Η βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα είναι μια επικίνδυνη βλάβη της καρδιάς. Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα

Zubov L.A., Αναπληρωτής Καθηγητής, Τμήμα Παιδιατρικής, Northern State Medical University, Επικεφαλής Παιδοκαρδιολόγος, Τμήμα Υγείας, Διοίκηση της Περιφέρειας Arkhangelsk

Το πρόβλημα της αναπηρίας στα παιδιά είναι ένα επείγον πρόβλημα στην ιατρική, το οποίο υποστηρίζεται από πειστικές διεθνείς στατιστικές, σύμφωνα με τις οποίες ο αριθμός των ατόμων με αναπηρία σε όλες τις χώρες είναι μεγάλος και υπάρχει σαφής τάση αύξησης. Αυτό το πρόβλημα έχει επισκιαστεί αδικαιολόγητα από τους παιδιάτρους εδώ και πολύ καιρό, γεγονός που καθορίζει επί του παρόντος την έλλειψη πλήρους στατιστικής, την έλλειψη σαφών κριτηρίων και προσεγγίσεων για τον προσδιορισμό της αναπηρίας σε πολλές ασθένειες.
Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, περίπου το 20% της παιδικής αναπηρίας και νοσηρότητας οφείλεται σε δυσπλασίες. Γενετικές, κληρονομικές ασθένειες, δυσπλασίες συχνά συμβάλλουν στο σχηματισμό χρόνιας παθολογίας. Η συγγενής καρδιοπάθεια (ΣΝ) είναι μια από τις πιο συχνές παθολογίες στα παιδιά, που οδηγεί σε κοινωνική ανεπάρκεια.
Το 1989, στη Διεθνή Διάσκεψη για τη Χ Αναθεώρηση του ICD, υιοθετήθηκε η Διεθνής Ονοματολογία Διαταραχών, Αναπηρίας και Κοινωνικής Ανεπάρκειας, η οποία σε πολλές χώρες χρησιμοποιείται για τη μελέτη ομάδων ασθενών που αναγνωρίζονται ως άτομα με ειδικές ανάγκες, και δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την οργάνωση ένα σύστημα κρατικής εγγραφής ατόμων με αναπηρία, μέσω της χρήσης κοινής ορολογίας. Οι διαταραχές σύμφωνα με τη διεθνή ονοματολογία ορίζονται ως αλλαγές στη δομή του σώματος, στις λειτουργίες οργάνων ή συστημάτων και, καταρχήν, είναι διαταραχές σε επίπεδο οργάνων. Μειωμένη ικανότητα εργασίας - διαταραχή σε επίπεδο προσωπικότητας - και αντικατοπτρίζει την άποψη της απόδοσης της λειτουργίας και της συνήθους δραστηριότητας για ένα άτομο μιας δεδομένης ηλικίας. Κοινωνική ανεπάρκεια - εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αναπηρίας και αντανακλά την αλληλεπίδραση και τον βαθμό προσαρμογής του ατόμου στις περιβαλλοντικές συνθήκες, δηλ. εκδηλώνεται στην περίπτωση που κάτι παρεμβαίνει στην απόδοση των λεγόμενων λειτουργιών επιβίωσης - προσανατολισμός, σωματική ανεξαρτησία, κινητικότητα, επαγγελματική κατάρτιση, οικονομική ανεξαρτησία. Η αναπηρία είναι ειδική περίπτωση αναπηρίας ή αναπηρίας, καθώς και κοινωνικής ανεπάρκειας, η οποία έλαβε επίσημο νομικό καθεστώς με απόφαση ειδικής επιτροπής.
Οι περιορισμοί της ζωής του παιδιού και η φύση της κοινωνικής του ανεπάρκειας καθορίζονται από την ικανότητα παιχνιδιού, την ανάγκη για βοήθεια με προσωπική φροντίδα και αυτοφροντίδα, τη χρήση βοηθητικών τεχνικών οχημάτων κ.λπ. Η κοινωνική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε ανεπάρκεια λόγω περιορισμένης σωματικής ανεξαρτησίας, περιορισμένης εκπαίδευσης και περιορισμένης ικανότητας ένταξης στην κοινωνία. Κλίμακα ρουμπρίκων σοβαρότητας στην ονοματολογία (δυσκολίες στη δραστηριότητα, δραστηριότητα με τη βοήθεια βοηθητικών συσκευών, ανάγκη για εξωτερική βοήθεια, πλήρης εξάρτηση από την παρουσία άλλου ατόμου κ.λπ.) και κλίμακα πρόγνωσης (από την ανάκαμψη, τη βελτίωση έως τους επίμονους ή αυξανόμενους περιορισμούς, αβέβαιη πρόγνωση) βοηθούν στον προσδιορισμό της αναπηρίας.

Μέχρι πρόσφατα, κατά τη διαπίστωση της αναπηρίας για παιδιά με ΣΝ, οι παιδίατροι λάμβαναν υπόψη κυρίως την τοπική διάγνωση του ελαττώματος. Η αναπηρία ορίζεται ως ο περιορισμός της ζωής λόγω διαταραχής υγείας, που οδηγεί στην ανάγκη κοινωνικής προστασίας. Η βάση για την αναγνώριση ενός παιδιού ως άτομο με αναπηρία είναι ένας συνδυασμός των ακόλουθων τριών βασικών παραγόντων:
- διαταραχή υγείας με επίμονη διαταραχή των λειτουργιών του σώματος λόγω ασθενειών, συνέπειες τραυματισμών ή ελαττωμάτων·
- περιορισμός της δραστηριότητας της ζωής (πλήρης ή μερική απώλεια της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης, ανεξάρτητης κίνησης, επικοινωνίας, προσανατολισμού, ελέγχου της συμπεριφοράς κάποιου, μάθησης ή συμμετοχής σε δραστηριότητες παιχνιδιού σύμφωνα με τον κανόνα ηλικίας).
- την ανάγκη εφαρμογής μέτρων κοινωνικής προστασίας.

Αυτό σημαίνει μια μετάβαση από το παλιό, οικείο, απλουστευμένο σχήμα: παρουσία κλινικής διάγνωσης (CHD) - καθιέρωση αναπηρίας για ένα παιδί - σε ένα σύγχρονο, αιτιολογημένο σχήμα: μια κλινική και λειτουργική διάγνωση (καθορισμός του τύπου, του βαθμού της κυκλοφορικής δυσλειτουργίας που οδηγεί σε αναπηρία) - καθορισμός κατηγοριών και βαθμού αναπηρίας. προσδιορισμός δυνατοτήτων αποκατάστασης, πρόγνωση αποκατάστασης - κοινωνική ανεπάρκεια - διαπίστωση αναπηρίας.

Σχέδιο προσδιορισμού αναπηρίας σε συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες :

Κυκλοφορική δυσλειτουργία

Καρδιακή ανεπάρκεια: συμφορητική, υποξαιμική.

Λειτουργική ταξινόμηση της κατάστασης s-s-s σύμφωνα με το NYHA.

Περιορισμός της ζωτικής δραστηριότητας (τρεις βαθμοί βαρύτητας)

Δυνατότητα αποκατάστασης και πρόβλεψη αποκατάστασης

Ταξινόμηση UPU βασίζεται στη φύση των ανατομικών διαταραχών και λαμβάνει επίσης υπόψη τον βαθμό των αιμοδυναμικών διαταραχών και την αξιολόγηση της κλινικής κατάστασης. Οι ανωμαλίες στην ανάπτυξη της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων συνοδεύονται από διάφορες αιμοδυναμικές διαταραχές, οι οποίες χωρίζονται σε πρωτογενείς, που εμφανίζονται αμέσως μετά τη γέννηση ενός παιδιού και δευτερογενείς, που προκύπτουν από την πορεία συγγενούς καρδιοπάθειας.

Α. Πρωτοπαθείς αιμοδυναμικές διαταραχές.
Ι. Υπερογκαιμία της πνευμονικής κυκλοφορίας με υπερφόρτωση: α) δεξιά κοιλία (ελάττωμα κολπικού διαφράγματος, ανώμαλη παροχέτευση των πνευμονικών φλεβών). β) αριστερή κοιλία (ανοιχτός αρτηριακός πόρος, ελάττωμα αορτοπνευμονικού διαφράγματος). γ) και οι δύο κοιλίες (ελάττωμα κοιλιακού διαφράγματος, μετάθεση των μεγάλων αγγείων).
II. Δυσκολία στην εξώθηση αίματος από: α) τη δεξιά κοιλία (διάφορες μορφές στένωσης της απεκκριτικής οδού της δεξιάς κοιλίας και της πνευμονικής αρτηρίας). β) αριστερή κοιλία (διάφορες μορφές στένωσης της απεκκριτικής οδού της αριστερής κοιλίας και της αορτής).
III. Δυσκολία πλήρωσης των κοιλιών με αίμα: α) δεξιά (στένωση του δεξιού κολποκοιλιακού στομίου). β) αριστερά (συγγενής στένωση του αριστερού κολποκοιλιδικού ανοίγματος).
IV. Υπερφόρτωση όγκου των κοιλιών της καρδιάς λόγω συγγενούς βαλβιδικής ανεπάρκειας: α) δεξιά (ανεπάρκεια τριγλώχινας βαλβίδας και πνευμονική βαλβίδα), β) αριστερά (ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας και αορτικής βαλβίδας).
V. Υποογκαιμία της πνευμονικής κυκλοφορίας με ταυτόχρονη αύξηση του λεπτού όγκου στη συστηματική κυκλοφορία, λόγω της πρώιμης εκκένωσης φλεβικού αίματος στη συστηματική κυκλοφορία (τετράδα του Fallot, τριάδα του Fallot, ορισμένες μορφές μετάθεσης των μεγάλων αγγείων κ.λπ. .).
VI. Ανάμιξη φλεβικού αίματος με αρτηριακό αίμα απουσία αιμοδυναμικά σημαντικής εκκένωσης αίματος από τη μια κυκλοφορία στην άλλη (κοινός κόλπος, ορισμένες μορφές μετάθεσης των μεγάλων αγγείων).
VII. Η απελευθέρωση όλου του φλεβικού αίματος στη συστηματική κυκλοφορία με μηχανισμούς εξωκαρδιακής αντιστάθμισης (κοινός αρτηριακός κορμός).

Β. Δευτερογενείς αιμοδυναμικές διαταραχές. Προκύπτουν ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης δευτερογενών ανατομικών διεργασιών στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας ή στο μυοκάρδιο.
I. Αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αίματος στη συστηματική κυκλοφορία λόγω της εκροής φλεβικού αίματος στο αρτηριακό αίμα μέσω πνευμονικών αρτηριοφλεβικών και αρτηριοαρτηριακών παροχετεύσεων. Αυτές οι αιμοδυναμικές διαταραχές παρατηρούνται με την ανάπτυξη έντονης σκλήρυνσης των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας (δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση) με ελαττώματα στα διαφράγματα της καρδιάς, ανοιχτό αρτηριακό πόρο, ελάττωμα στο διάφραγμα μεταξύ της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας.
II. Διάφορες μορφές καρδιακής αντιρρόπησης.
III. Αρτηριακή υπέρταση στα αγγεία του άνω μισού του σώματος και υπόταση στα κάτω με αρθρώσεις της αορτής.

Η ΣΝ στον ασθενή είναι κυρίως λειτουργικές μετατοπίσεις αντισταθμιστικής σειράς. Η χρόνια υποξαιμία και οι διαταραχές του κυκλοφορικού οδηγούν σε αντισταθμιστική αναδιάρθρωση όλων των συστημάτων του σώματος. Αντιστάθμιση για τη διεστραμμένη κυκλοφορία παρέχεται από μια αλλαγή στη λειτουργία της καρδιάς, στα αγγεία των μεγάλων και μικρών κύκλων, στην αιμοποίηση και στο καθεστώς των οξειδωτικών διεργασιών που συνεχίζουν να αναπτύσσονται και να σχηματίζονται. Ανάλογα με την ανατομική σοβαρότητα του ελαττώματος, η αποζημίωση μπορεί να είναι πλήρης ή αβάσιμη.
Στην κλινική πορεία των συγγενών καρδιακών ανωμαλιών (ανεξάρτητα από τον τύπο τους), σημειώνονται τρεις φάσεις. Στην πρώτη - τη φάση προσαρμογής (από τις πρώτες μέρες της ζωής) - το παιδί προσαρμόζεται σε αιμοδυναμικές διαταραχές. Με την ανάπτυξη προσαρμοστικών προστατευτικών μηχανισμών, η γενική κατάσταση βελτιώνεται και ο ασθενής εισέρχεται στη δεύτερη φάση - σχετική αντιστάθμιση. Όταν εξαντληθούν όλα τα αποθέματα προστατευτικών προσαρμοστικών μηχανισμών, ξεκινά η τρίτη φάση - η τελική φάση, η οποία χαρακτηρίζεται από διαταραχή του κυκλοφορικού που δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί.
Όλα τα καρδιακά ελαττώματα συνοδεύονται από υπερλειτουργία του μυοκαρδίου σε ηρεμία και ιδιαίτερα κατά την άσκηση. Ανάλογα με τη φύση και τη σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών, κυριαρχεί η τονογόνο διάταση ή η υπερτροφία του μυοκαρδίου. Σε πολλούς ασθενείς, ένα συνεχές φορτίο στο μυοκάρδιο και παθολογικές αλλαγές στις βιοχημικές, μεταβολικές και ενεργειακές διεργασίες στον καρδιακό μυ συνοδεύονται από την ανάπτυξη μορφολογικών αλλαγών στο μυοκάρδιο, που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια. Ο βαθμός υπερτροφίας του μυοκαρδίου σε διάφορα συγγενή καρδιακά ελαττώματα δεν είναι ο ίδιος - είναι μεγαλύτερος με ελαττώματα που συνοδεύονται από απόφραξη στην εξώθηση αίματος από τις κοιλίες και λιγότερο με μεμονωμένα ελαττώματα των κολπικών και μεσοκοιλιακών διαφραγμάτων, καθώς και με μη - κλείσιμο του αρτηριακού πόρου. Ο υψηλότερος βαθμός υπερτροφίας του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σε συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες με σημαντική στένωση στη διαδρομή της ροής του αίματος. Στα ίδια σημεία της καρδιάς που φέρουν το κύριο βάρος του λειτουργικού φορτίου της φαύλης κυκλοφορίας, παρατηρείται ανάπτυξη καρδιοσκλήρωσης.

Ένας από τους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς στα συγγενή καρδιακά ελαττώματα είναι πνευμονική υπέρταση. Σε παιδιά με συγγενή καρδιακά ελαττώματα, που συνοδεύονται από αυξημένη αιματική πλήρωση των πνευμόνων, στα πρώτα στάδια παρατηρείται επέκταση των αγγείων του μικρού κύκλου, η οποία διευκολύνει το έργο της δεξιάς κοιλίας. Ωστόσο, ένα άλλο προστατευτικό αντανακλαστικό που εμποδίζει την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος (αντανακλαστικό Kitaev) προκαλεί αγγειόσπασμο και αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία. Αρχικά, η πνευμονική υπέρταση έχει λειτουργικό χαρακτήρα, στη συνέχεια αναπτύσσεται η αγγειακή σκλήρυνση και γίνεται οργανική.
Η πνευμονική υπέρταση χωρίζεται σε 3 ομάδες:
1η - συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία 30-35 mm Hg. Τέχνη.,
2η - μέτρια πνευμονική υπέρταση - πίεση άνω των 35 mm Hg. Art., αλλά δεν υπερβαίνει το 70% της αορτής,
3η - σοβαρή πνευμονική υπέρταση - πίεση πάνω από το 70% της αρτηριακής πίεσης. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να υπάρχει εκκένωση αίματος από αριστερά προς τα δεξιά, σταυρό ή αντίστροφα.
Η υψηλή πνευμονική υπέρταση καθιστά αδύνατη και άχρηστη τη χειρουργική διόρθωση της ΣΝ και υποδηλώνει κακή πρόγνωση.
Σε παιδιά με κυανωτική ΣΝ, η συνεχής αρτηριακή υποξαιμία αντισταθμίζεται από την αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης (200-300 g/l). Στη διαδικασία αντιστάθμισης της υποξίας, η αναπνοή των ιστών αλλάζει με τη συμμετοχή της αναερόβιας γλυκόλυσης. Οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις σε διάφορα μέρη του καρδιαγγειακού συστήματος και των ιστών εξασφαλίζουν την ανάπτυξη και την ανάπτυξη του σώματος, αλλά εξαντλούνται και αναπτύσσεται αποζημίωση. Με στένωση, εκδηλώνεται ως οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, με ελάττωμα - καρδιοπνευμονικό. Με ορισμένα ελαττώματα, αναπτύσσεται ανεύρυσμα, εγκεφαλικό επεισόδιο και σηπτική ενδοκαρδίτιδα.
Έτσι, σε έναν ασθενή με ΣΝ, υποφέρουν όλα τα συστήματα του σώματος. Οι προστατευτικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί μετατρέπονται στο αντίθετό τους, το οποίο οδηγεί σε αποζημίωση, που εκδηλώνεται με αναπνευστική και καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.

Κυκλοφορική ανεπάρκεια (καρδιακή ανεπάρκεια) με ΣΝ μπορεί να είναι συμφορητική και υποξαιμική. Οι πιο συχνές καρδιακές αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι:
Α. Απόφραξη αριστερής καρδιάς
Απόφραξη της οδού εισροής της αριστερής κοιλίας (ενδοκολπική απόφραξη):
Cortriatriatum
Υπερβαλβιδική στένωση μιτροειδούς
στένωση μιτροειδούς βαλβίδας
Ατρησία μιτροειδούς βαλβίδας (σύνδρομο υποπλαστικής αριστερής καρδιάς)
Απόφραξη της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας
Υποαορτική στένωση
Στένωση βαλβιδικής αορτής
Υπερβαλβιδική στένωση αορτής
Ράθρωση της αορτής
Β. Αιμοληψία από αριστερά προς τα δεξιά (καρδιακή ανεπάρκεια που σχετίζεται με αυξημένη πνευμονική ροή αίματος)
Μεγάλο VSD
Ανοιχτός αρτηριακός πόρος
Ο κοινός αρτηριακός κορμός
αορτο-πνευμονική διασταύρωση
Μη φυσιολογική πνευμονική φλεβική παροχέτευση
Κολπικό διαφραγματικό ελάττωμα
Β. Μυοκαρδιακή ανεπάρκεια
Πρωταρχικός
Διατατική καρδιομυοπάθεια
Περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια
Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια
Δευτερεύων
Μη φυσιολογική προέλευση της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας από την πνευμονική αρτηρία
Μυοκαρδίτιδα
Ασφυξία κατά τον τοκετό
Μετεγχειρητική δυσλειτουργία του καρδιακού μυός

Η ταξινόμηση των βαθμών κυκλοφορικής ανεπάρκειας που υιοθετείται στην εγχώρια παιδοκαρδιολογία επικεντρώνεται κυρίως σε συγκεκριμένες κλινικές εκδηλώσεις μεμονωμένων οργάνων (ταχυκαρδία, δύσπνοια, οίδημα, ηπατομεγαλία), η οποία σαφώς δεν αρκεί για την αξιολόγηση της ποιότητας ζωής του ασθενούς. Εγκεκριμένη από παιδοκαρδιολόγους της περιοχής μας, η λειτουργική ταξινόμηση των καταστάσεων του καρδιαγγειακού συστήματος και της φυσικής απόδοσης, που προτείνεται από την Καρδιολογική Εταιρεία της Νέας Υόρκης (NYHA), ικανοποιεί τα καθήκοντα της διαπίστωσης αναπηρίας σε επαρκή βαθμό. Παράλληλα, για τα παιδιά των οποίων η αιμοδυναμική σταθεροποίηση επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση βασικών φαρμάκων, σημειώνεται στη διάγνωση: «καρδιακή ανεπάρκεια αντιρροπούμενη από φάρμακα».

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΗΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΠΡΟΦΙΛ ΠΡΟΤΕΙΝΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΟ NYHA
Λειτουργική τάξη Φύση της αλλαγής
I Ασθενείς με καρδιακή παθολογία που δεν περιορίζει τη φυσική τους δραστηριότητα. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί υπερβολική κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή κρίση στηθάγχης
II Ασθενείς με καρδιακή παθολογία, η οποία οδηγεί σε κάποιο περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Σε ηρεμία, νιώθουν καλά. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα προκαλεί υπερβολική κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή κρίση στηθάγχης.
III Ασθενείς με καρδιακή παθολογία, η οποία περιορίζει σημαντικά τη φυσική τους δραστηριότητα. Σε ηρεμία, νιώθουν καλά. Η ελαφριά σωματική δραστηριότητα προκαλεί υπερβολική κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή κρίση στηθάγχης.
IV Ασθενείς που δεν ανέχονται καμία σωματική δραστηριότητα χωρίς επιδείνωση της υγείας τους. Υποκειμενικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας ή στηθαγχικού συνδρόμου μπορεί να εμφανιστούν ακόμη και σε ηρεμία. Οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε επιδείνωση της ευεξίας.

Η λειτουργική τάξη I υποδηλώνει τη διατήρηση των λειτουργικών αποθεμάτων του καρδιαγγειακού συστήματος και την υψηλή φυσική απόδοση, το ελάττωμα αντισταθμίζεται.
Η λειτουργική τάξη II υποδηλώνει μέτρια μείωση των καρδιακών αποθεμάτων και απόδοσης, αναστρεψιμότητα των κυκλοφορικών διαταραχών.
Η λειτουργική κατηγορία III αντικατοπτρίζει μια έντονη μείωση των καρδιακών αποθεμάτων και της απόδοσης, αντιστάθμιση του ελαττώματος.
Η λειτουργική τάξη IV αντικατοπτρίζει μια έντονη μείωση των καρδιακών αποθεμάτων και της απόδοσης, μη αναστρέψιμη αντιστάθμιση του ελαττώματος και μη αναστρέψιμες δυστροφικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα λόγω κυκλοφορικής ανεπάρκειας, οι ασθενείς συχνά χρειάζονται εξωτερική φροντίδα.

Μικρές διαταραχές της κυκλοφορικής λειτουργίας, κατά κανόνα, δεν οδηγούν σε σημαντικό περιορισμό της ζωής, που απαιτούν μέτρα κοινωνικής προστασίας. η μείωση της ικανότητας μάθησης και της ικανότητας να παίζουν δραστηριότητες σε ορισμένα άρρωστα παιδιά με ΣΝ μπορεί να οφείλεται όχι τόσο στην παρουσία ήσσονος σημασίας λειτουργικών διαταραχών, αλλά στη σκοπιμότητα περιορισμού της σωματικής δραστηριότητας κατά τη διάρκεια παιχνιδιών, αθλημάτων και στην ακαταλληλότητα των ασθενών παιδιά για εκπαίδευση σε ορισμένα επαγγέλματα. Η CHD, ακόμη και με μια ελαφρά παραβίαση της κυκλοφορικής λειτουργίας, προκαθορίζει τη δυνατότητα περιορισμού της φυσικής δραστηριότητας κατά τη διάρκεια του παιχνιδιού και του αθλητισμού και μπορεί επίσης να αποτελεί αντενδείξεις για τη διδασκαλία επαγγελμάτων σε άρρωστα παιδιά, η φύση και οι συνθήκες εργασίας των οποίων συνδέονται με σοβαρό σωματικό στρες και υψηλό επίπεδο κατανάλωσης ενέργειας.
Η μέτρια έκπτωση της κυκλοφορικής λειτουργίας στα παιδιά μπορεί να οδηγήσει σε περιορισμούς στην ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης - εντός της 1ης κουταλιάς της σούπας. περιορισμοί· ικανότητα κίνησης - εντός του 1ου αγ. περιορισμοί· ικανότητα μάθησης - στο πλαίσιο της 1ης Τέχνης. περιορισμοί· ικανότητα να παίζουν δραστηριότητες - στο πλαίσιο της 1ης Τέχνης. περιορισμούς.
Τα παιδιά με σοβαρή NC μπορεί να έχουν τους ακόλουθους περιορισμούς στη ζωή: την ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης - εντός της 2ης κουταλιάς της σούπας. περιορισμοί· ικανότητα κίνησης - εντός της 2ης Τέχνης. περιορισμοί· ικανότητα μάθησης - στο πλαίσιο της 2ης Τέχνης. περιορισμοί· την ικανότητα να παίζετε δραστηριότητες - εντός της 2ης κ.σ. περιορισμούς.
Σε παιδιά με σημαντικά έντονο NC, οι περιορισμοί ζωής μπορούν να φτάσουν στον υψηλότερο βαθμό: η ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης είναι εντός της 3ης κουταλιάς της σούπας. περιορισμοί· ικανότητα κίνησης - εντός της 3ης Τέχνης. περιορισμοί· ικανότητα μάθησης - εντός της 3ης Τέχνης. περιορισμοί· την ικανότητα να παίζετε δραστηριότητες - 3η κ.σ. περιορισμούς.

Οι περιορισμοί της ζωής στα παιδιά με ΣΝ προκαλούνται συχνότερα από βλάβες στην ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης, κίνησης, δραστηριοτήτων παιχνιδιού και μάθησης. Σύμφωνα με την ταξινόμηση, ένας από τους τρεις βαθμούς σοβαρότητας της αναπηρίας καθορίζεται σε ένα παιδί.

Τα ιατρικά κριτήρια για ιατρική και κοινωνική εμπειρογνωμοσύνη για διάφορους τύπους ΣΝ μπορεί να είναι:
με CHD με διακλάδωση αριστερά-δεξιά (με αυξημένη πνευμονική ροή αίματος): ASD, VSD, PDA
Στάδιο CH
Βαθμός πνευμονικής υπέρτασης
βασική συντηρητική θεραπεία (καρδιακές γλυκοσίδες, διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ)
επιπλοκές: λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, πνευμονικές, καρδιακές αρρυθμίες
αποτελεσματικότητα της χειρουργικής διόρθωσης

με ΣΝ με διακλάδωση από δεξιά προς τα αριστερά (με μειωμένη πνευμονική ροή αίματος): τετραλογία Fallot
Σοβαρότητα της πορείας (συχνότητα και σοβαρότητα δύσπνοιας-κυανωτικών κρίσεων)
Βασική συντηρητική θεραπεία (β-αναστολείς)
Ο βαθμός χρόνιας υποξαιμίας (μειωμένη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, εκφυλισμός εσωτερικών οργάνων)
επιπλοκές: λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, θρομβοεμβολή
Ριζικότητα και αποτελεσματικότητα της χειρουργικής διόρθωσης (μεγάλη περίοδος προσαρμογής σε νέες αιμοδυναμικές καταστάσεις σε συνδυασμένη ΣΝ)
μετεγχειρητικές επιπλοκές?
με CHD χωρίς διακλάδωση: CoA, SA
Η σοβαρότητα του Ν.Κ
Ο βαθμός χρόνιας ανεπάρκειας της εγκεφαλικής και στεφανιαίας κυκλοφορίας
επιπλοκές: εγκεφαλικό επεισόδιο, μολυσματική ενδοκαρδίτιδα
Σχηματισμός προστενωτικού ανευρύσματος αορτής
Αποτελεσματικότητα και επιπλοκές της χειρουργικής επέμβασης.

Στη θεραπεία ασθενών με ΣΝ, την ηγετική θέση κατέχει η έγκαιρη χειρουργική διόρθωση των ελαττωμάτων. Οι καρδιοχειρουργικές μέθοδοι μπορούν: να αποτρέψουν την ανάπτυξη λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας (ειδικά με στένωση αορτής, ανοιχτό αρτηριακό πόρο, VSD). πρόληψη υψηλού βαθμού υπέρτασης του μικρού κύκλου. πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών. εξασφαλίζουν μια αξιοπρεπή ποιότητα ζωής για το παιδί. Μακροχρόνιες παρατηρήσεις δείχνουν ότι μετά από χειρουργική επέμβαση σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων επιτυγχάνεται σταθερό θετικό αποτέλεσμα. Δεδομένων των σημερινών αποτελεσμάτων των επεμβάσεων για την εξάλειψη των συγγενών δυσπλασιών, οι περισσότεροι ασθενείς θα υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση και θα φτάσουν στην ενηλικίωση. Όλο και περισσότερα παιδιά με συγγενή καρδιοπάθεια, που θεωρούνταν θανατηφόρα πριν από μερικά χρόνια, επιβιώνουν χάρη στην πρόοδο στην ιατρική και χειρουργική θεραπεία.
Παρά τη σημαντική βελτίωση στην έκβαση των επεμβάσεων CHD, ορισμένα προβλήματα ενδέχεται να παραμείνουν. Ο παιδίατρος θα πρέπει να γνωρίζει πιθανές εναπομείνασες διαταραχές και πιθανές επιπλοκές που μπορεί να αναπτυχθούν σε ένα παιδί με καρδιοχειρουργική επέμβαση.

Ταξινόμηση τύπων διόρθωσης CHD Με βάση την πιθανότητα ότι ο ασθενής θα χρειαστεί περαιτέρω επακόλουθη χειρουργική επέμβαση, ο Friedli πρότεινε:
· Η αληθινή πλήρης διόρθωση οδηγεί σε αποκατάσταση της φυσιολογικής καρδιακής ανατομίας και λειτουργίας και είναι συνήθως δυνατή με δευτερογενή διαφραγματικά ελαττώματα του κόλπου (ΑΣΔ), απλές κοιλιακές διαφραγματικές ανωμαλίες (VSD), ανοιχτό αρτηριακό πόρο (PDA), αρθρώσεις της αορτής (CoA). Αν και όψιμες επιπλοκές εμφανίζονται περιστασιακά σε ορισμένους ασθενείς αυτής της κατηγορίας, τα περισσότερα παιδιά αναμένεται να ζήσουν φυσιολογική ζωή χωρίς επανεγχείρηση.
· Ανατομική διόρθωση με υπολειπόμενα αποτελέσματα μπορεί να πραγματοποιηθεί σε ασθενείς με τετραλογία Fallot, ελαττώματα κολποκοιλιακού διαφράγματος και βαλβιδικές αποφράξεις που διορθώνονται με βαλβοτομή ή επισκευή βαλβίδας. Σε αυτούς τους ασθενείς, τα συμπτώματα και η μη φυσιολογική φυσιολογία εξαφανίζονται, αλλά υπάρχουν υπολειπόμενα ελαττώματα όπως βαλβιδική ανεπάρκεια ή αρρυθμίες που μπορεί να απαιτούν περαιτέρω παρέμβαση.
Η διόρθωση που απαιτεί προσθετικά υλικά χρησιμοποιείται σε ασθενείς που χρειάζονται ένα κανάλι μεταξύ της δεξιάς κοιλίας και της πνευμονικής αρτηρίας, όπως στην πνευμονική ατρησία με VSD, αρτηριακό κορμό ή αντικατάσταση προσθετικής βαλβίδας. Λόγω της σωματικής ανάπτυξης και εκφύλισης του προσθετικού υλικού σε αυτή την κατηγορία ασθενών, αναμφίβολα θα χρειαστεί δεύτερη επέμβαση για την αντικατάσταση της πρόθεσης.
· Φυσιολογική διόρθωση, όπως επεμβάσεις Senning και Mustard για TMS, επεμβάσεις Fontan σε ασθενείς με καρδιά τριών κοιλοτήτων, εξαλείφει τις ανωμαλίες στην καρδιαγγειακή φυσιολογία, χωρίς όμως να εξαλείφει τις ανατομικές ανωμαλίες. Ως αποτέλεσμα, αυτοί οι ασθενείς αναπτύσσουν σχεδόν πάντα όψιμες επιπλοκές που απαιτούν χειρουργική ή συντηρητική παρέμβαση.

Αυτή η ταξινόμηση είναι χρήσιμη για την πρόβλεψη της πιθανότητας ο ασθενής να αντιμετωπίσει επακόλουθα προβλήματα. Η πιο κοινή πιθανά μετεγχειρητικά προβλήματα που μπορεί να εμφανιστούν σε ορισμένους ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς είναι:
Ι. Αρρυθμίες.
Οι αρρυθμίες είναι το πιο συχνό πρόβλημα που εμφανίζεται στα παιδιά στη μετεγχειρητική περίοδο. Η αρρυθμία σε έναν ασθενή κατά τη μετεγχειρητική περίοδο μπορεί να οφείλεται σε μια υποκείμενη συγγενή καρδιοπάθεια (π.χ. ανωμαλία Ebstein), να είναι αποτέλεσμα χειρουργικής διόρθωσης (π.χ. κοιλιοτομή ή κολπική ραφή), να είναι αποτέλεσμα συντηρητικής θεραπείας (π.χ. στη χρήση διουρητικών, υπερδοσολογία διγοξίνης) ή συνδυασμό αυτών των παραγόντων.
Οι υπερκοιλιακές αρρυθμίες όπως οι εξωσυστολίες, ο κολπικός πτερυγισμός και οι κομβικές ταχυκαρδίες είναι ο πιο συχνός τύπος αρρυθμιών σε έναν ασθενή στην μετεγχειρητική περίοδο. Η σοβαρότητά τους ποικίλλει από καλοήθεις (μεμονωμένες υπερκοιλιακές αρρυθμίες) έως δυνητικά απειλητικές για τη ζωή (επίμονος κολπικός πτερυγισμός σε ασθενή Fontan). Τα αίτια αυτών των αρρυθμιών μπορεί να είναι ουλές από τομή κολποτομής ή αυξημένη κολπική πίεση λόγω απόφραξης της κολποκοιλιακής βαλβίδας (στένωση μιτροειδούς) ή ένας ανελαστικός κοιλιακός θάλαμος (τετράδος Fallot, στένωση αορτής). Ένας αριθμός χειρουργικών επεμβάσεων, όπως η επέμβαση Fontan για καρδιά τριών θαλάμων ή οι επεμβάσεις Senning και Mustard για TMS, καταλήγουν σε υπολειμματικά δομικά και φυσιολογικά υποστρώματα που μπορεί να οδηγήσουν σε υπερκοιλιακές αρρυθμίες. Αυτές οι επεμβάσεις απαιτούν μακρά ενδοκολπικά ράμματα, δημιουργώντας ένα περιβάλλον στο οποίο μπορούν να συμβούν αυθόρμητα κυκλώματα επανεισόδου. Η αυξημένη κολπική πίεση είναι συχνή και στις δύο αυτές χειρουργικές επεμβάσεις και είναι επίσης αιτία αρρυθμιών επανεισόδου. Λιγότερο συχνά περίπλοκη από αρρυθμία, μπορεί να παρατηρηθεί κατά την εξέταση κολπική χειρουργική επέμβαση, όπως το κλείσιμο μιας ΔΑΦ και η διόρθωση μιας ανώμαλης πνευμονικής φλεβικής συμβολής.
Οι μεμονωμένες και σπάνιες υπερκοιλιακές αρρυθμίες είναι συχνές τόσο σε υγιείς όσο και σε μετεγχειρητικούς ασθενείς και συνήθως είναι καλοήθεις. Οι επίμονες υπερκοιλιακές αρρυθμίες όπως ο κολπικός πτερυγισμός, η κολπική μαρμαρυγή και οι ταχυκαρδίες των συνδέσμων απαιτούν έγκαιρη αναγνώριση και αξιολόγηση από παιδοκαρδιολόγο. Για έναν κλινικά σταθερό ασθενή, η θεραπεία ξεκινά με διόρθωση ανωμαλιών που είναι αρρυθμιογόνες (π.χ. ανωμαλίες ηλεκτρολυτών, αρρυθμία που προκαλείται από φάρμακα). Η ιατρική θεραπεία είναι επιτυχής σε λιγότερο από το 40% των περιπτώσεων. Μπορεί να περιπλέκεται από προαρρυθμικές επιδράσεις και συχνές παρενέργειες ορισμένων φαρμάκων, υπογραμμίζοντας την ανάγκη αντιμετώπισης έμπειρων αρρυθμιών. Αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς μπορεί να χρειαστούν ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Οι ανθεκτικές αρρυθμίες μπορεί να απαιτούν πιο περίπλοκη παρέμβαση, συμπεριλαμβανομένης της αφαίρεσης ραδιοσυχνοτήτων της αρρυθμογόνου εστίας ή βηματοδότες αντιταχυκαρδίας για την καταστολή των έκτοπων εστιών του αυτοματισμού επιταχύνοντας τεχνητά τον καρδιακό ρυθμό.
Η κλινική σημασία των βραδυκαρδιών συχνά υποτιμάται επειδή τα συμπτώματά τους μπορεί να απουσιάζουν ή να είναι ήπια. Ο ανεπαρκής καρδιακός ρυθμός μπορεί να οφείλεται στο σύνδρομο του ασθενούς κόλπου, το οποίο παρατηρείται συχνά σε ασθενείς μετά από επεμβάσεις Mustard και Senning (μόνο το 20-40% από αυτούς έχουν φλεβοκομβικό ρυθμό 5-10 χρόνια μετά την επέμβαση). Περίπου το 20% των ασθενών 5-10 χρόνια μετά την επέμβαση Fontan χρειάζονται αντιαρρυθμική θεραπεία ή βηματοδότη.
Οι κοιλιακές αρρυθμίες σε ασθενείς στη μετεγχειρητική περίοδο είναι λιγότερο συχνές από τις υπερκοιλιακές αρρυθμίες, αλλά συχνά πιο σημαντικές λόγω σοβαρών αιμοδυναμικών διαταραχών και της πιθανότητας αιφνίδιου θανάτου. Οι αιτίες τέτοιων αρρυθμιών είναι ουλές που προκαλούνται από κοιλιοτομή ή αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση (με σοβαρή στένωση πνευμονικής ή αορτικής βαλβίδας, καρδιομυοπαθητικές κοιλίες με αυξημένη τελοδιαστολική πίεση) και ισχαιμικές βλάβες που σχετίζονται με στεφανιαία νόσο ή ανεπαρκή προστασία του μυοκαρδίου. Πρώιμη χειρουργική διόρθωση που οδηγεί σε λιγότερο σοβαρή κοιλιακή υπερτροφία και ίνωση μπορεί να μειώσει τον επιπολασμό των όψιμων κοιλιακών αρρυθμιών σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών.

II. Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.
Ορισμένοι τύποι μη διορθωμένης ΣΝ που σχετίζονται με αυξημένη κοιλιακή πίεση (στένωση αορτής, πνευμονική στένωση), υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια ή στεφανιαίες ανωμαλίες θέτουν τον ασθενή σε αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Ο επιπολασμός της φτάνει τους 5 ανά 1000 ασθενείς ετησίως. Από αυτή την ομάδα ασθενών, οι μισοί είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε διορθωτική επέμβαση καρδιάς.

III. Υπολειμματικά και επαναλαμβανόμενα ελαττώματα.
Τα παιδιά με ΣΝ έχουν συχνά υπολειμματικά ελαττώματα που είναι ήσσονος σημασίας και δεν επηρεάζουν τη μακροπρόθεσμη έκβαση της χειρουργικής διόρθωσης. Ορισμένοι ασθενείς έχουν πιο σοβαρά υπολειμματικά ελαττώματα, είτε λόγω εκλεκτικής σταδιακής χειρουργικής διόρθωσης (π.χ. παρηγορητική χειρουργική επέμβαση για τετραλογία Fallot) είτε επειδή η αρχική χειρουργική επέμβαση δεν ήταν απολύτως επιτυχής (λιγότερο από 5% για τα περισσότερα ελαττώματα).
Μπορεί να εμφανιστούν υποτροπιάζουσες δυσπλασίες όπως στένωση ή ανεπάρκεια βαλβίδων, απόφραξη του αγωγού ή υποτροπιάζουσα αρθρίτιδα της αορτής. Η επανεμφάνιση ενός ανατομικού ελαττώματος οδηγεί σε επιστροφή των αρχικών συμπτωμάτων εάν αυτό το πρόβλημα δεν εντοπιστεί και διορθωθεί έγκαιρα. Αν και οποιοσδήποτε τύπος διορθωμένου καρδιακού ελαττώματος μπορεί να επανεμφανιστεί, ορισμένα ελαττώματα επανεμφανίζονται πιο συχνά. Για παράδειγμα, ο επιπολασμός της υποτροπιάζουσας αορτής είναι περίπου 10% μετά την αποκατάσταση σε ένα μικρό παιδί. Η στένωση της αορτικής βαλβίδας μετά από βαλβοτομή με μπαλόνι ή ανοιχτή χειρουργική βαλβιδοπλαστική είναι σπάνια μόνιμη, με λιγότερο από 50% επιβίωση χωρίς επιπλοκές μετά από 10 χρόνια παρακολούθησης.

IV. Προβλήματα που προκαλούνται από βαλβίδες και προθέσεις.
Η βαλβοτομή (που εκτελείται με διαστολή με μπαλόνι της αορτικής ή πνευμονικής βαλβίδας ή χειρουργική βαλβιδοπλαστική της αορτικής, πνευμονικής, μιτροειδούς ή τριγλώχινας βαλβίδας) είναι σπάνια μόνιμη. Η πνευμονική βαλβοτομή είναι η μεγαλύτερη, με αναμενόμενη επιβίωση χωρίς επιπλοκές 75-80% μετά από 5 χρόνια τόσο για τη χειρουργική όσο και για τη βαλβοτομή με μπαλόνι σε μικρά παιδιά. Τα πρώιμα αποτελέσματα αορτικής βαλβοτομής με μπαλόνι ή ανοιχτή χειρουργική επέμβαση είναι αρκετά επιτυχή στα παιδιά, αν και η υπολειπόμενη αορτική στένωση είναι πιο συχνή μετά από βαλβιδοτομή με μπαλόνι και η αορτική ανεπάρκεια μετά από χειρουργική βαλβοτομή. Ωστόσο, το ποσοστό επιβίωσης χωρίς επιπλοκές είναι μόνο 50% στα 10 χρόνια και λιγότερο από 33% στα 15 χρόνια παρακολούθησης σε ηλικιωμένους ασθενείς μετά από χειρουργική βαλβοτομή. Οι όψιμες επιπλοκές περιλαμβάνουν υποτροπιάζουσα στένωση αορτικής βαλβίδας, κλινικά σημαντική αορτική ανεπάρκεια, ενδοκαρδίτιδα και ανάγκη για επανεγχείρηση.
Η αντικατάσταση βαλβίδας γενικά αποφεύγεται στα παιδιά εάν υπάρχει εναλλακτική λύση στην ανακατασκευή, λόγω των μειονεκτημάτων όλων των επιλογών αντικατάστασης βαλβίδων στο παιδί που μεγαλώνει. Η πρόσθεση βαλβίδας έχει σημαντικά μειονεκτήματα:
1. Αναπτύσσεται έξω από τη βαλβίδα. Ένα αναπτυσσόμενο παιδί που λαμβάνει προσθετική βαλβίδα πριν φτάσει σε πλήρες ύψος θα χρειαστεί αναμφίβολα αντικατάσταση βαλβίδας στο μέλλον λόγω της ανάπτυξης σχετικής στένωσης καθώς η σωματική ανάπτυξη συνεχίζεται και η περιοχή του στομίου της βαλβίδας παραμένει η ίδια.
2. Περιορισμένη αντοχή στη φθορά της βαλβίδας.
3. Θρομβογένεση και αντιπηκτική δράση. Ο επιπολασμός των συστηματικών θρομβοεμβολικών επεισοδίων μετά την εμφύτευση μιας προσθετικής βαλβίδας ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο της πρόσθεσης που χρησιμοποιείται και τη θέση στην οποία εμφυτεύεται η βαλβίδα στην καρδιά. Οι προθέσεις της μιτροειδούς ή της τριγλώχινας βαλβίδας έχουν 2 φορές μεγαλύτερη συχνότητα θρομβοεμβολής σε σύγκριση με εκείνες που εμφυτεύονται στη θέση της αορτικής βαλβίδας. Λόγω του κινδύνου θρομβοεμβολής, όλοι οι ασθενείς στους οποίους έχει εμφυτευθεί μηχανική βαλβίδα θα πρέπει να λαμβάνουν αντιπηκτικά.

V. Κοιλιακή δυσλειτουργία.
Οι περισσότεροι ασθενείς που έχουν υποβληθεί επιτυχώς σε επιδιόρθωση CHD συνήθως δεν έχουν κλινικά εμφανή κοιλιακή δυσλειτουργία. Ωστόσο, οι συγγενείς δυσπλασίες εξακολουθούν να προκαλούν υποκλινικές αλλαγές στην καρδιά, οι οποίες μπορεί να προχωρήσουν και να προκαλέσουν ανώμαλη κοιλιακή λειτουργία. Υποτίθεται ότι η πρώιμη χειρουργική αποκατάσταση των συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων έχει ως αποτέλεσμα χαμηλότερη συχνότητα κοιλιακής δυσλειτουργίας, καθώς η καρδιά του ασθενούς θα εκτεθεί στην ανώμαλη κατάσταση για μικρότερο χρονικό διάστημα. Υπάρχουν διάφορες πιθανές αιτίες κοιλιακής δυσλειτουργίας σε αυτούς τους ασθενείς:
1. Χρόνια αιμοδυναμική υπερφόρτωση. Η χρόνια υπερφόρτωση πίεσης και όγκου σε δυσπλασίες όπως στένωση ή παλινδρόμηση της αορτικής ή πνευμονικής βαλβίδας προκαλούν κοιλιακή υπερτροφία. Με την πάροδο του χρόνου, η χρόνια υπερτροφία οδηγεί σε ίνωση του μυοκαρδίου, η οποία προκαλεί μη αναστρέψιμες αλλαγές στη συστολική και διαστολική λειτουργία του μυοκαρδίου.
2. Χρόνια κυάνωση. Η χρόνια κυάνωση οδηγεί επίσης σε ίνωση του μυοκαρδίου λόγω μιας ανισορροπίας στη ζήτηση οξυγόνου που καθορίζεται από το έργο της καρδιάς και την περιεκτικότητα σε οξυγόνο που διατίθεται στο αποκορεσμένο αρτηριακό αίμα. Αυτό το πρόβλημα επιδεινώνεται όταν εμφανίζεται σε καταστάσεις υπερτροφικής κοιλίας (π.χ. τετραλογία Fallot).
3. Επιπλοκές χειρουργικής διόρθωσης. Η επέμβαση ανοιχτής καρδιάς απαιτεί διακοπή της καρδιάς για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η ανεπαρκής προστασία του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου συνήθως εκδηλώνεται με πρώιμη μετεγχειρητική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου.
Οι όψιμες συνέπειες της ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου περιλαμβάνουν περιφερειακή και παγκόσμια συστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου και ίνωση. Οι κοιλιακές τομές μπορούν επίσης να αλλάξουν την περιφερειακή λειτουργία του μυοκαρδίου λόγω στεφανιαίας νόσου.

VI. Ενδοκαρδίτιδα.
Η βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα αποτελεί επίμονο σοβαρό κίνδυνο για ασθενείς με μη χειρουργημένη ΣΝ και, σε μικρότερο βαθμό, για ασθενείς με διορθωμένα ελαττώματα. Σε αντίθεση με την κατάσταση πριν από μια δεκαετία, όταν οι ρευματικές δυσπλασίες συσχετίζονταν συχνότερα με αυξημένο κίνδυνο ενδοκαρδίτιδας, τώρα η ΣΝ και οι ενδοκαρδιακές προθέσεις είναι οι πιο συχνές συννοσηρότητες. Σε ασθενείς με προσθετική καρδιακή βαλβίδα, ο επιπολασμός τόσο της πρώιμης όσο και της όψιμης ενδοκαρδίτιδας κυμαίνεται από 0,3% έως 1,0% ανά ασθενή ανά έτος. Σε ασθενείς με μη επιδιορθωμένη ΣΝ, ο συνολικός κίνδυνος ενδοκαρδίτιδας κυμαίνεται από 0,1 έως 0,2% ανά ασθενή ετησίως και μειώνεται 10 φορές σε 0,02% μετά τη διόρθωση. Ο κίνδυνος ενδοκαρδίτιδας ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο του ελαττώματος. Τα σύνθετα καρδιακά ελαττώματα τύπου μπλε αντιπροσωπεύουν τον υψηλότερο κίνδυνο, ο οποίος υπολογίζεται σε 1,5% ανά ασθενή ετησίως. Οι ασθενείς που χειρουργούνται για τετραλογία του Fallot παραμένουν σε αυξημένο κίνδυνο ενδοκαρδίτιδας (0,9% ανά ασθενή ετησίως) λόγω του σχετικά συχνού επιπολασμού της υπολειπόμενης VSD και της απόφραξης εκροής δεξιάς κοιλίας. Ασθενείς με χειρουργικά κλειστό VSD (0,1% ανά ασθενή ανά έτος) ή δίγλωρη αορτική βαλβίδα μετά από χειρουργική βαλβοτομή (0,15% - 0,38%) έχουν μέτριο κίνδυνο. Οι ασθενείς με διορθωμένη ASD, VSD, PDA, αορτική αρθρίτιδα ή πνευμονική στένωση και όσοι είχαν εμφύτευση βηματοδότη έχουν χαμηλό κίνδυνο ενδοκαρδίτιδας (έως 0,05% ανά ασθενή ετησίως).

VII. Ανάπτυξη και ανάπτυξη.
Η υστέρηση στη σωματική ανάπτυξη είναι ένα από τα συμπτώματα της συγγενούς καρδιοπάθειας, που προκαλεί τη μεγαλύτερη ανησυχία στους γονείς. Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ του βαθμού καθυστέρησης και του τύπου της ΣΝ. Σε παιδιά με μεγάλες παρεκκλίσεις από αριστερά προς τα δεξιά (δηλαδή VSD, πλήρες κολποκοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα, κ.λπ.), ο βαθμός της καθυστέρησης είναι συνεπής με το μέγεθος της παροχέτευσης και το βαθμό συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Αντίθετα, οι ασθενείς με κυανωτική καρδιοπάθεια τείνουν να είναι λίγο-πολύ καχελώδεις, που σχετίζεται με το συγκεκριμένο ελάττωμα που υπάρχει, αλλά όχι με τον βαθμό κυάνωσης.
Οι ασθενείς με αποφρακτική καρδιοπάθεια, όπως στένωση αορτικής ή πνευμονικής βαλβίδας, ή στεφανιαία αρθρίτιδα της αορτής, συνήθως δεν παρουσιάζουν καθυστέρηση. Τα βρέφη με σοβαρά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας αποτυγχάνουν να κερδίσουν βάρος τόσο λόγω της μειωμένης πρόσληψης θερμίδων όσο και της αυξημένης θερμιδικής χρήσης. Λόγω της ταχύπνοιας κατά την ανάπαυση και της κούρασης, το μωρό μπορεί να κουραστεί κατά τη διάρκεια της σίτισης πριν καταναλωθεί επαρκής ποσότητα θερμίδων.
Οι ασθενείς με πλήρη ανατομική διόρθωση αναμένεται να έχουν φυσιολογικό ρυθμό ανάπτυξης, ενώ οι ασθενείς με ελλιπή ή σταδιακή διόρθωση είναι πιθανό να υστερούν. Ένας ασθενής που υστερεί στην καμπύλη ανάπτυξης θα πρέπει να αξιολογηθεί για πιθανές επιπλοκές της χειρουργικής επέμβασης, συμπεριλαμβανομένων μη αναγνωρισμένων υπολειπόμενων ή επαναλαμβανόμενων ανωμαλιών. Θα πρέπει επίσης να αποκλειστούν ταυτόχρονες μεταβολικές ή μη καρδιακές αιτίες κακής αύξησης βάρους.
Η νευροψυχιατρική ανάπτυξη στους περισσότερους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση για συγγενή καρδιοπάθεια είναι φυσιολογική, αν και ορισμένοι έχουν είτε προϋπάρχουσες διαταραχές είτε αποκτήθηκαν ως αποτέλεσμα επιπλοκών στην προεγχειρητική περίοδο και κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Μερικοί ασθενείς έχουν προφανείς αιτίες αναπτυξιακής καθυστέρησης που αποδίδεται σε ενδομήτριες λοιμώξεις, σύνδρομο Down και άλλα σύνδρομα που σχετίζονται με νοητική υστέρηση. Οι ασθενείς με μπλε δυσπλασίες έχουν χαμηλότερο πηλίκο νοημοσύνης (IQ) και αναπτυξιακό πηλίκο (DQ) σε σύγκριση με υγιή παιδιά. Η διάρκεια της κυάνωσης επηρεάζει τον βαθμό της αναπτυξιακής καθυστέρησης, γεγονός που υποδηλώνει το πλεονέκτημα της έγκαιρης διόρθωσης αυτών των ελαττωμάτων. Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια στη ΣΝ με παρακάμψεις από αριστερά προς τα δεξιά προκαλεί αναπτυξιακή καθυστέρηση, αλλά σε μικρότερο βαθμό από αυτόν που παρατηρείται σε ασθενείς με κυάνωση.
Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς εκτίθενται σε μια σειρά από επιρροές που μπορεί να έχουν βαθιά επίδραση στη μετέπειτα νευρολογική και διανοητική τους ανάπτυξη. Η καρδιοπνευμονική παράκαμψη μπορεί να αποτελέσει κίνδυνο, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται βαθιά υποθερμία και κυκλοφορική διακοπή κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Χρόνια εγκεφαλικά σύνδρομα όπως η χοροαθέτωση έχουν συσχετιστεί με τη χρήση βαθιάς υποθερμίας. Υπάρχουν λίγα δεδομένα σχετικά με τη μακροχρόνια παρακολούθηση ασθενών που υποβλήθηκαν σε εγχείρηση καρδιάς στην παιδική ηλικία. Ωστόσο, οι σχολικές τους επιδόσεις, συμπεριλαμβανομένης της αποφοίτησης από το γυμνάσιο, της επιτυχίας στην εργασία και τα ποσοστά γάμου είναι μικρότερα από εκείνα των ενηλίκων της ίδιας ηλικίας χωρίς ΣΝ. Αυτό μπορεί να επηρεαστεί από περιορισμούς από γονείς και γιατρούς κατά την παιδική ηλικία.

ΚΡΑΤΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΑΝΩΤΕΡΗΣ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΧΙΤΑ ΚΡΑΤΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΑΚΑΔΗΜΙΑ

ΤΜΗΜΑ ΠΟΛΥΚΛΙΝΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΜΑΘΗΜΑ ΓΕΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

ΜΗ ΣΤΕΦΑΝΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

ΦΡΟΝΤΙΣΤΗΡΙΟ

ΤΣΙΤΑ, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Μη στεφανιαία καρδιακή νόσος: ένα εγχειρίδιο. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, Ε.Α. Tomina, S.M. Τσβίνγκερ. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 p.

Το εγχειρίδιο προορίζεται για γενικούς ιατρούς. Περιέχει τις απαραίτητες πληροφορίες σχετικά με την αιτιολογία, την παθογένεια, την ταξινόμηση, τις κλινικές εκδηλώσεις, τη διάγνωση, τις σύγχρονες αρχές θεραπείας, πρόληψης, εξέτασης της προσωρινής αναπηρίας και ιατρική και κοινωνική εξέταση μη στεφανιαίων παθήσεων: ενδοκαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα και ασθένειες που μοιάζουν με σύνδρομο .

Αναθεωρητές :

Aleksenko Yu.I.- Αναπληρωτής Καθηγητής του Τμήματος Εσωτερικών Παθήσεων της Οδοντιατρικής και Παιδιατρικής Σχολής, Ph.D.

Luzina E.V.- Αναπληρωτής Καθηγητής Τμήματος Θεραπείας FPC και PPS, Ph.D.

Κατάλογος συντομογραφιών …………………………………………………………………………….5

1. Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα……………...………………………...………….…7

1.1 Ταξινόμηση και ορολογία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας………..….….7

1.2 Αιτιολογία και παθογένεση………………………………………………………………………………………………

1.3 Διάγνωση λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας………………………………………………………………..

1.4 Διαφορική διάγνωση………………………………………………………..15

1.5 Θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας………………………………………………………………………………

1.6 Πρόληψη της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας……………………………………………………

1.7 Εξέταση ικανότητας εργασίας……………………………………………………………………………………………………………………………………

2. Μυοκαρδίτιδα………………………………………………………………….……..29

2.1 Αιτιολογία………………………………………………………………………………..30

2.2 Παθολογία του μυοκαρδίου………………………………………………………….31

2.3 Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας…………………………………………………………………32

2.4 Διάγνωση μυοκαρδίτιδας…………………………………………………..……..34

2.5 Διαφορική διάγνωση………………………………………………..39

2.6 Θεραπεία της μυοκαρδίτιδας…………………………………………………………………40

2.7 Εξέταση ικανότητας εργασίας……………………………………………………..44

2.8 Κλινική εξέταση………………………………………………………………….44

3. ρευματικός πυρετός………………………………………………………46

3.1 Ορολογία και διαγνωστικά……………………………………………………..46

3.2 Πρωτογενής πρόληψη της ΤΑΠ………………………………………………………………52

3.3 Θεραπεία της ΤΑΠ……………………………………………………………………….53

3.4 Δευτερογενής πρόληψη της ΤΑΠ………………………………………………………………………………

3.5 Ταξινόμηση…………………………………………………………………….. 54

3.6 Εξέταση ικανότητας εργασίας……………………………………………………………………………55

3.7 Ιατρική εξέταση………………………………………………………………..57

4. Περικαρδίτιδα………………………………………………………………….……58

4.1 Ταξινόμηση της περικαρδίτιδας………………………………………………………..58

4.2 Παθογένεση της περικαρδίτιδας……………………………………………………………………59

4.3 Οξεία περικαρδίτιδα……………………………………………………………….60

4.4 Χρόνια περικαρδίτιδα……………………………………………………………64

4.5 Ειδικές μορφές περικαρδίτιδας…………………………………………….68

4.6 Σπάνιες μορφές περικαρδιακών παθήσεων………………………………………………………………………77

4.7 Πρόληψη και αποκατάσταση………………………………………………………80

4.8 Εξέταση ικανότητας εργασίας………………………………………………………………80

Λογοτεχνία……………………………………………………………………………….82

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΥΝΤΟΜΟΓΡΑΦΙΚΩΝ

AV αποκλεισμός - κολποκοιλιακός αποκλεισμός

BP - αρτηριακή πίεση

ADNA B - αντιδεοξυριβονουκλεάση Β

ALT - αμινοτρανσφεράση αλανίνης

ASG - αντιστρεπτοϋαλουρονιδάση

ΑΣΟ - αντιστρεπτοκινάση

ASL-O - αντιστρεπτολυσίνη Ο

AST - ασπαρτική αμινοτρανσφεράση

GABHS - β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α

HIV - ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας

VEM - εργομετρία ποδηλάτου

GC - γλυκοκορτικοειδή

DNA - δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ

Αναστολέας ΜΕΑ - αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

IE - λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα

CS - κορτικοστεροειδές

CPK - κρεατινοφωσφοκινάση

LDH - γαλακτική αφυδρογονάση

LV - αριστερή κοιλία

FUE - πυρετός άγνωστης αιτιολογίας

LS - ιατρική

MB - CPK - μυοκαρδιακό κλάσμα κρεατινοφωσφοκινάσης

MK - μιτροειδής βαλβίδα

INR - διεθνής κανονικοποιημένη ώρα

ITU - ιατρική και κοινωνική εμπειρογνωμοσύνη

NK - κυκλοφορική ανεπάρκεια

ΜΣΑΦ - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα

NCD - νευροκυκλοφορική δυστονία

ARF - οξύς ρευματικός πυρετός

ΡΑ - ρευματοειδής αρθρίτιδα

RL - ρευματικός πυρετός

RNHA - αντίδραση εξουδετέρωσης αιμοσυγκόλλησης

RNA - ριβονουκλεϊκό οξύ

RPS - ρευματική καρδιοπάθεια

RSK - αντίδραση στερέωσης συμπληρώματος

SBP - συστολική αρτηριακή πίεση

ΣΕΛ - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

HF - καρδιακή ανεπάρκεια

ESR - ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων

CRP - C-αντιδρώσα πρωτεΐνη

SJS - συστηματικό σκληρόδερμα

FK - λειτουργική τάξη

FKG - φωνοκαρδιογραφία

HRHD - χρόνια ρευματική καρδιοπάθεια

CEC - κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα

HR - αριθμός καρδιακών παλμών

ΗΚΓ - ηλεκτροκαρδιογράφημα

EchoCG - ηχοκαρδιογραφία

ΛΟΙΜΩΜΑΤΙΚΗ ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ

Επί του παρόντος, η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα (ΛΕ) είναι ένα σημαντικό πρόβλημα στην καρδιολογία. Ο επιπολασμός αυτής της ασθένειας στις οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες κυμαίνεται από 25 έως 93 άτομα ανά 1.000.000 πληθυσμού.

Η IE αναπτύσσεται συχνότερα στον πληθυσμό σε ηλικία εργασίας λόγω της επιδημίας του εθισμού στα ενέσιμα ναρκωτικά, της ευρείας χρήσης καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων, των επεμβατικών ιατρικών χειρισμών και μελετών και άλλων λόγων. Υπάρχουν ειδικές μορφές της νόσου:

στη Ρωσία από το 1990 έως το 2001. ο αριθμός των τοξικομανών αυξήθηκε κατά 16,5 φορές και ανήλθε σε 45,2-48,7 ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού (περίπου 3,5-4 εκατομμύρια). Η ετήσια επίπτωση της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας μεταξύ των τοξικομανών ξεπερνά το 5-6%. Επιπλοκές της χειρουργικής θεραπείας καρδιακών ελαττωμάτων, αρρυθμιών και διαταραχών αγωγιμότητας είναι η IE προσθετικής βαλβίδας (12-18%) και η ΙΕ σε ασθενείς με εμφυτευμένο βηματοδότη (1-8%). Μετά την αιμοκάθαρση του προγράμματος, η ΙΕ αναπτύσσεται στο 1,7-5,1% των ασθενών, η μεταμόσχευση οργάνων - στο 7,7-18% των ληπτών. Η αυξημένη θνησιμότητα (60-100%) επιμένει, σε μεγάλο βαθμό λόγω της σύστασης των ειδών των παθογόνων.

Σε ασθενείς με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, η παθολογική διαδικασία αφορά το καρδιαγγειακό σύστημα, το ήπαρ, τον σπλήνα, τους πνεύμονες, τα νεφρά, το νευρικό σύστημα κ.λπ., γεγονός που καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τον πολυμορφισμό της κλινικής εικόνας. Επομένως, η διάρκεια της επαλήθευσης της διάγνωσης είναι 3,8-10 μήνες. Στο 40% των ασθενών, η νόσος παραμένει μη αναγνωρισμένη για μεγάλο χρονικό διάστημα ή δεν διαγιγνώσκεται καθόλου.

Παρά το ευρύ φάσμα της σύγχρονης αντιβιοτικής θεραπείας, υπάρχει υψηλή θνησιμότητα από λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, η οποία, σύμφωνα με διάφορες μελέτες, κυμαίνεται από 18 έως 36%. Η έγκαιρη διάγνωση της νόσου είναι προβληματική και η παθομορφοποίηση της νόσου υφίσταται σημαντικές αλλαγές.

Μεταξύ των πολλών επικίνδυνων παθήσεων της καρδιάς, μπορεί να διακριθεί η βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, καθώς αυτή η ασθένεια είναι μολυσματική και, εάν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, μπορεί να προκαλέσει πολλές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής ανεπάρκειας. Γιατί αναπτύσσεται η ασθένεια, πώς αντιμετωπίζεται και τι είναι επικίνδυνο, θα καταλάβουμε περαιτέρω.

Τι είναι?

Η βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα (οπισθενδοκαρδίτιδα) είναι μια βλάβη της εσωτερικής επένδυσης (μεμβράνη) της καρδιάς. Έχει σηπτικό χαρακτήρα, προκαλείται δηλαδή από μόλυνση. Μπορείτε να δείτε ξεκάθαρα πώς διαφέρει ένα υγιές ενδοκάρδιο από ένα μολυσμένο στην παρακάτω εικόνα:

Στην οπισθενδοκαρδίτιδα, μικροοργανισμοί που υπάρχουν στο ανθρώπινο σώμα διεισδύουν στη μεμβράνη, όπου αρχικοποιούν έναν ενεργό πληθυσμό. Τις περισσότερες φορές αυτοί είναι οι ακόλουθοι τύποι βακτηρίων:

• σταφυλόκοκκος;
• εντερόκοκκος?
• στρεπτόκοκκος;
• Πνευμονιόκοκκος;
• coli.

Τα τελευταία χρόνια, οι ειδικοί παρατήρησαν μια αλλαγή στη σύνθεση των μολυσματικών παθογόνων, καθώς ο αριθμός της πρωτοπαθούς οξείας ενδοκαρδίτιδας με σταφυλοκοκκική φύση έχει αυξηθεί. Σημειώνεται ότι όταν προσβληθεί από Staphylococcus aureus, η οπισθενδοκαρδίτιδα αναπτύσσεται σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων.

Εκτός από βακτήρια, τη νόσο μπορούν να προκαλέσουν και μύκητες, ανεξάρτητα από την ηλικιακή ομάδα του ασθενούς. Κατά κανόνα, αυτό συμβαίνει σε περίπτωση παρατεταμένης αντιβιοτικής θεραπείας στην μετεγχειρητική περίοδο ή με μακροχρόνιους φλεβικούς καθετήρες.

Ιατρικές μελέτες δείχνουν ότι οι άνδρες είναι πιο επιρρεπείς στην οπισθενδοκαρδίτιδα. Οι γυναίκες ασθενείς με αυτή τη νόσο είναι 2 φορές λιγότερο συχνοί.

Τύποι και στάδια ανάπτυξης

Ανάλογα με τον τύπο της ροής, υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι οπισθενδοκαρδίτιδας:

• Αρωματώδης. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής είναι άρρωστος για έως και 2 εβδομάδες, δεδομένου ότι θα του δοθεί η κατάλληλη θεραπεία. Με αυτόν τον τύπο ασθένειας, υπάρχει πιθανότητα μιας τέτοιας συνέπειας όπως η ανάπτυξη ελαττώματος στη βαλβιδική συσκευή.
• υποξεία. Μπορεί να χρειαστούν έως και 3 μήνες. Η χαρακτηριστική του διαφορά από το προηγούμενο είδος είναι ότι σχηματίζονται έλκη στην καρδιά, καθώς και θρομβωτικές αναπτύξεις, γεγονός που περιπλέκει πολύ τις συνέπειες της βλάβης.
• Χρόνιος. Δεν αντιμετωπίζεται, και ως εκ τούτου ο ασθενής μπορεί να υποφέρει για χρόνια από τα συμπτώματα της νόσου και τις παροξύνσεις της.

Η ασθένεια χωρίζεται επίσης σε δύο τύπους ανάλογα με την παρουσία ή την απουσία παθολογίας του υποβάθρου:

• Δευτερεύων. Αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ρευματικής καρδιοπάθειας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι υπάρχει ήδη μια φλεγμονώδης διαδικασία στο κέλυφος της καρδιάς, επομένως είναι ευάλωτη στις επιπτώσεις των παθογόνων μικροοργανισμών. Έτσι, στο 90% του ασθενούς, με φόντο ένα ελάττωμα, αναπτύσσεται.
• Πρωταρχικός. Εμφανίζεται σε φόντο ανέπαφων βαλβίδων. Κατά κανόνα, αυτό συμβαίνει εάν προκύψουν επιπλοκές στο σώμα μετά από SARS. Είναι επίσης πιθανό η ασθένεια να είναι αποτέλεσμα σοβαρού στρες ή υπερβολικής εργασίας.

Στην περίπτωση των ανέπαφων καρδιακών βαλβίδων, αναπτύσσεται η πρωτογενής μορφή. Εάν υπάρχουν άλλες ασθένειες, για παράδειγμα, ρευματικές βλάβες της καρδιάς, τότε αναπτύσσεται μια δευτερεύουσα.

Αιτίες της νόσου

Τα βακτήρια που επιτίθενται στην καρδιά εισέρχονται στο σώμα από το στόμα, επομένως η αιτία της ανάπτυξης της νόσου μπορεί να είναι:

• Ασθένειες που προκαλούνται από βακτηριακή λοίμωξη. Μπορεί να είναι τόσο ασθένειες της επιδερμίδας όσο και ιγμορίτιδα, ωτίτιδα, αμυγδαλίτιδα. Αυτές οι ασθένειες μπορούν να προκληθούν από τους ακόλουθους τύπους βακτηρίων: στρεπτόκοκκοι, εντερόκοκκοι και σταφυλόκοκκοι.
• Εκτέλεση κάποιων χειρουργικών επεμβάσεων. Για παράδειγμα, εξαγωγή δοντιών.

Ως εκ τούτου, δεν υπάρχουν άλλες αιτίες για την ανάπτυξη βακτηριακής ενδοκαρδίτιδας, αλλά υπάρχουν αρκετοί παράγοντες κινδύνου που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη της νόσου χωρίς προφανή λόγο:

• καρδιακή ασθένεια;
• (πρωτοπαθής βλάβη του καρδιακού μυός).
• τεχνητή καρδιακή βαλβίδα?
• ουλές στη βαλβίδα της καρδιάς ως αποτέλεσμα παλαιότερων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος.

Γενικά, η οπισθενδοκαρδίτιδα είναι πιο ευαίσθητη σε άτομα με κατεστραμμένες καρδιακές βαλβίδες ή σε άτομα που έχουν αντικατασταθεί με τεχνητές. Συχνά η ασθένεια αναπτύσσεται σε τοξικομανείς, επειδή οι βαλβίδες της καρδιάς τους γίνονται όσο το δυνατόν πιο ευάλωτες υπό την επήρεια ναρκωτικών.

Συμπτώματα

Η περιγραφόμενη ασθένεια έχει πολλά σημάδια και επομένως είναι δύσκολο να την αναγνωρίσουμε αμέσως. Τα πιο εντυπωσιακά και συχνά συναντώμενα από αυτά περιλαμβάνουν:

• συμπτώματα δηλητηρίασης του σώματος: ναυτία και έμετος, προσυγκοπή, πυρετός, γαστρεντερικές διαταραχές, θόλωση της συνείδησης.
• μια μοναδική απότομη αύξηση της θερμοκρασίας (έως 39-40 μοίρες).
• εξανθήματα στο δέρμα και τους βλεννογόνους ποικίλης σοβαρότητας, τα οποία μπορεί να συνοδεύονται από έντονο κνησμό και ερυθρότητα.
• εμφανής και σοβαρή παραμόρφωση των άκρων, ιδιαίτερα των χεριών και των ποδιών.
• επίμονη δύσπνοια?
• ξηρός επίμονος βήχας χωρίς βελτίωση (τις περισσότερες φορές προκαλείται από λοίμωξη που εισέρχεται στους πνεύμονες).
• γκρι, χλωμός ή κιτρινοπράσινος τόνος δέρματος.
• αδικαιολόγητη και ξαφνική απώλεια σωματικού βάρους.
• μειωμένη απόδοση και προσοχή, κόπωση, απώλεια ικανότητας εργασίας.

Η εμφάνιση ορισμένων συμπτωμάτων και η έντασή τους καθορίζεται από τους ακόλουθους σημαντικούς παράγοντες:

• την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος ·
• η φάση της ανάπτυξης της νόσου ·
• το είδος των βακτηρίων που προκάλεσαν την ασθένεια·
• τη γενική υγεία του ατόμου.

Για κάποιους, τα συμπτώματα εμφανίζονται σταδιακά και στην αρχή μπορεί να μην προκαλούν καν καμία ενόχληση. Μια τέτοια εξέλιξη της νόσου είναι επικίνδυνη επειδή οι ασθενείς δεν αποδίδουν σημασία στα συμπτώματα που έχουν προκύψει και η ασθένεια εξελίσσεται και αυτό οδηγεί σε παραμελημένες καταστάσεις. Σε άλλους, αντίθετα, η ασθένεια γίνεται έντονα αισθητή και σας αναγκάζει να λάβετε άμεσα μέτρα.

Διαγνωστικά Μέτρα

Με τα παραπάνω συμπτώματα, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν καρδιολόγο. Ο ειδικός θα πραγματοποιήσει μια σειρά διαγνωστικών μέτρων για να διαγνώσει με ακρίβεια:

1. Συγκεντρώστε μια γενική εικόνα της κατάστασης της υγείας του ασθενούς. Συγκεκριμένα, θα ελέγξει το σώμα για την παρουσία χρόνιων λοιμώξεων και θα αναλύσει τις μεταφερόμενες χειρουργικές επεμβάσεις, εάν υπάρχουν.
2. Διεξαγωγή οργάνων και εργαστηριακών μελετών. Εάν βρεθεί υψηλή περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα στην εξέταση αίματος, καθώς και απότομη αύξηση του ESR (ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων), τότε αυτό είναι ένα σήμα οπισθενδοκαρδίτιδας.
3. Θα πραγματοποιήσει μια σημαντική μελέτη για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση - πολλαπλές αιμοκαλλιέργειες. Χρειάζεται για την ανίχνευση του παθογόνου και του τύπου του. Η αιμοληψία για καλλιέργεια γίνεται καλύτερα στην κορύφωση της εμπύρετης κατάστασης του ασθενούς.
4. Θα λάβει επίσης υπόψη τους δείκτες μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος. Με τη βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, παρατηρήθηκαν αλλαγές στο πρωτεϊνικό φάσμα του αίματος και στην ανοσολογική κατάσταση. Η αιμολυτική δραστηριότητα μειώνεται.
5. Κάντε ένα υπερηχοκαρδιογράφημα. Αυτή η ερευνητική μέθοδος χρησιμοποιείται για τη διάγνωση και την επιβεβαίωση της διάγνωσης, καθώς σας επιτρέπει να εντοπίσετε βλάστηση στις καρδιακές βαλβίδες και αυτό είναι ένα σαφές σημάδι βακτηριακής ενδοκαρδίτιδας.

Εάν η διάγνωση είναι δύσκολη, ο γιατρός μπορεί επιπλέον να συνταγογραφήσει μαγνητική τομογραφία και MSCT της καρδιάς.

Πώς αντιμετωπίζεται;

Η θεραπεία πραγματοποιείται σε νοσοκομείο, όπου ο ασθενής παραμένει τουλάχιστον μέχρι να βελτιωθεί η γενική κατάσταση της υγείας του. Του συνταγογραφείται ανάπαυση στο κρεβάτι, δίαιτα και φαρμακευτική θεραπεία.

Αμέσως μετά την καλλιέργεια αίματος, ο ασθενής συνταγογραφείται αντιβακτηριακά φάρμακα με βάση τον τύπο του μολυσματικού παράγοντα. Τις περισσότερες φορές, επιλέγεται ένα αντιβιοτικό ευρέος φάσματος, το οποίο επιτρέπει όχι μόνο να αντιμετωπίσει την ίδια την ασθένεια, αλλά και με προβλήματα υποβάθρου στο σώμα.

Είναι πιο δύσκολο να αντιμετωπιστεί η ενδοκαρδίτιδα, ο αιτιολογικός παράγοντας της οποίας ήταν ένας μύκητας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνταγογραφείται το φάρμακο Αμφοτερικίνη Β (Αμφοτερικίνη Β), σχεδιασμένο για μακρά πορεία θεραπείας.

Εάν στο φόντο της ενδοκαρδίτιδας υπάρχουν ασθένειες όπως η νεφρίτιδα, η πολυαρθρίτιδα ή η μυοκαρδιακή νόσος, στην κύρια φαρμακευτική θεραπεία προστίθενται μη ορμονικοί αντιφλεγμονώδεις παράγοντες. Αυτά περιλαμβάνουν την ινδομεθακίνη και τη δικλοφενάκη.

Εάν η φαρμακευτική αγωγή δεν δώσει θετικά αποτελέσματα ή δεν βελτιώσει την κατάσταση του ασθενούς, τότε συνταγογραφείται χειρουργική επέμβαση. Ο ειδικός εκτελεί προσθετική των καρδιακών βαλβίδων και επίσης κόβει μέρος των κατεστραμμένων τμημάτων του οργάνου. Αντί για χειρουργική επέμβαση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πλασμαφαίρεση ή υπεριώδης ακτινοβολία αίματος.

Παιδιατρική οπισθενδοκαρδίτιδα

Τις περισσότερες φορές η ενδοκαρδίτιδα εμφανίζεται σε παιδιά κάτω των 2 ετών, ενώ η νόσος δεν μπορεί να είναι συγγενής, αλλά μόνο επίκτητη. Οι μεταφερόμενες μολυσματικές ασθένειες τόσο του παιδιού όσο και της μητέρας κατά τη στιγμή της κύησης συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου.

Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα της οπισθενδοκαρδίτιδας στα παιδιά είναι η αλλαγή στο χρώμα του δέρματος. Μπορεί να αποκτήσει μια απαλή γκρι ή κιτρινοπράσινη απόχρωση. Επιπλέον, με την οπισθενδοκαρδίτιδα των παιδιών, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• οξεία τοξίκωση;
• ενδοκαρδιακή βλάβη?
• απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων από θρόμβους αίματος.

Άλλα συμπτώματα που μπορεί να εμφανιστούν είναι πανομοιότυπα με αυτά που εμφανίζονται σε ενήλικες ασθενείς. Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα παιδιά έχουν ένα σύμπτωμα όπως κηλίδες Janeway. Δεν είναι επώδυνες και εμφανίζονται στις παλάμες και τα πόδια.

Περνούν περίπου 14 ημέρες από τη στιγμή που οι βακτηριακοί παράγοντες εισέρχονται στον οργανισμό μέχρι την ανάπτυξη της νόσου και μετά εντοπίζονται τα πρώτα συμπτώματα στο παιδί. Δεν μπορεί να γίνει σωστή διάγνωση χωρίς ειδικά διαγνωστικά μέτρα, τα οποία περιγράφηκαν παραπάνω.

Η θεραπεία της παιδιατρικής βακτηριακής ενδοκαρδίτιδας περιλαμβάνει μικρές δόσεις πενικιλίνης και άλλων αντιβιοτικών ευρέος φάσματος, τα οποία επιλέγονται μεμονωμένα μετά από πλήρη εξέταση και ταυτοποίηση ενός συγκεκριμένου τύπου παθογόνου. Μερικές φορές η ασπιρίνη και άλλα αντιφλεγμονώδη φάρμακα συνταγογραφούνται επιπλέον. Όπως και στην περίπτωση των ενηλίκων ασθενών, εάν η φαρμακευτική θεραπεία αποτύχει, συνταγογραφείται χειρουργική επέμβαση.

Για την πρόληψη της βακτηριακής ενδοκαρδίτιδας σε ένα παιδί, είναι σημαντικό να παρακολουθείτε την κατάστασή του και να εξαλείψετε έγκαιρα τις συνέπειες της τερηδόνας, της ιγμορίτιδας, της αμυγδαλίτιδας και άλλων μολυσματικών ασθενειών.

Επιπλοκές

Η οπισθενδοκαρδίτιδα είναι επικίνδυνη ακριβώς λόγω των πολλών επιπλοκών που μπορεί να οδηγήσουν ακόμη και σε θάνατο. Αυτές οι επιπλοκές περιλαμβάνουν:

• σηπτικό σοκ;
• εγκεφαλική εμβολή?
• σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας?
• οξεία καρδιακή ανεπάρκεια?
• καρδιακή εμβολή.

Ως αποτέλεσμα της οπισθενδοκαρδίτιδας, μπορεί να αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια των ακόλουθων σταδίων:

1. Οξύς. Διαρκεί τουλάχιστον 6 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, επηρεάζονται οι κοιλίες και ο καρδιακός μυς. Ως αποτέλεσμα οξείας ανεπάρκειας, τα καρδιακά κύτταρα πεθαίνουν.
2. θρομβωτικός. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση θρόμβων αίματος στην αριστερή και δεξιά κοιλία του ενδοκαρδίου. Ως αποτέλεσμα, η ανάπτυξη νεαρού συνδετικού ιστού και η ανάπτυξη εστιών σκλήρυνσης.
3. Ινώδης. Χαρακτηρίζεται από στένωση των θαλάμων της καρδιάς. Υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης καρδιακής νόσου.

Επιπλέον, η μεταφερόμενη ασθένεια δίνει επιπλοκές από ορισμένα όργανα:

• νεφρό: νεφρική ανεπάρκεια, νεφρωσικό σύνδρομο.
• καρδιές: , καρδιακή ασθένεια, ;
• πνεύμονες: απόστημα, πνευμονική υπέρταση, πνευμονία;
• συκώτι: ηπατίτιδα, κίρρωση;
• σπλήνα: ρήξη οργάνου, απόστημα;
• νευρικό σύστημα: μηνιγγίτιδα, εγκεφαλικό απόστημα, εγκεφαλικό;
• σκάφη: ανευρύσματα, θρόμβωση, θρομβοφλεβίτιδα.

Βίντεο: τι μπορεί να οδηγήσει σε βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα;

Γιατί είναι σημαντικό να αντιμετωπίζετε την τερηδόνα, την ιγμορίτιδα και άλλες μολυσματικές ασθένειες για να προστατεύσετε την καρδιά σας από τη διείσδυση μολυσματικών μικροοργανισμών, μάθετε από το βίντεο:

Η βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα είναι μια ασθένεια που πρέπει να λαμβάνεται σοβαρά υπόψη. Στα πρώτα συμπτώματα, θα πρέπει να αναζητήσετε ιατρική βοήθεια και να υποβληθείτε σε εξέταση. Μόνο τα έγκαιρα μέτρα θα βοηθήσουν στην αποφυγή των αρνητικών συνεπειών της νόσου για ολόκληρο τον οργανισμό.

Οι πιο σημαντικές αλλαγές στην επιδημιολογία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας έχουν συμβεί τα τελευταία 10-15 χρόνια.

Αν παλαιότερα η ΙΕ επηρέαζε συχνά νέους, τότε την τελευταία περίοδο υπήρξε σαφής αύξηση του αριθμού της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας στις μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες. Παράλληλα, η συντριπτική τους πλειονότητα δεν είχε προηγούμενες βαλβιδικές βλάβες, αλλά συχνά υποβλήθηκαν σε διαγνωστικές επεμβατικές διαδικασίες. Η συχνότητα της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας εξαρτάται από τις κοινωνικές συνθήκες. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου ο ρόλος των ρευματισμών παραμένει υψηλός, η ΙΕ είναι πιο συχνή στους νέους παρά στους ηλικιωμένους. Στις ανεπτυγμένες χώρες, η συχνότητα εμφάνισης είναι 3-10 περιπτώσεις ανά 100.000 ασθενείς-έτη, με 1,5-2,5 περιπτώσεις στους νέους και 14,5 περιπτώσεις ανά 15.000 άτομα σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες (70-80 ετών).

Η θνησιμότητα από λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα είναι 11-27% κατά τη διάρκεια της ενδονοσοκομειακής θεραπείας. Στην πρώιμη μεταστατική περίοδο, η θνησιμότητα παραμένει πολύ υψηλή και φτάνει το 18-40%.

Οι άνδρες αρρωσταίνουν πιο συχνά από τις γυναίκες 2 φορές.

Συχνότητα. Η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα εμφανίζεται με συχνότητα 0,03-0,3%

Τύποι λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας

Είναι σύνηθες να διακρίνουμε 4 αρχές που διέπουν τον ορισμό του τύπου της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας:

• εντοπισμός διαδικασίας? τύπος βαλβίδας (τεχνητή, φυσική).
• ο τόπος εμφάνισης της νόσου (νοσοκομείο, εκτός νοσοκομείου, σύνδεση με την εισαγωγή φαρμάκων)·
• δραστηριότητα διαδικασίας?
• υποτροπιάζουσα μολυσματική ενδοκαρδίτιδα ή επαναμόλυνση.

Αιτίες λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας

Η οξεία λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα προκαλείται συχνότερα από βακτήρια: Staphylococcus aureus, πυογόνος στρεπτόκοκκος, Gram-αρνητικά βακτήρια (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, ομάδα NASEK).

Πάνω από έναν αιώνα έρευνας για τη διάγνωση και τη θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, έχει αποδειχθεί ότι σχεδόν όλα τα βακτήρια μπορούν να προκαλέσουν τη νόσο. Ωστόσο, μόνο εκείνα τα βακτήρια που προκαλούν βακτηριαιμία έχουν ιδιαίτερη σημασία: έχουν την ικανότητα να παραμένουν στην κυκλοφορία του αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα, έχουν αυξημένη ικανότητα αποικισμού στο ενδοκάρδιο και σχηματίζουν βιοφίλμ σε τεχνητές επιφάνειες.

Τέτοιες ικανότητες κατέχουν, πρώτα απ 'όλα, οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι, οι εντερόκοκκοι. Αυτοί οι μικροοργανισμοί αναφέρονται στις αρχές - μέσα του ΧΧ αιώνα. και στα τελευταία έργα των αρχών του XXI αιώνα. Έχει διαπιστωθεί ότι η ικανότητα αποικισμού του ενδοκαρδίου ρυθμίζεται από την παρουσία της πρωτεΐνης προσκολλητίνης στην επιφάνεια του μικροοργανισμού. Μεταξύ πολλών προσκολλητινών, οι προσκολλητίνες που δεσμεύουν το κολλαγόνο, το ινώδες και τη φιμπρονεκτίνη είναι οι πιο σημαντικές.

Έτσι, η αρχή του αποικισμού μπορεί να περιγραφεί με τον όρο «προσκόλληση», ο οποίος πραγματοποιείται από προσκολλητίνες που βρίσκονται στην επιφάνεια του βακτηρίου. Ωστόσο, οι μικροοργανισμοί στο αίμα είναι απαραίτητοι για να γίνει το «κόλλημα». Η πηγή της βακτηριαιμίας που προηγείται της ΙΕ σπάνια μπορεί να εντοπιστεί στην πράξη.

Η πηγή της βακτηριαιμίας εντοπίστηκε στο 48% των ασθενών με ΙΕ φυσικών βαλβίδων και στο 41% ​​των ασθενών με ΙΕ τεχνητών βαλβίδων. Σε ασθενείς με φυσική βαλβιδική ΙΕ, η πηγή μόλυνσης είναι συχνά η στοματική κοιλότητα. Η οδοντική παθολογία έγινε η πηγή της νόσου στο 17% των ασθενών. Ασθένειες του δέρματος, του ουρογεννητικού συστήματος και του γαστρεντερικού σωλήνα οδήγησαν σε ΙΕ στο 8%, 2% και 9% των ασθενών, αντίστοιχα. Σε ασθενείς με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα τεχνητών βαλβίδων, παρατηρήθηκε διαφορετική εικόνα. Τις περισσότερες φορές, η πηγή της βακτηριαιμίας είναι οι ιατρικές παρεμβάσεις (14% των ασθενών). Στη δεύτερη θέση ήταν οι ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος (11%) και οι ασθένειες της στοματικής κοιλότητας - μόνο 3%. Προφανώς, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η προεγχειρητική περίοδος περιλαμβάνει την εξυγίανση των εστιών μόλυνσης.

Η παροδική βακτηριαιμία προκαλείται συχνά από τυπική στοματική και εντερική μικροχλωρίδα. Η συχνότητα της βακτηριαιμίας μετά από οδοντιατρικές επεμβάσεις κυμαίνεται από 10 έως 100%. Στην καθημερινή ζωή, η συντριπτική πλειοψηφία των υγιών ανθρώπων μπορεί να εμφανίσουν παροδική βακτηριαιμία όταν βουρτσίζουν τα δόντια τους. Οι ειδικοί της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας έχουν μελετήσει κλινικές και βακτηριολογικές παραλληλίες, δηλ. προσδιορίστηκε η πιο χαρακτηριστική μικροχλωρίδα που οδήγησε σε λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα σε ασθενείς με διάφορες κλινικές καταστάσεις και ασθένειες.

Η αιτιολογία της ΙΕ σε ασθενείς με τεχνητή βαλβίδα εξαρτάται από το χρόνο που έχει περάσει από τη στιγμή της προσθετικής. Η πρώιμη ΙΕ προκαλείται συχνότερα από αρνητικούς στην κοαγουλάση σταφυλόκοκκους (30-41%), Staph, aureus (8-24%), Gram-αρνητικά βακτήρια - 10-15%, εντερόκοκκους - 3,3-10%, μύκητες - έως 10 %, streptococcus viridans - λιγότερο από 1%.

Η όψιμη λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα προκαλεί ένα φάσμα παθογόνων παραγόντων κοντά στο φάσμα των φυσικών παθογόνων.

Οι διαφορές στη χλωρίδα στην πρώιμη περίοδο της νόσου φαίνεται να οφείλονται σε σημαντικό αριθμό ιατρικών παρεμβάσεων και συχνών νοσηλειών.

Η σύγχρονη άποψη της παθογένεσης ορίζει τα στάδια: 1ο στάδιο - η διείσδυση της χλωρίδας από την πηγή μόλυνσης στην κυκλοφορία του αίματος και η ανάπτυξη επίμονης βακτηριαιμίας. Αυτό το στάδιο εμφανίζεται όταν αλλάζει η κατάσταση του ανοσοποιητικού. 2ο στάδιο - στερέωση του μικροοργανισμού στην επιφάνεια της βαλβίδας, ενδοκάρδιο. Σε αυτό το στάδιο, μεγάλο ρόλο έχουν οι προηγούμενες αλλαγές στη βαλβίδα, τόσο οργανικής φύσης όσο και που προκύπτουν από την καταστροφική επίδραση του πίδακα αίματος, η οποία αναγκάζεται να κινείται με διαφορετική ταχύτητα και ταραχώδη λόγω ελαττώματος της βαλβίδας, η οποία δημιουργεί όλα τα τις συνθήκες για την εισαγωγή βακτηρίων στο ενδοκάρδιο. Μπορεί να προκληθεί βλάβη στα φυλλάδια της βαλβίδας με μηχανική βλάβη στα ηλεκτρόδια του βηματοδότη, εκφυλιστικές διεργασίες λόγω αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία. Εκφυλιστικές αλλαγές στα φυλλάδια των βαλβίδων ανιχνεύονται στο 50% των ασθενών ηλικίας άνω των 60 ετών χωρίς κλινική εικόνα λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας. Στάδιο 3 - αρχικές αλλαγές βαλβίδας - τοπικά σημάδια φλεγμονής: οίδημα, εξίδρωση κ.λπ. 4ο στάδιο - ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων (παραγωγή αυτοαντισωμάτων στην αλλοιωμένη δομή ιστού), τα οποία εναποτίθενται σε διάφορα όργανα και καθορίζουν τη συστημική φύση της νόσου: βλάβη στην καρδιά, τα νεφρά, το ήπαρ, τα αιμοφόρα αγγεία.

Η παθογένεση της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα σύνδρομα.

1. σύνδρομο μέθης. Ξεκινώντας από το 1ο στάδιο της νόσου, τα βακτήρια στον οργανισμό του ασθενούς προκαλούν μέθη, που εκδηλώνεται με αδυναμία, πυρετό, αυξημένο ESR, λευκοκυττάρωση και άλλες τυπικές εκδηλώσεις μέθης.
2. Η αύξηση της βακτηριακής μάζας, αφενός, διατηρεί σταθερά τη σοβαρότητα της δηλητηρίασης και, αφετέρου, προάγει την ανάπτυξη των βλάστησης στις βαλβίδες. η ανάπτυξη των φυτών οδηγεί σε διαχωρισμό των θραυσμάτων τους και σε εμβολικό σύνδρομο.
3. Οι σηπτικές εμβολές συμβάλλουν στη γενίκευση της διαδικασίας και στην εισαγωγή μόλυνσης σε όλα σχεδόν τα όργανα. Η εμβολή προκαλεί μηχανική απόφραξη του αγγείου, η οποία οδηγεί σε περιφερειακή παραβίαση της ροής του αίματος (οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα (ACV), εμβολικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, νεφρικό έμφραγμα, εμβολική βλάβη του αμφιβληστροειδούς κ.λπ.).
4. αυτοάνοσο σύνδρομο. Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα οδηγούν σε αγγειίτιδα, πολυσεροίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, τριχοειδίτιδα και ηπατίτιδα.
5. Σύνδρομο ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Πρώτα απ 'όλα, η τελική νεφρική ανεπάρκεια και η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι οι κύριες αιτίες θανάτων στην ΙΕ.

Συμπτώματα του ντεμπούτου της νόσου

Οι εκδηλώσεις της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας κατά την έναρξη της νόσου ποικίλλουν και εξαρτώνται τόσο από προηγούμενες αλλαγές στις βαλβίδες όσο και από τον τύπο του μικροοργανισμού που προκάλεσε τη νόσο.

Η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα εμφανίζεται ως κλινική εικόνα μιας οξείας λοιμώδους νόσου, που συνοδεύεται από πυρετό, σοβαρή δηλητηρίαση, πολλαπλή βλάβη οργάνων και ταχεία έναρξη κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Ομοίως, το ντεμπούτο της νόσου εκδηλώνεται με ελαφρύ πυρετό, ανέκφραστα συμπτώματα, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση της νόσου. Σε μια τέτοια κατάσταση, ένας ασθενής που παραπονιέται για αδυναμία, απώλεια σωματικού βάρους, κάνει ένα μακρύ ταξίδι μέσω γιατρών διαφόρων ειδικοτήτων, μέχρι να γίνει εμφανής η εμφάνιση συγκεκριμένων αλλαγών της βαλβίδας. Πάνω από το 90% των ασθενών σημειώνουν πυρετό, αδυναμία, απώλεια όρεξης, απώλεια βάρους, εφίδρωση, μυαλγία Στο 85% των ασθενών, χαρακτηριστικό φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς, αορτής ή τριγλώχινας εμφανίζεται στα αρχικά στάδια της νόσου.

Τυπικές αιμορραγίες, σπειραματονεφρίτιδα, ηπατοσπληνομεγαλία σημειώνονται περίπου στο 30% των ασθενών με ΙΕ. Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών αναπτύσσουν εμβολικό σύνδρομο ποικίλης σοβαρότητας. Η πολυπλοκότητα της κλινικής εικόνας της έναρξης της νόσου απαιτεί από τον γιατρό να υποθέσει μια πιθανή ΙΕ στις ακόλουθες περιπτώσεις.

1. Η εμφάνιση «νέων» θορύβων στην ακουστική εικόνα της καρδιάς. Αλλαγή στην ακουστική εικόνα προϋπάρχουσας καρδιοπάθειας.
2. Η εμφάνιση εμβολής απουσία εμφανούς πηγής εμβολής.
3. Η εμφάνιση πυρετού σε ασθενή με τεχνητή βαλβίδα εγκατεστημένη με βηματοδότη.
4. Η εμφάνιση πυρετού σε ασθενή που είχε λάβει προηγούμενη θεραπεία για λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα.
5. Πυρετός σε ασθενή με συγγενή καρδιοπάθεια.
6. Πυρετός σε ανοσοκατεσταλμένο ασθενή.
7. Πυρετός μετά από διαδικασίες που προδιαθέτουν σε βακτηριαιμία.
8. Πυρετός σε ασθενή με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.
9. Εμφάνιση πυρετού σε ασθενή με οζίδια Osler, αιμορραγίες, εμβολές.
10. Η εμφάνιση πυρετού στο φόντο του ηπατολενικού συνδρόμου.

Η εκδήλωση της ΙΕ εκδηλώνεται με μια σειρά από τυπικά συμπτώματα. Η ανίχνευσή τους σε ασθενείς επιτρέπει τη βελτιστοποίηση της διάγνωσης.

Συχνότερα για λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα:

• σύνδρομο συστηματικής φλεγμονής: πυρετός, ρίγη, νυχτερινές εφιδρώσεις, λευκοκυττάρωση αριστερής βάρδιας, αναιμία, θετικές καλλιέργειες αίματος.
• σύνδρομο δηλητηρίασης: αδυναμία, απώλεια όρεξης, μυαλγία, αρθραλγία, απώλεια βάρους.
• αιμοδυναμικό σύνδρομο: ο σχηματισμός βαλβιδικής καρδιακής νόσου με προηγουμένως αμετάβλητες βαλβίδες και ο σχηματισμός συνδυασμένης βαλβιδοπάθειας.
• σύνδρομο αυτοάνοσης βλάβης: σπειραματονεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα, ηπατίτιδα, αγγειίτιδα.
• θρομβοεμβολικό σύνδρομο: εμβολή σε εγκέφαλο, έντερα, σπλήνα, νεφρό, αμφιβληστροειδή.

Η εκδήλωση της νόσου ρυθμίζεται από τον τύπο του παθογόνου. Έτσι, η σταφυλοκοκκική ΙΕ χαρακτηρίζεται από σημαντική δηλητηρίαση, πυρετό, έντονη σοβαρότητα της κατάστασης, ταχεία εμφάνιση "προβολών" - σηπτική εμβολή. Η μυκητιασική μολυσματική ενδοκαρδίτιδα χαρακτηρίζεται από ένα πρότυπο απόφραξης μεγάλων αρτηριών. Μια τυπική εικόνα λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, που περιγράφεται από τον W. Osler στις αρχές του 20ου αιώνα. χαρακτηριστικό του παθογόνου στρεπτόκοκκου.

Το κύριο συμπέρασμα της ανάλυσης της κλινικής εικόνας της έναρξης της νόσου είναι μια ευρεία παλέτα συμπτωμάτων και συνδρόμων, τα οποία δεν μπορούν να αλγοριθμηθούν ούτε στις αρχές του 21ου αιώνα. Η ερμηνεία του απαιτεί υψηλό επαγγελματισμό του γιατρού.

Προγνωστική αξία κλινικών συμπτωμάτων έναρξης της νόσου

Η νοσοκομειακή θνησιμότητα σε ασθενείς με ΙΕ κυμαίνεται από 9,6 έως 26%. Το εξαιρετικά υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, ακόμη και στην εποχή της αντιβιοτικής θεραπείας και της έγκαιρης χειρουργικής επέμβασης, απαιτεί την εισαγωγή μιας προκαταρκτικής προγνωστικής εκτίμησης των συμπτωμάτων της έναρξης της νόσου στην καθημερινή πρακτική. Αυτό θα επιτρέψει τη βελτιστοποίηση της θεραπείας της νόσου, για παράδειγμα, θεωρώντας τη χειρουργική θεραπεία ως την κύρια ήδη κατά την έναρξη της νόσου. Η προγνωστική εκτίμηση των συμπτωμάτων βασίζεται σε 4 παράγοντες: το κλινικό πορτρέτο του ασθενούς. εξωκαρδιακές εκδηλώσεις της νόσου. χαρακτηριστικά του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου. αποτελέσματα υπερηχοκαρδιογραφήματος. Η πρόγνωση είναι πάντα πιο δύσκολη όταν η μολυσματική ενδοκαρδίτιδα εντοπίζεται στις βαλβίδες της «αριστερής» καρδιάς και ένας ασθενής με ταχέως προοδευτική κυκλοφορική ανεπάρκεια, σπειραματονεφρίτιδα και επαληθευμένη χλωρίδα S. aureus έχει υψηλό κίνδυνο θανάτου και χρειάζεται χειρουργική θεραπεία το νωρίτερο. στάδια της νόσου. Ο κίνδυνος θανάτου σε τέτοιους ασθενείς φτάνει το 79%. Οι χαμηλές τιμές EF ή η ταχεία μείωσή τους σε σύντομο χρονικό διάστημα, ο σακχαρώδης διαβήτης, το εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα (είναι δυνατή η εμβολή σε άλλα όργανα) αυξάνουν τον κίνδυνο θανάτου κατά περισσότερο από 50%. Έτσι, στις σύγχρονες τακτικές διαχείρισης ενός ασθενούς, διαμορφώνεται ξεκάθαρα η αρχή της έγκαιρης προγνωστικής εκτίμησης της κατάστασης των ασθενών για να σχηματίσει μια ομάδα ασθενών που απαιτούν την όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη χειρουργική θεραπεία.

Η παρουσία τουλάχιστον ενός από τα συμπτώματα αρκεί για να εκτιμηθεί η πρόγνωση του ασθενούς ως σοβαρή.

Συμπτώματα στην περίοδο μετά το ντεμπούτο

Ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα της νόσου είναι ο πυρετός. Ο βαθμός αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος είναι διαφορετικός. Με οξεία έναρξη της νόσου, κατά κανόνα, ο πυρετός φτάνει σε υψηλό επίπεδο και η διαφορά μεταξύ της μέγιστης και της ελάχιστης θερμοκρασίας του σώματος μπορεί να φτάσει τους 2-3 ° C. Με υποξεία έναρξη της νόσου, η θερμοκρασία είναι υποπυρετική. Οι εξασθενημένοι ασθενείς μπορεί να μην έχουν πυρετό. Η απουσία πυρετού θεωρείται προγνωστικός δείκτης της σοβαρής πορείας της νόσου. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο πυρετός συνοδεύεται από ρίγη και άφθονη εφίδρωση. Τις περισσότερες φορές, όλα / σχετικά με την αύξηση της θερμοκρασίας συμβαίνει τη νύχτα, γεγονός που οδηγεί στο "τρεμόπαιγμα" του ασθενούς.

Μαζί με τον πυρετό, εμφανίζονται συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την κυκλοφορική ανεπάρκεια - δύσπνοια, ταχυκαρδία. Η βάση της κυκλοφορικής ανεπάρκειας δεν είναι μόνο η διαταραγμένη ενδοκαρδιακή αιμοδυναμική λόγω καταστροφής των βαλβίδων, αλλά και η ανάπτυξη μυοκαρδίτιδας. Ο συνδυασμός μυοκαρδίτιδας και καταστροφής των φυλλαδίων της βαλβίδας οδηγεί στον γρήγορο σχηματισμό αναδιαμόρφωσης των καρδιακών θαλάμων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ένας γιατρός που ακούει τακτικά την καρδιά, εκτός από χαρακτηριστικούς θορύβους, καθορίζει και μείωση της έντασης του πρώτου τόνου στο 1ο σημείο ακρόασης. Αυτό αναφέρεται στα σημάδια μιας σοβαρής πρόγνωσης. Την ίδια περίοδο, είναι δυνατή μια αλλαγή στο χρώμα του δέρματος. S.P. Οι Botkin, W. Osler περιέγραψαν αυτό το χρώμα ως το χρώμα του καφέ με γάλα και του έδωσαν μεγάλη σημασία. Στη σύγχρονη κλινική, αυτό το σύμπτωμα έχει χάσει τη σημασία του και δεν αναφέρεται καν στα εγχειρίδια ως διαγνωστικά σημαντικό.

Κάθε ασθενής σημειώνει αρθραλγία, μυαλγία. Ο πόνος είναι συστηματικός και συνήθως συμμετρικός. Ο τοπικός πόνος δεν είναι τυπικός και απαιτεί τον αποκλεισμό της εμβολής ή την εμφάνιση οστεομυελίτιδας.

Κάθε τρίτος ασθενής εμφανίζει σαφώς σημάδια ταχείας απώλειας βάρους. Αυτό είναι ένα σημαντικό σύμπτωμα που αντικατοπτρίζει τον βαθμό δηλητηρίασης και τη σοβαρότητα της πρόγνωσης. Παρατηρήσεις ασθενών με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα έχουν δείξει ότι η περίσσεια λιπώδους ιστού πριν από τη νόσο σχετίζεται με τον αριθμό των θανάτων.

Κάθε έβδομος ασθενής σημειώνει πονοκεφάλους και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η αύξησή του βασίζεται στην ανάπτυξη σπειραματονεφρίτιδας, η οποία συνοδεύεται από πρωτεϊνουρία, μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης. Ο έλεγχος του ρυθμού σπειραματικής διήθησης είναι υποχρεωτικός για όλους τους ασθενείς με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, καθώς σας επιτρέπει να υπολογίζετε επαρκώς τις δόσεις των χορηγούμενων αντιβιοτικών. Κατά την περίοδο μιας λεπτομερούς κλινικής εικόνας, ο γιατρός παραδοσιακά αναμένει να ανιχνεύσει χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της νόσου στην περιφέρεια - οζίδια Osler, κηλίδες Roth, αιμορραγίες του νυχιού, κηλίδες Janeway. Αυτά τα στίγματα της νόσου είχαν μεγάλη σημασία στην προ-αντιβακτηριακή εποχή, αλλά είναι σπάνια στη σύγχρονη κλινική, η συχνότητά τους<5%.

S.P. Ο Botkin έδωσε μεγάλη σημασία στην ψηλάφηση του σπλήνα, τονίζοντας διάφορους τύπους πυκνότητας της άκρης του, γεγονός που επιτρέπει την αξιολόγηση της σοβαρότητας της νόσου. Στην εποχή της αντιβιοτικής θεραπείας της ΙΕ, σοβαρή σπληνομεγαλία μπορεί να σημειωθεί σε λιγότερο από το 5% των ασθενών.

Έτσι, η κλινική εικόνα της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας έχει αλλάξει σημαντικά. Στην κλινική κυριαρχεί η υψηλή συχνότητα διαγραμμένων μορφών, το σύνδρομο μέθης, το σύνδρομο αυτοάνοσων βλαβών και το σύνδρομο αιμοδυναμικών διαταραχών. Ουσιαστικά κανένα σύμπτωμα σοκ.

Με ένα επαρκώς επιλεγμένο αντιβακτηριακό φάρμακο, ο πυρετός μπορεί να σταματήσει έως και 7-10 ημέρες. Η επιμονή του πυρετού για μεγάλο χρονικό διάστημα υποδηλώνει την παρουσία μολυσματικού παράγοντα S. aureus ή την προσθήκη νοσοκομειακής (δευτερογενούς) λοίμωξης ή την παρουσία αποστήματος.

Η ομαλοποίηση της θερμοκρασίας δεν σημαίνει ίαση του ασθενούς. Από πολλές απόψεις, η κλινική εικόνα της μετα-ντεμπούτο περιόδου της νόσου αποτελείται από επιπλοκές της νόσου. Τυπικές επιπλοκές της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας είναι η κυκλοφορική ανεπάρκεια, η ανεξέλεγκτη λοιμώδης διαδικασία (απόστημα, ανεύρυσμα, συρίγγιο, ανάπτυξη βλάστησης, επιμονή θερμοκρασίας > 7-10 ημέρες), εμβολή, νευρολογικές εκδηλώσεις, οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Μία επιπλοκή παρατηρείται στο 70% των ασθενών, δύο επιπλοκές ταυτόχρονα - στο 25% των ασθενών.

Σε τοξικομανείς, η τριγλώχινα βαλβίδα προσβάλλεται συχνότερα με την ανάπτυξη σηπτικής θρομβοεμβολής στα αγγεία του μικρού κύκλου (πολλαπλή αμφοτερόπλευρη πνευμονία εμφράγματος με αποσύνθεση).

Θεραπεία λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας

Αντιμικροβιακή αγωγή

Αυτή η θεραπεία είναι η κύρια θεραπεία για τη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα. Τα αντιβιοτικά ήταν που μετέτρεψαν την ΙΕ από μια απολύτως ανίατη θανατηφόρα ασθένεια σε θεραπεύσιμη. Τις τελευταίες δεκαετίες έχουν σημειωθεί σημαντικές εξελίξεις στη μελέτη της χλωρίδας που προκαλεί ΙΕ, γεγονός που κατέστησε δυνατή τη διαμόρφωση των βασικών τάσεων στη σύγχρονη αντιβακτηριακή θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.

1. Η αυξανόμενη αντοχή των παθογόνων στα αντιβιοτικά που χρησιμοποιούνται, η αύξηση του αριθμού των στελεχών των ανθεκτικών στην οξακιλλίνη σταφυλόκοκκων έχουν σημειωθεί παντού. Για παράδειγμα, στη Ρωσική Ομοσπονδία, η συχνότητα εμφάνισης ανθεκτικού στην οξακιλλίνη S. aureus είναι 33,5%. Το ίδιο ποσοστό στις ΗΠΑ έχει διπλασιαστεί μέσα σε 5 χρόνια. Μεταξύ 2002 και 2007, η συχνότητα εμφάνισης εντερόκοκκων ανθεκτικών στη βανκομυκίνη αυξήθηκε από 4,5% σε 10,2%. Η γενική τάση είναι η ευρεία καταγραφή πολυανθεκτικών στελεχών σταφυλόκοκκου, εντερόκοκκου, πνευμονόκοκκου και άλλων μικροοργανισμών. Αυτό οδήγησε σε μείωση της αποτελεσματικότητας των παραδοσιακών αντιβιοτικών θεραπευτικών σχημάτων για τη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα.
2. Το γεγονός της επιβίωσης της μικροχλωρίδας μετά από αντιβακτηριακή επεξεργασία σε βλάστηση και σε βακτηριακά φιλμ που καλύπτουν την τεχνητή βαλβίδα έχει αποδειχθεί. Τα βακτήρια σε αυτά προστατεύονται πρακτικά από τα αντιβακτηριακά φάρμακα. Οι ειδικοί βλέπουν λύση σε αυτό το πρόβλημα στην αύξηση της διάρκειας της θεραπείας από 2 σε 4-6 εβδομάδες για ΙΕ των δικών τους βαλβίδων και έως 6 μήνες για ΙΕ των προσθετικών βαλβίδων.
3. Δίνεται έμφαση στην έγκαιρη χρήση ενός σχήματος συνδυασμού αντιβακτηριακών φαρμάκων, το οποίο θα πρέπει να συζητείται σε όλες τις περιπτώσεις επιμονής του πυρετού στο πλαίσιο της αντιβακτηριακής θεραπείας.
4. Τονίζεται η ευρεία οργάνωση μιας υψηλής ποιότητας μικροβιολογικής υπηρεσίας, η οποία επιτρέπει την επιλογή αιτιολογικά αιτιολογημένης αντιβακτηριακής θεραπείας το συντομότερο δυνατό. Είναι πολλές φορές πιο αποτελεσματική από την εμπειρική αντιβιοτική θεραπεία της ΙΕ με άγνωστο παθογόνο.
5. Σε σοβαρές περιπτώσεις λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, ο συνδυασμός αντιβακτηριακής και χειρουργικής θεραπείας που ακολουθείται από διόρθωση του θεραπευτικού σχήματος αντιβακτηριακής θεραπείας μετά από χειρουργική επέμβαση με βάση το υλικό PCR των βλαστών και των εμβολών αναγνωρίστηκε ως ο πιο αποτελεσματικός.

Η θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας με αντιβιοτικά χωρίζεται σε δύο θεμελιωδώς διαφορετικές προσεγγίσεις. Α - θεραπεία ΙΕ με αναγνωρισμένο παθογόνο και Β - θεραπεία ΙΕ με άγνωστο παθογόνο.

Θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας με ένα καθιερωμένο παθογόνο

Στρεπτοκοκκική λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα

Στρεπτόκοκκοι ευαίσθητοι στην πενικιλλίνη

Η τακτική επιλογής του τρόπου χρήσης του αντιβιοτικού εξαρτάται από την τιμή της ελάχιστης ανασταλτικής συγκέντρωσης (MIC). Εάν το IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Το ευρέως συζητούμενο αντιβιοτικό τεϊκοπλανίνη στερείται πειστικών αποτελεσματικών στοιχείων.

Στρεπτόκοκκοι ανθεκτικοί στην πενικιλλίνη

Εάν MIC > 0,125 mg/l, αλλά<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, τότε ένα τέτοιο στέλεχος αναγνωρίζεται ως απολύτως ανθεκτικό. Σε ορισμένες συστάσεις, τα στελέχη αναγνωρίζονται ως απολύτως ανθεκτικά εάν το MIC > 0,5 mg/l. Πρόσφατα, σημειώθηκε σημαντική αύξηση σε στελέχη απολύτως ανθεκτικά στις πενικιλίνες, ξεπερνώντας το επίπεδο του 30%. Η κλινική εικόνα μιας τέτοιας λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας χαρακτηρίζεται από τη σοβαρότητα της πορείας, η θνησιμότητα είναι 17%. Παρά τα κοινά βασικά αντιβιοτικά στη θεραπεία στελεχών ανθεκτικών στην πενικιλλίνη και ευπαθών στην πενικιλλίνη ΙΕ, η διάρκεια της θεραπείας και ο συνδυασμός αντιβακτηριακών φαρμάκων διακρίνονται. Το σύντομο θεραπευτικό σχήμα αποκλείεται. Η διάρκεια της θεραπείας αυξάνεται από 2 εβδομάδες για στελέχη ευαίσθητα στην πενικιλλίνη σε 4 εβδομάδες για στελέχη ανθεκτικά στην πενικιλλίνη. Με υψηλό MIC, η βανκομυκίνη γίνεται το φάρμακο εκλογής. Οποιαδήποτε μορφή αντίστασης (σχετική ή απόλυτη) συνεπάγεται διάρκεια θεραπείας με αμινογλυκοσίδες έως και 4 εβδομάδες μαζί με βασικά φάρμακα.

Η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα που προκαλείται από αυτά τα παθογόνα είναι σχετικά σπάνια στη σύγχρονη κλινική. Δεδομένης της υψηλής συχνότητας μηνιγγίτιδας (χαρακτηριστικό της Στρεπτ. Πνευμονίας), είναι σημαντικό να καθοριστεί ο τρόπος αντιμετώπισης της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, εάν σχετίζεται ή όχι με μηνιγγίτιδα. Στις περιπτώσεις που απουσιάζει η μηνιγγίτιδα, οι θεραπευτικές τακτικές καθορίζονται σε επίπεδο IPC (στέλεχος ευαίσθητο, σχετικά ευαίσθητο, ανθεκτικό). Όταν συνδυάζεται με μηνιγγίτιδα, η πενικιλίνη θα πρέπει να αποκλείεται λόγω της χαμηλής ικανότητάς της να διεισδύει στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Το φάρμακο εκλογής σε αυτή την περίπτωση είναι η κεφτριαξόνη.

Οι P-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι έχουν μια σειρά από χαρακτηριστικά:

• Η ομάδα Α χαρακτηρίζεται από μια σχετικά ήπια πορεία της νόσου και, κατά κανόνα, αντιπροσωπεύεται από στελέχη ευαίσθητα στην πενικιλίνη.
• Η ομάδα Β άρχισε να ανιχνεύεται σε ασθενείς πρόσφατα.
• για τους μικροοργανισμούς των ομάδων B, C και G, χαρακτηριστική είναι η υψηλή συχνότητα αποστημάτων. Από αυτή την άποψη, το θέμα της χειρουργικής θεραπείας πρέπει να αντιμετωπιστεί από τις πρώτες ημέρες της νόσου.

Για όλες τις ομάδες, η επιλογή του στρεπτοκοκκικού σχήματος εξαρτάται από το IPC. Το σχήμα της σύντομης θεραπείας αντενδείκνυται κατηγορηματικά.

Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα που οφείλεται στον χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο

Η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα που προκαλείται από S. aureus χαρακτηρίζεται από σοβαρή πορεία και ταχεία καταστροφή της βαλβίδας. Η ΙΕ που προκαλείται από στελέχη αρνητικά στην κοαγκουλάση χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό περιβαλβιδικού αποστήματος, μεταστατικές σηπτικές επιπλοκές. Εάν επαληθευτεί η σταφυλοκοκκική χλωρίδα, τότε η διάρκεια της θεραπείας θα πρέπει να υπερβαίνει τις 4 εβδομάδες και να φτάνει τις 6 εβδομάδες.

Κατά τον εντοπισμό της σταφυλοκοκκικής χλωρίδας, το πιο σημαντικό ζήτημα για τον κλινικό ιατρό είναι το ζήτημα της ευαισθησίας της χλωρίδας στη μεθικιλλίνη. Η ανθεκτική στη μεθικιλλίνη χλωρίδα χαρακτηρίζεται από σοβαρή πορεία και υψηλή θνησιμότητα. Το κορυφαίο φάρμακο, το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της σταφυλοκοκκικής ΙΕ είναι η οξακιλλίνη. Η υψηλή αποτελεσματικότητα της οξακιλλίνης στην αριστερή σταφυλοκοκκική ΙΕ των δικών της βαλβίδων με μη επιπλεγμένη πορεία αποδείχθηκε με διάρκεια θεραπείας 4 εβδομάδων, με επιπλοκές λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, διάρκεια θεραπείας 6 εβδομάδες. Για μη επιπλεγμένη σταφυλοκοκκική μολυσματική ενδοκαρδίτιδα των δεξιών καρδιακών βαλβίδων, συνιστάται θεραπεία 2 εβδομάδων. Κλινικά, δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία για την κλινική αποτελεσματικότητα της γενταμυκίνης στον σταφυλοκοκκικό ΙΕ, ωστόσο, η συμφωνημένη θέση των ειδικών επιτρέπει την προσθήκη γενταμυκίνης στη θεραπεία με οξακιλλίνη για 3-5 ημέρες για ΙΕ φυσικών βαλβίδων και έως 2 εβδομάδες για ΙΕ προσθετικών βαλβίδων .

Η συμπερίληψη της ριφαμπικίνης στη συνδυασμένη αντιβακτηριακή θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας οφείλεται στο γεγονός ότι η ριφαμπικίνη είναι εξαιρετικά αποτελεσματική έναντι των βακτηριακών μεμβρανών που καλύπτουν τις μεταλλικές επιφάνειες των βηματοδοτών και των τεχνητών βαλβίδων. Σε ασθενείς με αλλεργική αντίδραση στην πενικιλίνη (όχι αναφυλακτικού τύπου αντίδρασης), είναι πιθανές οι κεφαλοσπορίνες 4ης γενιάς. Με αναφυλακτική αντίδραση στην πενικιλίνη, είναι δυνατή μόνο η βανκομυκίνη με γενταμυκίνη.

Οι ασθενείς με ανθεκτικούς στη μεθικιλλίνη και ανθεκτικούς στη βανκομυκίνη σταφυλόκοκκους διαμόρφωσαν μια ειδική θέση στη θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας. Η παρακολούθηση της χλωρίδας σε ασθενείς με ΙΕ δείχνει ότι τα τελευταία 3-5 χρόνια, το επίπεδο αντοχής αυξάνεται ραγδαία. Με αντοχή στη μεθικιλλίνη, το φάρμακο εκλογής είναι η βανκομυκίνη. Ο διορισμός άλλων ομάδων (στην πράξη, οι καρβαπενέμες συνταγογραφούνται σε αυτές τις περιπτώσεις) είναι εσφαλμένος, επειδή Τα MRSA είναι ανθεκτικά σε αυτά. Η πρόγνωση ενός ασθενούς με ΙΕ που προκαλείται από ανθεκτικά στη βανκομυκίνη στελέχη είναι σοβαρή. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι δυνατή η χρήση μενεζολίδης. Μελετάται ο ρόλος ενός νέου αντιβιοτικού quinupristin dalfopristin (συνερκύτταρο), ενός νέου κυκλικού λιποπεπτιδίου - δαπτομυκίνης (6 mg/kg ημερησίως ενδοφλεβίως). Σε όλες τις περιπτώσεις αντοχής στη βανκομυκίνη, ο ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπίζεται σε συνδυασμό με κλινικό φαρμακολόγο.

Σε περίπτωση προσθετικής βαλβίδας ΙΕ, ο γιατρός πρέπει να προσδιορίσει με ακρίβεια την ημερομηνία της επέμβασης. Εάν η σταφυλοκοκκική μολυσματική ενδοκαρδίτιδα αναπτύχθηκε πριν από 1 έτος, τότε προκλήθηκε από χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο ανθεκτικό στη μεθικιλλίνη αρνητικό στην κοαγουλάση. Σε αυτή την περίπτωση, ο συνδυασμός βανκομυκίνης με ριφαμπικίνη και γενταμικίνη για 6 εβδομάδες είναι ο βέλτιστος. Εάν το στέλεχος είναι ανθεκτικό στη γενταμυκίνη ή σε άλλους αμινογλυκοσίδες, θα πρέπει να προστεθεί μια φθοροκινολόνη αντί της αμινογλυκοσίδης σε συνδυασμό τριών αντιβιοτικών.

Εντεροκοκκική λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα

Η εντεροκοκκική μολυσματική ενδοκαρδίτιδα στο 90% των περιπτώσεων προκαλείται από Enterococcus faecalis και πολύ λιγότερο συχνά από E. faecium. Και τα δύο στελέχη χαρακτηρίζονται από εξαιρετικά χαμηλή ευαισθησία στα αντιβιοτικά, η οποία προφανώς απαιτεί αξιοπρεπή θεραπεία για έως και 6 εβδομάδες και υποχρεωτικό συνδυασμό αντιβακτηριακών φαρμάκων με βάση τη συνέργεια της βακτηριοκτόνου δράσης των πενικιλλινών, της βανκομυκίνης με αμινογλυκοσίδες. Η ουσία αυτού του συνδυασμού είναι ότι οι πενικιλίνες και η βανκομυκίνη αυξάνουν τη διαπερατότητα της μεμβράνης του εντερόκοκκου για τις αμινογλυκοσίδες. Η αυξημένη διαπερατότητα οδηγεί στη δημιουργία υψηλής συγκέντρωσης φαρμάκων στα ριβοσώματα μέσα στο κύτταρο, γεγονός που οδηγεί σε έντονο βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα. Οι κατευθυντήριες οδηγίες των ΗΠΑ (AHA) και της Ευρώπης διαφέρουν ως προς την επιλογή του πρώτου φαρμάκου στη θεραπεία της εντεροκοκκικής λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η πενικιλίνη συνιστάται σε δόση έως και 30 εκατομμύρια IU / ημέρα. Στις ευρωπαϊκές συστάσεις, το φάρμακο εκλογής είναι η αμοξικιλλίνη, 200 mg/kg ημερησίως, ενδοφλεβίως ή η αμπικιλλίνη στην ίδια δόση. Το δεύτερο φάρμακο εκλογής για συνδυαστική θεραπεία είναι η γενταμυκίνη. Εάν η χλωρίδα είναι ανθεκτική στη γενταμυκίνη, θα πρέπει να αντικατασταθεί με στρεπτομυκίνη σε δόση 15 mg / kg ημερησίως ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά κάθε 12 ώρες, η παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας είναι υποχρεωτική. Η εξάλειψη της εντεροκοκκικής χλωρίδας είναι αποτελεσματική μόνο με συνδυασμό πενικιλλινών και αμινογλυκοσιδών.

Σε αρκετούς ασθενείς, παρατηρείται αντίσταση στη σειρά πενικιλίνης· σε αυτές τις περιπτώσεις, το παρασκεύασμα πενικιλλίνης αλλάζει σε βανκομυκίνη. Όταν το στέλεχος Enterococci είναι πολυανθεκτικό, συμπεριλαμβανομένης της βανκομυκίνης, συνιστάται η έναρξη θεραπείας με minezolid, 1200 mg/ημέρα, ενδοφλεβίως, σε 2 δόσεις.

Τα ακόλουθα σημεία είναι σημαντικά για την εξάσκηση:

• Μόνο δύο αμινογλυκοσίδες, η γενταμυκίνη και η στρεπτομυκίνη, έχουν συνεργιστική δράση με τις πενικιλίνες, ενώ άλλες αμινογλυκοσίδες δεν έχουν τέτοιο αποτέλεσμα.
• Εάν η εντεροκοκκική μολυσματική ενδοκαρδίτιδα προκαλείται από E. faecalis ανθεκτικό στην πενικιλίνη, τη βανκομυκίνη και τις αμινογλυκοσίδες, τότε η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να υπερβαίνει τις 8 εβδομάδες.
• ένας συνδυασμός δύο αντιβιοτικών β-λακτάμης είναι δυνατός - αμπικιλλίνες με κεφτριαξόνη ή καρβαπενέμη (γλιπενέμη) με αμπικιλλίνη. Ωστόσο, αυτή η εμπειρία έχει μελετηθεί ελάχιστα, απόδειξη κατηγορίας 2C.

Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα που οφείλεται στην ομάδα NASEK

Ένας αριθμός gram-αρνητικών μικροοργανισμών είναι ενωμένοι στην ομάδα NASEC. Συνολικά, αυτοί οι μικροοργανισμοί προκαλούν από 5 έως 10% όλων των περιπτώσεων λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας των φυσικών βαλβίδων. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του NASEK είναι η αργή ανάπτυξη, γεγονός που καθιστά δύσκολο τον προσδιορισμό της ελάχιστης ανασταλτικής συγκέντρωσης. Ένας αριθμός μικροοργανισμών από την ομάδα NASEC εκκρίνει β-λακταμάσες, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη χρήση μη προστατευμένων πενικιλλινών ως φαρμάκων πρώτης γραμμής. Η αποτελεσματικότητα της κεφτριαξόνης σε δόση 2 mg την ημέρα για 4 εβδομάδες έχει αποδειχθεί.

Για στελέχη που δεν παράγουν β-λακταμάση, η αμπικιλλίνη, 12 g την ημέρα, IV, 4-6 δόσεις, συν γενταμυκίνη, 3 mg/kg την ημέρα, σε 2 ή 3 δόσεις, έχει αποδειχθεί αποτελεσματική. Διάρκεια θεραπείας - 4 εβδομάδες.

Η αποτελεσματικότητα της φθοριοκινολόνης σιπροφλοξασίνης, 400 mg, ενδοφλεβίως 2 φορές την ημέρα, στο NASEC είναι μικρότερη από αυτή του συνδυασμού αμινοπενικιλλίνης + αμινογλυκοσίδης.

Το 2007, η International Infective Endocarditis Group ανέφερε IE που προκαλείται από μη NASEC gram-αρνητική χλωρίδα. Τέτοιος ΙΕ εντοπίστηκε σε 49 (8%) από τους 276 ασθενείς με ΙΕ που συμπεριλήφθηκαν στο μητρώο. Η σοβαρότητα της πορείας της νόσου επιτρέπει στους ερευνητές να συστήσουν χειρουργική θεραπεία όσο το δυνατόν νωρίτερα + θεραπεία με αντιβιοτικά p-λακτάμης μαζί με αμινογλυκοσίδες.

Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα που προκαλείται από σπάνια παθογόνα

Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, τα σπάνια παθογόνα δεν ανιχνεύονται με συμβατικές μεθόδους και ο ασθενής εμπίπτει στην κατηγορία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας με μη αναγνωρισμένο παθογόνο. Τον τελευταίο χρόνο, τέτοια παθογόνα περιλαμβάνουν μικροοργανισμούς. Παρά τη σπανιότητά τους, είναι υποχρεωτική η ειδική βακτηριολογική εξέταση μετά από αρνητικές αιμοκαλλιέργειες.

Η διάρκεια της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας που προκαλείται από σπάνιες μορφές μικροοργανισμών δεν έχει τεκμηριωθεί. Τα βακτηριοστατικά φάρμακα δοξυκυκλίνη, ερυθρομυκίνη χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας μόνο σε αυτήν την κατάσταση.

Εμπειρική θεραπεία

Όταν η χλωρίδα που προκάλεσε τη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα δεν μπορεί να εντοπιστεί ή δεν είναι δυνατή η μικροβιολογική ανάλυση ή ο ασθενής περιμένει εργαστηριακά αποτελέσματα, ο γιατρός πρέπει να καθορίσει την επιλογή του αντιβακτηριακού φαρμάκου. Κατά τη λήψη μιας απόφασης, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε εάν υπάρχει πρόσθεση βαλβίδας, πότε εγκαταστάθηκε, εάν ο ασθενής έχει λάβει προηγουμένως (πότε) αντιβακτηριακή θεραπεία (ποια), εάν υπάρχει δυσανεξία στα αντιβιοτικά p-λακτάμης.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται η έναρξη θεραπείας με αμπικιλλίνη - σουλβακτάμη, 12 g / ημέρα, σε συνδυασμό με γενταμυκίνη. Σε περίπτωση δυσανεξίας στην πενικιλίνη, η βανκομυκίνη συνταγογραφείται σε συνδυασμό με σιπροφλοξασίνη και γενταμυκίνη. Στην προσθετική βαλβίδα ΙΕ, ο συνδυασμός βανκομυκίνης με ριφαμπικίνη και γενταμικίνη είναι αποτελεσματικός. Είναι σκόπιμο να προστεθεί κεφιπίμη σε αυτόν τον συνδυασμό εάν η πρόσθεση έγινε 2 μήνες πριν από τη νόσο και η πιθανότητα προσθήκης αρνητικών κατά gram αερόβια είναι υψηλή.

Πρόληψη λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας

Πρώτα από όλα, η πρόληψη της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας θα πρέπει να γίνεται σε ασθενείς με αλλοιωμένες βαλβίδες, δηλαδή με καρδιακά ελαττώματα, ανεξάρτητα από το αν έχουν χειρουργηθεί ή όχι.

Ως μέτρα προτεραιότητας απολυμαίνονται οι εστίες μόλυνσης οποιουδήποτε εντοπισμού. Κατά την εξαγωγή δοντιού, την αμυγδαλεκτομή, την τοποθέτηση ουροποιητικού καθετήρα και την αφαίρεσή του, οποιαδήποτε ουρολογική επέμβαση, ινογαστροσκόπηση, κολονοσκόπηση, είναι απαραίτητη η προφυλακτική χρήση αντιβιοτικών σε σύντομες δόσεις. Εάν ο ασθενής διαγνωστεί με δυσανεξία στα φάρμακα της πενικιλίνης, χρησιμοποιούνται αμοξικιλλίνες, 2 g 1 ώρα πριν την παρέμβαση (αμπικιλλίνη είναι δυνατή). Με δυσανεξία στις αμινοπενικιλλίνες, χρησιμοποιούνται μακρολίδες.

Για παρεμβάσεις στην ουρογεννητική περιοχή, ινοκολονοσκόπηση, γαστροσκόπηση σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, συνιστάται η προφυλακτική θεραπεία με συνδυασμό φαρμάκων: αμπικιλλίνη, 2,0 g ενδοφλέβια + γενταμυκίνη, 1,5 mg/kg ενδοφλέβια μία ώρα πριν από τη χειραγώγηση και μία ώρα μετά τον χειρισμό, χορηγήστε από του στόματος αμπικιλλίνη, 2,0 g. Σε ασθενείς με μέτριο κίνδυνο, μπορείτε να περιορίσετε τη χρήση αυτού του συνδυασμού μόνο πριν από την παρέμβαση. Σε περίπτωση δυσανεξίας στις αμινοπενικιλλίνες σε ασθενείς με υψηλό και μέτριο κίνδυνο, συνιστάται η χρήση της και της βανκομυκίνης στο θεραπευτικό σχήμα 1-2 ώρες πριν από την παρέμβαση.

Επιβίωση και θνησιμότητα σε ασθενείς με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα

Η επιβίωση για 10 χρόνια είναι 60-90%. Το ορόσημο των 20 ετών βιώνει το 50% των θεραπευμένων ασθενών. Η επιβίωση εξαρτάται από διάφορους παράγοντες. Είναι υψηλότερο σε πρώιμη έναρξη της νόσου, σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική θεραπεία. Η μεγάλη θνησιμότητα μακροπρόθεσμα σχετίζεται με τη ΝΚ.

Βαθμολογήστε το υλικό

Νέα άρθρα

Αποτελεσματικά: τοπικά κορτικοστεροειδή. Η αποτελεσματικότητα που υποτίθεται είναι: έλεγχος ακάρεων οικιακής σκόνης. Η αποτελεσματικότητα δεν έχει αποδειχθεί: διαιτητικές παρεμβάσεις. παρατεταμένος θηλασμός σε παιδιά με προδιάθεση για ατοπία. πηγαίνω

Συστάσεις του ΠΟΥ για τριτογενή πρόληψη αλλεργιών και αλλεργικών ασθενειών: - τα προϊόντα που περιέχουν γάλα αποκλείονται από τη διατροφή των παιδιών με αποδεδειγμένη αλλεργία στις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος. Κατά τη συμπλήρωση, χρησιμοποιήστε υποαλλεργικά μείγματα (αν πάτε

Η αλλεργική ευαισθητοποίηση σε ένα παιδί που πάσχει από ατοπική δερματίτιδα επιβεβαιώνεται από αλλεργιολογική εξέταση, η οποία θα εντοπίσει αιτιολογικά σημαντικά αλλεργιογόνα και θα λάβει μέτρα για τη μείωση της επαφής μαζί τους. Στα παιδιά. πηγαίνω

Σε βρέφη με κληρονομικό ιστορικό ατοπίας, η έκθεση σε αλλεργιογόνα παίζει κρίσιμο ρόλο στη φαινοτυπική εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας και επομένως η αποβολή των αλλεργιογόνων σε αυτή την ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης αλλεργιογόνων. πηγαίνω

Η σύγχρονη ταξινόμηση της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας είναι παρόμοια με τα επίπεδα πρόληψης του βρογχικού άσθματος και περιλαμβάνει: πρωτογενή, δευτερογενή και τριτογενή πρόληψη. Δεδομένου ότι τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας δεν είναι μέχρι. πηγαίνω

Συμπτώματα και θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας

Σύγκριση βαλβίδων σε νόσο

Η καρδιά μας είναι ένα σημαντικό και πολύ περίπλοκο όργανο, το οποίο υπόκειται αρκετά εύκολα σε αλλαγές, δυστυχώς, αρνητικής φύσης. Μια τέτοια αλλαγή είναι η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα. μι μια ασθένεια στην οποία εμφανίζεται φλεγμονή στην εσωτερική επένδυση της καρδιάς.Αυτή η εσωτερική μεμβράνη, δηλαδή ο συνδετικός ιστός, ευθυγραμμίζει τις βαλβίδες και τις κοιλότητες της καρδιάς. Η πορεία αυτής της ασθένειας βοηθά στην κατανόηση της εξήγησης των αιτιών της εμφάνισής της.

Οι λόγοι

Το όνομα αυτής της ασθένειας αντικατοπτρίζει καλά την ουσία της παθολογικής διαδικασίας, επειδή διάφοροι μολυσματικοί παράγοντες μπορούν να διεγείρουν την ασθένεια.

1. Σταφυλόκοκκοι. Σήμερα, είναι όλο και πιο πιθανό να συναντήσουμε έναν λοιμώδη τύπο ενδοκαρδίτιδας, ο οποίος προκαλείται από τον χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο. Συνήθως η πορεία του είναι η πιο σοβαρή σε σύγκριση με άλλα παθογόνα. Επίσης, η πορεία της είναι νοσοκομειακής φύσεως, δηλαδή αυτού του είδους η νόσος εμφανίζεται συχνά όταν μολύνονται οι αγγειακοί καθετήρες, τα συρίγγια και οι αρτηριοφλεβώδεις κόμβοι.

στρεπτόκοκκους

Στρεπτόκοκκοι. Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα που προκαλείται από το Str. Viridaris, χαρακτηρίζεται από σταδιακή αργή έναρξη. Συχνά αυτό ισχύει για τροποποιημένες βαλβίδες. Ενδοκαρδίτιδα που προκαλείται από το Str. Αγόρια. Αναπτύσσεται συνήθως σε φόντο παθολογίας του γαστρεντερικού συστήματος και πιο συγκεκριμένα, πρόκειται για πολυποδίαση του εντέρου, καρκίνο του παχέος εντέρου ή του στομάχου, έλκος δωδεκαδακτύλου ή έλκος στομάχου. Εάν ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ο β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, τότε ο ασθενής πιθανότατα πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη ή άλλη καρδιοπάθεια. Η πορεία αυτής της μορφής είναι συνήθως σοβαρή.

Σαλμονέλα. Σπάνια προκαλούν ενδοκαρδίτιδα. Αν παρουσιαστεί το ίδιο βάρος, αφορά κατεστραμμένες αορτικές και μιτροειδείς βαλβίδες. Η σαλμονέλα μπορεί επίσης να μολύνει το αγγειακό ενδοθήλιο.

Μηνιγγιτιδόκοκκος. Αυτή η μορφή της νόσου είναι επίσης σπάνια, αλλά η ανάπτυξή της συμβαίνει στο πλαίσιο της μηνιγγίτιδας. Μια βαλβίδα είναι κατεστραμμένη που δεν είχε προηγουμένως καταστραφεί.

Μυκητιακή ενδοκαρδίτιδα. Αναπτύσσεται σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση στα αγγεία ή στην καρδιά, έχουν υποστεί μυκητιασική λοίμωξη, καθώς και σε τοξικομανείς που κάνουν ενδοφλέβια ένεση ναρκωτικών. Οι καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας που έχουν διαφορετικές αιτιολογίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου, για παράδειγμα, μπορεί να είναι μόλυνση από τον ιό HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Αυτό το παθογόνο επηρεάζει τις προ-τροποποιημένες και άθικτες βαλβίδες που βρίσκονται τόσο στη δεξιά όσο και στην αριστερή πλευρά της καρδιάς. Η ασθένεια που προκαλείται από Pseudomonas aeruginosa είναι σοβαρή και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί.

Μικροοργανισμοί της ομάδας NASEK. Η βλάβη επεκτείνεται στις προσθετικές βαλβίδες και σε αυτή την περίπτωση η νόσος αναπτύσσεται ένα χρόνο μετά την κατασκευή της πρόθεσης. Επίσης, η βλάβη μπορεί να επηρεάσει προ-τροποποιημένες φυσικές βαλβίδες.

Brucella. Συνήθως αυτή η μορφή εμφανίζεται σε εκείνους τους ανθρώπους που είχαν επαφή με ζώα που έχουν προσβληθεί από βρουκέλλωση. Σε αυτή την περίπτωση, η βλάβη συνήθως συλλαμβάνει την τριγλώχινα και την αορτική βαλβίδα. Η γενική ανάλυση του περιφερικού αίματος αποκαλύπτει λευκοπενία.

Η ταξινόμηση της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας περιλαμβάνει επίσης τη διαφοροποίηση της νόσου σύμφωνα με διάφορους παράγοντες. Υπάρχουν δύο κλινικές και μορφολογικές μορφές λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.

1. Πρωτογενής μορφή. Εμφανίζεται σε καταστάσεις σηπτικής φύσης, που έχουν διαφορετική αιτιολογία. Η βλάβη συνήθως επηρεάζει άθικτες καρδιακές βαλβίδες.
2. δευτερεύουσα μορφή. Αναπτύσσεται στο φόντο μιας παθολογίας που υπάρχει ήδη στις βαλβίδες ή τα αγγεία, καθώς και σε ασθένειες όπως η σύφιλη, οι ρευματισμοί. Η δευτερεύουσα μορφή μπορεί να εκδηλωθεί μετά από προσθετική βαλβίδα.

Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα χωρίζεται σε τρεις τύπους.

1. Οξεία ροή. Διάρκεια - δύο μήνες. Είναι συνέπεια ιατρικών χειρισμών στις κοιλότητες της καρδιάς ή των αγγείων ή μια οξεία σηπτική κατάσταση.
2. Υποξεία ροή. Η διάρκεια εκτείνεται σε δύο μήνες. Προκύπτει λόγω του γεγονότος ότι η θεραπεία της οξείας μορφής ήταν αναποτελεσματική και ανεπαρκής.
3. Παρατεταμένη ροή.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας εξαρτώνται από παράγοντες όπως η ηλικία του ασθενούς, η διάρκεια της νόσου και η μορφή της νόσου. Επίσης, οι εκδηλώσεις μπορεί να εξαρτώνται από προηγούμενη αντιβιοτική θεραπεία.

Τα συμπτώματα της νόσου μπορεί να είναι δύσπνοια, αδυναμία, κόπωση

Οι κλινικές εκδηλώσεις οφείλονται σε τοξιναιμία και βακτηριαιμία. Σε γενικές γραμμές, οι ασθενείς παραπονούνται για δύσπνοια, αδυναμία, κόπωση, απώλεια βάρους, απώλεια όρεξης, πυρετό. Υπάρχει ωχρότητα του δέρματος, μικρές αιμορραγίες στην περιοχή των κλείδων, στον βλεννογόνο του στοματικού βλεννογόνου, στον επιπεφυκότα των ματιών και σε ορισμένα άλλα σημεία. Εάν συμβεί ήπιο τραύμα του δέρματος, διαπιστώνεται βλάβη στα τριχοειδή. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται επίσης σύμπτωμα τσίμπημα. Αξίζει να δώσετε προσοχή στο σχήμα των νυχιών και των δακτύλων. Τα νύχια γίνονται σαν γυαλιά ρολογιού και τα δάχτυλα σαν μπαστούνια.

Σε πολλούς ασθενείς, η ενδοκαρδίτιδα συνοδεύεται από βλάβη του καρδιακού μυός και λειτουργικά φύσημα, τα οποία σχετίζονται με βλάβη των βαλβίδων και αναιμία. Εάν τα φυλλάδια της αορτικής και της μιτροειδούς βαλβίδας είναι κατεστραμμένα, θα υπάρχουν σημάδια ανεπάρκειας τους. Μπορεί να εμφανιστεί στηθάγχη και περικαρδιακή τριβή.

Στην προηγούμενη υποκατηγορία, συζητήσαμε τους αιτιολογικούς παράγοντες της ενδοκαρδίτιδας. Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι καθένα από αυτά, ξεκινώντας να δρα στο σώμα του ασθενούς, εκδηλώνεται σε μεμονωμένα συμπτώματα. Η κατανόηση αυτού βοηθά στον ακριβέστερο προσδιορισμό της μορφής της νόσου. Εξετάστε ορισμένα παθογόνα, αλλά τώρα από την πλευρά των σημείων που είναι εγγενή σε αυτά.

Σταφυλόκοκκοι

Σταφυλόκοκκοι. Η διαδικασία που προκαλούν είναι αρκετά ενεργή. Υπάρχει έντονος πυρετός, που συνοδεύεται από έντονους ιδρώτες. Υπάρχουν πολλές εστίες μεταστατικής μόλυνσης. Εκτεταμένα εξελισσόμενο αιμορραγικό δερματικό εξάνθημα, εξάνθημα διαπυώσεως και νέκρωση. Μπορεί να προκληθεί εγκεφαλική βλάβη. Υπάρχει μια ελαφρά διόγκωση της σπλήνας. Αυτό, όπως και η απαλή υφή του, καθιστά αδύνατη την αίσθηση του. Παρόλα αυτά, συχνά συμβαίνουν ρήξεις της σπλήνας και τα σηπτικά της εμφράγματα. Η ενδοκαρδίτιδα αναπτύσσεται συχνά στην αριστερή πλευρά της καρδιάς, όπου η αορτική και η μιτροειδής βαλβίδα επηρεάζονται εξίσου. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει υψηλή θερμοκρασία σώματος, σοβαρή δηλητηρίαση, ρίγη.

Στρεπτόκοκκοι. Πολλά εξαρτώνται από τον συγκεκριμένο τύπο στρεπτόκοκκου. Για παράδειγμα, η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα που προκαλείται από το Str. pyogenes, εκδηλώνεται με υψηλή θερμοκρασία σώματος, σοβαρή δηλητηρίαση, φλυκταινώδεις δερματικές παθήσεις κατά το χρονικό διάστημα που προηγήθηκε της ανάπτυξης της ενδοκαρδίτιδας.

Μυκητιακή ενδοκαρδίτιδα. Χαρακτηριστικά κλινικά χαρακτηριστικά είναι θρομβοεμβολή σε μεγάλες αρτηρίες, σημεία ενδοφθαλμίτιδας ή χοριοαμφιβληστροειδίτιδας, μυκητιασικές βλάβες του στοματικού βλεννογόνου, του οισοφάγου, των γεννητικών οργάνων και του ουροποιητικού συστήματος.

Τώρα ας συνοψίσουμε όλα τα συμπτώματα που αναφέρονται παραθέτοντάς τα:

• γενική αδυναμία και κακουχία.
• απώλεια όρεξης, απώλεια βάρους.
• δύσπνοια;
• αύξηση της θερμοκρασίας στους 40 βαθμούς, συνοδευόμενη από έντονη εφίδρωση και σοβαρά ρίγη.
• ωχρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος, το δέρμα αποκτά μια γήινη και κιτρινωπή απόχρωση.
• μικρές αιμορραγίες στους βλεννογόνους του στόματος, στο δέρμα, στα βλέφαρα και στον σκληρό χιτώνα.
• ευθραυστότητα των αιμοφόρων αγγείων?
• τροποποίηση των δακτύλων και των νυχιών.

Εάν κάποιο από αυτά τα συμπτώματα αρχίσει να παρατηρείται, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Εάν η ενδοκαρδίτιδα δεν εντοπιστεί έγκαιρα, μπορεί να αναπτυχθούν σοβαρές επιπλοκές, ένα άτομο μπορεί ακόμη και να πεθάνει. Φυσικά, ο γιατρός δεν θα διαγνώσει αμέσως. Πρώτον, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια λεπτομερής διάγνωση της κατάστασης του σώματος του ασθενούς, η οποία θα βοηθήσει στον καθορισμό της μορφής της νόσου και θα συνταγογραφήσει μια πιο αποτελεσματική θεραπεία.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση περιλαμβάνει διάφορες μεθόδους. Αρχικά, είναι σημαντικό να κάνετε μια εξέταση αίματος από τον ασθενή.Η μολυσματική ενδοκαρδίτιδα σε αυτή την περίπτωση ανιχνεύεται από τους ακόλουθους δείκτες:

• Νορμοχρωμική μέτρια αναιμία;
• λευκοκυττάρωση και μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά.
• αύξηση της ESR, η οποία μπορεί να επιμείνει ακόμη και παρά την αποτελεσματική θεραπεία για έξι μήνες: ταυτόχρονα, εάν η ESR είναι φυσιολογική, αυτό δεν σημαίνει ότι μπορεί να αποκλειστεί η μολυσματική ενδοκαρδίτιδα.
• αυξημένη συγκέντρωση σιαλικών οξέων.

Για τη διάγνωση, πρέπει να υποβληθείτε σε μια σειρά εξετάσεων

Ο ασθενής κάνει επίσης εξέταση ούρων. Στην ενδοκαρδίτιδα, αυτή η ανάλυση αποκαλύπτει πρωτεϊνουρία και μικροαιματουρία, ακόμη και αν δεν υπάρχουν εμφανή σημάδια νεφρικής βλάβης. Εάν αναπτυχθεί σπειραματονεφρίτιδα, η αιματουρία και η πρωτεϊνουρία θα είναι πιο έντονες.

Υπάρχει ένα τέτοιο πράγμα όπως η καλλιέργεια αίματος. Αυτή είναι μια καλλιέργεια μικροβίων που απομονώνεται από το αίμα. Αυτή η μελέτη βοηθά επίσης στον εντοπισμό της ενδοκαρδίτιδας και της μορφής της. Για παράδειγμα, η υποξεία ενδοκαρδίτιδα ορίζεται από την επίμονη βακτηριαιμία. Σε αυτή την περίπτωση, ο αριθμός των βακτηρίων κυμαίνεται από ένα έως διακόσια ml. Για την ανίχνευση βακτηριαιμίας, είναι απαραίτητο να ληφθεί φλεβικό αίμα τρεις φορές σε όγκο περίπου είκοσι χιλιοστόλιτρων. Το διάστημα μεταξύ της πρώτης και της τρίτης αιμοληψίας πρέπει να είναι μία ώρα. Εάν εντοπιστεί το παθογόνο, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί πόσο ευαίσθητο είναι στα αντιβιοτικά.

Φυσικά, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η κατάσταση της ίδιας της καρδιάς.Για αυτό χρησιμοποιούνται δύο μέθοδοι έρευνας.

1. ΗΚΓ. Μπορεί να ανιχνευθούν διαταραχές αγωγιμότητας, όπως φλεβοκομβικός αποκλεισμός ή κολποκοιλιακός αποκλεισμός. Εάν εμφανιστεί εμβολική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών, μπορεί να εμφανιστούν έμφραγμα.
2. EchoCG βλάστηση. Το μέγεθός τους πρέπει να είναι περίπου πέντε χιλιοστά, τότε μπορούν να αναγνωριστούν. Η πιο ευαίσθητη μέθοδος ανίχνευσης βλάστησης είναι η διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει επίσης να εντοπίσετε αποστήματα, διάτρηση των βαλβίδων και ρήξη του κόλπου του Valsalva. Το υπερηχοκαρδιογράφημα είναι καλό να χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και της δυναμικής της διαδικασίας.

Θεραπευτική αγωγή

Βενζυλοπενικιλλίνη

Η θεραπεία της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας πραγματοποιείται συνήθως σε ένα σύμπλεγμα, το οποίο βασίζεται σε επαρκή αντιμικροβιακή θεραπεία. Δεδομένου ότι η θετική κατά Gram χλωρίδα γίνεται συχνά ο αιτιολογικός παράγοντας, ο γιατρός μπορεί να ξεκινήσει τη θεραπεία με το διορισμό βενζυλοπενικιλλίνης, η δόση της οποίας είναι από 12 έως 30 μονάδες την ημέρα. Το μάθημα συνήθως διαρκεί περίπου τέσσερις εβδομάδες. Εάν η ενδοκαρδίτιδα προκαλείται από παθογόνο στρεπτόκοκκο, ένας συνδυασμός αμινογλυκοσιδών με πενικιλίνη μπορεί να έχει καλό αποτέλεσμα. Για παράδειγμα, ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει γενταμυκίνη. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν ημισυνθετικές πενικιλίνες.

Η εντεροκοκκική ενδοκαρδίτιδα αναπτύσσεται συνήθως λόγω επεμβάσεων στο γαστρεντερικό ή στο ουρογεννητικό σύστημα. Στην περίπτωση αυτή, η κεφαλοσπορίνη δεν είναι πολύ αποτελεσματική, γι' αυτό χρησιμοποιείται αμπικιλλίνη ή βανκομυκίνη, συνδυάζοντάς την με αμινογλυκοσίδες.

Είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί η ενδοκαρδίτιδα, η οποία προκαλείται από gram-αρνητική χλωρίδα, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιούνται κεφαλοσπορίνες τρίτης και δεύτερης γενιάς, αμπικιλλίνη, καρβενικιλλίνη, συνδυάζοντάς τα με αμινογλυκοσίδες. Οι δόσεις εφαρμόζονται μεγάλες για περίπου έξι εβδομάδες.

Αυτά τα φάρμακα, φυσικά, δεν είναι τα μόνα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ενδοκαρδίτιδας. Υπάρχουν και άλλα φάρμακα που έχουν αντιβακτηριακές ιδιότητες. Θα μπορούσε να είναι διοξίνη.

Εάν οι ανοσολογικές εκδηλώσεις είναι σοβαρές και τα αντιβιοτικά έχουν ανεπαρκή επίδραση στις συνεχιζόμενες διαδικασίες, ο γιατρός μπορεί να προσθέσει ορμόνες στη θεραπεία. Σε κάθε περίπτωση, ο γιατρός έχει συστάσεις για την αντιμετώπιση της ενδοκαρδίτιδας. Η νέα έκδοση κυκλοφόρησε το 2009, υπάρχουν εκδόσεις που δημοσιεύτηκαν το 2012 και άλλες φορές. Μόνο ο ίδιος ο γιατρός μπορεί να εφαρμόσει αποτελεσματικά αυτή τη γνώση προς όφελος του ασθενούς.

Επιπλέον, μπορεί να ληφθεί απόφαση σχετικά με τη χειρουργική θεραπεία. Περιλαμβάνει την αφαίρεση βλάστησης και προσθετικών βαλβίδων.

Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση είναι οι εξής:

• μεγάλες και κινητές βλάστηση στις βαλβίδες, το οποίο προσδιορίζεται κατά το υπερηχογράφημα της καρδιάς.
• αποστήματα του δακτυλίου της βαλβίδας και του μυοκαρδίου.
• προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια, που παρατηρείται με σοβαρά ελαττώματα της βαλβίδας και δεν μειώνεται με τη φαρμακευτική θεραπεία.
• πρώιμες υποτροπές ενδοκαρδίτιδας.
• υποτροπιάζον θρομβοεμβολικό σύνδρομο.

Υπάρχοντα

Προκειμένου να κατανοηθούν οι συνέπειες της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, είναι απαραίτητο να καθοριστεί ποια όργανα-στόχοι εμπλέκονται και πώς ακριβώς επηρεάζονται.

1. Καρδιά. Από την πλευρά της καρδιάς, μπορεί να εμφανιστούν οι ακόλουθες αρνητικές αλλαγές: ανεύρυσμα, απόστημα, έμφραγμα, περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αρρυθμία, καρδιακή ανεπάρκεια.
2. Αγγεία: ανεύρυσμα, αγγειίτιδα, αιμορραγίες, θρόμβωση, θρομβοεμβολή.
3. Νεφρά. Ίσως η ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. έμφραγμα, διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, εστιακή νεφρίτιδα και νεφρωσικό σύνδρομο.
4. Η ήττα του νευρικού συστήματος περιλαμβάνει απόστημα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, κύστη, παροδικές διαταραχές του κυκλοφορικού του εγκεφάλου.
5. Οι πνεύμονες μπορεί να υποστούν απόστημα, έμφραγμα, πνευμονία και πνευμονική υπέρταση.
6. Σπλήνας: έμφραγμα, ρήξη, απόστημα, σπληνομεγαλία.
7. Ήπαρ: ηπατίτιδα.

Η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει τόσο όλα όσο και μεμονωμένα όργανα.

Η βλάβη μπορεί να επηρεάσει τόσο όλα τα όργανα-στόχους όσο και ορισμένα από αυτά. Γενικά, η πρόγνωση εξαρτάται από παράγοντες όπως οι υπάρχουσες βαλβιδικές βλάβες, η επάρκεια και η έγκαιρη θεραπεία κ.λπ. Εάν η οξεία μορφή δεν αντιμετωπιστεί, ο θάνατος επέρχεται μετά από ενάμιση μήνα περίπου και στην υποξεία μετά από έξι μήνες. Εάν η αντιβιοτική θεραπεία είναι επαρκής, τότε η θνησιμότητα παρατηρείται στο τριάντα τοις εκατό των περιπτώσεων και εάν εμφανιστεί μόλυνση των προσθετικών βαλβίδων, τότε στο πενήντα τοις εκατό των περιπτώσεων.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η νόσος εξελίσσεται αργά. Συχνά ανιχνεύεται σε μεταγενέστερη ημερομηνία, επομένως η πρόγνωση είναι χειρότερη. Η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα είναι μια από τις κύριες αιτίες θανάτου στα παιδιά. Η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα στα παιδιά συχνά αναπτύσσεται λόγω της λανθασμένης συμπεριφοράς των γονέων, τόσο πριν την εγκυμοσύνη όσο και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Για να σωθούν οι ζωές τόσο των ενηλίκων όσο και των παιδιών, είναι πολύ σημαντικό να τηρούνται προληπτικά μέτρα.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα είναι σημαντικά τόσο για όσους θέλουν να αποτρέψουν πλήρως την εμφάνιση της νόσου, όσο και για όσους έχουν ήδη διαγνωστεί. Για τα άτομα που ανήκουν στην τελευταία ομάδα, η πρόληψη είναι σημαντική ώστε η ενδοκαρδίτιδα να μην εξελίσσεται και να μην περνά σε άλλες, πιο σοβαρές μορφές. Για τέτοιους ανθρώπους που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο, είναι σημαντικό να επισκέπτονται τακτικά γιατρούς και να παρακολουθούν την υγεία τους.

Είναι σημαντικό να αποφεύγετε βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις: αμυγδαλίτιδα, γρίπη κ.λπ.

Φυσικά, ο υγιεινός τρόπος ζωής δεν έχει βλάψει ποτέ κανέναν, επομένως είναι απαραίτητο να παρακολουθούμε τι είδους τροφή εισέρχεται στον οργανισμό μας, αν είναι αρκετά δραστήριο και αν ο τρόπος ξεκούρασης και εργασίας είναι σωστός. Όλοι αυτοί οι παράγοντες θα σας βοηθήσουν να διατηρήσετε την κατάσταση της καρδιάς σας στο σωστό επίπεδο, κάτι που θα παρατείνει τη ζωή και θα σώσει εσάς και τους αγαπημένους σας από περιττά προβλήματα.