Επείγουσα θεραπεία για οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Κλινικά σημεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Θυρεοτοξική κρίση. Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση). Κετοοξινό κώμα.":
1. Θυρεοτοξική κρίση. Αιτίες (αιτιολογία) θυρεοτοξικής κρίσης. Παθογένεια θυρεοτοξικής κρίσης. Κλινική (σημεία) θυρεοτοξικής κρίσης.
2. Αντιμετώπιση θυρεοτοξικής κρίσης. Επείγουσα φροντίδα (πρώτες βοήθειες) για θυρεοτοξική κρίση.
3. Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση). Αιτίες (αιτιολογία) επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Παθογένεια επινεφριδιακής κρίσης.
4. Κλινική (σημεία) επινεφριδιακής ανεπάρκειας (επινεφριδιακή κρίση). Επείγουσα φροντίδα (πρώτες βοήθειες) για επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση).
5. Επείγουσες καταστάσεις στον σακχαρώδη διαβήτη. Κετοξινώδες κώμα. Αιτίες (αιτιολογία) κετοξέος κώματος. Παθογένεση κετοοξίνου κώματος.
6. Κλινική (σημεία) κετοοξίνου διαβητικού κώματος.
7. Διάγνωση κετοοξίνου διαβητικού κώματος. Επείγουσα περίθαλψη (πρώτες βοήθειες) για κετοξέο κώμα.
8. Αρχές θεραπείας κετοοξίνου διαβητικού κώματος. Θεραπευτικές τακτικές για κετοξέωση κώματος. Ινσουλινοθεραπεία. Μέθοδος συνεχούς ενδοφλέβιας έγχυσης μικρών δόσεων ινσουλίνης.
9. Θεραπεία έγχυσης για κετοοξύ διαβητικό κώμα. Μέθοδος κλασματικής χορήγησης μικρών δόσεων ινσουλίνης για κετοοξύ κώμα. Μέθοδος κλασματικής χορήγησης μεγάλων δόσεων ινσουλίνης σε κετοοξινό κώμα.

Κλινική (σημεία) επινεφριδιακής ανεπάρκειας (επινεφριδιακή κρίση). Επείγουσα φροντίδα (πρώτες βοήθειες) για επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση).

Για Κρίση του AddisonΗ ανάπτυξη μιας πρόδρομης κατάστασης πριν από την κρίση είναι χαρακτηριστική, όταν τα κύρια σημεία της νόσου εντείνονται αισθητά. Ο χρόνος ροής μπορεί να ποικίλλει - από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της επινεφριδιακής ανεπάρκειας, την αιτία της κρίσης, τη γενική κατάσταση του οργανισμού και τον χρόνο χορήγησης της ορμονικής θεραπείας.

Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκειαμπορεί να διαρρεύσει σε τρεις κλινικές μορφές:
1. Αποπληκτική μορφήμε παραλήρημα, επιληπτικές κρίσεις, μηνιγγικά συμπτώματα, λήθαργο, συσκότιση, λήθαργο κ.λπ.
2. Κοιλιακή μορφήμε ναυτία, έμετο, διάρροια, πόνους στην κοιλιά κ.λπ.
3. Υποτονική μορφήμε μια εικόνα κατάρρευσης.

Στο Κρίση του AddisonΟι ασθενείς είναι συνήθως χλωμοί, κυανωτικοί, με μελάγχρωση του δέρματος χαρακτηριστική της επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Υπάρχει περισσότερο ή λιγότερο έντονη υπόταση, υπονατριαιμία, υπογλυκαιμία, αζωθαιμία, μείωση της ουρικής απέκκρισης μεταβολιτών των ορμονών των επινεφριδίων και συχνά λεμφοκυττάρωση με ηωσινοφιλία.

Επείγουσα φροντίδα για επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση).

Χρειάζεται επειγόντως να εφαρμοστεί θεραπεία υποκατάστασηςσυνθετικά φάρμακα γλυκοκορτικοειδούς και μεταλλοκορτικοειδούς δράσης, καθώς και λήψη μέτρων για την απομάκρυνση του ασθενούς από κατάσταση σοκ.

1. Γλυκοκορτικοειδή φάρμακα. Προτιμάται η υδροκορτιζόνη. Χορηγείται ενδοφλεβίως με ροή και ενστάλαξη (ημιηλεκτρική υδροκορτιζόνη ή κορτιζόνη) ή ενδομυϊκά (οξική υδροκορτιζόνη σε μορφή εναιωρήματος). Συνήθως συνδυάζονται και οι τρεις μέθοδοι χορήγησης. Ξεκινήστε με ηλεκτρική υδροκορτιζόνη 100-150 mg ενδοφλεβίως. Η ίδια ποσότητα του φαρμάκου διαλύεται σε 500 ml ίσων ποσοτήτων ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και διαλύματος γλυκόζης 5% και χορηγείται στάγδην σε 3-4 ώρες με ρυθμό 40-100 σταγόνες/λεπτό. Παράλληλα, ενδομυϊκά χορηγείται εναιώρημα του φαρμάκου στα 50-75 mg κάθε 4-6 ώρες Η δόση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης, τη δυναμική της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και την ομαλοποίηση των διαταραχών των ηλεκτρολυτών. Κατά τη διάρκεια της πρώτης ημέρας, η συνολική δόση υδροκορτιζόνης κυμαίνεται από 400-600 mg έως 800-1000 mg, και μερικές φορές περισσότερο. Η ενδοφλέβια χορήγηση υδροκορτιζόνης συνεχίζεται έως ότου ο ασθενής αναρρώσει από την κατάρρευση και η αρτηριακή πίεση ανέλθει πάνω από 100 mm Hg. Art., στη συνέχεια συνεχίστε την ενδομυϊκή χορήγησή του 4-6 φορές την ημέρα σε δόση 50-75 mg με σταδιακή μείωση στα 25-50 mg και αύξηση των διαστημάτων χορήγησης σε 2-4 φορές την ημέρα για 5-7 ημέρες. Μετά από αυτό, ο ασθενής μεταφέρεται σε από του στόματος θεραπεία με πρεδνιζολόνη (10-20 mg/ημέρα) σε συνδυασμό με κορτιζόνη (25-50 mg/ημέρα).

2. Ορυκτοκορτικοειδές- Το DOXA (οξική δεοξυκορτικοστερόνη) χορηγείται ενδομυϊκά σε 5 mg (1 ml) 2-3 φορές την πρώτη ημέρα και 1-2 φορές τη δεύτερη ημέρα, στη συνέχεια η δόση μειώνεται στα 5 mg ημερησίως ή μετά από 1-2 ημέρες.

3. Θεραπεία με έγχυσηπραγματοποιείται σύμφωνα με γενικά αποδεκτές μεθόδους υπό τον έλεγχο της κεντρικής φλεβικής πίεσης και της ωριαίας διούρησης (ο ελάχιστος όγκος έγχυσης την πρώτη ημέρα είναι μέχρι 2,5-3,5 l), εάν είναι απαραίτητο - πολυγλυκίνη σε δόση 400 ml, πλάσμα.

4. Συμπτωματική θεραπεία.

Η αδυναμία, η αδυναμία και η ψυχική εξασθένηση αυξάνονται γρήγορα. Η συνείδηση ​​διατηρείται. Ωστόσο, η φωνή είναι ήσυχη, η ομιλία είναι θολή λόγω αδυναμίας και ξηρότητας των βλεννογόνων. Σχεδόν συνεχείς πονοκέφαλοι, ζαλάδες. Απώλεια όρεξης. Ναυτία, συχνά έμετος, κοιλιακό άλγος. Το δέρμα είναι ξηρό, η σάρκαξή του μειώνεται. Σε ασθενείς με PCNN, η μελάγχρωση του δέρματος συνήθως αυξάνεται. Συχνά υπάρχει πόνος κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς πλάγια προς τον ομφαλό στη μία ή και στις δύο πλευρές. Αυτή είναι η εικόνα μιας «ήπιας» κρίσης επινεφριδιακής ανεπάρκειας - μιας προκομματικής κατάστασης.

Εάν η διάγνωση είναι άκαιρη ή αντιμετωπιστεί λανθασμένα, ο ασθενής μπορεί να πέσει σε μια εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση - επινεφριδιακό κώμα. Αναπτύσσεται απώλεια συνείδησης και σοβαρή κατάρρευση (η συστολική αρτηριακή πίεση είναι πάντα κάτω από 50 mm Hg) με κυάνωση, εφίδρωση, συχνά με κλονικούς σπασμούς και μερικές φορές με περιοδική αναπνοή. Μερικοί ασθενείς σε κατάσταση επινεφριδιακού κώματος μπορεί να φωνάζουν μεμονωμένες λέξεις ή θραύσματα φράσεων. Η θερμοκρασία του σώματος με ACCI συχνά μειώνεται, αλλά μπορεί να υπάρχει υπερθερμία λόγω μόλυνσης ή σοβαρής αφυδάτωσης. Ο θάνατος έρχεται ξαφνικά.

Με δευτερογενή (και μερικές φορές με πρωτογενή) οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η αρτηριακή πίεση δεν μειώνεται πάντα απότομα αμέσως, αλλά μια μείωση της πίεσης του παλμού μπορεί να είναι χαρακτηριστική, για παράδειγμα, η αρτηριακή πίεση είναι 100/85 mm Hg. Αρθ., με ταχυκαρδία (120-130 παλμούς/λεπτό).

Όσον αφορά τα αποτελέσματα των κλινικών εξετάσεων αίματος για οξεία ουρολοίμωξη, οι αλλαγές είναι μη ειδικές. Σημειώνεται πάχυνση αίματος και λευκοκυττάρωση, αλλά μπορεί να υπάρχει λεμφοκυττάρωση και ηωσινοφιλία και συχνά αύξηση του ESR. Οι περισσότεροι ασθενείς με ACLI έχουν υπονατριαιμία, υπερκαλιαιμία και υπογλυκαιμία. Ωστόσο, έχουν περιγραφεί αρκετοί ασθενείς με ACCI με φυσιολογικά επίπεδα νατρίου και σακχάρου στο αίμα.

Το ΗΚΓ σε ασθενείς με ACCI δείχνει γενική μείωση της τάσης, ενδείξεις διάχυτων αλλαγών στο μυοκάρδιο. Μπορεί να υπάρχουν ενδείξεις υπέρ της ιστίας υπερκαλίου - υψηλά μυτερά κύματα Τ, μειωμένα κύματα P, διευρυμένο QRST.

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (υποεπινεφριδική κρίση) αναπτύσσεται συνήθως στο πλαίσιο της χρόνιας ανεπάρκειας αυτών των αδένων. Το τελευταίο μπορεί να είναι πρωτοπαθές (που προκαλείται από αυτοάνοση επινεφρίτιδα, λευκοδυστροφία των επινεφριδίων και, σπανιότερα, φυματίωση και μυκητιασική λοίμωξη ή μεταστάσεις όγκου) και δευτερογενές (που προκαλείται από παθολογία της υπόφυσης ή του υποθαλάμου). Ωστόσο, μια υποεπινεφριδιακή κρίση μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε προηγουμένως υγιή άτομα λόγω αμφοτερόπλευρης αιμορραγίας στα επινεφρίδια κατά τη σηψαιμία (που επιπλέκεται από διαταραχές πήξης του αίματος) ή στο πλαίσιο της αντιπηκτικής θεραπείας. Η υποεπινεφριδιακή κρίση σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από τυχαία παράλειψη στεροειδών φαρμάκων, σοβαρή λοιμώδη νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιμορραγικό ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα. Η μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή οδηγεί σε ατροφία των επινεφριδίων (δηλαδή δευτερογενή επινεφριδιακή ανεπάρκεια) και επομένως η οξεία απόσυρση μπορεί επίσης να προκαλέσει υποεπινεφριδιακή κρίση. Τέλος, μπορεί να προκληθεί από φάρμακα που διαταράσσουν τη σύνθεση των ορμονών των επινεφριδίων (κετοκοναζόλη ή μιτοτάνη) ή επιταχύνουν τη διάσπαση αυτών των ορμονών (φαινυτοΐνη ή ριφαμπικίνη).

Η υποεπινεφριδιακή κρίση εκδηλώνεται με οξεία αναπτυσσόμενη ναυτία και έμετο, υπερπυρεξία, κοιλιακό άλγος, αφυδάτωση, αρτηριακή υπόταση και σοκ. Το κλειδί για τη διάγνωση της πρωτοπαθούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η υπερμελάγχρωση των παλαμιαίων πτυχών και του στοματικού βλεννογόνου. Στη διαφορική διάγνωση θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα άλλων αιτιών αγγειακής κατάρρευσης, σήψης και ενδοκοιλιακού αποστήματος. Η ανεπάρκεια των επινεφριδίων υποδεικνύεται από την έλλειψη δράσης των πιεστικών φαρμάκων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ενδείκνυται θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Θεραπεία υπερθυρεοειδισμού αμιωδαρόνης

1. Εάν είναι δυνατόν, διακόψτε την αμιωδαρόνη.
2. Εάν είναι δυνατόν, ξεκινήστε θεραπεία με β-αναστολείς.
3. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα: θειαμαζόλη 40-60 mg/ημέρα.
4. Υπερχλωρικό κάλιο: 200 mg κάθε 6 ώρες.
5. Χολεστυραμίνη ή κολεστιπόλη: 20-30 g/ημέρα.
6. Πρεδνιζόνη: 40 mg/ημέρα για θυρεοειδίτιδα1 (για προσδιορισμό του επιπέδου της IL-6).
7. Θυρεοειδεκτομή.

Αιτίες οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Οι λόγοι για την ανάπτυξη του ONCI παρατίθενται παρακάτω.

1. Το NCI μπορεί να αναπτυχθεί σε νεογνά ως αποτέλεσμα συγγενούς υποπλασίας του φλοιού των επινεφριδίων (casuistry).
2. Το ACCI μπορεί να αναπτυχθεί σε παιδιά σχολικής ηλικίας. Περιγράφουμε ασθενείς που πέθαναν λόγω συμπτωμάτων του συνδρόμου Waterhouse-Friderichsen, στους οποίους η φωτομικροσκόπηση δεν αποκάλυψε αλλαγές στον φλοιό των επινεφριδίων. Προφανώς, αυτό οφείλεται στην ταχεία ανάπτυξη τοξικών-μολυσματικών βλαβών, στην οποία οι χονδροειδείς μορφολογικές αλλαγές στα επινεφρίδια δεν έχουν ακόμη χρόνο να εκδηλωθούν. Η κλινική εικόνα του συνδρόμου Waterhouse-Friderichsen αποτελείται από δύο φάσεις. Η πρώτη φάση διαρκεί αρκετές ώρες, μερικές φορές την ημέρα. Υπάρχει οξύς πονοκέφαλος, μερικές φορές διέγερση ή κατάπτωση, συχνά κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετος, σπασμοί, μηνιγγικά συμπτώματα, σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας, δύσπνοια, κυάνωση και συχνά πετχειώδες αιμορραγικό εξάνθημα στο δέρμα. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Σε αυτή την περίπτωση, οι γιατροί σκέφτονται συχνά την έξαρση της μηνιγγίτιδας ή την προσθήκη πνευμονίας. Στη συνέχεια, αναπτύσσεται η δεύτερη σύντομη φάση (1-3 ώρες).
3. Στους ενήλικες, η ανάπτυξη UCI ως αποτέλεσμα αιμορραγιών στα επινεφρίδια ή θρόμβωσης των επινεφριδιακών αγγείων είναι πολύ σπάνια. Ξαφνικά εμφανίζονται κοιλιακοί πόνοι πλάγια στον ομφαλό, ναυτία και έμετος. Δύσπνοια, πιάνωση, συχνά ανουρία.
4. Τις περισσότερες φορές σε ενήλικες, το ACCI αναπτύσσεται σε ασθενείς με PCNN ως αποτέλεσμα:
   • σταδιακή εξέλιξη της νόσου ελλείψει κατάλληλης θεραπείας.
   • πιο συχνά - ως αποτέλεσμα της προσθήκης οποιασδήποτε στρεσογόνου κατάστασης (σωματικό ή σοβαρό ψυχικό τραύμα, χειρουργική επέμβαση, οξεία μολυσματική ασθένεια, αλλεργική αντίδραση κ.λπ.).
5. Το NCI μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα που έχουν λάβει θεραπεία με κορτικοστεροειδή για μεγάλο χρονικό διάστημα.
6. Η ACTH μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με ασθένειες διεγκεφαλικής-υπόφυσης που εμφανίζονται με μειωμένη έκκριση ACTH (σύνδρομο Sheehan, μερικές φορές με αιμορραγία σε όγκο της υπόφυσης υπό οποιαδήποτε στρεσογόνο κατάσταση).
7. Το NCI μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της αφαίρεσης αδενοκαρκινώματος ή πολυμορφικού κυτταρικού αδενώματος του φλοιού των επινεφριδίων σε ασθενή με σύνδρομο Itsenko-Cushing, καθώς το δεύτερο επινεφρίδιο είναι λειτουργικά ελαττωματικό.
8. Το NCI μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα ολικής επινεφριδεκτομής εάν ο ασθενής δεν λάβει επαρκή θεραπεία με κορτικοστεροειδή φάρμακα.

Οι πιο σημαντικές παθοφυσιολογικές διαταραχές στο ACCI παρατίθενται παρακάτω.

1. Ο μεταβολισμός νερού-αλατιού διαταράσσεται έντονα, αναπτύσσεται αφυδάτωση, υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία. Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται, ο οποίος αντισταθμίζεται από τη ροή του Na+ και του νερού από τη μεσοκυττάρια ουσία στην κυκλοφορία του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, η οσμωτική αναλογία μεταξύ του εξωκυττάριου και του ενδοκυτταρικού υγρού διαταράσσεται και η «εξίσωση» αυτής της αναλογίας συμβαίνει λόγω της διείσδυσης μέρους του νερού από τη μεσοκυττάρια ουσία στα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, η αφυδάτωση αυξάνεται ακόμη περισσότερο και εμφανίζεται «πρήξιμο των κυττάρων».
2. Η σοβαρή αρτηριακή υπόταση αναπτύσσεται για τους ίδιους λόγους που μειώνεται η αρτηριακή πίεση με το PCNN.
3. Λόγω έλλειψης κορτιζόλης και αλδοστερόνης, αναπτύσσονται διαταραχές στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, των υδατανθράκων και των λιπιδίων, που οδηγούν σε υπογλυκαιμία και σε συνδυασμό με διαταραχές ηλεκτρολυτών - σε σοβαρή αδυναμία των μυών και, ειδικότερα, του μυοκαρδίου.
4. Με ανεπάρκεια κορτιζόλης και σοβαρή αρτηριακή υπόταση στα νεφρά, η σπειραματική διήθηση μειώνεται.
5. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση και τη θεραπεία της οξείας έναρξης.

Διάγνωση οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια μιας υποεπινεφριδιακής κρίσης, η αφυδάτωση του ασθενούς μπορεί να αποτρέψει την ανίχνευση υπονατριαιμίας. Τα επίπεδα κορτιζόλης στον ορό έχουν διαγνωστική αξία μόνο όταν μειώνονται απότομα (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Τα βασικά επίπεδα ACTH είναι αυξημένα [>52 pg/mL (>11 pmol/L)] μόνο στην πρωτοπαθή αλλά όχι στη δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Σε περιπτώσεις αιμορραγίας ή μεταστάσεων στα επινεφρίδια, καθώς και φυματιωδών βλαβών, η αξονική τομογραφία ή το υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας αποκαλύπτει αύξηση αυτών των αδένων. Η χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την ατροφία τους.

Θεραπεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Ξεκινήστε με ενδοφλέβια χορήγηση 100 mg υδροκορτιζόνης, ακολουθούμενη από 50-75 mg κάθε 6 ώρες. Η έλλειψη νερού και νατρίου αντισταθμίζεται με αρκετά λίτρα γλυκόζης 5% σε αλατούχο διάλυμα. Την επόμενη μέρα, η δόση της υδροκορτιζόνης μειώνεται αργά, αλλά συνεχίζει να χορηγείται τουλάχιστον κάθε 6 ώρες, καθώς εξαφανίζεται γρήγορα από το αίμα (t 1/2 = 1 ώρα). Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβαίνει σε χορήγηση υδροκορτιζόνης από το στόμα, αλλά η πρώτη από του στόματος δόση χορηγείται ενώ η τελευταία ενδοφλέβια δόση είναι ακόμη σε ισχύ. Τις πρώτες 24 ώρες, η υδροκορτιζόνη μπορεί επίσης να χορηγηθεί ενδοφλεβίως με σταθερό ρυθμό 10 mg την ώρα, ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης. Στην οξεία περίοδο, δεν είναι απαραίτητη η χορήγηση μεταλλοκορτικοειδών, καθώς το NaCl και τα γλυκοκορτικοειδή αντισταθμίζουν επαρκώς την ανεπάρκεια των μεταλλοκορτικοειδών. Ωστόσο, σε ασθενείς με πρωτοπαθή χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η προσθήκη ορυκτών κορτικοειδών είναι απαραίτητη μετά τη μετάβαση σε από του στόματος θεραπεία. Μετά την έναρξη της θεραπείας με στεροειδή, είναι εξαιρετικά σημαντικό να εντοπιστούν και να αντιμετωπιστούν οι ασθένειες που προκάλεσαν την κρίση (για παράδειγμα, λοιμώξεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.).

Για την πρόληψη της οξείας υποεπινεφριδιακής κρίσης σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια του στρες (για παράδειγμα, σε σοβαρές λοιμώδεις νόσους), η υδροκορτιζόνη συνήθως χορηγείται ενδοφλεβίως στη δοσολογία που υποδεικνύεται παραπάνω ή δεξαμεθαζόνη (φωσφορικό νάτριο) 4 mg ενδομυϊκά κάθε 24 ώρες (σε δύο ενέσεις). . Η δεξαμεθαζόνη αντισταθμίζει την ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών, αλλά όχι μεταλλοκορτικοειδών, και σε περίπτωση σοβαρής αφυδάτωσης δεν μπορεί κανείς να περιοριστεί μόνο στη χορήγησή της.

Αντιμετώπιση υποεπινεφριδικής κρίσης

1. Φωσφορική υδροκορτιζόνη ή ηλεκτρικό νάτριο: 100 mg IV, στη συνέχεια 50-75 mg IV κάθε 6 ώρες για 24 ώρες. Μειώνετε αργά τις δόσεις τις επόμενες 72 ώρες ενώ συνεχίζετε να χορηγείτε υδροκορτιζόνη κάθε 4 έως 6 ώρες. Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβείτε στη θεραπεία υποκατάστασης από το στόμα, με την πρώτη από του στόματος και την τελευταία ενδοφλέβια δόση να αλληλεπικαλύπτονται.
2. Αναπληρώστε τις απώλειες άλατος και υγρών ενδοφλεβίως χορηγώντας αρκετά λίτρα γλυκόζης 5% σε αλατούχο διάλυμα.
3. Ασθενείς με πρωτοπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να χρειαστούν μεταλλοκορτικοστεροειδή (fludrocortisone) μετά τη μετάβαση σε θεραπεία συντήρησης υδροκορτιζόνης από το στόμα.
4. Διάγνωση και έναρξη θεραπείας ασθενειών που προκάλεσαν οξεία υποεπινεφριδιακή κρίση.

Σήψη

Το σηπτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια (δηλ. μειωμένη επινεφριδιακή εφεδρεία). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η διαφορά μεταξύ των επιπέδων κορτιζόλης στον ορό πριν και μετά τη χορήγηση ACTH μειώνεται, παρά στο ίδιο το απόλυτο επίπεδο κορτιζόλης μετά τη χορήγηση ACTH. Η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να αυξήσει την επιβίωση. Ωστόσο, αυτό το ερώτημα παραμένει ανοιχτό και μια μεγάλη δοκιμή (CORTICUS) βρίσκεται σε εξέλιξη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή στο σηπτικό σοκ.

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (υποεπινεφριδική κρίση) αναπτύσσεται συνήθως στο πλαίσιο της χρόνιας ανεπάρκειας αυτών των αδένων. Το τελευταίο μπορεί να είναι πρωτοπαθές (που προκαλείται από αυτοάνοση επινεφρίτιδα, λευκοδυστροφία των επινεφριδίων και, σπανιότερα, φυματίωση και μυκητιασική λοίμωξη ή μεταστάσεις όγκου) και δευτερογενές (που προκαλείται από παθολογία της υπόφυσης ή του υποθαλάμου). Ωστόσο, μια υποεπινεφριδιακή κρίση μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε προηγουμένως υγιή άτομα λόγω αμφοτερόπλευρης αιμορραγίας στα επινεφρίδια κατά τη σηψαιμία (που επιπλέκεται από διαταραχές πήξης του αίματος) ή στο πλαίσιο της αντιπηκτικής θεραπείας. Η υποεπινεφριδιακή κρίση σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από τυχαία παράλειψη στεροειδών φαρμάκων, σοβαρή λοιμώδη νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιμορραγικό ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα. Η μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή οδηγεί σε ατροφία των επινεφριδίων (δηλαδή δευτερογενή επινεφριδιακή ανεπάρκεια) και επομένως η οξεία απόσυρση μπορεί επίσης να προκαλέσει υποεπινεφριδιακή κρίση. Τέλος, μπορεί να προκληθεί από φάρμακα που διαταράσσουν τη σύνθεση των ορμονών των επινεφριδίων (κετοκοναζόλη ή μιτοτάνη) ή επιταχύνουν τη διάσπαση αυτών των ορμονών (φαινυτοΐνη ή ριφαμπικίνη).

Η υποεπινεφριδιακή κρίση εκδηλώνεται με οξεία αναπτυσσόμενη ναυτία και έμετο, υπερπυρεξία, κοιλιακό άλγος, αφυδάτωση, αρτηριακή υπόταση και σοκ. Το κλειδί για τη διάγνωση της πρωτοπαθούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η υπερμελάγχρωση των παλαμιαίων πτυχών και του στοματικού βλεννογόνου. Στη διαφορική διάγνωση θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα άλλων αιτιών αγγειακής κατάρρευσης, σήψης και ενδοκοιλιακού αποστήματος. Η ανεπάρκεια των επινεφριδίων υποδεικνύεται από την έλλειψη δράσης των πιεστικών φαρμάκων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ενδείκνυται θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Θεραπεία υπερθυρεοειδισμού αμιωδαρόνης

1. Εάν είναι δυνατόν, διακόψτε την αμιωδαρόνη.
2. Εάν είναι δυνατόν, ξεκινήστε θεραπεία με αδρενεργικούς αποκλειστές.
3. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα: θειαμαζόλη 40-60 mg/ημέρα.
4. Υπερχλωρικό κάλιο: 200 mg κάθε 6 ώρες.
5. Χολεστυραμίνη ή κολεστιπόλη: 20-30 g/ημέρα.
6. Πρεδνιζόνη: 40 mg/ημέρα για θυρεοειδίτιδα1 (για προσδιορισμό του επιπέδου της IL-6).
7. Θυρεοειδεκτομή.

Διάγνωση οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια μιας υποεπινεφριδιακής κρίσης, η αφυδάτωση του ασθενούς μπορεί να αποτρέψει την ανίχνευση υπονατριαιμίας. Τα επίπεδα κορτιζόλης στον ορό έχουν διαγνωστική αξία μόνο όταν μειώνονται απότομα (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Τα βασικά επίπεδα ACTH είναι αυξημένα [>52 pg/mL (>11 pmol/L)] μόνο στην πρωτοπαθή αλλά όχι στη δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Σε περιπτώσεις αιμορραγίας ή μεταστάσεων στα επινεφρίδια, καθώς και φυματιωδών βλαβών, η αξονική τομογραφία ή το υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας αποκαλύπτει αύξηση αυτών των αδένων. Η χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την ατροφία τους.

Θεραπεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Ξεκινήστε με ενδοφλέβια χορήγηση 100 mg υδροκορτιζόνης, ακολουθούμενη από 50-75 mg κάθε 6 ώρες. Η έλλειψη νερού και νατρίου αντισταθμίζεται με αρκετά λίτρα γλυκόζης 5% σε αλατούχο διάλυμα. Την επόμενη μέρα, η δόση της υδροκορτιζόνης μειώνεται αργά, αλλά συνεχίζει να χορηγείται τουλάχιστον κάθε 6 ώρες, αφού εξαφανίζεται γρήγορα από το αίμα (t1/2 = 1 ώρα). Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβαίνει σε χορήγηση υδροκορτιζόνης από το στόμα, αλλά η πρώτη από του στόματος δόση χορηγείται ενώ η τελευταία ενδοφλέβια δόση είναι ακόμη σε ισχύ. Τις πρώτες 24 ώρες, η υδροκορτιζόνη μπορεί επίσης να χορηγηθεί ενδοφλεβίως με σταθερό ρυθμό 10 mg την ώρα, ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης. Στην οξεία περίοδο, δεν είναι απαραίτητη η χορήγηση μεταλλοκορτικοειδών, καθώς το NaCl και τα γλυκοκορτικοειδή αντισταθμίζουν επαρκώς την ανεπάρκεια των μεταλλοκορτικοειδών. Ωστόσο, σε ασθενείς με πρωτοπαθή χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η προσθήκη ορυκτών κορτικοειδών είναι απαραίτητη μετά τη μετάβαση σε από του στόματος θεραπεία. Μετά την έναρξη της θεραπείας με στεροειδή, είναι εξαιρετικά σημαντικό να εντοπιστούν και να αντιμετωπιστούν οι ασθένειες που προκάλεσαν την κρίση (για παράδειγμα, λοιμώξεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.).

Για την πρόληψη της οξείας υποεπινεφριδιακής κρίσης σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια του στρες (για παράδειγμα, σε σοβαρές λοιμώδεις νόσους), η υδροκορτιζόνη συνήθως χορηγείται ενδοφλεβίως στη δοσολογία που υποδεικνύεται παραπάνω ή δεξαμεθαζόνη (φωσφορικό νάτριο) 4 mg ενδομυϊκά κάθε 24 ώρες (σε δύο ενέσεις). . Η δεξαμεθαζόνη αντισταθμίζει την ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών, αλλά όχι μεταλλοκορτικοειδών, και σε περίπτωση σοβαρής αφυδάτωσης δεν μπορεί κανείς να περιοριστεί μόνο στη χορήγησή της.

Αντιμετώπιση υποεπινεφριδικής κρίσης

1. Φωσφορική υδροκορτιζόνη ή ηλεκτρικό νάτριο: 100 mg IV, στη συνέχεια 50-75 mg IV κάθε 6 ώρες για 24 ώρες. Μειώνετε αργά τις δόσεις τις επόμενες 72 ώρες ενώ συνεχίζετε να χορηγείτε υδροκορτιζόνη κάθε 4 έως 6 ώρες. Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβείτε στη θεραπεία υποκατάστασης από το στόμα, με την πρώτη από του στόματος και την τελευταία ενδοφλέβια δόση να αλληλεπικαλύπτονται.
2. Αναπληρώστε τις απώλειες άλατος και υγρών ενδοφλεβίως χορηγώντας αρκετά λίτρα γλυκόζης 5% σε αλατούχο διάλυμα.
3. Ασθενείς με πρωτοπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να χρειαστούν μεταλλοκορτικοστεροειδή (fludrocortisone) μετά τη μετάβαση σε θεραπεία συντήρησης υδροκορτιζόνης από το στόμα.
4. Διάγνωση και έναρξη θεραπείας ασθενειών που προκάλεσαν οξεία υποεπινεφριδιακή κρίση.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια (δηλ. μειωμένη επινεφριδιακή εφεδρεία). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η διαφορά μεταξύ των επιπέδων κορτιζόλης στον ορό πριν και μετά τη χορήγηση ACTH μειώνεται, παρά στο ίδιο το απόλυτο επίπεδο κορτιζόλης μετά τη χορήγηση ACTH. Η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να αυξήσει την επιβίωση. Ωστόσο, αυτό το ερώτημα παραμένει ανοιχτό και μια μεγάλη δοκιμή (CORTICUS) βρίσκεται σε εξέλιξη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή στο σηπτικό σοκ.

Ανακοίνωση άρθρου με θέμα την υγεία - Κοιμηθείτε ήσυχα και μην κουράζεστε, αποκαλύπτοντας τα μυστικά του υγιεινού ύπνου

... Είσαι πολύ κουρασμένη, παρόλο που επέστρεψες από τις διακοπές πριν από δύο εβδομάδες; Μην βιαστείτε να αναζητήσετε κατάθλιψη ή χρόνια ασθένεια. Το πιθανότερο είναι ότι απλά δεν κοιμάσαι καλά! Ο άνθρωπος περνά το ένα τρίτο της ζωής του στον ύπνο. Όταν σκέφτεστε αυτό το σχήμα, γίνεται τρομακτικό: πόσο χρόνο χάνουμε;!

Ανακοίνωση άρθρου με θέμα την υγεία - Είναι πιο υγιεινό να ζεις στην ύπαιθρο - ποια είναι τα οφέλη για την υγεία από τη ζωή εκτός πόλης, στην ύπαιθρο, στην ύπαιθρο;

... Οι μεγάλες διαδρομές γύρω από το γήπεδο (κατά προτίμηση στο δάσος) και η σωματική δραστηριότητα πρέπει να διαρκούν τουλάχιστον δύο ώρες και κάθε μέρα. Η ένταση της σωματικής δραστηριότητας είναι απαραίτητη ώστε ένα άτομο να αισθάνεται έντονη θέρμανση του σώματος, ερυθρότητα του δέρματος ολόκληρης της επιφάνειας του σώματος και απελευθέρωση ιδρώτα (μαζί με τοξίνες και επιβλαβείς χημικές ουσίες) για μια ώρα. Όπως δείχνουν οι ιατρικές παρατηρήσεις, οι ασθενείς σπάνια αυξάνουν την ένταση της σωματικής δραστηριότητας σε σημείο έντονης εφίδρωσης και ερυθρότητας του δέρματος. Κατά κανόνα, η σωματική δραστηριότητα περιορίζεται στο τρέξιμο για 15-20 λεπτά. Οι αρχαίοι Κινέζοι και Ιάπωνες γιατροί πριν από 2 - 3 χιλιάδες χρόνια χρησιμοποιούσαν συχνά την εξαντλητική σωματική άσκηση σε σημείο να ιδρώνουν για τη θεραπεία πολλών ασθενειών. Πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής έπινε εφιδρωτικό τσάι που περιείχε βότανα με πολύτιμες χημικές ουσίες (ασπιρίνη, καρδιακές γλυκοσίδες, βιταμίνες).

Ανακοίνωση άρθρου με θέμα την υγεία - Διάγνωση ουρεόπλασματος και τρόπος αντιμετώπισης αυτής της ασθένειας

... Επομένως, η ουρεαπλάσμωση νοείται επί του παρόντος ως μια φλεγμονώδης διαδικασία στα ουρογεννητικά όργανα, όταν μια εργαστηριακή εξέταση αποκαλύπτει U. urealyticum και δεν έχει εντοπιστεί άλλος παθογόνος μικροοργανισμός ικανός να προκαλέσει αυτή τη φλεγμονή. Στους άνδρες - ουρηθρίτιδα, προστατίτιδα, στις γυναίκες - ουρηθρίτιδα, κυστίτιδα, ενδοτραχηλίτιδα και κολπίτιδα.

Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκειαή κρίση Addison είναι ένα κλινικό σύνδρομο που εμφανίζεται όταν υπάρχει ξαφνική και απότομη μείωση της παραγωγής ορμονών από τον φλοιό των επινεφριδίων. Μαζί με την κρίση Addison μπορεί να αναπτυχθεί ένα συγκεκριμένο σύνδρομο, στο οποίο εμφανίζεται μια κατάσταση οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης αιμορραγικού εμφράγματος και των δύο επινεφριδίων σε ασθενείς με σήψη.

Αιτίες ανάπτυξης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια συνήθως αναπτύσσεται σε ασθενείς που έχουν πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή παθολογία των επινεφριδίων. Μια παρόμοια διαδικασία μπορεί να συμβεί απουσία αντιστάθμισης για χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια ή ως αποτέλεσμα απόσυρσης των γλυκοκορτικοειδών ορμονών.

Επίσης διακρίθηκε η πιο οξεία μορφή επινεφριδιακής ανεπάρκειας, το οποίο, ως αποτέλεσμα αμφοτερόπλευρης αιμορραγίας στα επινεφρίδια που προέκυψε στο πλαίσιο του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, συνήθως αναπτύσσεται χωρίς προηγούμενη παθολογία των επινεφριδίων. Η αιτία της ανάπτυξης της πιο οξείας μορφής οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι παθολογικές καταστάσεις που σχετίζονται με παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος, φλεγμονώδεις διεργασίες των αγγειακών τοιχωμάτων, εκτεταμένες χειρουργικές επεμβάσεις και τραυματισμούς με σοβαρή απώλεια αίματος, μαζικά εγκαύματα, δηλητηρίαση, ασφυξία και μολυσματικές ασθένειες.

Οξεία ανεπάρκεια της υπόφυσηςοδηγεί επίσης σε οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια λόγω διαταραχής της παραγωγής και έκκρισης ορμονών που ρυθμίζουν τη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων. Το σύνδρομο που συνοδεύεται από αμφοτερόπλευρο αιμορραγικό έμφραγμα των επινεφριδίων, που είναι μια σπάνια αλλά καλά μελετημένη αιτία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, προκαλείται από σηπτικές καταστάσεις που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους, μηνιγγιτιδόκοκκους, πνευμονόκοκκους και Pseudomonas aeruginosa.

Μηχανισμός ανάπτυξης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Οποιαδήποτε μορφή επινεφριδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αποτυχίας στην έκκριση ορμονών από τον φλοιό των επινεφριδίων, ιδιαίτερα της κορτιζόλης και της αλδοστερόνης, η ανεπάρκεια των οποίων οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού καλίου-νάτριου, μείωση του όγκου του αίματος, η οποία είναι γεμάτη μια σειρά από διαταραχές του καρδιαγγειακού και του πεπτικού συστήματος. Σε ασθενείς με επινεφριδιακή ανεπάρκεια κεντρικής προέλευσης, λόγω της διατήρησης των φυσιολογικών επιπέδων παραγωγής αλδοστερόνης, η ανισορροπία των ηλεκτρολυτών και η αφυδάτωση είναι πολύ λιγότερο έντονες.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σχετίζεται με απότομη μείωση σε κρίσιμο επίπεδο ή πλήρη διακοπή της παραγωγής γλυκοκορτικοειδών ορμονών από τον φλοιό των επινεφριδίων. Λόγω ανεπάρκειας ορμονοκορτικοειδών ορμονών, αναπτύσσεται κυκλοφορική ανεπάρκεια, που οδηγεί σε υποογκαιμικό σοκ που προκύπτει από τη μείωση των επιπέδων νατρίου στο αίμα και στη συνέχεια του κυκλοφορούντος όγκου αίματος.

Στο σύνδρομο στέρησης γλυκοκορτικοειδούς ορμόνης, ο μηχανισμός ανάπτυξης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σχετίζεται με τον αποκλεισμό της παραγωγής των φυσιολογικών επιπέδων της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης λόγω της μακροχρόνιας καταστολής της παραγωγής της.

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η οποία εμφανίζεται στο πλαίσιο του αιμορραγικού εμφράγματος των επινεφριδίων, σχετίζεται με το γεγονός ότι στο πλαίσιο της αυξημένης συγκέντρωσης βακτηρίων και των ενδοτοξινών τους στο αίμα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές, οι οποίοι έχουν καταστροφική επίδραση στο εσωτερικό αγγείο. τοιχώματος, που οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στο εσωτερικό των αγγείων, που συνεπάγονται αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα και στο δέρμα.

Σημάδια οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Υπάρχουν διάφορες παραλλαγές της κλινικής πορείας της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας:

- καρδιαγγειακή μορφή οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, στην οποία εκφράζονται τα συμπτώματα της οξείας κυκλοφορικής ανεπάρκειας - απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, συνοδευόμενη από άφθονη εφίδρωση, ξαφνική αδυναμία, αίσθημα ψυχρότητας στα άκρα, καρδιακή αρρυθμία.

- γαστρεντερική μορφή οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, τα συμπτώματα της οποίας μοιάζουν με την κατάσταση της «οξείας κοιλίας», με ναυτία, έμετο, διάρροια, οξύ οξύ πόνο στην κοιλιακή περιοχή.

- νευροψυχιατρική ή μηνιγγοεγκεφαλική μορφή οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, που συνοδεύεται από πονοκεφάλους, λήθαργο, διαταραχές στη λειτουργία της συνείδησης, παραισθήσεις και λιποθυμικές καταστάσεις.

Εάν εμφανιστούν τέτοια συμπτώματα, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα νοσηλεία. Κάθε μία από τις μορφές είναι σπάνια στην καθαρή της μορφή· ένας συνδυασμός τους είναι πιο συνηθισμένος. Η κρίση Addison μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Ο ασθενής μπορεί να φτάσει σε κατάσταση κρίσης σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα. Τα συμπτώματα μιας επερχόμενης κρίσης περιλαμβάνουν αδυναμία, μυϊκό πόνο και απώλεια όρεξης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, κλινικά συμπτώματα οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσονται με αστραπιαία ταχύτητα, χωρίς προηγούμενα σημεία.

Μέθοδοι διάγνωσης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Για τον εντοπισμό της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να συλλεχθεί αναμνησία και να διαπιστωθεί στον ασθενή η παρουσία ασθενειών των επινεφριδίων ή της υπόφυσης (χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια, συγγενής δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων, όγκοι των επινεφριδίων, σύνδρομο Cushing , χειρουργικές επεμβάσεις στην υπόφυση κ.λπ.)

Κατά την εξέταση του ασθενούς, παρατηρείται χλωμό δέρμα, κυάνωση των άκρων, μειωμένη αρτηριακή πίεση, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, νηματώδης παλμός, μειωμένος όγκος ούρων, ναυτία με ανεξέλεγκτο έμετο, αιματηρή διάρροια και φούσκωμα. Εάν η νευροψυχική μορφή της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας κυριαρχεί, η φυσική εξέταση του ασθενούς αποκαλύπτει εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, λήθαργο, λήθαργο και πονοκεφάλους.

Κατά την εξέταση του δέρματος ασθενών, μπορεί να ανιχνευθεί αστερικό αιμορραγικό εξάνθημα ή εξάνθημα με τη μορφή πετέχειων.

Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος δεν είναι τυπική για μια αδυσωνική κρίση, εκτός από την παρουσία μιας συνακόλουθης μολυσματικής διαδικασίας ή σοβαρής αφυδάτωσης του σώματος.

Οι εργαστηριακές μέθοδοι για τη μελέτη της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας συνοψίζονται στην έρευνα:

Γενική εξέταση αίματος, η οποία μπορεί να δείξει σχετική λεμφοκυττάρωση, αυξημένα επίπεδα ESR και ηωσινοφιλία.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος για την ανίχνευση μείωσης των επιπέδων νατρίου και αύξησης των επιπέδων καλίου, καθώς και μείωσης των συγκεντρώσεων γλυκόζης στο αίμα.

Το επίπεδο των ορμονών - κορτιζόλης και ρενίνης, καθώς και η περιεκτικότητα σε αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη, το επίπεδο της οποίας, κατά κανόνα, αυξάνεται με πρωτοπαθή οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια και με δευτερογενή παραμένει αμετάβλητο ή μειώνεται ελαφρώς. Μερικές φορές, για να εντοπιστεί η αιτία της ανάπτυξης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, είναι σκόπιμο να κάνετε μια καλλιέργεια αίματος, η οποία θα αποκαλύψει μια σηπτική κατάσταση, και ένα πηκτόγραμμα, το οποίο θα παρέχει πληροφορίες για την πήξη του αίματος και την πιθανότητα εμφάνισης θρόμβων αίματος.

Από τις εργαλειακές ερευνητικές μεθόδους για τη διάγνωση της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, οι πιο ενημερωτικές είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα (για την ανίχνευση αρρυθμιών), η ακτινογραφία (για τον αποκλεισμό τραυματισμών και φλεγμονωδών διεργασιών στους πνεύμονες), η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας (για τον εντοπισμό λοιμώδους εστίας) και ο υπολογιστής ή μαγνητική τομογραφία.

Κατά τη διάγνωση, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας από οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια άλλης προέλευσης, οξεία σκωληκοειδίτιδα, χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα, εντερική απόφραξη, διάτρηση στομάχου ή δωδεκαδακτυλικού έλκους.

Θεραπεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η διάγνωση της «οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας» αποτελεί άμεση ένδειξη για νοσηλεία του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας λόγω της πιθανότητας ταχείας ανάπτυξης κλινικών σημείων που μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο. Οι ειδικοί συνιστούν ακόμη και αν υπάρχει υποψία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, να ξεκινήσετε τη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης το συντομότερο δυνατό. Εάν ο ασθενής εισαχθεί στο τμήμα σε αναίσθητη κατάσταση, πρώτα απ 'όλα εγκαθίσταται ουροποιητικός καθετήρας και γαστρικός σωλήνας για τη διασφάλιση της λειτουργίας του ουροποιητικού συστήματος και την παροχή διατροφής, η οποία απαιτείται επειγόντως σε μια τέτοια κατάσταση.

Για να εξαλειφθούν τα σημάδια αφυδάτωσης, χορηγούνται στους ασθενείς αρκετά λίτρα φυσιολογικού ορού ενδοφλεβίως, ακολουθούμενα από την προσθήκη διαλύματος γλυκόζης 5-10%. Η χορήγηση διαλυμάτων που περιέχουν κάλιο και διουρητικά αντενδείκνυται. Με έντονη μείωση της αρτηριακής πίεσης και επαναλαμβανόμενους εμετούς, ενδείκνυται η χορήγηση 10-20 ml χλωριούχου νατρίου 10%.

Τα σκευάσματα υδροκορτιζόνης χρησιμοποιούνται ως θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, η οποία παρέχει γλυκοκορτικοειδείς και μεταλλοκορτικοειδείς επιδράσεις σε σημαντικές δόσεις. Μερικά από αυτά, ιδιαίτερα η ηλεκτρική υδροκορτιζόνη, μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως και ενδομυϊκά, και, για παράδειγμα, το εναιώρημα οξικής υδροκορτιζόνης χορηγείται αποκλειστικά ενδομυϊκά. Εάν η υδροκορτιζόνη δεν είναι διαθέσιμη, μπορεί να αντικατασταθεί προσωρινά με δεξαμεθαζόνη.

Η ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων υδροκορτιζόνης συνεχίζεται έως ότου ο ασθενής βγει από την κατάρρευση και η συστολική του πίεση αυξηθεί περισσότερο από 100 mm Hg. Τέχνη. Αφού σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς, η δόση της ορμόνης μειώνεται στα 150-200 mg/ημέρα και χορηγείται ενδομυϊκά.

Η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης πρέπει να πραγματοποιείται υπό συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, των επιπέδων νατρίου, καλίου και γλυκόζης στο αίμα. Εάν δεν είναι δυνατή η σταθεροποίηση της κανονικής κυκλοφορίας του αίματος χρησιμοποιώντας μόνο γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες, φάρμακα από την ομάδα κατεχολαμινών και αναληπτικών εισάγονται επιπλέον στο θεραπευτικό σχήμα. Σε περίπτωση πυρετού μολυσματικής φύσης, προκειμένου να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές, οι ασθενείς συνταγογραφούνται αντιβακτηριακά φάρμακα.

Μέθοδοι πρόληψης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης οξέων επινεφριδίων

οι ελλείψεις συνίστανται σε:

Έγκαιρη διάγνωση και κατάλληλη θεραπεία ασθενών με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η οποία περιλαμβάνει εκπαίδευση με τους κανόνες αλλαγής του σχήματος θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης σε περίπτωση στρες, τραύματος και άλλων μη τυπικών καταστάσεων.

Προληπτική θεραπεία με γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες σε καταστάσεις υψηλού κινδύνου, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια στρεσογόνων καταστάσεων ή χειρουργικών επεμβάσεων σε ασθενείς που λαμβάνουν αυτές τις ορμόνες σε σχέση με ασθένειες μη ενδοκρινικής φύσης.

Έγκαιρη διάγνωση και διόρθωση παθολογικών διεργασιών που οδηγούν στην ανάπτυξη οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Η δοσολογία των ορμονικών φαρμάκων επιλέγεται ξεχωριστά από έναν ενδοκρινολόγο μετά από αξιολόγηση της υγείας και της φυσικής δραστηριότητας του ασθενούς.

Οι διαβουλεύσεις για ασθενείς με επινεφριδιακές παθήσεις πραγματοποιούνται:

	Sleptsov Ilya Valerievich, Χειρουργός Ενδοκρινολόγος, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής του Τμήματος Χειρουργικής με μάθημα χειρουργικής ενδοκρινολογίας, μέλος της Ευρωπαϊκής Ένωσης Ενδοκρινών Χειρουργών
	Ενδοκρινολόγος, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών. Βοηθός στο Τμήμα Ενδοκρινολογίας του Ακαδημαϊκού V.G. Baranov, Βορειοδυτικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο με το όνομα I.I. Mechnikov. Μέλος της European Society of Endocrinologists, International Endocrinological Society, St. Petersburg Association of Endocrinologists.
	Κατάλογος επείγουσας περίθαλψης Elena Yuryevna Khramova Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλείται από απότομη μείωση ή πλήρη διακοπή της λειτουργικής δραστηριότητας του φλοιού των επινεφριδίων. Συμμετέχουν στη ρύθμιση του μεταβολισμού των μετάλλων στο σώμα, παράγοντας αλδοστερόνη και γλυκοκορτικοστεροειδή. Το όργανο-στόχος για την αλδοστερόνη είναι τα νεφρά, όπου ενισχύει την επαναρρόφηση ιόντων νατρίου και νερού και προάγει την απέκκριση των ιόντων καλίου από το σώμα. Με ανεπαρκή σχηματισμό αλδοστερόνης, το σώμα χάνει υπερβολική ποσότητα νατρίου και νερού και υπερκορεσμένο με ιόντα καλίου και υδρογόνου. Η απώλεια νερού οδηγεί σε αφυδάτωση του σώματος, μειώνοντας τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης και στην ανάπτυξη βαθιάς κατάρρευσης και σοκ. Η περίσσεια ιόντων καλίου στο σώμα προκαλεί διαταραχές στη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου και στον καρδιακό ρυθμό, γεγονός που επιδεινώνει την καρδιακή ανεπάρκεια και την πείνα με οξυγόνο των ιστών. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι ο σημαντικότερος κρίκος στο μηχανισμό προσαρμογής του ανθρώπου σε διάφορους παράγοντες στρες λοιμώδους, τραυματικής και ψυχοσυναισθηματικής προέλευσης. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι αντινησιωτικές ορμόνες που βοηθούν στην αύξηση των συγκεντρώσεων γλυκόζης στο αίμα. Με την έλλειψή τους αναπτύσσεται επίμονη υπογλυκαιμία. Επιπλέον, τα γλυκοκορτικοστεροειδή προκαλούν αυξημένη διάσπαση των πρωτεϊνών και των λιπιδίων στο σώμα, καταστέλλουν την απορρόφηση του ασβεστίου στο γαστρεντερικό σωλήνα και σε υψηλές συγκεντρώσεις μπορούν να καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Αιτίες Κατά κανόνα, η επινεφριδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε άτομα που πάσχουν ήδη από πρωτοπαθείς ή δευτερογενείς ασθένειες των επινεφριδίων. Αιτίες οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας: - χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια πρωτογενούς ή δευτερογενούς προέλευσης με αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα. – αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων – Σύνδρομο Waterhouse-Friderichsen, αμφοτερόπλευρη ή μονόπλευρη αφαίρεση των επινεφριδίων. – αντιστάθμιση μεταβολικών διεργασιών σε συγγενή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Με ανεπαρκή θεραπεία υποκατάστασης, ο κίνδυνος ανάπτυξης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας αυξάνεται με την προσθήκη οξέων μολυσματικών ασθενειών, πυώδη διεργασίες, τραυματισμούς, επεμβάσεις, στρεσογόνες καταστάσεις, μέθη, εγκυμοσύνη, τοκετό, αφυδάτωση οποιασδήποτε προέλευσης. Για άτομα με παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, είναι επικίνδυνο να καταναλώνουν προϊόντα χαμηλής ποιότητας που μπορούν να προκαλέσουν τροφιμογενείς ασθένειες και έναν απότομο περιορισμό στη διατροφή του επιτραπέζιου αλατιού και υγρών. Μερικές φορές ένας προκλητικός παράγοντας για την ανάπτυξη οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η αδικαιολόγητη συνταγογράφηση θυρεοστατικών φαρμάκων και ινσουλίνης. Ο συνδυασμός χρόνιας επινεφριδιακής ανεπάρκειας και σακχαρώδους διαβήτη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, καθώς τόσο η υπογλυκαιμία όσο και η υπεργλυκαιμία μπορούν να αποτελέσουν έναυσμα για την ανάπτυξή της. Λιγότερο συχνά, οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε άτομα που δεν έχουν παθολογία του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Κατά κανόνα, η βάση της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε αυτή την περίπτωση είναι είτε η αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων είτε η θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων αυτού του οργάνου, η οποία προκαλεί επιδείνωση της παροχής αίματος στο όργανο και νέκρωση της περιοχής του φλοιός των επινεφριδίων. Αυτό το φαινόμενο είναι ιδιαίτερα συχνό σε παιδιά κάτω των 2 ετών, λιγότερο συχνά στα νεογέννητα, αλλά μπορεί να εμφανιστεί και σε ενήλικες. Μέτριες αιμορραγίες στα επινεφρίδια παρατηρούνται με βακτηριακές (διφθερίτιδα, τυφοειδής) και ιογενείς (οστρακιά, ιλαρά) λοιμώξεις. Σοβαρή αιμορραγία στον ιστό των επινεφριδίων εμφανίζεται με μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, λιγότερο συχνά με στρεπτοκοκκική ή πνευμονιοκοκκική λοίμωξη. Συμπτώματα Η δευτερογενής οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (με αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών στο πλαίσιο της χρόνιας επινεφριδιακής ανεπάρκειας) αναπτύσσεται σταδιακά, για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια σοβαρών χειρουργικών επεμβάσεων, οξείες φλεγμονώδεις νόσοι, η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται γρήγορα. Τα κλινικά συμπτώματα της νόσου εξελίσσονται σταδιακά: ο ασθενής γίνεται όλο και πιο αδύναμος, η αρτηριακή του πίεση μειώνεται και στο πλαίσιο της μειωμένης όρεξης, χάνει βάρος σε σημείο εξάντλησης. Χαρακτηριστικές είναι οι γαστρεντερικές διαταραχές (ναυτία, και στη συνέχεια έμετοι, που μπορεί να είναι ακόμη και ανεξέλεγκτοι, συχνές χαλαρές κενώσεις, κοιλιακό άλγος). Η εμφάνιση αυτών των σημείων δείχνει μια επικείμενη κρίση. Σταδιακά, η αδυναμία γίνεται τόσο έντονη που ο ασθενής δεν μπορεί να αναποδογυρίσει στο κρεβάτι. Οποιαδήποτε προσπάθεια μετακίνησης οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης. Ο κοιλιακός πόνος γίνεται αρχικά αισθητός στην επιγαστρική περιοχή, και στη συνέχεια γίνεται διάχυτος και μοιάζει με οξεία κοιλία. Ως αποτέλεσμα της εξέλκωσης του γαστρικού βλεννογόνου, ο έμετος μπορεί να γίνει αιματηρός. Οι ανεξέλεγκτοι έμετοι και οι συχνές χαλαρές κενώσεις επιδεινώνουν την αφυδάτωση. Η συστολική αρτηριακή πίεση (μέγιστη τιμή) μειώνεται σχεδόν στο επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης (ελάχιστη τιμή) και στη συνέχεια παύει να ανιχνεύεται καθόλου. Η νεφρική λειτουργία και η παραγωγή ούρων σταδιακά μειώνονται. Η καρδιακή δραστηριότητα είναι μειωμένη - σημειώνεται ένας σπάνιος παλμός, ο οποίος οφείλεται σε μείωση του επιπέδου του καλίου στο αίμα. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ο παλμός είναι κλωστή. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν υπογλυκαιμία, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με τρόμο των χεριών, αυξημένη εφίδρωση και σπασμούς. Ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, αλλά σε κατάσταση λήθαργου και λήθαργου. Λόγω της χαμηλής αρτηριακής πίεσης, εμφανίζεται λιμοκτονία του εγκεφάλου με οξυγόνο, η συνείδηση ​​σταδιακά εξασθενεί, αναπτύσσεται κώμα και επέρχεται ο θάνατος του ασθενούς. Υπάρχουν διάφορες κλινικές μορφές οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας: - η καρδιαγγειακή μορφή χαρακτηρίζεται κυρίως από εκδηλώσεις οξείας αγγειακής ανεπάρκειας: ωχρότητα του δέρματος, ψυχρότητα των άκρων, απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης και συχνός παλμός που μοιάζει με νήματα. είναι δυνατόν να σταματήσει η διαδικασία σχηματισμού ούρων. - η γαστρεντερική μορφή είναι παρόμοια με την κλινική εικόνα μιας οξείας κοιλίας, που εκδηλώνεται με διάχυτο σπαστικό πόνο σε αυτήν, ναυτία, ανεξέλεγκτο έμετο, διάρροια, αυξημένο σχηματισμό αερίων στα έντερα. – η νευροψυχική μορφή χαρακτηρίζεται από επικράτηση πονοκεφάλων, σπασμών, εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων, μειωμένης συνείδησης και παραλήρημα. Κατά κανόνα, αυτές οι μορφές σπάνια βρίσκονται στην καθαρή τους μορφή· συνήθως υπάρχει ένας συνδυασμός τους. Εάν η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια αναπτυχθεί μετά από απότομη απόσυρση των γλυκοκορτικοστεροειδών, τότε οι κλινικές εκδηλώσεις της συνίστανται σε συμπτώματα έξαρσης της υποκείμενης νόσου και δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων. Εάν η ορμονοθεραπεία διαρκεί τουλάχιστον ένα μήνα, ο κίνδυνος εμφάνισης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας παραμένει για έξι μήνες, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους. Με μαζική αμφοτερόπλευρη αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων, η κλινική εικόνα είναι αστραπιαία και δραματική. Οι πρώτες εκδηλώσεις οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε αυτή την περίπτωση είναι άγχος, ευερεθιστότητα, ασαφής κοιλιακός πόνος και διάρροια. Εάν η αιμορραγία στα επινεφρίδια εμφανίζεται στο φόντο μιας σοβαρής μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης, τότε εν μέσω πλήρους υγείας η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, πολλαπλά εκρηκτικά στοιχεία σε σχήμα αστεριού εμφανίζονται στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Τα σημάδια καρδιαγγειακής ανεπάρκειας εμφανίζονται γρήγορα, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται καταστροφικά και η συνείδηση ​​είναι μειωμένη. Ο ασθενής πέφτει γρήγορα σε κώμα. Στα νεογνά, η αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων μπορεί να είναι συνέπεια τραύματος κατά τη γέννηση. Προκαλεί δύσπνοια, γαλαζωπό δέρμα, γρήγορους παλμούς, σπασμούς και υψηλή θερμοκρασία σώματος. Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκαλέσει θάνατο σε ένα νεογέννητο. Επείγουσα φροντίδα Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να καλέσετε ένα ασθενοφόρο, να βάλετε τον ασθενή στο κρεβάτι και να εξασφαλίσετε πλήρη ανάπαυση. Δεν πρέπει να μείνει χωρίς επίβλεψη. Για να αποφευχθεί η είσοδος του εμετού στην αναπνευστική οδό κατά τον εμετό, το κεφάλι του ασθενούς πρέπει να είναι στραμμένο προς τη μία πλευρά. Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια απαιτεί επείγοντα ιατρικά μέτρα· απαιτείται ενεργή φαρμακευτική θεραπεία ήδη στο προνοσοκομειακό στάδιο. Πρώτον, απαιτείται μαζική θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή. Το φάρμακο εκλογής σε αυτή την περίπτωση είναι η υδροκορτιζόνη -χορηγείται 100-150 mg ενδοφλεβίως, ακολουθούμενη από ενστάλαξη - 50-100 mg κάθε 4-6 ώρες Αφού η αρτηριακή πίεση αποκατασταθεί στα 100 mm Hg. Τέχνη. Η υδροκορτιζόνη συνεχίζει να χορηγείται ενδομυϊκά στα 50–75 mg κάθε 4–6 ώρες.Η πρεδνιζολόνη και η δεξαμεθαζόνη είναι εναλλακτικά φάρμακα. Την πρώτη ημέρα, ο ασθενής εγχέεται ενδοφλεβίως με φαρμακευτικά διαλύματα σε όγκο 3–3,5 λίτρων. Χρησιμοποιήστε διαλύματα γλυκόζης 5-10%, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και πολυγλυκίνη. Σε περίπτωση αδάμαστου εμέτου, συνιστάται η χρήση υπερτονικών διαλυμάτων χλωριούχου νατρίου (10%) ή πυκνού διαλύματος γλυκόζης σε μικρότερο όγκο (40 ml διαλύματος 10%). Τα διαλύματα γλυκόζης χορηγούνται χωρίς προσθήκη ινσουλίνης, καθώς υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμίας. Για την εξάλειψη της αιτίας της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, χορηγούνται αντιβακτηριακά, αντιτοξικά και αιμοστατικά φάρμακα. Από το βιβλίο Faculty Therapy: Lecture Notes συγγραφέας Kuznetsova Yu V Από το βιβλίο Ασθενοφόρο. Οδηγός για παραϊατρικούς και νοσηλευτές συγγραφέας Vertkin Arkady Lvovich 3.1. Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση κατά την οποία δεν διατηρείται η φυσιολογική σύνθεση αερίων του αίματος ή η παροχή της επιτυγχάνεται με την αύξηση της εξωτερικής αναπνοής. Στο 20-30% των περιπτώσεων, οξεία αναπνευστική Από το βιβλίο Κατάλογος Επείγουσας Φροντίδας συγγραφέας Khramova Elena Yurievna 4.2. Οξεία ηπατική ανεπάρκεια και ηπατική εγκεφαλοπάθεια Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο που εκδηλώνεται με απότομη επιδείνωση της κατάστασης του σώματος λόγω διαταραχής της ηπατικής λειτουργίας. Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια είναι μια κατάσταση που περιλαμβάνει ένα φάσμα Από το βιβλίο Πλήρης Ιατρικός Διαγνωστικός Οδηγός συγγραφέας Vyatkina P. 9.2. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια (οξεία νεφρική βλάβη) είναι ένα σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ξαφνικής μείωσης της σπειραματικής διήθησης και χαρακτηρίζεται από καθυστέρηση στην απέκκριση των μεταβολικών προϊόντων του αζώτου από το σώμα. Από το βιβλίο Παιδίατρος Εγχειρίδιο συγγραφέας Sokolova Natalya Glebovna Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο στο οποίο η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής (παροχή οξυγόνου στην αναπνευστική οδό) διαταράσσεται και ως εκ τούτου δεν εξασφαλίζεται η απαραίτητη ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες (δηλ. Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της ικανότητας των νεφρών να σχηματίζουν ούρα (διηθητικό υγρό). Ταυτόχρονα, τα νεφρά χάνουν επίσης τη λειτουργία τους να απαλλάσσουν το σώμα από τα υποπροϊόντα και τα υπερβολικά προϊόντα. Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια Η δύσπνοια παρατηρείται συχνότερα σε παθήσεις του καρδιαγγειακού και βρογχοπνευμονικού συστήματος, λιγότερο συχνά σε άλλες ασθένειες. Οι κρίσεις ασφυξίας περιπλέκουν πολλές ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, συνοδευόμενες από φορτίο στα αριστερά Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια Οι κρίσεις καρδιακού άσθματος σε ασθενείς με αορτική ανεπάρκεια συμβαίνουν μερικές φορές με άφθονη εφίδρωση, τόσο ισχυρή που ο ιδρώτας ρέει κάτω από το σώμα με ρεύματα. Το καρδιακό άσθμα και το πνευμονικό οίδημα είναι δύο στάδια Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Η διάρροια είναι ένα από τα κοινά παρατηρούμενα συμπτώματα της χρόνιας επινεφριδιακής ανεπάρκειας (νόσος του Addison) και συχνά επικρατούν παράπονα για γαστρεντερική δυσλειτουργία σε τέτοιους ασθενείς. Επινεφρίδιος Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Η θεραπεία της νόσου θα πρέπει να στοχεύει, αφενός, στην εξάλειψη της παθολογικής διαδικασίας που προκάλεσε βλάβη στα επινεφρίδια και, αφετέρου, στην αντικατάσταση της ορμονικής ανεπάρκειας. Θεραπεία υποκατάστασης Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Λήθαργος, κόπωση και μυϊκή αδυναμία εμφανίζονται σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια (νόσος του Addison, νόσος του χαλκού, Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Σε ήπιες μορφές της νόσου, συνιστάται δίαιτα φτωχή σε κάλιο με επαρκείς πρωτεΐνες, λίπη, υδατάνθρακες, άλατα νατρίου, βιταμίνες C και ομάδα Β (το κρέας είναι περιορισμένο). Ο αρακάς, τα φασόλια, οι ξηροί καρποί, οι μπανάνες αποκλείονται από τη διατροφή. Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Η ναυτία και ο επακόλουθος έμετος εμφανίζονται με μια πλήρη εικόνα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ARF). Αυτή είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ξαφνική ανάπτυξη αζωθαιμίας, αλλαγές στην ισορροπία νερού-αλατιού και την ισορροπία οξέος-βάσης. Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Η θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας πρέπει να πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μέθοδοι εξωνεφρικού καθαρισμού αίματος (αιμοκάθαρση - «τεχνητός νεφρός», περιτοναϊκή κάθαρση, αιμορρόφηση). Οι ασθενείς συνταγογραφούνται Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία πνευμονία Σύμφωνα με την ταξινόμηση που είναι αποδεκτή στη Ρωσία, η πνευμονία στα παιδιά ορίζεται ως μια οξεία λοιμώδης νόσος του πνευμονικού παρεγχύματος, που διαγιγνώσκεται από το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ή/και σωματικά ευρήματα παρουσία εστιακής ή διηθητικής Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ARF) είναι η αδυναμία των οργάνων και των ιστών να εξασφαλίσουν ομοιόσταση των αερίων του αίματος (M.K. Saike et al., 1974) Αιτιολογία. Αποφρακτικό (μηχανικό) ARF: απόφραξη των αεραγωγών (βρογχόσπασμος,