– μια ομάδα ουσιών που είναι ετερογενείς ως προς τη χημική δομή και τις φυσικές και χημικές ιδιότητες. Στον ορό του αίματος αντιπροσωπεύονται κυρίως από λιπαρά οξέα, τριγλυκερίδια, χοληστερόλη και φωσφολιπίδια.

Τριγλυκερίδιααποτελούν την κύρια μορφή αποθήκευσης λιπιδίων στον λιπώδη ιστό και μεταφορά λιπιδίων στο αίμα. Η μελέτη των επιπέδων των τριγλυκεριδίων είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό του τύπου της υπερλιποπρωτεϊναιμίας και την αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων.

Χοληστερίνηεκτελεί τις πιο σημαντικές λειτουργίες: είναι μέρος των κυτταρικών μεμβρανών, είναι πρόδρομος των χολικών οξέων, των στεροειδών ορμονών και της βιταμίνης D και δρα ως αντιοξειδωτικό. Περίπου το 10% του ρωσικού πληθυσμού έχει υψηλά επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα. Αυτή η κατάσταση είναι ασυμπτωματική και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές ασθένειες (αθηροσκληρωτική αγγειακή νόσο, στεφανιαία νόσο).

Τα λιπίδια είναι αδιάλυτα στο νερό, επομένως μεταφέρονται με ορό αίματος σε συνδυασμό με πρωτεΐνες. Τα σύμπλοκα λιπιδίου+πρωτεΐνης ονομάζονται λιποπρωτεΐνες. Και οι πρωτεΐνες που εμπλέκονται στη μεταφορά λιπιδίων ονομάζονται αποπρωτεΐνες.

Στον ορό αίματος υπάρχουν διάφορες κατηγορίες λιποπρωτεΐνες: χυλομικρά, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL), λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL) και λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL).

Κάθε κλάσμα λιποπρωτεϊνών έχει τη δική του λειτουργία. συντίθεται στο ήπαρ και μεταφέρει κυρίως τριγλυκερίδια. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην αθηρογένεση. Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL)πλούσιο σε χοληστερόλη, μεταφέρει τη χοληστερόλη στους περιφερικούς ιστούς. Τα επίπεδα της VLDL και της LDL προάγουν την εναπόθεση χοληστερόλης στο αγγειακό τοίχωμα και θεωρούνται αθηρογόνοι παράγοντες. Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL)συμμετέχουν στην αντίστροφη μεταφορά της χοληστερόλης από τους ιστούς, αφαιρώντας την από υπερφορτωμένα κύτταρα ιστών και μεταφέροντάς την στο ήπαρ, το οποίο την «αξιοποιεί» και την απομακρύνει από το σώμα. Ένα υψηλό επίπεδο HDL θεωρείται αντι-αθηρογόνος παράγοντας (προστατεύει τον οργανισμό από την αθηροσκλήρωση).

Ο ρόλος της χοληστερόλης και ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης εξαρτάται από τα κλάσματα λιποπρωτεϊνών που περιλαμβάνεται. Για την αξιολόγηση της αναλογίας αθηρογόνων και αντιαθηρογόνων λιποπρωτεϊνών, χρησιμοποιείται αθηρογόνος δείκτης.

Απολιποπρωτεΐνες- Πρόκειται για πρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια των λιποπρωτεϊνών.

Απολιποπρωτεΐνη Α (πρωτεΐνη ApoA)είναι το κύριο πρωτεϊνικό συστατικό των λιποπρωτεϊνών (HDL), το οποίο μεταφέρει τη χοληστερόλη από τα κύτταρα των περιφερικών ιστών στο ήπαρ.

Απολιποπρωτεΐνη Β (πρωτεΐνη ApoB)είναι μέρος των λιποπρωτεϊνών που μεταφέρουν λιπίδια στους περιφερικούς ιστούς.

Η μέτρηση της συγκέντρωσης της απολιποπρωτεΐνης Α και της απολιποπρωτεΐνης Β στον ορό αίματος παρέχει τον πιο ακριβή και ξεκάθαρο προσδιορισμό της αναλογίας αθηρογόνων και αντιαθηρογόνων ιδιοτήτων των λιποπρωτεϊνών, η οποία εκτιμάται ως ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηρωματικών αγγειακών βλαβών και στεφανιαίας νόσου τα επόμενα πέντε χρόνια .

Στη μελέτη το προφίλ των λιπιδίωνπεριλαμβάνει τους ακόλουθους δείκτες: χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, VLDL, LDL, HDL, συντελεστής αθηρογένεσης, αναλογία χοληστερόλης/τριγλυκεριδίων, γλυκόζη. Αυτό το προφίλ παρέχει πλήρεις πληροφορίες για το μεταβολισμό των λιπιδίων, σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τους κινδύνους ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών, στεφανιαίας νόσου, να εντοπίσετε την παρουσία δυσλιποπρωτεϊναιμίας και να την πληκτρολογήσετε και, εάν είναι απαραίτητο, να επιλέξετε τη σωστή θεραπεία μείωσης των λιπιδίων.

Ενδείξεις

Αυξημένη συγκέντρωσηχοληστερίνηέχει διαγνωστική αξία για την πρωτοπαθή οικογενή υπερλιπιδαιμία (κληρονομικές μορφές της νόσου). εγκυμοσύνη, υποθυρεοειδισμός, νεφρωσικό σύνδρομο, αποφρακτικές παθήσεις του ήπατος, παγκρεατικές παθήσεις (χρόνια παγκρεατίτιδα, κακοήθη νεοπλάσματα), σακχαρώδης διαβήτης.

Μειωμένη συγκέντρωσηχοληστερίνηέχει διαγνωστική αξία για παθήσεις του ήπατος (κίρρωση, ηπατίτιδα), ασιτία, σήψη, υπερθυρεοειδισμό, μεγαλοβλαστική αναιμία.

Αυξημένη συγκέντρωσητριγλυκερίδιαέχει διαγνωστική αξία για την πρωτοπαθή υπερλιπιδαιμία (κληρονομικές μορφές της νόσου). παχυσαρκία, υπερβολική κατανάλωση υδατανθράκων, αλκοολισμός, σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, νεφρωσικό σύνδρομο, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ουρική αρθρίτιδα, οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα.

Μειωμένη συγκέντρωσητριγλυκερίδιαέχει διαγνωστική αξία για υπολιποπρωτεϊναιμία, υπερθυρεοειδισμό, σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

Λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL)χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας (τύποι IIb, III, IV και V). Οι υψηλές συγκεντρώσεις της VLDL στον ορό του αίματος αντικατοπτρίζουν έμμεσα τις αθηρογονικές ιδιότητες του ορού.

Αυξημένη συγκέντρωσηλιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL)έχει διαγνωστική αξία για πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία, δυσλιποπρωτεϊναιμία (τύποι IIa και IIb). για παχυσαρκία, αποφρακτικό ίκτερο, νεφρωσικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό. Ο προσδιορισμός των επιπέδων της LDL είναι απαραίτητος για τη συνταγογράφηση μακροχρόνιας θεραπείας, στόχος της οποίας είναι η μείωση των συγκεντρώσεων λιπιδίων.

Αυξημένη συγκέντρωσηέχει διαγνωστική αξία για την κίρρωση του ήπατος και τον αλκοολισμό.

Μειωμένη συγκέντρωσηλιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL)έχει διαγνωστική αξία για υπερτριγλυκεριδαιμία, αθηροσκλήρωση, νεφρωσικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη, οξείες λοιμώξεις, παχυσαρκία, κάπνισμα.

Προσδιορισμός επιπέδου απολιποπρωτεΐνη Αενδείκνυται για έγκαιρη αξιολόγηση του κινδύνου στεφανιαίας νόσου. εντοπισμός ασθενών με κληρονομική προδιάθεση για αθηροσκλήρωση σε σχετικά νεαρή ηλικία. παρακολούθηση της θεραπείας με φάρμακα μείωσης των λιπιδίων.

Αυξημένη συγκέντρωσηαπολιποπρωτεΐνη Αέχει διαγνωστική αξία για παθήσεις του ήπατος και εγκυμοσύνη.

Μειωμένη συγκέντρωσηαπολιποπρωτεΐνη Αέχει διαγνωστική αξία για νεφρωσικό σύνδρομο, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, τριγλυκεριδαιμία, χολόσταση, σήψη.

Διαγνωστική αξίααπολιποπρωτεΐνη Β- ο πιο ακριβής δείκτης του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, είναι επίσης ο πιο επαρκής δείκτης της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με στατίνες.

Αυξημένη συγκέντρωσηαπολιποπρωτεΐνη Βέχει διαγνωστική αξία για δυσλιποπρωτεϊναιμία (τύποι IIa, IIb, IV και V), στεφανιαία νόσο, σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό, νεφρωσικό σύνδρομο, ηπατικές παθήσεις, σύνδρομο Itsenko-Cushing, πορφυρία.

Μειωμένη συγκέντρωσηαπολιποπρωτεΐνη Βέχει διαγνωστική αξία για υπερθυρεοειδισμό, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, χρόνια αναιμία, φλεγμονώδεις παθήσεις των αρθρώσεων, μυέλωμα.

Μεθοδολογία

Ο προσδιορισμός πραγματοποιείται στον βιοχημικό αναλυτή “Architect 8000”.

Παρασκευή

να μελετήσει το λιπιδικό προφίλ (χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, HDL-C, LDL-C, Apo-πρωτεΐνες λιποπρωτεϊνών (Apo A1 και Apo-B)

Θα πρέπει να αποφεύγετε την άσκηση, το αλκοόλ, το κάπνισμα, τα φάρμακα και τις διατροφικές αλλαγές για τουλάχιστον δύο εβδομάδες πριν την αιμοληψία σας.

Το αίμα λαμβάνεται μόνο με άδειο στομάχι, 12-14 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα.

Συνιστάται η λήψη του φαρμάκου το πρωί μετά την αιμοληψία (αν είναι δυνατόν).

Οι ακόλουθες διαδικασίες δεν πρέπει να γίνονται πριν από την αιμοδοσία: ενέσεις, παρακεντήσεις, γενικό μασάζ σώματος, ενδοσκόπηση, βιοψία, ΗΚΓ, εξέταση με ακτίνες Χ, ειδικά με την εισαγωγή σκιαγραφικού, αιμοκάθαρση.

Εάν εξακολουθείτε να υπάρχει μικρή σωματική δραστηριότητα, πρέπει να ξεκουραστείτε για τουλάχιστον 15 λεπτά πριν αιμοδοτήσετε.

Ο έλεγχος λιπιδίων δεν γίνεται για μολυσματικές ασθένειες, καθώς υπάρχει μείωση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης και της HDL-C, ανεξάρτητα από τον τύπο του μολυσματικού παράγοντα ή την κλινική κατάσταση του ασθενούς. Το λιπιδικό προφίλ πρέπει να ελέγχεται μόνο αφού ο ασθενής έχει αναρρώσει πλήρως.

Είναι πολύ σημαντικό να τηρούνται αυστηρά αυτές οι συστάσεις, καθώς μόνο σε αυτή την περίπτωση θα ληφθούν αξιόπιστα αποτελέσματα εξετάσεων αίματος.

Τα λιπίδια είναι ουσίες διαφόρων χημικών δομών που έχουν μια σειρά από κοινές φυσικές, φυσικοχημικές και βιολογικές ιδιότητες. Χαρακτηρίζονται από την ικανότητα να διαλύονται σε αιθέρα, χλωροφόρμιο, άλλους λιπαρούς διαλύτες και μόνο ελαφρώς (και όχι πάντα) στο νερό, και επίσης αποτελούν, μαζί με πρωτεΐνες και υδατάνθρακες, το κύριο δομικό συστατικό των ζωντανών κυττάρων. Οι εγγενείς ιδιότητες των λιπιδίων καθορίζονται από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της δομής των μορίων τους.

Ο ρόλος των λιπιδίων στο σώμα είναι πολύ διαφορετικός. Μερικά από αυτά χρησιμεύουν ως μορφή εναπόθεσης (τριακυλογλυκερόλες, TG) και μεταφοράς (ελεύθερων λιπαρών οξέων - FFAs) ουσιών, η διάσπαση των οποίων απελευθερώνει μεγάλη ποσότητα ενέργειας, ...
άλλα είναι τα πιο σημαντικά δομικά συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών (ελεύθερη χοληστερόλη και φωσφολιπίδια). Τα λιπίδια εμπλέκονται στις διαδικασίες της θερμορύθμισης, προστατεύοντας ζωτικά όργανα (για παράδειγμα, νεφρά) από μηχανική καταπόνηση (τραυματισμό), απώλεια πρωτεΐνης, δημιουργώντας ελαστικότητα του δέρματος και προστατεύοντάς τα από την υπερβολική αφαίρεση υγρασίας.

Ορισμένα από τα λιπίδια είναι βιολογικά δραστικές ουσίες που έχουν τις ιδιότητες των ρυθμιστών των ορμονικών επιδράσεων (προσταγλανδίνες) και των βιταμινών (πολυακόρεστα λιπαρά οξέα). Επιπλέον, τα λιπίδια προάγουν την απορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών A, D, E, K. δρουν ως αντιοξειδωτικά (βιταμίνες Α, Ε), οι οποίες ρυθμίζουν σε μεγάλο βαθμό τη διαδικασία οξείδωσης από ελεύθερες ρίζες φυσιολογικά σημαντικών ενώσεων. προσδιορίζει τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών σε ιόντα και οργανικές ενώσεις.

Τα λιπίδια χρησιμεύουν ως πρόδρομοι για έναν αριθμό στεροειδών με έντονες βιολογικές επιδράσεις - χολικά οξέα, βιταμίνες D, ορμόνες φύλου και ορμόνες των επινεφριδίων.

Η έννοια των «ολικών λιπιδίων» στο πλάσμα περιλαμβάνει ουδέτερα λίπη (τριακυλογλυκερόλες), φωσφορυλιωμένα παράγωγά τους (φωσφολιπίδια), ελεύθερη και δεσμευμένη σε εστέρα χοληστερόλη, γλυκολιπίδια και μη εστεροποιημένα (ελεύθερα) λιπαρά οξέα.

Κλινική και διαγνωστική αξία του προσδιορισμού του επιπέδου των ολικών λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος (ορός)

Ο κανόνας είναι 4,0-8,0 g/l.

Υπερλιπιδαιμία (υπερλιπαιμία) - μια αύξηση στη συγκέντρωση των συνολικών λιπιδίων του πλάσματος ως φυσιολογικό φαινόμενο μπορεί να παρατηρηθεί 1,5 ώρα μετά το γεύμα. Η διατροφική υπερλιπαιμία είναι πιο έντονη, όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο των λιπιδίων στο αίμα του ασθενούς με άδειο στομάχι.

Η συγκέντρωση των λιπιδίων στο αίμα αλλάζει σε μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις. Έτσι, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, μαζί με υπεργλυκαιμία, παρατηρείται έντονη υπερλιπαιμία (συχνά μέχρι 10,0-20,0 g/l). Με το νεφρωσικό σύνδρομο, ειδικά τη λιποειδή νέφρωση, η περιεκτικότητα σε λιπίδια στο αίμα μπορεί να φτάσει ακόμη υψηλότερους αριθμούς - 10,0-50,0 g/l.

Η υπερλιπαιμία είναι σταθερό φαινόμενο σε ασθενείς με χολική κίρρωση και σε ασθενείς με οξεία ηπατίτιδα (ιδιαίτερα στην ικτερική περίοδο). Αυξημένα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα συναντώνται συνήθως σε άτομα που πάσχουν από οξεία ή χρόνια νεφρίτιδα, ειδικά εάν η νόσος συνοδεύεται από οίδημα (λόγω της συσσώρευσης LDL και VLDL στο πλάσμα).

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που προκαλούν αλλαγές στην περιεκτικότητα όλων των κλασμάτων των ολικών λιπιδίων, σε μεγαλύτερο ή μικρότερο βαθμό, καθορίζουν μια έντονη αλλαγή στη συγκέντρωση των υποκλασμάτων που το αποτελούν: χοληστερόλη, ολικά φωσφολιπίδια και τριακυλογλυκερόλες.

Κλινική και διαγνωστική σημασία της μελέτης της χοληστερόλης (CH) στον ορό του αίματος (πλάσμα)

Μια μελέτη των επιπέδων χοληστερόλης στον ορό του αίματος (πλάσμα) δεν παρέχει ακριβείς διαγνωστικές πληροφορίες για μια συγκεκριμένη ασθένεια, αλλά αντανακλά μόνο την παθολογία του μεταβολισμού των λιπιδίων στο σώμα.

Σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, το ανώτερο επίπεδο χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος πρακτικά υγιών ατόμων ηλικίας 20-29 ετών είναι 5,17 mmol/l.

Στο πλάσμα του αίματος, η χοληστερόλη βρίσκεται κυρίως σε LDL και VLDL, με το 60-70% αυτής σε μορφή εστέρων (δεσμευμένη χοληστερόλη) και το 30-40% με τη μορφή ελεύθερης, μη εστεροποιημένης χοληστερόλης. Η δεσμευμένη και ελεύθερη χοληστερόλη συνθέτουν τη συνολική χοληστερόλη.

Υψηλός κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης σε άτομα ηλικίας 30-39 και άνω των 40 ετών εμφανίζεται όταν τα επίπεδα χοληστερόλης υπερβαίνουν τα 5,20 και 5,70 mmol/l, αντίστοιχα.

Η υπερχοληστερολαιμία είναι ο πιο αποδεδειγμένος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία αθηροσκλήρωση. Αυτό έχει επιβεβαιωθεί από πολυάριθμες επιδημιολογικές και κλινικές μελέτες που έχουν αποδείξει τη σύνδεση μεταξύ της υπερχοληστερολαιμίας και της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης, της επίπτωσης της στεφανιαίας νόσου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Το υψηλότερο επίπεδο χοληστερόλης παρατηρείται με γενετικές διαταραχές στο μεταβολισμό των λιπιδίων: οικογενής ομο- και ετερόζυγη υπερχοληστερολαιμία, οικογενής συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία, πολυγονιδιακή υπερχοληστερολαιμία.

Σε μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις, αναπτύσσεται δευτεροπαθής υπερχοληστερολαιμία . Παρατηρείται σε ηπατικές παθήσεις, νεφρική βλάβη, κακοήθεις όγκους παγκρέατος και προστάτη, ουρική αρθρίτιδα, στεφανιαία νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπέρταση, ενδοκρινικές διαταραχές, χρόνιο αλκοολισμό, γλυκογένεση τύπου Ι, παχυσαρκία (στο 50-80% των περιπτώσεων) .

Μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο πλάσμα παρατηρείται σε ασθενείς με υποσιτισμό, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, νοητική υστέρηση, χρόνια ανεπάρκεια του καρδιαγγειακού συστήματος, καχεξία, υπερθυρεοειδισμό, οξείες λοιμώδεις νόσους, οξεία παγκρεατίτιδα, οξείες πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες σε μαλακούς ιστούς, εμπύρετες καταστάσεις, πνευμονική φυματίωση, πνευμονία, αναπνευστική σαρκοείδωση, βρογχίτιδα, αναιμία, αιμολυτικός ίκτερος, οξεία ηπατίτιδα, κακοήθεις όγκοι του ήπατος, ρευματισμοί.

Ο προσδιορισμός της κλασματικής σύνθεσης της χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος και των επιμέρους λιπιδίων της (κυρίως HDL) έχει αποκτήσει μεγάλη διαγνωστική σημασία για την κρίση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η εστεροποίηση της ελεύθερης χοληστερόλης σε HDL λαμβάνει χώρα στο πλάσμα του αίματος χάρη στο ένζυμο λεκιθίνη-χοληστερόλη ακυλοτρανσφεράση, το οποίο σχηματίζεται στο ήπαρ (αυτό είναι ένα ηπατικό ένζυμο ειδικό για τα όργανα). Ο ενεργοποιητής αυτού του ενζύμου είναι ένα από τα κύρια συστατικά της HDL - apo - Al, που συντίθεται συνεχώς στο ήπαρ.

Ένας μη ειδικός ενεργοποιητής του συστήματος εστεροποίησης της χοληστερόλης στο πλάσμα είναι η λευκωματίνη, η οποία παράγεται επίσης από ηπατοκύτταρα. Αυτή η διαδικασία αντανακλά πρωτίστως τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος. Εάν κανονικά ο συντελεστής εστεροποίησης της χοληστερόλης (δηλαδή η αναλογία της περιεκτικότητας σε αιθέρα συνδεδεμένη χοληστερόλη προς τη συνολική) είναι 0,6-0,8 (ή 60-80%), τότε σε οξεία ηπατίτιδα, έξαρση χρόνιας ηπατίτιδας, κίρρωση του ήπατος, αποφρακτική ίκτερο, και επίσης μειώνεται στον χρόνιο αλκοολισμό. Μια απότομη μείωση στη σοβαρότητα της διαδικασίας εστεροποίησης της χοληστερόλης υποδηλώνει ανεπάρκεια της ηπατικής λειτουργίας.

Κλινική και διαγνωστική αξία μελετών συγκέντρωσης

ολικά φωσφολιπίδια στον ορό του αίματος.

Τα φωσφολιπίδια (PL) είναι μια ομάδα λιπιδίων που περιέχει, εκτός από το φωσφορικό οξύ (ως βασικό συστατικό), αλκοόλη (συνήθως γλυκερίνη), υπολείμματα λιπαρών οξέων και αζωτούχες βάσεις. Ανάλογα με τη φύση της αλκοόλης, τα PLs χωρίζονται σε φωσφογλυκερίδια, φωσφωσφιγγοσίνες και φωσφοϊνοσιτίδες.

Το επίπεδο της ολικής PL (λιπιδικού φωσφόρου) στον ορό του αίματος (πλάσμα) αυξάνεται σε ασθενείς με πρωτοπαθή και δευτεροπαθή υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IIa και IIb. Η αύξηση αυτή είναι πιο έντονη σε γλυκογένωση τύπου Ι, χολόσταση, αποφρακτικό ίκτερο, αλκοολική και χολική κίρρωση, ιογενή ηπατίτιδα (ήπια), νεφρικό κώμα, μετααιμορραγική αναιμία, χρόνια παγκρεατίτιδα, σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη, νεφρωσικό σύνδρομο.

Για τη διάγνωση ορισμένων ασθενειών, είναι πιο κατατοπιστικό να μελετηθεί η κλασματική σύνθεση των φωσφολιπιδίων του ορού. Για το σκοπό αυτό, τα τελευταία χρόνια έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως οι μέθοδοι χρωματογραφίας λιπιδικής λεπτής στιβάδας.

Σύνθεση και ιδιότητες λιποπρωτεϊνών πλάσματος αίματος

Σχεδόν όλα τα λιπίδια του πλάσματος συνδέονται με πρωτεΐνες, γεγονός που τα καθιστά εξαιρετικά διαλυτά στο νερό. Αυτά τα σύμπλοκα λιπιδίου-πρωτεΐνης αναφέρονται συνήθως ως λιποπρωτεΐνες.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, οι λιποπρωτεΐνες είναι υψηλά μοριακά υδατοδιαλυτά σωματίδια, τα οποία είναι σύμπλοκα πρωτεϊνών (αποπρωτεΐνες) και λιπιδίων που σχηματίζονται από ασθενείς, μη ομοιοπολικούς δεσμούς, στους οποίους πολικά λιπίδια (PL, CXC) και πρωτεΐνες («apo») σχηματίζουν ένα επιφανειακό υδρόφιλο μονομοριακό στρώμα που περιβάλλει και προστατεύει την εσωτερική φάση (που αποτελείται κυρίως από ECS, TG) από το νερό.

Με άλλα λόγια, τα λιπίδια είναι ιδιόμορφα σφαιρίδια, μέσα στα οποία υπάρχει ένα σταγονίδιο λίπους, ένας πυρήνας (που σχηματίζεται κυρίως από μη πολικές ενώσεις, κυρίως τριακυλογλυκερίνες και εστέρες χοληστερόλης), που οριοθετείται από το νερό από ένα επιφανειακό στρώμα πρωτεΐνης, φωσφολιπιδίων και ελεύθερης χοληστερόλης. .

Τα φυσικά χαρακτηριστικά των λιποπρωτεϊνών (μέγεθος, μοριακό βάρος, πυκνότητα), καθώς και οι εκδηλώσεις φυσικοχημικών, χημικών και βιολογικών ιδιοτήτων, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό, αφενός, από την αναλογία μεταξύ των πρωτεϊνικών και λιπιδικών συστατικών αυτών των σωματιδίων, από την άλλη πλευρά, σχετικά με τη σύνθεση των πρωτεϊνικών και λιπιδικών συστατικών, δηλ. τη φύση τους.

Τα μεγαλύτερα σωματίδια, που αποτελούνται από 98% λιπίδια και μια πολύ μικρή (περίπου 2%) αναλογία πρωτεΐνης, είναι τα χυλομικρά (CM). Σχηματίζονται στα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου και αποτελούν μορφή μεταφοράς για ουδέτερα διαιτητικά λίπη, δηλ. εξωγενής TG.

Πίνακας 7.3 Σύνθεση και μερικές ιδιότητες λιποπρωτεϊνών ορού

Εάν τα εξωγενή TG μεταφέρονται στο αίμα με χυλομικρά, τότε η μεταφορά σχηματίζεται Τα ενδογενή τριγλυκερίδια είναι VLDL.Ο σχηματισμός τους είναι μια προστατευτική αντίδραση του οργανισμού που στοχεύει στην πρόληψη της λιπώδους διήθησης και στη συνέχεια του εκφυλισμού του ήπατος.

Το μέγεθος του VLDL είναι κατά μέσο όρο 10 φορές μικρότερο από το μέγεθος του CM (τα μεμονωμένα σωματίδια VLDL είναι 30-40 φορές μικρότερα από τα σωματίδια CM). Περιέχουν το 90% των λιπιδίων, από τα οποία περισσότερα από τα μισά είναι TG. Το 10% της συνολικής χοληστερόλης του πλάσματος μεταφέρεται από τη VLDL. Λόγω της περιεκτικότητας σε μεγάλη ποσότητα TG, η VLDL εμφανίζει ασήμαντη πυκνότητα (λιγότερη από 1,0). Καθόρισε ότι LDL και VLDLπεριέχουν τα 2/3 (60%) του συνόλου χοληστερίνηπλάσμα, ενώ το 1/3 είναι HDL.

HDL– τα πιο πυκνά σύμπλοκα λιπιδίου-πρωτεΐνης, αφού η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη σε αυτά είναι περίπου το 50% της μάζας των σωματιδίων. Το λιπιδικό τους συστατικό αποτελείται από τα μισά φωσφολιπίδια, το μισό από χοληστερόλη, κυρίως δεσμευμένη σε αιθέρα. Η HDL σχηματίζεται επίσης συνεχώς στο ήπαρ και εν μέρει στα έντερα, καθώς και στο πλάσμα του αίματος ως αποτέλεσμα της «αποδόμησης» της VLDL.

Αν LDL και VLDLπαραδίδω Χοληστερόλη από το ήπαρ σε άλλους ιστούς(περιφερειακό), συμπεριλαμβανομένων αγγειακό τοίχωμα, Οτι Η HDL μεταφέρει τη χοληστερόλη από τις κυτταρικές μεμβράνες (κυρίως το αγγειακό τοίχωμα) στο ήπαρ. Στο συκώτι πηγαίνει στο σχηματισμό χολικών οξέων. Σύμφωνα με αυτή τη συμμετοχή στο μεταβολισμό της χοληστερόλης, VLDLκαι τον εαυτό τους LDLλέγονται αθηρογόνος, ΕΝΑ HDL– αντιαθηρογόνα φάρμακα. Η αθηρογένεση αναφέρεται στην ικανότητα των συμπλεγμάτων λιπιδίου-πρωτεΐνης να εισάγουν (μεταφέρουν) ελεύθερη χοληστερόλη που περιέχεται στο φάρμακο στους ιστούς.

Η HDL ανταγωνίζεται την LDL για τους υποδοχείς της κυτταρικής μεμβράνης, εξουδετερώνοντας έτσι τη χρήση αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών. Δεδομένου ότι η επιφανειακή μονοστιβάδα της HDL περιέχει μεγάλη ποσότητα φωσφολιπιδίων, στο σημείο επαφής του σωματιδίου με την εξωτερική μεμβράνη του ενδοθηλίου, του λείου μυός και οποιουδήποτε άλλου κυττάρου, δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για τη μεταφορά της περίσσειας ελεύθερης χοληστερόλης στην HDL.

Ωστόσο, η τελευταία παραμένει στην επιφανειακή μονοστιβάδα HDL μόνο για πολύ μικρό χρονικό διάστημα, αφού υφίσταται εστεροποίηση με τη συμμετοχή του ενζύμου LCAT. Το σχηματιζόμενο ECS, ως μη πολική ουσία, μετακινείται στην εσωτερική λιπιδική φάση, απελευθερώνοντας κενές θέσεις για να επαναλάβει την πράξη σύλληψης ενός νέου μορίου ECS από την κυτταρική μεμβράνη. Από εδώ: Όσο υψηλότερη είναι η δραστηριότητα του LCAT, τόσο πιο αποτελεσματική είναι η αντιαθηρογόνος δράση της HDL, τα οποία θεωρούνται ως ενεργοποιητές LCAT.

Εάν διαταραχθεί η ισορροπία μεταξύ των διεργασιών εισροής λιπιδίων (χοληστερόλης) στο αγγειακό τοίχωμα και της εκροής τους από αυτό, μπορούν να δημιουργηθούν συνθήκες για το σχηματισμό λιποείδωσης, η πιο διάσημη εκδήλωση της οποίας είναι αθηροσκλήρωση.

Σύμφωνα με την ονοματολογία ABC των λιποπρωτεϊνών, διακρίνονται οι πρωτογενείς και οι δευτερογενείς λιποπρωτεΐνες. Τα πρωτογενή LP σχηματίζονται από οποιαδήποτε αποπρωτεΐνη μιας χημικής φύσης. Αυτά μπορεί υπό όρους να περιλαμβάνουν την LDL, η οποία περιέχει περίπου 95% αποπρωτεΐνη Β. Όλες οι άλλες είναι δευτερογενείς λιποπρωτεΐνες, οι οποίες είναι συνδεδεμένα σύμπλοκα αποπρωτεϊνών.

Φυσιολογικά, περίπου το 70% της χοληστερόλης του πλάσματος βρίσκεται σε «αθηρογόνο» LDL και VLDL, ενώ περίπου το 30% κυκλοφορεί στην «αντιθηρογενή» HDL. Με αυτή την αναλογία, διατηρείται μια ισορροπία στους ρυθμούς εισροής και εκροής χοληστερόλης στο αγγειακό τοίχωμα (και σε άλλους ιστούς). Αυτό καθορίζει την αριθμητική τιμή αναλογία χοληστερόληςαθηρογένεση, συστατικό με την ενδεικνυόμενη κατανομή λιποπρωτεϊνών της ολικής χοληστερόλης 2,33 (70/30).

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μαζικών επιδημιολογικών παρατηρήσεων, σε συγκέντρωση ολικής χοληστερόλης στο πλάσμα 5,2 mmol/l, διατηρείται μηδενική ισορροπία χοληστερόλης στο αγγειακό τοίχωμα. Η αύξηση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος κατά περισσότερο από 5,2 mmol/l οδηγεί στη σταδιακή εναπόθεσή της στα αγγεία και σε συγκέντρωση 4,16-4,68 mmol/l παρατηρείται αρνητικό ισοζύγιο χοληστερόλης στο αγγειακό τοίχωμα. Το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος (ορός) που υπερβαίνει τα 5,2 mmol/l θεωρείται παθολογικό.

Πίνακας 7.4 Κλίμακα για την αξιολόγηση της πιθανότητας ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και άλλων εκδηλώσεων αθηροσκλήρωσης

Για τη διαφορική διάγνωση της IHD, χρησιμοποιείται ένας άλλος δείκτης -αθηρογόνος συντελεστής χοληστερόλης . Μπορεί να υπολογιστεί χρησιμοποιώντας τον τύπο: LDL χοληστερόλη + VLDL χοληστερόλη / HDL χοληστερόλη.

Πιο συχνά χρησιμοποιείται στην κλινική πράξη Συντελεστής Klimov, η οποία υπολογίζεται ως εξής: Ολική χοληστερόλη – HDL χοληστερόλη / HDL χοληστερόλη. Σε υγιείς ανθρώπους, ο συντελεστής KlimovΔεν υπερβαίνει το "3"Όσο υψηλότερος είναι αυτός ο συντελεστής, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης IHD.

Σύστημα «υπεροξείδωση λιπιδίων – αντιοξειδωτική προστασία του σώματος»

Τα τελευταία χρόνια, το ενδιαφέρον για τις κλινικές πτυχές της μελέτης της διαδικασίας υπεροξείδωσης των λιπιδίων από ελεύθερες ρίζες έχει αυξηθεί αμέτρητα. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στο γεγονός ότι ένα ελάττωμα σε αυτόν τον μεταβολικό σύνδεσμο μπορεί να μειώσει σημαντικά την αντίσταση του σώματος στις επιπτώσεις των δυσμενών παραγόντων του εξωτερικού και εσωτερικού περιβάλλοντος, καθώς και να δημιουργήσει προϋποθέσεις για το σχηματισμό, την επιτάχυνση της ανάπτυξης και την επιδείνωση της σοβαρότητας του διάφορες ασθένειες ζωτικών οργάνων: πνεύμονες, καρδιά, ήπαρ, νεφρά κ.λπ. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της λεγόμενης παθολογίας των ελεύθερων ριζών είναι η βλάβη της μεμβράνης, γι' αυτό ονομάζεται επίσης παθολογία μεμβράνης.

Η επιδείνωση της περιβαλλοντικής κατάστασης που σημειώθηκε τα τελευταία χρόνια, που σχετίζεται με την παρατεταμένη έκθεση των ανθρώπων σε ιονίζουσα ακτινοβολία, την προοδευτική ρύπανση του αέρα με σωματίδια σκόνης, καυσαέρια και άλλες τοξικές ουσίες, καθώς και το έδαφος και το νερό με νιτρώδη και νιτρικά άλατα, χημικοποίηση διάφορες βιομηχανίες, το κάπνισμα και η κατάχρηση αλκοόλ οδήγησαν στο γεγονός ότι, υπό την επίδραση ραδιενεργής μόλυνσης και ξένων ουσιών, άρχισαν να σχηματίζονται πολύ δραστικές ουσίες σε μεγάλες ποσότητες, διαταράσσοντας σημαντικά την πορεία των μεταβολικών διεργασιών. Το κοινό όλων αυτών των ουσιών είναι η παρουσία μη ζευγαρωμένων ηλεκτρονίων στα μόριά τους, γεγονός που καθιστά δυνατή την ταξινόμηση αυτών των ενδιάμεσων ως λεγόμενων ελεύθερες ρίζες (FR).

Οι ελεύθερες ρίζες είναι σωματίδια που διαφέρουν από τα συνηθισμένα στο ότι στο στρώμα ηλεκτρονίων ενός από τα άτομα τους στο εξωτερικό τροχιακό δεν υπάρχουν δύο ηλεκτρόνια που κρατούν αμοιβαία το ένα το άλλο, καθιστώντας αυτό το τροχιακό γεμάτο, αλλά μόνο ένα.

Όταν το εξωτερικό τροχιακό ενός ατόμου ή μορίου είναι γεμάτο με δύο ηλεκτρόνια, ένα σωματίδιο ουσίας αποκτά περισσότερο ή λιγότερο έντονη χημική σταθερότητα, ενώ εάν υπάρχει μόνο ένα ηλεκτρόνιο στο τροχιακό, λόγω της επιρροής που ασκεί - η μη αντισταθμισμένη μαγνητική ροπή και η υψηλή κινητικότητα του ηλεκτρονίου μέσα στο μόριο - η χημική δραστηριότητα της ουσίας αυξάνεται απότομα.

Τα CPs μπορούν να σχηματιστούν με την αφαίρεση ενός ατόμου υδρογόνου (ιόντος) από ένα μόριο, καθώς και με την προσθήκη (ατελής αναγωγή) ή δωρεά (ατελής οξείδωση) ενός από τα ηλεκτρόνια. Από αυτό προκύπτει ότι οι ελεύθερες ρίζες μπορούν να αντιπροσωπεύονται είτε από ηλεκτρικά ουδέτερα σωματίδια είτε από σωματίδια που φέρουν αρνητικό ή θετικό φορτίο.

Μία από τις πιο διαδεδομένες ελεύθερες ρίζες στο σώμα είναι το προϊόν της ατελούς μείωσης ενός μορίου οξυγόνου - ρίζα ανιόντος υπεροξειδίου (Ο 2 -).Σχηματίζεται συνεχώς με τη συμμετοχή ειδικών ενζυμικών συστημάτων στα κύτταρα πολλών παθογόνων βακτηρίων, λευκοκυττάρων αίματος, μακροφάγων, κυψελιδικών κυττάρων, κυττάρων του εντερικού βλεννογόνου, τα οποία έχουν ένα ενζυμικό σύστημα που παράγει αυτή τη ρίζα υπεροξειδίου ανιόντος-οξυγόνου. Τα μιτοχόνδρια συνεισφέρουν σημαντικά στη σύνθεση του Ο2 ως αποτέλεσμα της «αποστράγγισης» ορισμένων ηλεκτρονίων από τη μιτοχονδριακή αλυσίδα και της μεταφοράς τους απευθείας στο μοριακό οξυγόνο. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιείται σημαντικά υπό συνθήκες υπεροξίας (υπερβαρική οξυγόνωση), γεγονός που εξηγεί τις τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου.

Δύο εγκατεστημένα μονοπάτια υπεροξείδωσης λιπιδίων:

1) μη ενζυματική, εξαρτώμενο από ασκορβικό, ενεργοποιείται από μεταλλικά ιόντα μεταβλητού σθένους. δεδομένου ότι κατά τη διαδικασία οξείδωσης το Fe ++ μετατρέπεται σε Fe +++, η συνέχισή του απαιτεί την αναγωγή (με τη συμμετοχή ασκορβικού οξέος) του οξειδίου του σιδήρου σε σίδηρο.

2) ενζυματική, Εξαρτάται από το NADPH, που πραγματοποιήθηκε με τη συμμετοχή της εξαρτώμενης από NADP Η μικροσωματικής διοξυγενάσης, δημιουργώντας Ο — 2 .

Η υπεροξείδωση των λιπιδίων συμβαίνει μέσω της πρώτης οδού σε όλες τις μεμβράνες, ενώ μέσω της δεύτερης, συμβαίνει μόνο στο ενδοπλασματικό δίκτυο. Μέχρι σήμερα είναι γνωστά και άλλα ειδικά ένζυμα (κυτόχρωμα P-450, λιποξυγενάσες, οξειδάσες ξανθίνης) που σχηματίζουν ελεύθερες ρίζες και ενεργοποιούν την υπεροξείδωση των λιπιδίων στα μικροσώματα (μικροσωματική οξείδωση), άλλα κυτταρικά οργανίδια με τη συμμετοχή του NADPH, του πυροφωσφορικού και του σιδήρου ως συμπαράγοντες. Με μια επαγόμενη από την υποξία μείωση του pO2 στους ιστούς, η αφυδρογονάση της ξανθίνης μετατρέπεται σε οξειδάση ξανθίνης. Παράλληλα με αυτή τη διαδικασία, ενεργοποιείται μια άλλη - η μετατροπή του ATP σε υποξανθίνη και ξανθίνη. Όταν η οξειδάση της ξανθίνης δρα στην ξανθίνη, σχηματίζεται ανιόντα ριζών υπεροξειδίου οξυγόνου. Αυτή η διαδικασία παρατηρείται όχι μόνο κατά τη διάρκεια της υποξίας, αλλά και κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, συνοδευόμενη από διέγερση της φαγοκυττάρωσης και ενεργοποίηση της παράκαμψης της μονοφωσφορικής εξόζης στα λευκοκύτταρα.

Αντιοξειδωτικά συστήματα

Η περιγραφόμενη διαδικασία θα αναπτυσσόταν ανεξέλεγκτα εάν τα κυτταρικά στοιχεία των ιστών δεν περιείχαν ουσίες (ένζυμα και μη) που εξουδετερώνουν την πρόοδό της. Έγιναν γνωστοί ως αντιοξειδωτικά.

Μη ενζυματικό αναστολείς οξείδωσης ελεύθερων ριζώνείναι φυσικά αντιοξειδωτικά - άλφα-τοκοφερόλη, στεροειδείς ορμόνες, θυροξίνη, φωσφολιπίδια, χοληστερόλη, ρετινόλη, ασκορβικό οξύ.

Βασικό φυσικό αντιοξειδωτικόΗ άλφα-τοκοφερόλη βρίσκεται όχι μόνο στο πλάσμα, αλλά και στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Πιστεύεται ότι τα μόρια άλφα τοκοφερόλη, είναι ενσωματωμένα στο λιπιδικό στρώμα της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων (όπως και όλων των άλλων κυτταρικών μεμβρανών του σώματος), προστατεύουν τα ακόρεστα λιπαρά οξέα των φωσφολιπιδίων από την υπεροξείδωση. Η διατήρηση της δομής των κυτταρικών μεμβρανών καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τη λειτουργική τους δραστηριότητα.

Το πιο κοινό αντιοξειδωτικό είναι άλφα τοκοφερόλη (βιταμίνη Ε),που περιέχονται στο πλάσμα και στις πλασματοκυτταρικές μεμβράνες, ρετινόλη (βιταμίνη Α), ασκορβικό οξύ,μερικά ένζυμα, για παράδειγμα υπεροξειδική δισμουτάση (SOD)ερυθρά αιμοσφαίρια και άλλους ιστούς, σερουλοπλασμίνη(καταστρέφοντας τις ρίζες ανιόντων υπεροξειδίου του οξυγόνου στο πλάσμα του αίματος), υπεροξειδάση γλουταθειόνης, αναγωγάση γλουταθειόνης, καταλάσηκ.λπ., επηρεάζοντας το περιεχόμενο των προϊόντων LPO.

Με μια αρκετά υψηλή περιεκτικότητα σε άλφα-τοκοφερόλη στο σώμα, σχηματίζεται μόνο μια μικρή ποσότητα προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων, τα οποία εμπλέκονται στη ρύθμιση πολλών φυσιολογικών διεργασιών, όπως: διαίρεση κυττάρων, μεταφορά ιόντων, ανανέωση κυτταρικών μεμβρανών, βιοσύνθεση ορμονών, προσταγλανδινών και στην εφαρμογή της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. Η μείωση της περιεκτικότητας αυτού του αντιοξειδωτικού στους ιστούς (προκαλώντας εξασθένηση της αντιοξειδωτικής άμυνας του σώματος) οδηγεί στο γεγονός ότι τα προϊόντα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων αρχίζουν να παράγουν παθολογικό αποτέλεσμα αντί για φυσιολογικό.

Παθολογικές καταστάσεις, χαρακτηρίζεται αυξημένο σχηματισμό ελεύθερων ριζών και ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων, μπορεί να αντιπροσωπεύει ανεξάρτητες ασθένειες, σε μεγάλο βαθμό παρόμοιες σε παθοβιοχημικές και κλινικές εκδηλώσεις ( ανεπάρκεια βιταμίνης Ε, τραυματισμός από ακτινοβολία, ορισμένες χημικές δηλητηριάσεις). Ταυτόχρονα, η έναρξη της οξείδωσης των λιπιδίων από τις ελεύθερες ρίζες παίζει σημαντικό ρόλο σχηματισμός διαφόρων σωματικών ασθενειώνσχετίζεται με βλάβες στα εσωτερικά όργανα.

Τα προϊόντα LPO που σχηματίζονται σε περίσσεια προκαλούν διαταραχή όχι μόνο των αλληλεπιδράσεων λιπιδίων στις βιομεμβράνες, αλλά και του πρωτεϊνικού τους συστατικού - λόγω της δέσμευσης σε ομάδες αμίνης, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή της σχέσης πρωτεΐνης-λιπιδίου. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η προσβασιμότητα του υδρόφοβου στρώματος της μεμβράνης για φωσφολιπάσες και πρωτεολυτικά ένζυμα. Αυτό ενισχύει τις διαδικασίες της πρωτεόλυσης και, ειδικότερα, τη διάσπαση των πρωτεϊνών λιποπρωτεϊνών (φωσφολιπίδια).

Οξείδωση ελεύθερων ριζώνπροκαλεί αλλαγές στις ελαστικές ίνες, εκκινεί ινοπλαστικές διεργασίες και γηράσκωνκολλαγόνο. Σε αυτή την περίπτωση, οι πιο ευάλωτες είναι οι μεμβράνες των ερυθροκυττάρων και το αρτηριακό ενδοθήλιο, καθώς έχουν σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε φωσφολιπίδια που οξειδώνονται εύκολα, έρχονται σε επαφή με σχετικά υψηλή συγκέντρωση οξυγόνου. Η καταστροφή του ελαστικού στρώματος του παρεγχύματος του ήπατος, των νεφρών, των πνευμόνων και των αιμοφόρων αγγείων συνεπάγεται ίνωση, συμπεριλαμβανομένου πνευμονοϊνωση(για φλεγμονώδεις πνευμονικές παθήσεις), αθηροσκλήρωση και ασβεστοποίηση.

Ο παθογενετικός ρόλος είναι αναμφισβήτητος ενεργοποίηση του σεξστο σχηματισμό διαταραχών στον οργανισμό υπό χρόνιο στρες.

Έχει βρεθεί μια στενή συσχέτιση μεταξύ της συσσώρευσης προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων στους ιστούς ζωτικών οργάνων, στο πλάσμα και στα ερυθροκύτταρα, γεγονός που καθιστά δυνατή τη χρήση αίματος για να κριθεί η ένταση της οξείδωσης των λιπιδίων από ελεύθερες ρίζες σε άλλους ιστούς.

Ο παθογενετικός ρόλος της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στο σχηματισμό αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου, σακχαρώδους διαβήτη, κακοήθων νεοπλασμάτων, ηπατίτιδας, χολοκυστίτιδας, εγκαυμάτων, πνευμονικής φυματίωσης, βρογχίτιδας και μη ειδικής πνευμονίας έχει αποδειχθεί.

Η καθιέρωση της ενεργοποίησης του LPO σε μια σειρά από ασθένειες των εσωτερικών οργάνων ήταν η βάση για χρήση αντιοξειδωτικών διαφόρων φύσεων για ιατρικούς σκοπούς.

Η χρήση τους έχει θετική επίδραση στη χρόνια στεφανιαία νόσο, τη φυματίωση (προκαλώντας επίσης την εξάλειψη των ανεπιθύμητων ενεργειών στα αντιβακτηριακά φάρμακα: στρεπτομυκίνη κ.λπ.), σε πολλές άλλες ασθένειες, καθώς και στη χημειοθεραπεία για κακοήθεις όγκους.

Τα αντιοξειδωτικά χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για την πρόληψη των συνεπειών της έκθεσης σε ορισμένες τοξικές ουσίες, την αποδυνάμωση του συνδρόμου της «αδυναμίας της άνοιξης» (πιστεύεται ότι προκαλείται από την εντατική υπεροξείδωση των λιπιδίων), την πρόληψη και τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης και πολλών άλλων ασθενειών.

Τα μήλα, το φύτρο σίτου, το αλεύρι σίτου, οι πατάτες και τα φασόλια έχουν σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε άλφα-τοκοφερόλη.

Για τη διάγνωση παθολογικών καταστάσεων και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, συνηθίζεται να προσδιορίζεται η περιεκτικότητα των πρωτογενών (συζευγμάτων διενίων), δευτερογενών (μηλονοδιαλδεΰδη) και τελικών (βάσεις Schiff) προϊόντων LPO στο πλάσμα του αίματος και στα ερυθροκύτταρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μελετάται η δράση των αντιοξειδωτικών ενζύμων: SOD, σερουλοπλασμίνη, αναγωγάση γλουταθειόνης, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και καταλάση. Ολοκληρωμένο τεστ για την αξιολόγηση του φύλουείναι προσδιορισμός της διαπερατότητας των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων ή της ωσμωτικής αντίστασης των ερυθροκυττάρων.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι παθολογικές καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από αυξημένο σχηματισμό ελεύθερων ριζών και ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων μπορεί να είναι:

1) μια ανεξάρτητη ασθένεια με χαρακτηριστική κλινική εικόνα, για παράδειγμα, ανεπάρκεια βιταμίνης Ε, τραυματισμός από ακτινοβολία, κάποια χημική δηλητηρίαση.

2) σωματικές ασθένειες που σχετίζονται με βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Αυτά περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, χρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια, σακχαρώδη διαβήτη, κακοήθη νεοπλάσματα, φλεγμονώδεις πνευμονικές παθήσεις (φυματίωση, μη ειδικές φλεγμονώδεις διεργασίες στους πνεύμονες), ηπατικές παθήσεις, χολοκυστίτιδα, εγκαύματα, γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η χρήση μιας σειράς γνωστών φαρμάκων (στρεπτομυκίνη, τουμπαζίδη κ.λπ.) στη διαδικασία χημειοθεραπείας για πνευμονική φυματίωση και άλλες ασθένειες μπορεί να προκαλέσει από μόνη της ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και κατά συνέπεια, επιδείνωση της σοβαρότητα της νόσου.

Ο προσδιορισμός των δεικτών λιπιδικού προφίλ αίματος είναι απαραίτητος για τη διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο πιο σημαντικός μηχανισμός για την ανάπτυξη μιας τέτοιας παθολογίας είναι ο σχηματισμός αθηρωματικών πλακών στο εσωτερικό τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων. Οι πλάκες είναι συσσωρεύσεις ενώσεων που περιέχουν λίπος (χοληστερόλη και τριγλυκερίδια) και ινώδους. Όσο υψηλότερη είναι η συγκέντρωση των λιπιδίων στο αίμα, τόσο πιο πιθανή είναι η εμφάνιση αθηροσκλήρωσης. Επομένως, είναι απαραίτητο να κάνετε συστηματικά μια εξέταση αίματος για λιπίδια (λιπιδόγραμμα), αυτό θα βοηθήσει στον έγκαιρο εντοπισμό αποκλίσεων στον μεταβολισμό του λίπους από τον κανόνα.

Λιπιδογράφημα - μια μελέτη που προσδιορίζει το επίπεδο των λιπιδίων διαφόρων κλασμάτων

Η αθηροσκλήρωση είναι επικίνδυνη λόγω της μεγάλης πιθανότητας ανάπτυξης επιπλοκών - εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, γάγγραινα των κάτω άκρων. Αυτές οι ασθένειες οδηγούν συχνά σε αναπηρία του ασθενούς και σε ορισμένες περιπτώσεις θάνατο.

Ο ρόλος των λιπιδίων

Λειτουργίες των λιπιδίων:

• Κατασκευαστικός. Τα γλυκολιπίδια, τα φωσφολιπίδια, η χοληστερόλη είναι τα πιο σημαντικά συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών.
• Θερμομόνωση και προστασία. Το υπερβολικό λίπος εναποτίθεται στο υποδόριο λίπος, μειώνοντας την απώλεια θερμότητας και προστατεύοντας τα εσωτερικά όργανα. Εάν είναι απαραίτητο, η παροχή λιπιδίων χρησιμοποιείται από το σώμα για την απόκτηση ενέργειας και απλών ενώσεων.
• Ρυθμιστική. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τη σύνθεση των στεροειδών ορμονών των επινεφριδίων, των ορμονών του φύλου, της βιταμίνης D, των χολικών οξέων, είναι μέρος των περιβλημάτων μυελίνης του εγκεφάλου και είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική λειτουργία των υποδοχέων σεροτονίνης.

Λιπιδογράφημα

Ένα λιπιδογράφημα μπορεί να συνταγογραφηθεί από γιατρό τόσο εάν υπάρχει υποψία υπάρχουσας παθολογίας όσο και για προληπτικούς σκοπούς, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια μιας ιατρικής εξέτασης. Περιλαμβάνει αρκετούς δείκτες που σας επιτρέπουν να αξιολογήσετε πλήρως την κατάσταση του μεταβολισμού του λίπους στο σώμα.

Δείκτες λιπιδικού προφίλ:

• Ολική χοληστερόλη (TC). Αυτός είναι ο πιο σημαντικός δείκτης του φάσματος των λιπιδίων του αίματος· περιλαμβάνει την ελεύθερη χοληστερόλη, καθώς και τη χοληστερόλη που περιέχεται στις λιποπρωτεΐνες και σχετίζεται με λιπαρά οξέα. Ένα σημαντικό μέρος της χοληστερόλης συντίθεται από το συκώτι, τα έντερα και τις γονάδες· μόνο το 1/5 της TC προέρχεται από τα τρόφιμα. Με τους κανονικά λειτουργικούς μηχανισμούς του μεταβολισμού των λιπιδίων, μια ελαφρά ανεπάρκεια ή περίσσεια χοληστερόλης που παρέχεται από τα τρόφιμα αντισταθμίζεται από μια αύξηση ή μείωση της σύνθεσής της στον οργανισμό. Επομένως, η υπερχοληστερολαιμία τις περισσότερες φορές προκαλείται όχι από την υπερβολική πρόσληψη χοληστερόλης από τα τρόφιμα, αλλά από την αποτυχία της διαδικασίας μεταβολισμού του λίπους.
• Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL). Αυτός ο δείκτης έχει αντίστροφη σχέση με την πιθανότητα εμφάνισης αθηροσκλήρωσης - ένα αυξημένο επίπεδο HDL θεωρείται αντι-αθηρογόνος παράγοντας. Η HDL μεταφέρει τη χοληστερόλη στο ήπαρ, όπου και χρησιμοποιείται. Οι γυναίκες έχουν υψηλότερα επίπεδα HDL από τους άνδρες.
• Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL). Η LDL μεταφέρει τη χοληστερόλη από το ήπαρ στους ιστούς, γνωστή και ως «κακή» χοληστερόλη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η LDL είναι ικανή να σχηματίζει αθηρωματικές πλάκες, περιορίζοντας τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων.

Έτσι μοιάζει ένα σωματίδιο LDL

• Λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL). Η κύρια λειτουργία αυτής της ομάδας σωματιδίων, ετερογενούς μεγέθους και σύνθεσης, είναι η μεταφορά τριγλυκεριδίων από το ήπαρ στους ιστούς. Η υψηλή συγκέντρωση VLDL στο αίμα οδηγεί σε θόλωση του ορού (χυλίωση) και αυξάνεται επίσης η πιθανότητα εμφάνισης αθηρωματικών πλακών, ειδικά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και παθολογίες των νεφρών.
• Τριγλυκερίδια (TG). Όπως και η χοληστερόλη, τα τριγλυκερίδια μεταφέρονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος ως μέρος των λιποπρωτεϊνών. Επομένως, η αύξηση της συγκέντρωσης της TG στο αίμα συνοδεύεται πάντα από αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης. Τα τριγλυκερίδια θεωρούνται η κύρια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα.
• Αθηρογενής συντελεστής. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τον κίνδυνο ανάπτυξης αγγειακής παθολογίας και είναι ένα είδος περίληψης του προφίλ λιπιδίων. Για να προσδιορίσετε τον δείκτη, πρέπει να γνωρίζετε την τιμή των TC και HDL.

Αθηρογενής συντελεστής = (TC - HDL)/HDL

Βέλτιστες τιμές λιπιδικού προφίλ αίματος

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η τιμή των μετρούμενων δεικτών μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τις μονάδες μέτρησης και τη μεθοδολογία ανάλυσης. Οι φυσιολογικές τιμές ποικίλλουν επίσης ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς· οι παραπάνω τιμές υπολογίζονται κατά μέσο όρο για άτομα ηλικίας 20 - 30 ετών. Το επίπεδο χοληστερόλης και LDL στους άνδρες μετά από 30 χρόνια τείνει να αυξάνεται. Στις γυναίκες, οι δείκτες αυξάνονται απότομα με την έναρξη της εμμηνόπαυσης, αυτό οφείλεται στη διακοπή της αντιαθηρογόνου δραστηριότητας των ωοθηκών. Η ερμηνεία του λιπιδικού προφίλ πρέπει να πραγματοποιείται από ειδικό, λαμβάνοντας υπόψη τα ατομικά χαρακτηριστικά του ατόμου.

Μια μελέτη των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα μπορεί να συνταγογραφηθεί από γιατρό για τη διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας, την αξιολόγηση της πιθανότητας εμφάνισης αθηροσκλήρωσης, σε ορισμένες χρόνιες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης, παθήσεις των νεφρών και του ήπατος, θυρεοειδής αδένας), καθώς και ως εξέταση προσυμπτωματικού ελέγχου για την έγκαιρη ανίχνευση ατόμων με μη φυσιολογικά λιπιδικά προφίλ.

Ο γιατρός παραπέμπει στον ασθενή για λιπιδικό προφίλ

Προετοιμασία για τη μελέτη

Οι τιμές του προφίλ λιπιδίων μπορεί να κυμαίνονται όχι μόνο ανάλογα με το φύλο και την ηλικία του ατόμου, αλλά και με την επίδραση διαφόρων εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων στο σώμα. Για να ελαχιστοποιήσετε την πιθανότητα ενός αναξιόπιστου αποτελέσματος, πρέπει να τηρείτε αρκετούς κανόνες:

1. Θα πρέπει να δίνετε αίμα αυστηρά το πρωί με άδειο στομάχι· το βράδυ της προηγούμενης ημέρας συνιστάται ένα ελαφρύ διαιτητικό δείπνο.
2. Μην καπνίζετε ή πίνετε αλκοόλ το βράδυ πριν από την εξέταση.
3. 2-3 ημέρες πριν την αιμοδοσία, αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις και έντονη σωματική δραστηριότητα.
4. Σταματήστε να χρησιμοποιείτε όλα τα φάρμακα και τα συμπληρώματα διατροφής εκτός από αυτά που είναι ζωτικής σημασίας.

Μεθοδολογία

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι εργαστηριακής αξιολόγησης των λιπιδικών προφίλ. Στα ιατρικά εργαστήρια, η ανάλυση μπορεί να πραγματοποιηθεί χειροκίνητα ή με τη χρήση αυτόματων αναλυτών. Το πλεονέκτημα ενός αυτοματοποιημένου συστήματος μέτρησης είναι ο ελάχιστος κίνδυνος λανθασμένων αποτελεσμάτων, η ταχύτητα ανάλυσης και η υψηλή ακρίβεια της μελέτης.

Η ανάλυση απαιτεί ορό φλεβικού αίματος του ασθενούς. Το αίμα λαμβάνεται σε ένα σωλήνα κενού χρησιμοποιώντας μια σύριγγα ή μια ηλεκτρική σκούπα. Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός θρόμβου, ο σωλήνας αίματος θα πρέπει να αναστραφεί αρκετές φορές και στη συνέχεια να φυγοκεντρηθεί για να ληφθεί ορός. Το δείγμα μπορεί να αποθηκευτεί στο ψυγείο για 5 ημέρες.

Λήψη αίματος για το λιπιδικό προφίλ

Σήμερα, τα λιπίδια του αίματος μπορούν να μετρηθούν χωρίς να φύγετε από το σπίτι. Για να γίνει αυτό, πρέπει να αγοράσετε έναν φορητό βιοχημικό αναλυτή που σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στο αίμα ή πολλούς δείκτες ταυτόχρονα σε λίγα λεπτά. Για τη δοκιμή, απαιτείται μια σταγόνα τριχοειδούς αίματος, η οποία εφαρμόζεται στην ταινία μέτρησης. Η ταινία μέτρησης είναι εμποτισμένη με ειδική σύνθεση, για κάθε δείκτη είναι διαφορετική. Τα αποτελέσματα διαβάζονται αυτόματα μετά την εισαγωγή της ταινίας στη συσκευή. Χάρη στο μικρό μέγεθος του αναλυτή και τη δυνατότητα λειτουργίας με μπαταρίες, είναι βολικό να το χρησιμοποιείτε στο σπίτι και να το παίρνετε μαζί σας σε ένα ταξίδι. Επομένως, σε άτομα με προδιάθεση για καρδιαγγειακά νοσήματα συνιστάται να το έχουν στο σπίτι.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων

Το ιδανικότερο αποτέλεσμα της ανάλυσης για τον ασθενή θα είναι ένα εργαστηριακό συμπέρασμα ότι δεν υπάρχουν αποκλίσεις από τον κανόνα. Σε αυτή την περίπτωση, ένα άτομο δεν χρειάζεται να ανησυχεί για την κατάσταση του κυκλοφορικού του συστήματος - ο κίνδυνος αθηροσκλήρωσης πρακτικά απουσιάζει.

Δυστυχώς, αυτό δεν συμβαίνει πάντα. Μερικές φορές ο γιατρός, αφού εξετάσει τα εργαστηριακά δεδομένα, βγάζει συμπέρασμα για την παρουσία υπερχοληστερολαιμίας. Τι είναι? Η υπερχοληστερολαιμία είναι η αύξηση της συγκέντρωσης της ολικής χοληστερόλης στο αίμα πάνω από τις φυσιολογικές τιμές και υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και συναφών νόσων. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οφείλεται σε διάφορους λόγους:

• Κληρονομικότητα. Η επιστήμη γνωρίζει περιπτώσεις οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας (FH), σε μια τέτοια κατάσταση το ελαττωματικό γονίδιο που ευθύνεται για τον μεταβολισμό των λιπιδίων κληρονομείται. Οι ασθενείς εμφανίζουν συνεχώς αυξημένα επίπεδα TC και LDL· η νόσος είναι ιδιαίτερα σοβαρή στην ομόζυγη μορφή της FH. Τέτοιοι ασθενείς έχουν πρώιμη έναρξη της στεφανιαίας νόσου (σε ηλικία 5-10 ετών), ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η πρόγνωση είναι δυσμενής και στις περισσότερες περιπτώσεις καταλήγει σε θάνατο πριν την ηλικία των 30 ετών.
• Χρόνιες ασθένειες. Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης παρατηρούνται σε σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό, παθολογίες των νεφρών και του ήπατος και προκαλούνται από διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων που οφείλονται σε αυτές τις ασθένειες.

Για τους ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη, είναι σημαντικό να παρακολουθούν συνεχώς τα επίπεδα χοληστερόλης

• Φτωχή διατροφή. Η μακροχρόνια κατάχρηση φαστ φουντ, λιπαρών, αλμυρών τροφών οδηγεί σε παχυσαρκία και, κατά κανόνα, υπάρχει απόκλιση στα επίπεδα λιπιδίων από τον κανόνα.
• Κακές συνήθειες. Ο αλκοολισμός και το κάπνισμα οδηγούν σε διαταραχές στον μηχανισμό του μεταβολισμού του λίπους, με αποτέλεσμα να αυξάνεται το λιπιδικό προφίλ.

Με την υπερχοληστερολαιμία, είναι απαραίτητο να τηρείτε μια δίαιτα με περιορισμένο λίπος και αλάτι, αλλά σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να εγκαταλείψετε εντελώς όλα τα τρόφιμα πλούσια σε χοληστερόλη. Μόνο η μαγιονέζα, το γρήγορο φαγητό και όλα τα προϊόντα που περιέχουν τρανς λιπαρά θα πρέπει να αποκλείονται από τη διατροφή. Αλλά τα αυγά, το τυρί, το κρέας, η ξινή κρέμα πρέπει να υπάρχουν στο τραπέζι, απλά πρέπει να επιλέξετε προϊόντα με χαμηλότερο ποσοστό περιεκτικότητας σε λιπαρά. Επίσης σημαντική στη διατροφή είναι η παρουσία λαχανικών, λαχανικών, δημητριακών, ξηρών καρπών και θαλασσινών. Οι βιταμίνες και τα μέταλλα που περιέχουν βοηθούν τέλεια στη σταθεροποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Μια σημαντική προϋπόθεση για την ομαλοποίηση της χοληστερόλης είναι επίσης η εγκατάλειψη κακών συνηθειών. Η συνεχής σωματική δραστηριότητα είναι επίσης ευεργετική για τον οργανισμό.

Εάν ένας υγιεινός τρόπος ζωής σε συνδυασμό με δίαιτα δεν οδηγεί σε μείωση της χοληστερόλης, είναι απαραίτητη η κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή.

Η φαρμακευτική θεραπεία της υπερχοληστερολαιμίας περιλαμβάνει τη συνταγογράφηση στατινών

Μερικές φορές οι ειδικοί αντιμετωπίζουν μείωση των επιπέδων χοληστερόλης - υποχοληστερολαιμία. Τις περισσότερες φορές, αυτή η κατάσταση προκαλείται από ανεπαρκή πρόσληψη χοληστερόλης από τα τρόφιμα. Η έλλειψη λίπους είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για τα παιδιά· σε μια τέτοια κατάσταση, θα υπάρξει καθυστέρηση στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη· η χοληστερόλη είναι ζωτικής σημασίας για ένα αναπτυσσόμενο σώμα. Στους ενήλικες, η υποχοληστεραιμία οδηγεί σε διαταραχές της συναισθηματικής κατάστασης λόγω διαταραχών στη λειτουργία του νευρικού συστήματος, προβλημάτων με την αναπαραγωγική λειτουργία, μειωμένη ανοσία κ.λπ.

Οι αλλαγές στο λιπιδικό προφίλ του αίματος επηρεάζουν αναπόφευκτα τη λειτουργία ολόκληρου του σώματος, επομένως είναι σημαντικό να παρακολουθούνται συστηματικά οι δείκτες μεταβολισμού του λίπους για έγκαιρη θεραπεία και πρόληψη.