Ταξινόμηση πυωδών-καταστροφικών παθήσεων των πνευμόνων και του υπεζωκότα (Mityuk I. I.)

Οι κύριες νοσολογικές μορφές λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων είναι το απόστημα και η γάγγραινα του πνεύμονα. Το απόστημα του πνεύμονα είναι μια πυώδης τήξη του πνευμονικού ιστού, που οριοθετείται από έναν υγιή πνεύμονα από μια πυογόνο μεμβράνη με τη μορφή ενός στρώματος κοκκιώδους ιστού με ουλές. Η γάγγραινα του πνεύμονα είναι εκτεταμένη νέκρωση και ηχορώδης αποσύνθεση του πνευμονικού ιστού.

Συχνότητα. Η νόσος εμφανίζεται 3-5 φορές συχνότερα από ό,τι στο γενικό πληθυσμό, στους μεσήλικες άνδρες, κυρίως στους αλκοολικούς.

Αιτίες λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων

Οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι τις περισσότερες φορές πυογόνα βακτήρια. Μεταξύ των αναερόβιων είναι τα βακτηριοειδή, τα fusobacteria και οι αναερόβιοι gram-αρνητικοί κόκκοι. Τα αερόβια περιλαμβάνουν Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Legionella, Actinomycetes κ.λπ. Παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν αλκοολισμό, νευρολογικές διαταραχές (εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές, διαταραχές κατάποσης, μυασθένεια gravis, επιληψία, γενική επιληψία). παρατεταμένος έμετος, όγκοι και ξένα σώματα στους βρόγχους, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, σακχαρώδης διαβήτης, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.

Το παθογόνο διεισδύει στον πνευμονικό ιστό πιο συχνά βρογχογενώς (αναρρόφηση του περιεχομένου του στοματοφάρυγγα, απόφραξη της αναπνευστικής οδού, βρογχοπνευμονία), λιγότερο συχνά - αιματογενώς, λεμφογενώς ή μετά από τραυματισμό (συμπεριλαμβανομένου του κλειστού - μώλωπας, διάσειση, συμπίεση του θώρακα) .

Παθομορφολογία. Ένα απόστημα πνεύμονα χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη διήθηση με το σχηματισμό μιας στρογγυλής κοιλότητας, που περιορίζεται από τον περιβάλλοντα ιστό από ινώδη και κοκκιώδη ιστό. Με τη γάγγραινα του πνεύμονα, ανιχνεύεται εκτεταμένη νέκρωση με πολλαπλές κοιλότητες ακανόνιστου σχήματος, που περνούν χωρίς σαφή όρια στον περιβάλλοντα οιδηματώδη και διηθημένο από λευκοκύτταρα πνευμονικό ιστό.

Ταξινόμηση. Τα αποστήματα μπορεί να είναι πυώδη και γαγγραινώδη (ενδιάμεση μορφή μεταξύ αποστήματος και εκτεταμένης γάγγραινας του πνεύμονα), οξέα και χρόνια (η διάρκεια της νόσου είναι μεγαλύτερη από 2 μήνες), πρωτοπαθή και δευτερογενή (σηπτική εμβολή ή ρήξη υπεζωκοτικού εμπυήματος στον πνεύμονα ), μονόπλευρη και αμφίπλευρη, μονή και πολλαπλή , περιφερειακή και κεντρική (ρίζα).

Συμπτώματα και αιτίες λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων

Κατά τη διάρκεια ενός αποστήματος του πνεύμονα, υπάρχουν 2 περίοδοι: πριν από την είσοδο πύου στον βρόγχο, όταν παρατηρείται υψηλή θερμοκρασία με ρίγη, έντονοι ιδρώτες και ξηρός βήχας. Πάνω από την πληγείσα περιοχή, ο φωνητικός τρόμος ενισχύεται, ο ήχος των κρουστών είναι θαμπό, η φυσαλιδώδης αναπνοή εξασθενεί, η βρογχική αναπνοή, ξηρές ή υγρές ραγάδες ακούγονται συχνά. Μετά την είσοδο του πύου στον βρόγχο, παρατηρείται επίθεση βήχα με μεγάλη ποσότητα πτυέλων που συχνά δύσοσσουν (βγαίνει «γεμάτο στόμα»), η θερμοκρασία πέφτει και η γενική υγεία βελτιώνεται σημαντικά. Η ένταση και η έκταση της θαμπότητας του ήχου κρουστών μειώνεται και μπορεί να εμφανιστεί μια τυμπανική απόχρωση. Η ακρόαση αποκαλύπτει υγρές ράγες διαφόρων μεγεθών και βρογχική (ή την εκδοχή της - αμφορική) αναπνοή. Στη χρόνια πορεία του αποστήματος, τα συμπτώματα της μέθης (πυρετός, ρίγη, αδυναμία, εφίδρωση, δύσπνοια) επιμένουν και ο βήχας με μέτρια ποσότητα δύσοσμων πτυέλων είναι ενοχλητικός. Οι τερματικές φάλαγγες παίρνουν το σχήμα «τύμπανων» και τα νύχια - «γυαλιά ρολόι»· σημειώνονται σημάδια ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Με τη γάγγραινα του πνεύμονα, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης είναι πιο έντονα, δεν υπάρχει όρεξη, τα πτύελα είναι σάπια και αποβάλλονται σε μεγάλες ποσότητες. Κατά την ακρόαση, η φυσαλιδώδης αναπνοή εξασθενεί, η βρογχική αναπνοή και οι υγροί ραγάδες μπορούν να ακουστούν.

Διάγνωση λοιμώδους πνευμονικής καταστροφής

Τα δεδομένα των εργαστηριακών εξετάσεων αποκαλύπτουν ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, αύξηση του ESR και δυσπρωτεϊναιμία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται αναιμία και πρωτεϊνουρία. Όταν στέκεται, τα πτύελα σχηματίζουν δύο ή τρία στρώματα.

Η μικροσκόπηση αποκαλύπτει μεγάλο αριθμό λευκοκυττάρων και ελαστικών ινών.

Επιπλοκές και λοιμώδης καταστροφή των πνευμόνων - υπεζωκοτικό εμπύημα, πυοπνευμοθώρακας, σήψη, αιμόπτυση και πνευμονική αιμορραγία, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων.

Η διάγνωση βασίζεται στο ιατρικό ιστορικό, την κλινική, ακτινολογική και εργαστηριακή εξέταση. Για να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αξονική τομογραφία (σας επιτρέπει να προσδιορίσετε με ακρίβεια τον εντοπισμό και την έκταση της διαδικασίας, να αξιολογήσετε τη συμμετοχή του υπεζωκότα) και βρογχοσκόπηση (βοηθά στην απομόνωση του παθογόνου και την απολύμανση των αεραγωγών).

Πρόβλεψη. Με τα αποστήματα των πνευμόνων, η μετάβαση σε χρόνια μορφή παρατηρείται στο 10-15% των ασθενών και η θνησιμότητα από επιπλοκές φτάνει το 10%. Η εκτεταμένη γάγγραινα του πνεύμονα είναι θανατηφόρα στο 40% των περιπτώσεων.

Θεραπεία και πρόληψη λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων

Η βάση της συντηρητικής θεραπείας είναι η αντιβιοτική θεραπεία, η οποία πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα (σε μη επιπλεγμένες περιπτώσεις - έως δύο μήνες), σε βέλτιστες δόσεις, με βακτηριοκτόνα φάρμακα, κατά προτίμηση ενδοφλεβίως. Η επιλογή του φαρμάκου καθορίζεται από τη φύση της απομονωμένης μικροχλωρίδας και την ευαισθησία της σε αντιβακτηριακούς παράγοντες. Μέχρι να ληφθούν αποτελέσματα καλλιέργειας, πραγματοποιείται αντιβακτηριακή, συμπτωματική και αποτοξινωτική θεραπεία σύμφωνα με τις γενικές αρχές (βλ. θεραπεία για το Mon). Προκειμένου να βελτιωθεί η λειτουργία παροχέτευσης των βρόγχων, ενδείκνυται η θεραπευτική βρογχοσκόπηση. Σε απαραίτητες περιπτώσεις (παρουσία επιπλοκών, μεγάλο απόστημα ή χρόνια πορεία του, αναποτελεσματικότητα της αντιβιοτικής θεραπείας), γίνεται χειρουργική θεραπεία.

Πρόληψη. Στο πλαίσιο της πρόληψης, 3 μήνες μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, ο ασθενής εξετάζεται από πνευμονολόγο στον τόπο διαμονής του και γίνεται ακτινογραφία θώρακος.

Η μολυσματική καταστροφή των πνευμόνων είναι μια σοβαρή παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη διήθηση και επακόλουθη πυώδη ή σήψη αποσύνθεση (καταστροφή) του πνευμονικού ιστού ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε μη ειδικά λοιμώδη παθογόνα (N.V. Pukhov, 1998). Υπάρχουν τρεις μορφές λοιμώδους πνευμονικής καταστροφής: απόστημα, γάγγραινα και γάγγραινο απόστημα πνεύμονα.

Αιτίες λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα παθογόνα που προκαλούν μολυσματική καταστροφή των πνευμόνων. Στο 60-65% των ασθενών, η αιτία της νόσου είναι υποχρεωτικοί αναερόβιοι μικροοργανισμοί που δεν σχηματίζουν σπόρια: βακτηρίδια (B.fragilis, B.melaninogenicus). fusobacteria (F.nucleatum, F.necropharum); αναερόβιοι κόκκοι (Peptococcus, Peptostreptococcus) κ.λπ. Οι λοιμώδεις καταστροφές που προκύπτουν από την αναρρόφηση της στοματοφαρυγγικής βλέννας προκαλούνται συχνότερα από fusobacteria, αναερόβιους κόκκους και B.melaninogenicus. Κατά την αναρρόφηση του γαστρικού περιεχομένου, ο πιο κοινός αιτιολογικός παράγοντας λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων είναι ο B.fragilis.

Στο 30-40% των ασθενών, η μολυσματική καταστροφή των πνευμόνων προκαλείται από Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa και Enterobacteriaceae. Αυτά τα παθογόνα προκαλούν συχνότερα λοιμώδη καταστροφή των πνευμόνων, που δεν σχετίζεται κυρίως με την αναρρόφηση της στοματοφαρυγγικής βλέννας ή του γαστρικού περιεχομένου.

Η λοιμώδης καταστροφή των πνευμόνων αιματογενούς-εμβολικής προέλευσης προκαλείται συχνότερα από Staphylococcus aureus.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, η αιτία της νόσου είναι μη βακτηριακά παθογόνα (μύκητες, πρωτόζωα).

Προδιαθεσικοί παράγοντες: κάπνισμα, χρόνια βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, σακχαρώδης διαβήτης, επιδημική γρίπη, αλκοολισμός, γναθοπροσωπικό τραύμα, παρατεταμένη έκθεση στο κρύο, γρίπη.

Παθογένεια λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων διεισδύουν στο πνευμονικό παρέγχυμα μέσω της αναπνευστικής οδού, σπανιότερα αιματογενώς, λεμφογενώς, με εξάπλωση από γειτονικά όργανα και ιστούς. Σε περίπτωση διαβρογχικής λοίμωξης, η πηγή της μικροχλωρίδας είναι η στοματική κοιλότητα και ο ρινοφάρυγγας. Σημαντικό ρόλο παίζει η αναρρόφηση (μικροαναρρόφηση) μολυσμένης βλέννας και σάλιου από το ρινοφάρυγγα, καθώς και του γαστρικού περιεχομένου. Επιπλέον, πνευμονικά αποστήματα μπορεί να εμφανιστούν με κλειστά τραύματα (μώλωπες, συμπίεση, διάσειση) και διεισδυτικά τραύματα του θώρακα. Με ένα απόστημα, αρχικά παρατηρείται περιορισμένη φλεγμονώδης διήθηση με πυώδη τήξη του πνευμονικού ιστού και σχηματισμό κοιλότητας αποσύνθεσης που περιβάλλεται από κοκκώδη άξονα.

Στη συνέχεια (μετά από 2-3 εβδομάδες), εμφανίζεται μια ανακάλυψη της πυώδους εστίας στον βρόγχο. με καλή αποστράγγιση, τα τοιχώματα της κοιλότητας καταρρέουν με το σχηματισμό ουλής ή περιοχής πνευμοσκλήρωσης.

Με τη γάγγραινα του πνεύμονα, μετά από μια σύντομη περίοδο φλεγμονώδους διήθησης λόγω της επίδρασης των αποβλήτων της μικροχλωρίδας και της αγγειακής θρόμβωσης, αναπτύσσεται εκτεταμένη νέκρωση του πνευμονικού ιστού χωρίς σαφή όρια. Στο νεκρωτικό ιστό σχηματίζονται πολλές εστίες αποσύνθεσης, οι οποίες παροχετεύονται εν μέρει μέσω του βρόγχου.

Ο πιο σημαντικός παθογενετικός παράγοντας είναι επίσης η μείωση της λειτουργίας της γενικής ανοσίας και της τοπικής βρογχοπνευμονικής προστασίας (βλ. «Χρόνια βρογχίτιδα»).

Ταξινόμηση της λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων

1. Αιτίες (ανάλογα με τον τύπο του μολυσματικού παράγοντα).
   • Αερόβια και/ή υπό όρους αναερόβια χλωρίδα.
   • Υποχρεωτική αναερόβια χλωρίδα.
   • Μικτή αερόβια-αναερόβια χλωρίδα.
   • Μη βακτηριακά παθογόνα (μύκητες, πρωτόζωα).
2. Παθογένεση (μηχανισμός μόλυνσης).
   • Βρογχογενές, συμπεριλαμβανομένης της αναρρόφησης, μεταπνευμονικό, αποφρακτικό.
   • Αιματογενές, συμπεριλαμβανομένου του εμβολικού.
   • Τραυματικός.
   • Συνδέεται με την άμεση μεταφορά της εξόγκωσης από γειτονικά όργανα και ιστούς.
3. Κλινική και μορφολογική μορφή.
   • Τα αποστήματα είναι πυώδη.
   • Τα αποστήματα είναι γάγγραινα.
   • Γάγγραινα του πνεύμονα.
4. Τοποθεσία μέσα στους πνεύμονες.
   • Περιφερειακός.
   • Κεντρικός.
5. Επιπολασμός της παθολογικής διαδικασίας.
   • Μονόκλινο.
   • Πολλαπλούς.
   • Μονόπλευρη.
   • Διπλής όψης.
   • Με ζημιά τμήματος.
   • Με την ήττα της μετοχής.
   • Με βλάβη σε περισσότερους από έναν λοβούς.
6. Η σοβαρότητα του ρεύματος.
   • Φωτεινή ροή.
   • Η πορεία είναι μέτριας σοβαρότητας.
   • Βαρύ ρεύμα.
   • Εξαιρετικά σοβαρή πορεία.
7. Η παρουσία ή η απουσία επιπλοκών.
   • Ακομπλεξάριστο.
   • Περίπλοκος:
     • πυοπνευμοθώρακας, υπεζωκοτικό εμπύημα;
     • πνευμονική αιμορραγία?
     • βακτηριαιμικό σοκ?
     • σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες.
     • σηψαιμία (σηψαιμία);
     • φλέγμα του θωρακικού τοιχώματος?
     • ήττα της αντίθετης πλευράς σε μια πρωτίστως μονομερή διαδικασία·
     • άλλες επιπλοκές.
8. Η φύση της ροής (ανάλογα με χρονικά κριτήρια).
   • Αρωματώδης.
   • Με υποξεία πορεία.
   • Χρόνια αποστήματα πνευμόνων (η χρόνια γάγγραινα είναι αδύνατη).

Σημείωση: ένα γάγγραινο απόστημα νοείται ως μια ενδιάμεση μορφή λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων, που χαρακτηρίζεται από λιγότερο εκτεταμένη και πιο επιρρεπή σε οριοθέτηση από τη γάγγραινα, νέκρωση του πνευμονικού ιστού. Σε αυτή την περίπτωση, κατά τη διαδικασία τήξης του πνευμονικού ιστού, σχηματίζεται μια κοιλότητα με τοιχωματικούς ή ελεύθερα κεκαλυμμένους απομονωτές ιστών.

– πρόκειται για επιπλοκές της βακτηριακής πνευμονίας που εμφανίζονται με την ανάπτυξη πυωδών-φλεγμονωδών διεργασιών στον πνεύμονα και τον υπεζωκότα. Συχνές εκδηλώσεις διαφόρων μορφών βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων είναι συμπτώματα πυώδους δηλητηρίασης και αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η διάγνωση και η διαφορική διάγνωση βασίζονται σε δεδομένα από ακτινογραφία θώρακος, υπερηχογράφημα υπεζωκοτικής κοιλότητας, θωρακοκέντηση, εργαστηριακή εξέταση πτυέλων, εξιδρώματος και περιφερικού αίματος. Οι βασικές αρχές θεραπείας για τη βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων περιλαμβάνουν αντιβιοτική θεραπεία, αποτοξίνωση με έγχυση, υγιεινή των βρόγχων και, εάν ενδείκνυται, παρακέντηση και παροχέτευση της υπεζωκοτικής κοιλότητας, χειρουργική θεραπεία.

ICD-10

J85 J86

Γενικές πληροφορίες

Η βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων (συν. πυώδης-καταστροφική πνευμονία) είναι φλεγμονή του πνευμονικού ιστού που αποκτά πυώδη-νεκρωτικό χαρακτήρα και οδηγεί σε χονδροειδείς μορφολογικές αλλαγές στο πνευμονικό παρέγχυμα. Η βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων περιπλέκει περίπου το 10% της πνευμονίας στα παιδιά, με ποσοστό θνησιμότητας 2–4%. Μεταξύ των ενηλίκων, η πυώδης-καταστροφική πνευμονία καταγράφεται συχνότερα σε άνδρες ηλικίας 20-40 ετών. Στα 2/3 περίπου των περιπτώσεων προσβάλλεται ο δεξιός πνεύμονας, στο 1/3 - ο αριστερός πνεύμονας, πολύ σπάνια (στο 1-5% των ασθενών) αναπτύσσεται αμφοτερόπλευρη βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων. Δεδομένου ότι αυτή η κατάσταση είναι πάντα δευτερογενής και αναπτύσσεται στο πλαίσιο της βακτηριακής πνευμονίας, το πιο σημαντικό καθήκον της πνευμονολογίας είναι να βρει τρόπους πρόληψης, έγκαιρης διάγνωσης και βέλτιστης θεραπείας καταστροφικών διεργασιών στους πνεύμονες.

Αιτίες

Οι πιο συνηθισμένοι εκκινητές της καταστροφικής πνευμονίας είναι οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι viridans, ο Proteus, η Pseudomonas aeruginosa και η Escherichia coli. Μεταξύ των παθογόνων, υπάρχει απόλυτη επικράτηση του σταφυλόκοκκου, ο οποίος ανάγκασε την σταφυλοκοκκική καταστροφή των πνευμόνων να αναγνωριστεί ως ειδική αιτιολογική υποομάδα. Λιγότερο συχνά, η βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων προκαλείται από βάκιλλους και πνευμονιόκοκκους Pfeiffer και Friedlander. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες ξεκινούν με μικροβιακές ενώσεις, που αντιπροσωπεύονται ταυτόχρονα από 2-3 ή περισσότερους τύπους βακτηρίων.

Η ανάπτυξη της πρωτογενούς βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων βασίζεται στον αερογενή ή αναρροφητικό μηχανισμό της διείσδυσης του παθογόνου στους πνεύμονες με την ανάπτυξη βακτηριακής πνευμονίας. Παράγοντες κινδύνου σε αυτή την περίπτωση είναι οι οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος που προηγούνται της πνευμονίας, η αναρρόφηση του περιεχομένου του ρινοφάρυγγα, του στοματοφάρυγγα και του στομάχου. ΓΟΠΝ, στερέωση ξένων σωμάτων στους βρόγχους κ.λπ. Με δευτερογενή μεταστατική καταστροφή πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει η αιματογενής εξάπλωση της λοίμωξης από τοπικές πυώδεις εστίες (σε οξεία οστεομυελίτιδα, φουρκουλίτιδα, ομφαλική σήψη κ.λπ.).

Η ανάπτυξη βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων διευκολύνεται από καταστάσεις που συνοδεύονται από μείωση του αντανακλαστικού βήχα, του επιπέδου συνείδησης και της αντίστασης του σώματος: εθισμός στη νικοτίνη, κατάχρηση αλκοόλ, εθισμός στα ναρκωτικά, επαγγελματικοί κίνδυνοι, τραυματισμός στο κεφάλι, υποθερμία, επιληπτικές κρίσεις, εγκεφαλικό επεισόδιο, κώμα, προηγούμενες λοιμώξεις, κ.λπ. Συχνά καταστροφικές διεργασίες στους πνευμονικούς ιστούς αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα λειτουργικών συριγγίων οισοφάγου-βρογχίου και τραυματισμού των πνευμόνων.

Παθογένεση

Στην ανάπτυξή της, η βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων περνά από τρία στάδια: προκαταστροφή (από 1-2 έως 7-14 ημέρες), πραγματικές καταστροφικές αλλαγές και έκβαση. Το στάδιο προκαταστροφής προχωρά ανάλογα με τον τύπο της εστιακής συρροής πνευμονίας ή της πυώδους λοβίτιδας. Το δεύτερο στάδιο χαρακτηρίζεται από νέκρωση και αποσύνθεση του πνευμονικού παρεγχύματος, που ακολουθείται από απόρριψη νεκρωτικών μαζών και σχηματισμό εγκύστης πυώδους κοιλότητας. Μια ευνοϊκή έκβαση της βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων είναι η ανάρρωση με το σχηματισμό πνευμονικής ίνωσης ή κύστης πνεύμονα· τα δυσμενή αποτελέσματα περιλαμβάνουν επιπλοκές και θάνατο.

Ταξινόμηση

Η βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων ταξινομείται ανάλογα με την αιτιολογία, τον μηχανισμό μόλυνσης, τις μορφές βλάβης και την πορεία. Ανάλογα με τον τύπο του παθογόνου, διακρίνονται διεργασίες που προκαλούνται από αερόβια, αναερόβια, αερόβια-αναερόβια χλωρίδα. Ορισμένοι συγγραφείς, με βάση την ίδια αρχή, διακρίνουν μεταξύ σταφυλοκοκκικών, στρεπτόκοκκων, Proteus, Pseudomonas και μικτών καταστροφών. Σύμφωνα με τον μηχανισμό της βλάβης, οι παθολογικές διεργασίες χωρίζονται σε πρωτογενείς (αερογενείς - 80%) και δευτερογενείς (αιματογενείς - 20%). Μεταξύ των κλινικών και ακτινολογικών μορφών βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων, διακρίνονται τα ακόλουθα:

• προκαταστροφή (οξεία μαζική πνευμονία και λοβίτες)
• πνευμονικές μορφές (πνευμονικές βολίδες και αποστήματα)
• πνευμονο-υπεζωκοτικές μορφές (πυοθώρακας, πνευμοθώρακας, πυοπνευμοθώρακας)
• χρόνιες μορφές (κύστεις πνεύμονα, βρογχεκτασίες, πνευμονιοΐνωση, χρόνιο απόστημα πνεύμονα, υπεζωκοτικό έμπυμα) είναι τα αποτελέσματα της οξείας καταστροφής.

Στην κλινική πράξη, κυριαρχούν οι πνευμονοϋπεζωκοτικές μορφές καταστροφής· οι πνευμονικές μορφές αντιπροσωπεύουν μόνο το 15-18%. Σύμφωνα με τη δυναμική της διαδικασίας, η διαδικασία μπορεί να είναι σταθερή, προοδευτική, οπισθοδρομική. ακομπλεξάριστο και περίπλοκο. Η πορεία της βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων μπορεί να είναι οξεία, παρατεταμένη και σηπτική.

Συμπτώματα

Τα κλινικά συμπτώματα της καταστροφικής πνευμονίας αναπτύσσονται όταν οι οξείες εκδηλώσεις της πνευμονίας έχουν ήδη υποχωρήσει. Έτσι, με φόντο την ικανοποιητική υγεία, επανεμφανίζονται υπερθερμία έως 38-39 o C, ρίγη, αδυναμία, εφίδρωση, ξηρός βήχας και πόνος στο στήθος. Η δύσπνοια και η κυάνωση αυξάνονται ραγδαία. η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται γρήγορα. Συνήθως στο στάδιο της προκαταστροφής δεν υπάρχουν συγκεκριμένα ακτινολογικά δεδομένα, οπότε ο ασθενής διαγιγνώσκεται με πνευμονία.

Ταυτόχρονα, μια σειρά από κλινικά σημεία επιτρέπουν σε κάποιον να υποψιαστεί την έναρξη βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων: σάπια αναπνοή, σοβαρή δηλητηρίαση χαρακτηριστική των πυωδών διεργασιών (αδυναμία, ταχυκαρδία, αιχμές θερμοκρασίας έως 39-40 o C, ανορεξία κ.λπ. .). Αφού το απόστημα σπάσει στους βρόγχους, αρχίζει ο άφθονος βήχας από πυώδη, δύσοσμο πτύελα. Σε αυτό το πλαίσιο, υπάρχει βελτίωση της ευεξίας, μείωση της θερμοκρασίας, αύξηση της δραστηριότητας, εμφάνιση όρεξης κλπ. Εάν το απόστημα δεν παροχετεύεται, το πυώδες-σηπτικό σύνδρομο επιμένει και εξελίσσεται.

Με τον πυοθώρακα, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται σταδιακά. Έντονος πόνος στο στήθος εμφανίζεται όταν η αναπνοή, η δύσπνοια εξελίσσεται, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, κυρίως τα βράδια. Τα παιδιά μπορεί να αναπτύξουν κοιλιακό σύνδρομο που προσομοιώνει μια οξεία κοιλία και νευροτοξίκωση. Ο πυοπνευμοθώρακας, που είναι συνέπεια ρήξης πνευμονικού ιστού και διάρρηξης πυώδους εστίας στην υπεζωκοτική κοιλότητα, μπορεί να λάβει ταχεία κλινική πορεία. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ξαφνικά παροξυσμικός βήχας, δύσπνοια, αυξανόμενη κυάνωση και ταχυκαρδία. Λόγω αιφνίδιας κατάρρευσης του πνεύμονα και πλευροπνευμονικού σοκ, είναι δυνατή η βραχυπρόθεσμη άπνοια. Με περιορισμένο πυοπνευμοθώρακα, όλα τα συμπτώματα είναι μέτρια.

Η πορεία των χρόνιων μορφών βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων χαρακτηρίζεται από σημάδια πυώδους δηλητηρίασης (χλωμό, ωχρό-γκρι χρώμα δέρματος, κακουχία, κακή όρεξη, απώλεια βάρους). Ανησυχητικός βήχας με μέτρια ποσότητα πυώδους πτυέλου με οσμή, αιμόπτυση, ελαφριά δύσπνοια. Χαρακτηριστική είναι η ήπια κυάνωση και η πάχυνση των περιφερικών φαλαγγών των δακτύλων.

Επιπλοκές

Διάφορες μορφές βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων μπορεί να περιπλέκονται από πνευμονική αιμορραγία, ενδουπεζωκοτική αιμορραγία (αιμοθώρακας) και περικαρδίτιδα. Με μαζική μόλυνση και μειωμένη ανοσολογική αντιδραστικότητα, αναπτύσσεται κεραυνοβόλος σήψη· με χρόνια πορεία, αναπτύσσεται αμυλοείδωση των εσωτερικών οργάνων. Τα θανατηφόρα αποτελέσματα προκαλούνται κυρίως από οξεία νεφρική ανεπάρκεια και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Διαγνωστικά

Οι εξετάσεις αίματος δείχνουν σημάδια ενεργού φλεγμονής: λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, σημαντική αύξηση του ESR. αύξηση του επιπέδου των σιαλικών οξέων, της απτοσφαιρίνης, των οροοειδών, του ινώδους. Η μικροσκοπική εξέταση των πτυέλων προσδιορίζει την πυώδη φύση του, μεγάλο αριθμό λευκοκυττάρων, την παρουσία ελαστικών ινών, χοληστερόλης και λιπαρών οξέων. Το παθογόνο αναγνωρίζεται με βακτηριολογική καλλιέργεια πτυέλων. Οι βρογχικές εκκρίσεις μπορούν να ληφθούν τόσο με βήχα όσο και κατά τη διάρκεια της διαγνωστικής βρογχοσκόπησης.

Η εικόνα που αποκαλύπτεται από την ακτινογραφία θώρακα ποικίλλει ανάλογα με τη μορφή βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων. Σε τυπικές περιπτώσεις, η πνευμονική καταστροφή ορίζεται ως κοιλότητες με οριζόντιο επίπεδο υγρού, γύρω από τις οποίες εξαπλώνεται φλεγμονώδης διήθηση του πνευμονικού ιστού. Σε περίπτωση επιπλοκών του υπεζωκότα, ανιχνεύεται μετατόπιση της σκιάς του μεσοθωρακίου προς την υγιή πλευρά, το επίπεδο του υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα και μερική ή πλήρης κατάρρευση του πνεύμονα. Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται η συμπλήρωση της ακτινογραφίας με δεδομένα υπερήχων της υπεζωκοτικής κοιλότητας, υπεζωκοτική παρακέντηση και εξέταση εξιδρώματος. Η βακτηριακή καταστροφή των πνευμόνων πρέπει να διαφοροποιείται από την κοιλιακή μορφή του καρκίνου του πνεύμονα, των βρογχογενών και εχινοκοκκικών κύστεων και της σπηλαιώδους φυματίωσης. Οι πνευμονολόγοι, οι θωρακοχειρουργοί και οι φθισίατροι θα πρέπει να συμμετέχουν στη διαφορική διάγνωση.

Θεραπεία της βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων

Ανάλογα με τη μορφή και την πορεία της βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων, η αντιμετώπισή της μπορεί να είναι συντηρητική ή χειρουργική με υποχρεωτική νοσηλεία σε πνευμονολογικό νοσοκομείο ή τμήμα θωρακοχειρουργικής. Μια συντηρητική προσέγγιση είναι δυνατή για καλά παροχετευτικά μη επιπλεγμένα αποστήματα πνεύμονα και οξύ υπεζωκοτικό εμπύημα.

Ανεξάρτητα από τις τακτικές διαχείρισης της παθολογίας, πραγματοποιείται μαζική αντιβακτηριακή, αποτοξινωτική και ανοσοδιεγερτική θεραπεία. Τα αντιβιοτικά (καρβαπενέμες, φθοριοκινολόνες, κεφαλοσπορίνες, αμινογλυκοσίδες) χορηγούνται ενδοφλέβια, καθώς και ενδοβρογχικά (κατά τη βρογχοσκόπηση υγιεινής) και ενδουπεζωκοτικά (κατά τη διάρκεια θεραπευτικών παρακεντήσεων ή παροχέτευσης ροής-πλύσης της υπεζωκοτικής κοιλότητας). Εκτός από την αποτοξίνωση με έγχυση, οι εξωσωματικές μέθοδοι (ILBI, UVBI, πλασμαφαίρεση, αιμορρόφηση) χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία της βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων. Η ανοσοδιορθωτική θεραπεία περιλαμβάνει τη χορήγηση γάμμα σφαιρινών, υπεράνοσου πλάσματος, ανοσοτροποποιητών κ.λπ. Στην φάση υποχώρησης της φλεγμονής, η φαρμακευτική θεραπεία συμπληρώνεται με μεθόδους λειτουργικής αποκατάστασης (φυσιοθεραπεία, θεραπεία άσκησης).

Μεταξύ των χειρουργικών μεθόδων θεραπείας για ανεπαρκή κένωση του αποστήματος στον πνεύμονα, χρησιμοποιείται πνευμονοτομή (ανοικτή παροχέτευση), μερικές φορές επεμβάσεις εκτομής (λοβεκτομή, διλοβεκτομή) ή πνευμονεκτομή. Το χρόνιο υπεζωκοτικό εμπύημα μπορεί να απαιτεί θωρακοπλαστική ή πλευρεκτομή με φλοιό του πνεύμονα.

Πρόγνωση και πρόληψη

Περίπου το ένα τέταρτο των περιπτώσεων βρογχικής καταστροφής των πνευμόνων τελειώνει με πλήρη ανάρρωση. Στους μισούς ασθενείς, η κλινική αποκατάσταση επιτυγχάνεται με τη διατήρηση των υπολειπόμενων ακτινολογικών αλλαγών. Η χρονιότητα της νόσου εμφανίζεται στο 15-20% των περιπτώσεων. Το 5-10% των περιπτώσεων είναι θανατηφόρα. Η βάση για την πρόληψη της ανάπτυξης βακτηριακής καταστροφής των πνευμόνων είναι η έγκαιρη αντιβιοτική θεραπεία για τη βακτηριακή πνευμονία και τις πυώδεις εξωπνευμονικές διεργασίες, η κλινική και ακτινολογική παρακολούθηση της θεραπείας και η αυξημένη προσοχή σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο για την ανάπτυξη καταστροφικών διεργασιών στους πνεύμονες. Στο στάδιο της πρωτογενούς πρόληψης, είναι σημαντικό να προωθηθεί ένας υγιεινός τρόπος ζωής και να καταπολεμηθεί ο αλκοολισμός και ο εθισμός στα ναρκωτικά.

Η πνευμονία είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες της ανθρωπότητας. Και αυτό δεν είναι παράξενο, γιατί λόγω φυσιολογικών και ανατομικών χαρακτηριστικών, ένα άτομο προστατεύεται ελάχιστα από παθολογίες αυτού του τύπου. Η πνευμονία εμφανίζεται συχνότερα σε ψυχρές και υγρές περιόδους του έτους, όταν υπάρχουν όλες οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του παθογόνου και το ανθρώπινο σώμα είναι σημαντικά εξασθενημένο.

Λόγω της υψηλής σοβαρότητας της πορείας της, η πνευμονία συχνά οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές και είναι μια πολύ επικίνδυνη κατάσταση για τον άνθρωπο. Η ορθολογική θεραπεία είναι ο μόνος τρόπος για να σωθεί η ζωή του ασθενούς.

Η φλεγμονή μπορεί να προκληθεί από μεγάλο αριθμό παθογόνων και επιβλαβών παραγόντων, αλλά τις περισσότερες φορές προκαλείται από βακτήρια στρεπτόκοκκου.

Η οξεία πυώδης καταστροφική πνευμονία είναι μια σοβαρή μορφή πνευμονίας, η οποία προκαλείται από ένα τεράστιο φάσμα μικροοργανισμών και χαρακτηρίζεται από καταστροφικές αλλαγές στον πνευμονικό ιστό.

Η διαδικασία ξεκινά οξεία και συχνά προκαλεί σοβαρές επιπλοκές. Συχνότερα εμφανίζεται σε μικρά παιδιά. Η καταστροφική πνευμονία στα παιδιά εμφανίζεται αρκετά συχνά και αποτελεί το 8-12% του αριθμού των παιδικών πνευμονιών.

Η παθολογία απαιτεί επείγουσα νοσηλεία, σωστή διάγνωση και επαρκή θεραπεία. Διαφορετικά, ο ασθενής αντιμετωπίζει σοβαρές συνέπειες, συμπεριλαμβανομένου του θανάτου.

Αιτιολογία της νόσου στα παιδιά

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη πνευμονίας είναι:

• πρόωρο;
• προηγούμενες παρατεταμένες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού.
• συγγενείς και επίκτητες ανοσοανεπάρκειες.
• λήψη γλυκοκορτικοστεροειδών.
• βλάβη κατά τη διαδικασία γέννησης.
• ασφυξία με πλακουντιακό υγρό.
• σηψαιμία και σηψαιμία.
• ανεπαρκής αντιβιοτική θεραπεία.
• κακές συνθήκες διαβίωσης.

Όλα τα είδη μικροοργανισμών μπορεί να είναι οι άμεσοι αιτιολογικοί παράγοντες της καταστροφικής πνευμονοπάθειας, αλλά ο πιο κοινός ένοχος της νόσου είναι ένα παθογόνο στέλεχος σταφυλόκοκκου. Συχνά μπορείτε να βρείτε ολόκληρες «ποικιλίες» παθογόνων, όταν, για παράδειγμα, ο σταφυλόκοκκος προκαλεί την εμφάνιση της νόσου και άλλοι μικροοργανισμοί εκμεταλλεύονται τη μείωση των προστατευτικών λειτουργιών του σώματος και επιδεινώνουν τη διαδικασία.

Εκτός από τον σταφυλόκοκκο, τα ακόλουθα είναι σημαντικά για την αιτιολογία της πνευμονίας:

• Boulevard Proteus;
• ψευδομονάδα?
• εντεροβακτηρίδια?
• Klebsiella;
• γρίπη;
• παραγρίπη?
• αδενοϊούς.

Χαρακτηριστικά σε ενήλικες

Τα αιτιολογικά αίτια και οι παράγοντες της πυώδους-καταστροφικής πνευμονίας στους ενήλικες πρακτικά δεν διαφέρουν από αυτά των παιδιών. Εκτός από τους παράγοντες κινδύνου που αναφέρονται στην παιδιατρική αιτιολογία, στους ενήλικες προστίθενται αρκετές ακόμη επίκτητες παθολογίες:

• σύνδρομο ανθρώπινης επίκτητης ανοσοανεπάρκειας.
• ομάδες ηπατίτιδας A, B, C;
• σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και 2.
• σήψη;
• αλκοολισμός;
• κάπνισμα;
• εθισμός;
• δυσμενείς συνθήκες εργασίας και επαγγελματικούς κινδύνους.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φλεγμονής είναι οι ίδιοι όπως στα παιδιά.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί ανάπτυξης φλεγμονής είναι πολύ απλοί και απλοί. Ο μολυσματικός παράγοντας διεισδύει στον πνευμονικό ιστό στη θέση της κατεστραμμένης βλεννογόνου μεμβράνης (αναπνευστική οδός μόλυνσης), μέσω μολυσμένου αίματος σε σηπτικές καταστάσεις (αιματογενής οδός μόλυνσης), καθώς και μέσω λέμφου.

Αφού το παθογόνο εισέλθει στον πνευμονικό ιστό, αρχίζει να πολλαπλασιάζεται γρήγορα. Καθώς οι μικροοργανισμοί πολλαπλασιάζονται, αναπτύσσονται μικρές κοιλότητες γεμάτες με αέρα (bulae) ή ενθυλακωτικά αποστήματα (αποστήματα). Στην περίπτωση των κοιλοτήτων που βρίσκονται κοντά στον σπλαχνικό υπεζωκότα και της ρήξης τους στην υπεζωκοτική κοιλότητα, υπάρχει πιθανότητα εμφάνισης υπεζωκοτικού εμπυήματος, ξηρής πλευρίτιδας ή πνευμοθώρακα.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα έλκη εντοπίζονται κοντά σε μεγάλα αγγεία. Έχοντας λιώσει το τοίχωμα του αγγείου, οι μικροοργανισμοί εισέρχονται στο αίμα, προκαλώντας σήψη.

Ταξινόμηση

• Βρογχογενής μορφή: η οδός μόλυνσης είναι η αναπνευστική οδός. Εμφανίζεται στα 4/5 των περιπτώσεων της νόσου και είναι η πρωτογενής ανεξάρτητη μορφή της νόσου. Κατά τη διάγνωση, παρατηρείται συχνότερα τοπική βλάβη στον πνευμονικό ιστό.
• Αιματογενής μορφή: η οδός μόλυνσης είναι το μολυσμένο αίμα, για παράδειγμα, στη σήψη. Στα παιδιά, η αιτία της δευτερογενούς καταστροφικής φλεγμονής μπορεί να είναι το νεογνικό φλέγμα. Όταν διαγιγνώσκεται, παρατηρείται συχνότερα γενικευμένη βλάβη στον πνευμονικό ιστό.

Σύμφωνα με την ανάπτυξη της βρογχοπνευμονίας, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια της διαδικασίας:

• Στάδιο οξείας καταστροφικής πνευμονίας (ενδοπνευμονική μορφή).
• Στάδιο επαφής πυώδης-φλεγμονώδης διαδικασία (πνευμονική-υπεζωκοτική μορφή). Χαρακτηρίζεται από τη μετάδοση μόλυνσης από τον πνευμονικό ιστό στον υπεζωκότα και την υπεζωκοτική κοιλότητα με επαφή.

Ως ξεχωριστή επιλογή, υπάρχει μια μεσοθωρακική μορφή καταστροφής.

Κατά τη διάγνωση της πνευμονίας, πρέπει να προσδιορίσετε αμέσως εάν είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής.

1. Πρωτογενής μορφή. Έτσι, στην περίπτωση της βρογχογενούς μορφής, η βλάβη στον πνευμονικό ιστό θα είναι εντοπισμένη, μονόπλευρη, τις περισσότερες φορές εντός ενός λοβού. Τα συμπτώματα γίνονται αισθητά ήδη την πρώτη ή τη δεύτερη ημέρα μετά την έναρξη της νόσου.

Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται απότομα, η απόδοση μειώνεται, εμφανίζεται πονοκέφαλος, ναυτία, έμετος, μυαλγία, πόνος στις αρθρώσεις και ο ξηρός βήχας που εμφανίζεται σχετικά γρήγορα μετατρέπεται σε βλεννογόνο, βλεννοπυώδη, πυώδη βήχα. Η αιμόπτυση εμφανίζεται λιγότερο συχνά.

Με κρουστά είναι δυνατό να ακούγεται θαμπάδα του ήχου στην περιοχή όπου εντοπίζεται το απόστημα.

Η ακρόαση αποκαλύπτει εξασθενημένη φυσαλιδώδη αναπνοή.

Σύμφωνα με δεδομένα ακτίνων Χ, είναι δυνατό να προσδιοριστεί η ακριβής θέση της παθολογικής διαδικασίας, χάρη στην τεράστια ποσότητα διήθησης και εξιδρώματος. Η εικόνα θα δείχνει στρογγυλεμένες ζώνες που διαφέρουν ως προς την αφέλεια του υγρού. Εάν το επίπεδο του υγρού είναι καθαρά ορατό, μπορείτε να πείτε με ακρίβεια ότι το απόστημα είναι αφελές. Όταν υπάρχει κοιλότητα, αλλά δεν υπάρχει στάθμη υγρού, μπορεί να υποψιαστείτε μια μπούζα.

Στο αίμα κυριαρχεί η ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά. Το SOE αυξάνεται σημαντικά.

1. Δευτερεύουσα μορφή. Αναπτύσσεται στο πλαίσιο άλλων λοιμώξεων. Επομένως, η σημασία της ιστορίας υπερισχύει της πρωταρχικής μορφής. Η κλινική εξαρτάται από την πρωτοπαθή νόσο, αλλά έχει αρκετά κοινά χαρακτηριστικά.

Με την εξέλιξη της δευτερογενούς μορφής καταστροφής αναπτύσσονται συχνότερα τα φαινόμενα της αναπνευστικής και καρδιαγγειακής ανεπάρκειας. Εκτός από υψηλό πυρετό, αδυναμία, μυαλγία, ναυτία και έμετο, ο ασθενής εμφανίζει ακροκυάνωση, ωχρότητα, απώλεια συνείδησης και δύσπνοια.

Οι ακτινογραφίες δείχνουν πολλαπλές χαοτικά τοποθετημένες μικρές κοιλότητες και στους δύο πνεύμονες, οι οποίες περιέχουν αέρα ή πύον.

Εάν το απόστημα σπάσει στην υπεζωκοτική κοιλότητα, η κλινική εικόνα επιδεινώνεται γρήγορα. Εμφανίζονται σημάδια φλεγμονής του υπεζωκότα και του πυοπνευμοθώρακα: πόνος κατά την αναπνοή, ρηχή αναπνοή, αυξημένη δύσπνοια, αμβλύς ήχος σε κρούση στις γωνίες του υπεζωκότα, μετατόπιση των μεσοθωρακικών οργάνων.

Η στάθμη του υγρού προσδιορίζεται με τη μέθοδο ακτίνων Χ.

Τα παιδιά υποφέρουν από φλεγμονή πολύ πιο σοβαρά από τους ενήλικες, επομένως η καταστροφική πνευμονία στα παιδιά προκαλεί συχνά επιπλοκές.

Η διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνεται από άλλες μορφές πνευμονίας, πολυκυστικής πνευμονοπάθειας και γάγγραινας των πνευμόνων.

Στην περίπτωση της πρωτοπαθούς μορφής της νόσου,Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να απαλλαγούμε από το σύνδρομο δηλητηρίασης. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται η παρεντερική οδός χορήγησης σκευασμάτων ρεοπολυγλυκίνης και καλιοσυντηρητικών διουρητικών. Χορηγούνται επίσης 10-20% γλυκόζη και κοντρικό. Στον ασθενή συνταγογραφούνται πολυβιταμινούχα σύμπλοκα και αντιισταμινικά (διφαινυδραμίνη, διαζεπάμη).

Τα αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται ως αιτιοτροπική θεραπεία. Είναι πολύ σημαντικό να επιλέξετε το κατάλληλο αντιβιοτικό στο οποίο είναι πιο ευαίσθητο το παθογόνο. Για να γίνει αυτό, πρέπει να περιμένετε τα αποτελέσματα της βακτηριακής ανάλυσης και της δοκιμής ευαισθησίας.

Όταν χρησιμοποιείτε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, εάν τα αποτελέσματα της βακτηριακής ανάλυσης δεν είναι ακόμη διαθέσιμα και η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως, θα πρέπει να συνταγογραφηθεί στον ασθενή μια σειρά ευβιοτικών για την πρόληψη πιθανής δυσβακτηρίωσης.

Η πορεία της αντιβιοτικής θεραπείας διαρκεί καθώς τα συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται, κατά μέσο όρο 1-2 εβδομάδες. Υπάρχουν όμως περιπτώσεις που η πυώδης-καταστροφική πνευμονία υποχωρεί, αλλά παραμένουν κοιλότητες με πύον (αποστήματα). Σε αυτή την περίπτωση, η πορεία της αντιβιοτικής θεραπείας πρέπει να συνεχιστεί μέχρι να εξαφανιστούν εντελώς τα αποστήματα.

Ως μέρος της σύνθετης θεραπείας, ο ασθενής συνταγογραφείται αμινοφυλλίνη για τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος και του αερισμού των πνευμόνων και ανοσοσφαιρίνες για την τόνωση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Σε περίπτωση δευτερεύουσας μορφήςείναι απαραίτητο να απαλλαγείτε ταυτόχρονα από την αρχική πηγή μόλυνσης και να θεραπεύσετε την καταστροφική πνευμονία που προκαλείται από αυτήν. Η θεραπεία εξαρτάται από την αρχική μόλυνση και εξετάζεται μεμονωμένα.

Εάν αναπτυχθεί καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί θεραπεία με καρδιακά φάρμακα: διγιτοξίνη, κοργλυκόνη, στροφανθίνη. Τα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της θρόμβωσης.

Εάν ο ασθενής εμφανίσει πυοπνευμοθώρακα, ενδείκνυται παροχέτευση της υπεζωκοτικής κοιλότητας. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να καθαρίσετε καλά την κοιλότητα από το πύον και να ξεπλύνετε με αντισηπτικά και αντιβιοτικά.

Υπάρχουν τρεις κύριες κλινικές και μορφολογικές μορφές: απόστημα, γαγγραινώδες απόστημα και γάγγραινα πνεύμονα.

Το πνευμονικό απόστημα είναι μια λίγο πολύ περιορισμένη κοιλότητα που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της πυώδους τήξης του πνευμονικού παρεγχύματος.

Η γάγγραινα του πνεύμονα είναι μια πολύ πιο σοβαρή παθολογική κατάσταση, που χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη νέκρωση και ιχορώδη αποσύνθεση του προσβεβλημένου πνευμονικού ιστού, μη επιρρεπής σε σαφή οριοθέτηση και ταχεία πυώδη τήξη.

Υπάρχει επίσης μια ενδιάμεση μορφή λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων, στην οποία η νέκρωση και η πυώδης-ιχορώδης αποσύνθεση είναι λιγότερο συχνές και κατά τη διαδικασία οριοθέτησής της, σχηματίζεται μια κοιλότητα που περιέχει αργά λιώσιμο και σχίσιμο δεσμών του πνευμονικού ιστού. Αυτή η μορφή εξόντωσης ονομάζεται γάγγραινο πνευμονικό απόστημα.

Ο γενικός όρος «καταστροφική πνευμονίτιδα» χρησιμοποιείται για να αναφέρεται σε ολόκληρη την ομάδα της οξείας λοιμώδους καταστροφής των πνευμόνων.

Η καταστροφική πνευμονίτιδα είναι μια μολυσματική και φλεγμονώδης διαδικασία στο πνευμονικό παρέγχυμα που εμφανίζεται άτυπα, που χαρακτηρίζεται από μη αναστρέψιμη βλάβη (νέκρωση, καταστροφή ιστού) του πνευμονικού ιστού.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ. Επί του παρόντος, είναι γενικά αποδεκτό ότι δεν υπάρχει σαφής διαφορά στην αιτιολογία των πυωδών και γαγγραινωδών διεργασιών στον πνευμονικό ιστό. Για ασθενείς με γένεση αναρρόφησης της νόσου, όταν είναι δυνατή οποιαδήποτε μορφή καταστροφής, η αναερόβια αιτιολογία είναι πιο χαρακτηριστική. Ταυτόχρονα, η καταστροφή που προκύπτει από την αναρρόφηση της στοματοφαρυγγικής βλέννας προκαλείται συχνότερα από fusobacteria, αναερόβιους κόκκους και B. Melaninogenicus, ενώ με την αναρρόφηση από τα υποκείμενα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα, εμφανίζεται συχνά μια διαδικασία που σχετίζεται με το B. fragilis. Ταυτόχρονα, με πνευμονίτιδα άλλης προέλευσης, οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι συχνά αερόβια και προαιρετικά αναερόβια (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus κ.λπ.).

Στις τροπικές και υποτροπικές χώρες, τα πρωτόζωα διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία του αποστήματος των πνευμόνων: η Entamoeba hystolytica έχει τη μεγαλύτερη πρακτική σημασία. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις πνευμονικού αποστήματος που προκαλείται από μύκητες, ιδιαίτερα ακτινομύκητες.

Το ζήτημα της σημασίας των αναπνευστικών ιών στην αιτιολογία της καταστροφικής πνευμονίτιδας δεν έχει μελετηθεί καθόλου. Οι μελέτες έχουν δείξει πειστικά ότι σε πολλές περιπτώσεις, η ιογενής λοίμωξη έχει ενεργή επίδραση στην πορεία και μερικές φορές στην έκβαση της καταστροφικής πνευμονίτιδας. Οι ιολογικές μελέτες αποκάλυψαν την παρουσία ενεργού ιογενούς λοίμωξης στους μισούς από τους ασθενείς που έπασχαν από απόστημα και γάγγραινα των πνευμόνων.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, μικροοργανισμοί που είναι αιτιολογικοί παράγοντες καταστροφικής πνευμονίτιδας εισέρχονται στο πνευμονικό παρέγχυμα μέσω των αεραγωγών και πολύ λιγότερο συχνά - αιματογενώς. Η διαπύηση είναι δυνατή ως αποτέλεσμα άμεσης μόλυνσης του πνεύμονα με διεισδυτικά τραύματα. Σπάνια, η διαπύηση εξαπλώνεται στους πνεύμονες από γειτονικά όργανα και ιστούς, συνεχόμενα και επίσης λεμφογενώς.

Η σημαντικότερη από αυτές τις οδούς είναι η διασωληνική (διαβρογχική), αφού η συντριπτική πλειονότητα των καταστροφικών πνευμονίτιδας σχετίζεται με αυτήν.

Η εξέλιξη της λοίμωξης από τα εγγύς στα άπω τμήματα των αεραγωγών μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα δύο μηχανισμών:

Εισπνοή (αερογενής), όταν τα παθογόνα κινούνται προς τα αναπνευστικά τμήματα στη ροή του εισπνεόμενου αέρα.

Αναρρόφηση, όταν κατά την εισπνοή μια ορισμένη ποσότητα μολυσμένου υγρού, βλέννας και ξένων σωμάτων αναρροφάται από τη στοματική κοιλότητα και τον ρινοφάρυγγα.

Ο πιο σημαντικός παράγοντας που συμβάλλει στην αναρρόφηση του μολυσμένου υλικού είναι οι καταστάσεις στις οποίες τα αντανακλαστικά κατάποσης, ρινοφαρυγγικής και βήχα είναι προσωρινά ή μόνιμα μειωμένα (αναισθησία με εισπνοή μάσκας, βαθιά δηλητηρίαση από αλκοόλ, απώλεια συνείδησης που σχετίζεται με τραυματική εγκεφαλική βλάβη ή οξέα εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα, επιληπτική κρίση ηλεκτροπληξία που χρησιμοποιείται στη θεραπεία ορισμένων ψυχικών ασθενειών κ.λπ.).

Η κατάχρηση αλκοόλ είναι υψίστης σημασίας. Τέτοιοι ασθενείς συχνά εμφανίζουν προχωρημένη τερηδόνα, περιοδοντική νόσο και ουλίτιδα. Κατά τη διάρκεια βαθιάς αλκοολικής δηλητηρίασης, συχνά εμφανίζεται παλινδρόμηση του γαστρικού περιεχομένου με αναρρόφηση βλέννας και έμετο. Η χρόνια δηλητηρίαση από το αλκοόλ «αναστέλλει τη χυμική και κυτταρική ανοσία, καταστέλλει τον μηχανισμό καθαρισμού του βρογχικού δέντρου και ως εκ τούτου όχι μόνο συμβάλλει στην εμφάνιση της νόσου, αλλά αφήνει επίσης ένα εξαιρετικά δυσμενές αποτύπωμα σε ολόκληρη την πορεία της.

Η πιθανότητα αναρρόφησης μολυσμένου υλικού αυξάνεται επίσης από διάφορες μορφές παθολογίας του οισοφάγου (καρδιοσπασμός, αχαλασία, στενώσεις του ουροποιητικού, διαφραγματοκήλη), που συμβάλλουν στην παλινδρόμηση και την είσοδο βλέννας, σωματιδίων τροφής και γαστρικού περιεχομένου στους βρόγχους.

Μαζί με την αναρρόφηση εξετάζεται και η οδός της εισπνοής, κατά την οποία παθογόνα εισέρχονται στον πνεύμονα μαζί με τον εισπνεόμενο αέρα.

Η παθογενετική σημασία κατά την αναρρόφηση δεν είναι μόνο το γεγονός της διείσδυσης μικροοργανισμών στα μικρά κλαδιά του βρογχικού δέντρου, αλλά και η απόφραξη αυτών των κλαδιών από μολυσμένο υλικό με διαταραχή της αποστραγγιστικής λειτουργίας τους και την ανάπτυξη ατελεκτασίας, που συμβάλλει στην εμφάνιση μολυσματική-νεκρωτική διαδικασία.

Τα αιματογενή αποστήματα των πνευμόνων είναι, κατά κανόνα, εκδήλωση ή επιπλοκή σήψης (σηψαιμίας) ποικίλης προέλευσης. Η πηγή του μολυσμένου υλικού μπορεί να είναι θρόμβοι αίματος στις φλέβες των κάτω άκρων και της λεκάνης, θρόμβοι αίματος σε φλεβίτιδα που σχετίζονται με μακροχρόνια θεραπεία έγχυσης, θρόμβοι αίματος σε μικρές φλέβες που περιβάλλουν οστεομυελικές και άλλες πυώδεις εστίες. Το μολυσμένο υλικό, μαζί με τη ροή του αίματος, εισέρχεται στους μικρούς κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας, στα προτριχοειδή και στα τριχοειδή αγγεία και, εμποδίζοντάς τα, προκαλεί μια μολυσματική διαδικασία με επακόλουθο σχηματισμό αποστήματος και διάσπαση πύου μέσω του βρογχικού δέντρου. Τα αιματογενή αποστήματα χαρακτηρίζονται από πολλαπλότητα και συνήθως υπουπεζωκοτική, συχνά κατώτερο λοβό, εντόπιση.

Είναι γνωστά αποστήματα ήπιας τραυματικής προέλευσης, που σχετίζονται κυρίως με τυφλά τραύματα από πυροβολισμό. Τα παθογόνα εισέρχονται στον πνευμονικό ιστό μέσω του θωρακικού τοιχώματος μαζί με το τραυματισμένο βλήμα. Τέτοια αποστήματα αναπτύσσονται γύρω από ξένα σώματα και ενδοπνευμονικά αιματώματα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της εξόγκωσης.

Απευθείας εξάπλωση της πυώδους-καταστροφικής διαδικασίας από γειτονικούς ιστούς και όργανα ανά συνεχές παρατηρείται σχετικά σπάνια. Μερικές φορές είναι πιθανό τα υποφρενικά αποστήματα και τα ηπατικά έλκη να διαπεράσουν το διάφραγμα στον πνευμονικό ιστό.

Οι λεμφογενείς εισβολές παθογόνων στον πνευμονικό ιστό δεν έχουν καμία σημαντική σημασία στην παθογένεση της καταστροφικής πνευμονίτιδας.

Τα αναπνευστικά όργανα είναι εξοπλισμένα με πολύ προηγμένους μηχανισμούς άμυνας κατά των λοιμώξεων. Αυτά περιλαμβάνουν το σύστημα βλεννογονοειδούς κάθαρσης, το κυψελιδικό σύστημα μακροφάγων και διάφορες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών που βρίσκονται στις βρογχικές εκκρίσεις. Για την εφαρμογή της μολυσματικής-νεκρωτικής διαδικασίας στον πνεύμονα, είναι απαραίτητο να επηρεαστούν πρόσθετοι παθογενετικοί παράγοντες που καταστέλλουν το γενικό και το τοπικό αντιμολυσματικό αμυντικό σύστημα του μακροοργανισμού. Τέτοιοι παράγοντες είναι: διάφορες μορφές τοπικών αλλαγών στη βρογχική βατότητα, που διαταράσσουν απότομα το σύστημα βλεννογονοειδούς κάθαρσης και τη λειτουργία παροχέτευσης των βρόγχων, προάγοντας τη συσσώρευση βλέννας και την ανάπτυξη λοίμωξης μακριά από το σημείο της βρογχικής απόφραξης.

Ο πιο σημαντικός παθογενετικός παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη καταστροφικής πνευμονίτιδας είναι οι αναπνευστικοί ιοί, οι οποίοι καταστέλλουν απότομα τους τοπικούς αμυντικούς μηχανισμούς και τη γενική ανοσολογική αντιδραστικότητα του ασθενούς. Κατά τις περιόδους επιδημίας της γρίπης Α, ο αριθμός των θανάτων που σχετίζονται με αποστήματα πνεύμονα αυξάνεται περίπου 2,5 φορές.

Υπό την επίδραση μιας ιογενούς βλάβης, φλεγμονώδες οίδημα, διήθηση, νεκροβιοτικές και νεκρωτικές αλλαγές συμβαίνουν στο περιβαλλοντικό επιθήλιο των βρόγχων και των κυψελίδων, με αποτέλεσμα μια απότομη διαταραχή της λειτουργίας του βλεφαροφόρου επιθηλίου και της κάθαρσης της βλεννογόνου. Μαζί με αυτό, η κυτταρική ανοσία διαταράσσεται απότομα, η φαγοκυτταρική ικανότητα των ουδετερόφιλων και μακροφάγων μειώνεται, ο αριθμός των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων μειώνεται, η συγκέντρωση της ενδογενούς ιντερφερόνης πέφτει, η φυσική δράση φονιάς που εξαρτάται από τα αντισώματα αναστέλλεται και η σύνθεση του διαταράσσονται οι προστατευτικές ανοσοσφαιρίνες από τα Β-λεμφοκύτταρα.

Από τις κακές συνήθειες, εκτός από τον αλκοολισμό, το κάπνισμα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση - ένας σημαντικός εξωγενής παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας, ο οποίος διαταράσσει τον μηχανισμό τοπικής αντιμολυσματικής άμυνας του βρογχικού δέντρου (αναδιάρθρωση του βρογχικού βλεννογόνου με η αντικατάσταση των βλεννογόνων κυττάρων με βλεννογόνους, υπερτροφία των βλεννογόνων αδένων, εξασθενημένη βρογχική απόφραξη κ.λπ.). Στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών και οι δύο παράγοντες δρουν συνδυαστικά, αλληλοενισχύοντας ο ένας τον άλλον.

Η μείωση της γενικής ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος προκαλείται συχνά από σοβαρές γενικές ασθένειες. Το πιο σημαντικό είναι ο σακχαρώδης διαβήτης - ένας παγκόσμιος παράγοντας που προάγει τη νέκρωση και την εξόγκωση. Ασθένειες όπως η λευχαιμία, η ασθένεια ακτινοβολίας, η εξάντληση και άλλες καταστάσεις που σχετίζονται με την καταστολή των προστατευτικών μηχανισμών συμβάλλουν επίσης στη μολυσματική καταστροφή των πνευμόνων. Η εμφάνιση καταστροφικής πνευμονίτιδας μπορεί να διευκολυνθεί με μαζική θεραπεία με κορτικοστεροειδή, η οποία μειώνει την αντίσταση των ασθενών σε πυογενή λοίμωξη.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

(ασβήματα και γάγγραινα των πνευμόνων)· (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Σύμφωνα με κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά:

Το απόστημα του πνεύμονα είναι πυώδες.

Πνευμονικό απόστημα, γάγγραινα;

Γάγγραινα του πνεύμονα.

2. Κατά αιτιολογία:

Πνευμονίτιδα που προκαλείται από αναερόβια μόλυνση.

Σιευμονίτιδα που προκαλείται από μικτή μικροχλωρίδα.

Μη βακτηριακή πνευμονίτιδα (που προκαλείται από πρωτόζωα, μύκητες κ.λπ.).

3. Σύμφωνα με την παθογένεια:

Βρογχογενές:

Α) φιλοδοξία.

Β) μεταπνευμονική;

Β) αποφρακτικό?

Αιματογόνος;

Τραυματικός;

Άλλες προελεύσεις (συμπεριλαμβανομένης της μεταφοράς εξόγκωσης από γειτονικά όργανα).

4. Με εντοπισμό:

Κεντρικό απόστημα (ιλαροειδές);

Το απόστημα είναι περιφερικό (φλοιώδες, υπουπεζωκοτικό).

5. Κατά επικράτηση:

Μεμονωμένο απόστημα;

Πολλαπλό απόστημα, συμπεριλαμβανομένων:

Α) μονόπλευρη?

Β) διμερής.

6. Σύμφωνα με τη σοβαρότητα του ρεύματος:

Ήπια πνευμονίτιδα;

Πνευμονίτιδα με πορεία μέτριας σοβαρότητας.

Σοβαρή πνευμονίτιδα;

Πνευμονίτιδα με εξαιρετικά σοβαρή πορεία.

7. Παρουσία επιπλοκών:

Ακομπλεξάριστη?

Περίπλοκος:

Α) πυοπνευμοθώρακας ή υπεζωκοτικό εμπύημα.

Β) αιμορραγία?

Β) βλάβη στον αντίθετο πνεύμονα σε μια πρωτογενή μονόπλευρη διαδικασία.

Δ) φλέγμα του θώρακα.

Δ) βακτηριαιμικό σοκ.

Ε) σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

Ζ) σήψη;

Η) άλλες δευτερεύουσες διεργασίες.

8. Από τη φύση της ροής:

Αρωματώδης;

Υποξεία (παρατεταμένη);

Χρόνιο απόστημα:

Α) σε φάση ύφεσης.

Β) στην οξεία φάση.

ΔΕΙΓΜΑΤΙΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ

Ι". Χρόνιο μεταπνευμονικό πυώδες απόστημα του άνω λοβού του δεξιού πνεύμονα, με μέτρια πορεία, στην οξεία φάση. 2. Οξεία αιματογενής-εμβολική πνευμονίτιδα, μονήρη, κεντρική (χαλαρή), με εξαιρετικά σοβαρή πορεία, αναπνευστική. βαθμός αποτυχίας II.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

Μεταξύ των ασθενών με απόστημα και γάγγραινα των πνευμόνων, κυριαρχούν οι μεσήλικες άνδρες. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι οι άνδρες κάνουν συχνότερα κατάχρηση αλκοόλ, καπνού και εργάζονται σε επικίνδυνες επαγγελματικές συνθήκες που διαταράσσουν τους προστατευτικούς μηχανισμούς των βρόγχων και των πνευμόνων. Πιο συχνά επηρεάζονται άτομα σε ηλικία εργασίας.

Η ασθένεια σπάνια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της πλήρους υγείας. Συχνότερα προηγείται δηλητηρίαση από αλκοόλ με έκθεση σε κρύο αέρα, μερικές φορές αλκοολικό παραλήρημα, επιπλοκές αναισθησίας, απώλεια συνείδησης που σχετίζεται με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, σοβαρή επιληπτική κρίση μετά το φαγητό, τραύμα στην γναθοπροσωπική περιοχή, ασθένειες του οισοφάγου, σοβαρή αμυγδαλίτιδα και φαρυγγίτιδα ., παθήσεις δοντιών, ούλων κ.λπ.

Στην κλινική εικόνα του οξέος πυώδους αποστήματος διακρίνονται δύο περίοδοι:

1. η περίοδος σχηματισμού αποστήματος μέχρι το πύον να διαρρεύσει το βρογχικό δέντρο.

2. η περίοδος μετά τη διάσπαση του αποστήματος στον βρόγχο, αλλά αυτές οι περίοδοι δεν είναι πάντα σαφώς καθορισμένες.

Η πρώτη περίοδος διαρκεί από αρκετές ημέρες έως 2-3 εβδομάδες (κατά μέσο όρο περίπου 7-10 ημέρες). Συχνότερα, η νόσος ξεκινά οξεία με γενική κακουχία, ρίγη, αυξημένη θερμοκρασία σώματος στους 39°C και άνω, και οξύ πόνο στο στήθος που αυξάνεται με βαθιά εισπνοή. Ο εντοπισμός του πόνου συνήθως αντιστοιχεί στην πλευρά και τη θέση της βλάβης. Με την καταστροφή που επηρεάζει τα βασικά τμήματα, ο πόνος συχνά ακτινοβολείται στο σώμα (σύμπτωμα phrenicus). Ένας βήχας, συνήθως ξηρός και επώδυνος, σημειώνεται ήδη τις πρώτες ημέρες, αλλά μερικές φορές απουσιάζει.Δύσπνοια παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς από τις πρώτες ημέρες της νόσου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια εμφανίζεται αόριστα εκφρασμένη, ο οξύς πόνος και η δύσπνοια μπορεί να απουσιάζουν και η θερμοκρασία παραμένει χαμηλή. Αυτή η πορεία μπορεί να εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά της αιτιολογίας της νόσου ή από παραβίαση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας των ασθενών.

Κατά την εξέταση, σε τυπικές περιπτώσεις υπάρχει ωχρότητα και μέτρια κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων, μερικές φορές κυανωτικό κοκκίνισμα, πιο έντονο στην πληγείσα πλευρά. Δύσπνοια έως 30 ή περισσότερες αναπνοές ανά λεπτό (ταχύπνοια). Ο παλμός είναι αυξημένος, η ταχυκαρδία συχνά δεν αντιστοιχεί στη θερμοκρασία. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή τείνει να μειώνεται. Σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, είναι δυνατή η αρτηριακή υπόταση λόγω βακτηριαιμικού σοκ.

Κατά την εξέταση του θώρακα, υπάρχει καθυστέρηση στην αναπνοή στην πληγείσα πλευρά · κατά την ψηλάφηση, υπάρχει πόνος στους μεσοπλεύριους χώρους πάνω από τη ζώνη καταστροφής (σύμπτωμα Kryukov), καθώς και υπεραισθησία του δέρματος σε αυτήν την περιοχή.

Τα σωματικά ευρήματα στο πρώτο στάδιο της νόσου είναι παρόμοια με τη μαζική, συρροή πνευμονία. Κατά την κρούση στην πληγείσα περιοχή, προσδιορίζεται μια έντονη θαμπάδα του ήχου κρουστών. Στην ακρόαση ακούγεται βρογχική ή εξασθενημένη αναπνοή. Μπορεί να μην υπάρχει συριγμός στην αρχή· μερικές φορές φαίνεται να βγάζει λεπτές φυσαλίδες, μερικές φορές ξηρό. Ένα τρίψιμο τριβής του υπεζωκότα ακούγεται συχνά πάνω από την περιοχή της θαμπής.

Η ακτινογραφία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου της νόσου αποκαλύπτει μαζική διήθηση του πνευμονικού ιστού, που συνήθως εντοπίζεται στα οπίσθια τμήματα, πιο συχνά του δεξιού πνεύμονα. Στον περιβάλλοντα ιστό, παρατηρείται αύξηση της διάμεσης συνιστώσας του πνευμονικού σχεδίου. Οι ρίζες και των δύο πνευμόνων είναι αυξημένοι σε όγκο και έχουν ασαφή δομή.

Η εικόνα ακτίνων Χ μοιάζει με μαζική πολυτμηματική ή λοβιακή πνευμονία. Πιθανά σημάδια μιας καταστροφικής διαδικασίας σε αυτό το πρώιμο στάδιο είναι τα κυρτά μεσολοβιακά όρια σκίασης, που υποδηλώνουν αύξηση του όγκου του προσβεβλημένου λοβού ή ομάδας τμημάτων, καθώς και την εμφάνιση ακόμη πιο πυκνών εστιών στο φόντο της σκίασης, που μερικές φορές αποκτούν στρογγυλεμένο σχήμα.

Η μετάβαση στη δεύτερη περίοδο της νόσου καθορίζεται όχι τόσο από την έναρξη της νέκρωσης και της πυώδους (ήχορης) τήξης του πνευμονικού ιστού, αλλά από την εισχώρηση προϊόντων αποσύνθεσης στον βρόγχο.

Κλασικά, ο ασθενής εμφανίζει ξαφνικά έναν παροξυσμικό βήχα με την έκκριση ενός «γεμάτου στόματος» άφθονων πτυέλων, η ποσότητα των οποίων σε σύντομο χρονικό διάστημα μπορεί να φτάσει τα 100 ml ή περισσότερο (μερικές φορές περισσότερο από 1 λίτρο).

Τα πυώδη ή ηχορώδη πτύελα μερικές φορές, αμέσως μετά τη διάρρηξη της βλάβης στον βρόγχο, περιέχει μεγαλύτερη ή μικρότερη ανάμειξη αίματος. Με την αναερόβια μικροχλωρίδα, παρατηρείται μια άσχημη οσμή. Κατά την καθίζηση, τα πτύελα χωρίζονται σε 3 στρώματα.

Το κάτω - κίτρινο-λευκό, γκριζωπό ή καφέ - είναι ένα παχύ πύον, που περιέχει σε ορισμένες περιπτώσεις εύθρυπτα υπολείμματα ιστού, μερικές φορές ημι-λιωμένα υπολείμματα πνευμονικού ιστού, τα λεγόμενα βύσματα Dietrich κ.λπ.

Το μεσαίο στρώμα είναι ορογόνο, είναι ένα παχύρρευστο θολό υγρό και αποτελείται κυρίως από σάλιο, το οποίο θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη «κατά την εκτίμηση της πραγματικής ποσότητας των πτυέλων.

Το επιφανειακό στρώμα αποτελείται από αφρώδες βλέννα αναμεμειγμένο με πύον.

Η αλλαγή στην κατάσταση των ασθενών μετά την έναρξη της εκκένωσης των κοιλοτήτων καταστροφής εξαρτάται κυρίως από τον ρυθμό και την πληρότητα απόρριψης του νεκρωτικού υποστρώματος. Αισθάνεστε καλύτερα, η θερμοκρασία πέφτει, η μέθη μειώνεται ή εξαφανίζεται, εμφανίζεται η όρεξη και η ποσότητα των πτυέλων σταδιακά μειώνεται.

Η φυσική εικόνα με τέτοια δυναμική αλλάζει γρήγορα και η ένταση της θαμπής μειώνεται. Περιστασιακά, η τυμπανίτιδα εντοπίζεται στη θέση της προηγούμενης θαμπάδας, που αντιστοιχεί σε μια αναπτυσσόμενη κοιλότητα. Ακούγονται μεγάλες και μεσαίες υγρές φυσαλίδες, βρογχική και σπάνια αμφορική αναπνοή.

Η ακτινογραφία, με φόντο μια φθίνουσα διήθηση, αρχίζει να προσδιορίζεται μια κοιλότητα, συνήθως στρογγυλού σχήματος, με αρκετά ομοιόμορφο εσωτερικό περίγραμμα και οριζόντιο επίπεδο υγρού. Με καλή αποστράγγιση, το επίπεδο προσδιορίζεται στο κάτω μέρος της κοιλότητας και στη συνέχεια εξαφανίζεται εντελώς. Στη συνέχεια, η διήθηση υποχωρεί, και η κοιλότητα παραμορφώνεται, μειώνεται σε μέγεθος και, τελικά, παύει να ορίζεται.

Η ΓΑΓΓΡΑΙΝΗ ΑΠΟΒΗΣΗ και ιδιαίτερα η γάγγραινα του πνεύμονα διαφέρουν κλινικά από τα πυώδη αποστήματα στο ότι είναι πιο σοβαρά και έχουν λιγότερο ευνοϊκή έκβαση.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θερμοκρασία γίνεται ταραχώδης στη φύση και η δηλητηρίαση αυξάνεται γρήγορα. Έντονος πόνος στο στήθος στην πληγείσα πλευρά, που επιδεινώνεται από τον βήχα. Η εικόνα κρουστών συχνά αλλάζει γρήγορα. Η θαμπή ζώνη αυξάνεται. Η ακουστική αναπνοή εξασθενεί ή γίνεται βρογχική.

Ακτινολογικά, στο πλαίσιο της μαζικής σκίασης, προσδιορίζονται πολλαπλά, συχνά μικρά, ακανόνιστου σχήματος κενά.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση της καταστροφικής πνευμονίτιδας - με διηθητική φυματίωση στη φάση της αποσύνθεσης και του σχηματισμού κοιλότητας, με μια κοιλιακή μορφή περιφερικού καρκίνου του πνεύμονα, με πνευμονικές κύστεις.

Η ακτινογραφία της φυματίωσης χαρακτηρίζεται από μεγάλη σταθερότητα. Οι κοιλότητες που σχηματίζονται συνήθως περιέχουν λίγο ή καθόλου υγρό. Ένα σημαντικό ακτινολογικό σημάδι της φυματίωσης είναι η παρουσία των λεγόμενων εστιών εγκατάλειψης γύρω από το αποσαθρούμενο διήθημα ή την αναδυόμενη κοιλότητα, δηλ. μικρές στρογγυλές ή ακανόνιστου σχήματος σκιές διαστάσεων 0,5-1,5 cm, που προκύπτουν από βρογχογενή διάδοση της διαδικασίας. Μερικές φορές οι βλάβες εμφανίζονται στον αντίθετο πνεύμονα.

Η διάγνωση ex juvantibus είναι απαραίτητη. Αυτό λαμβάνει υπόψη την έλλειψη κλινικής και ακτινολογικής δυναμικής ως αποτέλεσμα μιας πορείας εντατικής αντιφλεγμονώδους θεραπείας.

Η διαφορική διάγνωση ενός αποστήματος και της κοιλιακής μορφής του περιφερικού καρκίνου του πνεύμονα έχει μεγάλη πρακτική σημασία.

Η ακτινογραφία του καρκίνου διαφέρει σημαντικά από τις αλλαγές σε ένα απόστημα πνεύμονα. Το εξωτερικό περίγραμμα του τοιχώματος της κοιλότητας στον καρκίνο, σε αντίθεση με ένα απόστημα, είναι αρκετά σαφές, μερικές φορές έχει ελαφρώς ογκώδες σχήμα. Δεν υπάρχει φλεγμονώδης διήθηση. Το πάχος του τοιχώματος της κοιλότητας ποικίλλει, αλλά κατά μέσο όρο είναι μεγαλύτερο από ό,τι με πνευμονικό απόστημα. Το εσωτερικό περίγραμμα του τοιχώματος, σε αντίθεση με ένα απόστημα, είναι ανομοιόμορφο. Η κοιλότητα μέσα στον κόμβο του όγκου είτε δεν περιέχει υγρό είτε η ποσότητα του είναι ελάχιστη. Μερικές φορές ανιχνεύονται και άλλα ακτινολογικά συμπτώματα καρκίνου (μεγέθυνση των λαγόνιων ή παρατραχειακών λεμφαδένων, εμφάνιση συλλογής).

Η διαφορική διάγνωση της καταστροφικής πνευμονίτιδας και του κεντρικού καρκίνου του πνεύμονα ή άλλου όγκου που επιπλέκεται από αποφρακτικό απόστημα πραγματοποιείται με επιτυχία με τη χρήση βρογχοσκόπησης.

Οι πυώδεις συγγενείς κύστεις του πνεύμονα είναι σχετικά σπάνιες. Οι ακτινογραφίες αποκαλύπτουν μια εξαιρετικά λεπτού τοιχώματος στρογγυλή ή ωοειδή κοιλότητα με οριζόντιο επίπεδο υγρού, αλλά χωρίς έντονη φλεγμονώδη διήθηση στην περιφέρεια.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ. Η πιο συχνή και πολύ σοβαρή επιπλοκή είναι το υπεζωκοτικό εμπύημα ή πυοπνευμοθώρακας, το υποδόριο και ενδομυϊκό εμφύσημα, το μεσοθωρακικό εμφύσημα, η αιμορραγία, το σύνδρομο δυσφορίας, η σηψαιμία, το βακτηριαιμικό σοκ.

Πρώτα απ 'όλα, απαιτείται προσεκτική φροντίδα του ασθενούς. Είναι καλύτερο να τον απομονώσετε από άλλους ασθενείς. Μια ποικίλη, θρεπτική διατροφή που περιέχει μεγάλες ποσότητες πρωτεϊνών και βιταμινών είναι απαραίτητη (η δόση της βιταμίνης C πρέπει να είναι τουλάχιστον 1-2 γραμμάρια την ημέρα).

Χρήση αντιβακτηριδιακής θεραπείας. Η πιο αποτελεσματική είναι η ενδοφλέβια χορήγηση αντιβιοτικών. Για τα περισσότερα αερόβια και υπό όρους αερόβια παθογόνα, φάρμακα ευρέος φάσματος χρησιμοποιούνται σε μεγάλες δόσεις. Για σταφυλοκοκκική αιτιολογία, ενδείκνυνται ημισυνθετικές πενικιλλίνες που είναι ανθεκτικές στη δράση της πενικιλλινάσης: μεθικιλλίνη 4-6 g την ημέρα, οξακιλλίνη 3-8 g την ημέρα με 4 φορές ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια χορήγηση. Για gram-αρνητική μικροχλωρίδα, συνιστώνται επίσης αντιβιοτικά ευρέος φάσματος. Εάν ο αιτιολογικός παράγοντας είναι η Klebsiella, συνιστάται συνδυασμός με χλωραμφενικόλη (2g την ημέρα). Για τη θεραπεία λοιμώξεων που προκαλούνται από Pseudomonas aeruginosa, η γενταμικίνη είναι αποτελεσματική σε συνδυασμό με καρβενικιλλίνη (4 g την ημέρα ενδομυϊκά) ή δοξυκυκλίνη (0,1-0,2 g την ημέρα από το στόμα μία φορά).

Για τη θεραπεία λοιμώξεων που προκαλούνται από αναερόβιους μικροοργανισμούς που δεν σχηματίζουν σπόρια, είναι αποτελεσματική η χρήση μετρονιδαζόλης 1,5-2 g την ημέρα.

Εάν εμπλέκονται ιοί του αναπνευστικού στην αιτιολογία της καταστροφικής πνευμονίτιδας, ενδείκνυται η αντιική θεραπεία (ιντερφερόνη, ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη, ριβονουκλεάση, δεοξυριβονουκλεάση).

Θεραπεία για την αποκατάσταση και τόνωση των ανοσολογικών αμυντικών παραγόντων του οργανισμού. Χρησιμοποιούνται αντισταφυλοκοκκική γ-λοβουλίνη, ανοσοσφαιρίνες, ανοσορυθμιστές (λεβομιζόλη, διουσιφόνη, Τ-ακτιβίνη, τιμολίνη, πεντοξύλιο, μεθυλουρακίλη).

Για να διορθωθούν οι διαταραχές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών και πρωτεϊνών και να μειωθεί η δηλητηρίαση, πραγματοποιείται μαζική θεραπεία έγχυσης: διάλυμα γλυκόζης 5%, hemodez, διάλυμα Ringer, υδρολύματα πρωτεΐνης (αμινοκροβίνη, υδρολυσίνη), 10% ανθρώπινη λευκωματίνη, ρεοπολυγλυκίνη.

Τα τελευταία χρόνια, η αιμορρόφηση και η πλασμαφαίρεση έχουν χρησιμοποιηθεί στους πιο βαριά πάσχοντες ασθενείς.

Για την καταπολέμηση της υποξαιμίας, χρησιμοποιείται οξυγονοθεραπεία και μπορεί να χρησιμοποιηθεί υπερβαρική οξυγονοθεραπεία. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί συμπτωματική θεραπεία. Για καρδιακή ανεπάρκεια - καρδιακές γλυκοσίδες, για σύνδρομο πόνου - αναλγητικά, για αϋπνία - υπνωτικά χάπια.

Για να διευκολυνθεί η εκροή από μια πυώδη εστία, συνιστάται η χρήση ορθοστατικής παροχέτευσης. Χρησιμοποιείται ενδοφλέβια χορήγηση 10-20 ml διαλύματος αμινοφυλλίνης 2,4%, βλεννολυτικά - ακετυλοκυστεΐνη, βρωμεξίνη κ.λπ. εισπνοή με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 2%.

ΕΚΒΑΣΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

Εξετάζονται 4 τύποι αποτελεσμάτων:

1. Πλήρης ανάρρωση με επούλωση της καταστροφικής κοιλότητας και επίμονη εξαφάνιση σημείων πνευμονικής νόσου (25-40%).

2. Κλινική ανάκαμψη, όταν στο σημείο της καταστροφής παραμένει μια επίμονη κοιλότητα με λεπτά τοιχώματα (35-50%).

3. Σχηματισμός χρόνιου αποστήματος (15-20%).

4. Θανατηφόρα έκβαση (5-10%).

ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑΣ

Δεδομένου ότι οι περισσότερες καταστροφικές πνευμονίτιδες προέρχονται από αναρρόφηση, τα ακόλουθα είναι εξαιρετικά σημαντικά για την πρόληψη: η καταπολέμηση της κατάχρησης αλκοόλ, η προσεκτική φροντίδα για ασθενείς που έχουν τις αισθήσεις τους ή πάσχουν από διαταραχές κατάποσης.

Ένα πολύ σημαντικό μέτρο δευτερογενούς πρόληψης είναι η πρώιμη και πιο εντατική θεραπεία μαζικών φλεγμονωδών διηθήσεων στον πνευμονικό ιστό, που συνήθως ερμηνεύεται ως «παροχέτευση» ή «λοβιακή» πνευμονία.