Μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξείας απώλειας αίματος από το τραύμα. Μάθημα διαλέξεων για την ανάνηψη και την εντατική θεραπεία
Αιμορραγία (αιμορραγία) - διαρροή αίματος από τα αιμοφόρα αγγεία όταν η διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους είναι κατεστραμμένη ή μειωμένη.
Η απώλεια αίματος αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή του θύματος και η μοίρα του εξαρτάται από τα άμεσα μέτρα για να σταματήσει η αιμορραγία.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας
I. Ανάλογα με την αιτία εμφάνισης:
α) μηχανική βλάβη, ρήξη αιμοφόρων αγγείων (αιμορραγία ανά ρεξίνη).
β) διαβρωτική αιμορραγία (αιμορραγία ανά διαβροσίνη)
γ) αιμορραγία από διαβήτη (αιμορραγία ανά διαπεδεσίνη);
δ) διαταραχή της χημικής σύστασης του αίματος, αλλαγές στα συστήματα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής του αίματος.
II. Λαμβάνοντας υπόψη τον τύπο του αγγείου που αιμορραγεί:
α) αρτηριακή?
β) αρτηριοφλεβική?
γ) φλεβική?
δ) τριχοειδές.
ε) παρεγχυματικό.
III. Σε σχέση με το εξωτερικό περιβάλλον και τις κλινικές εκδηλώσεις:
α) εξωτερικό?
β) εσωτερική?
γ) κρυφό.
IV. Κατά χρόνο εμφάνισης:
α) πρωτοβάθμια·
β) δευτερεύον.
Μηχανική βλάβη αιμοφόρα αγγεία μπορεί να εμφανιστούν με ανοιχτούς και κλειστούς τραυματισμούς (ρήξεις, πληγές), εγκαύματα, κρυοπαγήματα.
Διαβρωτική αιμορραγία συμβαίνουν όταν παραβιάζεται η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος λόγω της βλάστησης του όγκου και της αποσύνθεσής του, όταν το αγγείο καταστρέφεται με εξάπλωση του έλκους σε περίπτωση νέκρωσης, καταστροφικής φλεγμονής κ.λπ.
Διαπαθητική αιμορραγία προκύπτουν ως αποτέλεσμα της αυξημένης διαπερατότητας των μικρών αγγείων (τριχοειδή, φλεβίδια, αρτηρίδια), που παρατηρείται σε μια σειρά ασθενειών: ανεπάρκεια βιταμίνης C, αιμορραγική αγγειίτιδα (νόσος Henoch-Schönlein), ουραιμία, σήψη, οστρακιά, ευλογιά, δηλητηρίαση από φώσφορο, κλπ. Αυτή η κατάσταση των αγγείων οφείλεται σε μοριακές, φυσικοχημικές αλλαγές στο τοίχωμά τους.
Η πιθανότητα αιμορραγίας καθορίζεται από την κατάσταση σύστημα πήξης του αίματος.Εάν η πήξη του αίματος είναι εξασθενημένη, είναι δυνατή η μαζική απώλεια αίματος εάν καταστραφούν ακόμη και μικρά αγγεία.
Οι ασθένειες που συνοδεύονται από διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος περιλαμβάνουν την αιμορροφιλία και τη νόσο του Werlhof. Στο αιμοφιλία(κληρονομική νόσος) το πλάσμα περιέχει ελαττωματικούς ειδικούς παράγοντες πήξης: παράγοντα VIII (αιμορροφιλία Α) ή παράγοντα IX (αιμορροφιλία Β). Η ασθένεια εκδηλώνεται με αυξημένη αιμορραγία. Ο παραμικρός τραυματισμός μπορεί να οδηγήσει σε μαζική αιμορραγία που είναι δύσκολο να σταματήσει. Στο Νόσος Werlhof(θρομβοπενική πορφύρα) η περιεκτικότητα των αιμοπεταλίων στο αίμα μειώνεται.
Σοβαρές αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος παρατηρούνται όταν σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης(σύνδρομο DIC).
Ο σχηματισμός πολλαπλών θρόμβων και θρόμβων στα αγγεία οδηγεί σε εξάντληση των παραγόντων πήξης του αίματος, γεγονός που προκαλεί παραβίαση της πήξης του, υποπηκτικότητα και αιμορραγία: αιμορραγία ιστού κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης, γαστρεντερική, αιμορραγία της μήτρας, αιμορραγίες στο δέρμα, υποδόριος ιστός στο σημείο της ένεσης, στο σημείο της ψηλάφησης. Τα αίτια του DIC μπορεί να είναι σοκ, σηψαιμία, μαζικοί τραυματισμοί, πολλαπλά κατάγματα, τραυματική τοξίκωση (σύνδρομο συντριβής), μαζικές μεταγγίσεις αίματος, μαζική αιμορραγία κ.λπ. Διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος και, ως αποτέλεσμα, αιμορραγία μπορεί να προκληθούν από τη δράση ορισμένωνφαρμακευτικές ουσίες.
Η χρήση έμμεσων αντιπηκτικών (δισκουμαξικό αιθυλεστέρα, ασενοκουμαρόλη, φαινιδιόνη κ.λπ.), τα οποία διαταράσσουν τη σύνθεση των παραγόντων πήξης του αίματος VII, IX, X στο ήπαρ, καθώς και ηπαρίνης νατρίου, η οποία έχει άμεση επίδραση στη διαδικασία του θρόμβου σχηματισμό, ινωδολυτικά φάρμακα (στρεπτοκινάση, στρεπτοδεκάση κ.λπ.), οδηγεί σε διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος. Φάρμακα όπως η φαινυλβουταζόνη και το ακετυλοσαλικυλικό οξύ μπορούν να αυξήσουν την αιμορραγία μειώνοντας τη λειτουργία των αιμοπεταλίων. Η αιμορραγία λόγω διαταραχών πήξης του αίματος περιλαμβάνειχολοιμική αιμορραγία.
Εδώ και καιρό έχει σημειωθεί ότι σε ασθενείς με ίκτερο
Η πήξη του αίματος είναι εξασθενημένη και μπορεί να εμφανιστεί τόσο αυθόρμητη αιμορραγία (αιμορραγίες σε μύες, δέρμα, εσωτερικά όργανα, ρινορραγίες) όσο και αυξημένη αιμορραγία των ιστών κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης και κατά την μετεγχειρητική περίοδο. Η αιτία των αλλαγών στο σύστημα πήξης του αίματος είναι η μείωση της σύνθεσης των παραγόντων πήξης V, VII, IX, X, XIII στο ήπαρ λόγω της μειωμένης απορρόφησης της βιταμίνης Κ.
Για την αύξηση της πήξης του αίματος, χρησιμοποιούνται μεταγγίσεις πλάσματος, κρυοϊζήματος και χορήγηση βιταμίνης Κ.
Η φύση της αιμορραγίας καθορίζεται από τον τύπο του κατεστραμμένου αγγείου. Για αρτηριακή αιμορραγία
κόκκινο αίμα χτυπά σε ένα παλλόμενο ρεύμα. Όσο μεγαλύτερο είναι το αγγείο, τόσο ισχυρότερο είναι το ρεύμα και τόσο μεγαλύτερος ο όγκος του αίματος που χάνεται ανά μονάδα χρόνου. η ροή του αίματος είναι σταθερή, μόνο όταν η κατεστραμμένη φλέβα βρίσκεται δίπλα σε μια μεγάλη αρτηρία είναι δυνατή η μετάδοση παλμών, με αποτέλεσμα η ροή του αίματος να είναι διακοπτόμενη. Εάν οι μεγάλες φλέβες στην περιοχή του θώρακα είναι κατεστραμμένες, η καρδιακή ώθηση μεταδίδεται στην κυκλοφορία του αίματος ή επηρεάζεται η επίδραση της αναρρόφησης του θώρακα (κατά την εισπνοή, η αιμορραγία επιβραδύνεται, κατά την εκπνοή, εντείνεται). Μόνο με υψηλή φλεβική πίεση, για παράδειγμα, όταν οι κιρσοί του οισοφάγου σπάσουν, εμφανίζεται πίδακας αίματος. Εάν καταστραφούν μεγάλες φλέβες του λαιμού ή της υποκλείδιας φλέβας, μπορεί να αναπτυχθούν σοβαρές επιπλοκές, ακόμη και θάνατος λόγω εμβολής αέρα. Αυτό συμβαίνει λόγω της αρνητικής πίεσης σε αυτές τις φλέβες που εμφανίζεται κατά την εισπνοή και της πιθανής εισόδου αέρα μέσω του κατεστραμμένου τοιχώματος του αγγείου. Το φλεβικό αίμα έχει σκούρο χρώμα.
Τριχοειδής αιμορραγία μικτή, υπάρχει εκροή αρτηριακού και φλεβικού αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, ολόκληρη η επιφάνεια του τραύματος αιμορραγεί μετά την αφαίρεση του χυμένου αίματος, η επιφάνεια καλύπτεται ξανά με αίμα.
Παρεγχυματική αιμορραγία παρατηρούνται όταν έχουν υποστεί βλάβη τα παρεγχυματικά όργανα: ήπαρ, σπλήνα, νεφροί, πνεύμονες κ.λπ. Είναι ουσιαστικά τριχοειδείς, αλλά μπορεί να είναι πιο ογκώδεις, δύσκολο να σταματήσουν και πιο επικίνδυνα λόγω των ανατομικών χαρακτηριστικών της δομής των αγγείων αυτών των οργάνων .
Για εξωτερική αιμορραγία το αίμα χύνεται στο εξωτερικό περιβάλλον.
Εσωτερική αιμορραγία μπορεί να εμφανιστεί τόσο στην κοιλότητα όσο και στον ιστό. Αιμορραγίες στους ιστούςσυμβαίνουν με εμποτισμό του τελευταίου με αίμα με σχηματισμό οιδήματος. Το μέγεθος της αιμορραγίας μπορεί
να είναι διαφορετική, η οποία εξαρτάται από το διαμέτρημα του κατεστραμμένου αγγείου, τη διάρκεια της αιμορραγίας και την κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος. Το αίμα που χύνεται στον ιστό εμποτίζει (εμποτίζει) τα ενδιάμεσα κενά, πήζει και σταδιακά υποχωρεί. Οι μαζικές αιμορραγίες μπορεί να συνοδεύονται από ανατομή ιστού με το σχηματισμό μιας τεχνητής κοιλότητας γεμάτη με αίμα - αιματώματα.Το προκύπτον αιμάτωμα μπορεί να υποχωρήσει ή να σχηματιστεί μια κάψουλα συνδετικού ιστού γύρω του και το αιμάτωμα μετατρέπεται σε κύστη. Όταν οι μικροοργανισμοί διεισδύουν στο αιμάτωμα, το τελευταίο διογκώνεται. Τα μη επιλυμένα αιματώματα μπορούν να αναπτυχθούν με συνδετικό ιστό και να ασβεστοποιηθούν.
Η αιμορραγία κατέχει ιδιαίτερη θέση στις ορώδεις κοιλότητες- υπεζωκοτικό, κοιλιακό. Μια τέτοια αιμορραγία είναι μαζική λόγω του γεγονότος ότι σπάνια σταματά αυθόρμητα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το αίμα που χύνεται στις ορώδεις κοιλότητες χάνει την ικανότητά του να πήζει και τα τοιχώματα αυτών των κοιλοτήτων δεν δημιουργούν μηχανικό εμπόδιο στο αίμα που χύνεται έξω από τα αγγεία. Επιπλέον, δημιουργείται ένα φαινόμενο αναρρόφησης στις υπεζωκοτικές κοιλότητες λόγω αρνητικής πίεσης. Η πήξη του αίματος διαταράσσεται λόγω της απώλειας του ινώδους από το αίμα, το οποίο εναποτίθεται στην ορώδη επιφάνεια και διαταράσσεται η διαδικασία σχηματισμού θρόμβου.
ΝΑ κεκρυμμένοςπεριλαμβάνουν αιμορραγία χωρίς κλινικά σημεία. Ως παράδειγμα, μπορεί να αναφερθεί η κλινικά σιωπηλή αιμορραγία από έλκη στομάχου και δωδεκαδακτύλου. Μια τέτοια αιμορραγία μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με εργαστηριακή μέθοδο - έλεγχος κοπράνων για κρυφό αίμα. Η μη διαγνωσμένη, μακροχρόνια κρυφή αιμορραγία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναιμίας.
Πρωταρχικόςη αιμορραγία εμφανίζεται αμέσως μετά από βλάβη στο αγγείο, δευτερεύων- μετά από κάποιο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή της πρωτογενούς αιμορραγίας.
Παράγοντες που καθορίζουν τον όγκο της απώλειας αίματος και την έκβαση της αιμορραγίας
Η αιτία θανάτου λόγω απώλειας αίματος είναι η απώλεια λειτουργικών ιδιοτήτων του αίματος (μεταφορά οξυγόνου, διοξείδιο του άνθρακα, θρεπτικά συστατικά, μεταβολικά προϊόντα, λειτουργία αποτοξίνωσης κ.λπ.) και η διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος (οξεία αγγειακή ανεπάρκεια - αιμορραγικό σοκ). Η έκβαση της αιμορραγίας καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, αλλά οι καθοριστικοί είναι όγκος και ρυθμός απώλειας αίματος:Η ταχεία απώλεια αίματος περίπου του ενός τρίτου του όγκου του αίματος είναι απειλητική για τη ζωή, η οξεία αιμορραγία είναι απολύτως θανατηφόρα
ζημία, που ανέρχεται περίπου στο μισό του bcc. Κάτω από άλλες δυσμενείς συνθήκες, ο θάνατος του ασθενούς μπορεί να συμβεί με απώλεια λιγότερο από το ένα τρίτο του όγκου του αίματος.
Ο ρυθμός και ο όγκος της απώλειας αίματος εξαρτώνται από τη φύση και τον τύπο του κατεστραμμένου αγγείου. Η πιο γρήγορη απώλεια αίματος συμβαίνει όταν οι αρτηρίες είναι κατεστραμμένες, ειδικά οι μεγάλες. Όταν τραυματίζονται αρτηρίες, η οριακή βλάβη στο αγγείο είναι πιο επικίνδυνη από την πλήρη εγκάρσια ρήξη του, καθώς στην τελευταία περίπτωση το κατεστραμμένο αγγείο συστέλλεται, η εσωτερική επένδυση βιδώνεται προς τα μέσα, η πιθανότητα σχηματισμού θρόμβου είναι μεγαλύτερη και η πιθανότητα αυθόρμητης διακοπής η αιμορραγία είναι μεγαλύτερη. Με οριακή βλάβη, η αρτηρία δεν συστέλλεται - κουνάει και η αιμορραγία μπορεί να συνεχιστεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Φυσικά, στην τελευταία περίπτωση, ο όγκος της απώλειας αίματος μπορεί να είναι μεγαλύτερος. Η αρτηριακή αιμορραγία είναι πιο επικίνδυνη από τη φλεβική, τριχοειδική ή παρεγχυματική αιμορραγία. Ο όγκος της απώλειας αίματος επηρεάζεται επίσης από διαταραχές στα συστήματα πήξης και αντιπηκτικής οδού.
Στην έκβαση της απώλειας αίματος, είναι σημαντικό γενική κατάσταση του σώματος.Οι υγιείς άνθρωποι ανέχονται πιο εύκολα την απώλεια αίματος. Προκύπτουν δυσμενείς καταστάσεις με τραυματικό σοκ, προηγούμενη (αρχική) αναιμία, εξουθενωτικές ασθένειες, ασιτία, τραυματικές μακροχρόνιες επεμβάσεις, καρδιακή ανεπάρκεια και διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος.
Το αποτέλεσμα της απώλειας αίματος εξαρτάται από την ταχεία προσαρμογή του οργανισμού στην απώλεια αίματος. Έτσι, εάν όλα τα άλλα είναι ίσα, η απώλεια αίματος γίνεται πιο εύκολα ανεκτή και οι γυναίκες και οι δότριες προσαρμόζονται σε αυτήν πιο γρήγορα, αφού η απώλεια αίματος κατά την έμμηνο ρύση ή η συνεχής δωρεά δημιουργούν ευνοϊκές συνθήκες για την αντιστάθμιση της απώλειας αίματος διαφόρων συστημάτων, κυρίως του καρδιαγγειακού συστήματος.
Η αντίδραση του οργανισμού στην απώλεια αίματος εξαρτάται από τις περιβαλλοντικές συνθήκες στις οποίες βρίσκεται το θύμα. Η υποθερμία, όπως και η υπερθέρμανση, επηρεάζει αρνητικά την προσαρμοστικότητα του οργανισμού στην απώλεια αίματος.
Παράγοντες όπως ηλικία και φύλο των θυμάτων,παίζουν επίσης ρόλο στην έκβαση της απώλειας αίματος. Όπως αναφέρθηκε ήδη, οι γυναίκες ανέχονται την απώλεια αίματος πιο εύκολα από τους άνδρες. Τα παιδιά και οι ηλικιωμένοι αντιμετωπίζουν δύσκολα την απώλεια αίματος. Στα παιδιά, αυτό οφείλεται στα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του σώματος. Έτσι, η απώλεια έστω και λίγων χιλιοστόλιτρων αίματος είναι επικίνδυνη για ένα νεογέννητο. Στους ηλικιωμένους, λόγω αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία (αθηροσκλήρωση), η προσαρμογή του καρδιαγγειακού συστήματος στην απώλεια αίματος είναι σημαντικά χαμηλότερη από ό,τι στους νέους.
Εντοπισμός αιμορραγίας
Ακόμη και με μικρή αιμορραγία, μπορεί να υπάρχει κίνδυνος για τη ζωή του θύματος, ο οποίος καθορίζεται από τον ρόλο του οργάνου στο οποίο εκδηλώθηκε η αιμορραγία. Έτσι, μια ελαφρά αιμορραγία στην ουσία του εγκεφάλου μπορεί να είναι εξαιρετικά επικίνδυνη λόγω βλάβης σε ζωτικά κέντρα. Αιμορραγίες στους υποσκληρίδιους, επισκληρίδιους, υπαραχνοειδή χώρους του κρανίου, ακόμη και σε μικρό όγκο, μπορεί να οδηγήσουν σε συμπίεση του εγκεφάλου και διαταραχή των λειτουργιών του, αν και ο όγκος της απώλειας αίματος δεν επηρεάζει την κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος. Οι αιμορραγίες στον καρδιακό σάκο, οι οποίες από μόνες τους, δεδομένης της μικρής απώλειας αίματος, δεν είναι επικίνδυνες, μπορεί να οδηγήσουν στο θάνατο του θύματος λόγω συμπίεσης και σε καρδιακή ανακοπή λόγω ταμπόν.
ΟΞΕΙΑ ΑΠΩΛΕΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ
Ο κίνδυνος απώλειας αίματος σχετίζεται με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ, η σοβαρότητα του οποίου καθορίζεται από την ένταση, τη διάρκεια της αιμορραγίας και τον όγκο του αίματος που χάνεται. Η ταχεία απώλεια του 30% του όγκου του αίματος οδηγεί σε οξεία αναιμία, εγκεφαλική υποξία και μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Με μικρή αλλά παρατεταμένη αιμορραγία, η αιμοδυναμική αλλάζει ελάχιστα και ο ασθενής μπορεί να ζήσει ακόμα κι αν το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης μειωθεί στα 20 g/l. Η μείωση του όγκου του αίματος θα οδηγήσει σε μείωση της φλεβικής πίεσης και της καρδιακής παροχής. Σε απάντηση σε αυτό, τα επινεφρίδια απελευθερώνουν κατεχολαμίνες, οι οποίες οδηγούν σε αγγειόσπασμο, με αποτέλεσμα τη μείωση της αγγειακής χωρητικότητας και ως εκ τούτου τη διατήρηση της αιμοδυναμικής σε ασφαλές επίπεδο.
Η οξεία απώλεια αίματος λόγω μείωσης του όγκου του αίματος μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγικό σοκ, η ανάπτυξη του οποίου είναι δυνατή με απώλεια αίματος ίση με το 20-30% του όγκου του αίματος. Το σοκ βασίζεται σε διαταραχές της κεντρικής και περιφερικής αιμοδυναμικής λόγω υποογκαιμίας. Σε περίπτωση σοβαρής μαζικής απώλειας αίματος ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικής διαταραχής, εμφανίζεται πάρεση τριχοειδών, αποκέντρωση της ροής του αίματος και το σοκ μπορεί να εξελιχθεί σε μη αναστρέψιμο στάδιο. Εάν η αρτηριακή υπόταση συνεχιστεί για περισσότερες από 12 ώρες, η σύνθετη θεραπεία είναι αναποτελεσματική και εμφανίζεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.
Με την αυξανόμενη απώλεια αίματος, αναπτύσσεται οξέωση, εμφανίζονται ξαφνικές διαταραχές στο μικροκυκλοφορικό σύστημα και συσσώρευση ερυθρών αιμοσφαιρίων στα τριχοειδή αγγεία. Η ολιγουρία (μειωμένη ποσότητα ούρων) έχει αρχικά αντανακλαστικό χαρακτήρα, στο στάδιο της απορρόφησης
μετατρέπεται σε ανουρία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διαταραχής της νεφρικής ροής του αίματος.
Σημάδια απώλειας αίματος: χλωμό και υγρό δέρμα, ταλαιπωρημένο πρόσωπο, γρήγορος και μικρός σφυγμός, αυξημένη αναπνοή, σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπνοή Cheyne-Stokes, μειωμένη κεντρική φλεβική πίεση και αρτηριακή πίεση. Υποκειμενικά συμπτώματα: ζάλη, ξηροστομία, δίψα, ναυτία, σκουρόχρωμα μάτια, αυξανόμενη αδυναμία. Ωστόσο, εάν η αιμορραγία είναι αργή, οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να μην αντιστοιχούν στην ποσότητα του αίματος που χάνεται.
Είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η ποσότητα της απώλειας αίματος, η οποία, μαζί με τη διακοπή της αιμορραγίας, είναι καθοριστικής σημασίας για την επιλογή τακτικής θεραπείας.
Η περιεκτικότητα σε ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοσφαιρίνη (Hb), αιματοκρίτη (Ht) πρέπει να προσδιορίζεται αμέσως μετά την εισαγωγή του ασθενούς και η μελέτη πρέπει να επαναλαμβάνεται στο μέλλον. Αυτοί οι δείκτες στις πρώτες ώρες σοβαρής αιμορραγίας δεν αντικατοπτρίζουν αντικειμενικά την ποσότητα της απώλειας αίματος, καθώς η αυτοαιμοαραίωση εμφανίζεται αργότερα (εκφράζεται στο μέγιστο μετά από 1,5-2 ημέρες). Οι πιο πολύτιμοι δείκτες είναι η Ht και η σχετική πυκνότητα αίματος, που αντικατοπτρίζουν τη σχέση μεταξύ των σχηματισμένων στοιχείων του αίματος και του πλάσματος. Με σχετική πυκνότητα 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, η απώλεια αίματος είναι έως 500 ml, με σχετική πυκνότητα 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - περισσότερα από 1000 ml.
Η μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης με την πάροδο του χρόνου υποδηλώνει ανεπαρκή ροή αίματος στην καρδιά λόγω μείωσης του όγκου του αίματος. Η CVP μετράται στην άνω ή στην κάτω κοίλη φλέβα χρησιμοποιώντας καθετήρα που εισάγεται στην ωλένια ή στη μεγαλύτερη σαφηνή φλέβα του μηρού. Η πιο κατατοπιστική μέθοδος για τον προσδιορισμό της ποσότητας απώλειας αίματος είναι ο προσδιορισμός της ανεπάρκειας του bcc και των συστατικών του: ο όγκος του κυκλοφορούντος πλάσματος, ο όγκος των σχηματισμένων στοιχείων - ο σφαιρικός όγκος.
Η ερευνητική τεχνική βασίζεται στην εισαγωγή ορισμένου αριθμού δεικτών (μπλε βαφή Evans, ραδιοϊσότοπα κ.λπ.) στο αγγειακό κρεβάτι. Ο όγκος του κυκλοφορούντος πλάσματος προσδιορίζεται από τη συγκέντρωση του δείκτη που είναι αραιωμένος στο αίμα. Λαμβάνοντας υπόψη τον αιματοκρίτη, ο bcc και ο σφαιρικός όγκος υπολογίζονται χρησιμοποιώντας πίνακες. Οι κατάλληλοι δείκτες του όγκου του αίματος και των συστατικών του βρίσκονται από πίνακες που υποδεικνύουν το σωματικό βάρος και το φύλο των ασθενών. Με βάση τη διαφορά μεταξύ των αναμενόμενων και των πραγματικών δεικτών, προσδιορίζεται το έλλειμμα bcc, σφαιρικός όγκος, όγκος κυκλοφορούντος πλάσματος, δηλαδή η ποσότητα απώλειας αίματος.
Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ποσότητα της απώλειας αίματος πρέπει να κρίνεται πρωτίστως από τα κλινικά σημεία, καθώς και από το σύνολο των εργαστηριακών δεδομένων. Ανάλογα με τον όγκο του αίματος που χύνεται και το επίπεδο μείωσης του BCC, χωρίζονται σε
I - ήπιος βαθμός: απώλεια 500-700 ml αίματος (μείωση του όγκου αίματος κατά 10-15%).
II - μέτριου βαθμού: απώλεια 1000-1500 ml αίματος (μείωση όγκου αίματος
κατά 15-20%).
III - σοβαρός βαθμός: απώλεια 1500-2000 ml αίματος (μείωση όγκου αίματος
κατά 20-30%).
IV βαθμός - μαζική απώλεια αίματος: απώλεια άνω των 2000 ml αίματος (μείωση του όγκου του αίματος κατά περισσότερο από 30%).
Τα κλινικά σημεία που παρατηρούνται κατά την απώλεια αίματος βοηθούν στον προσδιορισμό του βαθμού της. Με απώλεια αίματος βαθμού Ι, δεν υπάρχουν έντονα κλινικά σημεία. Με την απώλεια αίματος σταδίου ΙΙ, ο παλμός είναι έως και 100 ανά λεπτό, η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 90 mm Hg, το δέρμα είναι χλωμό, τα άκρα είναι κρύα στην αφή. Σε περίπτωση σοβαρής απώλειας αίματος (III βαθμού), σημειώνεται η ανήσυχη συμπεριφορά του ασθενούς, η κυάνωση, η ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, η αυξημένη αναπνοή και ο «κρύος» ιδρώτας. Ο παλμός φτάνει τα 120 το λεπτό, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 70 mm Hg. Η ποσότητα της έκκρισης ούρων μειώνεται - ολιγουρία. Με μαζική απώλεια αίματος (IV βαθμός), ο ασθενής αναστέλλεται, σε κατάσταση λήθαργου, παρατηρείται έντονη ωχρότητα του δέρματος, ακροκυάνωση και ανουρία (διακοπή ούρησης). Ο παλμός στα περιφερικά αγγεία είναι αδύναμος, νηματοειδής ή δεν ανιχνεύεται καθόλου, με συχνότητα έως και 130-140 ανά λεπτό ή περισσότερο, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 30 mm Hg. και παρακάτω.
Έγκαιρη έναρξη θεραπείαμπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ, επομένως θα πρέπει να ξεκινήσει το συντομότερο δυνατό. Σε περίπτωση σοβαρής απώλειας αίματος, αρχίζουν αμέσως να χορηγούν υγρά υποκατάστασης αίματος, η χρήση των οποίων βασίζεται στο γεγονός ότι η απώλεια πλάσματος και, κατά συνέπεια, η μείωση του όγκου του αίματος γίνεται πολύ πιο ανεκτή από τον οργανισμό από απώλεια ερυθρών αιμοσφαιρίων. Λευκωματίνη, πρωτεΐνη, δεξτράνη [βλ. λένε βάρος 50.000-70.000] διατηρούνται καλά στην κυκλοφορία του αίματος. Εάν είναι απαραίτητο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν κρυσταλλοειδή διαλύματα, αλλά να θυμάστε ότι εγκαταλείπουν γρήγορα το αγγειακό στρώμα. Οι δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους (δεξτράνη [μέσο μοριακό βάρος 30.000-40.000]) αναπληρώνουν τον όγκο του ενδοαγγειακού υγρού, βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η μετάγγιση προϊόντων αίματος είναι απαραίτητη όταν το επίπεδο αιμοσφαιρίνης μειώνεται κάτω από 80 g/l και ο αιματοκρίτης είναι μικρότερος από 30. Σε περίπτωση σοβαρής οξείας απώλειας αίματος, η θεραπεία ξεκινά με έγχυση jet σε μία, δύο ή τρεις φλέβες και μόνο μετά την ΑΠ ανεβαίνει πάνω από 80 mm Hg. μετάβαση σε έγχυση με σταγόνες.
Για την εξάλειψη της αναιμίας, χρησιμοποιούνται εγχύσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων, είναι πιο σκόπιμο να χορηγείται μετά την έγχυση υποκατάστατων αίματος, καθώς αυτό βελτιώνει τη ροή του τριχοειδούς αίματος και μειώνει την εναπόθεση των αιμοσφαιρίων.
Αναπλήρωση της απώλειας αίματος
Με ανεπάρκεια bcc έως 15%, ο όγκος του μέσου έγχυσης είναι 800-1000 ml (κρυσταλλοειδή 80% + κολλοειδή 20%) - 100% σε σχέση με την ανεπάρκεια.
Με απώλεια αίματος 15-25% του bcc, ο όγκος της μετάγγισης είναι 150% του ελλείμματος - 1500-2300 ml, η αναλογία κρυσταλλοειδών, κολλοειδών και πλάσματος είναι 4:4:2.
Με απώλεια αίματος 25-35% του bcc, ο όγκος αναπλήρωσης είναι 180-220% - 2700-4000 ml (κρυσταλλοειδή 30% + κολλοειδή 20%, πλάσμα 30%, μάζα ερυθροκυττάρων 20%).
Με ανεπάρκεια bcc άνω του 35%, ο όγκος της μετάγγισης είναι 220% - 4000-6000 ml (κρυσταλλοειδή 20% + κολλοειδή 30%, πλάσμα 25%, μάζα ερυθροκυττάρων - 25%).
Οι μεταγγίσεις αίματος ενδείκνυνται για απώλεια αίματος που υπερβαίνει το 35-40% του όγκου του αίματος, όταν εμφανίζεται τόσο αναιμία όσο και υποπρωτεϊναιμία. Η οξέωση διορθώνεται με τη χορήγηση διττανθρακικού νατρίου, τρομεταμόλης (βλ. Μετάγγιση αίματος).Η χρήση φαρμάκων που αυξάνουν τον αγγειακό τόνο (αγγειοσυσταλτικά) αντενδείκνυται μέχρι να αποκατασταθεί πλήρως ο όγκος του αίματος, καθώς επιδεινώνουν την υποξία. Αντίθετα, τα γλυκοκορτικοειδή βελτιώνουν τη λειτουργία του μυοκαρδίου και μειώνουν τον περιφερικό αγγειόσπασμο. Η οξυγονοθεραπεία και η υπερβαρική οξυγόνωση, που χρησιμοποιούνται μετά τη διακοπή της αιμορραγίας, ενδείκνυνται.
ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΚΑΙ ΕΣΩΤΕΡΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ
Εξωτερική αιμορραγία
Το κύριο σημάδι μιας πληγής είναι η εξωτερική αιμορραγία. Το χρώμα του αίματος μπορεί να είναι διαφορετικό: κόκκινο - με αρτηριακή αιμορραγία, σκούρο κεράσι - με φλεβική αιμορραγία. Η αιμορραγία όχι μόνο από την αορτή, αλλά και από τη μηριαία ή τη μασχαλιαία αρτηρία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο μέσα σε λίγα λεπτά μετά τον τραυματισμό. Η βλάβη σε μεγάλες φλέβες μπορεί επίσης να προκαλέσει γρήγορα θάνατο. Εάν καταστραφούν μεγάλες φλέβες του λαιμού και του θώρακα, μπορεί να εμφανιστεί μια επικίνδυνη επιπλοκή, όπως η εμβολή αέρα. Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα
εισέρχεται αέρας μέσω μιας πληγής σε μια φλέβα (στη δεξιά πλευρά της καρδιάς και στη συνέχεια στην πνευμονική αρτηρία) και απόφραξη των μεγάλων ή μικρών κλαδιών της.
Εσωτερική αιμορραγία
Σε περίπτωση τραυματικού τραυματισμού ή ανάπτυξης παθολογικής διαδικασίας στην περιοχή του αγγείου, εμφανίζεται εσωτερική αιμορραγία. Η αναγνώριση μιας τέτοιας αιμορραγίας είναι πιο δύσκολη από την εξωτερική αιμορραγία. Η κλινική εικόνα αποτελείται από γενικά συμπτώματα που προκαλούνται από απώλεια αίματος και τοπικά σημεία ανάλογα με τη θέση της πηγής της αιμορραγίας. Σε περίπτωση οξείας ανεπτυγμένης αναιμίας (για παράδειγμα, διαταραγμένη έκτοπη κύηση ή ρήξη της σπληνικής κάψουλας παρουσία υποκαψικού αιματώματος), παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος και ορατών βλεννογόνων, σκουρόχρωμα μάτια, ζάλη, δίψα, υπνηλία. και μπορεί να εμφανιστεί λιποθυμία. Ο παλμός είναι συχνός - 120-140 ανά λεπτό, η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή. Με αργή αιμορραγία, τα σημάδια της απώλειας αίματος αναπτύσσονται σταδιακά.
Αιμορραγία στον αυλό των κοίλων οργάνων
Εάν παρουσιαστεί αιμορραγία στον αυλό των κοίλων οργάνων και το αίμα ρέει έξω μέσω φυσικών ανοιγμάτων, η πηγή μιας τέτοιας αιμορραγίας είναι δύσκολο να προσδιοριστεί. Έτσι, η απελευθέρωση αίματος από το στόμα μπορεί να προκληθεί από αιμορραγία από τους πνεύμονες, την τραχεία, τον φάρυγγα, τον οισοφάγο, το στομάχι, το δωδεκαδάκτυλο. Επομένως, το χρώμα και η κατάσταση του αίματος που αναβλύζει έχει σημασία: το αφρώδες ερυθρό αίμα είναι σημάδι πνευμονικής αιμορραγίας, ο εμετός «κατακάθια καφέ» είναι σημάδι γαστρικής ή δωδεκαδακτυλικής αιμορραγίας. Τα μαύρα, πίσσα κόπρανα (μελένα) είναι σημάδι αιμορραγίας από το ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα, η έκκριση κόκκινου αίματος από το ορθό είναι σημάδι αιμορραγίας από το σιγμοειδές ή το ορθό. Η αιματουρία είναι σημάδι αιμορραγίας από τα νεφρά ή το ουροποιητικό σύστημα.
Λαμβάνοντας υπόψη τον αναμενόμενο εντοπισμό της αιμορραγίας, επιλέγονται ειδικές μέθοδοι έρευνας για τον εντοπισμό της πηγής της: γαστρική ανίχνευση και ψηφιακή εξέταση του ορθού, ενδοσκοπικές μέθοδοι, για παράδειγμα, βρογχοσκόπηση - για πνευμονικές παθήσεις, οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλική-, σιγμοειδοσκόπηση και κολονοσκόπηση - για αιμορραγία του γαστρεντερικού , κυστεοσκόπηση - για βλάβες στο ουροποιητικό σύστημα κ.λπ. Οι μέθοδοι έρευνας με υπερηχογράφημα, ακτίνες Χ και ραδιοϊσότοπα έχουν μεγάλη σημασία, ειδικά για τον προσδιορισμό κρυφής αιμορραγίας που εμφανίζεται με μικρές
ή μη χαρακτηριστικές εκδηλώσεις. Η ουσία της μεθόδου ραδιοϊσοτόπων είναι ότι ένα ραδιονουκλίδιο (συνήθως ένα κολλοειδές διάλυμα χρυσού) εγχέεται ενδοφλεβίως και μαζί με το αίμα που ρέει συσσωρεύεται στους ιστούς, την κοιλότητα ή τον αυλό των εσωτερικών οργάνων. Η αύξηση της ραδιενέργειας στο σημείο που έχει υποστεί βλάβη ανιχνεύεται με ραδιομετρία.
Αιμορραγία σε κλειστές κοιλότητες
Η διάγνωση της αιμορραγίας σε κλειστές κοιλότητες του σώματος είναι πιο δύσκολη: η κρανιακή κοιλότητα, ο νωτιαίος σωλήνας, η θωρακική και κοιλιακή κοιλότητα, το περικάρδιο και η κοιλότητα της άρθρωσης. Αυτές οι αιμορραγίες χαρακτηρίζονται από ορισμένα σημάδια συσσώρευσης υγρών στην κοιλότητα και γενικά συμπτώματα απώλειας αίματος.
Αιμοπεριτόναιο
Συλλογή αίματος στην κοιλιακή κοιλότητα - αιμοπεριτόναιο (αιμοπεριτόναιο)- σχετίζεται με τραυματισμό και κλειστό τραύμα στην κοιλιακή χώρα, βλάβη παρεγχυματικών οργάνων (ήπαρ, σπλήνα), μεσεντέρια αγγεία, διαταραχή της έκτοπης κύησης, ρήξη ωοθήκης, κόψιμο ή ολίσθηση μιας απολίνωσης που εφαρμόζεται στα αγγεία του μεσεντερίου ή του οφθαλμού, και τα λοιπά.
Στο πλαίσιο της απώλειας αίματος, προσδιορίζονται τοπικά σημεία. Η κοιλιά συμμετέχει στην αναπνοή σε περιορισμένο βαθμό, είναι επώδυνη, μαλακή, μερικές φορές υπάρχει ελαφρά μυϊκή προστασία και τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού είναι ήπια. Σε επικλινείς περιοχές της κοιλιάς, ανιχνεύεται θαμπό ήχο κρουστών (με τη συσσώρευση περίπου 1000 ml αίματος), η κρούση είναι επώδυνη, στις γυναίκες μπορεί να παρατηρηθεί προεξοχή του οπίσθιου κολπικού βυθού, η οποία προσδιορίζεται κατά την κολπική εξέταση. Οι ασθενείς με υποψία αιμοπεριτόναιου χρειάζονται αυστηρή παρακολούθηση, προσδιορίζοντας τη δυναμική των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη. μια ταχεία πτώση αυτών των δεικτών επιβεβαιώνει την παρουσία αιμορραγίας. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι με την ταυτόχρονη ρήξη ενός κοίλου οργάνου, τα τοπικά σημάδια αιμορραγίας θα καλυφθούν από τα συμπτώματα της ανάπτυξης περιτονίτιδας.
Για τη διευκρίνιση της διάγνωσης, μεγάλη σημασία έχουν η παρακέντηση της κοιλιακής κοιλότητας με χρήση καθετήρα «ψάχνοντας», η λαπαροσκόπηση και η παρακέντηση του οπίσθιου κολπικού θόλου. Εάν διαπιστωθεί η διάγνωση, ενδείκνυται επείγουσα επέμβαση - λαπαροτομία με αναθεώρηση των κοιλιακών οργάνων και διακοπή της αιμορραγίας.
Αιμοθώρακας
Συσσώρευση αίματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα - αιμοθώρακας (αιμοθώρακας)- που προκαλείται από αιμορραγία λόγω τραύματος στο στήθος και τους πνεύμονες, συμπεριλαμβανομένου του χειρουργείου, ως επιπλοκή μιας σειράς παθήσεων των πνευμόνων και του υπεζωκότα (φυματίωση, όγκοι κ.λπ.). Σημαντική αιμορραγία παρατηρείται όταν οι μεσοπλεύριες και οι εσωτερικές μαστικές αρτηρίες είναι κατεστραμμένες. Υπάρχουν μικρός, μεσαίος και μεγάλος (ολικός) αιμοθώρακας. Με έναν μικρό αιμοθώρακα, το αίμα συνήθως γεμίζει μόνο τα ιγμόρεια της υπεζωκοτικής κοιλότητας με έναν μεσαίο αιμοθώρακα, φτάνει στη γωνία της ωμοπλάτης με ολικό αιμοθώρακα, καταλαμβάνει ολόκληρη την υπεζωκοτική κοιλότητα. Το αίμα στην υπεζωκοτική κοιλότητα, εκτός από περιπτώσεις σοβαρής και μαζικής αιμορραγίας, δεν πήζει, αφού το αίμα που ρέει από τον πνεύμονα περιέχει αντιπηκτικές ουσίες.
Η κλινική εικόνα του αιμοθώρακα εξαρτάται από την ένταση της αιμορραγίας, τη συμπίεση και τη μετατόπιση των πνευμόνων και του μεσοθωρακίου. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται άγχος του ασθενούς, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, ωχρότητα και κυάνωση του δέρματος, βήχας, μερικές φορές με αίμα, αυξημένος καρδιακός ρυθμός και μειωμένη αρτηριακή πίεση. Τα κρουστά αποκαλύπτουν έναν θαμπό ήχο, τα φωνητικά τρόμο και η αναπνοή εξασθενούν. Ο βαθμός της αναιμίας εξαρτάται από την ποσότητα της απώλειας αίματος. Λόγω της άσηπτης φλεγμονής του υπεζωκότα (αιμοπλευρίτιδα), ορώδες υγρό εισέρχεται επίσης στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Όταν ο αιμοθώρακας μολυνθεί από έναν κατεστραμμένο βρόγχο ή πνεύμονα, αναπτύσσεται μια σοβαρή επιπλοκή - πυώδης πλευρίτιδα. Η διάγνωση του αιμοθώρακα επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία και υπεζωκοτική παρακέντηση. Η θεραπεία του μικρού και μεσαίου αιμοθώρακα πραγματοποιείται με υπεζωκοτική παρακέντηση εάν αναπτυχθεί μεγάλος αιμοθώρακας, ενδείκνυται η επείγουσα θωρακοτομή με απολίνωση του αγγείου ή συρραφή του τραύματος του πνεύμονα.
Αιμοπερικάρδιο
Η πιο κοινή αιτία αιμοπερικαρδίου (αιμοπερικάρδιο)- συσσώρευση αίματος στον περικαρδιακό σάκο - αιμορραγία κατά τη διάρκεια τραυματισμού και κλειστές κακώσεις της καρδιάς και του περικαρδίου, σπανιότερα - με ρήξη καρδιακού ανευρύσματος, μυοκαρδιακά αποστήματα, σήψη κ.λπ. Η συσσώρευση 400-500 ml αίματος στο περικάρδιο απειλεί τη ζωή του ασθενούς. Σημειώνεται άγχος του ασθενούς, πόνος στην περιοχή της καρδιάς, φοβισμένη έκφραση προσώπου, δύσπνοια, ταχυκαρδία και γρήγορος αδύναμος σφυγμός. Η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή. Ανιχνεύεται η μετατόπιση ή η εξαφάνιση της καρδιακής ώθησης, η επέκταση των ορίων της καρδιακής θαμπάδας και η θαμπότητα των καρδιακών ήχων. Όταν αυξάνεται η ποσότητα αίματος στο περικάρδιο, εμφανίζεται μια επικίνδυνη επιπλοκή - καρδιακός επιπωματισμός.
Εάν υπάρχει υποψία αιμοπερικαρδίου, πραγματοποιείται διαγνωστική παρακέντηση. Με αργή ανάπτυξη αιμοπερικαρδίου και μικρή συσσώρευση αίματος, είναι δυνατή η συντηρητική θεραπεία (ανάπαυση, κρύο, παρακέντηση περικαρδίου). σε σοβαρές περιπτώσεις, εκτελείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση και εξαλείφονται οι αιτίες της αιμορραγίας.
Συσσώρευση αίματος στην κρανιακή κοιλότητα
Συσσώρευση αίματος στην κρανιακή κοιλότητα (αιμοκράνιο),παρατηρείται συχνότερα λόγω τραυματισμού, οδηγεί στην εμφάνιση γενικών εγκεφαλικών και εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων.
Αιμάρθρωση
Αιμάρθρωση (αιμάρθρωση)- συσσώρευση αίματος στην κοιλότητα της άρθρωσης λόγω αιμορραγίας που προκύπτει από κλειστούς ή ανοιχτούς τραυματισμούς της άρθρωσης (κατάγματα, εξαρθρήματα κ.λπ.), αιμορροφιλία, σκορβούτο και μια σειρά άλλων ασθενειών. Εάν υπάρχει σημαντική αιμορραγία, οι λειτουργίες της άρθρωσης περιορίζονται, το περίγραμμά της εξομαλύνεται, προσδιορίζεται η διακύμανση και εάν η άρθρωση του γόνατος έχει υποστεί βλάβη, η επιγονατίδα βγαίνει έξω. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση και να αποκλειστεί η βλάβη των οστών, πραγματοποιείται ακτινογραφία.
Η παρακέντηση της άρθρωσης είναι τόσο διαγνωστική όσο και θεραπευτική διαδικασία.
Διάμεση αιμορραγία
Η διάμεση αιμορραγία προκαλεί σχηματισμό αιματώματα,μερικές φορές μεγάλου μεγέθους. Για παράδειγμα, όταν ένα μηριαίο οστό έχει σπάσει, η ποσότητα του αίματος που απελευθερώνεται μπορεί να ξεπεράσει τα 500 ml. Τα πιο επικίνδυνα είναι τα αιματώματα που σχηματίζονται όταν μεγάλα μεγάλα αγγεία ρήξουν και συνθλίβονται. Στις περιπτώσεις που το αιμάτωμα επικοινωνεί με τον αυλό της αρτηρίας, αναπτύσσεται το λεγόμενο παλλόμενο αιμάτωμα και αργότερα, όταν σχηματίζεται κάψουλα, σχηματίζεται ψευδές ανεύρυσμα. Μαζί με τα γενικά συμπτώματα της οξείας αναιμίας, ένα παλλόμενο αιμάτωμα χαρακτηρίζεται από δύο κύρια σημεία: παλμό πάνω από το οίδημα συγχρονισμένο με καρδιακές συσπάσεις και φυσώντας συστολικό φύσημα κατά την ακρόαση. Εάν η κύρια αρτηρία είναι κατεστραμμένη, το άκρο είναι σε κατάσταση ισχαιμίας, χλωμό, ψυχρό στην αφή, υπάρχουν αισθητικές διαταραχές, ο παλμός στα άπω μέρη της αρτηρίας δεν ανιχνεύεται. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ενδείκνυται επείγουσα χειρουργική επέμβαση για την αποκατάσταση της παροχής αίματος στο άκρο.
Η διάμεση αιμορραγία μπορεί να οδηγήσει σε εμποτισμό ιστών (απορρόφηση) με αίμα. Αυτός ο τύπος εσωτερικής αιμορραγίας ονομάζεται αιμορραγία.Αιμορραγία μπορεί να συμβεί σε μύες, λιπώδη ιστό, εγκέφαλο, καρδιά, νεφρό κ.λπ.
Οι αιμορραγίες δεν είναι σημαντικές σε όγκο, αλλά μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες (για παράδειγμα, αιμορραγία στον εγκέφαλο).
ΕΠΙΡΡΟΗ ΑΠΩΛΕΙΑΣ ΑΙΜΑΤΟΣ ΣΤΟ ΣΩΜΑ. ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΕΣ ΑΝΤΙΣΤΑΘΜΙΣΤΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ
Η ανεπτυγμένη μετααιμορραγική υποογκαιμία οδηγεί σε κυκλοφορικές διαταραχές στο σώμα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιούνται προστατευτικές και αντισταθμιστικές διεργασίες, με στόχο την αποκατάσταση της αντιστοιχίας μεταξύ του bcc και της χωρητικότητας του αγγειακού στρώματος, με αποτέλεσμα το σώμα, μέσω προσαρμοστικών αντιδράσεων, να διασφαλίζει τη διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος. Αυτές οι αντιδράσεις περιλαμβάνουν τρεις κύριους μηχανισμούς.
1. Μείωση του όγκου της αγγειακής κλίνης λόγω αυξημένου τόνου των φλεβών (φλεβόσπασμος) και των περιφερικών αρτηριολίων (αρτηριολοσπασμός).
2. Αποζημίωση για το χαμένο μέρος του bcc λόγω αυτοαιμοαραίωσης λόγω της κίνησης του μεσοκυττάριου υγρού στην κυκλοφορία του αίματος και της απελευθέρωσης αίματος από την αποθήκη.
3. Αντισταθμιστική αντίδραση οργάνων υποστήριξης της ζωής (καρδιά, πνεύμονες, εγκέφαλος).
Ο φλεβικός και αρτηριοσπασμός βασίζεται στην αντανακλαστική αντίδραση των βαρο- και χημειοϋποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων, στη διέγερση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Η αύξηση του φλεβικού τόνου αντισταθμίζει την απώλεια όγκου αίματος έως και 10-15%. Τα αγγεία του δέρματος, των νεφρών, του ήπατος και της κοιλιακής κοιλότητας υφίστανται αγγειοσύσπαση, ενώ τα αγγεία του εγκεφάλου, της καρδιάς και των πνευμόνων παραμένουν αμετάβλητα, γεγονός που διασφαλίζει τη διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος σε αυτά τα ζωτικά όργανα (συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος).
Η κίνηση του υγρού των ιστών στην αγγειακή κλίνη γίνεται γρήγορα. Έτσι, μέσα σε λίγες ώρες είναι δυνατή η μεταφορά υγρού σε όγκο έως και 10-15% του bcc και σε 1,5-2 ημέρες μπορούν να μετακινηθούν έως και 5-7 λίτρα υγρού. Η εισροή υγρού ιστού δεν επιτρέπει την πλήρη αποκατάσταση του χαμένου αίματος, καθώς δεν περιέχει σχηματισμένα στοιχεία και έχει χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη. Εμφανίζεται αιμοαραίωση (αραίωση, αραίωση του αίματος).
Αναπτηγμένος ταχυκαρδία,που προκαλείται από την επίδραση του συμπαθητικού και επινεφριδιακού συστήματος, σας επιτρέπει να διατηρήσετε την καρδιακή παροχή
η τσα ειναι σε φυσιολογικο επιπεδο. Υπεραερισμόςεξασφαλίζει επαρκή ανταλλαγή αερίων, η οποία είναι πολύ σημαντική σε καταστάσεις υποξίας που προκαλείται από χαμηλό επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο αίμα και κακή κυκλοφορία.
Η ενεργοποίηση λόγω υποογκαιμίας της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης της υπόφυσης και της αλδοστερόνης προκαλεί αύξηση της επαναρρόφησης στα νεφρά και κατακράτηση ιόντων νατρίου και χλωρίου στον οργανισμό. Αναπτηγμένος ολιγουρίαμειώνει την απομάκρυνση του υγρού από το σώμα, διατηρώντας έτσι το επίπεδο του όγκου.
Μια τέτοια αντισταθμιστική αντίδραση δεν μπορεί να διαρκέσει για μεγάλο χρονικό διάστημα η ανεπτυγμένη κατάσταση αγγειακής αντίστασης οδηγεί σε αποτυχία αντιστάθμισης. Η υποξία του ήπατος, των νεφρών και του υποδόριου ιστού προκαλεί σοβαρές μεταβολικές διαταραχές.
Η εξέλιξη των διαταραχών στο σώμα οφείλεται στη λάσπη (κόλλημα μεταξύ τους) των ερυθρών αιμοσφαιρίων στα τριχοειδή αγγεία λόγω του σπασμού τους και της επιβράδυνσης της ροής του αίματος, καθώς και στην αύξηση της υποξίας των ιστών. Στον μεταβολισμό, οι αναερόβιες διεργασίες υπερισχύουν των αερόβιων και η οξέωση των ιστών αυξάνεται. Τέτοιες διαταραχές του μεταβολισμού των ιστών και της μικροκυκλοφορίας οδηγούν σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων: στους νεφρούς, η σπειραματική διήθηση μειώνεται ή σταματά και αναπτύσσεται ολιγουρία ή ανουρία, εμφανίζονται νεκρωτικές διεργασίες στο ήπαρ, η συσταλτικότητα της καρδιάς μειώνεται λόγω βλάβης του μυοκαρδίου, αναπτύσσεται διάμεσο οίδημα στο οι πνεύμονες με μειωμένη ανταλλαγή αερίων μέσω της πνευμονικής - τριχοειδούς μεμβράνης («πνεύμονας καταπληξίας»).
Έτσι, ακόμη και με διακοπή της αιμορραγίας, η απώλεια αίματος οδηγεί σε σοβαρές αλλαγές σε όλα τα ζωτικά συστήματα του σώματος, γεγονός που καθιστά απαραίτητη τη χρήση μιας μεγάλης ποικιλίας μέσων και μεθόδων θεραπείας, η κύρια από τις οποίες είναι η αναπλήρωση της απώλειας αίματος και η νωρίτερα εκτελεσθεί, τόσο το καλύτερο για τον ασθενή.
ΣΤΑΜΑΤΗΣΤΕ ΤΗΝ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ
Η αιμορραγία από μικρές αρτηρίες και φλέβες, καθώς και από τριχοειδή αγγεία, στις περισσότερες περιπτώσεις σταματά αυθόρμητα. Σπάνια η αιμορραγία από μεγάλα αγγεία σταματά αυθόρμητα.
Ένα από τα σημαντικά αμυντικά συστήματα του οργανισμού είναι το σύστημα πήξης του αίματος. Αυθόρμητη αιμόστασησε ορισμένες περιπτώσεις, επιτρέπει στο σώμα να αντιμετωπίσει μόνο του την αιμορραγία.
Αιμόσταση- μια πολύπλοκη βιοχημική και βιοφυσική διαδικασία κατά την οποία ένα αιμοφόρο αγγείο και οι περιβάλλοντες ιστοί, θρόμβος,
βοκύτταρα και παράγοντες πλάσματος των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής αίματος.
Η συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων του αγγείου οδηγεί σε αγγειοσυστολή στην περιοχή της αγγειακής βλάβης, το κατεστραμμένο ενδοθήλιο δημιουργεί μια επιφάνεια, ένα μέρος για το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Οι αλλαγές στην αιμοδυναμική και η επιβράδυνση της ροής του αίματος καθιστούν δυνατή τη διαδικασία σχηματισμού θρόμβου και η θρομβοπλαστίνη του κατεστραμμένου αγγείου και των γύρω ιστών (θρομβοπλαστίνη ιστού) συμμετέχει στη διαδικασία της πήξης του αίματος. Μια αλλαγή στο ηλεκτρικό δυναμικό του κατεστραμμένου αγγείου, η έκθεση του κολλαγόνου, η συσσώρευση ενεργών βιοχημικών ουσιών (γλυκοπρωτεΐνες, παράγοντας von Willebrand, ιόντα ασβεστίου, θρομβοσπαντίνη κ.λπ.) εξασφαλίζουν την προσκόλληση (κόλλημα) των αιμοπεταλίων στο εκτεθειμένο κολλαγόνο του τοιχώματος του αγγείου. . Τα προσκολλημένα αιμοπετάλια δημιουργούν συνθήκες για τη συσσώρευση αιμοπεταλίων - μια πολύπλοκη βιοχημική διαδικασία που περιλαμβάνει επινεφρίνη, ADP, θρομβίνη με το σχηματισμό αραχιδονικού οξέος, προσταγλανδινών, θρομβοξάνης και άλλων ουσιών. Τα συσσωματωμένα αιμοπετάλια, μαζί με τη θρομβίνη και το ινώδες, σχηματίζουν έναν θρόμβο αιμοπεταλίων - μια επιφάνεια για τον επακόλουθο σχηματισμό θρόμβων με τη συμμετοχή του συστήματος πήξης του αίματος.
Στην 1η φάση γίνεται πήξη με τη συμμετοχή παραγόντων πλάσματος (VIII, IX, XI, XII παράγοντας Hageman) και σχηματίζονται αιμοπετάλια - θρομβοπλαστίνη αίματος. Η τελευταία, μαζί με τη θρομβοπλαστίνη ιστού παρουσία ιόντων Ca 2 +, μετατρέπει την προθρομβίνη σε θρομβίνη (2η φάση πήξης) και η θρομβίνη, παρουσία του παράγοντα XIII, μετατρέπει το ινωδογόνο σε πολυμερές ινώδους (3η φάση). Η διαδικασία σχηματισμού θρόμβου τελειώνει με την ανάσυρσή του με το σχηματισμό θρόμβου. Αυτό εξασφαλίζει αιμόσταση και σταματά αξιόπιστα την αιμορραγία από μικρά αγγεία. Ολόκληρη η διαδικασία σχηματισμού θρόμβου συμβαίνει πολύ γρήγορα - μέσα σε 3-5 λεπτά, και διαδικασίες όπως η προσκόλληση αιμοπεταλίων, η μετάβαση της προθρομβίνης στη θρομβίνη και ο σχηματισμός ινώδους διαρκούν αρκετά δευτερόλεπτα.
Η συνεχιζόμενη αιμορραγία εάν ο οργανισμός δεν μπορεί να την αντιμετωπίσει μόνος του είναι ένδειξη για την προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας.
Μέθοδοι για την προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας
Εφαρμογή τουρνικέ
Η πιο αξιόπιστη μέθοδος είναι η εφαρμογή τουρνικέ, αλλά χρησιμοποιείται κυρίως στα άκρα.
Ρύζι. 28.Εφαρμογή τουρνικέ: α - προετοιμασία για εφαρμογή τουρνικέ. β - αρχή της επικάλυψης. γ - στερέωση του πρώτου γύρου. δ - τελική όψη μετά την εφαρμογή τουρνικέ.
Το αιμοστατικό τουρνικέ είναι ένα λάστιχο μήκους 1,5 m που τελειώνει με μεταλλική αλυσίδα στη μία πλευρά και γάντζο στην άλλη. Εάν διαπιστωθεί αρτηριακή αιμορραγία, εφαρμόζεται ένα μανδύα κοντά στο σημείο του τραυματισμού.
Η προβλεπόμενη περιοχή εφαρμογής του τουρνικέ είναι τυλιγμένη με μαλακό υλικό (πετσέτα, σεντόνι κ.λπ.), δηλ. δημιουργήστε ένα μαλακό μαξιλάρι. Το τουρνικέ τεντώνεται, εφαρμόζεται πιο κοντά στην αλυσίδα ή το γάντζο και γίνεται τουρνικέ για 2-3 γύρους, εφαρμόζονται οι επόμενες στροφές, τεντώνοντας το τουρνικέ. Στη συνέχεια, το άγκιστρο στερεώνεται στην αλυσίδα (Εικ. 28). Φροντίστε να υποδείξετε τον χρόνο εφαρμογής του τουρνικέ, καθώς η συμπίεση της αρτηρίας για περισσότερο από 2 ώρες στο κάτω άκρο και 1,5 ώρα στο άνω άκρο είναι γεμάτη με την ανάπτυξη νέκρωσης του άκρου. Έλεγχος της σωστής εφαρμογής του τουρνικέ είναι η διακοπή της αιμορραγίας, η εξαφάνιση του παλμού των περιφερικά εντοπισμένων αρτηριών και του πνεύμονα
Ρύζι. 29.Εφαρμογή στρατιωτικού τουρνικέ.
«κηρώδες» ωχρότητα του δέρματος του άκρου. Εάν η μεταφορά ενός τραυματία διαρκεί περισσότερο από 1,5-2 ώρες, το μανδύα θα πρέπει να αφαιρείται περιοδικά για μικρό χρονικό διάστημα (10-15 λεπτά) μέχρι να αποκατασταθεί η αρτηριακή ροή του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, το κατεστραμμένο αγγείο πιέζεται με παραβίαση στο τραύμα ή ασκείται πίεση με το δάχτυλο στην αρτηρία. Στη συνέχεια το τουρνικέ εφαρμόζεται ξανά, ελαφρώς ψηλότερα ή χαμηλότερα από το σημείο όπου βρισκόταν.
Στη συνέχεια, εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβάνεται η διαδικασία αφαίρεσης του τουρνικέ: το χειμώνα - μετά από 30 λεπτά, το καλοκαίρι - μετά από 50-60 λεπτά.
Για να σταματήσει η αιμορραγία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα ειδικό στρατιωτικό τουρνικέ ή ένα αυτοσχέδιο στρίψιμο (Εικ. 29).
Η εφαρμογή τουρνικέ στον λαιμό (για αιμορραγία από την καρωτίδα) με ιμάντα ή μέσω της μασχάλης στην υγιή πλευρά σπάνια καταφεύγει. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε έναν νάρθηκα Kramer που εφαρμόζεται στο υγιές μισό του λαιμού, ο οποίος χρησιμεύει ως πλαίσιο (Εικ. 30). Πάνω του τραβιέται ένα τουρνικέ, το οποίο πιέζει τον κύλινδρο γάζας και συμπιέζει τα αγγεία στη μία πλευρά. Εάν δεν υπάρχει νάρθηκας, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε το αντίθετο χέρι ως πλαίσιο - τοποθετείται στο κεφάλι και επιδένεται. Η εφαρμογή τουρνικέ για συμπίεση της κοιλιακής αορτής είναι επικίνδυνη επειδή μπορεί να προκληθεί τραυματισμός στα εσωτερικά όργανα.
Ρύζι. 30.Εφαρμογή τουρνικέ στο λαιμό.
Η εφαρμογή τουρνικέ για αιμορραγία από τις μηριαίες και μασχαλιαίες αρτηρίες φαίνεται στο Σχ. 31.
Μετά την εφαρμογή ενός τουρνικέ, το άκρο ακινητοποιείται με νάρθηκα μεταφοράς την κρύα εποχή, το άκρο τυλίγεται για να αποφευχθεί το κρυοπαγήματα. Στη συνέχεια, μετά τη χορήγηση αναλγητικών, το θύμα με τουρνικέ μεταφέρεται γρήγορα στην κλινική σε ξαπλωμένη θέση.
Σοβαρή και παρατεταμένη συμπίεση του ιστού με τουρνικέ μπορεί να οδηγήσει σε πάρεση και παράλυση του άκρου τόσο λόγω τραυματικής βλάβης στους κορμούς των νεύρων όσο και λόγω ισχαιμικής νευρίτιδας που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πείνας με οξυγόνο. Η έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς που βρίσκονται περιφερικά του εφαρμοζόμενου μανδύα δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη αέριας αναερόβιας μόλυνσης, δηλ. για την ανάπτυξη βακτηρίων,
πολλαπλασιάζεται χωρίς οξυγόνο. Λαμβάνοντας υπόψη τον κίνδυνο εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών, είναι προτιμότερο να σταματήσετε προσωρινά την αιμορραγία εφαρμόζοντας πνευματική περιχειρίδα στο εγγύς τμήμα του άκρου. Σε αυτή την περίπτωση, η πίεση στην περιχειρίδα πρέπει να υπερβαίνει ελαφρώς την αρτηριακή πίεση.
Πίεση των δακτύλων στην αρτηρία
Το πάτημα του δακτύλου της αρτηρίας για μεγάλο χρονικό διάστημα, όταν εκτελείται σωστά, οδηγεί στη διακοπή της αιμορραγίας, αλλά είναι βραχύβια, αφού είναι δύσκολο να συνεχιστεί η πίεση του αγγείου για περισσότερο από 15-20 λεπτά. Η αρτηρία πιέζεται σε εκείνες τις περιοχές όπου οι αρτηρίες βρίσκονται επιφανειακά και κοντά στο οστό: καρωτίδα - εγκάρσια απόφυση C IV, υποκλείδιο - 1η πλευρά, βραχιόνιο - περιοχή της εσωτερικής επιφάνειας του βραχιονίου, μηριαία αρτηρία - ηβικό οστό (Εικ. 32, 33) . Το πάτημα των βραχιόνιων και μηριαίων αρτηριών λειτουργεί καλά, αλλά χειρότερα - η καρωτίδα.
Ρύζι. 32.Μέρη όπου πιέζονται οι αρτηρίες για να σταματήσει προσωρινά η αιμορραγία.
Ρύζι. 33.Δακτυλική πίεση των αρτηριών της καρωτίδας (α), του προσώπου (β), της κροταφικής (γ), της υποκλείδιας (δ), της βραχιόνιου (ε), της μασχαλιαίας (f), της μηριαίας (ζ) αρτηρίας για προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας.
Είναι ακόμη πιο δύσκολη η συμπίεση της υποκλείδιας αρτηρίας λόγω της θέσης της (πίσω από την κλείδα). Επομένως, όταν αιμορραγείτε από την υποκλείδια και τη μασχαλιαία αρτηρία, είναι καλύτερο να στερεώνετε τον βραχίονα μετακινώντας τον όσο πιο πίσω γίνεται. Σε αυτή την περίπτωση, η συμπίεση της υποκλείδιας αρτηρίας συμβαίνει μεταξύ της κλείδας και της πρώτης πλευράς. Η πίεση των δακτύλων στην αρτηρία είναι ιδιαίτερα σημαντική για την προετοιμασία για την εφαρμογή τουρνικέ ή την αλλαγή του, καθώς και ως τεχνική για τον ακρωτηριασμό ενός άκρου.
Κάμψη ενός άκρου σε μια άρθρωση
Η κάμψη του άκρου στην άρθρωση είναι αποτελεσματική με την προϋπόθεση ότι ο βραχίονας που είναι λυγισμένος μέχρι αστοχίας στερεώνεται στην άρθρωση του αγκώνα σε περίπτωση αιμορραγίας από τη φλέβα.
Ρύζι. 34.Προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας από τις αρτηρίες με μέγιστη κάμψη: α - από τη μηριαία αρτηρία. β - από το ιθαγενές? γ - από τον ώμο και τον αγκώνα.
στο αντιβράχιο ή στο χέρι και στα πόδια - στην άρθρωση του γόνατος με αιμορραγία από τα αγγεία του ποδιού ή του ποδιού. Σε περίπτωση υψηλών κακώσεων της μηριαίας αρτηρίας που είναι απρόσιτα για την εφαρμογή τουρνικέ, ο μηρός πρέπει να στερεωθεί στην κοιλιά με μέγιστη κάμψη του άκρου στις αρθρώσεις του γόνατος και του ισχίου (Εικ. 34).
Ταμπονάρισμα τραύματος και εφαρμογή πιεστικού επιδέσμου
Ο ταμπονάρισμα τραύματος και η εφαρμογή πιεστικού επιδέσμου με ακινητοποίηση σε ανυψωμένη θέση του άκρου είναι μια καλή μέθοδος προσωρινής διακοπής της αιμορραγίας από φλέβες και μικρές αρτηρίες, από μαλακούς ιστούς που καλύπτουν τα οστά του κρανίου, του αγκώνα και των αρθρώσεων του γόνατος. Για ένα σφιχτό ταμπονάρισμα, μια μπατονέτα γάζας εισάγεται στην πληγή, γεμίζοντας την σφιχτά και στη συνέχεια στερεώνεται με έναν πιεστικό επίδεσμο. Ο σφιχτός ταμπονάρισμα αντενδείκνυται για τραύματα στον ιγνυακό βόθρο, αφού σε αυτές τις περιπτώσεις συχνά αναπτύσσεται γάγγραινα του άκρου. Η πίεση με βάρος (σάκος άμμου) ή σε συνδυασμό με ψύξη (παγοκύστη) χρησιμοποιείται για την ενδιάμεση αιμορραγία, και επίσης χρησιμοποιείται συχνά ως μέθοδος πρόληψης μετεγχειρητικών αιματωμάτων.
Πιέζοντας το αγγείο στην πληγή με τα δάχτυλά σας
Η πίεση του αγγείου στο τραύμα με τα δάχτυλα πραγματοποιείται σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, μερικές φορές κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης. Για το σκοπό αυτό, ο γιατρός βάζει γρήγορα ένα αποστειρωμένο γάντι ή περιποιείται το χέρι με οινόπνευμα, ιώδιο και πιέζει ή πιέζει το αγγείο στο τραύμα, σταματώντας την αιμορραγία.
Εφαρμογή αιμοστατικού σφιγκτήρα
Όταν αιμορραγείτε από κατεστραμμένα βαθιά αγγεία των εγγύς άκρων, της κοιλιακής κοιλότητας, του θώρακα, όταν δεν μπορούν να εφαρμοστούν οι παραπάνω μέθοδοι προσωρινής διακοπής της αιμορραγίας, εφαρμόστε έναν αιμοστατικό σφιγκτήρα στο αιμορραγικό αγγείο στο τραύμα. Για να αποφύγετε τραυματισμό σε κοντινούς σχηματισμούς (νεύρα), πρέπει πρώτα να προσπαθήσετε να σταματήσετε την αιμορραγία πιέζοντας το αγγείο με τα δάχτυλά σας και στη συνέχεια να εφαρμόσετε έναν σφιγκτήρα απευθείας στο αιμορραγικό αγγείο, αφού προηγουμένως έχει στεγνώσει το τραύμα από το αίμα.
Προσωρινή παράκαμψη σκάφους
Η προσωρινή παράκαμψη αγγείων είναι μια μέθοδος αποκατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος όταν τα μεγάλα αρτηριακά αγγεία είναι κατεστραμμένα. Ένας πυκνός ελαστικός σωλήνας εισάγεται και στα δύο άκρα της κατεστραμμένης αρτηρίας και τα άκρα του αγγείου στερεώνονται στον σωλήνα με απολινώσεις. Αυτή η προσωρινή παροχέτευση αποκαθιστά την αρτηριακή κυκλοφορία. Η παροχέτευση μπορεί να λειτουργήσει από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες μέχρι να καταστεί δυνατό να σταματήσει τελικά η αιμορραγία.
Μέθοδοι οριστικής διακοπής της αιμορραγίας
Οι μέθοδοι για την τελική διακοπή της αιμορραγίας χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες: 1) μηχανικές, 2) φυσικές, 3) χημικές και βιολογικές, 4) συνδυασμένες.
Μηχανικές μέθοδοι Απολίνωση αγγείου σε πληγή
Η απολίνωση ενός αγγείου σε ένα τραύμα είναι ο πιο αξιόπιστος τρόπος για να σταματήσει η αιμορραγία. Για τη διεξαγωγή της, απομονώνονται τα κεντρικά και περιφερειακά άκρα του αιμορραγούντος αγγείου, πιάνονται με αιμοστατικούς σφιγκτήρες και επιδεσμεύονται (Εικ. 35).
Απολίνωση του αγγείου σε όλο το μήκος
Η απολίνωση του αγγείου κατά το μήκος του χρησιμοποιείται εάν είναι αδύνατο να ανιχνευθούν τα άκρα του αιμορραγούντος αγγείου στο τραύμα (για παράδειγμα, όταν τραυματίζονται οι εξωτερικές και εσωτερικές καρωτίδες), καθώς και σε περίπτωση δευτερογενούς αιμορραγίας.
Ρύζι. 35.Μέθοδοι για την τελική διακοπή της αιμορραγίας από ένα αγγείο: α - εφαρμογή απολίνωσης. β - ηλεκτροπηξία. γ - απολίνωση και διασταύρωση του σκάφους σε απόσταση. δ - απολίνωση του αγγείου κατά μήκος του. δ - παρακέντηση του αγγείου.
ρέει, όταν το αυλακωμένο αγγείο βρίσκεται στο πάχος του φλεγμονώδους διηθήματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις, εστιάζοντας σε τοπογραφικά-ανατομικά δεδομένα, το αγγείο εντοπίζεται, εκτίθεται και επιδεσμεύεται έξω από το τραύμα. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος δεν εγγυάται τη διακοπή της αιμορραγίας από το περιφερικό άκρο της κατεστραμμένης αρτηρίας και των παράπλευρων αρτηριών.
Εάν είναι αδύνατο να απομονωθούν τα άκρα του αγγείου, το αγγείο απολινώνεται μαζί με τους περιβάλλοντες μαλακούς ιστούς. Εάν ένα αγγείο συλληφθεί από σφιγκτήρα, αλλά δεν είναι δυνατό να το επιδέσετε, πρέπει να αφήσετε τον σφιγκτήρα στο τραύμα για μεγάλο χρονικό διάστημα - έως 8-12 ημέρες, μέχρι να εμφανιστεί αξιόπιστη θρόμβωση του αγγείου.
Στρίψιμο του σκάφους
Τα κατεστραμμένα αγγεία μικρού διαμετρήματος μπορούν να πιαστούν με έναν αιμοστατικό σφιγκτήρα και το αγγείο μπορεί να συστραφεί χρησιμοποιώντας περιστροφικές κινήσεις.
Ταμπονάρισμα πληγών
Μερικές φορές, με την παρουσία μικρών τραυμάτων και βλάβης σε αγγεία μικρού διαμετρήματος, μπορεί να πραγματοποιηθεί ταμπονάρισμα πληγών. Τα ταμπόν χρησιμοποιούνται στεγνά ή βρεγμένα με αντισηπτικό διάλυμα. Τυπικά παραδείγματα διακοπής της αιμορραγίας είναι ο πρόσθιος και οπίσθιος ρινικός επιπωματισμός για ρινορραγίες, ο επιπωματισμός της μήτρας για την αιμορραγία της μήτρας.
Απόκομμα
Για αιμορραγία από αγγεία που είναι δύσκολο ή αδύνατο να επιδοθούν, χρησιμοποιείται ψαλίδισμα - σύσφιξη των αγγείων με ασημένια μεταλλικά κλιπ. Μετά την τελική στάση, η εσωτερική
Σε περίπτωση αιμορραγίας από κυματισμό, αφαιρείται μέρος ενός οργάνου (για παράδειγμα, εκτομή του στομάχου με αιμορραγικό έλκος) ή ολόκληρο το όργανο (σπληνεκτομή για ρήξη σπλήνας). Μερικές φορές τοποθετούνται ειδικά ράμματα, για παράδειγμα, στην άκρη ενός κατεστραμμένου ήπατος.
Τεχνητός αγγειακός εμβολισμός
Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί και εφαρμοστεί μέθοδοι τεχνητού αγγειακού εμβολισμού για τη διακοπή της πνευμονικής, γαστρεντερικής αιμορραγίας και της αιμορραγίας από τις βρογχικές αρτηρίες και τα εγκεφαλικά αγγεία. Υπό έλεγχο ακτίνων Χ, εισάγεται ένας καθετήρας στο αιμορραγικό αγγείο και τοποθετούνται έμβολα κατά μήκος του, κλείνοντας τον αυλό του αγγείου, σταματώντας έτσι την αιμορραγία. Ως έμβολα χρησιμοποιούνται μπάλες από συνθετικά πολυμερή υλικά (σιλικόνη, πολυστυρένιο) και ζελατίνη. Στη θέση του εμβολισμού, σχηματίζεται στη συνέχεια ένας θρόμβος.
Αγγειακό ράμμα
Η κύρια ένδειξη για την εφαρμογή αγγειακού ράμματος είναι η ανάγκη αποκατάστασης της βατότητας των κύριων αρτηριών. Το αγγειακό ράμμα πρέπει να είναι πολύ σφραγισμένο και να πληροί τις ακόλουθες απαιτήσεις: δεν πρέπει να διαταράσσει τη ροή του αίματος (χωρίς στένωση ή στροβιλισμό) και πρέπει να υπάρχει όσο το δυνατόν λιγότερο υλικό ράμματος στον αυλό του αγγείου. Υπάρχουν χειροκίνητες και μηχανικές ραφές (Εικ. 36).
Ρύζι. 36.Αγγειακά ράμματα. α - μονό κομβικό (σύμφωνα με τον Carrel): β - ενιαίο σχήμα U. γ - συνεχής περιτύλιξη. g - συνεχές σχήμα U. δ - μηχανικό.
Το αγγειακό ράμμα εφαρμόζεται χειροκίνητα χρησιμοποιώντας ατραυματικές βελόνες. Το ιδανικό είναι να συνδέσετε το σκάφος από άκρη σε άκρη. Ένα κυκλικό αγγειακό ράμμα μπορεί να εφαρμοστεί χρησιμοποιώντας συνδετήρες τανταλίου και δακτυλίους Donetsky. Το μηχανικό ράμμα είναι αρκετά τέλειο και δεν περιορίζει τον αυλό του αγγείου.
Ένα πλευρικό αγγειακό ράμμα εφαρμόζεται όταν υπάρχει εφαπτομενική πληγή σε ένα αγγείο. Μετά την εφαρμογή, το ράμμα ενισχύεται με περιτονία ή μυ.
Επιθέματα από βιολογικό υλικό
Εάν υπάρχει μεγάλο ελάττωμα στον τοίχο που οφείλεται σε τραυματισμό ή χειρουργική επέμβαση (για παράδειγμα, μετά την αφαίρεση όγκου), χρησιμοποιούνται επιθέματα από βιολογικό υλικό (περιτονία, τοιχώματα φλέβας, μύες). Τις περισσότερες φορές επιλέγεται η αυτοφλέβια φλέβα (η μεγάλη σαφηνή φλέβα του μηρού ή η επιφανειακή φλέβα του αντιβραχίου).
Μεταμοσχεύσεις
Τα αυτο- και αλλομοσχεύματα αρτηριών ή φλεβών χρησιμοποιούνται ως μοσχεύματα στην αγγειοχειρουργική χρησιμοποιούνται ευρέως. Η αναδόμηση πραγματοποιείται με εφαρμογή αναστομώσεων από άκρο σε άκρο ή ραφή μοσχεύματος.
Φυσικές μέθοδοι
Οι θερμικές μέθοδοι διακοπής της αιμορραγίας βασίζονται στην ικανότητα των υψηλών θερμοκρασιών να πήζουν τις πρωτεΐνες και στην ικανότητα των χαμηλών θερμοκρασιών να προκαλούν αγγειόσπασμο. Αυτές οι μέθοδοι έχουν μεγάλη σημασία για την καταπολέμηση της αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Σε περίπτωση διάχυτης αιμορραγίας από οστικό τραύμα, εφαρμόζονται σε αυτό μαντηλάκια εμποτισμένα σε καυτό ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Η εφαρμογή παγοκύστης για υποδόρια αιματώματα και η κατάποση κομματιών πάγου για γαστρική αιμορραγία χρησιμοποιούνται ευρέως στη χειρουργική.
Διαθερμοπηξία
Η διαθερμοπηξία, που βασίζεται στη χρήση εναλλασσόμενου ρεύματος υψηλής συχνότητας, είναι η κύρια θερμική μέθοδος διακοπής της αιμορραγίας. Χρησιμοποιείται ευρέως για αιμορραγία από κατεστραμμένα αγγεία του υποδόριου λιπώδους ιστού και μυών και από μικρά αγγεία του εγκεφάλου. Βασική προϋπόθεση για τη χρήση της διαθερμοπηξίας είναι η ξηρότητα του τραύματος, και όταν αυτό εκτελείται, ο ιστός δεν πρέπει να απανθρακώνεται, καθώς αυτό από μόνο του μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία.
Λέιζερ
Το λέιζερ (ακτινοβολία ηλεκτρονίων εστιασμένη σε μορφή δέσμης) χρησιμοποιείται για τη διακοπή της αιμορραγίας σε ασθενείς με γαστρική αιμορραγία (έλκη), σε άτομα με αυξημένη αιμορραγία (αιμορροφιλία) και κατά τη διάρκεια ογκολογικών επεμβάσεων.
Κρυοχειρουργική
Κρυοχειρουργική - χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας με τοπική εφαρμογή κρύου κατά τη διάρκεια επεμβάσεων σε πλούσια αγγειακά όργανα (εγκέφαλος, ήπαρ, νεφροί), ειδικά κατά την αφαίρεση όγκων. Η τοπική κατάψυξη ιστών μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς καμία βλάβη στα υγιή κύτταρα που περιβάλλουν την περιοχή της κρυονέκρωσης.
Χημικές και βιολογικές μέθοδοι
Οι αιμοστατικοί παράγοντες διακρίνονται σε απορροφητικούς και τοπικούς παράγοντες. Η απορροφητική δράση αναπτύσσεται όταν η ουσία εισέρχεται στο αίμα, ενώ η τοπική επίδραση αναπτύσσεται όταν έρχεται σε άμεση επαφή με αιμορραγικούς ιστούς.
Ουσίες με γενική απορροφητική δράση
Οι αιμοστατικές ουσίες με γενική απορροφητική δράση χρησιμοποιούνται ευρέως για την εσωτερική αιμορραγία. Το πιο αποτελεσματικό είναι η άμεση μετάγγιση προϊόντων αίματος, πλάσματος, αιμοπεταλίων, ινωδογόνου, συμπλέγματος προθρομβίνης, αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης, κρυοϊζήματος κ.λπ. αναιμία, λευχαιμία, αιμορροφιλία κ.λπ.).
Το ινωδογόνο λαμβάνεται από το πλάσμα του δότη. Χρησιμοποιείται για υπο-, ινωδογοναιμία, άφθονη αιμορραγία άλλης φύσης, για σκοπούς αντικατάστασης.
Επί του παρόντος χρησιμοποιείται ευρέως αναστολείς ινωδόλυσης,έχοντας την ικανότητα να μειώνει την ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος. Αιμορραγία που σχετίζεται με αύξηση της τελευταίας παρατηρείται κατά τη διάρκεια επεμβάσεων στους πνεύμονες, την καρδιά, τον προστάτη αδένα, την κίρρωση του ήπατος, τις σηπτικές καταστάσεις και τη μετάγγιση μεγάλων δόσεων αίματος. Χρησιμοποιούνται τόσο βιολογικά αντιινωδολυτικά φάρμακα (για παράδειγμα, απροτινίνη) όσο και συνθετικά (αμινοκαπροϊκό οξύ, αμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ).
Εταμζιλάτ- φάρμακα που επιταχύνουν το σχηματισμό θρομβοπλαστίνης, ομαλοποιούν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία. Η ρουτοζίδη και το ασκορβικό οξύ χρησιμοποιούνται ως παράγοντες που ομαλοποιούν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος.
Διθειώδες νάτριο μεναδιόνη - ένα συνθετικό υδατοδιαλυτό ανάλογο της βιταμίνης Κ. Χρησιμοποιείται ως θεραπευτικός παράγοντας για αιμορραγία που σχετίζεται με μείωση των επιπέδων προθρομβίνης στο αίμα. Ενδείκνυται για οξεία ηπατίτιδα και αποφρακτικό ίκτερο, παρεγχυματική και τριχοειδική αιμορραγία μετά από τραύματα και χειρουργικές επεμβάσεις, γαστρεντερική αιμορραγία, πεπτικό έλκος, αιμορροϊδική και παρατεταμένη ρινορραγία.
Η διαδικασία μετατροπής της προθρομβίνης σε θρομβίνη απαιτεί πολύ μικρή ποσότητα ιόντων ασβεστίου, τα οποία συνήθως υπάρχουν ήδη στο αίμα. Επομένως, η χρήση παρασκευασμάτων ασβεστίου ως αιμοστατικού παράγοντα συνιστάται μόνο στην περίπτωση μετάγγισης τεράστιων δόσεων κιτρικού αίματος, διότι όταν το ασβέστιο αλληλεπιδρά με το κιτρικό, το τελευταίο χάνει τις αντιπηκτικές του ιδιότητες.
Ουσίες τοπικής δράσης
Οι τοπικοί αιμοστατικοί παράγοντες χρησιμοποιούνται ευρέως. Σε περίπτωση παρεγχυματικής αιμορραγίας από ηπατικό τραύμα, χρησιμοποιείται ένα είδος βιολογικού ταμπόν - μυϊκός ιστός ή ιστός με τη μορφή ελεύθερου κρημνού ή πτερυγίου ποδιού. Ιδιαίτερη σημασία στη χειρουργική έχει η χρήση φιλμ ινώδους, βιολογικού αντισηπτικού ταμπόν και αιμοστατικού σπόγγου κολλαγόνου. Αιμοστατικοί σφουγγάρια και σφουγγάρια ζελατίνης, βιολογικό αντισηπτικό ταμπόν χρησιμοποιούνται για να σταματήσουν την τριχοειδική και παρεγχυματική αιμορραγία από οστά, μύες, παρεγχυματικά όργανα και για ταμπονάρισμα των σκληρών κόλπων.
Η θρομβίνη είναι ένα φάρμακο που λαμβάνεται από πλάσμα αίματος δότη που προάγει τη μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό για τριχοειδική και παρεγχυματική αιμορραγία διαφόρων προελεύσεων. Πριν από τη χρήση, διαλύεται σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Αποστειρωμένα επιθέματα γάζας ή ένα αιμοστατικό σφουγγάρι εμποτίζονται με το φαρμακευτικό διάλυμα και εφαρμόζονται στην αιμορραγούσα επιφάνεια. Η χρήση θρομβίνης αντενδείκνυται για αιμορραγία από μεγάλα αγγεία, καθώς είναι δυνατή η ανάπτυξη εκτεταμένης θρόμβωσης με θανατηφόρο αποτέλεσμα.
Συνδυασμένες μέθοδοι
Για να ενισχυθεί η επίδραση της αιμόστασης, μερικές φορές συνδυάζονται διάφορες μέθοδοι διακοπής της αιμορραγίας. Οι πιο συνηθισμένες μέθοδοι είναι το τύλιγμα του μυϊκού ιστού ή η λίπανση ενός αγγειακού ράμματος με κόλλα και η ταυτόχρονη χρήση διαφόρων ειδών ραμμάτων, βιολογικών ταμπόν κ.λπ. για την αιμορραγία του παρεγχύματος.
Για τη θεραπεία ασθενών με διάχυτο σύνδρομο ενδαγγειακής πήξης, είναι σημαντικό να εξαλειφθεί η αιτία που το προκάλεσε, να αποκατασταθεί το bcc, να ληφθούν μέτρα για την εξάλειψη της νεφρικής ανεπάρκειας, καθώς και να ομαλοποιηθεί η αιμόσταση - χορήγηση ηπαρίνης νατρίου και (ροής) φυσικής ή φρέσκιας κατεψυγμένης πλάσμα, μάζα αιμοπεταλίων; Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιήστε μηχανικό αερισμό.
Για να σταματήσει η αιμορραγία που προκαλείται από τη δράση φαρμάκων, χρησιμοποιείται εγγενές ή φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα, σε περίπτωση υπερδοσολογίας έμμεσων αντιπηκτικών - διθειώδες νάτριο μεναδιόνης (βιταμίνη Κ), σε περίπτωση υπερβολικής δόσης ηπαρίνης νατρίου - θειικής πρωταμίνης, για την αδρανοποίηση του ινωδολυτικού φάρμακα - αμινοκαπροϊκό οξύ, απρωτινίνη.
Για να σταματήσει η αιμορραγία σε ασθενείς με αιμορροφιλία, χρησιμοποιούνται κρυοκατακρήμνιση, αντιαιμοφιλικό πλάσμα, φυσικό πλάσμα, πλάσμα φυσικού δότη, φρέσκο κιτρικό αίμα και άμεσες μεταγγίσεις αίματος.
ΔΕΥΤΕΡΕΥΟΥΣΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΕΣ
Δευτερογενής αιμορραγία μπορεί να είναι νωρίς(τις πρώτες 3 ημέρες) και αργά- μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τον τραυματισμό (από 3 έως αρκετές ημέρες, εβδομάδες). Η διαίρεση σε πρώιμη και όψιμη καθορίζεται από τα αίτια της δευτερογενούς αιμορραγίας (κατά κανόνα, διαφέρουν ως προς τον χρόνο εκδήλωσης). Η αιτία της πρώιμης δευτερογενούς αιμορραγίας είναι η παραβίαση των κανόνων για την τελική διακοπή της αιμορραγίας: ανεπαρκής έλεγχος της αιμόστασης κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης ή χειρουργικής θεραπείας μιας πληγής, χαλαρά δεμένες απολινώσεις στα αγγεία. Η αιμορραγία μπορεί να προκληθεί από αυξημένη αρτηριακή πίεση μετά από χειρουργική επέμβαση (εάν ο ασθενής ή ο τραυματίας χειρουργηθεί με χαμηλή αρτηριακή πίεση), σοκ, αιμορραγική αναιμία, ελεγχόμενη αρτηριακή υπόταση, όταν οι θρόμβοι αίματος μπορούν να ωθηθούν έξω από μεγάλα ή μικρά αγγεία ή απολινώσεις μπορεί να γλιστρήσει.
Η αιτία τόσο της πρώιμης όσο και της όψιμης δευτερογενούς αιμορραγίας μπορεί να είναι διαταραχές στην πήξη του αίματος ή στο αντιπηκτικό σύστημα (αιμορροφιλία, σήψη, χολαιμία κ.λπ.), απρόσεκτη αλλαγή αίματος
επίδεσμοι, ταμπόν, παροχετεύσεις, που μπορεί να προκαλέσουν σπάσιμο θρόμβου αίματος και αιμορραγία.
Οι κύριες αιτίες δευτερογενούς αιμορραγίας είναι οι πυώδεις-φλεγμονώδεις επιπλοκές στο τραύμα, η ανάπτυξη νέκρωσης, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην τήξη των θρόμβων αίματος. Η όψιμη αιμορραγία μπορεί επίσης να προκληθεί από κατακλίσεις των αιμοφόρων αγγείων λόγω πίεσης σε αυτά από οστά ή μεταλλικά θραύσματα ή παροχέτευση. Η προκύπτουσα νέκρωση του τοιχώματος του αγγείου μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη και αιμορραγία του.
Η δευτερογενής αιμορραγία, όπως η πρωτοπαθής αιμορραγία, μπορεί να είναι αρτηριακή, φλεβική, τριχοειδική, παρεγχυματική, καθώς και εξωτερική και εσωτερική.
Η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς καθορίζεται από τον όγκο της απώλειας αίματος και εξαρτάται από το διαμέτρημα και τη φύση της βλάβης στο αγγείο. Η δευτερογενής αιμορραγία έχει πιο σοβαρό αντίκτυπο στο σώμα από την πρωτογενή αιμορραγία, καθώς εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας κατάστασης μετά από προηγούμενη απώλεια αίματος (λόγω πρωτογενούς αιμορραγίας ή χειρουργικής επέμβασης). Επομένως, με δευτερογενή αιμορραγία, η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς δεν αντιστοιχεί στο ποσό της απώλειας αίματος.
Η κλινική εικόνα της δευτερογενούς αιμορραγίας αποτελείται από γενικά και τοπικά συμπτώματα, όπως και με την πρωτοπαθή αιμορραγία. Σε περίπτωση εξωτερικής αιμορραγίας, το πρώτο πράγμα που πρέπει να παρατηρήσετε είναι το μούλιασμα του επιδέσμου: έντονο κόκκινο αίμα για αρτηριακή αιμορραγία, σκούρο αίμα για φλεβική αιμορραγία. Η αιμορραγία σε μια πληγή κλειστή με ράμματα οδηγεί στο σχηματισμό αιματώματος, το οποίο συνοδεύεται από πόνο, αίσθημα πληρότητας στο τραύμα και πρήξιμο.
Η εσωτερική δευτερογενής αιμορραγία χαρακτηρίζεται κυρίως από γενικά σημάδια απώλειας αίματος: αυξανόμενη αδυναμία, ωχρότητα του δέρματος, αυξημένη συχνότητα και μειωμένη πλήρωση του παλμού, μειωμένη αρτηριακή πίεση. Σύμφωνα με εργαστηριακές μελέτες, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη. Τα τοπικά συμπτώματα καθορίζονται από τη θέση της αιμορραγίας: αιμοπεριτόναιο, αιμοθώρακας, αιμοπερικάρδιο. Η αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα μπορεί να οδηγήσει σε αιματηρούς εμετούς ή με αλεσμένο καφέ, αιματηρά κόπρανα και μέλαινα.
Διακοπή δευτερογενούς αιμορραγίας
Οι αρχές διακοπής της δευτερογενούς αιμορραγίας είναι οι ίδιες όπως και για την πρωτοπαθή αιμορραγία. Εάν εντοπιστεί δευτερογενής αιμορραγία, λαμβάνονται επείγοντα μέτρα για την προσωρινή διακοπή της με τις ίδιες μεθόδους.
μέθοδοι και μέσα όπως για την πρωτογενή αιμορραγία - εφαρμογή τουρνικέ, δακτυλική πίεση του αγγείου, πιεστικός επίδεσμος, ταμπόν. Σε περίπτωση μαζικής αιμορραγίας από το τραύμα, διακόπτεται προσωρινά με μία από τις μεθόδους, και στη συνέχεια αφαιρούνται τα ράμματα και διενεργείται ενδελεχής έλεγχος του τραύματος. Ένας σφιγκτήρας εφαρμόζεται στο αιμορραγικό αγγείο και στη συνέχεια απολινώνεται. Σε περίπτωση τριχοειδούς αιμορραγίας στο τραύμα, γεμίζεται σφιχτά με μπατονέτα γάζας ή αιμοστατικό σφουγγάρι.
Η απολίνωση ενός αιμορραγούντος αγγείου σε ένα πυώδες τραύμα είναι αναξιόπιστη λόγω της πιθανότητας επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας λόγω της εξέλιξης της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας. Σε τέτοιες περιπτώσεις χρησιμοποιήστε απολίνωση του αγγείου κατά μήκοςμέσα σε υγιείς ιστούς. Για να γίνει αυτό, από το πρόσθετο απόθεμα, το αγγείο εκτίθεται εγγύς, έξω από το σημείο της βλάβης του, και εφαρμόζεται απολίνωση. Κατά την οριστική διακοπή της δευτερογενούς αιμορραγίας, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η γενική κατάσταση του ασθενούς και να γίνεται αφού ο ασθενής έχει αναρρώσει από το αιμορραγικό σοκ. Για το σκοπό αυτό πραγματοποιούνται μεταγγίσεις αίματος και υποκατάστατα αίματος με αντισοκ δράση.
Σε περίπτωση εγκατεστημένης δευτερογενούς αιμορραγίας στην κοιλιακή, υπεζωκοτική κοιλότητα ή στο γαστρεντερικό σωλήνα, όταν η προσωρινή διακοπή είναι αδύνατη λόγω των ανατομικών χαρακτηριστικών της θέσης του αιμορραγικού αγγείου, παρά τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς, την παρουσία σοκ, επείγουσα χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται - παλιπαροτομία, ρεθωρακοτομή. Χειρουργική παρέμβαση για τη διακοπή της αιμορραγίας και μέτρα κατά του σοκ πραγματοποιούνται ταυτόχρονα.
Κατά τη διάρκεια της επέμβασης προσδιορίζεται η πηγή της αιμορραγίας και η τελική διακοπή της - απολίνωση, συρραφή, απολίνωση του αγγείου μαζί με τους περιβάλλοντες ιστούς, συρραφή του αιμορραγικού παρεγχύματος του οργάνου - ήπαρ, ωοθήκη κ.λπ. Αίμα χύνεται στο ορώδεις κοιλότητες, εάν δεν είναι μολυσμένο με το περιεχόμενο του γαστρεντερικού σωλήνα και δεν έχουν περάσει περισσότερες από 24 ώρες από την αιμορραγία, συλλέξτε, διηθήστε και εγχύστε στον ασθενή (επαναέγχυση αίματος). Μετά την πλήρη διακοπή της αιμορραγίας, συνεχίζεται η αντικατάσταση της απώλειας αίματος και η θεραπεία κατά του σοκ.
Οι μηχανικές μέθοδοι συνδυάζονται με χημικά και βιολογικά μέσα διακοπής της αιμορραγίας. Εάν η αιτία της αιμορραγίας ήταν παραβίαση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος ή του αντιπηκτικού συστήματος, χρησιμοποιούνται ειδικοί παράγοντες για την αύξηση του συστήματος πήξης του αίματος ή τη μείωση της δραστηριότητας του αντιπηκτικού συστήματος: κρυοϊζήματα πλάσματος, αντιαιμοφιλικός παράγοντας, ινωδογόνο, μάζα αιμοπεταλίων, αμινοκαπροϊκό οξύ κ.λπ.
Πρόληψηδευτερεύουσα αιμορραγία είναι τα ακόλουθα κύρια σημεία.
1. Επιμελής οριστική διακοπή της πρωτοπαθούς αιμορραγίας σε περίπτωση αγγειακής βλάβης και κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε χειρουργικής επέμβασης. Πριν από τη συρραφή του τραύματος, πρέπει να εξεταστεί προσεκτικά η χειρουργική περιοχή (έλεγχος αιμόστασης). Εάν δεν υπάρχει εμπιστοσύνη ότι η αιμορραγία θα σταματήσει εντελώς, εκτελούνται πρόσθετες τεχνικές - απολίνωση, ηλεκτροπηξία του αγγείου και χρήση αιμοστατικού σπόγγου. Μόνο με πλήρη αιμόσταση ολοκληρώνεται η επέμβαση με συρραφή του τραύματος.
2. Προσεκτική αρχική χειρουργική αντιμετώπιση τραυμάτων, αφαίρεση ξένων σωμάτων - χαλαρά θραύσματα οστών, μεταλλικά ξένα σώματα (θραύσματα οβίδων, σφαίρες, βολή κ.λπ.).
3. Πρόληψη πυωδών επιπλοκών από το τραύμα: σχολαστική τήρηση των κανόνων ασηψίας και αντισηψίας κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης, αντιβακτηριδιακή θεραπεία.
4. Παροχέτευση τραυμάτων και κοιλοτήτων, λαμβάνοντας υπόψη την τοπογραφία των αιμοφόρων αγγείων, ώστε να αποτραπεί ο σχηματισμός πληγών στα τοιχώματά τους και η διάβρωση.
5. Μελετήστε πριν από κάθε προγραμματισμένη επέμβαση της κατάστασης του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής αίματος του ασθενούς: χρόνος πήξης, χρόνος αιμορραγίας, επίπεδο προθρομβίνης, αριθμός αιμοπεταλίων. Όταν αλλάζουν αυτοί οι δείκτες, καθώς και σε ασθενείς με δυσμενές ιστορικό αυξημένης αιμορραγίας ή πάσχουν από αιματολογικές ασθένειες, ίκτερο, είναι απαραίτητο ένα λεπτομερές πηκτόγραμμα. Σε περίπτωση διαταραχών στην κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος, πραγματοποιείται στοχευμένη προεγχειρητική προετοιμασία για την ομαλοποίηση ή τη βελτίωση της κατάστασής του. Η παρακολούθηση της κατάστασης της αιμοπηξίας σε αυτούς τους ασθενείς, που διατρέχουν κίνδυνο δευτερογενούς αιμορραγίας, πραγματοποιείται συστηματικά στην μετεγχειρητική περίοδο.
Η αιμορραγία είναι η διαδικασία διαρροής αίματος από κατεστραμμένα αιμοφόρα αγγεία, η οποία είναι άμεση επιπλοκή των τραυμάτων μάχης και η κύρια αιτία θανάτου των τραυματιών στο πεδίο της μάχης και κατά τα στάδια εκκένωσης. Κατά τη διάρκεια του Μεγάλου Πατριωτικού Πολέμου, μεταξύ των τραυματιών που πέθαναν στο πεδίο της μάχης, αυτοί που πέθαναν από αιμορραγία αντιστοιχούσαν στο 50% και στον στρατιωτικό τομέα αντιστοιχούσαν στο 30% όλων των θανάτων. Στο Αφγανιστάν, το 46% των τραυματιών πέθαναν από αιμορραγία και σοκ σε ιατρικά ιδρύματα της στρατιωτικής περιοχής (ιατρικό νοσοκομείο, νοσοκομείο φρουράς).
Η αιμορραγία ταξινομείται ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισής της, τη φύση και το διαμέτρημα των κατεστραμμένων αιμοφόρων αγγείων και τη θέση της ροής του αίματος.
Διακρίνω πρωταρχικόςΚαι δευτερεύωναιμορραγία. Η πρωτογενής αιμορραγία εμφανίζεται αμέσως μετά τον τραυματισμό ή τις επόμενες ώρες μετά από αυτόν (χαλάρωση του επιδέσμου πίεσης, απελευθέρωση θρόμβου αίματος από το τραύμα του αγγείου κατά την επανατοποθέτηση του τραυματία, μετατόπιση θραυσμάτων οστού, αυξημένη αρτηριακή πίεση). Η δευτερογενής αιμορραγία διακρίνεται σε πρώιμη και όψιμη. Η πρώιμη δευτερογενής αιμορραγία εμφανίζεται πριν από το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Εμφανίζονται την 3-5η ημέρα μετά τον τραυματισμό και σχετίζονται με την απελευθέρωση ενός χαλαρού θρόμβου που το εμποδίζει από το τραύμα (μη ικανοποιητική ακινητοποίηση, κραδασμούς κατά τη μεταφορά, χειρισμός του τραύματος κατά την επικάλυψη).
Η όψιμη δευτερογενής αιμορραγία εμφανίζεται μετά την οργάνωση (βλάστηση από κοκκιώδη ιστό) του θρόμβου. Σχετίζονται με μια μολυσματική διαδικασία στο τραύμα, την τήξη ενός θρόμβου αίματος, την εξόγκωση ενός αιματώματος και τη δέσμευση ενός μελανιασμένου τοιχώματος αγγείου. Η δευτερογενής αιμορραγία εμφανίζεται συχνότερα κατά τη 2η εβδομάδα μετά τον τραυματισμό. Προηγούνται η εμφάνιση πόνου στο τραύμα και η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος χωρίς να διαταράσσεται η εκροή από το τραύμα, η βραχυπρόθεσμη ξαφνική διαβροχή του επιδέσμου με αίμα (η λεγόμενη αιμορραγία σήματος) και η ανίχνευση αγγειακού θορύβους κατά την ακρόαση της περιφέρειας του τραύματος. Η δευτερογενής αιμορραγία μπορεί να σταματήσει από μόνη της. αλλά απειλούν με υποτροπή.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας
Από αιτιολογικό παράγοντα: τραύμα, τραυματισμός, παθολογική διαδικασία.
Ανά χρονική στιγμή εμφάνισης: πρωτογενές, δευτερεύον, μεμονωμένο, επαναλαμβανόμενο, πρώιμο, όψιμο.
Ανά τύπο κατεστραμμένου αγγείου: αρτηριακό, φλεβικό, αρτηριοφλεβικό τριχοειδές (παρεγχυματικό). Ανάλογα με τον τόπο έκχυσης αίματος: εξωτερική, εσωτερική, διάμεση, συνδυασμένη. Σύμφωνα με την κατάσταση της αιμόστασης: σε εξέλιξη, σταμάτησε. Η αιμορραγία ταξινομείται ανάλογα με τη θέση της ροής του αίματος.Και εξωτερικός, εσωτερικόςδιάμεσος.
Εσωτερική (κρυφή) αιμορραγία μπορεί να εμφανιστεί στις ανατομικές κοιλότητες του σώματος και στα εσωτερικά όργανα (πνεύμονες, στομάχι, έντερα, ουροδόχος κύστη). Η διάμεση αιμορραγία, ακόμη και με κλειστά κατάγματα, μερικές φορές προκαλεί πολύ μεγάλη απώλεια αίματος.
11.2. Ορισμός και ταξινόμηση της απώλειας αίματος
Τα κλινικά σημάδια της αιμορραγίας εξαρτώνται από τον όγκο του αίματος που χάνεται.Αιματηρόςαπό - γαμώ
Αυτή είναι μια κατάσταση του σώματος που εμφανίζεται μετά από αιμορραγία και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μιας σειράς προσαρμοστικών και παθολογικών αντιδράσεων.
Με όλη την ποικιλία των αιμορραγιών, η συνέπειά τους - η απώλεια αίματος - έχει κοινά χαρακτηριστικά. Είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε τα σημάδια της απώλειας αίματος, επιτρέποντας σε κάποιον να διαφοροποιήσει τα συμπτώματα που προκαλούνται από την ίδια την απώλεια αίματος από άλλες εκδηλώσεις (συνέπειες τραυματισμού, διαδικασία ασθένειας κ.λπ.). Τα χαρακτηριστικά κάθε μεμονωμένου τύπου απώλειας αίματος συζητούνται σε ειδικές ενότητες της χειρουργικής επέμβασης.
Η ποσότητα της απώλειας αίματος λαμβάνεται υπόψη από τη σκοπιά της μείωσης της ποσότητας του υγρού που γεμίζει την κυκλοφορία του αίματος. απώλεια ερυθρών αιμοσφαιρίων, τα οποία μεταφέρουν οξυγόνο. απώλεια πλάσματος, η οποία είναι αποφασιστικής σημασίας για τον μεταβολισμό των ιστών.
Ο πρωταρχικός παράγοντας στην παθογένεση και τη θανατογένεση της απώλειας αίματος παραμένει η μείωση του όγκου του αίματος που γεμίζει την αγγειακή κλίνη, η οποία οδηγεί σε αιμοδυναμικές διαταραχές. Ένας άλλος παράγοντας είναι επίσης σημαντικός - μια αλλαγή στο καθεστώς οξυγόνου του σώματος. Αιμοδυναμικοί και αναιμικοί παράγοντες οδηγούν στην συμπερίληψη των αμυντικών μηχανισμών του οργανισμού, λόγω των οποίων μπορεί να προκύψει αντιστάθμιση της απώλειας αίματος. Η αντιστάθμιση γίνεται συνέπεια της κίνησης του εξωκυτταρικού υγρού στην αγγειακή κλίνη (αιμοαραίωση). ενίσχυση της λεμφικής ροής. ρύθμιση του αγγειακού τόνου, γνωστή ως «συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος». αυξημένος καρδιακός ρυθμός? αύξηση της εξαγωγής οξυγόνου στους ιστούς. Η αντιστάθμιση της απώλειας αίματος είναι ευκολότερη όσο λιγότερο αίμα χάνεται και τόσο πιο αργά ρέει έξω. Ταυτόχρονα, εάν παραβιαστεί η αποζημίωση, και ακόμη περισσότερο με την αποζημίωση, η απώλεια αίματος μετατρέπεται σε αιμορραγικό σοκ, το οποίο ορίζεται από τον κύριο αιτιολογικό παράγοντα.
Το λεγόμενο κατώφλι θανάτου δεν καθορίζεται από την ποσότητα της αιμορραγίας, αλλά από τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων που παραμένουν στην κυκλοφορία. Αυτό το κρίσιμο απόθεμα είναι ίσο με το 30% του όγκου των ερυθρών αιμοσφαιρίων και μόνο το 70% του όγκου του πλάσματος. Το σώμα μπορεί να επιβιώσει με την απώλεια των 2/3 του όγκου των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά δεν θα επιβιώσει από την απώλεια του 1/3 του όγκου του πλάσματος. Αυτή η θεώρηση της απώλειας αίματος μας επιτρέπει να λαμβάνουμε πληρέστερα υπόψη τις αντισταθμιστικές διεργασίες στο σώμα.
Η απώλεια αίματος είναι μια κοινή και εξελικτικά παλαιότερη βλάβη στο ανθρώπινο σώμα, που εμφανίζεται ως απόκριση στην απώλεια αίματος από τα αιμοφόρα αγγεία και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενός αριθμού αντισταθμιστικών και παθολογικών αντιδράσεων.
Ταξινόμηση της απώλειας αίματος
Η κατάσταση του σώματος που εμφανίζεται μετά την αιμορραγία εξαρτάται από την ανάπτυξη αυτών των προσαρμοστικών και παθολογικών αντιδράσεων, η αναλογία των οποίων καθορίζεται από τον όγκο του χαμένου αίματος. Το αυξημένο ενδιαφέρον για το πρόβλημα της απώλειας αίματος οφείλεται στο γεγονός ότι σχεδόν όλοι οι ειδικοί χειρουργοί το αντιμετωπίζουν αρκετά συχνά. Επιπλέον, τα ποσοστά θνησιμότητας από απώλεια αίματος παραμένουν υψηλά μέχρι σήμερα. Η απώλεια αίματος άνω του 30% του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (CBV) σε λιγότερο από 2 ώρες θεωρείται μαζική και απειλητική για τη ζωή. Η σοβαρότητα της απώλειας αίματος καθορίζεται από τον τύπο της, την ταχύτητα ανάπτυξής της, τον όγκο του χαμένου αίματος, τον βαθμό υποογκαιμίας και την πιθανή ανάπτυξη καταπληξίας, η οποία παρουσιάζεται πιο πειστικά στην ταξινόμηση του P. G. Bryusov (1998), (Πίνακας 1).
Ταξινόμηση της απώλειας αίματος
1. Τραυματικό, τραύμα, χειρουργείο)
2. παθολογικές (ασθένειες, παθολογικές διεργασίες)
3. τεχνητή (έκχυση, θεραπευτική αιμοληψία)
Ανάλογα με την ταχύτητα ανάπτυξης
1. οξεία (› 7% bcc ανά ώρα)
2. υποξεία (5–7% του όγκου αίματος ανά ώρα)
3. χρόνια (‹ 5% bcc ανά ώρα)
Κατά όγκο
1. Μικρό (0,5 - 10% bcc ή 0,5 l)
2. Μεσαίο (11 – 20% bcc ή 0,5 – 1 l)
3. Μεγάλο (21 – 40% bcc ή 1–2 l)
4. Ογκώδης (41 – 70% bcc ή 2–3,5 l)
5. Θανατηφόρο (› 70% του όγκου αίματος ή περισσότερο από 3,5 l)
Σύμφωνα με τον βαθμό υποογκαιμίας και την πιθανότητα εμφάνισης σοκ:
1. Ήπια (ανεπάρκεια BCC 10–20%, ανεπάρκεια HO λιγότερο από 30%, χωρίς σοκ)
2. Μέτρια (ανεπάρκεια BCC 21–30%, ανεπάρκεια HO 30–45%, σοκ αναπτύσσεται με παρατεταμένη υποογκαιμία)
3. Σοβαρή (ανεπάρκεια BCC 31–40%, ανεπάρκεια HO 46–60%, σοκ είναι αναπόφευκτη)
4. Εξαιρετικά σοβαρή (ανεπάρκεια BCC πάνω από 40%, ανεπάρκεια GO πάνω από 60%, σοκ, καταληκτική κατάσταση).
Στο εξωτερικό, η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη ταξινόμηση της απώλειας αίματος προτάθηκε από το Αμερικανικό Κολλέγιο Χειρουργών το 1982, σύμφωνα με την οποία υπάρχουν 4 κατηγορίες αιμορραγίας (Πίνακας 2).
Πίνακας 2.
Η οξεία απώλεια αίματος οδηγεί στην απελευθέρωση κατεχολαμινών από τα επινεφρίδια, προκαλώντας σπασμό των περιφερικών αγγείων και, κατά συνέπεια, μείωση του όγκου της αγγειακής κλίνης, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει το προκύπτον έλλειμμα bcc. Η ανακατανομή της ροής αίματος των οργάνων (συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος) σας επιτρέπει να διατηρήσετε προσωρινά τη ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα και να εξασφαλίσετε τη διατήρηση της ζωής σε κρίσιμες συνθήκες. Ωστόσο, στη συνέχεια αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών οξείας απώλειας αίματος. Μια κρίσιμη κατάσταση, που ονομάζεται σοκ, αναπτύσσεται αναπόφευκτα με απώλεια 30% του όγκου του αίματος και το λεγόμενο «κατώφλι θανάτου» καθορίζεται όχι από τον όγκο της αιμορραγίας, αλλά από τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων που παραμένουν στο κυκλοφορία. Για τα ερυθροκύτταρα αυτό το απόθεμα είναι το 30% του σφαιρικού όγκου (GO), για το πλάσμα μόνο το 70%.
Με άλλα λόγια, το σώμα μπορεί να επιβιώσει από την απώλεια των 2/3 των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά δεν θα επιβιώσει από την απώλεια του 1/3 του όγκου του πλάσματος. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες των αντισταθμιστικών μηχανισμών που αναπτύσσονται ως απάντηση στην απώλεια αίματος και εκδηλώνονται κλινικά με υποογκαιμικό σοκ. Το σοκ νοείται ως ένα σύνδρομο που βασίζεται σε ανεπαρκή τριχοειδική αιμάτωση με μειωμένη οξυγόνωση και μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου από όργανα και ιστούς. Είναι (σοκ) βασίζεται στο περιφερικό κυκλοφορικό-μεταβολικό σύνδρομο.
Το σοκ είναι συνέπεια της σημαντικής μείωσης του BCC (δηλαδή του λόγου του BCC προς την ικανότητα της αγγειακής κλίνης) και της επιδείνωσης της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με υποογκαιμία οποιασδήποτε προέλευσης (σήψη, τραύμα, εγκαύματα , κλπ.).
Ειδικές αιτίες υποογκαιμικού σοκ λόγω απώλειας ολικού αίματος μπορεί να περιλαμβάνουν:
1. γαστρεντερική αιμορραγία.
2. ενδοθωρακική αιμορραγία.
3. ενδοκοιλιακή αιμορραγία.
4. αιμορραγία της μήτρας.
5. αιμορραγία στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.
6. ρήξεις αορτικών ανευρυσμάτων.
7. τραυματισμοί κ.λπ.
Παθογένεση
Η απώλεια όγκου αίματος βλάπτει την απόδοση του καρδιακού μυός, η οποία καθορίζεται από:
1. καρδιακός λεπτός όγκος (MCV): MCV = CV x HR, (CV – εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς, HR – καρδιακός ρυθμός);
2. Πίεση πλήρωσης των καρδιακών κοιλοτήτων (προφόρτιση).
3. Λειτουργία των καρδιακών βαλβίδων.
4. Ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (TPVR) – μεταφόρτιση.
Εάν η συσταλτικότητα του καρδιακού μυός είναι ανεπαρκής, λίγο αίμα παραμένει στις κοιλότητες της καρδιάς μετά από κάθε συστολή, και αυτό οδηγεί σε αύξηση της προφόρτισης. Μέρος του αίματος μένει στάσιμο στην καρδιά, κάτι που ονομάζεται καρδιακή ανεπάρκεια. Σε περίπτωση οξείας απώλειας αίματος, που οδηγεί στην ανάπτυξη ανεπάρκειας BCC, αρχικά μειώνεται η πίεση πλήρωσης στις κοιλότητες της καρδιάς, με αποτέλεσμα το SVR, το MVR και η αρτηριακή πίεση να μειώνονται. Δεδομένου ότι το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την καρδιακή παροχή (MVR) και την ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (TPVR), για να διατηρηθεί στο σωστό επίπεδο όταν μειώνεται το BCC, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί που στοχεύουν στην αύξηση του καρδιακού ρυθμού και του TPR. Οι αντισταθμιστικές αλλαγές που συμβαίνουν ως απάντηση στην οξεία απώλεια αίματος περιλαμβάνουν νευροενδοκρινικές αλλαγές, μεταβολικές διαταραχές και αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα. Η ενεργοποίηση όλων των δεσμών πήξης καθιστά δυνατή την ανάπτυξη διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (σύνδρομο DIC). Ως φυσιολογική άμυνα, το σώμα ανταποκρίνεται στις πιο συχνές βλάβες του με αιμοαραίωση, η οποία βελτιώνει τη ρευστότητα του αίματος και μειώνει το ιξώδες του, κινητοποίηση από την αποθήκη ερυθρών αιμοσφαιρίων, απότομη μείωση της ανάγκης για όγκο αίματος και παροχή οξυγόνου, αύξηση αναπνευστικό ρυθμό, καρδιακή παροχή, επιστροφή οξυγόνου και χρήση στους ιστούς.
Οι νευροενδοκρινικές αλλαγές πραγματοποιούνται με την ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος με τη μορφή αυξημένης απελευθέρωσης κατεχολαμινών (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη) από τον μυελό των επινεφριδίων. Οι κατεχολαμίνες αλληλεπιδρούν με τους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η διέγερση των αδρενεργικών υποδοχέων στα περιφερικά αγγεία προκαλεί αγγειοσυστολή. Η διέγερση των p1-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στο μυοκάρδιο έχει θετικά ιονοτροπικά και χρονοτροπικά αποτελέσματα, η διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στα αιμοφόρα αγγεία προκαλεί ήπια διαστολή των αρτηριδίων και στένωση των φλεβών. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών κατά τη διάρκεια του σοκ οδηγεί όχι μόνο σε μείωση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης, αλλά και στην ανακατανομή του ενδοαγγειακού υγρού από τα περιφερικά στα κεντρικά αγγεία, γεγονός που βοηθά στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης. Το σύστημα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια ενεργοποιείται, αδρενοκορτικοτοπικές και αντιδιουρητικές ορμόνες, κορτιζόλη, αλδοστερόνη απελευθερώνονται στο αίμα, με αποτέλεσμα την αύξηση της οσμωτικής πίεσης του πλάσματος του αίματος, οδηγώντας σε αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου και νερού, μείωση της διούρησης και αύξηση του όγκου του ενδαγγειακού υγρού. Παρατηρούνται μεταβολικές διαταραχές. Οι ανεπτυγμένες διαταραχές της ροής του αίματος και η υποξαιμία οδηγούν στη συσσώρευση γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος. Με έλλειψη ή απουσία οξυγόνου, το πυροσταφυλικό οξύ ανάγεται σε γαλακτικό οξύ (αναερόβια γλυκόλυση), η συσσώρευση του οποίου οδηγεί σε μεταβολική οξέωση. Τα αμινοξέα και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα συσσωρεύονται επίσης στους ιστούς και επιδεινώνουν την οξέωση. Η έλλειψη οξυγόνου και η οξέωση διαταράσσουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών, με αποτέλεσμα το κάλιο να φεύγει από το κύτταρο και το νάτριο και το νερό εισέρχονται στα κύτταρα, με αποτέλεσμα να διογκώνονται.
Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα κατά τη διάρκεια του σοκ είναι πολύ σημαντικές. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών στα αρχικά στάδια του σοκ αυξάνει την περιφερική αγγειακή αντίσταση, τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και τον καρδιακό ρυθμό - στόχος είναι η συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Ωστόσο, η προκύπτουσα ταχυκαρδία πολύ σύντομα μειώνει τον χρόνο διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών και, κατά συνέπεια, τη στεφανιαία ροή αίματος. Τα κύτταρα του μυοκαρδίου αρχίζουν να υποφέρουν από οξέωση. Σε περιπτώσεις παρατεταμένου σοκ, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της αναπνοής αποτυγχάνουν. Η υποξία και η οξέωση οδηγούν σε αυξημένη διεγερσιμότητα των καρδιομυοκυττάρων και αρρυθμίες. Οι χυμικές αλλαγές εκδηλώνονται με την απελευθέρωση μεσολαβητών εκτός των κατεχολαμινών (ισταμίνη, σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, μονοξείδιο του αζώτου, νεκρωτικός παράγοντας όγκου, ιντερλευκίνες, λευκοτριένια), που προκαλούν αγγειοδιαστολή και αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος με την επακόλουθη απελευθέρωση του υγρό μέρος του αίματος στον διάμεσο χώρο και μείωση της πίεσης αιμάτωσης. Αυτό επιδεινώνει την έλλειψη Ο2 στους ιστούς του σώματος, που προκαλείται από μείωση της απελευθέρωσής του λόγω μικροθρόμβωσης και οξείας απώλειας φορέων Ο2 - ερυθροκυττάρων.
Οι αλλαγές που είναι φάσεων αναπτύσσονται στο μικροαγγειακό σύστημα:
1. Φάση 1 – ισχαιμική ανοξία ή σύσπαση των προ και μετά τριχοειδών σφιγκτών.
2. Φάση 2 – τριχοειδική στάση ή επέκταση των προτριχοειδών φλεβιδίων.
3. Φάση 3 – παράλυση περιφερικών αγγείων ή επέκταση προ και μετά τριχοειδών σφιγκτών...
Οι διεργασίες κρίσης στην καπιλαρόνη μειώνουν την παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Η ισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ζήτησης οξυγόνου διατηρείται όσο εξασφαλίζεται η απαραίτητη ιστική εξαγωγή οξυγόνου. Εάν υπάρχει καθυστέρηση στην έναρξη της εντατικής θεραπείας, διαταράσσεται η παροχή οξυγόνου στα καρδιομυοκύτταρα, αυξάνεται η οξέωση του μυοκαρδίου, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με υπόταση, ταχυκαρδία και δύσπνοια. Η μείωση της αιμάτωσης των ιστών εξελίσσεται σε παγκόσμια ισχαιμία με επακόλουθη βλάβη ιστού επαναιμάτωσης λόγω αυξημένης παραγωγής κυτοκινών από μακροφάγα, ενεργοποίησης υπεροξείδωσης λιπιδίων, απελευθέρωση οξειδίων από ουδετερόφιλα και περαιτέρω διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η επακόλουθη μικροθρόμβωση οδηγεί σε διαταραχή των λειτουργιών συγκεκριμένων οργάνων και υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Η ισχαιμία αλλάζει τη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου, ο οποίος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στις επιδράσεις του μεσολαβητή ισχαιμίας-επαναιμάτωσης, που προκαλεί την εξάρθρωση βακτηρίων και κυτοκινών στο κυκλοφορικό σύστημα και την εμφάνιση συστηματικών διεργασιών όπως η σήψη, το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας και η πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων. . Η εμφάνισή τους αντιστοιχεί σε ένα ορισμένο χρονικό διάστημα ή στάδιο σοκ, το οποίο μπορεί να είναι αρχικό, αναστρέψιμο (στάδιο αναστρέψιμου σοκ) και μη αναστρέψιμο. Σε μεγάλο βαθμό, η μη αναστρεψιμότητα του σοκ καθορίζεται από τον αριθμό των μικροθρόμβων που σχηματίζονται στην καπιλαρόνη και τον προσωρινό παράγοντα της κρίσης μικροκυκλοφορίας. Όσον αφορά την εξάρθρωση βακτηρίων και τοξινών λόγω εντερικής ισχαιμίας και μειωμένης διαπερατότητας του τοιχώματός του, αυτή η κατάσταση δεν είναι τόσο ξεκάθαρη σήμερα και απαιτεί πρόσθετη έρευνα. Ωστόσο, το σοκ μπορεί να οριστεί ως μια κατάσταση κατά την οποία η κατανάλωση οξυγόνου των ιστών είναι ανεπαρκής για τις ανάγκες τους για τη λειτουργία του αερόβιου μεταβολισμού.
Κλινική εικόνα.
Όταν αναπτύσσεται αιμορραγικό σοκ, υπάρχουν 3 στάδια.
1. Αντισταθμισμένο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος δεν υπερβαίνει το 25% (700–1300 ml). Η ταχυκαρδία είναι μέτρια, η αρτηριακή πίεση είτε αμετάβλητη είτε ελαφρώς μειωμένη. Οι σαφηνές φλέβες αδειάζουν και η κεντρική φλεβική πίεση μειώνεται. Εμφανίζονται σημεία περιφερικής αγγειοσύσπασης: ψυχρότητα των άκρων. Η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται μειώνεται στο μισό (με φυσιολογικό ρυθμό 1–1,2 ml/min). Μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος είναι 25–45% (1300–1800 ml). Η συχνότητα των σφυγμών φτάνει τους 120–140 ανά λεπτό. Η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 100 mm Hg και η πίεση του παλμού μειώνεται. Εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει τη μεταβολική οξέωση μέσω της αναπνευστικής αλκάλωσης, αλλά μπορεί επίσης να είναι σημάδι πνευμονικού σοκ. Αυξημένη ψυχρότητα των άκρων και ακροκυάνωση. Εμφανίζεται κρύος ιδρώτας. Ο ρυθμός παραγωγής ούρων είναι κάτω από 20 ml/h.
2. Μη αναστρέψιμο αιμορραγικό σοκ. Η εμφάνισή της εξαρτάται από τη διάρκεια της κυκλοφορικής αντιρρόπησης (συνήθως με αρτηριακή υπόταση σε διάστημα 12 ωρών). Ο όγκος της απώλειας αίματος υπερβαίνει το 50% (2000–2500 ml). Ο παλμός ξεπερνά τους 140 ανά λεπτό, η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 60 mmHg. ή δεν έχει καθοριστεί. Δεν υπάρχει συνείδηση. Αναπτύσσεται ολιγοανουρία.
Διαγνωστικά
Η διάγνωση βασίζεται στην αξιολόγηση των κλινικών και εργαστηριακών σημείων. Σε συνθήκες οξείας απώλειας αίματος, είναι εξαιρετικά σημαντικό να προσδιοριστεί ο όγκος του, για τον οποίο είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί μία από τις υπάρχουσες μεθόδους, οι οποίες χωρίζονται σε τρεις ομάδες: κλινική, εμπειρική και εργαστηριακή. Οι κλινικές μέθοδοι επιτρέπουν την εκτίμηση του ποσού της απώλειας αίματος με βάση τα κλινικά συμπτώματα και τις αιμοδυναμικές παραμέτρους. Το επίπεδο αρτηριακής πίεσης και ο ρυθμός παλμών πριν από την έναρξη της θεραπείας υποκατάστασης αντικατοπτρίζουν σε μεγάλο βαθμό το μέγεθος του ελλείμματος BCC. Η αναλογία του παλμού προς τη συστολική αρτηριακή πίεση σας επιτρέπει να υπολογίσετε τον δείκτη σοκ Algover. Η τιμή του ανάλογα με το έλλειμμα BCC παρουσιάζεται στον Πίνακα 3.
Πίνακας 3. Αξιολόγηση με βάση τον δείκτη σοκ Algover
Η δοκιμή επαναπλήρωσης τριχοειδών, ή το σημάδι «λευκής κηλίδας», αξιολογεί την τριχοειδική αιμάτωση. Εκτελείται πιέζοντας ένα νύχι, το δέρμα του μετώπου ή το λοβό του αυτιού. Κανονικά, το χρώμα αποκαθίσταται μετά από 2 δευτερόλεπτα, με θετικό τεστ - μετά από 3 ή περισσότερα δευτερόλεπτα. Η κεντρική φλεβική πίεση (CVP) είναι ένας δείκτης της πίεσης πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας και αντανακλά τη λειτουργία άντλησής της. Φυσιολογικά, η κεντρική φλεβική πίεση κυμαίνεται από 6 έως 12 cm στήλης νερού. Η μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης υποδηλώνει υποογκαιμία. Με ανεπάρκεια bcc 1 λίτρου, η κεντρική φλεβική πίεση μειώνεται κατά 7 cm νερού. Τέχνη. Η εξάρτηση της τιμής CVP από το έλλειμμα BCC παρουσιάζεται στον Πίνακα 4.
Πίνακας 4. Εκτίμηση του ελλείμματος του κυκλοφορούντος όγκου αίματος με βάση την κεντρική φλεβική πίεση
Η ωριαία διούρηση αντανακλά το επίπεδο αιμάτωσης των ιστών ή τον βαθμό πλήρωσης της αγγειακής κλίνης. Φυσιολογικά, 0,5–1 ml/kg ούρων αποβάλλεται ανά ώρα. Μια μείωση της διούρησης μικρότερη από 0,5 ml/kg/h υποδηλώνει ανεπαρκή παροχή αίματος στους νεφρούς λόγω έλλειψης όγκου αίματος.
Οι εμπειρικές μέθοδοι για την εκτίμηση του όγκου της απώλειας αίματος χρησιμοποιούνται συχνότερα σε τραύματα και πολυτραύματα. Χρησιμοποιούν μέσες στατιστικές τιμές απώλειας αίματος που έχουν καθοριστεί για έναν συγκεκριμένο τύπο τραυματισμού. Με τον ίδιο τρόπο, μπορείτε να εκτιμήσετε χονδρικά την απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια διαφόρων χειρουργικών επεμβάσεων.
Μέση απώλεια αίματος (l)
1. Αιμοθώρακας – 1,5–2,0
2. Κάταγμα μιας πλευράς – 0,2–0,3
3. Κοιλιακός τραυματισμός – έως 2,0
4. Κάταγμα των οστών της πυέλου (οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα) – 2,0–4,0
5. Κάταγμα ισχίου – 1,0–1,5
6. Κάταγμα ώμου/κνήμης – 0,5–1,0
7. Κάταγμα των οστών του αντιβραχίου – 0,2–0,5
8. Κάταγμα σπονδυλικής στήλης – 0,5–1,5
9. Τραυματωμένο τραύμα σε μέγεθος παλάμης – 0,5
Χειρουργική απώλεια αίματος
1. Λαπαροτομία – 0,5–1,0
2. Θωρακοτομή – 0,7–1,0
3. Ακρωτηριασμός της κνήμης – 0,7–1,0
4. Οστεοσύνθεση μεγάλων οστών – 0,5–1,0
5. Γαστρική εκτομή – 0,4–0,8
6. Γαστρεκτομή – 0,8–1,4
7. Εκτομή παχέος εντέρου – 0,8–1,5
8. Καισαρική τομή – 0,5–0,6
Οι εργαστηριακές μέθοδοι περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του αριθμού αιματοκρίτη (Ht), της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης (Hb), της σχετικής πυκνότητας (p) ή του ιξώδους του αίματος.
Χωρίζονται σε:
1. υπολογισμοί (εφαρμογή μαθηματικών τύπων).
2. Υλικό (ηλεκτροφυσιολογική σύνθετη αντίσταση-μετρικές μέθοδοι).
3. δείκτης (χρήση χρωστικών, θερμοαραίωση, δεξτράνες, ραδιοϊσότοπα).
Μεταξύ των μεθόδων υπολογισμού, ο τύπος Moore χρησιμοποιείται ευρέως:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Όπου KVP είναι η απώλεια αίματος (ml).
TCVd – σωστός όγκος κυκλοφορούντος αίματος (ml).
Κανονικά, στις γυναίκες, ο όγκος του αίματος είναι κατά μέσο όρο 60 ml/kg, στους άνδρες – 70 ml/kg, στις έγκυες γυναίκες – 75 ml/kg.
№d – σωστός αιματοκρίτης (στις γυναίκες – 42%, στους άνδρες – 45%).
№f – πραγματικός αιματοκρίτης του ασθενούς. Σε αυτή τη φόρμουλα, αντί για αιματοκρίτη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον δείκτη αιμοσφαιρίνης, λαμβάνοντας 150 g/l ως το σωστό επίπεδο.
Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε την τιμή της πυκνότητας του αίματος, αλλά αυτή η τεχνική ισχύει μόνο για μικρές απώλειες αίματος.
Μία από τις πρώτες μεθόδους υλικού για τον προσδιορισμό του BCC ήταν μια μέθοδος που βασίστηκε στη μέτρηση της βασικής αντίστασης του σώματος χρησιμοποιώντας έναν ρεοπληθυσμογράφο (βρέθηκε εφαρμογή στις χώρες του «μετασοβιετικού χώρου»).
Οι σύγχρονες μέθοδοι δεικτών προβλέπουν τον καθορισμό του BCC με βάση τις αλλαγές στη συγκέντρωση των χρησιμοποιούμενων ουσιών και χωρίζονται συμβατικά σε διάφορες ομάδες:
1. Προσδιορισμός του όγκου του πλάσματος και στη συνέχεια του συνολικού όγκου αίματος μέσω Ht.
2. Προσδιορισμός του όγκου των ερυθροκυττάρων και, βάσει αυτού, του συνολικού όγκου αίματος μέσω Ht.
3. ταυτόχρονος προσδιορισμός του όγκου των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του πλάσματος του αίματος.
Ως δείκτες χρησιμοποιούνται χρώση Evans (Τ-1824), δεξτράνες (πολυγλυκίνη), ανθρώπινη λευκωματίνη σημασμένη με ιώδιο (131I) ή χλωριούχο χρώμιο (51CrCl3). Αλλά, δυστυχώς, όλες οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό της απώλειας αίματος δίνουν υψηλό σφάλμα (μερικές φορές μέχρι ένα λίτρο) και επομένως μπορούν να χρησιμεύσουν μόνο ως οδηγός κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Ωστόσο, ο προσδιορισμός της VO2 θα πρέπει να θεωρείται το απλούστερο διαγνωστικό κριτήριο για την ανίχνευση σοκ.
Η στρατηγική αρχή της θεραπείας μετάγγισης για την οξεία απώλεια αίματος είναι η αποκατάσταση της ροής αίματος των οργάνων (αιμάτωση) με την επίτευξη του απαιτούμενου όγκου αίματος. Διατήρηση του επιπέδου των παραγόντων πήξης σε ποσότητες επαρκείς για την αιμόσταση, αφενός, και για την αντιμετώπιση της υπερβολικής διάχυτης πήξης, αφετέρου. Αναπλήρωση του αριθμού των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων (φορείς οξυγόνου) σε επίπεδο που εξασφαλίζει ελάχιστη επαρκή κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς. Ωστόσο, οι περισσότεροι ειδικοί θεωρούν ότι η υποογκαιμία είναι το πιο οξύ πρόβλημα απώλειας αίματος και, κατά συνέπεια, η πρώτη θέση στα θεραπευτικά σχήματα δίνεται στην αναπλήρωση του όγκου του αίματος, που είναι κρίσιμος παράγοντας για τη διατήρηση σταθερής αιμοδυναμικής. Ο παθογενετικός ρόλος της μείωσης του όγκου του αίματος στην ανάπτυξη σοβαρών διαταραχών της ομοιόστασης προκαθορίζει τη σημασία της έγκαιρης και επαρκής διόρθωσης των ογκομετρικών διαταραχών στα αποτελέσματα της θεραπείας σε ασθενείς με οξεία μαζική απώλεια αίματος. Ο απώτερος στόχος όλων των προσπαθειών του εντατικού είναι να διατηρήσει επαρκή κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς για τη διατήρηση του μεταβολισμού.
Οι γενικές αρχές θεραπείας της οξείας απώλειας αίματος είναι οι εξής:
1. Σταματήστε την αιμορραγία, καταπολεμήστε τον πόνο.
2. Εξασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων.
3. Αναπλήρωση του ελλείμματος ΣΣΕ.
4. Θεραπεία της δυσλειτουργίας οργάνων και πρόληψη της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων:
Θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας;
Πρόληψη της νεφρικής ανεπάρκειας;
Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης;
Σταθεροποίηση μεταβολικών διεργασιών στο κύτταρο.
Θεραπεία και πρόληψη του συνδρόμου DIC.
5. Έγκαιρη πρόληψη μόλυνσης.
Σταματήστε την αιμορραγία και ελέγξτε τον πόνο.
Με οποιαδήποτε αιμορραγία, είναι σημαντικό να εξαλείψετε την πηγή της το συντομότερο δυνατό. Για εξωτερική αιμορραγία - πίεση στο αγγείο, πιεστικός επίδεσμος, τουρνικέ, απολίνωση ή σφιγκτήρας στο αιμορραγικό αγγείο. Σε περίπτωση εσωτερικής αιμορραγίας, η επείγουσα χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται παράλληλα με ιατρικά μέτρα για να βγει ο ασθενής από το σοκ.
Ο Πίνακας Νο. 5 παρουσιάζει δεδομένα σχετικά με τη φύση της θεραπείας με έγχυση για οξεία απώλεια αίματος.
| Ελάχιστο | Μέσος | Μέσα. | Βαρύς. | Πίνακες | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Καρδιακός ρυθμός | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Ευρετήριο Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Όγκος ροής αίματος.ml. | Έως 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V αιματηρός (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % απώλεια κρυπτογράφησης κοιν | ‹10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | ›50 |
| Έγχυση V (% απώλειας) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% της έγχυσης V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Κολλοειδή (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Κρυσταλλοειδή (έγχυση % V) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Η έγχυση ξεκινά με κρυσταλλοειδή και μετά κολλοειδή. Μετάγγιση αίματος - όταν η Hb μειώνεται σε λιγότερο από 70 g/l, η Ht λιγότερο από 25%.
2. Ρυθμός έγχυσης για μαζική απώλεια αίματος έως 500 ml/min!!! (καθετηριασμός δεύτερης κεντρικής φλέβας, έγχυση διαλυμάτων υπό πίεση).
3. Διόρθωση ογκαιμίας (σταθεροποίηση αιμοδυναμικών παραμέτρων).
4. Κανονικοποίηση σφαιρικού όγκου (Hb, Ht).
5. Διόρθωση διαταραχών μεταβολισμού νερού-αλατιού
Η καταπολέμηση του πόνου και η προστασία από το ψυχικό στρες πραγματοποιείται με ενδοφλέβια (i.v.) χορήγηση αναλγητικών: 1–2 ml διαλύματος υδροχλωρικής μορφίνης 1%, 1–2 ml διαλύματος προμεδόλης 1–2%, επίσης. Ως υδροξυβουτυρικό νάτριο (20–40 mg/kg σωματικού βάρους), sibazon (5–10 mg), είναι δυνατή η χρήση υποναρκωτικών δόσεων καλυψόλης και καταστολής με προποφόλη. Η δόση των ναρκωτικών αναλγητικών θα πρέπει να μειωθεί κατά 50% λόγω της πιθανής αναπνευστικής καταστολής, ναυτίας και εμέτου που εμφανίζονται με την ενδοφλέβια χορήγηση αυτών των φαρμάκων. Επιπλέον, πρέπει να θυμόμαστε ότι η εισαγωγή τους είναι δυνατή μόνο αφού αποκλειστεί η βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Η εξασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων στοχεύει τόσο στη χρήση του οξυγόνου από τους ιστούς όσο και στην απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα. Σε όλους τους ασθενείς δείχνεται προφυλακτική χορήγηση οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα με ρυθμό τουλάχιστον 4 l/min.
Εάν εμφανιστεί αναπνευστική ανεπάρκεια, οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι:
1. εξασφάλιση βατότητας των αεραγωγών.
2. πρόληψη της αναρρόφησης του γαστρικού περιεχομένου.
3. Καθαρισμός της αναπνευστικής οδού από βλέννα.
4. εξαερισμός.
5. αποκατάσταση της οξυγόνωσης των ιστών.
Η αναπτυγμένη υποξαιμία μπορεί να προκληθεί από:
1. υποαερισμός (συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία).
2. Ασυμφωνία μεταξύ αερισμού των πνευμόνων και αιμάτωσης τους (εξαφανίζεται όταν αναπνέουμε καθαρό οξυγόνο).
3. Ενδοπνευμονική παροχέτευση αίματος (προστατευμένη με την αναπνοή καθαρού οξυγόνου) που προκαλείται από σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, αμφοτερόπλευρες πνευμονικές διηθήσεις, κανονική πίεση πλήρωσης κοιλιών), πνευμονικό οίδημα, σοβαρή πνευμονία.
4. εξασθενημένη διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης (εξαφανίζεται όταν αναπνέει καθαρό οξυγόνο).
Ο αερισμός των πνευμόνων, που πραγματοποιείται μετά από διασωλήνωση της τραχείας, πραγματοποιείται με ειδικά επιλεγμένους τρόπους λειτουργίας που δημιουργούν συνθήκες για βέλτιστη ανταλλαγή αερίων και δεν διαταράσσουν την κεντρική αιμοδυναμική.
Αναπλήρωση του ελλείμματος BCC
Πρώτα απ 'όλα, σε περίπτωση οξείας απώλειας αίματος, ο ασθενής θα πρέπει να δημιουργήσει μια βελτιωμένη θέση Trendeleburg για να αυξήσει τη φλεβική επιστροφή. Η έγχυση πραγματοποιείται ταυτόχρονα σε 2-3 περιφερικές ή 1-2 κεντρικές φλέβες. Ο ρυθμός αναπλήρωσης της απώλειας αίματος καθορίζεται από την τιμή της αρτηριακής πίεσης. Κατά κανόνα, η έγχυση πραγματοποιείται αρχικά με ροή ή ταχεία ενστάλαξη (έως 250–300 ml/min). Μετά τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης σε ασφαλές επίπεδο, η έγχυση πραγματοποιείται με ενστάλαξη. Η θεραπεία με έγχυση ξεκινά με τη χορήγηση κρυσταλλοειδών. Και την τελευταία δεκαετία έχει επανέλθει η εξέταση της δυνατότητας χρήσης υπερτονικών διαλυμάτων NaCI.
Τα υπερτονικά διαλύματα χλωριούχου νατρίου (2,5–7,5%), λόγω της υψηλής οσμωτικής τους βαθμίδας, παρέχουν ταχεία κινητοποίηση του υγρού από το διάμεσο στην κυκλοφορία του αίματος. Ωστόσο, η σύντομη διάρκεια δράσης τους (1–2 ώρες) και οι σχετικά μικροί όγκοι χορήγησης (όχι περισσότερο από 4 ml/kg σωματικού βάρους) καθορίζουν την κύρια χρήση τους στο προνοσοκομειακό στάδιο της θεραπείας της οξείας απώλειας αίματος. Τα κολλοειδή διαλύματα αντικραδασμικής δράσης χωρίζονται σε φυσικά (λευκωματίνη, πλάσμα) και τεχνητά (δεξτράνες, υδροξυαιθυλικά άμυλα). Η λευκωματίνη και το πρωτεϊνικό κλάσμα του πλάσματος αυξάνουν αποτελεσματικά τον όγκο του ενδοαγγειακού υγρού, επειδή έχουν υψηλή ογκωτική πίεση. Ωστόσο, διεισδύουν εύκολα στα πνευμονικά τριχοειδή τοιχώματα και τις σπειραματικές βασικές μεμβράνες στον εξωκυτταρικό χώρο, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε οίδημα του διάμεσου ιστού των πνευμόνων (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων) ή των νεφρών (οξεία νεφρική ανεπάρκεια). Ο όγκος διάχυσης των δεξτρανών είναι περιορισμένος, επειδή προκαλούν βλάβη στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων («νεφρός δεξτράνης») και επηρεάζουν αρνητικά το σύστημα πήξης του αίματος και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Επομένως, σήμερα τα «φάρμακα πρώτης επιλογής» είναι διαλύματα υδροξυαιθυλικού αμύλου. Το υδροξυαιθυλ άμυλο είναι ένας φυσικός πολυσακχαρίτης που λαμβάνεται από άμυλο αμυλοπηκτίνης και αποτελείται από υψηλού μοριακού βάρους πολωμένα υπολείμματα γλυκόζης. Οι πρώτες ύλες για την απόκτηση HES είναι άμυλο από κονδύλους πατάτας και ταπιόκας, κόκκοι διαφόρων ποικιλιών καλαμποκιού, σιταριού και ρυζιού.
Το HES από πατάτες και καλαμπόκι, μαζί με γραμμικές αλυσίδες αμυλάσης, περιέχει ένα κλάσμα διακλαδισμένης αμυλοπηκτίνης. Η υδροξυλίωση του αμύλου εμποδίζει την ταχεία ενζυματική διάσπασή του, αυξάνει την ικανότητα συγκράτησης νερού και αυξάνει την κολλοειδή οσμωτική πίεση. Στη θεραπεία μετάγγισης χρησιμοποιούνται διαλύματα HES 3%, 6% και 10%. Η χορήγηση διαλυμάτων HES προκαλεί ισοβολαιμικό (έως 100% όταν χορηγείται διάλυμα 6%) ή ακόμη και αρχικά υπερογκοιμικό (έως 145% του χορηγούμενου όγκου ενός διαλύματος 10% του φαρμάκου) υποκατάσταση όγκου, το οποίο διαρκεί για τουλάχιστον 4 ώρες.
Επιπλέον, τα διαλύματα HES έχουν τις ακόλουθες ιδιότητες που δεν βρίσκονται σε άλλα φάρμακα αντικατάστασης κολλοειδούς πλάσματος:
1. Αποτρέψτε την ανάπτυξη του συνδρόμου τριχοειδούς υπερπερατότητας κλείνοντας τους πόρους στα τοιχώματά τους.
2. Ρυθμίζουν τη δράση των κυκλοφορούντων συγκολλητικών μορίων ή των φλεγμονωδών μεσολαβητών, τα οποία, κυκλοφορώντας στο αίμα σε κρίσιμες συνθήκες, αυξάνουν τη δευτερογενή βλάβη ιστού δεσμεύοντας σε ουδετερόφιλα ή ενδοθηλιακά κύτταρα.
3. δεν επηρεάζουν την έκφραση των αντιγόνων του επιφανειακού αίματος, δηλαδή δεν διαταράσσουν τις ανοσολογικές αντιδράσεις.
4. δεν προκαλούν ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος (αποτελείται από 9 πρωτεΐνες ορού C1 - C9), που σχετίζονται με γενικευμένες φλεγμονώδεις διεργασίες που διαταράσσουν τις λειτουργίες πολλών εσωτερικών οργάνων.
Πρέπει να σημειωθεί ότι τα τελευταία χρόνια έχουν εμφανιστεί ξεχωριστές τυχαιοποιημένες μελέτες υψηλού επιπέδου ενδείξεων (Α, Β) που υποδεικνύουν την ικανότητα των αμύλων να προκαλούν νεφρική δυσλειτουργία και δίνουν προτίμηση στα σκευάσματα αλβουμίνης και ακόμη και ζελατίνης.
Ταυτόχρονα, από τα τέλη της δεκαετίας του 70 του 20ου αιώνα, οι ενώσεις υπερφθοράνθρακα (PFOS) άρχισαν να μελετώνται ενεργά, οι οποίες αποτέλεσαν τη βάση μιας νέας γενιάς διαστολέων πλάσματος με τη λειτουργία μεταφοράς O2, ένα από τα οποία είναι το perftoran. Η χρήση του τελευταίου σε οξεία απώλεια αίματος καθιστά δυνατή την επίδραση των αποθεμάτων τριών επιπέδων ανταλλαγής Ο2 και η ταυτόχρονη χρήση οξυγονοθεραπείας μπορεί επίσης να αυξήσει τα αποθέματα αερισμού.
Πίνακας 6. Αναλογία χρήσης perftoran ανάλογα με το επίπεδο υποκατάστασης αίματος
| Επίπεδο αντικατάστασης αίματος | Ποσότητα απώλειας αίματος | Συνολικός όγκος μετάγγισης (% απώλειας αίματος) | Δόση Perftoran |
| εγώ | Έως 10 | 200–300 | Δεν εμφανίζεται |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg σωματικού βάρους |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg σωματικού βάρους |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg σωματικού βάρους |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg σωματικού βάρους |
Κλινικά, ο βαθμός μείωσης της υποογκαιμίας αντανακλάται από τα ακόλουθα σημεία:
1. Αυξημένη αρτηριακή πίεση.
2. μείωση του καρδιακού ρυθμού.
3. ζέσταμα και ροζ του δέρματος. -αυξημένη παλμική πίεση. - διούρηση πάνω από 0,5 ml/kg/ώρα.
Έτσι, συνοψίζοντας τα παραπάνω, τονίζουμε ότι οι ενδείξεις για μετάγγιση αίματος είναι: - απώλεια αίματος άνω του 20% του οφειλόμενου όγκου, - αναιμία, στην οποία η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη είναι μικρότερη από 75 g/l και ο αριθμός αιματοκρίτη. είναι μικρότερο από 0,25.
Αντιμετώπιση δυσλειτουργίας οργάνων και πρόληψη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων
Ένα από τα πιο σημαντικά καθήκοντα είναι η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Εάν το θύμα ήταν υγιές πριν από το ατύχημα, τότε για να ομαλοποιηθεί η καρδιακή δραστηριότητα, συνήθως θα αναπληρώσει γρήγορα και αποτελεσματικά το έλλειμμα όγκου αίματος. Εάν το θύμα έχει ιστορικό χρόνιων καρδιακών ή αγγειακών παθήσεων, τότε η υποογκαιμία και η υποξία επιδεινώνουν την πορεία της υποκείμενης νόσου, γι' αυτό πραγματοποιείται ειδική θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί αύξηση της προφόρτισης, η οποία επιτυγχάνεται με την αύξηση του όγκου του όγκου του αίματος και στη συνέχεια να αυξηθεί η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Τις περισσότερες φορές, δεν συνταγογραφούνται αγγειοδραστικοί και ινότροποι παράγοντες, αλλά εάν η υπόταση γίνει επίμονη και δεν επιδέχεται θεραπεία με έγχυση, τότε αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν. Επιπλέον, η χρήση τους είναι δυνατή μόνο μετά από πλήρη αποζημίωση της ΣΣΕ. Από τα αγγειοδραστικά φάρμακα, το φάρμακο πρώτης γραμμής για τη διατήρηση της δραστηριότητας της καρδιάς και των νεφρών είναι η ντοπαμίνη, 400 mg της οποίας αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος.
Ο ρυθμός έγχυσης επιλέγεται ανάλογα με το επιθυμητό αποτέλεσμα:
1. 2–5 mcg/kg/min («νεφρική» δόση) διαστέλλει τα μεσεντέρια και τα νεφρικά αγγεία χωρίς να αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση.
2. 5–10 mcg/kg/min δίνει έντονο ιονοτροπικό αποτέλεσμα, ήπια αγγειοδιαστολή λόγω διέγερσης των β2-αδρενεργικών υποδοχέων ή μέτριας ταχυκαρδίας.
3. 10–20 mcg/kg/min οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της ιοντοτροπικής δράσης και σε έντονη ταχυκαρδία.
Πάνω από 20 mcg/kg/min – οξεία ταχυκαρδία με απειλή ταχυαρρυθμιών, στένωση φλεβών και αρτηριών λόγω διέγερσης των α1_ αδρενεργικών υποδοχέων και επιδείνωσης της αιμάτωσης των ιστών. Ως αποτέλεσμα της αρτηριακής υπότασης και του σοκ, συνήθως αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF). Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη της ολιγουρικής μορφής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η ωριαία διούρηση (κανονικά στους ενήλικες είναι 0,51 ml/kg/h, στα παιδιά - περισσότερο από 1 ml/kg/h).
Μέτρηση των συγκεντρώσεων νατρίου και κρεατίνης στα ούρα και στο πλάσμα (σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η κρεατίνη πλάσματος υπερβαίνει τα 150 μmol/l, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι κάτω από 30 ml/min).
Έγχυση ντοπαμίνης σε «νεφρική» δόση. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες πολυκεντρικές μελέτες στη βιβλιογραφία που να υποδεικνύουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης «νεφρικών δόσεων» συμπαθομιμητικών.
Διέγερση της διούρησης σε φόντο αποκατάστασης του bcc (κεντρική φλεβική πίεση πάνω από 30-40 cm στήλης νερού) και ικανοποιητικής καρδιακής παροχής (φουροσεμίδη, IV σε αρχική δόση 40 mg, αυξημένη εάν είναι απαραίτητο κατά 5-6 φορές).
Η ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής και η αντικατάσταση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (CBV) θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο PCWP (πνευμονική τριχοειδική σφηνοειδής πίεση), CO (καρδιακή παροχή) και TPR. Κατά τη διάρκεια του σοκ, οι δύο πρώτοι δείκτες μειώνονται προοδευτικά και ο τελευταίος αυξάνεται. Οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό αυτών των κριτηρίων και των κανόνων τους περιγράφονται αρκετά καλά στη βιβλιογραφία, αλλά, δυστυχώς, χρησιμοποιούνται συστηματικά σε κλινικές του εξωτερικού και σπάνια στη χώρα μας.
Το σοκ συνήθως συνοδεύεται από σοβαρή μεταβολική οξέωση. Υπό την επιρροή του, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται, η καρδιακή παροχή μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει σε περαιτέρω μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι αντιδράσεις της καρδιάς και των περιφερικών αγγείων σε ενδο- και εξωγενείς κατεχολαμίνες μειώνονται. Η εισπνοή Ο2, ο μηχανικός αερισμός και η θεραπεία με έγχυση αποκαθιστούν τους φυσιολογικούς αντισταθμιστικούς μηχανισμούς και, στις περισσότερες περιπτώσεις, εξαλείφουν την οξέωση. Το διττανθρακικό νάτριο χορηγείται σε περίπτωση σοβαρής μεταβολικής οξέωσης (pH φλεβικού αίματος κάτω από 7,25), που υπολογίζεται σύμφωνα με τον γενικά αποδεκτό τύπο, μετά τον προσδιορισμό των δεικτών οξεοβασικής ισορροπίας.
Ένας βλωμός 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) μπορεί να χορηγηθεί αμέσως, με την υπόλοιπη ποσότητα τις επόμενες 4–36 ώρες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η υπερβολική χορήγηση διττανθρακικού νατρίου δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη μεταβολικής αλκάλωσης, υποκαλιαιμίας και αρρυθμιών. Είναι δυνατή μια απότομη αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος, μέχρι την ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος. Σε περίπτωση καταπληξίας, που συνοδεύεται από κρίσιμη επιδείνωση της αιμοδυναμικής, είναι απαραίτητη η σταθεροποίηση των μεταβολικών διεργασιών στο κύτταρο. Η θεραπεία και η πρόληψη του συνδρόμου DIC, καθώς και η έγκαιρη πρόληψη λοιμώξεων, πραγματοποιούνται σύμφωνα με γενικά αποδεκτά σχήματα.
Δικαιολογημένη, από την άποψή μας, είναι μια παθοφυσιολογική προσέγγιση για την επίλυση του προβλήματος των ενδείξεων για μεταγγίσεις αίματος, που βασίζεται στην αξιολόγηση της μεταφοράς και κατανάλωσης οξυγόνου. Η μεταφορά οξυγόνου είναι ένα παράγωγο της καρδιακής παροχής και της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Η κατανάλωση οξυγόνου εξαρτάται από την παροχή και την ικανότητα του ιστού να παίρνει οξυγόνο από το αίμα.
Όταν η υποογκαιμία αναπληρώνεται με κολλοειδή και κρυσταλλοειδή διαλύματα, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων μειώνεται και η χωρητικότητα του αίματος σε οξυγόνο μειώνεται. Λόγω της ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η αντισταθμιστική αύξηση της καρδιακής παροχής (μερικές φορές υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές κατά 1,5-2 φορές), η μικροκυκλοφορία «ανοίγει» και η συγγένεια της αιμοσφαιρίνης για το οξυγόνο μειώνεται, οι ιστοί λαμβάνουν σχετικά περισσότερο οξυγόνο από το αίμα ( ο συντελεστής εξαγωγής οξυγόνου αυξάνεται). Αυτό σας επιτρέπει να διατηρείτε την κανονική κατανάλωση οξυγόνου όταν η χωρητικότητα οξυγόνου του αίματος είναι χαμηλή.
Σε υγιή άτομα, η νορμοβολαιμική αιμοαραίωση με επίπεδο αιμοσφαιρίνης 30 g/l και αιματοκρίτη 17%, αν και συνοδεύεται από μείωση της μεταφοράς οξυγόνου, δεν μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς και το επίπεδο του γαλακτικού στο αίμα δεν αυξάνεται. επιβεβαιώνει την επάρκεια παροχής οξυγόνου στον οργανισμό και τη διατήρηση των μεταβολικών διεργασιών σε επαρκές επίπεδο. Σε οξεία ισοβολαιμική αναιμία μέχρι αιμοσφαιρίνης (50 g/l), σε ασθενείς σε ηρεμία δεν παρατηρείται ιστική υποξία πριν από την επέμβαση. Η κατανάλωση οξυγόνου δεν μειώνεται, και μάλιστα αυξάνεται ελαφρά, και τα επίπεδα γαλακτικού στο αίμα δεν αυξάνονται. Στη νορμοογαιμία, η κατανάλωση οξυγόνου δεν υποφέρει σε επίπεδο παροχής 330 ml/min/m2, σε χαμηλότερη παροχή υπάρχει εξάρτηση της κατανάλωσης από την παροχή οξυγόνου, η οποία αντιστοιχεί περίπου σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης 45 g/l με φυσιολογική καρδιακή παροχή.
Η αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος με μετάγγιση συντηρημένου αίματος και των συστατικών του έχει τις αρνητικές πλευρές της. Πρώτον, η αύξηση του αιματοκρίτη οδηγεί σε αύξηση του ιξώδους του αίματος και επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας, δημιουργώντας πρόσθετη πίεση στο μυοκάρδιο. Δεύτερον, η χαμηλή περιεκτικότητα σε 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα του αίματος του δότη συνοδεύεται από αύξηση της συγγένειας οξυγόνου για την αιμοσφαιρίνη, μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά και, ως αποτέλεσμα, επιδείνωση της οξυγόνωσης των ιστών. . Τρίτον, το μεταγγιζόμενο αίμα περιέχει πάντα μικροθρόμβους, οι οποίοι μπορούν να «φράξουν» τα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και να αυξήσουν απότομα την πνευμονική παροχέτευση, μειώνοντας την οξυγόνωση του αίματος. Επιπλέον, τα μεταγγιζόμενα ερυθρά αιμοσφαίρια αρχίζουν να συμμετέχουν πλήρως στη μεταφορά οξυγόνου μόνο 12-24 ώρες μετά τη μετάγγιση αίματος.
Η ανάλυσή μας της βιβλιογραφίας έδειξε ότι η επιλογή των μέσων για τη διόρθωση της απώλειας αίματος και της μετααιμορραγικής αναιμίας δεν είναι ένα επιλυμένο ζήτημα. Αυτό οφείλεται κυρίως στην έλλειψη ενημερωτικών κριτηρίων για την αξιολόγηση της βέλτιστης χρήσης ορισμένων μεθόδων αντιστάθμισης της μεταφοράς και της κατανάλωσης οξυγόνου. Η τρέχουσα τάση για μείωση των μεταγγίσεων αίματος οφείλεται, καταρχάς, στην πιθανότητα επιπλοκών που σχετίζονται με τις μεταγγίσεις αίματος, τους περιορισμούς στη δωρεά και την άρνηση των ασθενών να υποβληθούν σε μεταγγίσεις αίματος για οποιονδήποτε λόγο. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των κρίσιμων καταστάσεων που σχετίζονται με απώλεια αίματος ποικίλης προέλευσης αυξάνεται. Το γεγονός αυτό υπαγορεύει την ανάγκη για περαιτέρω ανάπτυξη μεθόδων και μέσων θεραπείας υποκατάστασης.
Ένας αναπόσπαστος δείκτης που σας επιτρέπει να αξιολογήσετε αντικειμενικά την επάρκεια της οξυγόνωσης των ιστών είναι ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο στο μικτό φλεβικό αίμα (SvO2). Μια μείωση αυτού του δείκτη κατά λιγότερο από 60% σε σύντομο χρονικό διάστημα οδηγεί στην εμφάνιση μεταβολικών σημείων χρέους οξυγόνου των ιστών (γαλακτική οξέωση κ.λπ.). Κατά συνέπεια, η αύξηση της περιεκτικότητας σε γαλακτικό στο αίμα μπορεί να είναι ένας βιοχημικός δείκτης του βαθμού ενεργοποίησης του αναερόβιου μεταβολισμού και να χαρακτηρίσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Τι είναι η απώλεια αίματος είναι περισσότερο γνωστό στη χειρουργική και τη μαιευτική, καθώς αντιμετωπίζουν πιο συχνά ένα παρόμοιο πρόβλημα, το οποίο περιπλέκεται από το γεγονός ότι δεν υπήρξε ομοιόμορφη τακτική στην αντιμετώπιση αυτών των καταστάσεων. Κάθε ασθενής απαιτεί ατομική επιλογήβέλτιστοι συνδυασμοί θεραπευτικών παραγόντων, επειδή η θεραπεία μετάγγισης αίματος βασίζεται στη μετάγγιση συστατικών αίματος δότη που είναι συμβατά με το αίμα του ασθενούς. Μερικές φορές μπορεί να είναι πολύ δύσκολο να αποκατασταθεί η ομοιόσταση, καθώς το σώμα αντιδρά στην οξεία απώλεια αίματος διαταράσσοντας τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, την υποξία και την πήξη. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε ανεξέλεγκτες αντιδράσεις που μπορεί να είναι θανατηφόρες.
Απώλεια αίματος, οξεία και χρόνια
Η ποσότητα αίματος σε έναν ενήλικα είναι περίπου 7% του βάρους του σε νεογέννητα και βρέφη, το ποσοστό αυτό είναι διπλάσιο (14-15%). Αυξάνεται αρκετά σημαντικά (κατά μέσο όρο κατά 30-35%) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Περίπου το 80-82% συμμετέχει στην κυκλοφορία του αίματος και καλείται κυκλοφορούν όγκο αίματος(BCC), και το 18-20% είναι αποθεματικό στις αρχές καταθέσεων. Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος είναι αισθητά υψηλότερος σε άτομα με ανεπτυγμένους μύες και που δεν είναι υπέρβαρα. Σε παχύσαρκους ανθρώπους, παραδόξως, αυτός ο αριθμός μειώνεται, επομένως η εξάρτηση του BCC από το βάρος μπορεί να θεωρηθεί υπό όρους. Το BCC μειώνεται επίσης με την ηλικία (μετά τα 60 έτη) κατά 1-2% ετησίως, κατά την έμμηνο ρύση στις γυναίκες και, φυσικά, κατά τον τοκετό, αλλά αυτές οι αλλαγές θεωρούνται φυσιολογικές και, γενικά, δεν επηρεάζουν τη γενική κατάσταση του ατόμου. . Ένα άλλο ερώτημα είναι εάν ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται ως αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών:
- Οξεία απώλεια αίματος που προκαλείται από τραυματική πρόσκρουση και βλάβη σε αγγείο μεγάλης διαμέτρου (ή πολλά με μικρότερο αυλό).
- Οξεία γαστρεντερική αιμορραγία που σχετίζεται με υπάρχουσες ασθένειες ελκώδους αιτιολογίας και είναι η επιπλοκή τους.
- Απώλεια αίματος κατά τις επεμβάσεις (ακόμη και προγραμματισμένες), που οφείλεται σε λάθος χειρουργού.
- Η αιμορραγία κατά τον τοκετό, με αποτέλεσμα μαζική απώλεια αίματος, είναι μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές στη μαιευτική, που οδηγεί σε μητρική θνησιμότητα.
- Γυναικολογική αιμορραγία (ρήξη μήτρας, έκτοπη κύηση κ.λπ.).
Η απώλεια αίματος από το σώμα μπορεί να χωριστεί σε δύο τύπους: οξύςΚαι χρόνιος, και η χρόνια γίνεται καλύτερα ανεκτή από τους ασθενείς και δεν αποτελεί τέτοιο κίνδυνο για την ανθρώπινη ζωή.
Χρόνιος (κεκρυμμένος) η απώλεια αίματος προκαλείται συνήθως από επίμονη αλλά μικρή αιμορραγία(όγκοι, αιμορροΐδες), στους οποίους οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί που προστατεύουν το σώμα έχουν χρόνο να ενεργοποιηθούν, κάτι που δεν συμβαίνει με οξεία απώλεια αίματος. Με κρυφή τακτική απώλεια αίματος, κατά κανόνα, το bcc δεν υποφέρει, αλλά ο αριθμός των αιμοσφαιρίων και το επίπεδο αιμοσφαιρίνης πέφτουν αισθητά. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αναπλήρωση του όγκου του αίματος δεν είναι τόσο δύσκολη, αρκεί να πίνετε μια ορισμένη ποσότητα υγρού, αλλά το σώμα δεν έχει χρόνο να παράγει νέα σχηματισμένα στοιχεία και να συνθέσει αιμοσφαιρίνη.
Φυσιολογία και όχι τόσο
Η απώλεια αίματος που σχετίζεται με την έμμηνο ρύση είναι μια φυσιολογική διαδικασία για μια γυναίκα, δεν έχει αρνητική επίδραση στο σώμα και δεν επηρεάζει την υγεία της εάν δεν υπερβαίνει τις αποδεκτές τιμές. Η μέση απώλεια αίματος κατά την έμμηνο ρύση κυμαίνεται από 50-80 ml, αλλά μπορεί να φτάσει τα 100-110 ml, κάτι που θεωρείται επίσης φυσιολογικό.
Ο τοκετός είναι μια φυσική διαδικασία και αναγκαστικά θα συμβεί φυσιολογική απώλεια αίματος, όπου τιμές περίπου 400 ml θεωρούνται αποδεκτές.
Ωστόσο, όλα μπορούν να συμβούν στη μαιευτική και πρέπει να πούμε ότι η μαιευτική αιμορραγία είναι αρκετά περίπλοκη και μπορεί πολύ γρήγορα να γίνει ανεξέλεγκτη.
- Σε αυτό το στάδιο, όλα τα κλασικά σημάδια του αιμορραγικού σοκ εμφανίζονται καθαρά και ξεκάθαρα:
- Ψυχρότητα των άκρων;
- Ωχρότητα του δέρματος.
- Ακροκυάνωση;
- Δύσπνοια;
- πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι (ανεπαρκής διαστολική πλήρωση των καρδιακών θαλάμων και επιδείνωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου).
- Ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας;
Αλκαλική ύφεσις αίματος.Είναι δύσκολο να διακρίνουμε το μη αντιρροπούμενο αιμορραγικό σοκ από το μη αναστρέψιμο σοκ, αφού μοιάζουν πολύ.
Η μη αναστρεψιμότητα είναι θέμα χρόνου και εάν η αποζημίωση, παρά τη θεραπεία, συνεχιστεί για περισσότερο από μισή ημέρα, τότε η πρόγνωση είναι πολύ δυσμενής. Η προοδευτική ανεπάρκεια οργάνων, όταν υποφέρει η λειτουργία των κύριων οργάνων (ήπαρ, καρδιά, νεφροί, πνεύμονες), οδηγεί σε μη αναστρέψιμο σοκ.
Τι είναι η θεραπεία έγχυσης; Η θεραπεία με έγχυση δεν σημαίνει αντικατάσταση του χαμένου αίματος με αίμα δότη. Το σύνθημα «μια σταγόνα για μια σταγόνα», που προέβλεπε πλήρη αντικατάσταση, και μερικές φορές ακόμη και με ενδιαφέρον, έχει ξεχαστεί εδώ και πολύ καιρό. – μια σοβαρή επέμβαση που περιλαμβάνει τη μεταμόσχευση ξένου ιστού, την οποία το σώμα του ασθενούς μπορεί να μην δεχτεί. Οι αντιδράσεις και οι επιπλοκές της μετάγγισης είναι ακόμη πιο δύσκολο να αντιμετωπιστούν από την οξεία απώλεια αίματος, γι' αυτό και δεν γίνεται μετάγγιση ολικού αίματος. Στη σύγχρονη μεταγγισηολογία, το ζήτημα της θεραπείας με έγχυση επιλύεται διαφορετικά:μεταγγίζονται συστατικά του αίματος, κυρίως φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα και τα παρασκευάσματά του (λευκωματίνη)
. Το υπόλοιπο της θεραπείας συμπληρώνεται με την προσθήκη κολλοειδών διαστολέων πλάσματος και κρυσταλλοειδών.
- Ο στόχος της θεραπείας με έγχυση για οξεία απώλεια αίματος:
- Αποκατάσταση του φυσιολογικού κυκλοφορούντος όγκου αίματος.
- Αναπλήρωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, καθώς μεταφέρουν οξυγόνο.
Διατήρηση του επιπέδου των παραγόντων πήξης, αφού το αιμοστατικό σύστημα έχει ήδη ανταποκριθεί στην οξεία απώλεια αίματος.
Οξεία απώλεια αίματος. Τι να κάνουμε;
Κατά κανόνα, οι πρώτες βοήθειες σε περίπτωση αιμορραγίας που προκαλείται από τραυματισμούς παρέχονται από άτομα που βρίσκονται κοντά εκείνη τη στιγμή. Μερικές φορές είναι απλώς περαστικοί. Και μερικές φορές ένα άτομο πρέπει να το κάνει αυτό μόνος του, εάν τον χτυπήσει μακριά από το σπίτι του: ενώ ψαρεύει ή κυνηγά, για παράδειγμα. Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι δοκιμάστε να χρησιμοποιήσετε διαθέσιμα μέσα ή να πιέσετε το δοχείο με τα δάχτυλά σας.Ωστόσο, όταν χρησιμοποιείτε ένα τουρνικέ, θα πρέπει να θυμάστε ότι δεν πρέπει να εφαρμόζεται για περισσότερο από 2 ώρες, επομένως τοποθετείται μια σημείωση κάτω από αυτό που υποδεικνύει την ώρα εφαρμογής.
Εκτός από τη διακοπή της αιμορραγίας, οι πρώτες βοήθειες συνίστανται στην ακινητοποίηση μεταφοράς σε περίπτωση κατάγματος και στη διασφάλιση ότι ο ασθενής θα πέσει στα χέρια επαγγελματιών το συντομότερο δυνατό, δηλαδή είναι απαραίτητο να καλέσετε ιατρική ομάδα και να περιμένετε άφιξη.
Η επείγουσα περίθαλψη παρέχεται από επαγγελματίες γιατρούς και αποτελείται από:
- Σταματήστε την αιμορραγία.
- Εκτιμήστε τον βαθμό αιμορραγικού σοκ, εάν εμφανιστεί.
- Αντικαταστήστε τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος με έγχυση υποκατάστατων αίματος και κολλοειδών διαλυμάτων.
- Λήψη μέτρων ανάνηψης σε περίπτωση καρδιακής και αναπνευστικής ανακοπής.
- Μεταφορά του ασθενούς στο νοσοκομείο.
Όσο πιο γρήγορα ένας ασθενής φτάσει στο νοσοκομείο, τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητες ζωής του, αν και ακόμη και σε νοσοκομειακό περιβάλλον είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί η οξεία απώλεια αίματος, καθώς δεν αφήνει ποτέ χρόνο για προβληματισμό, αλλά απαιτεί γρήγορη και ξεκάθαρη δράση. Και, δυστυχώς, δεν προειδοποιεί ποτέ για την άφιξή του.
Βίντεο: οξεία μαζική απώλεια αίματος - διάλεξη από τον A.I Vorobyov
