρεπτική ζελατίνη και νερό πεπτόνης. Τα σύνθετα μέσα παρασκευάζονται με την προσθήκη αίματος, ορού, υδατανθράκων και άλλων ουσιών απαραίτητων για την αναπαραγωγή ενός συγκεκριμένου μικροοργανισμού σε απλά μέσα.

4. Σκοπός: α) Τα βασικά (κοινώς χρησιμοποιούμενα) μέσα χρησιμοποιούνται για την καλλιέργεια των περισσότερων παθογόνων μικροβίων. Αυτά είναι τα προαναφερθέντα MP A, MPB, ζωμός και άγαρ Hottinger, νερό πεπτόνης.

β) χρησιμοποιούνται ειδικά μέσα για την απομόνωση και την ανάπτυξη μικροοργανισμών που δεν αναπτύσσονται σε απλά μέσα. Για παράδειγμα, για την καλλιέργεια στρεπτόκοκκου, προστίθεται ζάχαρη στα μέσα, για πνευμονόκοκκους και μηνιγγιτιδοκοκκικούς - ορός αίματος, για τον αιτιολογικό παράγοντα του κοκκύτη - αίμα.

γ) τα εκλεκτικά (επιλεκτικά) περιβάλλοντα χρησιμεύουν για την απομόνωση ενός συγκεκριμένου τύπου μικροβίων, την ανάπτυξη των οποίων ευνοούν, καθυστερώντας ή καταστέλλοντας την ανάπτυξη των συνοδευτικών μικροοργανισμών. Έτσι, τα χολικά άλατα, καταστέλλοντας την ανάπτυξη του E. coli, φτιάχνουν το περιβάλλον

εκλεκτικό για τον αιτιολογικό παράγοντα του τυφοειδούς πυρετού. Τα μέσα γίνονται επιλεκτικά όταν ορισμένα αντιβιοτικά, άλατα προστίθενται σε αυτά και αλλάζει το pH.

Τα υγρά εκλεκτικά μέσα ονομάζονται μέσα συσσώρευσης. Ένα παράδειγμα τέτοιου μέσου είναι το νερό πεπτόνης με ρΗ 8,0. Σε αυτό το pH, το Vibrio cholerae πολλαπλασιάζεται ενεργά πάνω του και άλλοι μικροοργανισμοί δεν αναπτύσσονται.

δ) τα διαφορικά διαγνωστικά μέσα καθιστούν δυνατή τη διάκριση (διαφοροποίηση) ενός τύπου μικροβίου από έναν άλλο με ενζυματική δραστηριότητα, για παράδειγμα, τα μέσα Hiss με υδατάνθρακες και έναν δείκτη. Με την ανάπτυξη μικροοργανισμών που διασπούν τους υδατάνθρακες, το χρώμα του μέσου αλλάζει.

ε) τα συντηρητικά μέσα προορίζονται για την αρχική σπορά και τη μεταφορά του υλικού δοκιμής. εμποδίζουν το θάνατο παθογόνων μικροοργανισμών και καταστέλλουν την ανάπτυξη σαπροφύτων. Ένα παράδειγμα τέτοιου μέσου είναι ένα μείγμα γλυκερόλης που χρησιμοποιείται για τη συλλογή κοπράνων σε μελέτες που πραγματοποιήθηκαν για την ανίχνευση μιας σειράς εντερικών βακτηρίων.

Ηπατίτιδα (Α, Ε)

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ηπατίτιδας Α (HAV-Hepatitis A virus) ανήκει στην οικογένεια των picornavirus, το γένος των εντεροϊών. Προκαλεί την πιο συχνή ιογενή ηπατίτιδα, η οποία έχει αρκετές ιστορικές ονομασίες (λοιμώδης, επιδημική ηπατίτιδα, νόσος Botkin κ.λπ.). Στη χώρα μας, περίπου το 70% των περιπτώσεων ιογενούς ηπατίτιδας προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας Α Ο ιός ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον S. Feystone το 1979 στα κόπρανα ασθενών με χρήση ανοσολογικής μικροσκοπίας.

Δομή και χημική σύνθεση. Όσον αφορά τη μορφολογία και τη δομή, ο ιός της ηπατίτιδας Α είναι κοντά σε όλους τους εντεροϊούς (βλ. 21.1.1.1). Το RNA του ιού της ηπατίτιδας Α περιέχει νουκλεοτιδικές αλληλουχίες κοινές σε άλλους εντεροϊούς.

Ο ιός της ηπατίτιδας Α έχει ένα ειδικό για τον ιό αντιγόνο πρωτεϊνικής φύσης. Το HAV διαφέρει από τους εντεροϊούς ως προς την υψηλότερη αντοχή του σε φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Απενεργοποιείται μερικώς όταν θερμαίνεται στους 60°C για 1 ώρα, στους 100°C καταστρέφεται μέσα σε 5 λεπτά και είναι ευαίσθητο στη δράση της φορμαλίνης και της υπεριώδους ακτινοβολίας.

Καλλιέργεια και αναπαραγωγή. Ο ιός της ηπατίτιδας έχει μειωμένη ικανότητα αναπαραγωγής σε κυτταροκαλλιέργειες. Ωστόσο, ήταν δυνατό να προσαρμοστεί σε συνεχείς κυτταρικές σειρές ανθρώπων και πιθήκων. Η αναπαραγωγή του ιού σε κυτταρική καλλιέργεια δεν συνοδεύεται από CPE. Ο HAV σχεδόν δεν ανιχνεύεται στο υγρό καλλιέργειας, καθώς σχετίζεται με κύτταρα στο κυτταρόπλασμα του οποίου αναπαράγει:

Παθογένεια ανθρώπινων ασθενειών και ανοσία. Ο HAV, όπως και άλλοι εντεροϊοί, εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα με την τροφή, όπου αναπαράγεται στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Στη συνέχεια, το παθογόνο εισέρχεται στο αίμα, στο οποίο ανιχνεύεται στο τέλος της περιόδου επώασης και τις πρώτες ημέρες της νόσου.

Σε αντίθεση με άλλους εντεροϊούς, ο κύριος στόχος της βλαπτικής επίδρασης του HAV είναι τα ηπατικά κύτταρα, στο κυτταρόπλασμα των οποίων γίνεται η αναπαραγωγή του. Είναι πιθανό τα ηπατοκύτταρα να καταστραφούν από κύτταρα ΝΚ (φυσικά κύτταρα φονείς), τα οποία σε ενεργοποιημένη κατάσταση μπορούν να αλληλεπιδράσουν μαζί τους προκαλώντας την καταστροφή τους. Η ενεργοποίηση των κυττάρων ΝΚ συμβαίνει επίσης ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασής τους με την ιντερφερόνη που προκαλείται από τον ιό. Η βλάβη στα ηπατοκύτταρα συνοδεύεται από ανάπτυξη ίκτερου και αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών στον ορό του αίματος. Στη συνέχεια, το παθογόνο εισέρχεται στον εντερικό αυλό με τη χολή και αποβάλλεται με κόπρανα, τα οποία περιέχουν υψηλή συγκέντρωση του ιού στο τέλος της περιόδου επώασης και τις πρώτες ημέρες της νόσου (πριν από την ανάπτυξη ίκτερου). Η ηπατίτιδα Α συνήθως καταλήγει σε πλήρη ανάρρωση και οι θάνατοι είναι σπάνιοι.

Μετά από μια κλινικά έντονη ή ασυμπτωματική λοίμωξη, σχηματίζεται δια βίου χυμική ανοσία, που σχετίζεται με τη σύνθεση αντιιικών αντισωμάτων. Οι ανοσοσφαιρίνες της κατηγορίας IgM εξαφανίζονται από τον ορό 3-4 μήνες μετά την έναρξη της νόσου, ενώ το IgG επιμένει για πολλά χρόνια. Η σύνθεση εκκριτικών ανοσοσφαιρινών SlgA έχει επίσης τεκμηριωθεί.

Επιδημιολογία. Η πηγή της μόλυνσης είναι άρρωστα άτομα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με μια κοινή ασυμπτωματική μορφή μόλυνσης. Ο ιός της ηπατίτιδας Α κυκλοφορεί ευρέως στον πληθυσμό. Στην ευρωπαϊκή ήπειρο, αντισώματα ορού κατά του HAV βρίσκονται στο 80% του ενήλικου πληθυσμού άνω των 40 ετών. Σε χώρες με χαμηλά κοινωνικοοικονομικά επίπεδα, η μόλυνση εμφανίζεται ήδη από τα πρώτα χρόνια της ζωής. Η ηπατίτιδα Α επηρεάζει συχνά τα παιδιά.

Ο ασθενής είναι πιο επικίνδυνος για τους άλλους στο τέλος της περιόδου επώασης και τις πρώτες ημέρες του ύψους της νόσου (πριν την εμφάνιση του ίκτερου) λόγω της μέγιστης απελευθέρωσης του ιού στα κόπρανα. Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης είναι από τα κόπρανα-στοματικά - μέσω τροφής, νερού, οικιακών ειδών, παιδικών παιχνιδιών.

Η εργαστηριακή διάγνωση πραγματοποιείται με την αναγνώριση του ιού στα κόπρανα του ασθενούς χρησιμοποιώντας ανοσοηλεκτρονική μικροσκοπία. Το ιικό αντιγόνο στα κόπρανα μπορεί επίσης να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας ενζυμική ανοσοδοκιμασία και ραδιοανοσοδοκιμασία. Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη οροδιάγνωση της ηπατίτιδας είναι η ανίχνευση, με τις ίδιες μεθόδους, αντισωμάτων κατηγορίας IgM σε ζευγαρωμένους ορούς αίματος, τα οποία φτάνουν σε υψηλό τίτλο κατά τις πρώτες 3-6 εβδομάδες.

Ειδική πρόληψη. Η πρόληψη εμβολίων για την ηπατίτιδα Α βρίσκεται υπό ανάπτυξη. Δοκιμάζονται εμβόλια αδρανοποιημένων και ζωντανών καλλιεργειών, η παραγωγή των οποίων είναι δύσκολη λόγω της ασθενούς αναπαραγωγής του ιού σε κυτταροκαλλιέργειες. Το πιο ελπιδοφόρο είναι η ανάπτυξη ενός γενετικά τροποποιημένου εμβολίου. Για την παθητική ανοσοπροφύλαξη της ηπατίτιδας Α, χρησιμοποιείται ανοσοσφαιρίνη που λαμβάνεται από ένα μείγμα ορών δότη.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ηπατίτιδας Ε έχει κάποιες ομοιότητες με τους καλυκοϊούς. Το μέγεθος του ιικού σωματιδίου είναι 32-34 nm. Το γενετικό υλικό αντιπροσωπεύεται από RNA. Η μετάδοση του ιού της ηπατίτιδας Ε, όπως και του HAV, γίνεται μέσω της εντερικής οδού. Η οροδιάγνωση πραγματοποιείται με τον προσδιορισμό αντισωμάτων στο αντιγόνο του ιού Ε.

Μηχανισμοί σχηματισμού προστατευτικών αντιδράσεων

Η προστασία του οργανισμού από οτιδήποτε ξένο (μικροοργανισμοί, ξένα μακρομόρια, κύτταρα, ιστοί) πραγματοποιείται με τη βοήθεια μη ειδικών προστατευτικών παραγόντων και ειδικών προστατευτικών παραγόντων - ανοσολογικές αντιδράσεις.

Οι μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες προέκυψαν στη φυλογένεση νωρίτερα από τους ανοσολογικούς μηχανισμούς και είναι οι πρώτοι που περιλαμβάνονται στην άμυνα του οργανισμού έναντι διαφόρων αντιγονικών ερεθισμάτων.

Οι ανοσοπροστατευτικοί παράγοντες δρουν αυστηρά ειδικά (μόνο αντισώματα αντι-Α ή κύτταρα αντι-Α παράγονται έναντι του αντιγόνου-Α) και σε αντίθεση με τους μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες, η ισχύς της ανοσολογικής αντίδρασης ρυθμίζεται από το αντιγόνο, τον τύπο του (πρωτεΐνη, πολυσακχαρίτη), επίπτωση ποσότητας και συχνότητας.

Οι μη ειδικοί αμυντικοί παράγοντες του σώματος περιλαμβάνουν:

1. Προστατευτικοί παράγοντες του δέρματος και των βλεννογόνων.

Το δέρμα και οι βλεννογόνοι αποτελούν τον πρώτο φραγμό για την προστασία του οργανισμού από μολύνσεις και άλλες βλαβερές επιδράσεις.

2.Φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

3. Χυμικές ουσίες στον ορό και το υγρό των ιστών (χυμικοί προστατευτικοί παράγοντες).

4. Κύτταρα με φαγοκυτταρικές και κυτταροτοξικές ιδιότητες (παράγοντες κυτταρικής προστασίας),

Συγκεκριμένοι προστατευτικοί παράγοντες ή μηχανισμοί άμυνας του ανοσοποιητικού περιλαμβάνουν:

1. Χυμική ανοσία.

2. Κυτταρική ανοσία.

1. Οι προστατευτικές ιδιότητες του δέρματος και των βλεννογόνων οφείλονται:

α) λειτουργία μηχανικού φραγμού του δέρματος και των βλεννογόνων. Το κανονικό, άθικτο δέρμα και οι βλεννογόνοι είναι αδιαπέραστες από μικροοργανισμούς.

β) την παρουσία λιπαρών οξέων στην επιφάνεια του δέρματος, που λιπαίνουν και απολυμαίνουν την επιφάνεια του δέρματος.

γ) η όξινη αντίδραση των εκκρίσεων που απελευθερώνονται στην επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων, η περιεκτικότητα σε λυσοζύμη, προπερδίνη και άλλα ενζυματικά συστήματα στις εκκρίσεις που έχουν βακτηριοκτόνο δράση στους μικροοργανισμούς. Ο ιδρώτας και οι σμηγματογόνοι αδένες ανοίγουν στο δέρμα, οι εκκρίσεις του οποίου έχουν όξινο pH.

Οι εκκρίσεις του στομάχου και των εντέρων περιέχουν πεπτικά ένζυμα που αναστέλλουν την ανάπτυξη μικροοργανισμών. Η όξινη αντίδραση του γαστρικού υγρού δεν είναι κατάλληλη για την ανάπτυξη των περισσότερων μικροοργανισμών.

Το σάλιο, τα δάκρυα και άλλες εκκρίσεις έχουν συνήθως ιδιότητες που εμποδίζουν την ανάπτυξη μικροοργανισμών.

Φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

Η φλεγμονώδης απόκριση είναι μια φυσιολογική αντίδραση του σώματος. Η ανάπτυξη της φλεγμονώδους αντίδρασης οδηγεί στην έλξη φαγοκυτταρικών κυττάρων και λεμφοκυττάρων στο σημείο της φλεγμονής, ενεργοποίηση μακροφάγων ιστού και απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ενώσεων και ουσιών με βακτηριοκτόνες και βακτηριοστατικές ιδιότητες από κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονή.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής συμβάλλει στον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, στην εξάλειψη των παραγόντων που προκάλεσαν φλεγμονή από την πηγή της φλεγμονής και στην αποκατάσταση της δομικής ακεραιότητας του ιστού και του οργάνου. Η διαδικασία της οξείας φλεγμονής φαίνεται σχηματικά στο Σχ. 3-1.

Ρύζι. 3-1. Οξεία φλεγμονή.

Από αριστερά προς τα δεξιά, οι διεργασίες που συμβαίνουν στους ιστούς και τα αιμοφόρα αγγεία παρουσιάζονται όταν οι ιστοί είναι κατεστραμμένοι και αναπτύσσεται φλεγμονή σε αυτούς. Κατά κανόνα, η βλάβη των ιστών συνοδεύεται από την ανάπτυξη μόλυνσης (τα βακτήρια υποδεικνύονται με μαύρες ράβδους στο σχήμα). Κεντρικό ρόλο στην οξεία φλεγμονώδη διαδικασία παίζουν τα ιστιοκύτταρα, τα μακροφάγα και τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα που προέρχονται από το αίμα. Αποτελούν πηγή βιολογικά ενεργών ουσιών, προφλεγμονωδών κυτοκινών, λυσοσωμικών ενζύμων, όλων των παραγόντων φλεγμονής: ερυθρότητα, θερμότητα, πρήξιμο, πόνο. Όταν η οξεία φλεγμονή μεταβαίνει σε χρόνια, ο κύριος ρόλος στη διατήρηση της φλεγμονής περνά στα μακροφάγα και στα Τ-λεμφοκύτταρα.

Χυμικοί προστατευτικοί παράγοντες.

Οι μη ειδικοί χυμικοί προστατευτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, προπερδίνη, Β-λυσίνες, ιντερφερόνη.

Λυσοζύμη.Η λυσοζύμη ανακαλύφθηκε από τον P. L. Lashchenko. Το 1909, ανακάλυψε για πρώτη φορά ότι το ασπράδι του αυγού περιέχει μια ειδική ουσία που μπορεί να έχει βακτηριοκτόνο δράση σε ορισμένους τύπους βακτηρίων. Αργότερα διαπιστώθηκε ότι αυτή η δράση οφείλεται σε ένα ειδικό ένζυμο, το οποίο το 1922 ονομάστηκε λυσοζύμη από τον Φλέμινγκ.

Η λυσοζύμη είναι ένα ένζυμο μουραμιδάσης. Από τη φύση της, η λυσοζύμη είναι μια πρωτεΐνη που αποτελείται από 130-150 υπολείμματα αμινοξέων. Το ένζυμο παρουσιάζει βέλτιστη δράση σε pH = 5,0-7,0 και θερμοκρασία +60C°

Η λυσοζύμη βρίσκεται σε πολλές ανθρώπινες εκκρίσεις (δάκρυα, σάλιο, γάλα, εντερική βλέννα), στους σκελετικούς μύες, στο νωτιαίο μυελό και στον εγκέφαλο, στις αμνιακές μεμβράνες και στα εμβρυϊκά υγρά. Στο πλάσμα του αίματος η συγκέντρωσή του είναι 8,5±1,4 μg/l. Το μεγαλύτερο μέρος της λυσοζύμης στο σώμα συντίθεται από μακροφάγα ιστών και ουδετερόφιλα. Μείωση του τίτλου της λυσοζύμης ορού παρατηρείται σε σοβαρές λοιμώδεις νόσους, πνευμονία κ.λπ.

Η λυσοζύμη έχει τις ακόλουθες βιολογικές επιδράσεις:

1) αυξάνει τη φαγοκυττάρωση των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων (η λυσοζύμη, αλλάζοντας τις επιφανειακές ιδιότητες των μικροβίων, τα καθιστά εύκολα προσβάσιμα στη φαγοκυττάρωση).

2) διεγείρει τη σύνθεση αντισωμάτων.

3) η απομάκρυνση της λυσοζύμης από το αίμα οδηγεί σε μείωση των επιπέδων του συμπληρώματος, της προπερδίνης και των Β-λυσινών στον ορό.

4) ενισχύει τη λυτική επίδραση των υδρολυτικών ενζύμων στα βακτήρια.

Συμπλήρωμα.Το σύστημα συμπληρώματος ανακαλύφθηκε το 1899 από τον J. Bordet. Το συμπλήρωμα είναι ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών ορού αίματος που αποτελείται από περισσότερα από 20 συστατικά. Τα κύρια συστατικά του συμπληρώματος προσδιορίζονται με το γράμμα C και έχουν αριθμούς από το 1 έως το 9: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7.C8.C9. (Πίνακας 3-2.).

Πίνακας 3-2. Χαρακτηριστικά πρωτεϊνών του ανθρώπινου συστήματος συμπληρώματος.

Ονομασία	Περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, %	Μοριακό βάρος, kD	Αριθμός κυκλωμάτων	ΠΙ.	Περιεκτικότητα στον ορό, mg/l
Clq	8,5			10-10,6		6,80
С1r 2	9,4					11,50
C1s	7,1					16,90
Γ2	+			5,50		8,90
Γ4	6,9			6,40		8,30
ΒΔ	1,5			5,70		9,70
Γ5	1,6			4,10		13,70
Γ6						10,80
Γ7				5,60		19,20
Γ8				6,50		16,00
C9	7,8			4,70		9,60
Παράγοντας Δ	-			7,0; 7,4
Παράγοντας Β	+			5,7; 6,6
Properdin R	+			>9,5
Παράγοντας Η	+
Παράγοντας Ι	10,7
S-πρωτεΐνη, βιτρονεκτίνη	+		1(2) .	3,90
ClInh				2,70
C4dp	3,5	540, 590	6-8
DAF
C8bp
CR1	+
CR2	+
CR3	+
C3a	-				70*
C4a	-				22*
C5a					4,9*
Καρβοξυ-πεπτιδάση Μ (ενεργοποιητής αναφυλικών τοξινών)
Clq-I
M-Clq-I		1-2
Protectin (CD 59)	+	1,8-20

* - υπό συνθήκες πλήρους ενεργοποίησης

Τα συστατικά του συμπληρώματος παράγονται στο ήπαρ, τον μυελό των οστών και τον σπλήνα. Τα κύρια κύτταρα που παράγουν συμπλήρωμα είναι τα μακροφάγα. Το συστατικό C1 παράγεται από εντερικά επιθηλιακά κύτταρα.

Τα συστατικά του συμπληρώματος παρουσιάζονται με τη μορφή: προενζύμων (εστεράσες, πρωτεϊνάσες), πρωτεϊνικά μόρια που δεν έχουν ενζυματική δράση και ως αναστολείς του συστήματος του συμπληρώματος. Υπό κανονικές συνθήκες, τα συστατικά του συμπληρώματος είναι σε ανενεργή μορφή. Παράγοντες που ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος είναι σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, συσσωματωμένες ανοσοσφαιρίνες, ιοί και βακτήρια.

Η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος οδηγεί στην ενεργοποίηση των ενζύμων του λυτικού συμπληρώματος C5-C9, του λεγόμενου συμπλέγματος επίθεσης μεμβράνης (MAC), το οποίο, ενσωματωμένο στη μεμβράνη των ζωικών και μικροβιακών κυττάρων, σχηματίζει έναν διαμεμβρανικό πόρο, ο οποίος οδηγεί στο κύτταρο υπερυδάτωση και ο θάνατός της. (Εικ. 3-2, 3-3).

Ρύζι. 3-2. Γραφικό μοντέλο ενεργοποίησης συμπληρώματος.

Ρύζι. 3-3. Δομή του ενεργοποιημένου συμπληρώματος.

Υπάρχουν 3 τρόποι για να ενεργοποιήσετε το σύστημα συμπληρώματος:

Ο πρώτος τρόπος είναικλασσικός. (Εικ. 3-4).

Ρύζι. 3-4. Ο μηχανισμός της κλασικής οδού ενεργοποίησης του συμπληρώματος.

Ε – ερυθροκύτταρο ή άλλο κύτταρο. Α – αντίσωμα.

Με αυτή τη μέθοδο, η ενεργοποίηση των λυτικών ενζύμων MAC C5-C9 λαμβάνει χώρα μέσω της καταρράκτη ενεργοποίησης των C1q, C1r, C1s, C4, C2, ακολουθούμενη από τη συμμετοχή των κεντρικών συστατικών C3-C5 στη διαδικασία (Εικ. 3-2, 3 -4). Ο κύριος ενεργοποιητής του συμπληρώματος κατά μήκος της κλασικής οδού είναι τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος που σχηματίζονται από ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών G ή M.

Δεύτερος τρόπος -παράκαμψη, εναλλακτική (Εικ. 3-6).

Ρύζι. 3-6. Ο μηχανισμός της εναλλακτικής οδού ενεργοποίησης του συμπληρώματος.

Αυτός ο μηχανισμός ενεργοποίησης του συμπληρώματος ενεργοποιείται από ιούς, βακτήρια, συσσωματωμένες ανοσοσφαιρίνες και πρωτεολυτικά ένζυμα.

Με αυτή τη μέθοδο, η ενεργοποίηση των λυτικών ενζύμων MAC C5-C9 ξεκινά με την ενεργοποίηση του συστατικού C3. Τα τρία πρώτα συστατικά του συμπληρώματος C1, C4, C2 δεν εμπλέκονται σε αυτόν τον μηχανισμό ενεργοποίησης του συμπληρώματος, αλλά οι παράγοντες Β και Δ εμπλέκονται επιπλέον στην ενεργοποίηση του S3.

Τρίτος τρόποςαντιπροσωπεύει μια μη ειδική ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος από πρωτεϊνάσες. Τέτοιοι ενεργοποιητές μπορεί να είναι: θρυψίνη, πλασμίνη, καλλικρεΐνη, λυσοσωμικές πρωτεάσες και βακτηριακά ένζυμα. Η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος με αυτή τη μέθοδο μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε τμήμα από το C 1 έως το C5.

Η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος μπορεί να προκαλέσει τα ακόλουθα βιολογικά αποτελέσματα:

1) λύση μικροβιακών και σωματικών κυττάρων.

2) προώθηση της απόρριψης μοσχεύματος.

3) απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών από τα κύτταρα.

4) αυξημένη φαγοκυττάρωση.

5) συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, ηωσινόφιλων.

6) αυξημένη λευκοταξία, μετανάστευση ουδετερόφιλων από τον μυελό των οστών και απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων από αυτά.

7) μέσω της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών και της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας, προάγοντας την ανάπτυξη της φλεγμονώδους αντίδρασης.

8) προώθηση της επαγωγής ανοσοαπόκρισης.

9) ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος.

Ρύζι. 3-7. Διάγραμμα των κλασικών και εναλλακτικών οδών ενεργοποίησης συμπληρώματος.

Η συγγενής ανεπάρκεια των συστατικών του συμπληρώματος μειώνει την αντίσταση του οργανισμού σε μολυσματικές και αυτοάνοσες ασθένειες.

Properdin.Το 1954 Ο Pillimer ήταν ο πρώτος που ανακάλυψε έναν ειδικό τύπο πρωτεΐνης στο αίμα που μπορεί να ενεργοποιήσει το συμπλήρωμα. Αυτή η πρωτεΐνη ονομάζεται προπερδίνη.

Η προπερδίνη ανήκει στην κατηγορία των γάμμα ανοσοσφαιρινών, έχει μ.μ. 180.000 dalton. Στον ορό των υγιών ατόμων είναι σε ανενεργή μορφή. Η προπερδίνη ενεργοποιείται αφού ενωθεί με τον παράγοντα Β στην κυτταρική επιφάνεια.

Η ενεργοποιημένη προπερδίνη προάγει:

1) ενεργοποίηση συμπληρώματος.

2) απελευθέρωση ισταμίνης από τα κύτταρα.

3) παραγωγή χημειοτακτικών παραγόντων που προσελκύουν τα φαγοκύτταρα στο σημείο της φλεγμονής.

4) η διαδικασία της πήξης του αίματος?

5) σχηματισμός φλεγμονώδους αντίδρασης.

Παράγοντας Β.Είναι μια πρωτεΐνη αίματος σφαιρίνης.

Παράγοντας ρε. Πρωτεϊνάσες που έχουν m.m. 23 000. Στο αίμα αντιπροσωπεύονται από την ενεργητική μορφή.

Οι παράγοντες Β και Δ εμπλέκονται στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος μέσω της εναλλακτικής οδού.

Β-λυσίνες.Πρωτεΐνες αίματος διαφόρων μοριακών βαρών που έχουν βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Οι Β-λυσίνες παρουσιάζουν βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα τόσο παρουσία όσο και απουσία συμπληρώματος και αντισωμάτων.

Ιντερφερόνη.Ένα σύμπλεγμα μορίων πρωτεΐνης που μπορεί να αποτρέψει και να καταστείλει την ανάπτυξη μιας ιογενούς λοίμωξης.

Υπάρχουν 3 τύποι ιντερφερόνης:

1) άλφα ιντερφερόνη (λευκοκύτταρα), που παράγεται από λευκοκύτταρα, που αντιπροσωπεύεται από 25 υποτύπους.

2) βήτα-ιντερφερόνη (ινοβλαστική), που παράγεται από ινοβλάστες, που αντιπροσωπεύεται από 2 υποτύπους.

3) γάμμα ιντερφερόνη (άνοση), που παράγεται κυρίως από λεμφοκύτταρα. Η ιντερφερόνη γάμμα είναι γνωστή ως ένας τύπος.

Ο σχηματισμός ιντερφερόνης συμβαίνει αυθόρμητα, καθώς και υπό την επίδραση ιών.

Όλοι οι τύποι και οι υποτύποι ιντερφερονών έχουν έναν ενιαίο μηχανισμό αντιϊκής δράσης. Φαίνεται να έχει ως εξής: η ιντερφερόνη, δεσμεύοντας σε συγκεκριμένους υποδοχείς μη μολυσμένων κυττάρων, προκαλεί βιοχημικές και γενετικές αλλαγές σε αυτούς, οδηγώντας σε μείωση της μετάφρασης του m-RNA στα κύτταρα και ενεργοποίηση λανθάνουσας ενδονουκλεασών, η οποία μετατρέπεται σε δραστικής μορφής, είναι ικανά να προκαλέσουν την αποικοδόμηση του m-RNA ως ιού και του ίδιου του κυττάρου. Αυτό αναγκάζει τα κύτταρα να γίνουν μη ευαίσθητα στην ιογενή μόλυνση, δημιουργώντας ένα φράγμα γύρω από το σημείο της μόλυνσης.

Ως αντίσταση του οργανισμού νοείται η αντοχή του σε διάφορες παθογόνες επιδράσεις (από το λατινικό resisteo - αντίσταση). Η αντίσταση του σώματος στις δυσμενείς επιπτώσεις καθορίζεται από πολλούς παράγοντες, πολλές συσκευές φραγμού που αποτρέπουν τις αρνητικές επιπτώσεις μηχανικών, φυσικών, χημικών και βιολογικών παραγόντων.

Κυτταρικοί μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες

Οι κυτταρικοί μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την προστατευτική λειτουργία του δέρματος, των βλεννογόνων, του οστικού ιστού, τις τοπικές φλεγμονώδεις διεργασίες, την ικανότητα του κέντρου θερμορύθμισης να αλλάζει τη θερμοκρασία του σώματος, την ικανότητα των κυττάρων του σώματος να παράγουν ιντερφερόνη, κύτταρα του μονοπύρηνου φαγοκυττάρου συστήματος.

Το δέρμα έχει ιδιότητες φραγμού λόγω του πολυστρωματικού επιθηλίου και των παραγώγων του (μαλλιά, φτερά, οπλές, κέρατα), της παρουσίας σχηματισμών υποδοχέων, κυττάρων του συστήματος των μακροφάγων και εκκρίσεων που εκκρίνονται από την αδενική συσκευή.

Το άθικτο δέρμα υγιών ζώων αντιστέκεται σε μηχανικούς, φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Αντιπροσωπεύει ένα ανυπέρβλητο εμπόδιο για τη διείσδυση των περισσότερων παθογόνων μικροβίων και αποτρέπει τη διείσδυση παθογόνων όχι μόνο μηχανικά. Έχει την ικανότητα να αυτοκαθαρίζεται κάνοντας συνεχή απολέπιση της επιφανειακής στιβάδας και εκκρίνοντας εκκρίσεις από τον ιδρώτα και τους σμηγματογόνους αδένες. Επιπλέον, το δέρμα έχει βακτηριοκτόνες ιδιότητες έναντι πολλών μικροοργανισμών από τον ιδρώτα και τους σμηγματογόνους αδένες. Επιπλέον, το δέρμα έχει βακτηριοκτόνες ιδιότητες έναντι πολλών μικροοργανισμών. Η επιφάνειά του είναι ένα περιβάλλον δυσμενές για την ανάπτυξη ιών, βακτηρίων και μυκήτων. Αυτό εξηγείται από την όξινη αντίδραση που δημιουργείται από τις εκκρίσεις των σμηγματογόνων και ιδρωτοποιών αδένων (pH - 4,6) στην επιφάνεια του δέρματος. Όσο χαμηλότερο είναι το pH, τόσο μεγαλύτερη είναι η βακτηριοκτόνος δράση. Μεγάλη σημασία αποδίδεται στα σαπρόφυτα του δέρματος. Η σύνθεση των ειδών της μόνιμης μικροχλωρίδας αποτελείται από έως και 90% επιδερμικούς σταφυλόκοκκους, μερικά άλλα βακτήρια και μύκητες. Τα σαπρόφυτα είναι ικανά να εκκρίνουν ουσίες που έχουν επιζήμια επίδραση στα παθογόνα παθογόνα. Από τη σύνθεση του είδους της μικροχλωρίδας μπορεί κανείς να κρίνει τον βαθμό αντίστασης του οργανισμού, το επίπεδο αντίστασης.

Το δέρμα περιέχει κύτταρα του συστήματος των μακροφάγων (κύτταρα Langerhans) ικανά να μεταδώσουν πληροφορίες σχετικά με αντιγόνα στα Τ λεμφοκύτταρα.

Οι ιδιότητες φραγμού του δέρματος εξαρτώνται από τη γενική κατάσταση του σώματος, που καθορίζεται από τη σωστή σίτιση, τη φροντίδα των ιστών του δέρματος, τη φύση της συντήρησης και τη χρήση του. Είναι γνωστό ότι τα αδυνατισμένα μοσχάρια μολύνονται πιο εύκολα από μικροσπορία και τριχοφετία.

Οι βλεννογόνοι της στοματικής κοιλότητας, του οισοφάγου, της γαστρεντερικής οδού, του αναπνευστικού και του ουρογεννητικού συστήματος, καλυμμένοι με επιθήλιο, αντιπροσωπεύουν ένα εμπόδιο, ένα εμπόδιο για τη διείσδυση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων. Η άθικτη βλεννογόνος μεμβράνη αντιπροσωπεύει ένα μηχανικό εμπόδιο σε ορισμένες χημικές και μολυσματικές εστίες. Λόγω της παρουσίας βλεφαρίδων του βλεφαροφόρου επιθηλίου, ξένα σώματα και μικροοργανισμοί που εισέρχονται με τον εισπνεόμενο αέρα απομακρύνονται από την επιφάνεια της αναπνευστικής οδού στο εξωτερικό περιβάλλον.

Όταν οι βλεννογόνοι ερεθίζονται από χημικές ενώσεις, ξένα αντικείμενα ή απόβλητα μικροοργανισμών, εμφανίζονται προστατευτικές αντιδράσεις με τη μορφή φτερνίσματος, βήχα, εμέτου και διάρροιας, που βοηθά στην απομάκρυνση των επιβλαβών παραγόντων.

Η βλάβη του στοματικού βλεννογόνου αποτρέπεται με αυξημένη σιελόρροια, βλάβη στον επιπεφυκότα από άφθονη έκκριση δακρυϊκού υγρού, βλάβη του ρινικού βλεννογόνου από ορώδες εξίδρωμα. Οι εκκρίσεις των αδένων των βλεννογόνων έχουν βακτηριοκτόνες ιδιότητες λόγω της παρουσίας λυσοζύμης σε αυτές. Η λυσοζύμη είναι ικανή να λύει σταφυλόκοκκους και στρεπτόκοκκους, σαλμονέλα, φυματίωση και πολλούς άλλους μικροοργανισμούς. Λόγω της παρουσίας υδροχλωρικού οξέος, ο γαστρικός χυμός καταστέλλει τον πολλαπλασιασμό της μικροχλωρίδας. Ένας προστατευτικός ρόλος διαδραματίζουν οι μικροοργανισμοί που κατοικούν στον εντερικό βλεννογόνο και στα ουρογεννητικά όργανα των υγιών ζώων. Οι μικροοργανισμοί συμμετέχουν στην επεξεργασία των φυτικών ινών (κιλιικά άλατα της κοιλιάς των μηρυκαστικών), στη σύνθεση πρωτεϊνών και βιταμινών. Ο κύριος εκπρόσωπος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας στο παχύ έντερο είναι η Escherichia coli. Ζυμώνει τη γλυκόζη, τη λακτόζη και δημιουργεί δυσμενείς συνθήκες για την ανάπτυξη σήψης μικροχλωρίδας. Η μείωση της αντοχής των ζώων, ιδιαίτερα των νεαρών ζώων, μετατρέπει το E. coli σε παθογόνο παθογόνο. Η προστασία των βλεννογόνων πραγματοποιείται από μακροφάγα, αποτρέποντας τη διείσδυση ξένων αντιγόνων. Οι εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες, βασισμένες σε ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Α, συγκεντρώνονται στην επιφάνεια των βλεννογόνων.

Ο οστικός ιστός εκτελεί πολλαπλές προστατευτικές λειτουργίες. Ένα από αυτά είναι η προστασία των κεντρικών νευρικών σχηματισμών από μηχανικές βλάβες. Οι σπόνδυλοι προστατεύουν τον νωτιαίο μυελό από τραυματισμό και τα οστά του κρανίου προστατεύουν τον εγκέφαλο και τις δομές του δέρματος. Τα πλευρά και το στήθος εκτελούν προστατευτική λειτουργία σε σχέση με τους πνεύμονες και την καρδιά. Τα μακριά σωληνοειδή οστά προστατεύουν το κύριο αιμοποιητικό όργανο - τον κόκκινο μυελό των οστών.

Οι τοπικές φλεγμονώδεις διεργασίες, πρώτα απ 'όλα, προσπαθούν να αποτρέψουν την εξάπλωση και τη γενίκευση της παθολογικής διαδικασίας. Ένα προστατευτικό φράγμα αρχίζει να σχηματίζεται γύρω από την πηγή της φλεγμονής. Αρχικά, προκαλείται από τη συσσώρευση εξιδρώματος - ένα υγρό πλούσιο σε πρωτεΐνες που προσροφούν τοξικά προϊόντα. Στη συνέχεια, σχηματίζεται ένας άξονας οριοθέτησης στοιχείων συνδετικού ιστού στο όριο μεταξύ υγιών και κατεστραμμένων ιστών.

Η ικανότητα του κέντρου θερμορύθμισης να αλλάζει τη θερμοκρασία του σώματος είναι σημαντική για την καταπολέμηση των μικροοργανισμών. Η υψηλή θερμοκρασία του σώματος διεγείρει τις μεταβολικές διεργασίες, τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων του συστήματος δικτυομακροφάγων και των λευκοκυττάρων. Εμφανίζονται νεαρές μορφές λευκών αιμοσφαιρίων - νεαρά και δεσμεύουν ουδετερόφιλα, πλούσια σε ένζυμα, γεγονός που αυξάνει τη φαγοκυτταρική τους δραστηριότητα. Τα λευκοκύτταρα αρχίζουν να παράγουν ανοσοσφαιρίνες και λυσοζύμη σε αυξημένες ποσότητες.

Οι μικροοργανισμοί σε υψηλές θερμοκρασίες χάνουν την αντίσταση στα αντιβιοτικά και άλλα φάρμακα και αυτό δημιουργεί προϋποθέσεις για αποτελεσματική θεραπεία. Η φυσική αντίσταση κατά τη διάρκεια μέτριων πυρετών αυξάνεται λόγω ενδογενών πυρετογόνων. Διεγείρουν το ανοσοποιητικό, το ενδοκρινικό και το νευρικό σύστημα, τα οποία καθορίζουν τη σταθερότητα του σώματος. Επί του παρόντος, οι κτηνιατρικές κλινικές χρησιμοποιούν καθαρισμένα βακτηριακά πυρετογόνα, τα οποία διεγείρουν τη φυσική αντίσταση του οργανισμού και μειώνουν την αντίσταση της παθογόνου μικροχλωρίδας στα αντιβακτηριακά φάρμακα.

Ο κεντρικός κρίκος των κυτταρικών προστατευτικών παραγόντων είναι το σύστημα των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων. Αυτά τα κύτταρα περιλαμβάνουν μονοκύτταρα αίματος, ιστιοκύτταρα συνδετικού ιστού, κύτταρα Kupffer ήπατος, πνευμονικά, υπεζωκοτικά και περιτοναϊκά μακροφάγα, ελεύθερα και σταθερά μακροφάγα, ελεύθερα και σταθερά μακροφάγα λεμφαδένων, σπλήνα, κόκκινο μυελό των οστών, μακροφάγα των αρθρικών μεμβρανών των αρθρώσεων, οστεοκλάστες οστικός ιστός, μικρογλοιακά κύτταρα νευρικό σύστημα, επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα φλεγμονωδών εστιών, ενδοθηλιακά κύτταρα. Τα μακροφάγα εκτελούν βακτηριοκτόνο δράση λόγω φαγοκυττάρωσης και είναι επίσης ικανά να εκκρίνουν μεγάλο αριθμό βιολογικά ενεργών ουσιών που έχουν κυτταροτοξικές ιδιότητες έναντι μικροοργανισμών και κυττάρων όγκου.

Η φαγοκυττάρωση είναι η ικανότητα ορισμένων κυττάρων του σώματος να απορροφούν και να αφομοιώνουν ξένες ουσίες. Τα κύτταρα που αντιστέκονται στα παθογόνα, απελευθερώνοντας το σώμα από τα δικά του, γενετικά ξένα κύτταρα, τα θραύσματά τους και τα ξένα σώματα, ονομάστηκαν I.I. Mechnikov (1829) φαγοκύτταρα (από το ελληνικό phaqos - καταβροχθίζω, cytos - κύτταρο). Όλα τα φαγοκύτταρα χωρίζονται σε μικροφάγα και μακροφάγα. Τα μικροφάγα περιλαμβάνουν ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα, τα μακροφάγα περιλαμβάνουν όλα τα κύτταρα του μονοπυρηνικού συστήματος φαγοκυττάρων.

Η διαδικασία της φαγοκυττάρωσης είναι πολύπλοκη, πολυεπίπεδη. Αρχίζει με την προσέγγιση του φαγοκυττάρου στο παθογόνο, στη συνέχεια παρατηρείται η προσκόλληση του μικροοργανισμού στην επιφάνεια του φαγοκυτταρικού κυττάρου, μετά η απορρόφηση με το σχηματισμό φαγοσώματος, η ενδοκυτταρική σύνδεση του φαγοσώματος με το λυσόσωμα και τέλος η πέψη. του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης από λυσοσωμικά ένζυμα. Ωστόσο, τα κύτταρα δεν αλληλεπιδρούν πάντα με αυτόν τον τρόπο. Λόγω της ενζυματικής ανεπάρκειας των λυσοσωμικών πρωτεασών, η φαγοκυττάρωση μπορεί να είναι ατελής (ατελής), δηλ. Συμβαίνουν μόνο τρία στάδια και οι μικροοργανισμοί μπορούν να παραμείνουν στο φαγοκύτταρο σε λανθάνουσα κατάσταση. Κάτω από δυσμενείς συνθήκες για τον μακροοργανισμό, τα βακτήρια καθίστανται ικανά να αναπαραχθούν και, καταστρέφοντας το φαγοκυτταρικό κύτταρο, προκαλούν μόλυνση.

Χυμικοί μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες

Οι χυμικοί παράγοντες που παρέχουν αντίσταση στο σώμα περιλαμβάνουν το κομπλιμέντο, τη λυσοζύμη, την ιντερφερόνη, την προπερδίνη, την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, τα φυσιολογικά αντισώματα και τη βακτηρικτίνη.

Το συμπλήρωμα είναι ένα πολύπλοκο πολυλειτουργικό σύστημα πρωτεϊνών ορού αίματος που εμπλέκεται σε αντιδράσεις όπως οψωνισμό, διέγερση φαγοκυττάρωσης, κυτταρόλυση, εξουδετέρωση ιών και επαγωγή ανοσοαπόκρισης. Υπάρχουν 9 γνωστά κλάσματα του συμπληρώματος, που ονομάζονται C 1 – C 9, τα οποία βρίσκονται σε ανενεργή κατάσταση στον ορό του αίματος. Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση του συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος και ξεκινά με την προσθήκη C 1 1 σε αυτό το σύμπλοκο. Αυτό απαιτεί την παρουσία αλάτων Ca και Mq. Η βακτηριοκτόνος δράση του συμπληρώματος εκδηλώνεται από τα πρώτα στάδια της εμβρυϊκής ζωής, ωστόσο, κατά τη νεογνική περίοδο, η δραστηριότητα του συμπληρώματος είναι η χαμηλότερη σε σύγκριση με άλλες ηλικιακές περιόδους.

Η λυσοζύμη είναι ένα ένζυμο από την ομάδα των γλυκοσιδασών. Η λυσοζύμη περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Fleting το 1922. Εκκρίνεται συνεχώς και ανιχνεύεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Στο σώμα των ζώων, η λυσοζύμη βρίσκεται στο αίμα, στο δακρυϊκό υγρό, στο σάλιο, στις εκκρίσεις των βλεννογόνων της μύτης, στο γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό υγρό, στο γάλα και στο αμνιακό υγρό των εμβρύων. Τα λευκοκύτταρα είναι ιδιαίτερα πλούσια σε λυσοζύμη. Η ικανότητα της λυσοζύμης να λύει τους μικροοργανισμούς είναι εξαιρετικά υψηλή. Δεν χάνει αυτή την ιδιότητα ακόμη και σε αραίωση 1:1000000. Αρχικά, πιστευόταν ότι η λυσοζύμη ήταν δραστική μόνο έναντι gram-θετικών μικροοργανισμών, αλλά τώρα έχει αποδειχθεί ότι έναντι των Gram-αρνητικών βακτηρίων δρα κυτταρολυτικά μαζί με το συμπλήρωμα, διεισδύοντας μέσω του βακτηριακού κυτταρικού τοιχώματος που έχει υποστεί βλάβη στα αντικείμενα υδρόλυσης.

Η προπερδίνη (από το λατινικό perdere - καταστρέφω) είναι μια πρωτεΐνη ορού αίματος τύπου σφαιρίνης με βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Παρουσία ιόντων μαγνησίου και κομπλιμέντα, επιδεικνύει βακτηριοκτόνο δράση έναντι gram-θετικών και gram-αρνητικών μικροοργανισμών και είναι επίσης ικανό να αδρανοποιεί τους ιούς της γρίπης και του έρπητα και είναι βακτηριοκτόνο έναντι πολλών παθογόνων και ευκαιριακών μικροοργανισμών. Το επίπεδο της προπερδίνης στο αίμα των ζώων αντανακλά την κατάσταση αντοχής και ευαισθησίας τους σε μολυσματικές ασθένειες. Μείωση της περιεκτικότητάς του αποκαλύφθηκε σε ακτινοβολημένα ζώα, ασθενείς με φυματίωση και με στρεπτοκοκκική λοίμωξη.

Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη - όπως οι ανοσοσφαιρίνες, έχει την ικανότητα να προκαλεί αντιδράσεις καθίζησης, συγκόλλησης, φαγοκυττάρωσης και στερέωσης του συμπληρώματος. Επιπλέον, η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη αυξάνει την κινητικότητα των λευκοκυττάρων, γεγονός που υποδηλώνει τη συμμετοχή της στο σχηματισμό μη ειδικής αντίστασης του σώματος.

Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη βρίσκεται στον ορό του αίματος κατά τις οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες και μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης της δραστηριότητας αυτών των διεργασιών. Αυτή η πρωτεΐνη δεν ανιχνεύεται στον φυσιολογικό ορό αίματος. Δεν διέρχεται από τον πλακούντα.

Τα φυσιολογικά αντισώματα υπάρχουν σχεδόν πάντα στον ορό του αίματος και εμπλέκονται συνεχώς σε μη ειδική προστασία. Σχηματίζονται στον οργανισμό ως φυσιολογικό συστατικό του ορού ως αποτέλεσμα της επαφής του ζώου με έναν πολύ μεγάλο αριθμό διαφορετικών περιβαλλοντικών μικροοργανισμών ή με ορισμένες διατροφικές πρωτεΐνες.

Η βακτηρισιδίνη είναι ένα ένζυμο που, σε αντίθεση με τη λυσοζύμη, δρα σε ενδοκυτταρικές ουσίες.



Μη ειδικοί παράγοντες Η φυσική αντίσταση προστατεύει τον οργανισμό από τα μικρόβια στην πρώτη συνάντηση μαζί τους. Οι ίδιοι παράγοντες εμπλέκονται επίσης στο σχηματισμό της επίκτητης ανοσίας.

Δραστικότητα κυττάρων είναι ο πιο επίμονος παράγοντας φυσικής άμυνας. Ελλείψει κυττάρων ευαίσθητων σε ένα δεδομένο μικρόβιο, τοξίνη ή ιό, το σώμα προστατεύεται πλήρως από αυτά. Για παράδειγμα, οι αρουραίοι δεν είναι ευαίσθητοι στην τοξίνη της διφθερίτιδας.

Δέρμα και βλεννογόνοι αντιπροσωπεύουν ένα μηχανικό φράγμα για τα περισσότερα παθογόνα μικρόβια. Επιπλέον, οι εκκρίσεις ιδρώτα και σμηγματογόνων αδένων που περιέχουν γαλακτικά και λιπαρά οξέα έχουν επιζήμια επίδραση στα μικρόβια. Το καθαρό δέρμα έχει ισχυρότερες βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Η απομάκρυνση των μικροβίων από το δέρμα διευκολύνεται από την απολέπιση του επιθηλίου.

Στις εκκρίσεις των βλεννογόνων περιέχει λυσοζύμη, ένα ένζυμο που λύει το κυτταρικό τοίχωμα των βακτηρίων, κυρίως των θετικών κατά Gram. Η λυσοζύμη βρίσκεται στο σάλιο, τις εκκρίσεις του επιπεφυκότα, καθώς και στο αίμα, τα μακροφάγα και την εντερική βλέννα. Ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον Π.Ν. Ο Lashchenkov το 1909 με το ασπράδι ενός αυγού κοτόπουλου.

Επιθήλιο των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού αποτελεί εμπόδιο στη διείσδυση παθογόνων μικροβίων στον οργανισμό. Σωματίδια σκόνης και σταγονίδια υγρού εκτοξεύονται με βλέννα που εκκρίνεται από τη μύτη. Τα σωματίδια που εισέρχονται εδώ απομακρύνονται από τους βρόγχους και την τραχεία με την κίνηση των βλεφαρίδων του επιθηλίου που κατευθύνονται προς τα έξω. Αυτή η λειτουργία του βλεφαροφόρου επιθηλίου είναι συνήθως εξασθενημένη σε βαρείς καπνιστές. Τα λίγα σωματίδια σκόνης και μικρόβια που φτάνουν στις πνευμονικές κυψελίδες συλλαμβάνονται από τα φαγοκύτταρα και καθίστανται αβλαβή.

Μυστικό των πεπτικών αδένων. Ο γαστρικός χυμός έχει επιζήμια επίδραση στα μικρόβια που τροφοδοτούνται με νερό και τροφή, λόγω της παρουσίας υδροχλωρικού οξέος και ενζύμων. Η μειωμένη οξύτητα του γαστρικού υγρού βοηθά στην αποδυνάμωση της αντίστασης σε εντερικές λοιμώξεις όπως η χολέρα, ο τυφοειδής πυρετός και η δυσεντερία. Η χολή και τα ένζυμα από το εντερικό περιεχόμενο έχουν επίσης βακτηριοκτόνο δράση.

Λεμφαδένες. Τα μικρόβια που διεισδύουν στο δέρμα και τους βλεννογόνους διατηρούνται στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Εδώ υφίστανται φαγοκυττάρωση. Οι λεμφαδένες περιέχουν επίσης τα λεγόμενα φυσιολογικά (φυσικά) λεμφοκύτταρα φονέων (δολοφονικά λεμφοκύτταρα), τα οποία εκτελούν τη λειτουργία της αντικαρκινικής επιτήρησης - την καταστροφή των κυττάρων του ίδιου του σώματος, που έχουν αλλάξει λόγω μεταλλάξεων, καθώς και κύτταρα που περιέχουν ιούς. Σε αντίθεση με τα λεμφοκύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα μιας ανοσολογικής απόκρισης, τα φυσικά κύτταρα φονείς αναγνωρίζουν ξένους παράγοντες χωρίς προηγούμενη επαφή μαζί τους.

Φλεγμονή (αντίδραση αγγειακών κυττάρων) είναι μια από τις φυλογενετικά αρχαίες προστατευτικές αντιδράσεις. Ως απόκριση στη διείσδυση μικροβίων, σχηματίζεται μια τοπική φλεγμονώδης εστία ως αποτέλεσμα πολύπλοκων αλλαγών στη μικροκυκλοφορία, στο σύστημα του αίματος και στα κύτταρα του συνδετικού ιστού. Η φλεγμονώδης απόκριση προάγει την απομάκρυνση των μικροβίων ή καθυστερεί την ανάπτυξή τους και επομένως παίζει προστατευτικό ρόλο. Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν ο παράγοντας που προκάλεσε τη φλεγμονή επανεισάγεται, μπορεί να λάβει τον χαρακτήρα μιας επιβλαβούς αντίδρασης.

Χυμικοί προστατευτικοί παράγοντες . Το αίμα, η λέμφος και άλλα σωματικά υγρά (λατ. χιούμορ - υγρό) περιέχουν ουσίες με αντιμικροβιακή δράση. Οι χυμικοί παράγοντες μη ειδικής προστασίας περιλαμβάνουν: συμπλήρωμα, λυσοζύμη, βήτα-λυσίνες, λευκίνες, αντιιικούς αναστολείς, φυσιολογικά αντισώματα, ιντερφερόνες.

Συμπλήρωμα - ο πιο σημαντικός χυμικός προστατευτικός παράγοντας του αίματος, είναι ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών που ορίζονται ως C1, C2, C3, C4, C5, ... C9. Παράγεται από ηπατικά κύτταρα, μακροφάγα και ουδετερόφιλα. Στο σώμα, το συμπλήρωμα βρίσκεται σε ανενεργή κατάσταση. Όταν ενεργοποιούνται, οι πρωτεΐνες αποκτούν τις ιδιότητες των ενζύμων.

Λυσοζύμη παράγεται από μονοκύτταρα του αίματος και μακροφάγα ιστών, έχει δράση λύσης στα βακτήρια και είναι θερμοσταθερό.

Βήτα-λυσίνη εκκρίνεται από τα αιμοπετάλια, έχει βακτηριοκτόνες ιδιότητες και είναι θερμοσταθερό.

Φυσιολογικά αντισώματα που περιέχονται στο αίμα, η εμφάνισή τους δεν σχετίζεται με τη νόσο, έχουν αντιμικροβιακή δράση και προάγουν τη φαγοκυττάρωση.

Ιντερφερόνη - μια πρωτεΐνη που παράγεται από τα κύτταρα του σώματος, καθώς και από κυτταροκαλλιέργειες. Η ιντερφερόνη καταστέλλει την ανάπτυξη του ιού στο κύτταρο. Το φαινόμενο της παρεμβολής είναι ότι ένα κύτταρο που έχει μολυνθεί από έναν ιό παράγει μια πρωτεΐνη που καταστέλλει την ανάπτυξη άλλων ιών. Εξ ου και το όνομα - παρεμβολή (λατ. inter - μεταξύ + ferens - μεταφέρω). Η ιντερφερόνη ανακαλύφθηκε από τους A. Isaac και J. Lindenman το 1957.

Η προστατευτική δράση της ιντερφερόνης αποδείχθηκε ότι δεν είναι ειδική για τον ιό, καθώς η ίδια ιντερφερόνη προστατεύει τα κύτταρα από διαφορετικούς ιούς. Αλλά έχει ιδιαιτερότητα είδους. Επομένως, η ιντερφερόνη που σχηματίζεται από τα ανθρώπινα κύτταρα δρα στο ανθρώπινο σώμα.

Στη συνέχεια, ανακαλύφθηκε ότι η σύνθεση της ιντερφερόνης στα κύτταρα μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από ζωντανούς ιούς, αλλά και από νεκρούς ιούς και βακτήρια. Ορισμένα φάρμακα μπορεί να είναι επαγωγείς ιντερφερόνης.

Επί του παρόντος, αρκετές ιντερφερόνες είναι γνωστές. Όχι μόνο εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό του ιού στο κύτταρο, αλλά αναστέλλουν επίσης την ανάπτυξη όγκων και έχουν ανοσοτροποποιητικό αποτέλεσμα, δηλαδή ομαλοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Οι ιντερφερόνες χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες: άλφα ιντερφερόνη (λευκοκύτταρα), βήτα ιντερφερόνη (ινοβλαστική), ιντερφερόνη γάμμα (άνοση).

Η α-ιντερφερόνη των λευκοκυττάρων παράγεται στον οργανισμό κυρίως από μακροφάγα και Β-λεμφοκύτταρα. Το παρασκεύασμα άλφα-ιντερφερόνης δότη λαμβάνεται σε καλλιέργειες λευκοκυττάρων δότη που εκτίθενται στη δράση ενός επαγωγέα ιντερφερόνης. Χρησιμοποιείται ως αντιιικός παράγοντας.

Η βήτα ιντερφερόνη των ινοβλαστών στο σώμα παράγεται από ινοβλάστες και επιθηλιακά κύτταρα. Το παρασκεύασμα βήτα-ιντερφερόνης λαμβάνεται σε καλλιέργειες ανθρώπινων διπλοειδών κυττάρων. Έχει αντιική και αντικαρκινική δράση.

Η ανοσολογική γάμμα ιντερφερόνη στο σώμα παράγεται κυρίως από Τ-λεμφοκύτταρα που διεγείρονται από μιτογόνα. Το φάρμακο γάμμα-ιντερφερόνης λαμβάνεται σε καλλιέργεια λεμφοβλαστών. Έχει ανοσοδιεγερτική δράση: ενισχύει τη φαγοκυττάρωση και τη δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων (ΝΚ κύτταρα).

Η παραγωγή ιντερφερόνης στον οργανισμό παίζει ρόλο στη διαδικασία ανάρρωσης ενός ασθενούς με λοιμώδη νόσο. Με τη γρίπη, για παράδειγμα, η παραγωγή ιντερφερόνης αυξάνεται τις πρώτες ημέρες της νόσου, ενώ ο τίτλος των ειδικών αντισωμάτων φτάνει στο μέγιστο μόνο την 3η εβδομάδα.

Η ικανότητα των ανθρώπων να παράγουν ιντερφερόνη εκφράζεται σε διάφορους βαθμούς. Η «κατάσταση ιντερφερόνης» (κατάσταση IFN) χαρακτηρίζει την κατάσταση του συστήματος ιντερφερόνης:

2) την ικανότητα των λευκοκυττάρων που λαμβάνονται από τον ασθενή να παράγουν ιντερφερόνη ως απόκριση στη δράση των επαγωγέων.

Στην ιατρική πρακτική, χρησιμοποιούνται ιντερφερόνες άλφα, βήτα και γάμμα φυσικής προέλευσης. Έχουν ληφθεί επίσης ανασυνδυασμένες (γενετικά τροποποιημένες) ιντερφερόνες: reaferon και άλλες.

Αποτελεσματική στη θεραπεία πολλών ασθενειών είναι η χρήση επαγωγέων που προάγουν την παραγωγή ενδογενούς ιντερφερόνης στον οργανισμό.

I.I Mechnikov και το δόγμα του για την ανοσία στις μολυσματικές ασθένειες. Φαγοκυτταρική θεωρία της ανοσίας. Φαγοκυττάρωση: φαγοκυτταρικά κύτταρα, στάδια φαγοκυττάρωσης και τα χαρακτηριστικά τους. Δείκτες για τον χαρακτηρισμό της φαγοκυττάρωσης.

Φαγοκυττάρωση - η διαδικασία ενεργητικής απορρόφησης από τα κύτταρα του σώματος μικροβίων και άλλων ξένων σωματιδίων (ελληνικά φάγος - καταβροχθισμός + κύτος - κύτταρο), συμπεριλαμβανομένων των νεκρών κυττάρων του ίδιου του σώματος. Ι.Ι. Mechnikov - συγγραφέας φαγοκυτταρική θεωρία της ανοσίας - έδειξε ότι το φαινόμενο της φαγοκυττάρωσης είναι μια εκδήλωση ενδοκυτταρικής πέψης, η οποία στα κατώτερα ζώα, για παράδειγμα, οι αμοιβάδες, είναι μια μέθοδος διατροφής και στους ανώτερους οργανισμούς η φαγοκυττάρωση είναι ένας αμυντικός μηχανισμός. Τα φαγοκύτταρα απελευθερώνουν το σώμα από μικρόβια και επίσης καταστρέφουν τα παλιά κύτταρα του σώματός τους.

Σύμφωνα με τον Mechnikov, τα πάντα φαγοκυτταρικά κύτταρα χωρίζονται σε μακροφάγα και μικροφάγα. Τα μικροφάγα περιλαμβάνουν πολυμορφοπύρηνα κοκκιοκύτταρα αίματος: ουδετερόφιλα, βασεόφιλα, ηωσινόφιλα. Τα μακροφάγα είναι μονοκύτταρα αίματος (ελεύθερα μακροφάγα) και μακροφάγα διαφόρων ιστών του σώματος (σταθερά) - ήπαρ, πνεύμονες, συνδετικός ιστός.

Τα μικροφάγα και τα μακροφάγα προέρχονται από έναν μόνο πρόδρομο - ένα βλαστοκύτταρο μυελού των οστών. Τα κοκκιοκύτταρα του αίματος είναι ώριμα βραχύβια κύτταρα. Τα μονοκύτταρα του περιφερικού αίματος είναι ανώριμα κύτταρα και, φεύγοντας από την κυκλοφορία του αίματος, εισέρχονται στο ήπαρ, τον σπλήνα, τους πνεύμονες και άλλα όργανα, όπου ωριμάζουν σε μακροφάγα ιστών.

Τα φαγοκύτταρα εκτελούν ποικίλες λειτουργίες. Απορροφούν και καταστρέφουν ξένους παράγοντες: μικρόβια, ιούς, νεκρά κύτταρα του ίδιου του σώματος, προϊόντα διάσπασης ιστών. Τα μακροφάγα συμμετέχουν στο σχηματισμό της ανοσολογικής απόκρισης, πρώτον, παρουσιάζοντας αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες (επιτόπους στη μεμβράνη τους και, δεύτερον, παράγοντας βιολογικά δραστικές ουσίες - ιντερλευκίνες, που είναι απαραίτητες για τη ρύθμιση της ανοσοαπόκρισης.

ΣΕ διαδικασία φαγοκυττάρωσης διαφοροποιώ διάφορα στάδια :

1) η προσέγγιση και η προσκόλληση του φαγοκυττάρου στο μικρόβιο - πραγματοποιείται λόγω χημειοταξίας - η κίνηση του φαγοκυττάρου προς την κατεύθυνση ενός ξένου αντικειμένου. Παρατηρείται κίνηση λόγω της μείωσης της επιφανειακής τάσης της κυτταρικής μεμβράνης των φαγοκυττάρων και του σχηματισμού ψευδοπόδων. Η προσκόλληση των φαγοκυττάρων στο μικρόβιο συμβαίνει λόγω της παρουσίας υποδοχέων στην επιφάνειά τους,

2) απορρόφηση του μικροβίου (ενδοκυττάρωση). Η κυτταρική μεμβράνη κάμπτεται, σχηματίζεται μια διήθηση και ως αποτέλεσμα σχηματίζεται ένα φαγόσωμα - ένα φαγοκυτταρικό κενοτόπιο. Αυτή η διαδικασία είναι διασταυρούμενη με τη συμμετοχή συμπληρώματος και ειδικών αντισωμάτων. Για τη φαγοκυττάρωση μικροβίων με αντιφαγοκυτταρική δράση, η συμμετοχή αυτών των παραγόντων είναι απαραίτητη.

3) ενδοκυτταρική αδρανοποίηση του μικροβίου. Το φαγόσωμα συγχωνεύεται με το λυσόσωμα του κυττάρου, σχηματίζεται ένα φαγολυσόσωμα, στο οποίο συσσωρεύονται βακτηριοκτόνες ουσίες και ένζυμα, ως αποτέλεσμα του οποίου συμβαίνει ο θάνατος του μικροβίου.

4) η πέψη του μικροβίου και άλλων φαγοκυτταρωμένων σωματιδίων συμβαίνει στα φαγολυσοσώματα.

Φαγοκυττάρωση, η οποία οδηγεί σε αδρανοποίηση μικροβίων , δηλαδή περιλαμβάνει και τα τέσσερα στάδια, ονομάζεται ολοκληρωμένο. Η ατελής φαγοκυττάρωση δεν οδηγεί σε θάνατο και πέψη μικροβίων. Τα μικρόβια που συλλαμβάνονται από τα φαγοκύτταρα επιβιώνουν και μάλιστα πολλαπλασιάζονται μέσα στο κύτταρο (για παράδειγμα, οι γονόκοκκοι).

Παρουσία επίκτητης ανοσίας σε ένα δεδομένο μικρόβιο, τα αντισώματα οψονίνης ενισχύουν ειδικά τη φαγοκυττάρωση. Αυτός ο τύπος φαγοκυττάρωσης ονομάζεται ανοσοποιητικός. Σε σχέση με παθογόνα βακτήρια με αντιφαγοκυτταρική δράση, για παράδειγμα, σταφυλόκοκκους, η φαγοκυττάρωση είναι δυνατή μόνο μετά από οψωνισμό.

Η λειτουργία των μακροφάγων δεν περιορίζεται στη φαγοκυττάρωση. Τα μακροφάγα παράγουν λυσοζύμη, συμπληρώνουν κλάσματα πρωτεΐνης, συμμετέχουν στο σχηματισμό της ανοσολογικής απόκρισης: αλληλεπιδρούν με τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, παράγουν ιντερλευκίνες που ρυθμίζουν την ανοσολογική απόκριση. Κατά τη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, σωματίδια και ουσίες του ίδιου του σώματος, όπως τα κύτταρα που πεθαίνουν και τα προϊόντα διάσπασης των ιστών, αφομοιώνονται πλήρως από τα μακροφάγα, δηλαδή σε αμινοξέα, μονοσακχαρίτες και άλλες ενώσεις. Ξένοι παράγοντες όπως τα μικρόβια και οι ιοί δεν μπορούν να καταστραφούν πλήρως από τα ένζυμα των μακροφάγων. Το ξένο τμήμα του μικροβίου (καθοριστική ομάδα - επίτοπος) παραμένει άπεπτο, μεταδίδεται στα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα και έτσι αρχίζει ο σχηματισμός ανοσοαπόκρισης. Τα μακροφάγα παράγουν ιντερλευκίνες που ρυθμίζουν την ανοσολογική απόκριση.

Χιούμορ παράγοντες μη ειδικής προστασίας

Οι κύριοι χυμικοί παράγοντες μη ειδικής άμυνας του οργανισμού περιλαμβάνουν λυσοζύμη, ιντερφερόνη, σύστημα συμπληρώματος, προπερδίνη, λυσίνες, λακτοφερρίνη.

Η λυσοζύμη είναι ένα λυσοσωμικό ένζυμο και βρίσκεται στα δάκρυα, το σάλιο, τη ρινική βλέννα, τις εκκρίσεις των βλεννογόνων και τον ορό του αίματος. Έχει την ιδιότητα να λύει ζωντανούς και νεκρούς μικροοργανισμούς.

Οι ιντερφερόνες είναι πρωτεΐνες που έχουν αντιιικές, αντικαρκινικές και ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις. Η ιντερφερόνη δρα ρυθμίζοντας τη σύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών, ενεργοποιώντας τη σύνθεση ενζύμων και αναστολέων που εμποδίζουν τη μετάφραση του ιού και του RNA.

Οι μη ειδικοί χυμικοί παράγοντες περιλαμβάνουν το σύστημα συμπληρώματος (ένα σύνθετο πρωτεϊνικό σύμπλεγμα που υπάρχει συνεχώς στο αίμα και είναι σημαντικός παράγοντας στην ανοσία). Το σύστημα συμπληρώματος αποτελείται από 20 αλληλεπιδρώντα πρωτεϊνικά συστατικά που μπορούν να ενεργοποιηθούν χωρίς τη συμμετοχή αντισωμάτων, σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα επίθεσης μεμβράνης με επακόλουθη επίθεση στη μεμβράνη ενός ξένου βακτηριακού κυττάρου, οδηγώντας στην καταστροφή του. Η κυτταροτοξική λειτουργία του συμπληρώματος σε αυτή την περίπτωση ενεργοποιείται απευθείας από τον ξένο εισβάλλοντα μικροοργανισμό.

Η προπερδίνη συμμετέχει στην καταστροφή των μικροβιακών κυττάρων, στην εξουδετέρωση των ιών και παίζει σημαντικό ρόλο στη μη ειδική ενεργοποίηση του συμπληρώματος.

Οι λυσίνες είναι πρωτεΐνες ορού αίματος που έχουν την ικανότητα να λύουν ορισμένα βακτήρια.

Η λακτοφερρίνη είναι ένας τοπικός παράγοντας ανοσίας που προστατεύει τις επιθηλιακές επιφάνειες από τα μικρόβια.

Ασφάλεια τεχνολογικών διεργασιών και παραγωγής

Όλα τα υπάρχοντα προστατευτικά μέτρα, σύμφωνα με την αρχή της εφαρμογής τους, μπορούν να χωριστούν σε τρεις κύριες ομάδες: 1) Διασφάλιση ότι τα ενεργά μέρη του ηλεκτρικού εξοπλισμού δεν είναι προσβάσιμα από τον άνθρωπο...

Αέρια καύσης

Ο σχηματισμός καπνού είναι μια πολύπλοκη φυσική και χημική διαδικασία που αποτελείται από πολλά στάδια, η συμβολή των οποίων εξαρτάται από τις συνθήκες πυρόλυσης και καύσης των υλικών φινιρίσματος οικοδομής. Όπως έχουν δείξει μελέτες...

Προστασία από εσωτερική έκθεση κατά την εργασία με ραδιενεργές ουσίες

Οι υγειονομικοί κανόνες (OSP-72) ρυθμίζουν λεπτομερώς τους κανόνες για την εργασία με ραδιενεργές ουσίες και τα μέτρα προστασίας από την υπερέκθεση Με βάση τους σκοπούς της ειδικής χρήσης ραδιενεργών ουσιών, η εργασία με αυτές μπορεί να χωριστεί σε δύο κατηγορίες.

Εξοπλισμός ατομικής προστασίας για εργαζόμενους

Εξοπλισμός ατομικής προστασίας. Πυροσβεστική

Στο σύμπλεγμα των προστατευτικών μέτρων, είναι σημαντικό να παρέχεται στον πληθυσμό εξοπλισμός ατομικής προστασίας και πρακτική εκπαίδευση στη σωστή χρήση αυτού του εξοπλισμού σε συνθήκες χρήσης όπλων μαζικής καταστροφής από τον εχθρό...

Διασφάλιση της ασφάλειας των ανθρώπων σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης

Τα γεγονότα που διαδραματίζονται το τελευταίο διάστημα στη χώρα μας έχουν προκαλέσει αλλαγές σε όλους τους τομείς της δημόσιας ζωής. Αύξηση της συχνότητας εκδηλώσεων των καταστροφικών δυνάμεων της φύσης, του αριθμού των βιομηχανικών ατυχημάτων και των καταστροφών...

Επικίνδυνα ατμοσφαιρικά φαινόμενα (σημάδια προσέγγισης, επιβλαβείς παράγοντες, προληπτικά μέτρα και προστατευτικά μέτρα)

Ασφάλεια και υγεία στην εργασία. Ανάλυση βιομηχανικών τραυματισμών

Η αντικεραυνική προστασία (ακεραυνική προστασία, αντικεραυνική προστασία) είναι ένα σύνολο τεχνικών λύσεων και ειδικών συσκευών για τη διασφάλιση της ασφάλειας του κτιρίου, καθώς και της ιδιοκτησίας και των ανθρώπων σε αυτό. Έως και 16 εκατομμύρια καταιγίδες συμβαίνουν ετησίως στον κόσμο...

Πυρασφάλεια ηλεκτρικών εγκαταστάσεων αντλιοστασίου αμμωνίας

Εργονομικές διατάξεις. Ασφάλεια κατά τη λειτουργία τεχνικών συστημάτων. Πυρκαγιές σε κατοικημένες περιοχές

Για οικισμούς που βρίσκονται σε δασικές εκτάσεις, οι φορείς της τοπικής αυτοδιοίκησης πρέπει να αναπτύξουν και να εφαρμόσουν μέτρα...

Η έννοια της «Υγείας» και συστατικά ενός υγιεινού τρόπου ζωής

Η ανθρώπινη υγεία είναι το αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης αλληλεπίδρασης κοινωνικών, περιβαλλοντικών και βιολογικών παραγόντων. Πιστεύεται ότι η συμβολή των διαφόρων επιρροών στην υγεία είναι η εξής: 1. κληρονομικότητα - 20%; 2. περιβάλλον - 20%; 3...

Στον κύκλο ζωής, ένα άτομο και το περιβάλλον που τον περιβάλλει σχηματίζουν ένα συνεχώς λειτουργικό σύστημα «άνθρωπος - περιβάλλον». Ο βιότοπος είναι το περιβάλλον που περιβάλλει έναν άνθρωπο, που καθορίζεται αυτή τη στιγμή από έναν συνδυασμό παραγόντων (φυσικοί...

Τρόποι εξασφάλισης της ανθρώπινης ζωής

Οι χημικές ουσίες χρησιμοποιούνται ευρέως από τον άνθρωπο στην εργασία και στην καθημερινή ζωή (συντηρητικά, απορρυπαντικά, καθαριστικά, απολυμαντικά, καθώς και προϊόντα για βαφή και κόλληση διαφόρων αντικειμένων). Όλα τα χημικά...

Τρόποι εξασφάλισης της ανθρώπινης ζωής

Οι μορφές ύπαρξης της ζωντανής ύλης στη Γη είναι εξαιρετικά διαφορετικές: από μονοκύτταρα πρωτόζωα έως εξαιρετικά οργανωμένους βιολογικούς οργανισμούς. Από τις πρώτες μέρες της ζωής του, ο άνθρωπος περιβάλλεται από έναν κόσμο βιολογικών πλασμάτων...

Σύστημα φυσικής προστασίας μιας πυρηνικής εγκατάστασης

Σε κάθε πυρηνική εγκατάσταση σχεδιάζεται και εφαρμόζεται ένα σύστημα προστασίας ασφάλειας. Σκοπός της δημιουργίας ενός PPS είναι η αποτροπή μη εξουσιοδοτημένων ενεργειών (UNA) σε σχέση με είδη φυσικής προστασίας (PPZ): πυρηνικά υλικά, πυρηνικά υλικά και χημικά πυρηνικά υλικά...