Διαταραχές του περιφερικού κυκλοφορικού συστήματος. Ποιοι είναι οι κίνδυνοι των περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών;
ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ
ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΚΑΙ ΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ
ΣΧΕΔΙΟ
1. Η έννοια της περιφερειακής κυκλοφορίας.
2. Αρτηριακή υπεραιμία.
2.1. Φυσιολογική υπεραιμία.
2.2. Παθολογική αρτηριακή υπεραιμία.
2.3. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπου.
2.4. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου.
3. Φλεβική υπεραιμία.
4. Ισχαιμία.
4.1. Συμπιεστική ισχαιμία.
4.2. Αποφρακτική ισχαιμία.
4.3. Αγγειοσπαστική ισχαιμία.
6. Θρόμβωση.
6.1. Ορισμός της θρόμβωσης.
6.2. Οι κύριοι παράγοντες θρόμβωσης.
6.3. Αποτέλεσμα θρόμβωσης.
7. Εμβολή.
7.1. Εμβολή εξωγενούς προέλευσης.
7.2. Εμβολή ενδογενούς προέλευσης.
7.2.1. Λίπος εμβολή.
7.2.2. Εμβολή ιστού.
7.2.3. Εμβολή αμνιακού υγρού.
7.3. Εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας.
7.4. Εμβολή της συστηματικής κυκλοφορίας.
7.5. Εμβολή πυλαίας φλέβας.
Η κυκλοφορία του αίματος στην περιοχή της περιφερικής αγγειακής κλίνης (μικρές αρτηρίες, αρτηρίδια, τριχοειδή, μετατριχοειδή φλεβίδια, αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, φλεβίδια και μικρές φλέβες), εκτός από την κίνηση του αίματος, εξασφαλίζει την ανταλλαγή νερού, ηλεκτρολυτών, αερίων, βασικών θρεπτικών συστατικών και μεταβολίτες μέσω του συστήματος αίματος-ιστού-αίματος.
Οι μηχανισμοί ρύθμισης της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος περιλαμβάνουν, αφενός, την επίδραση της αγγειοσυσταλτικής και αγγειοδιασταλτικής εννεύρωσης, αφετέρου, την επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα μη ειδικών μεταβολιτών, ανόργανων ιόντων, τοπικών βιολογικά δραστικών ουσιών και ορμονών που προέρχονται από το αίμα. . Πιστεύεται ότι με τη μείωση της διαμέτρου των αιμοφόρων αγγείων, η σημασία της νευρικής ρύθμισης μειώνεται και η μεταβολική ρύθμιση, αντίθετα, αυξάνεται.
Σε ένα όργανο ή ιστό, μπορεί να εμφανιστούν τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές ως απόκριση σε λειτουργικές και δομικές αλλαγές σε αυτά. Οι πιο κοινές μορφές τοπικών κυκλοφορικών διαταραχών: αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση, θρόμβωση, εμβολή.
ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η αρτηριακή υπεραιμία είναι η αύξηση της παροχής αίματος σε ένα όργανο ως αποτέλεσμα της υπερβολικής ροής αίματος μέσω των αρτηριακών αγγείων.Χαρακτηρίζεται από μια σειρά λειτουργικών αλλαγών και κλινικών σημείων:
διάχυτη ερυθρότητα, διαστολή μικρών αρτηριών, αρτηριδίων, φλεβών και τριχοειδών αγγείων, παλμός μικρών αρτηριών και τριχοειδών αγγείων,
· αύξηση του αριθμού των σκαφών που λειτουργούν,
τοπική αύξηση της θερμοκρασίας,
· αύξηση του όγκου της υπεραιμικής περιοχής,
· αυξημένη στρέβλωση των ιστών,
αυξημένη πίεση στα αρτηρίδια, τα τριχοειδή αγγεία και τις φλέβες,
· Επιταχύνουν τη ροή του αίματος, αυξάνουν τον μεταβολισμό και ενισχύουν τη λειτουργία των οργάνων.
Οι αιτίες της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι: η επίδραση διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων βιολογικών, φυσικών, χημικών. αυξημένο φορτίο σε ένα όργανο ή περιοχή ιστού, καθώς και ψυχογενείς επιδράσεις. Δεδομένου ότι ορισμένοι από αυτούς τους παράγοντες είναι συνηθισμένα φυσιολογικά ερεθίσματα (αυξημένο φορτίο στο όργανο, ψυχογενείς επιδράσεις), θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η αρτηριακή υπεραιμία που εμφανίζεται υπό την επιρροή τους φυσιολογικός.Ο κύριος τύπος φυσιολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η λειτουργική, ή λειτουργική, καθώς και η αντιδραστική υπεραιμία.
Εργαζόμενη υπεραιμία - πρόκειται για αύξηση της ροής του αίματος σε ένα όργανο, που συνοδεύει αύξηση της λειτουργίας του (υπεραιμία του παγκρέατος κατά την πέψη, σκελετικός μυς κατά τη συστολή του, αύξηση της στεφανιαίας ροής αίματος με αυξημένη καρδιακή λειτουργία, ορμή αίματος στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια ψυχικής πίεσης).
Αντιδραστική υπεραιμία αντιπροσωπεύει αύξηση της ροής του αίματος μετά τον βραχυπρόθεσμο περιορισμό της. Συνήθως αναπτύσσεται στα νεφρά, τον εγκέφαλο, το δέρμα, τα έντερα και τους μύες. Η μέγιστη ανταπόκριση παρατηρείται λίγα δευτερόλεπτα μετά την επανέναρξη της αιμάτωσης. Η διάρκειά του καθορίζεται από τη διάρκεια της απόφραξης. Λόγω της αντιδραστικής υπεραιμίας, το «χρέος» στη ροή του αίματος που προέκυψε κατά τη διάρκεια της απόφραξης εξαλείφεται.
Παθολογική αρτηριακή υπεραιμίααναπτύσσεται υπό την επίδραση ασυνήθιστων (παθολογικών) ερεθιστικών παραγόντων (χημικές ουσίες, τοξίνες, μεταβολικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια φλεγμονής, εγκαύματα, πυρετός, μηχανικοί παράγοντες). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προϋπόθεση για την εμφάνιση παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η αύξηση της ευαισθησίας των αιμοφόρων αγγείων σε ερεθιστικά, η οποία παρατηρείται, για παράδειγμα, με αλλεργίες.
Μολυσματικό εξάνθημα, ερυθρότητα του προσώπου σε πολλές μολυσματικές ασθένειες (ιλαρά, τύφος, οστρακιά), αγγειοκινητικές διαταραχές στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ερυθρότητα του δέρματος ενός άκρου όταν ορισμένα νευρικά πλέγματα είναι κατεστραμμένα, ερυθρότητα στο μισό πρόσωπο σε νευραλγία που σχετίζεται με ερεθισμός του τριδύμου νεύρου κλπ κλπ., αποτελούν κλινικά παραδείγματα παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας.
Ανάλογα με τον παράγοντα που προκαλεί την παθολογική αρτηριακή υπεραιμία, μπορούμε να μιλήσουμε για φλεγμονώδη, θερμική υπεραιμία, υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Σύμφωνα με την παθογένεια, διακρίνονται δύο τύποι αρτηριακής υπεραιμίας - νευρογενής (νευροτονικός και νευροπαραλυτικός τύπος) και προκαλείται από τη δράση τοπικών χημικών (μεταβολικών) παραγόντων.
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπουμπορεί να εμφανιστεί αντανακλαστικά λόγω ερεθισμού των εξωτερικών και ενδοϋποδοχέων, καθώς και ερεθισμού των αγγειοδιασταλτικών νεύρων και κέντρων. Ψυχικοί, μηχανικοί, θερμοκραστικοί, χημικοί (τερεβινθέλαιο, μουστάρδα κ.λπ.) και βιολογικοί παράγοντες μπορούν να δράσουν ως ερεθιστικοί παράγοντες.
Χαρακτηριστικό παράδειγμα νευρογενούς αρτηριακής υπεραιμίας είναι η ερυθρότητα του προσώπου και του λαιμού κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στα εσωτερικά όργανα (ωοθήκες, καρδιά, ήπαρ, πνεύμονες).
Η αρτηριακή υπεραιμία, που προκαλείται από τον χολινεργικό μηχανισμό (η επίδραση της ακετυλοχολίνης), είναι επίσης δυνατή σε άλλα όργανα και ιστούς (γλώσσα, εξωτερικά γεννητικά όργανα κ.λπ.), τα αγγεία των οποίων νευρώνονται από παρασυμπαθητικές νευρικές ίνες.
Ελλείψει παρασυμπαθητικής νεύρωσης, η ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας προκαλείται από το συμπαθητικό (χολινεργικό, ισταμινεργικό και βήτα-αδρενεργικό) σύστημα που αντιπροσωπεύεται στην περιφέρεια από τις αντίστοιχες ίνες, μεσολαβητές και υποδοχείς (υποδοχείς Η2 για την ισταμίνη, βήτα-αδρενοφρινικοί υποδοχείς για το norep , μουσκαρινικοί υποδοχείς για ακετυλοχολίνη).
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπουμπορεί να παρατηρηθεί στην κλινική και σε πειράματα σε ζώα κατά τη διατομή συμπαθητικών και άλφα-αδρενεργικών ινών και νεύρων που έχουν αγγειοσυσταλτική δράση.
Τα συμπαθητικά αγγειοσυσταλτικά νεύρα είναι τονικά ενεργά και υπό φυσιολογικές συνθήκες μεταφέρουν συνεχώς ωθήσεις κεντρικής προέλευσης (1-3 παλμούς ανά 1 δευτερόλεπτο σε ηρεμία), οι οποίες καθορίζουν τη νευρογενή (αγγειοκινητική) συνιστώσα του αγγειακού τόνου. Ο μεσολαβητής τους είναι η νορεπινεφρίνη.
Σε ανθρώπους και ζώα, ο τονικός παλμός είναι εγγενής στα συμπαθητικά νεύρα που πηγαίνουν στα αγγεία του δέρματος των άνω άκρων, στα αυτιά, στους σκελετικούς μύες, στο πεπτικό κανάλι κ.λπ. Η τομή αυτών των νεύρων σε καθένα από αυτά τα όργανα προκαλεί αύξηση της ροής του αίματος στα αρτηριακά αγγεία. Σε αυτό το αποτέλεσμα βασίζεται η χρήση περιαρτηριακής και γαγγλιακής συμπαθεκτομής για ενδαρτηρίτιδα που συνοδεύεται από παρατεταμένους αγγειακούς σπασμούς.
Η αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου μπορεί επίσης να ληφθεί χημικά μπλοκάροντας τη μετάδοση των κεντρικών νευρικών ερεθισμάτων στην περιοχή των συμπαθητικών κόμβων (με χρήση αναστολέων γαγγλίων) ή στο επίπεδο των συμπαθητικών νευρικών απολήξεων (χρησιμοποιώντας συμπαθολυτικούς ή άλφα-αδρενεργικούς αποκλειστικούς παράγοντες ). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα εξαρτώμενα από την τάση αργά κανάλια Ca 2+ εμποδίζονται, η είσοδος του εξωκυτταρικού Ca 2+ στα λεία μυϊκά κύτταρα κατά μήκος της ηλεκτροχημικής βαθμίδας, καθώς και η απελευθέρωση Ca 2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο διακόπτεται. Η συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων υπό την επίδραση του νευροδιαβιβαστή νορεπινεφρίνη καθίσταται έτσι αδύνατη. Ο νευροπαραλυτικός μηχανισμός της αρτηριακής υπεραιμίας υποκρύπτει εν μέρει τη φλεγμονώδη υπεραιμία, το υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Η ιδέα της ύπαρξης αρτηριακής υπεραιμίας (φυσιολογικής και παθολογικής), που προκαλείται από τοπικούς μεταβολικούς (χημικούς) παράγοντες, βασίζεται στο γεγονός ότι ένας αριθμός μεταβολιτών προκαλεί αγγειοδιαστολή, δρώντας απευθείας στα μη γραμμωτά μυϊκά στοιχεία των τοιχωμάτων τους. , ανεξάρτητα από τις επιρροές της εννεύρωσης. Αυτό επιβεβαιώνεται επίσης από το γεγονός ότι η πλήρης απονεύρωση δεν εμποδίζει την ανάπτυξη είτε εργασιακής, αντιδραστικής ή φλεγμονώδους αρτηριακής υπεραιμίας.
Σημαντικό ρόλο στην αύξηση της ροής του αίματος κατά τις τοπικές αγγειακές αντιδράσεις παίζουν οι αλλαγές στο pH του περιβάλλοντος των ιστών - μια μετατόπιση της αντίδρασης του περιβάλλοντος προς την οξέωση προάγει την αγγειοδιαστολή λόγω της αύξησης της ευαισθησίας των λείων μυϊκών κυττάρων στην αδενοσίνη. καθώς και μείωση του βαθμού κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Κάτω από παθολογικές καταστάσεις (έγκαυμα, τραυματισμός, φλεγμονή, έκθεση σε ακτίνες UV, ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.), μαζί με την αδενοσίνη, σημαντικοί γίνονται και άλλοι μεταβολικοί παράγοντες.
Η έκβαση της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι διαφορετική. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρτηριακή υπεραιμία συνοδεύεται από αυξημένο μεταβολισμό και λειτουργία οργάνων, η οποία είναι μια προσαρμοστική αντίδραση. Ωστόσο, είναι επίσης πιθανές αρνητικές συνέπειες. Στην αθηροσκλήρωση, για παράδειγμα, μια απότομη διαστολή ενός αγγείου μπορεί να συνοδεύεται από ρήξη του τοιχώματος του και αιμορραγία στον ιστό. Τέτοια φαινόμενα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα στον εγκέφαλο.
ΦΛΕΒΙΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται λόγω της αύξησης της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή περιοχή ιστού ως αποτέλεσμα της παρεμποδισμένης εκροής αίματος μέσω των φλεβών.
Οι λόγοι για την ανάπτυξή του:
· απόφραξη των φλεβών από θρόμβο ή έμβολο.
· συμπίεση από όγκο, ουλή, διευρυμένη μήτρα κ.λπ.
Οι φλέβες με λεπτά τοιχώματα μπορούν επίσης να συμπιεστούν σε περιοχές με απότομη αύξηση του ιστού και υδροστατικής πίεσης (στο σημείο της φλεγμονής, στους νεφρούς με υδρονέφρωση).
Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο προδιαθεσικός παράγοντας της φλεβικής υπεραιμίας είναι η δομική αδυναμία της ελαστικής συσκευής των φλεβών, η ανεπαρκής ανάπτυξη και ο μειωμένος τόνος των λείων μυϊκών στοιχείων των τοιχωμάτων τους. Συχνά αυτή η προδιάθεση είναι οικογενειακής φύσης.
Οι φλέβες, όπως και οι αρτηρίες, αν και σε μικρότερο βαθμό, είναι πλούσιες ρεφλεξογόνες ζώνες, γεγονός που υποδηλώνει την πιθανότητα νευρο-αντανακλαστικής φύσης της φλεβικής υπεραιμίας. Η μορφολογική βάση της αγγειοκινητικής λειτουργίας είναι η νευρομυϊκή συσκευή, η οποία περιλαμβάνει στοιχεία λείου μυός και απολήξεις τελεστικών νεύρων.
Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται επίσης όταν εξασθενεί η λειτουργία της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς, μειώνεται η επίδραση αναρρόφησης του θώρακα (εξιδρωματική πλευρίτιδα, αιμοθώρακας) και δυσκολία στη ροή του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία (πνευμονική σκλήρυνση, πνευμονικό εμφύσημα, εξασθενημένη λειτουργία την αριστερή κοιλία).
Ο κύριος παράγοντας που προκαλεί τοπικές αλλαγές στη φλεβική υπεραιμία είναι η πείνα με οξυγόνο (υποξία) του ιστού.
Σε αυτή την περίπτωση, η υποξία προκαλείται αρχικά από περιορισμό της ροής του αρτηριακού αίματος, στη συνέχεια από την επίδραση μεταβολικών προϊόντων στα ενζυμικά συστήματα των ιστών, που οδηγεί σε παραβίαση της χρήσης οξυγόνου. Η πείνα με οξυγόνο με φλεβική υπεραιμία προκαλεί διαταραχή του μεταβολισμού των ιστών, προκαλεί ατροφικές και δυστροφικές αλλαγές και υπερβολική ανάπτυξη του συνδετικού ιστού.
Μαζί με τις τοπικές αλλαγές στη φλεβική υπεραιμία, ειδικά εάν προκαλείται από γενικά αίτια και είναι γενικευμένης φύσης, είναι πιθανές και ορισμένες γενικές αιμοδυναμικές διαταραχές με πολύ σοβαρές συνέπειες. Τις περισσότερες φορές εμφανίζονται όταν οι μεγάλοι φλεβικοί συλλέκτες είναι φραγμένοι - η πυλαία φλέβα, η κάτω κοίλη φλέβα. Η συσσώρευση αίματος σε αυτές τις αγγειακές δεξαμενές (έως και το 90% του συνόλου του αίματος) συνοδεύεται από απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης και διαταραχή της διατροφής των ζωτικών οργάνων (καρδιά, εγκέφαλος). Ο θάνατος μπορεί να συμβεί λόγω καρδιακής ανεπάρκειας ή αναπνευστικής παράλυσης.
Μια διαταραχή της περιφερικής κυκλοφορίας, η οποία βασίζεται σε περιορισμένη ή πλήρη διακοπή της αρτηριακής ροής αίματος, ονομάζεται ισχαιμία (από το ελληνικό ισχαιμ - καθυστερώ, διακοπή, χαίμα - αίμα) ή τοπική αναιμία.
Η ισχαιμία χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:
λεύκανση της ισχαιμικής περιοχής του οργάνου.
· μείωση της θερμοκρασίας.
· διαταραχή της ευαισθησίας με τη μορφή παραισθησίας (αίσθημα μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, «σέρνεται»).
· σύνδρομο πόνου.
· μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος και του όγκου των οργάνων.
· μειωμένη αρτηριακή πίεση στο σημείο της αρτηρίας.
που βρίσκεται κάτω από το εμπόδιο, μείωση της τάσης οξυγόνου στην ισχαιμική περιοχή του οργάνου ή του ιστού.
· εξασθενημένος σχηματισμός ενδιάμεσου υγρού και μειωμένη στρέβλωση των ιστών.
· δυσλειτουργία οργάνου ή ιστού.
· δυστροφικές αλλαγές.
Η αιτία της ισχαιμίας μπορεί να είναι διάφοροι παράγοντες: συμπίεση της αρτηρίας. απόφραξη του αυλού του. επίδραση στη νευρομυϊκή συσκευή του τοιχώματος του. Σύμφωνα με αυτό, διακρίνονται συμπιεστικοί, αποφρακτικοί και αγγειοσπαστικοί τύποι ισχαιμίας.
Συμπιεστική ισχαιμίαεμφανίζεται από συμπίεση της αρτηρίας προσαγωγής από απολίνωση, ουλή, όγκο, ξένο σώμα κ.λπ.
Αποφρακτική ισχαιμίαείναι συνέπεια μερικής στένωσης ή πλήρους σύγκλεισης του αυλού της αρτηρίας από θρόμβο ή έμβολο. Παραγωγικές-διηθητικές και φλεγμονώδεις αλλαγές στο αρτηριακό τοίχωμα που συμβαίνουν με την αθηροσκλήρωση, την εξουδετερωτική ενδαρτηρίτιδα, την οζώδη περιαρτηρίτιδα, οδηγούν επίσης σε περιορισμό της τοπικής ροής αίματος ως αποφρακτική ισχαιμία.
Αγγειοσπαστική ισχαιμίαεμφανίζεται ως αποτέλεσμα ερεθισμού της αγγειοσυσταλτικής συσκευής των αιμοφόρων αγγείων και του αντανακλαστικού τους σπασμού που προκαλείται από συναισθηματική επιρροή (φόβος, πόνος, θυμός), φυσικούς παράγοντες (κρύο, τραυματισμός, μηχανικός ερεθισμός), χημικούς παράγοντες, βιολογικούς ερεθιστικούς παράγοντες (βακτηριακές τοξίνες), και τα λοιπά. Σε παθολογικές καταστάσεις, ο αγγειόσπασμος χαρακτηρίζεται από σχετική διάρκεια και σημαντική βαρύτητα, που μπορεί να προκαλέσει απότομη επιβράδυνση της ροής του αίματος, ακόμη και να την σταματήσει τελείως. Τις περισσότερες φορές, ο αγγειόσπασμος αναπτύσσεται σε αρτηρίες σχετικά μεγάλης διαμέτρου μέσα στο όργανο ανάλογα με τον τύπο των αγγειακών μη εξαρτημένων αντανακλαστικών από τους αντίστοιχους ενδοϋποδοχείς. Αυτά τα αντανακλαστικά χαρακτηρίζονται από σημαντική αδράνεια και αυτονομία.
Η φύση των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών αλλαγών στην ισχαιμική περιοχή του ιστού ή του οργάνου καθορίζεται από τον βαθμό ασιτίας οξυγόνου, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τον ρυθμό ανάπτυξης και τον τύπο της ισχαιμίας, τη διάρκειά της, τη θέση, φύση της παράπλευρης κυκλοφορίας, η λειτουργική κατάσταση του οργάνου ή του ιστού.
Η ισχαιμία που εμφανίζεται σε περιοχές πλήρους απόφραξης ή συμπίεσης των αρτηριών, με άλλα ίσα, προκαλεί πιο σοβαρές αλλαγές από ό,τι με σπασμό. Η ταχέως αναπτυσσόμενη ισχαιμία, όπως η μακροχρόνια ισχαιμία, είναι πιο σοβαρή σε σύγκριση με την αργά αναπτυσσόμενη ή βραχυπρόθεσμη ισχαιμία. Η ξαφνική απόφραξη των ιστών είναι ιδιαίτερα σημαντική για την ανάπτυξη ισχαιμίας, καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αντανακλαστικό σπασμό του συστήματος διακλάδωσης μιας δεδομένης αρτηρίας.
Η ισχαιμία ζωτικών οργάνων (εγκέφαλος, καρδιά) έχει πιο σοβαρές συνέπειες από την ισχαιμία των νεφρών, της σπλήνας, των πνευμόνων και η ισχαιμία των τελευταίων είναι πιο σοβαρή από την ισχαιμία του σκελετικού, μυϊκού, οστού ή χόνδρινου ιστού. Αυτά τα όργανα χαρακτηρίζονται από υψηλό επίπεδο μεταβολισμού ενέργειας, την ίδια στιγμή, τα παράπλευρα αγγεία τους είναι λειτουργικά απολύτως ή σχετικά ανίκανα να αντισταθμίσουν τις κυκλοφορικές διαταραχές. Αντίθετα, οι σκελετικοί μύες και ιδιαίτερα ο συνδετικός ιστός, λόγω του χαμηλού επιπέδου μεταβολισμού της ενέργειας σε αυτούς, είναι πιο σταθεροί σε ισχαιμικές καταστάσεις.
Η στάση είναι η επιβράδυνση και η διακοπή της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, τις λεπτές αρτηρίες και τις φλέβες.
Υπάρχει αληθινή (τριχοειδής) στάση, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παθολογικών αλλαγών στα τριχοειδή αγγεία ή παραβίασης των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, ισχαιμική - λόγω της πλήρους διακοπής της ροής του αίματος από τις αντίστοιχες αρτηρίες στο τριχοειδές δίκτυο και φλεβικός.
Φλεβική και ισχαιμική στάσηείναι συνέπεια μιας απλής επιβράδυνσης και διακοπής της ροής του αίματος. Αυτές οι καταστάσεις προκύπτουν για τους ίδιους λόγους όπως η φλεβική υπεραιμία και η ισχαιμία. Η φλεβική στάση μπορεί να είναι αποτέλεσμα συμπίεσης των φλεβών, απόφραξη από θρόμβο ή έμβολο και η ισχαιμική στάση μπορεί να είναι αποτέλεσμα σπασμού, συμπίεσης ή απόφραξης των αρτηριών. Η εξάλειψη της αιτίας της στάσης οδηγεί στην αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής του αίματος. Αντίθετα, η εξέλιξη της ισχαιμικής και φλεβικής στάσης συμβάλλει στην ανάπτυξη αληθούς.
Με αληθινή στάση, η στήλη αίματος στα τριχοειδή αγγεία και τις μικρές φλέβες γίνεται ακίνητη, το αίμα ομογενοποιείται, τα ερυθρά αιμοσφαίρια διογκώνονται και χάνουν σημαντικό μέρος της χρωστικής τους. Το πλάσμα, μαζί με την απελευθερωμένη αιμοσφαιρίνη, εκτείνεται πέρα από το αγγειακό τοίχωμα. Στους ιστούς της εστίας της στάσης των τριχοειδών, σημειώνονται σημάδια σοβαρού υποσιτισμού και νέκρωσης.
Η αιτία της αληθινής στάσηςμπορεί να υπάρχουν φυσικοί (κρύο, ζέστη), χημικοί (δηλητήρια, συμπυκνωμένο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, άλλα άλατα, τερεβινθίνη, μουστάρδα και κροτονέλαια) και βιολογικοί (τοξίνες μικροοργανισμών).
Ο μηχανισμός ανάπτυξης της αληθινής στάσηςεξηγείται από την ενδοτριχοειδή συσσώρευση ερυθροκυττάρων, δηλ. η συγκόλλησή τους και ο σχηματισμός συσσωματωμάτων, εμποδίζοντας τη ροή του αίματος. Αυτό αυξάνει την περιφερειακή αντίσταση.
Στην παθογένεση της πραγματικής στάσης, η επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία λόγω της πάχυνσης του αίματος είναι σημαντική. Τον πρωταγωνιστικό ρόλο εδώ παίζει η αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων που βρίσκονται στη ζώνη στάσης. Αυτό διευκολύνεται από αιτιολογικούς παράγοντες που προκαλούν στάση και μεταβολίτες που σχηματίζονται στους ιστούς. Ιδιαίτερη σημασία στον μηχανισμό της στάσης δίνεται στις βιολογικά δραστικές ουσίες (σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ισταμίνη), καθώς και στην ακυλωτική μετατόπιση της ιστικής αντίδρασης του μέσου και της κολλοειδούς του κατάστασης. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, που οδηγεί σε πάχυνση του αίματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος, συσσώρευση ερυθρών αιμοσφαιρίων και, ως αποτέλεσμα, στάση.
Ιδιαίτερα σημαντική είναι η απελευθέρωση λευκωματίνης του πλάσματος στον ιστό, η οποία συμβάλλει στη μείωση του αρνητικού φορτίου των ερυθροκυττάρων, το οποίο μπορεί να συνοδεύεται από απώλεια τους από μια κατάσταση αναστολής.
Η θρόμβωση είναι η διαδικασία του ενδοβιολογικού σχηματισμού στην εσωτερική επιφάνεια του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων θρόμβων αίματος που αποτελούνται από τα στοιχεία του.
Οι θρόμβοι αίματος μπορεί να είναι βρεγματικοί (μειώνουν εν μέρει τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων) ή αποφρακτικοί. Ο πρώτος τύπος θρόμβων αίματος εμφανίζεται συχνότερα στην καρδιά και τους κορμούς των μεγάλων αγγείων, ο δεύτερος - σε μικρές αρτηρίες και φλέβες.
Ανάλογα με τα συστατικά που κυριαρχούν στη δομή του θρόμβου αίματος, διακρίνονται οι λευκοί, οι κόκκινοι και οι μικτές θρόμβοι αίματος. Στην πρώτη περίπτωση, ο θρόμβος σχηματίζεται από αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα και επίσης μια μικρή ποσότητα πρωτεϊνών πλάσματος. στο δεύτερο - ερυθρά αιμοσφαίρια που συγκρατούνται μαζί από νήματα ινώδους. Οι μικτοί θρόμβοι εναλλάσσονται λευκά και κόκκινα στρώματα.
Οι κύριοι παράγοντες σχηματισμού θρόμβου (με τη μορφή της τριάδας του Vikhrov).
1. Βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα που συμβαίνει υπό την επίδραση φυσικών (μηχανικό τραύμα, ηλεκτρικό ρεύμα), χημικών (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) και βιολογικών (ενδοτοξίνες μικροοργανισμών) ως αποτέλεσμα διαταραχών στη διατροφή και τον μεταβολισμό του. . Αυτές οι διαταραχές συνοδεύονται επίσης από αθηροσκλήρωση, υπέρταση και αλλεργικές διεργασίες.
2. Παραβίαση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής αίματος του αγγειακού τοιχώματος. Αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος λόγω αύξησης της συγκέντρωσης προπηκτικών σε αυτό (θρομβίνη, θρομβοπλαστίνη), καθώς και μείωση της δραστηριότητας του αντιπηκτικού συστήματος (μείωση της περιεκτικότητας σε αντιπηκτικά στο αίμα ή αύξηση της δραστηριότητας των αναστολέων τους), κατά κανόνα, οδηγεί σε ενδαγγειακή πήξη του αίματος (IBC). Το VSSK προκαλείται από μια ταχεία και σημαντική είσοδο στην αγγειακή κλίνη παραγόντων πήξης του αίματος (ιστική θρομβοπλαστίνη), η οποία παρατηρείται με πρόωρη αποκόλληση πλακούντα, εμβολή αμνιακού υγρού, τραυματικό σοκ και οξεία μαζική αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η μετάβαση του VSSK σε θρόμβωση συμβαίνει υπό την επίδραση παραγόντων πήξης του αγγειακού τοιχώματος και των αιμοπεταλίων όταν αυτά υποστούν βλάβη.
3. Επιβράδυνση της ροής του αίματος και οι διαταραχές του (αναταράξεις στην περιοχή του ανευρύσματος). Αυτός ο παράγοντας είναι πιθανώς μικρότερης σημασίας, αλλά εξηγεί γιατί σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στις φλέβες 5 φορές συχνότερα από ό,τι στις αρτηρίες, στις φλέβες των κάτω άκρων 3 φορές πιο συχνά από ό,τι στις φλέβες των άνω άκρων, καθώς και υψηλή συχνότητα σχηματισμού θρόμβου κατά τη διάρκεια της μη αντιρρόπησης κυκλοφορία του αίματος, μακροχρόνια ανάπαυση στο κρεβάτι.
Οι συνέπειες της θρόμβωσης μπορεί να είναι διαφορετικές. Λαμβάνοντας υπόψη τη σημασία της ως αιμοστατικού μηχανισμού σε οξύ τραύμα που συνοδεύεται από αιμορραγία, η θρόμβωση θα πρέπει να θεωρείται από γενική βιολογική άποψη ως προσαρμοστικό φαινόμενο.
Ταυτόχρονα, ο σχηματισμός θρόμβου σε διάφορες ασθένειες (αθηροσκλήρωση, σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.) μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές που προκαλούνται από οξείες κυκλοφορικές διαταραχές στην περιοχή του θρομβωμένου αγγείου. Η ανάπτυξη νέκρωσης (έμφραγμα, γάγγραινα) στη λεκάνη ενός θρομβωμένου αγγείου είναι το τελικό στάδιο της θρόμβωσης.
Η έκβαση της θρόμβωσης μπορεί να είναι άσηπτη (ενζυματική, αυτολυτική) τήξη, οργάνωση (απορρόφηση με αντικατάσταση από συνδετικό ιστό), επανασωληνοποίηση, σηπτική (πυώδης) τήξη. Το τελευταίο είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο, καθώς συμβάλλει στη σηψαιμία και στον σχηματισμό πολλαπλών αποστημάτων σε διάφορα όργανα.
Η εμβολή (από το ελληνικό εμβολείν - ρίχνω μέσα) είναι μια απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων από σώματα (εμβολές) που προκαλούνται από τη ροή του αίματος ή της λέμφου.
Ανάλογα με τη φύση της εμβολής, η εμβολή διακρίνεται:
· ενδογενές, που προκαλείται από θρόμβο αίματος, λίπος, διάφορους ιστούς, αμνιακό υγρό, αέρια (με ασθένεια αποσυμπίεσης).
Η εμβολή ταξινομείται ανάλογα με την τοποθεσία:
συστηματική κυκλοφορία,
· πνευμονική κυκλοφορία.
Σύστημα πυλαίας φλέβας.
Σε όλες τις περιπτώσεις, η κίνηση των εμβολών συνήθως πραγματοποιείται σύμφωνα με τη φυσική κίνηση του αίματος προς τα εμπρός.
Εμβολή εξωγενούς προέλευσης. Η εμβολή αέρα εμφανίζεται όταν τραυματίζονται μεγάλες φλέβες (σφαγιτιδικές, υποκλείδιες, σκληρές κόλπες), οι οποίες καταρρέουν ασθενώς και η πίεση στην οποία είναι κοντά στο μηδέν ή αρνητική. Αυτή η περίσταση μπορεί επίσης να προκαλέσει εμβολή αέρα κατά τη διάρκεια ιατρικών διαδικασιών - κατά την έγχυση διαλυμάτων σε αυτά τα αγγεία. Ως αποτέλεσμα, ο αέρας αναρροφάται στις κατεστραμμένες φλέβες, ειδικά στο ύψος της εισπνοής, με επακόλουθη εμβολή των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι ίδιες συνθήκες δημιουργούνται όταν ο πνεύμονας τραυματίζεται ή έχει καταστροφικές διεργασίες σε αυτόν, καθώς και όταν εφαρμόζεται πνευμοθώρακας. Σε τέτοιες περιπτώσεις όμως εμφανίζεται εμβολή των αγγείων της μεγάλης κυκλοφορίας. Παρόμοιες συνέπειες προκύπτουν από την είσοδο μεγάλης ποσότητας αέρα από τους πνεύμονες στο αίμα όταν ένα άτομο εκτίθεται σε εκρηκτικό κρουστικό κύμα (αέρας, νερό), καθώς και κατά την «εκρηκτική αποσυμπίεση» και τη γρήγορη ανάβαση σε μεγάλο υψόμετρο. Η προκύπτουσα απότομη επέκταση των πνευμονικών κυψελίδων, η ρήξη των τοιχωμάτων τους και η είσοδος αέρα στο τριχοειδές δίκτυο οδηγούν σε αναπόφευκτη εμβολή των αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας. Με αναερόβια (αέρια) γάγγραινα, είναι επίσης δυνατή η εμβολή αερίου.
Η ευαισθησία διαφορετικών ζώων και ανθρώπων στην εμβολή αέρα ποικίλλει. Ένα κουνέλι πεθαίνει από ενδοφλέβια ένεση 2-3 ml αέρα, οι σκύλοι ανέχονται ενέσεις αέρα σε όγκο 50-70 ml/kg. Ο άνθρωπος από αυτή την άποψη κατέχει μια ενδιάμεση θέση.
Εμβολή ενδογενούς προέλευσης.Η πηγή της θρομβοεμβολής είναι ένα σωματίδιο ενός αποκολλημένου θρόμβου. Ο διαχωρισμός ενός θρόμβου αίματος θεωρείται σημάδι της κατωτερότητάς του («άρρωστος θρόμβος αίματος»). Στις περισσότερες περιπτώσεις, σχηματίζονται «άρρωστοι θρόμβοι αίματος» στις φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας (φλέβες κάτω άκρων, λεκάνη, ήπαρ), γεγονός που εξηγεί την υψηλή συχνότητα της πνευμονικής εμβολής. Μόνο όταν σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στο αριστερό μισό της καρδιάς (με ενδοκαρδίτιδα, ανεύρυσμα) ή στις αρτηρίες (με αθηροσκλήρωση) εμφανίζεται εμβολή στα αγγεία της συστηματικής κυκλοφορίας. Ο λόγος για την κατωτερότητα ενός θρόμβου αίματος, την αποκόλληση των σωματιδίων του και τη θρομβοεμβολή είναι η άσηπτη ή πυώδης τήξη του, η παραβίαση της φάσης ανάσυρσης του σχηματισμού θρόμβου, καθώς και η πήξη του αίματος.
Λιποεμβολήεμφανίζεται όταν σταγόνες λίπους, τις περισσότερες φορές ενδογενούς προέλευσης, εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Η αιτία της εισόδου των σταγονιδίων λίπους στην κυκλοφορία του αίματος είναι η βλάβη (σύνθλιψη, σοβαρή διάσειση) στον μυελό των οστών, στον υποδόριο ή πυελικό ιστό και συσσωρεύσεις λίπους και στο λιπώδες ήπαρ.
Δεδομένου ότι η πηγή της εμβολής εντοπίζεται κυρίως στις φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας, η λιπώδης εμβολή είναι δυνατή κυρίως στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Μόνο αργότερα είναι δυνατό τα λιπαρά σταγονίδια να διεισδύσουν μέσω των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων (ή των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων της πνευμονικής κυκλοφορίας) στο αριστερό μισό της καρδιάς και στις αρτηρίες της συστηματικής κυκλοφορίας.
Η ποσότητα του λίπους που προκαλεί θανατηφόρο λιπώδη εμβολή ποικίλλει σε διαφορετικά ζώα εντός του εύρους των 0,9-3 cm 3 /kg.
Εμβολή ιστούπαρατηρείται σε περίπτωση τραυματισμού, όταν υπολείμματα διάφορων ιστών του σώματος, ειδικά αυτών που είναι πλούσια σε νερό (μυελός των οστών, μύες, εγκέφαλος, ήπαρ) απελευθερώνονται στο σύστημα κυκλοφορίας του αίματος, κυρίως στην πνευμονική κυκλοφορία. Ιδιαίτερη σημασία έχει η αγγειακή εμβολή από κακοήθη καρκινικά κύτταρα, αφού αποτελεί τον κύριο μηχανισμό σχηματισμού μεταστάσεων.
Εμβολή αμνιακού υγρούεμφανίζεται όταν το αμνιακό υγρό εισέρχεται σε κατεστραμμένα αγγεία της μήτρας κατά τον τοκετό στην περιοχή του διαχωρισμένου πλακούντα.
Η εμβολή αερίων είναι ο κύριος παθογενετικός κρίκος στην κατάσταση της αποσυμπίεσης, ιδιαίτερα της ασθένειας αποσυμπίεσης. Η διαφορά της ατμοσφαιρικής πίεσης από υψηλή σε κανονική (για δύτες) ή αντίστροφα από κανονική σε απότομη χαμηλή (ταχεία άνοδος σε υψόμετρο, αποσυμπίεση της καμπίνας του αεροσκάφους) οδηγεί σε μείωση της διαλυτότητας των αερίων (άζωτο, οξυγόνο, διοξείδιο του άνθρακα) σε ιστούς και αίμα και απόφραξη φυσαλίδων αυτών των αερίων (κυρίως αζώτου) τριχοειδών αγγείων που βρίσκονται κυρίως στη λεκάνη συστηματικής κυκλοφορίας.
Εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας.Η πιο σημαντική λειτουργική αλλαγή στην αγγειακή εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας είναι η απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης στη συστηματική κυκλοφορία και η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία.
Υπάρχουν αρκετές υποθέσεις που εξηγούν τους μηχανισμούς της υποτασικής επίδρασης στην πνευμονική εμβολή. Η άποψη ότι μια οξεία μείωση της αρτηριακής πίεσης θεωρείται ως αντανακλαστική υπόταση (αντανακλαστικό εκφόρτωσης Schwingk-Parin) έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη. Πιστεύεται ότι το αντανακλαστικό καταστολής προκαλείται από ερεθισμό των υποδοχέων που βρίσκονται στο κρεβάτι της πνευμονικής αρτηρίας.
Μια ορισμένη σημασία στη μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της πνευμονικής εμβολής αποδίδεται στην εξασθένηση της καρδιακής λειτουργίας λόγω της μυοκαρδιακής υποξίας, η οποία είναι αποτέλεσμα της αύξησης του φορτίου στο δεξί μισό της καρδιάς και της απότομης μείωσης της αρτηριακής πίεσης.
Η υποχρεωτική αιμοδυναμική επίδραση της αγγειακής εμβολής στην πνευμονική κυκλοφορία είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και μια απότομη αύξηση της βαθμίδας πίεσης στην περιοχή της πνευμονικής αρτηρίας-τριχοειδούς, η οποία θεωρείται ως αποτέλεσμα ενός αντανακλαστικού σπασμού της πνευμονικής σκάφη.
Εμβολή της συστηματικής κυκλοφορίας.Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η εμβολή των αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας βασίζεται συχνότερα σε παθολογικές διεργασίες στο αριστερό μισό της καρδιάς, που συνοδεύονται από σχηματισμό θρόμβων αίματος στην εσωτερική της επιφάνεια (θρομβοενδοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου), σχηματισμό θρόμβου στις αρτηρίες της συστηματικής κυκλοφορίας ακολουθούμενη από θρομβοεμβολή, εμβολή αερίων ή λίπους. Σημεία συχνής εντόπισης των εμβολών είναι οι στεφανιαίες, οι μεσαίες εγκεφαλικές, η έσω καρωτίδα και η νεφρική σπληνική αρτηρία. Όντας όλα τα άλλα πράγματα ίσα, ο εντοπισμός των εμβολίων καθορίζεται από τη γωνία προέλευσης του πλευρικού αγγείου, τη διάμετρό του και την ένταση της παροχής αίματος στο όργανο. Η μεγάλη γωνία προέλευσης των πλευρικών κλάδων σε σχέση με το ανάντη τμήμα του αγγείου, η σχετικά μεγάλη τους διάμετρος και η υπεραιμία είναι παράγοντες προδιάθεσης για τον έναν ή τον άλλο εντοπισμό εμβολίων.
Με την εμβολή αερίου που συνοδεύει την ασθένεια αποσυμπίεσης ή την «εκρηκτική αποσυμπίεση», ένας προδιαθεσικός παράγοντας για τον εντοπισμό των εμβολών στα αγγεία του εγκεφάλου και στον υποδόριο ιστό είναι η καλή διαλυτότητα του αζώτου σε ιστούς πλούσιους σε λιποειδή.
Εμβολή πυλαίας φλέβας. Η εμβολή της πυλαίας φλέβας, αν και πολύ λιγότερο συχνή από την εμβολή της πνευμονικής και συστηματικής κυκλοφορίας, προσελκύει την προσοχή με το χαρακτηριστικό σύμπλεγμα κλινικών συμπτωμάτων και τις εξαιρετικά σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές.
Λόγω της μεγάλης χωρητικότητας του πυλαίου κρεβατιού, η απόφραξη του κύριου κορμού της πυλαίας φλέβας ή των κύριων κλάδων της από έμβολο οδηγεί σε αύξηση της παροχής αίματος στα κοιλιακά όργανα (στομάχι, έντερα, σπλήνα) και ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης. σύνδρομο (αυξημένη αρτηριακή πίεση στο σύστημα της πυλαίας φλέβας από 8-10 σε 40-60 cm στήλη νερού). Σε αυτή την περίπτωση, ως συνέπεια, αναπτύσσεται μια χαρακτηριστική κλινική τριάδα (ασκίτης, επέκταση των επιφανειακών φλεβών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, διεύρυνση της σπλήνας) και μια σειρά γενικών αλλαγών που προκαλούνται από κυκλοφορικές διαταραχές (μειωμένη ροή αίματος στην καρδιά, εγκεφαλικό και λεπτός όγκος αίματος, μειωμένη αρτηριακή πίεση), αναπνοή (δύσπνοια, μετά απότομη μείωση της αναπνοής, άπνοια) και λειτουργίες του νευρικού συστήματος (απώλεια συνείδησης, αναπνευστική παράλυση).
Η βάση αυτών των γενικών διαταραχών είναι πρωτίστως η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος που προκαλείται από τη συσσώρευσή του (έως και 90%) στο πυλαίο κρεβάτι. Τέτοιες αιμοδυναμικές διαταραχές είναι συχνά η άμεση αιτία θανάτου σε ασθενείς.
Λογοτεχνία.
1. Ν.Ν.Ζάικο. Παθολογική φυσιολογία - Κ., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Παθολογική φυσιολογία - Ιατρική, 1980.
3. G.E Arkadyeva, N.N. Μηχανισμοί μειωμένης αιμοπεταλιακής-αγγειακής αιμόστασης - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Παθολογία - Μ.: Ιατρική, 1989.
ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ
ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΚΑΙ ΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ
ΣΧΕΔΙΟ
1. Η έννοια της περιφερειακής κυκλοφορίας.
2. Αρτηριακή υπεραιμία.
2.1. Φυσιολογική υπεραιμία.
2.2. Παθολογική αρτηριακή υπεραιμία.
2.3. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπου.
2.4. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου.
3. Φλεβική υπεραιμία.
4. Ισχαιμία.
4.1. Συμπιεστική ισχαιμία.
4.2. Αποφρακτική ισχαιμία.
4.3. Αγγειοσπαστική ισχαιμία.
6. Θρόμβωση.
6.1. Ορισμός της θρόμβωσης.
6.2. Οι κύριοι παράγοντες θρόμβωσης.
6.3. Αποτέλεσμα θρόμβωσης.
7. Εμβολή.
7.1. Εμβολή εξωγενούς προέλευσης.
7.2. Εμβολή ενδογενούς προέλευσης.
7.2.1. Λίπος εμβολή.
7.2.2. Εμβολή ιστού.
7.2.3. Εμβολή αμνιακού υγρού.
7.3. Εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας.
7.4. Εμβολή της συστηματικής κυκλοφορίας.
7.5. Εμβολή πυλαίας φλέβας.
Η κυκλοφορία του αίματος στην περιοχή της περιφερικής αγγειακής κλίνης (μικρές αρτηρίες, αρτηρίδια, τριχοειδή, μετατριχοειδή φλεβίδια, αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, φλεβίδια και μικρές φλέβες), εκτός από την κίνηση του αίματος, εξασφαλίζει την ανταλλαγή νερού, ηλεκτρολυτών, αερίων, βασικών θρεπτικών συστατικών και μεταβολίτες μέσω του συστήματος αίματος-ιστού-αίματος.
Οι μηχανισμοί ρύθμισης της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος περιλαμβάνουν, αφενός, την επίδραση της αγγειοσυσταλτικής και αγγειοδιασταλτικής εννεύρωσης, αφετέρου, την επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα μη ειδικών μεταβολιτών, ανόργανων ιόντων, τοπικών βιολογικά δραστικών ουσιών και ορμονών που προέρχονται από το αίμα. . Πιστεύεται ότι με τη μείωση της διαμέτρου των αιμοφόρων αγγείων, η σημασία της νευρικής ρύθμισης μειώνεται και η μεταβολική ρύθμιση, αντίθετα, αυξάνεται.
Σε ένα όργανο ή ιστό, μπορεί να εμφανιστούν τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές ως απόκριση σε λειτουργικές και δομικές αλλαγές σε αυτά. Οι πιο κοινές μορφές τοπικών κυκλοφορικών διαταραχών: αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση, θρόμβωση, εμβολή.
ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η αρτηριακή υπεραιμία είναι η αύξηση της παροχής αίματος σε ένα όργανο ως αποτέλεσμα της υπερβολικής ροής αίματος μέσω των αρτηριακών αγγείων.Χαρακτηρίζεται από μια σειρά λειτουργικών αλλαγών και κλινικών σημείων:
διάχυτη ερυθρότητα, διαστολή μικρών αρτηριών, αρτηριδίων, φλεβών και τριχοειδών αγγείων, παλμός μικρών αρτηριών και τριχοειδών αγγείων,
· αύξηση του αριθμού των σκαφών που λειτουργούν,
τοπική αύξηση της θερμοκρασίας,
· αύξηση του όγκου της υπεραιμικής περιοχής,
· αυξημένη στρέβλωση των ιστών,
αυξημένη πίεση στα αρτηρίδια, τα τριχοειδή αγγεία και τις φλέβες,
· Επιταχύνουν τη ροή του αίματος, αυξάνουν τον μεταβολισμό και ενισχύουν τη λειτουργία των οργάνων.
Οι αιτίες της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι: η επίδραση διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων βιολογικών, φυσικών, χημικών. αυξημένο φορτίο σε ένα όργανο ή περιοχή ιστού, καθώς και ψυχογενείς επιδράσεις. Δεδομένου ότι ορισμένοι από αυτούς τους παράγοντες είναι συνηθισμένα φυσιολογικά ερεθίσματα (αυξημένο φορτίο στο όργανο, ψυχογενείς επιδράσεις), θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η αρτηριακή υπεραιμία που εμφανίζεται υπό την επιρροή τους φυσιολογικός.Ο κύριος τύπος φυσιολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η λειτουργική, ή λειτουργική, καθώς και η αντιδραστική υπεραιμία.
Εργαζόμενη υπεραιμία - πρόκειται για αύξηση της ροής του αίματος σε ένα όργανο, που συνοδεύει αύξηση της λειτουργίας του (υπεραιμία του παγκρέατος κατά την πέψη, σκελετικός μυς κατά τη συστολή του, αύξηση της στεφανιαίας ροής αίματος με αυξημένη καρδιακή λειτουργία, ορμή αίματος στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια ψυχικής πίεσης).
Αντιδραστική υπεραιμία αντιπροσωπεύει αύξηση της ροής του αίματος μετά τον βραχυπρόθεσμο περιορισμό της. Συνήθως αναπτύσσεται στα νεφρά, τον εγκέφαλο, το δέρμα, τα έντερα και τους μύες. Η μέγιστη ανταπόκριση παρατηρείται λίγα δευτερόλεπτα μετά την επανέναρξη της αιμάτωσης. Η διάρκειά του καθορίζεται από τη διάρκεια της απόφραξης. Λόγω της αντιδραστικής υπεραιμίας, το «χρέος» στη ροή του αίματος που προέκυψε κατά τη διάρκεια της απόφραξης εξαλείφεται.
Παθολογική αρτηριακή υπεραιμίααναπτύσσεται υπό την επίδραση ασυνήθιστων (παθολογικών) ερεθιστικών παραγόντων (χημικές ουσίες, τοξίνες, μεταβολικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια φλεγμονής, εγκαύματα, πυρετός, μηχανικοί παράγοντες). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προϋπόθεση για την εμφάνιση παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η αύξηση της ευαισθησίας των αιμοφόρων αγγείων σε ερεθιστικά, η οποία παρατηρείται, για παράδειγμα, με αλλεργίες.
Μολυσματικό εξάνθημα, ερυθρότητα του προσώπου σε πολλές μολυσματικές ασθένειες (ιλαρά, τύφος, οστρακιά), αγγειοκινητικές διαταραχές στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ερυθρότητα του δέρματος ενός άκρου όταν ορισμένα νευρικά πλέγματα είναι κατεστραμμένα, ερυθρότητα στο μισό πρόσωπο σε νευραλγία που σχετίζεται με ερεθισμός του τριδύμου νεύρου κλπ κλπ., αποτελούν κλινικά παραδείγματα παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας.
Ανάλογα με τον παράγοντα που προκαλεί την παθολογική αρτηριακή υπεραιμία, μπορούμε να μιλήσουμε για φλεγμονώδη, θερμική υπεραιμία, υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Σύμφωνα με την παθογένεια, διακρίνονται δύο τύποι αρτηριακής υπεραιμίας - νευρογενής (νευροτονικός και νευροπαραλυτικός τύπος) και προκαλείται από τη δράση τοπικών χημικών (μεταβολικών) παραγόντων.
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπουμπορεί να εμφανιστεί αντανακλαστικά λόγω ερεθισμού των εξωτερικών και ενδοϋποδοχέων, καθώς και ερεθισμού των αγγειοδιασταλτικών νεύρων και κέντρων. Ψυχικοί, μηχανικοί, θερμοκραστικοί, χημικοί (τερεβινθέλαιο, μουστάρδα κ.λπ.) και βιολογικοί παράγοντες μπορούν να δράσουν ως ερεθιστικοί παράγοντες.
Χαρακτηριστικό παράδειγμα νευρογενούς αρτηριακής υπεραιμίας είναι η ερυθρότητα του προσώπου και του λαιμού κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στα εσωτερικά όργανα (ωοθήκες, καρδιά, ήπαρ, πνεύμονες).
Η αρτηριακή υπεραιμία, που προκαλείται από τον χολινεργικό μηχανισμό (η επίδραση της ακετυλοχολίνης), είναι επίσης δυνατή σε άλλα όργανα και ιστούς (γλώσσα, εξωτερικά γεννητικά όργανα κ.λπ.), τα αγγεία των οποίων νευρώνονται από παρασυμπαθητικές νευρικές ίνες.
Ελλείψει παρασυμπαθητικής νεύρωσης, η ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας προκαλείται από το συμπαθητικό (χολινεργικό, ισταμινεργικό και βήτα-αδρενεργικό) σύστημα που αντιπροσωπεύεται στην περιφέρεια από τις αντίστοιχες ίνες, μεσολαβητές και υποδοχείς (υποδοχείς Η2 για την ισταμίνη, βήτα-αδρενοφρινικοί υποδοχείς για το norep , μουσκαρινικοί υποδοχείς για ακετυλοχολίνη).
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπουμπορεί να παρατηρηθεί στην κλινική και σε πειράματα σε ζώα κατά τη διατομή συμπαθητικών και άλφα-αδρενεργικών ινών και νεύρων που έχουν αγγειοσυσταλτική δράση.
Τα συμπαθητικά αγγειοσυσταλτικά νεύρα είναι τονικά ενεργά και υπό φυσιολογικές συνθήκες μεταφέρουν συνεχώς ωθήσεις κεντρικής προέλευσης (1-3 παλμούς ανά 1 δευτερόλεπτο σε ηρεμία), οι οποίες καθορίζουν τη νευρογενή (αγγειοκινητική) συνιστώσα του αγγειακού τόνου. Ο μεσολαβητής τους είναι η νορεπινεφρίνη.
Σε ανθρώπους και ζώα, ο τονικός παλμός είναι εγγενής στα συμπαθητικά νεύρα που πηγαίνουν στα αγγεία του δέρματος των άνω άκρων, στα αυτιά, στους σκελετικούς μύες, στο πεπτικό κανάλι κ.λπ. Η τομή αυτών των νεύρων σε καθένα από αυτά τα όργανα προκαλεί αύξηση της ροής του αίματος στα αρτηριακά αγγεία. Σε αυτό το αποτέλεσμα βασίζεται η χρήση περιαρτηριακής και γαγγλιακής συμπαθεκτομής για ενδαρτηρίτιδα που συνοδεύεται από παρατεταμένους αγγειακούς σπασμούς.
Η αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου μπορεί επίσης να ληφθεί χημικά μπλοκάροντας τη μετάδοση των κεντρικών νευρικών ερεθισμάτων στην περιοχή των συμπαθητικών κόμβων (με χρήση αναστολέων γαγγλίων) ή στο επίπεδο των συμπαθητικών νευρικών απολήξεων (χρησιμοποιώντας συμπαθολυτικούς ή άλφα-αδρενεργικούς αποκλειστικούς παράγοντες ). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα εξαρτώμενα από την τάση αργά κανάλια Ca 2+ εμποδίζονται, η είσοδος του εξωκυτταρικού Ca 2+ στα λεία μυϊκά κύτταρα κατά μήκος της ηλεκτροχημικής βαθμίδας, καθώς και η απελευθέρωση Ca 2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο διακόπτεται. Η συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων υπό την επίδραση του νευροδιαβιβαστή νορεπινεφρίνη καθίσταται έτσι αδύνατη. Ο νευροπαραλυτικός μηχανισμός της αρτηριακής υπεραιμίας υποκρύπτει εν μέρει τη φλεγμονώδη υπεραιμία, το υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Η ιδέα της ύπαρξης αρτηριακής υπεραιμίας (φυσιολογικής και παθολογικής), που προκαλείται από τοπικούς μεταβολικούς (χημικούς) παράγοντες, βασίζεται στο γεγονός ότι ένας αριθμός μεταβολιτών προκαλεί αγγειοδιαστολή, δρώντας απευθείας στα μη γραμμωτά μυϊκά στοιχεία των τοιχωμάτων τους. , ανεξάρτητα από τις επιρροές της εννεύρωσης. Αυτό επιβεβαιώνεται επίσης από το γεγονός ότι η πλήρης απονεύρωση δεν εμποδίζει την ανάπτυξη είτε εργασιακής, αντιδραστικής ή φλεγμονώδους αρτηριακής υπεραιμίας.
Σημαντικό ρόλο στην αύξηση της ροής του αίματος κατά τις τοπικές αγγειακές αντιδράσεις παίζουν οι αλλαγές στο pH του περιβάλλοντος των ιστών - μια μετατόπιση της αντίδρασης του περιβάλλοντος προς την οξέωση προάγει την αγγειοδιαστολή λόγω της αύξησης της ευαισθησίας των λείων μυϊκών κυττάρων στην αδενοσίνη. καθώς και μείωση του βαθμού κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Κάτω από παθολογικές καταστάσεις (έγκαυμα, τραυματισμός, φλεγμονή, έκθεση σε ακτίνες UV, ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.), μαζί με την αδενοσίνη, σημαντικοί γίνονται και άλλοι μεταβολικοί παράγοντες.
Η έκβαση της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι διαφορετική. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρτηριακή υπεραιμία συνοδεύεται από αυξημένο μεταβολισμό και λειτουργία οργάνων, η οποία είναι μια προσαρμοστική αντίδραση. Ωστόσο, είναι επίσης πιθανές αρνητικές συνέπειες. Στην αθηροσκλήρωση, για παράδειγμα, μια απότομη διαστολή ενός αγγείου μπορεί να συνοδεύεται από ρήξη του τοιχώματος του και αιμορραγία στον ιστό. Τέτοια φαινόμενα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα στον εγκέφαλο.
ΦΛΕΒΙΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται λόγω της αύξησης της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή περιοχή ιστού ως αποτέλεσμα της παρεμποδισμένης εκροής αίματος μέσω των φλεβών.
Η περιφερική κυκλοφορία (τοπική, ιστός οργάνων, περιφερειακή) αναφέρεται στη ροή του αίματος σε μικρές αρτηρίες, φλέβες, τριχοειδή αγγεία και αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις. Με τη σειρά της, η κυκλοφορία του αίματος στα αρτηρίδια, τα προτριχοειδή, τα τριχοειδή, τα μετατριχοειδή και τα φλεβίδια και οι αρτηριοφλεβικές παροχετεύσεις ονομάζεται μικροκυκλοφορία. Ο κύριος ρόλος της περιφερικής κυκλοφορίας είναι να παρέχει στα κύτταρα και τους ιστούς οξυγόνο, θρεπτικά συστατικά και να εξαλείφει τα μεταβολικά προϊόντα.
Τυπικές διαταραχές της περιφερειακής κυκλοφορίας περιλαμβάνουν αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση, θρόμβωση, εμβολή, αιμορραγία και αιμορραγία, που περιπλέκουν την ανάπτυξη διαφόρων μορφών παθολογίας μολυσματικής και μη μολυσματικής φύσης. Ανάλογα με τη διάρκεια της ανάπτυξης, οι διαταραχές της ροής του αίματος μπορεί να είναι (1) παροδικές (2) επίμονες, (3) μη αναστρέψιμες. Ανάλογα με τον βαθμό επικράτησης, οι διαταραχές της ροής του αίματος μπορεί να είναι (1) διάχυτες, (2) γενικευμένες, (3) τοπικές.
Συχνές μορφές περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών μπορεί να προκύψουν από καρδιακή δυσλειτουργία και η αγγειακή βλάβη ή αλλαγές στην κατάσταση του αίματος οδηγούν σε εστιακές τοπικές διαταραχές της ροής του αίματος.
Αρτηριακή υπεραιμία
Η αρτηριακή υπεραιμία (ελληνικά hyper – over, haima – αίμα) είναι μια κατάσταση αυξημένης παροχής αίματος σε ένα όργανο και ιστό, που προκύπτει από την αυξημένη ροή αίματος μέσω διεσταλμένων αρτηριών. Η αρτηριακή υπεραιμία μπορεί να είναι τοπική και γενική. Η γενική αρτηριακή πληθώρα είναι χαρακτηριστική της πληθώρας - σημαντική αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος [για παράδειγμα, με ερυθροκυττάρωση, υπερθερμία (υπερθέρμανση) του σώματος], πυρετός σε ασθενείς με μολυσματικές ασθένειες, με ταχεία πτώση της βαρομετρικής πίεσης. Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η αρτηριακή υπεραιμία μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.
Σύμφωνα με τη βιολογική τους σημασία, διακρίνονται φυσιολογικές και παθολογικές μορφές αρτηριακής υπεραιμίας. Οι φυσιολογικές μορφές αρτηριακής υπεραιμίας συνδέονται με αυξημένη λειτουργία ορισμένων οργάνων, για παράδειγμα, των μυών κατά τη σωματική δραστηριότητα, του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια ψυχοσυναισθηματικού στρες κ.λπ.
Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται ως απόκριση στη δράση παθογόνων ερεθισμάτων και δεν εξαρτάται από τις μεταβολικές ανάγκες του οργάνου. Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά των αιτιολογικών παραγόντων και των μηχανισμών ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας:
νευροπαραλυτικό?
νευροτονικό;
μετα-ισχαιμική?
κενός;
εμπρηστικός;
εγγύηση;
υπεραιμία λόγω αρτηριοφλεβικού συριγγίου.
Η παθογένεια της αρτηριακής υπεραιμίας βασίζεται σε μυοπαραλυτικό Και νευρογενής (αγγειονευρωτικοί) μηχανισμοί:
Ο μυοπαραλυτικός μηχανισμός, που είναι ο πιο κοινός μηχανισμός για την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας, προκαλείται από μείωση του αγγειοκινητικού τόνου των αιμοφόρων αγγείων υπό την επίδραση μεταβολιτών (οργανικά και ανόργανα οξέα, για παράδειγμα, διοξείδιο του άνθρακα, γαλακτικό, πουρίνες κ. ), μεσολαβητές φλεγμονής, αλλεργίες κ.λπ., αλλαγές στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών, υποξία. Βρίσκεται στη βάση της μετα-ισχαιμικής, φλεγμονώδους, φυσιολογικής λειτουργικής αρτηριακής πληθώρας.
Η ουσία του νευρογενούς μηχανισμού είναι μια αλλαγή στις αγγειοκινητικές επιδράσεις (αγγειοσύσπαση και αγγειοδιαστολή), που οδηγεί σε μείωση του νευρογενούς συστατικού του αγγειακού τόνου. Αυτός ο μηχανισμός αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης νευροτονικής και νευροπαραλυτικής υπεραιμίας, καθώς και φλεγμονώδους αρτηριακής πληθώρας κατά την εφαρμογή του αντανακλαστικού του άξονα.
Νευροπαραλυτική αρτηριακή υπεραιμία χαρακτηρίζεται από μείωση του τόνου του συμπαθητικού αγγειοσυσταλτικού συστατικού, η οποία παρατηρείται όταν τα συμπαθητικά νεύρα, τα γάγγλια ή οι απολήξεις των αδρενεργικών νεύρων έχουν υποστεί βλάβη.
Νευροτονική αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται όταν ο τόνος των παρασυμπαθητικών ή συμπαθητικών χολινεργικών αγγειοδιασταλτικών νεύρων αυξάνεται ή όταν τα κέντρα τους ερεθίζονται από όγκο, ουλή κ.λπ. Αυτός ο μηχανισμός παρατηρείται μόνο σε ορισμένους ιστούς. Υπό την επίδραση συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών αγγειοδιασταλτικών, αναπτύσσεται αρτηριακή υπεραιμία στο πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες, τη γλώσσα, τα σηραγγώδη σώματα, το δέρμα, τους σκελετικούς μύες κ.λπ.
Μεταισχαιμική αρτηριακή υπεραιμία είναι η αύξηση της ροής του αίματος σε ένα όργανο ή ιστό μετά από μια προσωρινή διακοπή της κυκλοφορίας. Εμφανίζεται, ειδικότερα, μετά την αφαίρεση του συσφιγκτικού περιβλήματος και την ταχεία αφαίρεση του ασκιτικού υγρού. Η επαναιμάτωση όχι μόνο προάγει θετικές αλλαγές στον ιστό. Η πρόσληψη υπερβολικών ποσοτήτων οξυγόνου και η αυξημένη χρήση του από τα κύτταρα οδηγεί σε έντονο σχηματισμό ενώσεων υπεροξειδίου, ενεργοποίηση διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων και, κατά συνέπεια, άμεση βλάβη στις βιολογικές μεμβράνες και νεκροβίωση από ελεύθερες ρίζες.
Vacatnaya υπεραιμία εγώ (Lat.vacuus – κενό) παρατηρείται όταν η βαρομετρική πίεση πέφτει σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος. Αυτός ο τύποςΗ υπεραιμία αναπτύσσεται με ταχεία απελευθέρωση από τη συμπίεση των αγγείων της κοιλιακής κοιλότητας, για παράδειγμα, με την ταχεία επίλυση του τοκετού, την αφαίρεση ενός όγκου που συμπιέζει τα αγγεία ή την ταχεία εκκένωση του ασκητικού υγρού. Υπεραιμία υπό κενό παρατηρείται σε δύτες όταν εργάζονται σε κιβώτια σε περιπτώσεις ταχείας μετάβασης από συνθήκες αυξημένης βαρομετρικής πίεσης στο φυσιολογικό. Σε τέτοιες περιπτώσεις, υπάρχει κίνδυνος απότομης μείωσης της φλεβικής επιστροφής στην καρδιά και, κατά συνέπεια, πτώσης της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, καθώς η αγγειακή κλίνη της κοιλιακής κοιλότητας μπορεί να φιλοξενήσει έως και το 90% του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Η υπεραιμία Vacat χρησιμοποιείται ως τοπικός θεραπευτικός παράγοντας κατά τη συνταγογράφηση ιατρικών βεντούζες.
Φλεγμονώδης αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται υπό την επίδραση αγγειοδραστικών ουσιών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές), προκαλώντας απότομη μείωση του βασικού αγγειακού τόνου, καθώς και λόγω της εφαρμογής νευροτονικών ή νευροπαραλυτικών μηχανισμών και του αντανακλαστικού του άξονα στη ζώνη αλλοίωσης.
Παράπλευρη αρτηριακή υπεραιμία Είναι προσαρμοστικής φύσης και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας αντανακλαστικής διαστολής των παράπλευρων αγγείων όταν παρεμποδίζεται η ροή του αίματος μέσω των κύριων αρτηριών.
Υπεραιμία λόγω αρτηριοφλεβικού συριγγίου παρατηρείται όταν τα αρτηριακά και τα φλεβικά αγγεία έχουν υποστεί βλάβη ως αποτέλεσμα του σχηματισμού αναστόμωσης μεταξύ αρτηρίας και φλέβας. Σε αυτή την περίπτωση, το αρτηριακό αίμα ορμάει υπό πίεση στη φλεβική κλίνη, εξασφαλίζοντας αρτηριακή πληθώρα.
Η αρτηριακή υπεραιμία χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες αλλαγές στη μικροκυκλοφορία:
διαστολή των αρτηριακών αγγείων?
αύξηση των γραμμικών και ογκομετρικών ρυθμών ροής αίματος στα μικροαγγεία.
αυξημένη ενδοαγγειακή υδροστατική πίεση.
αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων.
αυξημένος σχηματισμός λέμφου και επιτάχυνση της κυκλοφορίας της λέμφου.
μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.
Τα εξωτερικά σημάδια της αρτηριακής υπεραιμίας περιλαμβάνουν ερυθρότητα της υπεραιμικής ζώνης, που προκαλείται από διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων και αύξηση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη στο φλεβικό αίμα. Η αρτηριακή υπεραιμία συνοδεύεται από τοπική αύξηση της θερμοκρασίας, η οποία εξηγείται από την αυξημένη εισροή θερμότερου αρτηριοποιημένου αίματος και την αύξηση της έντασης των μεταβολικών διεργασιών. Λόγω της αύξησης της ροής του αίματος και της λεμφικής πλήρωσης στην υπεραιμική ζώνη, εμφανίζεται αύξηση της στροβιλισμού (έντασης) και του όγκου του υπεραιμικού ιστού.
Η φυσιολογική αρτηριακή υπεραιμία έχει, κατά κανόνα, θετική αξία, καθώς οδηγεί σε αυξημένη οξυγόνωση των ιστών, εντατικοποιημένες μεταβολικές διεργασίες και αυξημένη λειτουργία οργάνων. Μπορεί να είναι σχετικά βραχυπρόθεσμη και δεν προκαλεί σημαντικές μορφολογικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς και αναπτύσσεται με τέτοιες φυσιολογικές προσαρμοστικές αντιδράσεις όπως η θερμορύθμιση, η στύση και οι αλλαγές στρες στη ροή του αίματος των μυών. Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία, που χαρακτηρίζεται από υπερβολική αγγειοδιαστολή και απότομη αύξηση της ενδαγγειακής πίεσης, μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη αγγείων και αιμορραγία. Παρόμοιες συνέπειες μπορεί να παρατηρηθούν με την παρουσία ελαττωμάτων στο αγγειακό τοίχωμα (συγγενή ανευρύσματα, αθηροσκληρωτικές αλλαγές κ.λπ.). Με την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας σε όργανα που περικλείονται σε κλειστό όγκο, εμφανίζονται συμπτώματα που σχετίζονται με αυξημένη υδροστατική πίεση: πόνος στις αρθρώσεις, πονοκεφάλους, εμβοές, ζάλη κ.λπ. Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία μπορεί να συμβάλει σε υπερτροφία και υπερπλασία ιστών και οργάνων και να επιταχύνει την ανάπτυξή τους.
Εάν η αρτηριακή υπεραιμία γενικεύεται, για παράδειγμα, με υπεραιμία του δέρματος σε μεγάλη επιφάνεια, τότε μπορεί να επηρεάσει σοβαρά τη συστηματική αιμοδυναμική: καρδιακή παροχή, συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, συστηματική αρτηριακή πίεση.
Διαταραχές του περιφερικού κυκλοφορικού συστήματος
Στο κυκλοφορικό σύστημα διακρίνονται συμβατικά τρεις διασυνδεδεμένοι σύνδεσμοι:
1 κεντρική κυκλοφορία του αίματος: πραγματοποιείται στις κοιλότητες της καρδιάς και στα μεγάλα αγγεία και διασφαλίζει τη διατήρηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, της κατεύθυνσης της ροής του αίματος και των επιπέδων σημαντικές διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης κατά την εκτόξευση του αίματος από τις κοιλίες της καρδιάς .
2 περιφερικό (όργανο, τοπικό, ιστό, περιφερειακό) πραγματοποιείται στις αρτηρίες, τις φλέβες των οργάνων και των ιστών, παρέχει τον όγκο της παροχής αίματος και τα επίπεδα πίεσης αιμάτωσης σε ιστούς και όργανα σύμφωνα με τη λειτουργική τους δραστηριότητα.
3. Κυκλοφορία αίματος στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος: πραγματοποιείται σε τριχοειδή αγγεία, αρτηρίδια, φλεβίδια, αρτηριοφλεβικές παροχετεύσεις. Παρέχει βέλτιστη παροχή αίματος στους ιστούς, διατριχοειδή ανταλλαγή υποστρωμάτων και μεταβολικών προϊόντων, καθώς και μεταφορά αίματος στους ιστούς.
Αρτηριακή υπεραιμία:
Πρόκειται για αύξηση της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή ιστό λόγω αύξησης της ροής του αίματος μέσω διεσταλμένων αγγείων.
Οι ακόλουθοι τύποι αρτηριακής υπεραιμίας διακρίνονται με μηχανισμό:
1 φυσιολογικό: λειτουργικό και αντιδραστικό
2 παθολογικό: νευρογενές, χυμικό, νευρομυοπαραλυτικό.
Η νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται:
Νευροτονικό:συμβαίνει λόγω της υπεροχής του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος έναντι του συμπαθητικού. (ερεθισμός των παρασυμπαθητικών γαγγλίων από όγκο, ουλές ή λόγω αύξησης των χολινεργικών ιδιοτήτων των αιμοφόρων αγγείων (με αύξηση H + I K + εξωκυττάρια))
Νευροπαραλυτικό:εμφανίζεται όταν μειώνεται η δραστηριότητα των συμπαθητικών ερεθισμάτων (βλάβη στα γάγγλια) ή όταν μειώνονται οι επινεφριδιενεργές ιδιότητες των αιμοφόρων αγγείων (αποκλεισμός των αδρενεργικών υποδοχέων)
Χιούμορ:εμφανίζεται όταν συσσωρεύονται αγγειοδραστικές ουσίες, προκαλώντας αγγειοδιασταλτική δράση. Αυτές περιλαμβάνουν βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη), ADP, αδενοσίνη, οργανικά οξέα του κύκλου Krebs, γαλακτικό, πυροσταφυλικό, προσταγλανδίνες E, I 2
Μη μυοπαραλυτικό:συνίσταται στην εξάντληση της CA στα κυστίδια των απολήξεων των συμπαθητικών νεύρων και/ή στη σημαντική μείωση του τόνου των μυϊκών ινών των αρτηριδίων. Αυτό συμβαίνει συνήθως με παρατεταμένη έκθεση σε διάφορους παράγοντες, τις περισσότερες φορές φυσικής φύσης, στον ιστό. Για παράδειγμα, με παρατεταμένη χρήση θερμαντικών επιθεμάτων, η μηχανική πίεση αντιστοιχεί αρχικά στην πίεση των κοιλιακών αγγείων κατά τον ασκίτη και η αφαίρεση του ασκητικού υγρού συνοδεύεται από την τέχνη. υπεραιμία ιστού και οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας.
Φυσιολογική ΕΡΓΑΣΙΑ: αναπτύσσεται λόγω αυξημένης λειτουργίας οργάνων και ιστών. (αρτηριακή υπεραιμία των σκελετικών μυών κατά την εργασία)
ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟ: αναπτύσσεται με βραχυπρόθεσμη ισχαιμία οργάνου ή ιστού για την εξάλειψη της καθυστερημένης παροχής αίματος (μετά τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο αντιβράχιο)
Εκδηλώσεις αρτηριακής υπεραιμίας:
1.αύξηση του αριθμού και της διαμέτρου των ορατών αρτηριακών αγγείων, που είναι συνέπεια της αύξησης του αυλού τους
2.κοκκίνισμα οργάνου ή ιστού. Αυτό οφείλεται σε αύξηση της αρτηριακής ροής αίματος, αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων και μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο, δηλ. αρτηριοποίηση του φλεβικού αίματος.
3. τοπική αύξηση της θερμοκρασίας, ως αποτέλεσμα αυξημένου μεταβολισμού και αυξημένης παραγωγής θερμότητας, καθώς και λόγω εισροής θερμαινόμενου αίματος.
4.αύξηση του όγκου και της σάρωσης των ιστών λόγω της αύξησης της πλήρωσης του αίματος και της λέμφου τους.
5. για μικροσκοπία ιστών:
αύξηση: ο αριθμός των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, η διάμετρος των αρτηριδίων και των προτριχοειδών, η επιτάχυνση της ροής του αίματος μέσω των μικροαγγείων, η μείωση της διαμέτρου του αξονικού κυλίνδρου.
Συνέπειες της αρτηριακής υπεραιμίας:
Ενεργοποίηση συγκεκριμένων λειτουργιών ιστών και οργάνων
Ενίσχυση μη ειδικών λειτουργιών και διεργασιών ειδικότερα: τοπικές ανοσολογικές αντιδράσεις, αυξημένες πλαστικές διεργασίες, σχηματισμός λέμφου.
Εξασφάλιση υπερτροφίας και υπερπλασίας των δομικών στοιχείων των κυττάρων των ιστών.
Υπερέκταση και μικροσκίσιμο των τοιχωμάτων των μικροαγγειακών αγγείων
Αιμορραγία εξωτερική και εσωτερική.
ΦΛΕΒΙΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ:
Πρόκειται για αύξηση της παροχής αίματος σε όργανα ή ιστούς λόγω δυσκολίας ή διακοπής της εκροής αίματος μέσω των φλεβών.
Αιτιολογικό:
1. Μηχανική παρεμπόδιση της ροής του αίματος: αυτό μπορεί να είναι συνέπεια
στένωση της φλέβας
α) συμπίεση (συμπίεση από έξω) από όγκο, ουλή, επίδεσμο, εξίδρωμα.
β) απόφραξη: θρόμβος, εμβολή.
2.Καρδιακή ανεπάρκεια
3.μειωμένη αναρροφητική λειτουργία του θώρακα
4. χαμηλή ελαστικότητα των φλεβικών τοιχωμάτων, ανεπαρκής ανάπτυξη και μειωμένος τόνος των λείων μυϊκών στοιχείων σε αυτά.
Μηχανισμοί ανάπτυξης φλεβικής υπεραιμίας:
Συνδέονται με τη δημιουργία μηχανικού εμποδίου στην εκροή του φλεβικού αίματος από τους ιστούς και τη διακοπή της ροής του.
Σημάδια φλεβικής υπεραιμίας:
1αύξηση του αριθμού και της διαμέτρου των ορατών φλεβικών αγγείων
2 κυάνωση: προκαλείται από αυξημένη περιεκτικότητα μειωμένης αιμοσφαιρίνης
3 τοπική μείωση της θερμοκρασίας, λόγω μείωσης των μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς και μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος.
Οίδημα: αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της αρτηριακής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία, στα μετατριχοειδή και στα φλεβίδια, αυτό οδηγεί σε διαταραχή της ισορροπίας του Starling και προκαλεί αυξημένη διήθηση υγρού μέσω του αγγειακού τοιχώματος και μείωση της επαναρρόφησής του στο φλεβικό τμήμα του το τριχοειδές. Με παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία, το οίδημα ενισχύεται λόγω της αύξησης της διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος λόγω της συσσώρευσης όξινων μεταβολιτών στους ιστούς. Αυτό οφείλεται στη μείωση των οξειδωτικών διεργασιών στον ιστό και στην ανάπτυξη τοπικής οξέωσης. Που οδηγεί σε:
Α) σε περιφερική υδρόλυση συστατικών της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων
Β) στην ενεργοποίηση πρωτεασών, ιδιαίτερα της υαλουρονιδάσης, που προκαλεί ενζυματική υδρόλυση των συστατικών της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων.
Κατά τη μικροσκοπία στην περιοχή της φλεβικής υπεραιμίας:
Αυξημένη διάμετρος τριχοειδών και μετατριχοειδών, φλεβίδια
Στα αρχικά στάδια, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται
Επιβράδυνση μέχρι να σταματήσει η ροή του αίματος
Σημαντική διαστολή του αξονικού κυλίνδρου
Κίνηση αίματος στα φλεβίδια που μοιάζει με εκκρεμές
Παθοφυσιολογική σημασία της φλεβικής υπεραιμίας:
Μειωμένη ειδική και μη ειδική λειτουργία οργάνου και ιστού.
Υποπλασία και υποτροφία δομικών στοιχείων
Νέκρωση παρεγχυματικών κυττάρων και ανάπτυξη συνδετικού ιστού.
ΙΣΧΑΙΜΙΑ
Αυτόπαραβίαση της περιφερειακής κυκλοφορίας, η οποία βασίζεται στον περιορισμό ή την πλήρη διακοπή της ροής του αίματος.
Τύποι ισχαιμίας:
1 συμπίεση: με αρτηριακή πίεση, ουλή, όγκος, απολίνωση
2 αποφρακτική: μείωση, έως το κλείσιμο του αυλού του αγγείου - θρόμβος, εμβολή, αθηρωματική πλάκα.
3 αγγειοσπαστικό: εμφανίζεται λόγω αρτηριακού σπασμού, ο οποίος μπορεί να σχετίζεται με:
1) με ενεργοποίηση συμπαθητικών νευροενεργών επιδράσεων ή με αύξηση της απελευθέρωσης CA
2) με αύξηση των επινεφριδιενεργών ιδιοτήτων των αρτηριδίων (με αύξηση του Na + στις μυϊκές ίνες των τοιχωμάτων των αρτηριδίων)
3) με τη συσσώρευση στον ιστό και το αίμα ουσιών που προκαλούν αγγειοσύσπαση (αγγειοτενσίνη 2, θρομβοξάνη, προσταγλανδίνη εφ.
Εκδηλώσεις ισχαιμίας:
1.Μείωση της διαμέτρου και του αριθμού των ορατών αρτηριακών αγγείων
2. Η ωχρότητα ενός οργάνου ή ιστού οφείλεται σε μείωση της παροχής αίματος και μείωση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων
3. Μείωση του μεγέθους των αρτηριακών παλμών ως αποτέλεσμα της μείωσης της συστολικής πλήρωσής τους με αίμα
4. Μείωση της θερμοκρασίας της ισχαιμικής περιοχής, λόγω μείωσης της ροής του θερμού αίματος, και στη συνέχεια λόγω μείωσης του μεταβολισμού στον ιστό
5.Μειωμένος όγκος και ώθηση λόγω έλλειψης αίματος στα αγγεία και μειωμένος σχηματισμός λέμφου.
Με μικροσκοπία:
1. Μείωση της διαμέτρου των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων
2.Μείωση του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείων
3. Επιβράδυνση της ροής του αίματος
4.Διαστολή του αξονικού κυλίνδρου
Οι συνέπειες της ισχαιμίας εξαρτώνται από:
Η φύση των συνεπειών εξαρτάται από τον χρόνο της ισχαιμίας και τη διάμετρο του αγγείου, καθώς και από τη σημασία του οργάνου.
1.ρυθμός ανάπτυξης ισχαιμίας
2.διάμετρος αγγείου
3.ευαισθησία του οργάνου στην υποξία
4. η σημασία ενός ισχαιμικού οργάνου για το σώμα
5.βαθμός ανάπτυξης παράπλευρης κυκλοφορίας
Συνέπειες της ισχαιμίας:
1. Μείωση των ειδικών και μη ειδικών λειτουργιών ενός οργάνου ή ιστού
2. Ανάπτυξη δυστροφίας και ατροφίας
3. Ανάπτυξη καρδιακού επεισοδίου
ΣΤΑΣΗ:
ΑΥΤΟ είναι μια διακοπή της ροής του αίματος στο κρεβάτι της μικροκυκλοφορίας.
Αιτίες στάσης:
2.φλεβική υπεραιμία
3. παράγοντες που προκαλούν παθολογικές αλλαγές στα τριχοειδή αγγεία ή διαταραχή των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.
Τύποι στάσης ανάλογα με τους λόγους:
1.Ο πραγματικός σχηματισμός στάσης ξεκινά με βλάβη στο τοίχωμα των τριχοειδών και ενεργοποίηση των αιμοσφαιρίων τους και προσκόλληση και συσσώρευση.
2. ισχαιμική έκβαση της ισχαιμίας λόγω μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος, επιβράδυνσης της ροής του και ταραχώδους χαρακτήρα της κίνησης του αίματος, που δευτερευόντως καθορίζει την πρόσφυση και τη συσσώρευση των σχηματισμένων στοιχείων
3. Η φλεβική συμφορητική στάση είναι το αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της εκροής του φλεβικού αίματος, της πάχυνσής του, της κυτταρικής βλάβης με την επακόλουθη απελευθέρωση προσυσσωρευτών και της κυτταρικής συσσώρευσης και προσκόλλησης.
Μηχανισμοί στάσης
Ο κύριος μηχανισμός της στάσης οφείλεται στη διακοπή της ροής του αίματος στη μονάδα μικροκυκλοφορίας.
1. συσσωμάτωση και συγκόλληση αιμοσφαιρίων υπό την επίδραση προ-συσσωματωτικών BAS, σε αυτά περιλαμβάνονται η ADP, η θρομβοξάνη, οι προσταγλανδίνες F και E, CA. Η επίδρασή τους στα κύτταρα του αίματος οδηγεί σε προσκόλληση, συσσώρευση και συγκόλληση. Αυτή η διαδικασία συνδυάζεται με την απελευθέρωση νέων βιολογικά δραστικών ουσιών από τα αιμοσφαίρια, συμπεριλαμβανομένων των προσυσσωρευτών, η οποία ενισχύει τις αντιδράσεις συγκόλλησης μέχρι τη διακοπή της ροής του αίματος.
2.συσσωμάτωση στοιχείων αίματος
λόγω μείωσης του αρνητικού φορτίου τους και ακόμη και αλλαγής σε θετικό υπό την επίδραση περίσσειας ιόντων καλίου, ασβεστίου, νατρίου, μαγνησίου, τα οποία απελευθερώνονται από τα κύτταρα του αίματος και τα αγγειακά τοιχώματα όταν καταστρέφονται από αιτιολογικούς παράγοντες που προκαλούν στάση. Έχοντας θετικό φορτίο, τα κατεστραμμένα κύτταρα προσκολλώνται σφιχτά σε μη κατεστραμμένα κύτταρα, σχηματίζοντας συσσωματώματα που προσκολλώνται στον εσωτερικό χιτώνα των μικροαγγείων. Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση των αιμοσφαιρίων και την απελευθέρωση νέων βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες αυξάνουν τη συσσώρευση και την πρόσφυση.
3. συσσωμάτωση κυττάρων ως αποτέλεσμα της προσρόφησης πρωτεϊνικών μικκυλίων σε αυτά, αφού τα τελευταία έχουν τους ακόλουθους παράγοντες:
1) όντας αμφοτερικά, είναι σε θέση να μειώσουν το επιφανειακό φορτίο των κυττάρων συνδέοντας μαζί τους χρησιμοποιώντας αμινομάδες.
2) οι πρωτεΐνες στερεώνονται στην επιφάνεια των αιμοσφαιρίων και διευκολύνουν τις διαδικασίες προσκόλλησης και συσσωμάτωσης στην επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος
Συνέπειες της στάσης:
Όταν η αιτία της στάσης εξαλειφθεί γρήγορα, η ροή του αίματος αποκαθίσταται γρήγορα και δεν παρατηρείται βλάβη στους ιστούς και τα κύτταρα.
Η παρατεταμένη στάση προκαλεί εκφυλιστικές αλλαγές στους ιστούς και εστίες μικρονέκρωσης.
ΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ
Πρόκειται για τη μεταφορά και/ή απόφραξη αιμοφόρων αγγείων από σώματα που κανονικά δεν βρίσκονται στο αίμα.
Ταξινόμηση εμβολής:
Σύμφωνα με τη φύση των εμβολών:
Ενδογενή (αέρια, θρομβοεμβολή, ιστός, αμνιακό υγρό)
μι ξογονική:
αέρας-
Λόγοι: τραυματισμός μεγάλων φλεβών στις οποίες η πίεση είναι κοντά στο μηδέν (σφαγιτός, σκληρός κόλπος, υποκλείδιος τραυματισμός του πνεύμονα ή καταστροφή του (εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας). η είσοδος μεγάλης ποσότητας αέρα από τους πνεύμονες στο αίμα κατά τη διάρκεια ενός κύματος έκρηξης.
Ενδογενές:
Αέριο:Ο κύριος σύνδεσμος στην παθογένεση είναι η αποσυμπίεση, ιδιαίτερα με την ασθένεια αποσυμπίεσης.
Διαφορά ατμοσφαιρικής πίεσης από:
Αυξήθηκε στο φυσιολογικό στους δύτες
Από κανονικό σε μειωμένο κατά την αναρρίχηση βουνά, αποσυμπίεση του αεροπλάνου.
Θρομβοεμβολή:
Η πηγή των θρόμβων αίματος είναι συχνά ελαττωματικοί θρόμβοι αίματος πιο συχνά σχηματίζονται τέτοιοι θρόμβοι αίματος στα κάτω άκρα.
Αιτίες κατώτερων θρόμβων αίματος:
Άσηπτη ή πυώδης τήξη
Διαταραγμένη ανάσυρση θρόμβου αίματος
Διαταραχή της πήξης του αίματος
Λίπος
Εμφανίζεται όταν στα αγγεία εμφανίζονται απογαλακτωματοποιημένες λιπαρές πένες με μέγεθος μικρότερο από 6-8 μικρά.
Σύνθλιψη σωληνοειδών οστών
Σοβαρή βλάβη στον υποδόριο λιπώδη ιστό
Λεμφογραφία
Παρεντερική χορήγηση λιπαρού γαλακτώματος
Πραγματοποίηση τεχνητής κυκλοφορίας
Μασάζ κλειστής καρδιάς
Διαχωρισμός αθηρωματικών μαζών από αθηρωματική πλάκα
Το λίπος εισέρχεται στα αγγεία, φράζει πρώτα τα τριχοειδή αγγεία, μετά οι σταγόνες συγκρατούνται στα πνευμονικά αγγεία, περνούν από το πνευμονικό φίλτρο και εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία, εγκαθίστανται στα αγγεία του εγκεφάλου, των νεφρών και του παγκρέατος. Οι εκδηλώσεις προκαλούνται αφενός από το βαθμό μηχανικής απόφραξης των αγγείων ενός συγκεκριμένου οργάνου και αφετέρου από τη χημική δράση των λιπαρών οξέων που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της υδρόλυσης του λίπους.
Υφασμα:
Α) σε περίπτωση τραυματισμού, θραύσματα ιστού σώματος (μύες, μυελός των οστών, ήπαρ) μπορούν να μεταφερθούν σε
Β) μετάσταση όγκου
Αμνιακό υγρό: κατά τη διάρκεια του τοκετού, το αμνιακό υγρό εισέρχεται στα κατεστραμμένα αγγεία της μήτρας σε περιοχές του διαχωρισμένου πλακούντα. Δεδομένου ότι αυτή τη στιγμή το έμβρυο έχει υποξία, το μηκώνιο εμφανίζεται στο αμνιακό υγρό, τα πυκνά σωματίδια του φράζουν τα αγγεία. Τα χαρακτηριστικά αυτής της εμβολής περιλαμβάνουν απότομα ενεργοποιημένη ινωδόλυση στο αίμα. Εφόσον οι ινοκινάσες των ιστών εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και μπορεί να αναπτυχθεί ινωδολυτική πορφύρα.
Ταξινόμηση της εμβολής και κατευθύνσεις κίνησης των εμβολών:
1.ορθόμορφη εμβολή: κίνηση της εμβολής κατά μήκος της κυκλοφορίας του αίματος
2.ανάδρομος: ενάντια στη ροή του αίματος
α) υπό την επίδραση της βαρύτητας από την κάτω κοίλη φλέβα έως τις φλέβες του κάτω άκρου
β) με αυξημένη ενδοθωρακική πίεση, με απότομες εκπνοές (όταν βήχας από την κάτω κοίλη φλέβα στις φλέβες του ήπατος)
3. παράδοξο: unfused IVS και IVS. Ως αποτέλεσμα, τα έμβολα από το δεξί μισό της καρδιάς μετακινούνται προς τα αριστερά, παρακάμπτοντας τον δεξιό κύκλο.
Με βάση τον εντοπισμό διακρίνουν:
Εμβολή μικρού κύκλου
Εμβολή μεγάλου κύκλου
Εμβολή πυλαίας φλέβας
Πνευμονική εμβολή: με αύξηση της αρτηριακής πίεσης στον πνευμονικό κορμό, με μείωση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, αυτό οδηγεί σε μείωση της ροής του αίματος στην αριστερή πλευρά της καρδιάς και μείωση της εξώθησης αίματος και, κατά συνέπεια, καρδιακή παροχή, η οποία οδηγεί περαιτέρω σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και υποξία στον εγκέφαλο.
Πρόκειται για τον ενδοβιολογικό σχηματισμό πυκνών μαζών που αποτελούνται από στοιχεία αίματος στα τοιχώματα του αγγείου.
Στάδια θρόμβωσης:
1.προσκόλληση:
Προσκόλληση στοιχείων αίματος στο αγγειακό τοίχωμα λόγω απελευθέρωσης αγγειοσυσταλτικών, ATP, αδρεναλίνης, ισταμίνης, σεροτονίνης, προσταγλανδίνης D 2, E 2 και ταυτόχρονης μείωσης της σύνθεσης της προσταγλανδίνης στο αγγειακό τοίχωμα
Αλλαγή του δυναμικού τοίχου από αρνητικό σε θετικό
Τα αιμοπετάλια προσκολλώνται στο αγγειακό τοίχωμα λόγω της σύνθεσης του παράγοντα von Willebrand σε αυτά, ο οποίος συντίθεται επίσης στο αγγειακό τοίχωμα.
2.συσσωμάτωση: συνωστισμός αιμοπεταλίων με επακόλουθη απελευθέρωση παραγόντων συσσωμάτωσης όπως θρομβοξάνη και αγγειοσυσταλτικά. Αποκοκκίωση που οδηγεί σε δεύτερο κύμα συσσωμάτωσης
3.συγκόλληση (συγκόλληση) είναι ο σχηματισμός ψευδόποδων από τα αιμοπετάλια και η ισοπέδωση του θρόμβου στα τριχοειδή αγγεία
4. ανάσυρση θρόμβου αίματος. Λόγω της θρομβοστενίνης και των ιόντων ασβεστίου.
Αιτίες θρόμβωσης σύμφωνα με τον Virchow:
Βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα
Ενεργοποίηση του συστήματος πήξης
Αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος
Παθοφυσιολογική σημασία: - η απόφραξη του αυλού από θρόμβο οδηγεί σε κυκλοφορικές διαταραχές σε επίπεδο μικροκυκλοφορίας
Αποτρέψτε την αιμορραγία
