Αλλαγές στη δομή των μαλακών ιστών. Τύποι αυτών των παραβιάσεων

ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣΕΚΤΑΣΗ

ΣΤΟΜΑΧΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Μεταξύ των παθήσεων του στομάχου, η χρόνια γαστρίτιδα, τα πεπτικά έλκη και ο καρκίνος έχουν μεγαλύτερη σημασία.

Γαστρίτιδα

Η γαστρίτιδα είναι φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου. Η γαστρίτιδα μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία γαστρίτιδα

Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ερεθισμού της βλεννογόνου μεμβράνης από διατροφικούς, τοξικούς και μικροβιακούς παράγοντες.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά των μορφολογικών αλλαγών, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές οξείας γαστρίτιδας:

ΕΝΑ. Καταρροϊκός (απλός).

σι. Ινώδης.

V. Πυώδης (φλεγμονώδης).

δ. Νεκρωτικό (διαβρωτικό).

Η πιο κοινή μορφή είναι η καταρροϊκή γαστρίτιδα (βλ. «Γενική πορεία», θέμα 6 «Φλεγμονή»).

Χρόνια γαστρίτιδα

Στη μορφογένεση της χρόνιας γαστρίτιδας σημαντικό ρόλο παίζει η μειωμένη αναγέννηση και η δομική αναδιάρθρωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

Ταξινόμηση της χρόνιας γαστρίτιδας.

1- Σύμφωνα με την αιτιολογία και τα χαρακτηριστικά της παθογένεσηςδιακρίνονται οι γαστρίτιδα Α, Β και Γ. Η γαστρίτιδα Β κυριαρχεί, η γαστρίτιδα Α και Γ είναι σπάνια.

1) Γαστρίτιδα Α - αυτοάνοση γαστρίτιδα.

Ένα αυτοάνοσο νόσημα που σχετίζεται με την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων στη λιποπρωτεΐνη των βρεγματικών κυττάρων και στον ενδογενή παράγοντα, που εμποδίζει τη δέσμευσή του στη βιταμίνη Β12-

Συχνά συνδυάζεται με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα (θυρεοειδίτιδα, νόσο του Addison).

Εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά και ηλικιωμένους.

Εντοπίζεται στον βυθό.

Χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της έκκρισης HCL (χλωρυδρία), υπερπλασία των G-κυττάρων και γαστριναιμία.

Συνοδεύεται από την ανάπτυξη κακοήθους αναιμίας.

2) Γαστρίτιδα Β - μη άνοση γαστρίτιδα.

Η πιο κοινή μορφή γαστρίτιδας.

Η αιτιολογία σχετίζεται με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, το οποίο εντοπίζεται στο 100% των ασθενών.

Διάφοροι ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες (μέθη, διατροφικές διαταραχές, κατάχρηση αλκοόλ) παίζουν επίσης ρόλο στην ανάπτυξη.

Εντοπίζεται στο άντρο, μπορεί να εξαπλωθεί σε ολόκληρο το στομάχι.

3) Γαστρίτιδα ΜΕ- γαστρίτιδα από παλινδρόμηση.

Συνδέεται με την παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι.

Συχνά εμφανίζεται σε άτομα που έχουν υποβληθεί σε γαστρεκτομή.

Εντοπίζεται στο άντρο.

Η έκκριση HC1 δεν επηρεάζεται και η ποσότητα της γαστρίνης δεν αλλάζει.

Σύμφωνα με την τοπογραφία της διαδικασίαςδιακρίνουν τη γαστρίτιδα του άντρου, του βυθού και της παγαστρίτιδας.

Εξαρτάται από μορφολογική εικόναΥπάρχουν επιφανειακή (μη ατροφική) και ατροφική γαστρίτιδα.

Κάθε μία από αυτές τις μορφές χαρακτηρίζεται από λεμφοπλασματοκυτταρική διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης.

Ανάλογα με την ένταση της κυτταρικής διήθησης, υπάρχουν ελαφρύ, μέτριοΚαι εκφράζεταιγαστρίτιδα.

Η γαστρίτιδα μπορεί να είναι ενεργή ή ανενεργή. Η ενεργός φάση χαρακτηρίζεται από πληθώρα, στρωματικό οίδημα, εμφάνιση PMN στο διήθημα και λευκοπέδηση (διείσδυση PMN στα επιθηλιακά κύτταρα).

ΕΝΑ.Επιφανειακή γαστρίτιδα.

Το λεμφοπλασματοκυτταρικό διήθημα εντοπίζεται στα επιφανειακά μέρη του γαστρικού βλεννογόνου στο επίπεδο των ραβδώσεων.

Η πρόγνωση είναι συνήθως ευνοϊκή. Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εξελιχθεί σε ατροφική γαστρίτιδα.

σι.Ατροφική γαστρίτιδα.

Η βλεννογόνος μεμβράνη αραιώνεται, ο αριθμός των αδένων μειώνεται.

Στο lamina propria υπάρχει διάχυτο λεμφο-πλασματοκυτταρικό διήθημα και έντονη σκλήρυνση.

Χαρακτηριστική είναι η δομική αναδιάρθρωση με την εμφάνιση εστιών εντερικής και πυλωρικής μεταπλασίας. Στην πρώτη περίπτωση, αντί για γαστρικές ραβδώσεις, εμφανίζονται εντερικές λάχνες, επενδεδυμένες με εντερικό επιθήλιο με πολυάριθμα κύλικα κύτταρα. Στη δεύτερη περίπτωση, οι αδένες μοιάζουν με βλεννογόνους ή πυλωρικούς.

Συχνά εμφανίζονται εστίες δυσπλασίας. Στο πλαίσιο της σοβαρής επιθηλιακής δυσπλασίας, μπορεί να αναπτυχθεί καρκίνος του στομάχου.

Πεπτικό έλκος

Το πεπτικό έλκος είναι μια χρόνια νόσος, το μορφολογικό υπόστρωμα της οποίας είναι ένα χρόνιο υποτροπιάζον έλκος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου.

Το πεπτικό έλκος πρέπει να διαφοροποιείται από τα συμπτωματικά έλκη που εμφανίζονται με άλλες ασθένειες και καταστάσεις (στεροειδή, ασπιρίνη, τοξικά, υποξικά έλκη κ.λπ.).

* Τα χρόνια έλκη στη νόσο του πεπτικού έλκους μπορεί να εντοπιστούν στο σώμα του στομάχου, του πυλωροάντρου και του δωδεκαδακτύλου.

ΠαθογένεσηΤα έλκη του σώματος του στομάχου και τα πυλωροδωδεκαδακτυλικά έλκη είναι διαφορετικά.

1. Παθογένεση των ελκών του πυλωροδωδεκαδακτύλου:

° υπερτονικότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου με αυξημένη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα,

° μειωμένη κινητικότητα του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου,

° αυξημένα επίπεδα ACTH και γλυκοκορτικοειδών,

° σημαντική υπεροχή του οξέος-πεπτικού παράγοντα επιθετικότητας έναντι των προστατευτικών παραγόντων της βλεννογόνου μεμβράνης.

2. Παθογένεση γαστρικού έλκους:

° καταστολή των λειτουργιών του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης, μειωμένος τόνος του πνευμονογαστρικού νεύρου και δραστηριότητα της γαστρικής έκκρισης,

° εξασθένηση των προστατευτικών παραγόντων του βλεννογόνου.

ΜορφογένεσηχρόνιοςέλκηΚατά τη διάρκεια του σχηματισμού, ένα χρόνιο έλκος περνά από τα στάδια της διάβρωσης και του οξέος έλκους.

ΕΝΑ.Διάβρωση - Αυτό είναι ένα επιφανειακό ελάττωμα που προκύπτει από νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

σι.Οξύ έλκος - ένα βαθύτερο ελάττωμα που αφορά όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και άλλες μεμβράνες του τοιχώματος του στομάχου. Έχει ακανόνιστο στρογγυλό-οβάλ σχήμα και απαλές άκρες.

Το κάτω μέρος των οξέων διαβρώσεων και ελκών είναι βαμμένο μαύρο λόγω της συσσώρευσης αιματίνης υδροχλωρικού οξέος.

Μορφολογίαχρόνιοςέλκη

Στο στομάχι εντοπίζεται συχνότερα στη μικρότερη καμπυλότητα, στο δωδεκαδάκτυλο - στον βολβό στο οπίσθιο τοίχωμα.

Μοιάζει με ένα βαθύ ελάττωμα ωοειδούς ή στρογγυλού σχήματος, που περιλαμβάνει τους βλεννογόνους και τις μυϊκές μεμβράνες.

Οι άκρες του έλκους είναι πυκνές και κάλυκες. Η εγγύς άκρη είναι υπονομευμένη και η βλεννογόνος μεμβράνη κρέμεται πάνω της, η απομακρυσμένη άκρη είναι επίπεδη, μοιάζει με βεράντα, τα σκαλοπάτια της οποίας σχηματίζονται από τη βλεννογόνο μεμβράνη, τα υποβλεννογόνια και τα μυϊκά στρώματα.

Μικροσκοπική εικόναεξαρτάται από το στάδιο του πεπτικού έλκους.

ΕΝΑ. Σε ύφεσηστο κάτω μέρος του έλκους, ο ουλώδης ιστός είναι ορατός, μετατοπίζοντας το μυϊκό στρώμα, με μεμονωμένα σκληρωτικά και εξαφανισμένα αγγεία. Συχνά παρατηρείται επιθηλιοποίηση του έλκους.

σι. Στο οξύ στάδιοστον πυθμένα του έλκους διακρίνονται ξεκάθαρα 4 στρώματα: ινώδες-πυώδες εξίδρωμα, νέκρωση ινωδών, κοκκοποίηση και ινώδης ιστός, στον οποίο είναι ορατά τα σκληρωτικά αγγεία. Στα τοιχώματα ορισμένων αγγείων παρατηρείται νέκρωση ινωδών.

Η παρουσία ζώνης νέκρωσης, που οριοθετείται από φλεγμονώδη άξονα, καθώς και ινοειδέςαλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων υποδηλώνουν έξαρση της ελκώδους διαδικασίας.

Επιπλοκές του έλκους ασθένειες.

1. Ελκωτικό-καταστροφικό:

o διάτρηση (διάτρηση) του έλκους,

o διείσδυση (στο πάγκρεας, το τοίχωμα του παχέος εντέρου, το ήπαρ κ.λπ.),

σχετικά με την αιμορραγία.

2. Φλεγμονώδης:

o γαστρίτιδα, περιγαστρίτιδα,

° δωδεκαδακτυλίτιδα, περιδωδεκαδακτυλίτιδα.

3. Ελκωτικές ουλές:

° στένωση της γαστρικής εισόδου και εξόδου,

o στένωση και παραμόρφωση του δωδεκαδακτυλικού βολβού.

Κακοποίηση του έλκους του στομάχου(όχι περισσότερο από 1%).

Συνδυασμένες επιπλοκές.

Καρκίνος στομάχου

Για πολλά χρόνια ήταν ο πιο συχνός κακοήθης όγκος, αλλά τις τελευταίες δύο δεκαετίες παρατηρείται μια τάση σαφής μείωσης της νοσηρότητας και της θνησιμότητας από αυτόν παγκοσμίως.

Επικρατεί μετά την ηλικία των 50 ετών και είναι πιο συχνή στους άνδρες.

* Οι ενδογενώς σχηματιζόμενες νιτροζαμίνες και τα εξωγενώς παρεχόμενα νιτρώδη από τρόφιμα παίζουν ρόλο στην εμφάνιση (χρησιμοποιούνται στην παρασκευή κονσερβοποιημένων τροφίμων). συζητείται ο πιθανός ρόλος του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού.

Οι ασθένειες με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του στομάχου περιλαμβάνουν: γαστρικό αδένωμα (αδενωματώδης πολύποδας), χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, κακοήθης αναιμία, χρόνιο έλκος, γαστρικό κολόβωμα.

Οι προκαρκινικές διεργασίες στο στομάχι περιλαμβάνουν επί του παρόντος μόνο σοβαρή επιθηλιακή δυσπλασία.

ΤαξινόμησηΚαρκίνοςστομάχι.

1 Ανάλογα με την τοποθεσία εκκρίνουν καρκίνο:

ΕΝΑ. Πυλωρικό τμήμα.

σι. Μικρότερη καμπυλότητα με μετάβαση στο οπίσθιο και πρόσθιο τοίχωμα του στομάχου.

V. Καρδιολογικό τμήμα.

ζ. Μεγαλύτερη καμπυλότητα.

δ. Βυθός του στομάχου.

Τα 3/4 όλων των γαστρικών καρκινωμάτων εντοπίζονται στον πυλωρό και μικρότερη καμπυλότητα.

Ο καρκίνος του στομάχου μπορεί να είναι υποσυνολικός και συνολικός.

2. Κλινικές και ανατομικές (μακροσκοπικές) μορφές καρκίνου του στομάχου.

ΕΝΑ. Καρκίνος με κυρίως εξωφυτική επέκτασηύψος:

° σε σχήμα πλάκας,

° πολύποδα,

° σε σχήμα μανιταριού (μύκητα),

° ελκώδης καρκίνος:

α) πρωτοπαθές ελκώδες,

β) σε σχήμα πιατιού (καρκίνος-έλκος),

γ) καρκίνος από χρόνιο έλκος (έλκος-καρκίνος).

σι. Καρκίνος με κυρίως ενδοφυτική διήθησηαυξανόμενη ανάπτυξη:

° διηθητικό-ελκώδες,

° διάχυτος.

V. Καρκίνος με ενδοεξοφυτική (μικτή) ανάπτυξη:

° μεταβατικές μορφές.

Από κλινική άποψη, είναι σημαντικό να εντοπιστεί πρώιμος γαστρικός καρκίνος που δεν αναπτύσσεται βαθύτερα από το υποβλεννογόνιο στρώμα, δηλ. επιφανειακός καρκίνος, στον οποίο το ποσοστό 5ετούς μετεγχειρητικής επιβίωσης είναι σχεδόν 100%.

3. Ιστολογικοί τύποι καρκίνου του στομάχου (ταξινόμηση ΠΟΥ).

ΕΝΑ. Αδενοκαρκίνωμα:

° κατά δομή: σωληνοειδής, θηλώδης, βλεννώδης (βλεννώδης καρκίνος),

° κατά βαθμό διαφοροποίησης: πολύ διαφοροποιημένη, μέτρια διαφοροποίηση και ελάχιστα διαφοροποιημένη.

σι. Αδιαφοροποίητος καρκίνος.

V. Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα.

ΣΟΛ. Αδενικό ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα.

ρε. Μη ταξινομημένος καρκίνος.

Το αδενοκαρκίνωμα, ως πιο διαφοροποιημένη μορφή καρκίνου, είναι πιο κοινό με κυρίως εξωφυτική ανάπτυξη όγκου.

Οι αδιαφοροποίητες μορφές καρκίνου (συχνά με κρεμώδη τύπο ανάπτυξης) κυριαρχούν με κυρίως ενδοφυτική ανάπτυξη, ιδιαίτερα με διάχυτο καρκίνο.

Μετάσταση καρκίνου του στομάχου.

Διεξάγεται με λεμφογενείς, αιματογενείς και εμφυτευτικές οδούς.

Οι πρώτες μεταστάσεις εμφανίζονται στους περιφερειακούς λεμφαδένες κατά μήκος της μικρότερης και μεγαλύτερης καμπυλότητας του στομάχου.

Μεταξύ των απομακρυσμένων λεμφογενών μεταστάσεων, από διαγνωστική άποψη, είναι σημαντικές παλινδρομικόςμεταστάσεις:

ΕΝΑ. Υπάρχουν μεταστάσεις Krukenberg και στις δύο ωοθήκες.

σι. Υπάρχουν μεταστάσεις Schnitzler στον περιορθικό ιστό.

V. Στον αριστερό υπερκλείδιο λεμφαδένα - αδένας Virchow.

Μεταστάσεις εμφύτευσηςοδηγούν σε καρκινωμάτωση του περιτοναίου, του υπεζωκότα, του περικαρδίου και του διαφράγματος.

Αιματογενείς μεταστάσειςεμφανίζονται συχνότερα στο ήπαρ, τους πνεύμονες κ.λπ.

Σκωληκοειδίτιδα; -τυφλό, φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης

Υπάρχουν δύο κλινικές και μορφολογικές μορφές σκωληκοειδίτιδας: η οξεία και η χρόνια.

Οξεία σκωληκοειδίτιδα

Αυτό που έχει σημασία στην ανάπτυξη είναι:

ΕΝΑ. Απόφραξη της σκωληκοειδούς απόφυσης (συνήθως από κόπρανα) με μείωση της αντίστασης της βλεννογόνου μεμβράνης και εισβολή μικροοργανισμών στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς απόφυσης.

σι. Η μη αποφρακτική σκωληκοειδίτιδα μπορεί να εμφανιστεί δευτεροπαθώς σε γενικευμένες λοιμώδεις νόσους (συνήθως ιογενείς).

Μορφολογικές μορφέςοξύςπάνωπεντικιτιτιδα.

1. Απλό.

Συνοδεύεται από κυκλοφορικές διαταραχές, μικρές αιμορραγίες, μικρές συσσωρεύσεις λευκοκυττάρων - πρωτογενής επίδραση.

2. Επιφανειακό.

Χαρακτηριστική είναι η εστία πυώδους φλεγμονής στην βλεννογόνο μεμβράνη.

3. Καταστροφικό.

ΕΝΑ. Φλεγμονώδης:

° η διαδικασία διευρύνεται, η ορώδης μεμβράνη είναι θαμπή, πλήρης, καλυμμένη με ινώδη πλάκα. τα τοιχώματα παχύνονται, το πυώδες περιεχόμενο απελευθερώνεται από τον αυλό,

° μικροσκοπικά, αποκαλύπτεται διάχυτη διήθηση πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων σε όλο το πάχος της διαδικασίας.

σι. Φλεγμονώδες-ελκώδες:

° διάχυτη πυώδη φλεγμονή με νέκρωση και εξέλκωση του βλεννογόνου.

V. Αποστηματικός:

° στο φόντο της διάχυτης πυώδους φλεγμονής, προσδιορίζονται τα αποστήματα.

ΣΟΛ. Γαγγραινώδης:

° εμφανίζεται με θρόμβωση ή θρομβοεμβολή της αρτηρίας του μεσεντερίου της σκωληκοειδούς απόφυσης (πρωτοπαθής γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα) ή με τη θρόμβωση της σε σχέση με την ανάπτυξη περισκωληκοειδίτιδας και πυώδους μεσεντεριολίτιδας (δευτερογενής γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα),

° τα τοιχώματα της διαδικασίας γίνονται γκρι-μαύρα και υπάρχουν ινώδεις-πυώδεις εναποθέσεις στην ορώδη μεμβράνη.

Επιπλοκέςοξύςσκωληκοειδίτιδα.

0 Εμφανίζονται σε καταστροφικές μορφές σκωληκοειδίτιδας.

ΕΝΑ. Διάτρηση:

° με την ανάπτυξη διάχυτης πυώδους περιτονίτιδας,

° με την ανάπτυξη περισκωληκοειδικού αποστήματος με επακόλουθο πολλαπλασιασμό ινώδους ιστού και συμπίεση.

σι. Εμπύημα της σκωληκοειδούς απόφυσης:

° αναπτύσσεται με απόφραξη των εγγύς τμημάτων της διαδικασίας.

V. Πυλεφλεβικά ηπατικά αποστήματα:

° σχετίζονται με πυώδη θρομβοφλεβίτιδα των μεσεντερικών αγγείων και πυλεφλεβίτιδα (φλεγμονή της κοίλης φλέβας).

Χρόνια σκωληκοειδίτιδα

Αναπτύσσεται μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα,

Χαρακτηρίζεται από σκληρωτικές και ατροφικές διεργασίες, λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση.

Φλεγμονώδεις ασθένειες του εντέρου

η νόσος του Κρον

Η κληρονομική προδιάθεση παίζει ρόλο στην ανάπτυξη.

Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε νεαρά άτομα, αν και μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία.

Οποιοδήποτε τμήμα του γαστρεντερικού σωλήνα μπορεί να επηρεαστεί, αλλά ο πιο τυπικός εντοπισμός είναι η ειλεοτυφλική περιοχή (η παλιά ονομασία της νόσου είναι "τελική ειλείτιδα") -

Συχνά συνοδεύεται από εξωεντερικές εκδηλώσεις: αρθρίτιδα, σκληρυντική χολαγγειίτιδα, διάφορες δερματικές εκδηλώσεις κ.λπ.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Στο τοίχωμα του εντέρου αναπτύσσεται χρόνια φλεγμονή, επηρεάζοντας όλα τα στρώματα του τοιχώματος.

Σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, σχηματίζονται μη ειδικά κοκκιώματα χωρίς νέκρωση (θυμίζει κοκκιώματα σαρκοειδούς), η ίνωση της υποβλεννογόνιας στιβάδας είναι έντονη.

Τυπικά, σπασμωδική βλάβη στο έντερο: οι πληγείσες περιοχές του εντέρου εναλλάσσονται με φυσιολογικές.

Χαρακτηριστική είναι η πάχυνση του τοιχώματος του προσβεβλημένου τμήματος του εντέρου με στένωση του αυλού.

Εγκάρσια και διαμήκη έλκη που μοιάζουν με βαθιά σχισμή. διόγκωση του υποβλεννογόνιου στρώματος των υπόλοιπων τμημάτων του εντέρου με διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης που τα καλύπτει, που του δίνει την όψη λιθόστρωτου δρόμου.

Επιπλοκές.

Διάρροια, σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

Εντερική απόφραξη (λόγω στένωσης του ποδιού).

Συρίγγια - εντερικά, εντεροκολπικά, εντεροκολπικά, εξωτερικά κ.λπ.

Περίπου το 3% των ασθενών αναπτύσσουν καρκίνο του παχέος εντέρου.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα

Αιτιολογία άγνωστη.

Μπορεί να είναι οικογενειακής φύσης.

Εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, πιο συχνά νεαρή.

Συχνές είναι οι εξωεντερικές εκδηλώσεις: αρθρίτιδα, ιρίτιδα και επισκληρίτιδα, σκληρυντική χολαγγειίτιδα, δερματικές παθήσεις.

Οι αλλαγές περιορίζονται στο κόλον (στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων). το ορθό εμπλέκεται στη διαδικασία σε όλους τους ασθενείς. ολόκληρο το κόλον μπορεί να επηρεαστεί.

Η φλεγμονή και το έλκος περιορίζονται στη βλεννογόνο μεμβράνη και στο υποβλεννογόνιο στρώμα. χαρακτηρίζεται από αποστήματα κρύπτης (συσσώρευση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων στις κρύπτες του εντέρου).

Τα έλκη μπορεί να είναι εκτεταμένα, με μικρές μόνο περιοχές βλεννογόνου να απομένουν, οι οποίες σχηματίζουν «ψευδοπολύποδες».

Μακροσκοπικά, ο εντερικός βλεννογόνος είναι συνήθως κόκκινος με κοκκώδη επιφάνεια.

Επιπλοκές.

Το τοξικό μεγάκολο είναι μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχει σημαντική διαστολή του εντέρου.

Διάτρηση εντέρου.

5 - 10% των ασθενών αναπτύσσουν καρκίνο του παχέος εντέρου.

Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα

Προκαλείται από μια εντεροτοξίνη που παράγεται από το Clostridium difficile (κοινό συστατικό της εντερικής μικροχλωρίδας).

Εμφανίζεται (τις περισσότερες φορές) μετά από θεραπεία με αντιβιοτικά ευρέος φάσματος.

Εκδηλώνεται ως σοβαρή μέθη και διάρροια.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Στην επιφάνεια του βλεννογόνου του παχέος εντέρου εμφανίζονται περιορισμένες γκριζωπές πλάκες.

Μικροσκοπική εικόνα:στις πληγείσες περιοχές βλεννονεκρωτικό

μάζες (μερικές φορές αναμεμειγμένες με ινώδες), διαποτισμένες με λευκοκύτταρα, προσκολλημένες σε περιοχές βλάβης και εξέλκωσης της βλεννογόνου μεμβράνης. Οι παρακείμενες περιοχές του βλεννογόνου συνήθως φαίνονται φυσιολογικές.

Υπάρχει έντονο οίδημα στο εντερικό τοίχωμα.

Ισχαιμική κολίτιδα

Αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας.

Συνδέεται με σκλήρυνση των αγγείων του εντερικού τοιχώματος, η οποία εμφανίζεται με αθηροσκλήρωση, σακχαρώδη διαβήτη και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από αρτηριοσκλήρωση.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Η βλάβη έχει τμηματική φύση, συχνά περιλαμβάνει την περιοχή της σπληνικής κάμψης του παχέος εντέρου.

Μακροσκοπική εικόνα:έλκη,

ψευδοπολύποδες, ίνωση τοιχώματος.

Μικροσκοπική εικόνα:Τα έλκη αποτελούνται από κοκκιώδη ιστό που περιβάλλει τις δέσμες της μυϊκής πλάκας και εκτείνεται στο υποβλεννογόνιο στρώμα. Ανιχνεύεται μεγάλη ποσότητα αιμοσιδερίνης. στον αυλό των μικρών αγγείων - μπορεί να εμφανιστούν υαλώδεις θρόμβοι, αποστήματα κρύπτης. Στην επιφάνεια υπάρχει εξίδρωμα ινώδους και πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, στην οξεία φάση - νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

ΣΕαποτέλεσμαεμφανίζεται σοβαρή σκλήρυνση του ελάσματος της βλεννογόνου μεμβράνης.

Επιπλοκές:

° αιμορραγία?

° διάτρηση, περιτονίτιδα.

ΔΙΗΘΗΣΗ(λατ. σε + φιλτράρισμα φιλτραρίσματος) - διείσδυση στους ιστούς και συσσώρευση κυτταρικών στοιχείων, υγρών και διαφόρων χημικών ουσιών σε αυτούς. Το I. μπορεί να είναι ενεργό (κυτταρικό I. κατά τη διάρκεια φλεγμονής, ανάπτυξη όγκου) ή παθητικό χαρακτήρα (εμποτισμός ιστών με αναισθητικά διαλύματα).

Η συσσώρευση κυτταρικών στοιχείων σε ιστούς και όργανα ονομάζεται διήθηση. Στον σχηματισμό του κατά τη φλεγμονή, μαζί με τα σχηματισμένα στοιχεία, συμμετέχουν το πλάσμα του αίματος και η λέμφος που εξέρχεται από τα αγγεία. Ο εμποτισμός ιστών με βιόλη, υγρά χωρίς ανάμειξη κυτταρικών στοιχείων, για παράδειγμα, πλάσμα αίματος, χολή, χαρακτηρίζεται με τους όρους οίδημα (βλ.), απορρόφηση (βλ.).

Και ως φυσιολογική φυσιόλη, η διαδικασία λαμβάνει χώρα κατά τη διάρκεια της διαφοροποίησης ορισμένων ιστών και οργάνων, για παράδειγμα. Ι. λεμφοειδή κύτταρα της δικτυωτής βάσης του οργάνου κατά τον σχηματισμό του θύμου αδένα, λεμφαδένες.

Με παθολ. I. κύτταρα φλεγμονώδους προέλευσης - φλεγμονώδη I. (βλ. Φλεγμονή) - υπάρχουν διηθήματα από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, λεμφοειδή (στρογγυλά κύτταρα), μακροφάγα, ηωσινόφιλα, αιμορραγικά κ.λπ. Συχνά οι ιστοί διηθούνται με νεοπλασματικά κύτταρα (καρκίνος, σάρκωμα). Σε τέτοιες περιπτώσεις, μιλούν για φλεγμονή των ιστών ως όγκο ή για διηθητική ανάπτυξη όγκου. Patol. Το I. χαρακτηρίζεται από αύξηση του όγκου των ιστών, αυξημένη πυκνότητά τους, μερικές φορές πόνο (φλεγμονώδη I.), καθώς και αλλαγή στο χρώμα των ίδιων των ιστών: I. πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα δίνουν στους ιστούς μια γκριζοπράσινη απόχρωση , λεμφοκύτταρα - ανοιχτό γκρι, ερυθροκύτταρα - κόκκινα κ.λπ. δ.

Το αποτέλεσμα των κυτταρικών διηθημάτων είναι διαφορετικό και εξαρτάται από τη φύση της διαδικασίας και την κυτταρική σύνθεση του διηθήματος. Για παράδειγμα, σε φλεγμονώδη διηθήματα λευκοκυττάρων, πρωτεολυτικές ουσίες που εμφανίζονται κατά την απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων συχνά προκαλούν τήξη των διηθημένων ιστών και την ανάπτυξη απόστημα(βλ.) ή φλέγμα (βλ.) Τα διηθημένα κύτταρα από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα μεταναστεύουν εν μέρει από την κυκλοφορία του αίματος, εν μέρει αποσυντίθενται και εν μέρει πηγαίνουν για την κατασκευή νέων στοιχείων ιστού. Ι. κύτταρα όγκου συνεπάγεται ατροφία ή καταστροφή προϋπάρχοντος ιστού. Ι. με σημαντικές καταστροφικές αλλαγές στους ιστούς στο μέλλον δίνει συχνότερα επίμονη πατόλ. αλλαγές στη μορφή σκλήρυνσης (βλ.), μείωση ή απώλεια της λειτουργίας ιστών ή οργάνων. Χαλαρά, παροδικά (π.χ. οξείες φλεγμονώδεις) διηθήσεις συνήθως υποχωρούν και δεν αφήνουν αισθητά σημάδια.

Διηθήσεις λεμφοειδών (στρογγυλών κυττάρων), λεμφοκυττάρων-πλασματοκυττάρων και μακροφάγων στις περισσότερες περιπτώσεις αποτελούν έκφραση χρόνιου, φλεγμονώδεις διεργασίες στους ιστούς. Στο πλαίσιο τέτοιων διηθήσεων, συχνά συμβαίνουν σκληρωτικές αλλαγές. Μπορούν επίσης να παρατηρηθούν σε ορισμένες διαταραχές του μεταβολισμού των ιστών, για παράδειγμα, στο στρώμα του θυρεοειδούς αδένα με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (βλ. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη), νόσο του Addison (βλ.), με ατροφικές αλλαγές στο παρέγχυμα διαφόρων οργάνων όπως αρχική αναγεννητική πράξη των στοιχείων του συνδετικού ιστού του οργάνου. Τα ίδια διηθήματα μπορούν να χρησιμεύσουν ως έκφραση εξωμυελικών αιμοποιητικών διεργασιών, για παράδειγμα, λεμφοκυτταρικές διηθήσεις και λεμφώματα σε διάφορα όργανα με λεμφαδένωση (βλέπε Λευχαιμία), στα αρχικά στάδια της δικτύωσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι διηθήσεις στρογγυλών κυττάρων δεν μπορούν να θεωρηθούν ως πατόλ. διαδικασία: τα ίδια τα διηθητικά κύτταρα, τα οποία εξωτερικά μοιάζουν με λεμφοκύτταρα, είναι νεαρές μορφές του αναπτυσσόμενου συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Αυτές είναι, για παράδειγμα, ομάδες συμπαθογονίας στη μυελική ουσία των επινεφριδίων. Διηθήσεις λεμφοκυττάρων πλάσματος και μακροφάγων μπορούν να παρατηρηθούν σε όργανα και ιστούς με διάφορες ανοσολογικές αλλαγές, αλλαγές στο σώμα (τεχνητή και φυσική ανοσοποίηση, αλλεργικές ανοσοπαθητικές διεργασίες και αλλεργικές ασθένειες). Η εμφάνιση λεμφοκυτταρικών διηθημάτων πλάσματος είναι μια αντανάκλαση της διαδικασίας παραγωγής αντισωμάτων που διεξάγεται από τα πλασματοκύτταρα, οι πρόδρομοι των οποίων είναι τα Β λεμφοκύτταρα, με τη συμμετοχή μακροφάγων.

Από Ι. χημ. οι πιο κοινές ουσίες είναι το γλυκογόνο και τα λιπίδια. Ι. γλυκογόνο του επιθηλίου των βρόχων νεφρών (loops of Henle), των ηπατοκυττάρων και της επιδερμίδας του δέρματος παρατηρείται στον διαβήτη και τα λεγόμενα. νόσος του γλυκογόνου (βλέπε Γλυκογένεση), κατά την οποία υπάρχουν άφθονες εναποθέσεις γλυκογόνου στο ήπαρ, στους γραμμωτούς μύες, στο μυοκάρδιο και στο επιθήλιο των σπειροειδών σωληναρίων των νεφρών, που μερικές φορές ανέρχονται έως και στο 10% του βάρους του οργάνου. Τα λιπίδια Ι. μπορεί να αφορούν ουδέτερα λίπη, για παράδειγμα, λιπώδες Ι. ήπαρ (με αύξηση της ποσότητας λίπους έως και 30% του βάρους του οργάνου). Ωστόσο, η εμφάνιση ορατού λίπους στα κύτταρα των παρεγχυματικών οργάνων δεν υποδηλώνει πάντα διήθηση. Η αποσύνθεση των αμινο- και πρωτεϊνικών-λιπιδικών συμπλοκών του κυτταροπλάσματος μπορεί να λάβει χώρα, αλλά η σύνθεση των λιπιδίων θα είναι διαφορετική: ένα μείγμα φωσφολιπιδίων, χοληστερόλης και των εστέρων της, ουδέτερα λίπη. Ι. έσω χιτώνα των αρτηριών με χοληστερόλη παρατηρείται στην αθηροσκλήρωση (βλ.). Τα Ι. λιπίδια του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος προκύπτουν ως εκδήλωση ζυμωτικής νόσου.

Στην πνευμονική φυματίωση παρατηρείται ζελατινώδης Ι. (ζελατινώδης, ή λεία, πνευμονία), η οποία είναι μία από τις εκδηλώσεις της εξιδρωματικής αντίδρασης στην πνευμονική φυματίωση, φυματιώδης πνευμονία λοβώδους, σπανιότερα λοβιακού χαρακτήρα και συχνά αποτελεί πρόφαση της κασετώδους πνευμονίας. ; μερικές φορές εμφανίζεται ως περιεστιακή διεργασία γύρω από παραγωγικές εστίες φυματίωσης (βλ. Αναπνευστική φυματίωση).

Βιβλιογραφία: Davydovsky I.V. Γενική ανθρώπινη παθολογία, Μ., 1969; Στο ii με h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. α., 1975.

I. V. Davydovsky.

Μορφολογικές αλλαγές που συμβαίνουν σε όλους τους τύπους γαστρίτιδας αντιπροσωπεύουν στερεότυπες αντιδράσεις της βλεννογόνου μεμβράνης ως απόκριση σε διάφορους παθογόνους παράγοντες. Οι κύριες αλλαγές που συνθέτουν τη μορφολογική εικόνα της χρόνιας γαστρίτιδας περιλαμβάνουν φλεγμονή, ατροφία, διαταραχή της κυτταρικής ανανέωσης, συμπεριλαμβανομένης της μεταπλασίας και της δυσπλασίας.

Χρόνια φλεγμονή με γαστρίτιδα

Η παρουσία φλεγμονής υποδεικνύεται με διήθηση του lamina propria και του επιθηλίου με μονοπύρηνα στοιχεία. Η διήθηση του γαστρικού βλεννογόνου περιλαμβάνει πλασματοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα και λευκοκύτταρα. Όλα αυτά τα κύτταρα συνδέονται με ανοσολογικές αντιδράσεις, γεγονός που υποδηλώνει τη συμμετοχή ανοσολογικών μηχανισμών στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας.

Επί του παρόντος πιστεύεται ότι κανονικά ο γαστρικός βλεννογόνος δεν περιέχει περισσότερα από 2-5 λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μακροφάγα στο οπτικό πεδίο (φακός 40) ή 2-3 μονοπύρηνα κύτταρα σε έναν κύλινδρο. Η παρουσία ακόμη και 1-2 πλασματοκυττάρων στο οπτικό πεδίο υποδηλώνει ήδη χρόνια φλεγμονή.

Λεμφοζίδια (θυλάκια) με γαστρίτιδα

Μικρά λεμφοειδή συσσωματώματα χωρίς βλαστικά κέντρα στο βασικό τμήμα του γαστρικού βλεννογόνου μπορούν επίσης να εμφανιστούν φυσιολογικά. Η παρουσία βλαστικών κέντρων αποτελεί πάντα ένδειξη παθολογίας και, κυρίως, γαστρίτιδας που σχετίζεται με την Hp.

Διήθηση ουδετερόφιλων στη γαστρίτιδα

Η διήθηση ουδετερόφιλων είναι ο κύριος δείκτης της δραστηριότητας της χρόνιας γαστρίτιδας. Τα ουδετερόφιλα μπορούν να διεισδύσουν στο lamina propria, το επιθήλιο και να γεμίσουν τους αυλούς των αδένων, σχηματίζοντας τα λεγόμενα αποστήματα pit. Τυπικά, η διήθηση λευκοκυττάρων συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της βλάβης του βλεννογόνου.

Ατροφία του βλεννογόνου

Η ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των φυσιολογικών αδένων. Η βιολογική βάση της ατροφικής γαστρίτιδας είναι οι διαταραχές του πολλαπλασιασμού και η απόπτωση που προκαλούνται από διάφορους παθογόνους παράγοντες. Έχει προταθεί ότι 3-4 εγκάρσια κομμένοι αδένες είναι κανονικά ορατοί σε ένα οπτικό πεδίο υψηλής μεγέθυνσης. Εάν υπάρχουν λιγότερα από αυτά, τότε μπορεί να διαγνωστεί ατροφία. Με την ατροφία, μαζί με την μη αναστρέψιμη απώλεια των γαστρικών αδένων, αντικαθίστανται από μεταπλαστικό επιθήλιο ή ινώδη ιστό.

Α. Καλίνιν κ.λπ.

«Μορφολογικές αλλαγές στη γαστρίτιδα»και άλλα άρθρα από την ενότητα

5.14. Λεμφοκυτταρική ("Varioloform";, "Χρόνια διαβρωτική";) γαστρίτιδα

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από μια σειρά από χαρακτηριστικά που καθιστούν δυνατή τη διάκρισή της σε μια ειδική μορφή γαστρίτιδας (178). Το κύριο σύμπτωμά του είναι η έντονη λεμφοκυτταρική διήθηση του επιθηλίου. Είναι γνωστό ότι σε όλες τις γαστρίτιδες παρατηρείται αύξηση της περιεκτικότητας σε MEL, αλλά η διήθηση του επιθηλίου συνδυάζεται με τη διήθηση του υμένα της βλεννογόνου μεμβράνης. Με τη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα, υπάρχει επιλεκτική ή κυρίαρχη διήθηση του επιθηλίου. Υπάρχουν σχετικά λίγα λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα στο lamina propria, συμπεριλαμβανομένων των περιοχών διάβρωσης.

Λεμφοκύτταρα με χαρακτηριστικό ελαφρύ χείλος εντοπίζονται σε ομάδες μόνο στις κορυφογραμμές (Εικ. 5.88) και στο επιφανειακό μέρος των κοιλοτήτων, δεν υπάρχουν στις βαθύτερες τομές Μπορούμε να μιλήσουμε για λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα όταν ο αριθμός των λεμφοκυττάρων υπερβαίνει τα 30/ 100 επιθηλιακά κύτταρα.

Η ενδοσκοπική εξέταση τέτοιων ασθενών αποκαλύπτει οζίδια, παχύρρευστες πτυχές και διαβρώσεις. Η συνεχής παρουσία όζων με ελκωμένη επιφάνεια καθόρισε τον χαρακτηρισμό αυτού του τύπου γαστρίτιδας ως βαριολομορφής. Στην τελευταία έκδοση του εγχειριδίου του R. Whitehead (1990), περιλαμβάνεται στην ομάδα της «χρόνιας διαβρωτικής γαστρίτιδας». (14).

Στην ταξινόμηση της Γερμανικής Εταιρείας Παθολόγων «λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα». αναφέρεται ως ειδική παθογενετική μορφή γαστρίτιδας, «επί ίσοις όροις». με αυτοάνοση, βακτηριακή και παλινδρόμηση γαστρίτιδα. Όσον αφορά τον όρο «διαβρωτική γαστρίτιδα», έχει αφαιρεθεί από τις ταξινομήσεις της Γερμανίας και του Σίδνεϋ. Η παρουσία και τα χαρακτηριστικά των διαβρώσεων σε αυτές τις ταξινομήσεις υποδεικνύονται στη διάγνωση, αλλά ως «επίθημα». (16,18). Ωστόσο, θεωρούμε ότι είναι δυνατό σε αυτή την ενότητα να συζητήσουμε τη σύνδεση μεταξύ γαστρίτιδας και διαβρώσεων.

Οζώδης βλεννογόνος με λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα βρίσκεται στο 68% των ασθενών, με «μη ειδική γαστρίτιδα». σε 16%, πυκνωμένες πτυχές σε 38 και 2%, αντίστοιχα (178).

Ο εντοπισμός της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας διαφέρει επίσης από τη «μη ειδική» γαστρίτιδα. Στο 76% είναι παγαστρίτιδα, στο 18% είναι φλεβώδης και μόνο στο 6% είναι ανθρακικός. "Μη ειδικό" Η γαστρίτιδα είναι ανθρακική στο 91%, η πνευμονική στο 3% και η ολική στο 6% (178).

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα αντιπροσωπεύει περίπου το 4,5% του συνόλου των γαστρίτιδας (179).

Αιτιολογία και παθογένεια αυτού του «νέου». (178) Οι μορφές γαστρίτιδας είναι άγνωστες.

Μπορεί να υποτεθεί ότι μιλάμε για μια ανοσολογική αντίδραση στην τοπική επίδραση ορισμένων αντιγόνων. Τέτοια αντιγόνα μπορεί να είναι HP ή συστατικά τροφίμων. Πράγματι, η HP βρέθηκε στο 41% ​​των ασθενών, αλλά πολύ λιγότερο συχνά από ό,τι σε ασθενείς με χρόνια ενεργό γαστρίτιδα στην ομάδα ελέγχου, όπου η HP ανιχνεύθηκε στο 91% (179). Ταυτόχρονα, τα ορολογικά σημάδια μόλυνσης από HP ήταν τόσο κοινά που αυτό έδωσε λόγο να θεωρηθεί ότι το HP είναι το αντιγόνο που ευθύνεται για την εμφάνιση λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας (179). Ωστόσο, δεν συμφωνούν όλοι οι ερευνητές με αυτό (180). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι ανοσομορφολογικές αλλαγές διαφέρουν από αυτές που παρατηρούνται στη γαστρίτιδα τύπου Β: στην οζώδη αλλαγμένη βλεννογόνο μεμβράνη η περιεκτικότητα σε πλασματοκύτταρα IgM μειώνεται, αλλά ο αριθμός των κυττάρων IgG και IgE αυξάνεται (178).

Η διήθηση του επιθηλίου στη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα παραδόξως θυμίζει τα μοτίβα που παρατηρούνται συνεχώς στο λεπτό έντερο ασθενών με κοιλιοκάκη (Εικ. 5.89). Από αυτή την άποψη, έχει μάλιστα προταθεί ότι η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα είναι εκδήλωση κοιλιοκάκης (181). Πράγματι, λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα βρέθηκε στο 45% των ασθενών με κοιλιοκάκη, η οποία είναι 10 φορές πιο συχνή από ό,τι μεταξύ των ασθενών με όλες τις μορφές χρόνιας γαστρίτιδας. Η περιεκτικότητα σε MEL στο λεπτό έντερο ήταν σχεδόν ίδια με εκείνη του στομάχου (47,2 και 46,5/100 επιθηλιακά κύτταρα) (180.181). Ταυτόχρονα, δεν υπάρχουν μακροσκοπικά σημεία λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας («μεταβλητότητα» της βλεννογόνου μεμβράνης) στην κοιλιοκάκη (180).

Ο επιφανειακός εντοπισμός των λεμφοκυττάρων σχετίζεται με τη δράση της γλουτένης. Είναι πιθανό ότι η γλουτένη μπορεί να απορροφηθεί παθητικά από τον γαστρικό βλεννογόνο των ευαίσθητων στη γλουτένη ασθενών και να προκαλέσει μια ανοσολογική αντίδραση, η έκφραση της οποίας είναι η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα (181). Αυτή η υπόθεση δεν έρχεται σε αντίθεση με το γεγονός ότι ο βλεννογόνος του στομάχου, σε αντίθεση με τον βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, δεν προορίζεται για απορρόφηση, αλλά για έκκριση βλέννας.Όπως είναι γνωστό, το ορθό εκκρίνει επίσης βλέννα, αλλά η Η εισαγωγή γλουτένης σε αυτό οδηγεί σε σημαντική αύξηση του αριθμού των MEL (182 ).

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα, κατά κανόνα, συνοδεύεται από διαβρώσεις του γαστρικού βλεννογόνου και σε αυτή τη βάση περιλαμβάνεται στην ομάδα της χρόνιας διαβρωτικής γαστρίτιδας.

Ο R. Whitehead (1990) πιστεύει ότι υπάρχουν τουλάχιστον 2 μορφές χρόνιας διαβρωτικής γαστρίτιδας (14).

Το ένα σχετίζεται με το ελικοβακτηρίδιο της γαστρίτιδας Β και συνδυάζεται με πεπτικό έλκος, ίσως και να προηγείται. Αυτή η γαστρίτιδα εντοπίζεται κυρίως στο άντρο.

Μπορεί να υποτεθεί ότι η φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης, μειώνοντας την αντίστασή της

η αντοχή σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες προδιαθέτει στην ανάπτυξη διαβρώσεων. Τέτοιες διαβρώσεις έχουν την όψη επιφανειακής νέκρωσης μολυσμένης με λευκοκύτταρα (Εικ. 5.90) ​​Γύρω από αυτές είναι μια εικόνα χρόνιας ενεργού γαστρίτιδας. Τέτοιες διαβρώσεις είναι οξείες.

Η δεύτερη μορφή χρόνιας διαβρωτικής γαστρίτιδας χαρακτηρίζεται από την παρουσία χρόνιων διαβρώσεων, ο πυθμένας των οποίων σχηματίζεται από νεκρωτικές μάζες, ινωδοειδή και ένα λεπτό ασταθές στρώμα κοκκιώδους ιστού (Εικ. 5.91). Περιβάλλονται από υπερπλαστικά, επιμήκεις, σπειροειδείς και διακλαδιζόμενες κοιλότητες, συχνά επενδεδυμένες με ανώριμα επιθηλιακά κύτταρα. Υπάρχουν πολλά MEL στον περιβάλλοντα βλεννογόνο. Η μυϊκή πλάκα είναι είτε άθικτη είτε υπερπλαστική.

Επιπλέον, η HP εντοπίζεται στο 99% των ασθενών με χρόνιες διαβρώσεις. Η ένταση της μόλυνσης με HP και η δραστηριότητα της γαστρίτιδας ήταν σημαντικά υψηλότερες από ό,τι σε ασθενείς με χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, αλλά χωρίς διαβρώσεις. Σε αυτή τη βάση, έχει προταθεί ότι η γαστρίτιδα του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση των χρόνιων διαβρώσεων. Αυτό οφείλεται στην υψηλή κυτταροτοξικότητα των μικροοργανισμών, οι οποίοι αρχικά προκαλούν επιφανειακές μικροδιαβρώσεις. Το HCL διεισδύει μέσω του βλεννογόνου φραγμού που καταστρέφεται εξαιτίας αυτού, βλάπτει τον υποκείμενο ιστό, ο οποίος, επιπλέον, σε αυτές τις περιοχές είναι σχετικά ανεπαρκώς εφοδιασμένος με αίμα. Αυτά τα τοπογραφικά χαρακτηριστικά σε φόντο σοβαρής γαστρίτιδας περιπλέκουν την επανορθωτική αναγέννηση και η διάβρωση γίνεται χρόνια (183). .

Η έννοια του ρόλου του HP στην παθογένεση των χρόνιων διαβρώσεων μας επιτρέπει να κατανοήσουμε την προέλευση της λεγόμενης απομακρυσμένης λευκοκυττάρωσης (38). Μιλάμε για συνεχή ανίχνευση σε κάποια απόσταση διαβρώσεων περιοχών διήθησης λευκοκυττάρων του ελάσματος και του επιθηλίου. Υπάρχει κάθε λόγος να τα ταξινομήσουμε ως εστίες ενεργού γαστρίτιδας από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού· η μετέπειτα εκδήλωσή τους διασφαλίζει τον επαναλαμβανόμενο χαρακτήρα των διαβρώσεων.

Οι κρίσεις για την παθογένεση και τη μορφογένεση των διαβρώσεων περιπλέκονται από το γεγονός ότι οι διαβρώσεις που βλέπει ο ενδοσκόπος δεν βρίσκονται πάντα σε ιστολογικά παρασκευάσματα. Μια πολυκεντρική ευρωπαϊκή μελέτη (184) έδειξε ότι επιφανειακά επιθηλιακά ελαττώματα στις βιοψίες βρέθηκαν μόνο στο 42% των ασθενών με ενδοσκοπικά διαγνωσθείσες διαβρώσεις. Στις περισσότερες βιοψίες, ήταν ορατές μόνο περιοχές οξείας φλεγμονής, εντερικής μεταπλασίας και υποεπιθηλιακής υπεραιμίας.

5.15. Ψευδολέμφωμα.

Τα ψευδολυμφώματα χαρακτηρίζονται από έντονη υπερπλασία λεμφικού ιστού, με διήθηση όχι μόνο της βλεννογόνου μεμβράνης, όπως σε όλους τους τύπους χρόνιας γαστρίτιδας, αλλά και του υποβλεννογόνου. Παρόλα αυτά, ταξινομούνται ως χρόνια γαστρικά

εκεί (1.158), χρησιμοποιώντας ως συνώνυμο τον όρο λεμφική (λεμφοβλαστοειδής) γαστρίτιδα, που προτάθηκε στη δεκαετία του '30 από τους R. Schindler (1937) και G.H. Konjetzny (1938).

Συνήθως, τα ψευδολυμφώματα συνδυάζονται με πεπτικό έλκος και λιγότερο συχνά είναι ανεξάρτητα.

Τα περισσότερα ψευδολυμφώματα εντοπίζονται σε σημείο τυπικό για χρόνια γαστρίτιδα - στο πυλωρικό αντράπιο, κυρίως στη μικρότερη καμπυλότητα του.

Η γαστροσκόπηση αποκαλύπτει διάχυτη πολυποδική υπερπλασία των πτυχών, μερικές φορές η βλεννογόνος μεμβράνη έχει την εμφάνιση λιθόστρωτου οδοστρώματος. Παρόμοιες αλλαγές είναι συνήθως ορατές στην περιφέρεια των γαστρικών ελκών.

Η βλεννογόνος μεμβράνη διηθείται άφθονα με ώριμα μικρά λεμφοκύτταρα, πάντα με ανάμειξη πλασματοκυττάρων και μακροφάγων (Εικ. 5.92). Συχνά ανευρίσκονται επίσης ηωσινόφιλα. Το διήθημα επεκτείνει τους αδένες και μπορεί να διεισδύσει μέσω της μυϊκής πλάκας στον υποβλεννογόνο (Εικ. 5.93). Λιγότερο συχνά, τα διηθήματα εντοπίζονται στο κατάλληλο μυϊκό στρώμα (Εικ. 5.94).

Τα ψευδολμφώματα χαρακτηρίζονται από την παρουσία λεμφαδένων (θυλάκια) με μεγάλα φωτεινά (βλαστικά) κέντρα (Εικ. 5.95α). Εντοπίζονται, όπως όλα τα ωοθυλάκια, κυρίως στο βασικό τμήμα της βλεννογόνου μεμβράνης, αλλά λόγω του μεγέθους τους, οι ομάδες τους μπορούν να καταλάβουν σχεδόν όλο το πάχος της. Τα ωοθυλάκια είναι επίσης κοινά στον υποβλεννογόνο (Εικ. 5.956). Το διήθημα φαίνεται να απομακρύνει το προϋπάρχον δίκτυο των αργυροφιλικών ινών· ο νέος σχηματισμός τους δεν παρατηρείται (Εικ. 5.96).

Έχουν αναγνωριστεί τρεις υποτύποι γαστρικών ψευδολεμφωμάτων (186).

1. Εξελκώσεις που περιβάλλονται από άφθονο λεμφοκυτταρικό διήθημα. Προφανώς, αυτές οι εικόνες θα πρέπει να θεωρηθούν ως μια αντιδραστική διαδικασία.

2. Οζώδης λεμφοειδής υπερπλασία. Τα έλκη και η μετελκώδης ίνωση απουσιάζουν σε αυτές τις περιπτώσεις. Υπάρχουν μεγάλα επιφανειακά εντοπισμένα λεμφικά συσσωματώματα που παραμορφώνουν τα γαστρικά πεδία. Σε τέτοιους ασθενείς, παρατηρείται υπογαμμασφαιριναιμία και γιαρδίαση.

3. Αγγειοθυλακική λεμφοειδής υπερπλασία. Αυτός ο υποτύπος είναι σπάνιος και διαφέρει σημαντικά από τους δύο προηγούμενους. Με βάση την ιστολογική δομή διακρίνονται σε μονομορφικά κύτταρα, πολυμορφικά κύτταρα και μικτές παραλλαγές (187).

Το διήθημα στη μονομορφική κυτταρική παραλλαγή του ψευδολυμφώματος σχηματίζεται κυρίως από ώριμα λεμφοκύτταρα, αλλά υπάρχει πάντα μια ανάμειξη πλασματοκυττάρων και ηωσινόφιλων, επομένως είναι «μονόμορφο». εδώ, σε αντίθεση με το "αληθινό"? το λέμφωμα δεν είναι πλήρες. Επομένως, είναι καλύτερο να μιλάμε για "κυρίως μονομορφικό ψευδολύμφωμα";.

Στην πολυμορφική κυτταρική παραλλαγή, μαζί με τα λεμφοκύτταρα, υπάρχουν πολλά πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα και λεμφοβλάστες. Με αυτή την επιλογή, παρατηρήθηκε βαθύτερη διήθηση του τοιχώματος του στομάχου.

Πίνακας 5.5. Διαφορική διάγνωση κακοήθων λεμφωμάτων και ψευδολεμφωμάτων στομάχου (1 το καθένα).

Κριτήρια	Κακοήθη λέμφωμα	Μφώμα Peevdol
	συνήθως σύντομη (< 1 года)	συνήθως μακροπρόθεσμα (1-5 χρόνια)
Γενίκευση	συχνά (λεμφαδένες, σπλήνα, ήπαρ)	απών
Εντοπισμός	όλα τα τμήματα	συνήθως πυλωροαντρικό
Βάθος εισβολής	στην ορώδη μεμβράνη	συνήθως εντός της βλεννογόνου μεμβράνης, αλλά μπορεί να διεισδύσει σε βαθύτερα στρώματα
Βλάστηση αιμοφόρων αγγείων		απών
Κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων	δεν άλλαξε	οι τοίχοι είναι συχνά πυκνοί
Πολυμορφοπυρηνική διήθηση		πάντα διαθέσιμος
Μεγέθη πυρήνων λεμφοκυττάρων	συνήθως μεγάλο
Το σχήμα των πυρήνων	ωοειδής
Λεμφικά ωοθυλάκια	σπάνια (με εξαίρεση τα ψευδοθυλάκια στο θυλακιώδες λέμφωμα), χωρίς κέντρα φωτός	αντιδραστική υπερπλασία
Ζώνη μανδύα	λεμφοπλασματοκυτταροειδή κύτταρα,	μικροί λεμφόλιθοι, πλάσμα
ωοθυλάκια	ανοσοβλάστες	μαγικά κύτταρα
Ανοσομορφολογία	πολλαπλασιασμός μονοκλωνικών κυττάρων	πολλαπλασιασμός πολυκλωνικών κυττάρων
Μιτωτικός δείκτης
		κανένας

Η μικτή παραλλαγή χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι μονομορφικές κυτταρικές περιοχές εναλλάσσονται με τις πολυμορφικές κυτταρικές.

Το ψευδολέμφωμα μπορεί να διαγνωστεί με τη χρήση γαστροβιοψίας, αλλά το συμπέρασμα του παθολόγου μπορεί να είναι μόνο εικαστικό λόγω του μικρού μεγέθους της βιοψίας.

Το κύριο πράγμα με τη βιοψία είναι η διαφορική διάγνωση μεταξύ ψευδολυμφώματος και κακοήθους λεμφώματος. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η εικόνα της ψευδολίμ-

Το αφρώδες υλικό σε μια επιφανειακά αποκομμένη βιοψία δεν αποκλείει την παρουσία λεμφώματος σε βαθύτερες περιοχές. Επιπλέον, η διήθηση των λεμφικών κυττάρων μπορεί να είναι αντίδραση σε κακοήθη λέμφωμα. Επίσης, δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι εάν το λέμφωμα προέρχεται από προϋπάρχοντα αντιδραστικά στοιχεία, τότε αυτές οι αλλαγές που θεωρούνται ψευδολέμφωμα μπορεί να αποδειχθούν πρώιμο στάδιο του όγκου (14) ή «προόγκος» (186). Έχει μάλιστα προταθεί ότι το λεγόμενο ψευδολύμφωμα είναι λέμφωμα, αλλά χαμηλού βαθμού (188). Έχει βρεθεί ότι το πρωτογενές λέμφωμα Β-κυττάρων του στομάχου μπορεί να παραμείνει τοπική διαδικασία για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι λεμφαδένες μπορεί να μην εμπλέκονται και τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας είναι πολύ ευνοϊκά (189).

Ορισμένα κριτήρια για τη διαφορική διάγνωση μεταξύ ψευδολυμφωμάτων και κακοήθων λεμφωμάτων δίνονται στον Πίνακα 5.5.

Κατά τη μελέτη του υλικού βιοψίας, το λέμφωμα θα πρέπει να υπάρχει υπόνοια παρουσίας πυκνής διήθησης της βλεννογόνου μεμβράνης που έχει διατηρήσει τη δομή της χωρίς σημάδια εξέλκωσης (14). Το λέμφωμα χαρακτηρίζεται από το φαινόμενο του επιθηλιακού τροπισμού των καρκινικών κυττάρων με το σχηματισμό των λεγόμενων λεμφοεπιθηλιακών βλαβών με προοδευτική καταστροφή του επιθηλίου (189). Αυτές οι εικόνες είναι εύκολο να διακριθούν από την ενεργό γαστρίτιδα, στην οποία το επιθήλιο καταστρέφεται από λευκοκύτταρα και μη λεμφοκύτταρα. Σε αντίθεση με τα μεσοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα, δεν έχουν χαρακτηριστικό ελαφρύ χείλος και σχηματίζουν μεγάλες συστάδες που προεξέχουν στον αυλό.

Με ψευδολυμφώματα, συχνά υπάρχει βλάβη στο επιφανειακό επιθήλιο με τη μορφή σοβαρής δυστροφίας (Εικ. 5.97), νεκροβιοσαινέκρωσης με σχηματισμό διαβρώσεων. Αυτές οι διεργασίες προκαλούνται προφανώς από εξασθενημένη μικροκυκλοφορία λόγω άφθονης διείσδυσης της βλεννογόνου μεμβράνης.Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από την παρουσία μακροχρόνιων μη επουλωτικών διαβρώσεων σε πολλούς ασθενείς.

Το ψευδολύμφωμα μπορεί να συνδυαστεί με καρκίνο του στομάχου (Εικ. 5.98). Δύο πιθανότητες γίνονται δεκτές: πρώτον, το ψευδολέμφωμα αντιπροσωπεύει μια αντίδραση στον καρκίνο και δεύτερον, το ψευδολύμφωμα διεγείρει την ανάπτυξη αδενοκαρκινώματος (190). Δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι η μακροχρόνια ύπαρξη ελαττώματος στη βλεννογόνο μεμβράνη οδηγεί σε συνεχή διέγερση της πολλαπλασιαστικής δραστηριότητας του επιθηλίου, η οποία δημιουργεί ορισμένες προϋποθέσεις για κακοήθεια λόγω διαταραχής της επανορθωτικής αναγέννησης που προκαλείται από αλλοιωμένο τροφισμό ιστών (191).

Χρόνια γαστρίτιδα, L.I. Aruin, 1993

Στον χώρο των ιστών, μπορεί να συμβούν συμπίεση που αποτελούνται από διάφορα βιολογικά δομικά στοιχεία. Η περίσταση αυτή είναι πολυαιτιολογικής φύσης. Για το λόγο αυτό, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ποιες ασθένειες προκαλούν την ανάπτυξη αυτού του είδους παθολογικών σχηματισμών.

Τι είναι η διείσδυση

Η ιατρική πρακτική περιγράφει πολλές περιπτώσεις αυτής της κατάστασης που αναπτύσσεται σε ασθενείς. Διήθηση (infiltratus) συνήθως νοείται ως ο σχηματισμός στους μαλακούς ιστούς ενός περιορισμένου ή ευρέως διαδεδομένου σχηματισμού που περιέχει εξίδρωμα διαφορετικής σύνθεσης. Το τελευταίο είναι ένα είδος συλλογής από αιμοφόρα αγγεία, που αποτελείται από βιολογικά υγρά (αίμα, λέμφος), χημικές ουσίες, ξένους μικροοργανισμούς και κυτταρικά στοιχεία.

Σύμφωνα με έρευνες, η ιστική διήθηση έχει κυρίως μετατραυματικό χαρακτήρα. Μια πιο επικίνδυνη επιλογή για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι ο αντιδραστικός πολλαπλασιασμός άτυπων κυττάρων κατά τη διάρκεια μιας κακοήθους πολλαπλασιαστικής διαδικασίας. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το εσωτερικό εξίδρωμα των καρκινικών όγκων είναι εξαιρετικά συγκεκριμένο: αποτελούνται από δικούς τους ιστούς, παθογόνους παράγοντες, ασβεστοποιήσεις και άλλα στοιχεία.

Διήθηση σκωληκοειδούς

Η φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης του τυφλού είναι ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στη συσσώρευση προσβεβλημένων ιστικών στοιχείων σε αυτήν την περιοχή. Το σκωληκοειδές διήθημα χαρακτηρίζεται από σαφή όρια με συμπερίληψη του θόλου του παχέος εντέρου και των βρόγχων του λεπτού εντέρου, του περιτόναιου και του μεγαλύτερου στεφανιού στη διαδικασία. Αξίζει να σημειωθεί ότι ο σχηματισμός ενός παθολογικού σχηματισμού συμβαίνει ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου. Σε μεταγενέστερα στάδια, κατά κανόνα, παρατηρείται απορρόφηση του προκύπτοντος συσσωματώματος κυττάρων ή μετάβασή του σε περισκωληκοειδικό απόστημα.

Φλεγμονώδης διήθηση

Η τραυματική γένεση είναι αποφασιστικής σημασίας σε αυτή τη μορφή παθολογικών αλλαγών. Συχνά εντοπίζεται μια μολυσματική αιτία για τη συσσώρευση εξιδρώματος. Μερικοί συγγραφείς προτιμούν να συνώνυμα το φλεγμονικό και το φλεγμονώδες διήθημα - ποιες είναι αυτές οι καταστάσεις μπορεί να βρεθεί πιο αξιόπιστα από την ιατρική εγκυκλοπαίδεια. Σύμφωνα με τις πληροφορίες που παρουσιάζονται εκεί, η ταυτοποίηση αυτών των διαγνώσεων είναι αδύνατη λόγω διαφορών στις κλινικές τους εκδηλώσεις. Έτσι, η φλεγμονώδης διήθηση συνοδεύεται από:

• βλάβη στο δέρμα, τη βλεννογόνο μεμβράνη, το υποδόριο λίπος και τους μύες.
• συμπερίληψη λεμφικού ιστού στη φλεγμονή.
• χαμηλός πυρετός?
• πάχυνση και υπεραιμία του δέρματος.

Διήθηση στους πνεύμονες

Το ανθρώπινο αναπνευστικό σύστημα δέχεται συνεχώς επιθέσεις παθογόνων μικροοργανισμών. Η διήθηση στους πνεύμονες, κατά κανόνα, αναπτύσσεται στο φόντο της φλεγμονής και απαιτεί άμεση θεραπεία. Η προσθήκη μιας πυώδους διαδικασίας είναι επικίνδυνη λόγω της εμφάνισης δυσλειτουργίας οργάνων με όλες τις αρνητικές συνέπειες που προκύπτουν από αυτήν την κατάσταση. Σε αντίθεση με το οίδημα, η πνευμονική διήθηση συμβαίνει στο πλαίσιο της συσσώρευσης όχι μόνο υγρού, αλλά και κυτταρικών εγκλεισμάτων. Μια μέτρια αύξηση του όγκου των οργάνων είναι απόδειξη της ανάπτυξης φλεγμονής με τον περαιτέρω σχηματισμό εξιδρωματικού σχηματισμού.

Διήθηση κοιλίας

Αυτό το είδος αρνητικής κατάστασης μπορεί να έχει εντελώς διαφορετικές αιτιολογικές κατευθύνσεις. Έτσι, η διήθηση της κοιλιακής κοιλότητας συχνά σχηματίζεται ως αποτέλεσμα σταφυλοκοκκικής ή στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, καντιντίασης. Είναι εξαιρετικά σημαντικό να εξαλειφθεί έγκαιρα η προκύπτουσα παθολογική συμπύκνωση. Η συσσώρευση εξιδρώματος στην κοιλιακή κοιλότητα μπορεί να προκαλέσει απόστημα και αιμορραγία. Ξεχωριστά, αξίζει να αναφερθεί η περιτονίτιδα με επακόλουθη εστιακή διήθηση του περιβιοειδούς ιστού. Αυτή η κατάσταση απαιτεί άμεση χειρουργική επέμβαση.

Διήθηση μετά την ένεση

Αυτός ο τύπος παθολογικών αλλαγών εμφανίζεται στο φόντο της διείσδυσης και της προσωρινής συσσώρευσης του φαρμάκου στους ιστούς. Η διήθηση μετά από ένεση αναπτύσσεται όταν δεν τηρούνται οι κανόνες της αντισηπτικής θεραπείας ή όταν το φάρμακο χορηγείται πολύ γρήγορα. Η ανάπτυξη μιας τέτοιας επιπλοκής μετά την ένεση εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά κάθε μεμονωμένου οργανισμού. Η συσσώρευση εξιδρώματος σε ορισμένους ασθενείς συμβαίνει εξαιρετικά σπάνια, ενώ σε άλλους συμβαίνει μετά από κάθε εισαγωγή βελόνας σύριγγας.

Μετεγχειρητική διήθηση

Ο σχηματισμός ενός τέτοιου σχηματισμού συμβαίνει συχνά λόγω του κακής ποιότητας υλικού ράμματος που χρησιμοποιείται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Σε αυτή την περίπτωση, το διήθημα μετά την επέμβαση αναπτύσσεται στο σημείο σχηματισμού ουλής. Η προκύπτουσα συμπύκνωση ανοίγεται κατά προτίμηση χειρουργικά. Οι ειδικοί δεν αποκλείουν ότι το σώμα μπορεί ανεξάρτητα να εξαλείψει τη διήθηση της μετεγχειρητικής ουλής. Ωστόσο, για να αποφευχθούν σοβαρές επιπλοκές, οι γιατροί συνιστούν να μην διστάζετε και να επικοινωνείτε με τους χειρουργούς με το πρώτο σημάδι αποτυχίας του ράμματος.

Διήθηση όγκου

Η πιθανότητα εμφάνισης τέτοιων παθολογικών αλλαγών υπάρχει στον ίδιο βαθμό σε κάθε άτομο. Ο όρος «διήθηση όγκου» χρησιμοποιείται για να αναφερθεί στη διείσδυση άτυπων κυττάρων διαφορετικής προέλευσης στους ιστούς του σώματος: σάρκωμα, καρκίνωμα κ.λπ. Στην περίπτωση αυτή, οι προσβεβλημένες περιοχές ιστών χαρακτηρίζονται από υψηλή πυκνότητα και μερικές φορές πόνο. Αυτός ο τύπος σχηματισμού χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιαστική ανάπτυξη όγκου.

Αιτία διηθήσεων

Η συσσώρευση εξιδρώματος στους ιστούς του σώματος μπορεί να συμβεί υπό την επίδραση ενδογενών και εξωγενών παραγόντων. Οι ειδικοί λένε ότι η κύρια αιτία των διηθήσεων είναι μια τραυματική πηγή. Εξίσου σημαντικό ρόλο στον σχηματισμό εξιδρωματικών σχηματισμών δίνεται σε διάφορες μολυσματικές ασθένειες. Άλλες αιτίες της διηθητικής διαδικασίας περιλαμβάνουν:

• οδοντογενής λοίμωξη?
• συσσώρευση χοληστερόλης (αθηροσκλήρωση) ή γλυκογόνου (διαβήτης).
• μετεγχειρητικές επιπλοκές?
• πολλαπλασιασμός της μάζας όγκου?
• συσσώρευση τριγλυκεριδίων στα ηπατικά κύτταρα.
• οξεία σκωληκοειδίτιδα και άλλες φλεγμονές της πυέλου.
• συσσώρευση αιμοσφαιρίων και ινώδους στους πνεύμονες.
• πάχυνση του δέρματος λόγω του εμποτισμού του με χημικές ουσίες (φάρμακα).

Διήθηση – θεραπεία

Η θεραπεία της φλεγμονώδους εξιδρωματικής διαδικασίας βασίζεται στη χρήση συντηρητικών μεθόδων επίλυσης του προβλήματος. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία του διηθήματος πραγματοποιείται μέσω φαρμακευτικής ηλεκτροφόρησης. Πρέπει να ειπωθεί ότι η φυσιοθεραπεία υψηλής έντασης με θερμικό αποτέλεσμα επιτρέπεται μόνο εάν δεν υπάρχει πυώδης φλεγμονώδης εστία.

Η διήθηση της σκωληκοειδούς αντιμετωπίζεται αποκλειστικά σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Η θεραπεία αυτής της πάθησης περιλαμβάνει την παρακολούθηση μιας δίαιτας, τη λήψη αντιβιοτικών και τον περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Ο σχηματισμός αποστήματος απαιτεί χειρουργική επέμβαση για το άνοιγμα και την απολύμανση του αποστήματος. Οι περισσότερες κακοήθειες του όγκου εξαλείφονται επίσης μέσω χειρουργικής επέμβασης.

Η θεραπεία της διήθησης μετά την ένεση περιλαμβάνει την εφαρμογή πλέγματος ιωδίου και τοπική εφαρμογή αλοιφής Vishnevsky. Εάν συσσωρευτεί εξίδρωμα στους πνεύμονες, θα πρέπει να γίνουν πρόσθετες διαγνωστικές εξετάσεις. Έτσι, το Diaskintest σάς επιτρέπει να ανιχνεύσετε την αρχόμενη φυματίωση. Εάν το σώμα αντιδρά θετικά, δεν πρέπει να τα παρατήσετε. Τα σύγχρονα φάρμακα είναι πολύ επιτυχημένα στην καταπολέμηση των αιτιολογικών παραγόντων αυτής της ασθένειας.

Θεραπεία της διήθησης με λαϊκές θεραπείες

Η συσσώρευση εξιδρώματος στα εσωτερικά όργανα πρέπει να εξαλειφθεί μόνο σε μόνιμη βάση. Η θεραπεία της διήθησης με λαϊκές θεραπείες είναι δυνατή μόνο με επιπλοκές μετά την ένεση με τη μορφή μώλωπες και μικρές φλεγμονές. Για οδοντογενείς λοιμώξεις σε ένα παιδί χωρίς την προσθήκη πυώδους διαδικασίας, συνιστάται στους γονείς να χρησιμοποιούν κομπρέσες αλατιού και ξεβγάλματα. Δεν πρέπει να προσπαθήσετε να θεραπεύσετε άλλους τύπους εξιδρωματικών διεργασιών στο σπίτι: αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αποστημάτων και φλεγμονών.

Βίντεο: διήθηση μετά την ένεση - θεραπεία