Ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ανοσοκατασταλτική θεραπεία για μεταμόσχευση Επιπλοκές ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

· Η ανοσοκατασταλτική θεραπεία πρέπει να είναι διαφοροποιημένη, μακροχρόνια και συνεχής.

· Θα πρέπει να ξεκινά αμέσως μετά την επαλήθευση της διάγνωσης και να πραγματοποιείται κατά τους πρώτους 3-6 μήνες. ασθένειες.

· Το φάρμακο μπορεί να διακοπεί εάν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση κλινικής και εργαστηριακής ύφεσης για τουλάχιστον 1,5 - 2 χρόνια.

· Η ακύρωση των ανοσοκατασταλτικών στους περισσότερους ασθενείς προκαλεί έξαρση της νόσου.

· Μεθοτρεξάτηπιο αποτελεσματικό για τις αρθρικές παραλλαγές του JRA: μειώνει τη δραστηριότητα της νόσου, προκαλεί ορομετατροπή στη Ρωσική Ομοσπονδία. Στους περισσότερους ασθενείς με συστηματικές παραλλαγές του JRA, η μεθοτρεξάτη σε δόσεις 10-20 mg/m2/εβδομάδα δεν επηρεάζει σημαντικά τη δραστηριότητα των συστηματικών εκδηλώσεων.

· Σουλφασαλαζίνημειώνει τη δραστηριότητα του περιφερικού αρθρικού συνδρόμου, ανακουφίζει από ενθεσοπάθειες, ακαμψία της σπονδυλικής στήλης, μειώνει τους δείκτες εργαστηριακής δραστηριότητας, προκαλεί την ανάπτυξη κλινικής και εργαστηριακής ύφεσης σε ασθενείς με όψιμη ολιγοαρθρική και πολυαρθρική JRA. Δοσολογία – 30-40 mg/kg/ημέρα. Το κλινικό αποτέλεσμα εμφανίζεται σε 4-8 εβδομάδες θεραπείας.

Παιδιά με συστηματικές παραλλαγές της νόσου (Wissler-Fanconi subsepsis) Συνταγογραφείται GCS, συνήθως πρεδνιζολόνη σε δόση 0,8 - 1,0 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα. Η δόση εξαρτάται από τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου, τη γενική κατάσταση και την ηλικία του παιδιού. Η διάρκεια της θεραπείας με πρεδνιζολόνη είναι 2-3 εβδομάδες, ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης στο επίπεδο συντήρησης. Η αντιβακτηριδιακή θεραπεία είναι υποχρεωτική.

Κατά τη θεραπεία με πρεδνιζολόνη, είναι απαραίτητη η διόρθωση των επιπέδων του καλίου, η παρακολούθηση των παραμέτρων της πήξης του αίματος, της διούρησης και των παραμέτρων της αρτηριακής πίεσης.

Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα από την παραπάνω δόση, κατά τη διάρκεια των πρώτων 7-10 ημερών θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ένας κύκλος παλμικής θεραπείας με μετπρεδνιζολόνη ή δεξαζόνη (δόση όσον αφορά την πρεδνιζολόνη) σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή μέθοδο: για 3 ημέρες - σε ημερήσια δόση 10-12 mg/kg σωματικού βάρους μεθυλπρεδνιζολόνης - ενδοφλέβια ενστάλαξη σε 150 - 200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, με συνταγογράφηση ηπαρίνης σε δόση 100 μονάδων ανά kg. σωματικό βάρος. Τυπικά, σε παιδιά με συστηματική παραλλαγή του JRA, προσδιορίζεται υψηλός βαθμός δραστηριότητας της διαδικασίας, όπως αποδεικνύεται από σημαντικούς αιματολογικούς και ανοσολογικούς δείκτες (υψηλό ESR, λευκοκυττάρωση, υψηλό επίπεδο CEC, πιθανώς μειωμένα επίπεδα συμπληρώματος κ.λπ.). Από αυτή την άποψη, η θεραπεία παλμών με πρεδνιζολόνη μπορεί να συγχρονιστεί με μεθόδους εξωσωματικής ρόφησης, ιδιαίτερα με πλασμαφαίρεση, η οποία επιτρέπει την απομάκρυνση του CEC, των φλεγμονωδών προϊόντων και διαφόρων μεταβολιτών από το σώμα, συμβάλλοντας έτσι στη βελτίωση της γενικής κατάστασης του παιδιού.

Μετά τη θεραπεία παλμών και την ανακούφιση από την οξεία περίοδο της νόσου, το παιδί θα πρέπει να συνεχίσει τη βασική θεραπεία με πρεδνιζόνη (0,8 - 1,0 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα), ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης σε δόση συντήρησης (7,5 mg/ ημέρα).

Στην περίπτωση του αρθρικού συνδρόμου, τα παιδιά συνταγογραφούνται ΜΣΑΦ σε συνδυασμό με ένα φάρμακο αμινοκινολίνης (κατά προτίμηση Plaquenil), εάν το παιδί δεν έχει βλάβη στα μάτια.

Η διάρκεια της θεραπείας συντήρησης με πρεδνιζολόνη είναι ατομική (από 6 μήνες έως 2 έτη), εξαρτάται από την ηλικία του παιδιού, τη δραστηριότητα της διαδικασίας, την παρουσία σημείων ανάπτυξης της νόσου του Still και την υποτονική "ρευματοειδή αγγειίτιδα" . Συχνά, λόγω της ταχείας ανάπτυξης υπερκορτιζολισμού και ανεπαρκούς κατασταλτικής δράσης, συνιστάται η αντικατάσταση της πρεδνιζολόνης με ένα κυτταροστατικό ανοσοκατασταλτικό μεθοτρεξάτη, πρώτα σε μια δόση που καταστέλλει τη δραστηριότητα της διαδικασίας των 10 - 15 mg/m2 την εβδομάδα, ακολουθούμενη από μείωση της δόσης στα 7,5 mg την εβδομάδα, η οποία θεωρείται ως βασική θεραπεία συντήρησης. Μπορεί να συνδυαστεί με τη μισή δόση ενός ΜΣΑΦ.

Στη θεραπεία παιδιών με κυρίως αρθρικές παραλλαγές της JRAΩς βασική θεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί η ενδοαρθρική χορήγηση ορμονικών φαρμάκων (κατά προτίμηση diprospan) και ΜΣΑΦ.

Επί του παρόντος, περίπου 5 μορφές δοσολογίας ΜΣΑΦ χρησιμοποιούνται στην πρακτική ιατρική, αλλά στη θεραπεία παιδιών με JRA προτιμώνται μόνο μερικές από αυτές: δικλοφενάκη νατρίου, ακυκλοφενάκη, ιβουπροφαίνη, ναπροξένη και πιροξικάμη. Πρόσφατα, υπήρξαν αναφορές για την αποτελεσματικότητα της περκλουσόνης, της κετοπροφαίνης και της νιμεσουλίδης. Έχουν δημιουργηθεί φάρμακα που είναι ικανά να αναστέλλουν επιλεκτικά την COX-2, η οποία μειώνει την παραγωγή αντιφλεγμονωδών προσταγλανδινών, χωρίς να μειώνει την ποσότητα προσταγλανδινών που είναι απαραίτητη για τους φυσιολογικούς σκοπούς του σώματος (αυτά τα φάρμακα δεν επηρεάζουν το επίπεδο και τη δραστηριότητα της COX -1). Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν μελοξικάμη, τενοξικάμη και νιμεσουλίδη.

Μετά τη συνταγογράφηση ΜΣΑΦ, η κλινική επίδραση σε παιδιά με κυρίως αρθρική μορφή JRA εμφανίζεται αρκετά γρήγορα, συνήθως μέχρι το τέλος της 1ης εβδομάδας, αλλά καθίσταται σταθερή μόνο με μακροχρόνια θεραπεία (2-3 χρόνια). Μερικές φορές είναι απαραίτητο να επιλέγονται μεμονωμένα ΜΣΑΦ, λαμβάνοντας υπόψη τη διάρκεια της νόσου, την ηλικία του παιδιού, τη φύση της πορείας της JRA και τις παρενέργειες των φαρμάκων αυτής της ομάδας. Τα ΜΣΑΦ συχνά συνταγογραφούνται ως υπόθετα. Οι μορφές δισκίων απαιτούν παράλληλη χορήγηση αντιόξινων και παραγόντων περιβλήματος.

Συνήθως, στο πλαίσιο της θεραπείας με ΜΣΑΦ, στο παιδί συνταγογραφείται μια πορεία θεραπείας με ενδοαρθρική χορήγηση ορμονών (κενολόγος, κατά προτίμηση diprospan - αυτή είναι μια συνδυασμένη μορφή βήτα-μεθαζόνης ταχείας και βραδείας δράσης). Σε περίπτωση έξαρσης της αρθρικής διαδικασίας - 2-3 ενέσεις με μεσοδιάστημα 1 μήνα. συνήθως έχουν καλή αντιφλεγμονώδη δράση.

Ως βασικό φάρμακο (από την ομάδα των κυτταροστατικών κατασταλτικών) χρησιμοποιείται μεθοτρεξάτη σε δόση 5-7,5-10 mg μία φορά την εβδομάδα για 2-3 χρόνια.Συχνά συνταγογραφούνται μακροχρόνια προγράμματα θεραπείας (1-1,5 g) με παρασκευάσματα salazal. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας (σαλαζίνη, σουλφασαλαζίνη, σαλαζαπυριδαζίνη) έχουν καλή αντιφλεγμονώδη και μέτρια ανοσοτροποποιητική δράση. Η επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα πιστεύεται ότι είναι η ικανότητά τους να αυξάνουν τη δραστηριότητα των Τ κυττάρων. Στην παιδιατρική πρακτική, αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται σπάνια.

Τα τελευταία χρόνια, έχει αποκαλυφθεί η τροποποιητική επίδραση της κυκλοσπορίνης Α στην πορεία της JRA στα παιδιά. Έχει διαπιστωθεί ότι η κυκλοσπορίνη Α (Sandimmune ή Sandimmune-Neoral) σε δόση 3,5-4,5 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα έχει υψηλή ανοσοκατασταλτική δράση. Οι ενδείξεις για τη χρήση της κυκλοσπορίνης Α είναι η ταχέως εξελισσόμενη διαβρωτική αρθρίτιδα, η οποία οδηγεί σε πρώιμη αναπηρία στον ασθενή.

Ως δείκτες ταχείας εξέλιξης του JRA, συμμετρική πολυαρθρική βλάβη, συνεχώς αυξημένα επίπεδα ESR και CRP (ειδικά σε συνδυασμό με αυξημένη IL-6), θετικά επίπεδα RF και υψηλά IgG μπορούν να θεωρηθούν. Η βέλτιστη πορεία θεραπείας με κυκλοσπορίνη Α είναι 6-8 μήνες. ακολουθούμενη από μετάβαση στη μισή δόση. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 1,5-2 χρόνια.

Η πολυετής εμπειρία στη θεραπεία παιδιών με JRA δείχνει ότι το αποτέλεσμα της μέγιστης ανοσοκαταστολής θα πρέπει να επιτευχθεί στα πρώτα στάδια της νόσου, καθώς η εξέλιξη, ακόμη και αργή, αργά ή γρήγορα οδηγεί σε μη αναστρέψιμες διεργασίες στο σώμα του παιδιού και μετά από 3-4 χρόνια αυτά είναι ήδη παιδιά με ειδικές ανάγκες.

Σε περιπτώσεις ταχέως εξελισσόμενης JRA μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα τροποποιημένο σχήμα «κατερχόμενης γέφυρας» που προτείνουν οι Αμερικανοί ρευματολόγοι. Η θεραπεία ξεκινά με 10 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα για 1 μήνα. Καμία επίδραση μετά από 1 μήνα. υποδηλώνει την παρουσία «επίμονης αρθρίτιδας» στο παιδί και μεγάλη πιθανότητα μιας ταχέως προοδευτικής πορείας της JRA με πρώιμη καταστροφή στις αρθρώσεις. Σε αυτήν την περίπτωση, τα ακόλουθα προστίθενται σε 10 mg πρεδνιζολόνης: μεθοτρεξάτη - 10 mg μία φορά την εβδομάδα και σουλφασαλαζίνη 1 g την ημέρα. Εάν έχετε δυσανεξία στη σουλφασαλαζίνη, και αυτό συμβαίνει συχνά, μπορεί να αντικατασταθεί με ένα φάρμακο κινολίνης (πλακενίλ σε δόση ½ -1 δισκίο τη νύχτα). Στη συνέχεια, η πρεδνιζολόνη διακόπτεται μετά από 3 μήνες, η σουλφασαλαζίνη (ή φάρμακο κινολίνης) - μετά από 1 χρόνο, αφήνοντας τη μεθοτρεξάτη ως βασικό ανοσοκατασταλτικό φάρμακο για μεγάλο χρονικό διάστημα (2-2,5 χρόνια), εάν είναι απαραίτητο - σε συνδυασμό με ΜΣΑΦ, ενδοαρθρική χορήγηση ορμονικά φάρμακα και με επιπλέον μαθήματα (σύμφωνα με την παραπάνω μέθοδο) θεραπείας IVIG.

Στη θεραπεία παιδιών με JRA, η ανοσοδιόρθωση είναι σημαντική, αλλά δεν έχουν βρεθεί ακόμη αποτελεσματικά φάρμακα. Η χρήση σπληνίνης σε κύκλους 10 ημερών ενδομυϊκά σε δόση 1 mg/ημέρα συζητείται. για 1 έτος, Τ-ακτιβίνη. Τα τελευταία χρόνια, έχει σημειωθεί η αποτελεσματικότητα της χρήσης κυκλοφερόνης σύμφωνα με γενικά αποδεκτές μεθόδους.

Άλλες μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν τοπικές εφαρμογές με διάλυμα διμεξειδίου (15 - 25%) στις αρθρώσεις, αλοιφές, γέλες, που περιλαμβάνουν ΜΣΑΦ, οζοκερίτη, παραφίνη, ηλεκτροφόρηση με λιδάση. Δίνεται σημασία στο μασάζ και στη θεραπεία άσκησης. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη θεραπεία της οστεοπόρωσης, μιας σοβαρής επιπλοκής της JRA.

Τα τελευταία χρόνια έχει γίνει ευρέως διαδεδομένο στην παιδιατρική ενζυμική θεραπεία. Τα ένζυμα ονομάζονται «καταλύτες υγείας». Το Wobenzym, το phlogenzyme και το mulsal έχουν αποδειχθεί καλά. Χρησιμοποιούνται με επιτυχία στη ρευματολογική πρακτική. Σε παιδιά με JRA Wobenzymσυνδέεται με το θεραπευτικό σχήμα ήδη στο πλαίσιο της βασικής θεραπείας, η οποία καταστέλλει τη δραστηριότητα της διαδικασίας. Δόσεις: 6-8 ταμπλέτες την ημέρα (ανάλογα με την ηλικία), διάρκεια - 6-8 μήνες. Αυτό το φάρμακο διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα, μειώνει τη δραστηριότητα του συστήματος συμπληρώματος, ενεργοποιεί μονοκύτταρα - μακροφάγα, ενισχύοντας τη φαγοκυτταρική τους λειτουργία, αυξάνει την ινωδολυτική δραστηριότητα, βελτιώνει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και της μικροκυκλοφορίας, έχει αντιφλεγμονώδη δράση και μειώνει το πρήξιμο.

Περιέχει Wobenzymπεριλαμβάνει ένα σύμπλεγμα ενζύμων και φαρμάκων διαφόρων προελεύσεων που εμπλέκονται σε φυσιολογικές μεταβολικές διεργασίες στο ανθρώπινο σώμα. Το Wobenzym είναι ένας συνδυασμός φυτικών (παπαΐνη, βρωμελίνη), ζωικών φαρμάκων (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, παγκρεατίνη, αμυλάση, λιπάση) και ένα μη ενζυματικό φάρμακο - ρουτίνη. Τα ενζυμικά παρασκευάσματα αυτής της ομάδας είναι καλά ανεκτά και βελτιώνουν σημαντικά την ευεξία και τη γενική κατάσταση του ασθενούς.

Στο γενικό σύμπλεγμα θεραπείας για παιδιά με JRA, σημαντικό ρόλο παίζει η βέλτιστη καθημερινή ρουτίνα για το παιδί, μια θρεπτική ισορροπημένη διατροφή με επαρκή ποσότητα πρωτεϊνών, λιπών, μετάλλων, βιταμινών, λιποτροπικών ουσιών και μια ήρεμη ψυχο- συναισθηματική ατμόσφαιρα στην οικογένεια.

Σε παιδιά με JRA, ως αποτέλεσμα μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας, κατά κανόνα, αναπτύσσεται προοδευτική καταστροφή στις δομές του αρθρικού χόνδρου, σχηματίζεται ίνωση της αρθρικής κάψουλας, η οποία συμβάλλει στην αγκύλωση της άρθρωσης. Από αυτή την άποψη, είναι εξαιρετικά σημαντικό να συμπεριληφθούν έγκαιρα φάρμακα που έχουν χονδροπροστατευτική δράση στο σύμπλεγμα θεραπείας για παιδιά με JRA: θειική χονδροϊτίνη, structum, teraflex και άλλα. Περιέχουν χονδροϊτινοσουλφουρικό οξύ, δηλαδή το κύριο συστατικό των πρωτεογλυκανών, οι οποίες μαζί με τις ίνες κολλαγόνου συνθέτουν τη μήτρα του χόνδρου.

Η θειική χονδροϊτίνη έχει εξαιρετικά χαμηλή τοξικότητα και δεν έχει μεταλλαξιογόνο δράση, γεγονός που καθιστά δυνατή τη χρήση της σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις JRA.

Έχει αποδειχθεί ότι το θεραπευτικό αποτέλεσμα των χονδροπροστατευτικών πραγματοποιείται στο σώμα σε διάφορες κατευθύνσεις:

● Όντας μια φυσική γλυκοζαμινογλυκάνη, αντικαθιστά άμεσα τη θειική χονδροϊτίνη που λείπει από τον αρθρικό χόνδρο, που καταβολίζεται από φλεγμονή.

● αναστέλλουν τα ένζυμα αποικοδόμησης στη μήτρα του χόνδρου - μεταλλοπρωτεϊνάσες, ειδικότερα - ελαστάση λευκοκυττάρων.

● διεγείρουν τα υγιή χονδροκύτταρα που λειτουργούν στα βαθιά στρώματα του χόνδρου κατά τη σύνθεση των συστατικών της μήτρας.

● κατά τη λήψη χονδροπροστατευτών, μειώνεται η απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών και παραγόντων πόνου μέσω των αρθρικών κυττάρων και των μακροφάγων της αρθρικής μεμβράνης και του αρθρικού υγρού.

Ως αποτέλεσμα της πολυμερούς επίδρασης αυτής της ομάδας φαρμάκων, αποκαθίσταται η μηχανική και ελαστική φυσιολογική ακεραιότητα της μήτρας, η οποία βελτιώνει την κινητικότητα των αρθρώσεων. Ταυτόχρονα, ο πόνος και η φλεγμονή στις αρθρώσεις μειώνονται, γεγονός που σας επιτρέπει να μειώσετε τη δόση των ΜΣΑΦ.

Η εμπειρία δείχνει ότι τα παραδοσιακά βασικά φάρμακα έχουν περιορισμένη ικανότητα να επηρεάζουν την εξέλιξη της ΝΚΑ. Τυπικά, η κλινική και εργαστηριακή ύφεση διαρκεί 1,5-2,5 χρόνια, αν και σε αυτό το πλαίσιο, αν και με διαφορετικούς ρυθμούς, η αρθρίτιδα εξελίσσεται. Τυπικά, 2-2,5 χρόνια μετά την έναρξη της βασικής θεραπείας, οι κλινικοί και εργαστηριακοί δείκτες εξέλιξης της νόσου αρχίζουν να αυξάνονται και μετά από 3 χρόνια φτάνουν πρακτικά στο αρχικό επίπεδο. Αυτό το φαινόμενο της «απώλειας αποτελέσματος» της βασικής θεραπείας μελετάται ενεργά. Υπάρχουν πληροφορίες ότι όταν θεραπεύεται με ΜΣΑΦ, εμφανίζεται μετά από 2-2,5 χρόνια, όταν χρησιμοποιείτε φάρμακα κινολίνης - μετά από 3 χρόνια και όταν χρησιμοποιείτε μεθοτρεξάτη - μετά από 2,5-3 χρόνια. Έχοντας αυτά τα δεδομένα, ένα παιδί με JRA θα πρέπει να αλλάζει τακτικά το βασικό φάρμακο κάθε 2-2,5 χρόνια, χωρίς να περιμένει μια εμφανή έξαρση της νόσου.

Επί του παρόντος, οι ρευματολόγοι προτείνουν μια στρατηγική «πριονοδόντιου» για τη χρήση βασικών φαρμάκων στη θεραπεία παιδιών με JRA. Βασίζεται στην όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη συνταγογράφηση βασικής θεραπείας, τη συνεχή χρήση της με τακτική αντικατάσταση ενός βασικού φαρμάκου με ένα άλλο περίπου κάθε 2-2,5 χρόνια σε όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς.

Η ίδια η θεραπεία έχει σχεδιαστεί για να καταστέλλει τις ανεπιθύμητες ανοσολογικές αντιδράσεις σε ερεθιστικούς παράγοντες.

Συχνά αυτή η τεχνολογία χρησιμοποιείται για να απαλλαγούμε από αυτοάνοσες ασθένειες - αυτές είναι παθολογίες κατά τις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα υποφέρει πολύ, το σώμα δέχεται επίθεση και τα δικά του όργανα καταστρέφονται. Διαβάστε περισσότερα σχετικά με τον ορισμό της αντιφλεγμονώδους και ανοσοκατασταλτικής θεραπείας για ρευματολογικές παθήσεις και παθήσεις των νεφρών παρακάτω.

Τι είναι?

Μπορείτε συχνά να ακούσετε ότι η ανοσοκατασταλτική θεραπεία χρησιμοποιείται κατά τη μεταμόσχευση· είναι απαραίτητη προκειμένου να αποφευχθούν πιθανές επιθέσεις απόρριψης οργάνου που μεταμοσχεύθηκε από άλλο οργανισμό. Επίσης χρησιμοποιείται ευρέως μετά από μεταμόσχευση μυελού των οστών. Μια τέτοια θεραπεία είναι εξαιρετικά σημαντική για την πρόληψη της νόσου, καθώς και κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης.

Επιπλοκές

Υπάρχουν επίσης χρόνιες αντιδράσεις του μοσχεύματος σε νέο ξενιστή, που αλλιώς ονομάζονται επιπλοκές ανοσοκατασταλτικής θεραπείας για σπειραματονεφρίτιδα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι είναι το σύστημα του δότη που αρχίζει να επηρεάζει αρνητικά το σώμα του ασθενούς. Δυστυχώς, η ανοσοκατασταλτική θεραπεία συνεπάγεται αρνητικές συνέπειες και αυξάνει τον κίνδυνο μολυσματικής νόσου, γι' αυτό η τεχνική αυτή πρέπει να συνδυαστεί με άλλα μέτρα που έχουν σχεδιαστεί για τη μείωση του κινδύνου μόλυνσης.

Θεραπεία

Η ειδική ανοσοκατασταλτική θεραπεία περιλαμβάνει κυτταροστατικά και γλυκοκορτικοειδή. Αυτά τα φάρμακα είναι δευτερεύοντα, όπως το Sirolimus, το Tacrolimus και άλλα. Παράλληλα, χρησιμοποιούνται και άλλοι παράγοντες, όπως μονοκλωνικά αντισώματα. Έχουν σχεδιαστεί για να απαλλαγούν από αρνητικές επιρροές σε ένα ορισμένο κυτταρικό επίπεδο στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Συντήρηση ανοσοκαταστολής

Υπάρχουν πολλές ενδείξεις για ανοσοκατασταλτική θεραπεία για τη σπειραματονεφρίτιδα. Το κυριότερο όμως είναι το εξής: αυτή η διαδικασία θα πρέπει να εξασφαλίσει το μεγαλύτερο δυνατό προσδόκιμο ζωής με το μόσχευμα που τοποθετήθηκε στο ανθρώπινο σώμα. Και αυτό, με τη σειρά του, είναι καθοριστικό και, ταυτόχρονα, επαρκής καταστολή της ανοσίας τη στιγμή του κινδύνου. Με αυτόν τον τρόπο ελαχιστοποιούνται οι παρενέργειες.

Μία διαδικασία μπορεί να χωριστεί σε πολλές περιόδους, επιτρέπονται 2:

• Η πρώτη θεωρείται πρώιμη υποστήριξη έως και ένα χρόνο μετά τη διαδικασία. Κατά τη διάρκεια αυτής της χρονικής περιόδου, εμφανίζεται μια σταδιακή προγραμματισμένη μείωση της δόσης των ανοσοκατασταλτικών.
• Η δεύτερη περίοδος είναι πιο παρατεταμένη και λαμβάνει χώρα ένα χρόνο μετά τη συνέχιση της λειτουργίας του μεταμοσχευμένου νεφρού ή οποιουδήποτε άλλου οργάνου. Και τη στιγμή που η ανοσοκαταστολή φτάσει σε πιο σταθερό επίπεδο και ένα ενδιάμεσο συμπλήρωμα είναι αρκετό, οι κίνδυνοι επιπλοκών παύουν.

Επιλογή φαρμάκων

Σύμφωνα με όλα τα σύγχρονα πρωτόκολλα που σχετίζονται με την κατασταλτική θεραπεία, η μυκοφαινολάτη χρησιμοποιείται επίσης για θετικό αποτέλεσμα. Σε σύγκριση με άλλες εφαρμόσιμες αζαθειοπρίνες, δεν υπάρχει εκδήλωση οξείας απόρριψης, είναι μια τάξη μεγέθους μικρότερη. Με βάση αυτές τις παρατηρήσεις, είναι σαφές ότι το ποσοστό επιβίωσης μετά τη μεταμόσχευση αυξάνεται.

Ανάλογα με τον ασθενή και τους ειδικούς κινδύνους του, προσδιορίζονται μεμονωμένα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα. Αυτό το είδος επιλογής θεωρείται υποχρεωτικό, το οποίο σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να αγνοηθεί. Μια αντικατάσταση συνταγογραφείται για τυπικά φάρμακα και αυτή είναι η βέλτιστη λύση σε περιπτώσεις αναποτελεσματικής δράσης μιας ή άλλης επιλογής φαρμάκων.

Δεν είναι ασυνήθιστο να εμφανιστεί διαβήτης μετά από μεταμόσχευση οργάνων. Αυτό μπορεί να προκληθεί από τα στεροειδή σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν μειωμένη επεξεργασία γλυκόζης, μετατραυματικό διαβήτη και ως εκ τούτου συνιστάται η μείωση της δόσης ή ακόμη και η διακοπή λήψης στεροειδών. Αλλά μερικές φορές υπάρχουν καταστάσεις όπου αυτό το μέτρο δεν βοηθά, επομένως θα είναι απαραίτητο να εξετάσουμε άλλες επιλογές θεραπείας.

Οξεία απόρριψη μοσχεύματος

Η οξεία αντανάκλαση είναι ένα σημάδι ότι το ανοσοποιητικό σύστημα έχει δώσει την επαναλαμβανόμενη απόκρισή του, η οποία προορίζεται για αντιγόνα δότη. Εάν εμφανιστεί μια τέτοια κατάσταση, αυτό δείχνει ότι υπάρχει υψηλός κίνδυνος αύξησης της κρεατινίνης. Και, κατά συνέπεια, η ούρηση γίνεται κατά μια τάξη μεγέθους χαμηλότερη και εμφανίζεται πόνος και συμπίεση στην περιοχή μεταφοράς.

Τα τεχνικά συμπτώματα που παρουσιάζονται είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα και έχουν τους δικούς τους συγκεκριμένους δείκτες και χαρακτηριστικά, γεγονός που επηρεάζει την ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο στο πρώτο στάδιο της θεραπείας είναι απαραίτητο να αποκλειστούν τυχόν δευτερεύουσες αιτίες δυσλειτουργίας. Και για να επαληθευτεί με ακρίβεια η οξεία απόρριψη μοσχεύματος, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί βιοψία του οργάνου που μεταμοσχεύτηκε. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι γενικά η βιοψία είναι η ιδανική εξέταση μετά από μια τόσο ασυνήθιστη θεραπεία. Αυτό είναι απαραίτητο για την πρόληψη της υπερδιάγνωσης της οξείας απόρριψης λίγο μετά τη μεταμόσχευση.

Τι να κάνετε μετά το πρώτο επεισόδιο της ήττας;

Τη στιγμή που εμφανίζεται η πρώτη έξαρση, η οποία, με τη σειρά της, φέρει τα χαρακτηριστικά της κυτταρικής απόρριψης και αυξάνει την ευαισθησία, οι γιατροί συνιστούν τη χρήση παλμοθεραπείας ως θεραπεία. Αποτρέπει κυρίως την απόρριψη. Για να πραγματοποιηθεί αυτή η δραστηριότητα, χρησιμοποιείται μεθυλπρεδνιζολόνη. Η αποτελεσματικότητα αυτής της διαδικασίας αξιολογείται 48 ή 72 ώρες μετά τη θεραπεία. Και λαμβάνεται υπόψη η δυναμική των επιπέδων κρεατινίνης. Οι ειδικοί σημειώνουν τα γεγονότα ότι ήδη την 5η ημέρα μετά την έναρξη της θεραπείας, τα επίπεδα κρεατινίνης επιστρέφουν στην αρχική τους θέση.

Υπάρχουν περιπτώσεις που παραμένουν για όλη την περίοδο της οξείας απόρριψης. Αλλά ταυτόχρονα με τη διεξαγωγή της θεραπείας, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι η συγκέντρωση είναι εντός του αποδεκτού εύρους. Όσον αφορά τη δόση των Mycophenolates, σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να είναι χαμηλότερη από τη συνιστώμενη τιμή. Σε περίπτωση ανάπτυξης καλοήθους οξείας απόρριψης, ανεξάρτητα από το εάν η συντήρηση είναι επαρκής ή όχι, η μετατροπή σε τακρόλιμους είναι απαραίτητη.

Όσον αφορά την επαναλαμβανόμενη θεραπεία παλμών, είναι αποτελεσματική μόνο στην περίπτωση της θεραπείας της οξείας απόρριψης, αλλά αξίζει να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται όχι περισσότερο από δύο φορές. Δυστυχώς, η δεύτερη περίοδος απόρριψης απαιτεί βαριά θεραπεία με στεροειδή. Είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί ένα φάρμακο που θα καταπολεμήσει τα αντισώματα.

Οι επιστήμονες που μελετούν αυτό το ζήτημα συνιστούν την έναρξη θεραπείας με αντισώματα αμέσως μετά την έναρξη της θεραπείας παλμών. Υπάρχουν όμως και άλλοι υποστηρικτές αυτής της θεωρίας· προτείνουν ότι είναι απαραίτητο να περιμένετε μερικές ημέρες μετά από μια πορεία θεραπείας και μόνο τότε να χρησιμοποιήσετε στεροειδή. Αλλά εάν το όργανο που εγκαταστάθηκε στο σώμα αρχίσει να επιδεινώνει τη λειτουργία του, αυτό δείχνει ότι είναι απαραίτητο να αλλάξει η πορεία της θεραπείας.

Σωστή θεραπεία κατά τη διάρκεια χρόνιου τραυματισμού του μοσχεύματος

Εάν το μόσχευμα αρχίζει σταδιακά να αποτυγχάνει να εκτελεί τις λειτουργίες του, αυτό δείχνει ότι έχει συμβεί μια απόκλιση από τον κανόνα ή έχει συμβεί ίνωση, που γίνεται αισθητή ως χρόνια απόρριψη.

Για να έχετε ένα καλό αποτέλεσμα μετά από μια μεταμόσχευση, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιήσετε ορθολογικά όλες τις σύγχρονες δυνατότητες, να χρησιμοποιήσετε ανοσοκατασταλτική θεραπεία και να χρησιμοποιήσετε μια σύνθετη φαρμακευτική τεχνική. Πραγματοποιήστε έγκαιρη διάγνωση, παρακολουθήστε και εκτελέστε προληπτική θεραπεία. Για ορισμένους τύπους διαδικασιών, συνιστάται η χρήση αντηλιακού. Και η ανοσοκατασταλτική θεραπεία σε αυτή την περίπτωση θα είναι πολύ πιο αποτελεσματική.

Όπως με κάθε θεραπεία, τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα έχουν παρενέργειες. Όλοι γνωρίζουν πολύ καλά ότι η λήψη απολύτως οποιουδήποτε φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει δυσάρεστες εκδηλώσεις στο σώμα, τις οποίες πρέπει πρώτα να γνωρίζετε και να είστε έτοιμοι να καταπολεμήσετε.

Όταν χρησιμοποιείτε φάρμακα που προορίζονται για θεραπεία, δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στην αρτηριακή υπέρταση. Θα ήθελα να σημειώσω το γεγονός ότι στην περίπτωση μακροχρόνιας θεραπείας, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται πολύ πιο συχνά, αυτό συμβαίνει σχεδόν στο 50% των ασθενών.

Τα πρόσφατα αναπτυγμένα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα έχουν λιγότερες παρενέργειες, αλλά, δυστυχώς, μερικές φορές η επίδρασή τους στον οργανισμό οδηγεί στον ασθενή να αναπτύξει ψυχική διαταραχή.

"Αζαθειοπρίνη"

Στην ανοσοκατασταλτική θεραπεία για σπειραματονεφρίτιδα, αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται εδώ και 20 χρόνια, κάτι που πρέπει να λαμβάνεται υπόψη. Καταστέλλει τη σύνθεση DNA και RNA. Ως αποτέλεσμα της εργασίας που γίνεται, εμφανίζεται μια διαταραχή κατά τη διαίρεση των ώριμων λεμφοκυττάρων.

"Κυκλοσπορίνη"

Αυτό το φάρμακο είναι ένα πεπτίδιο φυτικής προέλευσης. Εξάγεται από μύκητες. Αυτό το φάρμακο δρα διαταράσσοντας τη σύνθεση και εμποδίζοντας την καταστροφή των λεμφοκυττάρων και την κατανομή τους στο σώμα.

"Τακρόλιμους"

Φάρμακο μυκητιακής προέλευσης. Ουσιαστικά, εκτελεί τον ίδιο μηχανισμό δράσης με τα προηγούμενα φάρμακα, αλλά, δυστυχώς, ως αποτέλεσμα της χρήσης αυτού του φαρμάκου, αυξάνεται ο κίνδυνος σακχαρώδους διαβήτη. Δυστυχώς, αυτό το φάρμακο είναι λιγότερο αποτελεσματικό κατά την περίοδο ανάρρωσης μετά τη μεταμόσχευση ήπατος. Αλλά ταυτόχρονα, αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται όταν συμβαίνει μεταμόσχευση νεφρού και βρίσκεται στο στάδιο της απόρριψης.

"Σιρόλιμους"

Αυτό το φάρμακο, όπως και τα δύο προηγούμενα, είναι μυκητιακής προέλευσης, αλλά έχει διαφορετικό μηχανισμό δράσης στον ανθρώπινο οργανισμό. Ασχολείται με την καταστροφή του πολλαπλασιασμού.

Κρίνοντας από τα σχόλια τόσο των ασθενών όσο και των γιατρών, γίνεται γνωστό ότι η έγκαιρη χρήση φαρμάκων κατά τη μεταμόσχευση αποτελεί εγγύηση ότι αυξάνεται η πιθανότητα επιβίωσης του μεταμοσχευμένου οργάνου και αποτρέπονται πιθανές αιτίες απόρριψής του.

Για το πρώτο χρονικό διάστημα ο ασθενής βρίσκεται υπό στενή επίβλεψη ειδικών, παρακολουθούν συνεχώς την κατάσταση της υγείας του ασθενούς, καταγράφουν διάφορες αντιδράσεις σε συγκεκριμένα ερεθίσματα, όλα είναι απαραίτητα ώστε στην περίπτωση των πρώτων σημείων απόρριψης του μεταμοσχευμένου όργανο, γίνονται προσπάθειες αποτροπής.

Ορισμός

Μεταμόσχευση νεφρού -μια χειρουργική επέμβαση που περιλαμβάνει τη μεταμόσχευση νεφρού που ελήφθη από άλλο άτομο ή ζώο (δότης) στο ανθρώπινο σώμα. Χρησιμοποιείται ως μέθοδος θεραπείας τελικού σταδίου στον άνθρωπο. Η πιο κοινή επιλογή για σύγχρονη μεταμόσχευση νεφρού στον άνθρωπο: ετεροτοπική, αλλογενής (από άλλο άτομο). Το Κέντρο Μεταμοσχεύσεων του Ντόνετσκ πραγματοποιεί μεταμοσχεύσεις νεφρού σε ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη, συστηματικές ασθένειες και άλλους παράγοντες κινδύνου. Το Κέντρο πραγματοποίησε μεταμοσχεύσεις νεφρού σε ασθενείς από όλες τις περιοχές της Ουκρανίας, καθώς και από κοντινές και μακρινές χώρες του εξωτερικού.

Ιστορία

Η πρώτη πειραματική μεταμόσχευση νεφρού σε ζώο έγινε από τον Ούγγρο χειρουργό Emerich Ullmann το 1902. Ανεξάρτητα από αυτόν, πειράματα για την πειραματική μεταμόσχευση νεφρού, τη διατήρησή του και την τεχνική εφαρμογής αγγειακών αναστομώσεων πραγματοποιήθηκαν από τον Alexis Carrel το 1902-1914. Ανέπτυξε τις βασικές αρχές της διατήρησης οργάνων δότη και της διάχυσης του. Ο Alexis Carrel τιμήθηκε με το βραβείο Νόμπελ το 1912 για το έργο του στη μεταμόσχευση οργάνων. Η πρώτη προσπάθεια μεταμόσχευσης οργάνων από ζώο σε άνθρωπο έγινε από τον Mathieu Jabouley, ο οποίος μεταμόσχευσε νεφρό χοίρου σε ασθενή με νεφρωσικό σύνδρομο, το οποίο κατέληξε μοιραία. Στα πρώτα χρόνια του εικοστού αιώνα, έγιναν και άλλες προσπάθειες μεταμόσχευσης οργάνων από ζώα (χοίρους, πίθηκους) σε ανθρώπους, επίσης ανεπιτυχείς.

Το 1933 στο Kherson Yu.Yu. Ο Voronoi ήταν ο πρώτος στον κόσμο που επιχείρησε μεταμόσχευση νεφρού από άνθρωπο σε άνθρωπο. Μεταμόσχευσε ένα νεφρό από το πτώμα ενός 60χρονου άνδρα που πέθανε 6 ώρες νωρίτερα σε μια νεαρή κοπέλα 26 ετών που είχε πάρει χλωριούχο υδράργυρο για αυτοκτονικούς σκοπούς. Ο νεφρός μεταμοσχεύθηκε ως προσωρινό μέτρο κατά τη διάρκεια της ανουρικής φάσης της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, στην περιοχή του μηρού του ασθενούς. Δυστυχώς, η Voronoi δεν είχε δεδομένα για τη μη βιωσιμότητα του νεφρού μετά από μακροχρόνια θερμή ισχαιμία, η οποία οδήγησε σε ένα φυσικά ανεπιτυχές αποτέλεσμα της επέμβασης· ο ασθενής πέθανε.

Η πρώτη επιτυχημένη μεταμόσχευση νεφρού ήταν μια σχετική μεταμόσχευση νεφρού που πραγματοποιήθηκε από τον Joseph Murray υπό την καθοδήγηση του γιατρού John Merrill. Το 1954, ένας νεαρός άνδρας, ο Ρίτσαρντ Χέρικ, νοσηλεύτηκε με νεφρική ανεπάρκεια. Είχε έναν δίδυμο αδερφό, τον Ρόναλντ. Αφού σταθεροποιήθηκε η κατάσταση του Richard, η χειρουργική ομάδα πραγματοποίησε ένα δοκιμαστικό μόσχευμα δέρματος μεταξύ των αδελφών για να επιβεβαιώσει την ταυτότητα των φαινοτύπων των ιστών τους. Δεν υπήρξε καμία απόρριψη. Την ίδια χρονιά έγινε μεταμόσχευση νεφρού.Ο Richard έζησε 9 χρόνια μετά την επέμβαση και πέθανε από υποτροπή της υποκείμενης νόσου. Ο Ρόναλντ παραμένει ζωντανός μέχρι σήμερα.

Το 1959, πραγματοποιήθηκε η πρώτη μεταμόσχευση νεφρού από μεταθανάτια άσχετο δότη. Η ολική ακτινοβόληση του σώματος χρησιμοποιήθηκε για την καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο λήπτης έζησε μετά την επέμβαση για 27 χρόνια.

31 Δεκεμβρίου 1972 Ο Hartmann Stehelin ανακαλύπτει ένα νέο ανοσοκατασταλτικό φάρμακο ΚΥΚΛΟΣΠΟΡΙΝΗ, χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά με επιτυχία στην κλινική το 1980. Αυτό εγκαινίασε μια νέα εποχή στη μεταμόσχευση.

Ενδείξεις

Η ένδειξη για μεταμόσχευση νεφρού είναι το τελικό στάδιο της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, της χρόνιας πυελονεφρίτιδας, της διαβητικής νεφροπάθειας, της πολυκυστικής νεφρικής νόσου, του τραύματος και των ουρολογικών παθήσεων, των συγγενών νεφρικών παθήσεων. Για να σωθεί η ζωή, οι ασθενείς με χρόνια χλωρομερουλονεφρίτιδα τελικού σταδίου υποβάλλονται σε θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης, η οποία περιλαμβάνει χρόνια, περιτοναϊκή κάθαρση και μεταμόσχευση νεφρού. Η μεταμόσχευση νεφρού, σε σύγκριση με τις άλλες δύο επιλογές, έχει τα καλύτερα αποτελέσματα ως προς το προσδόκιμο ζωής (αυξάνοντάς το κατά 1,5-2 φορές σε σύγκριση με άλλες επιλογές θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης) και την ποιότητά της. Η μεταμόσχευση νεφρού είναι η θεραπεία εκλογής στα παιδιά, καθώς επηρεάζεται σημαντικά η ανάπτυξη ενός παιδιού σε αιμοκάθαρση

Αντενδείξεις

Στις σύγχρονες συνθήκες, δεν υπάρχει κοινή άποψη για τις αντενδείξεις για μεταμόσχευση νεφρού και ο κατάλογος των αντενδείξεων για μεταμόσχευση μπορεί να διαφέρει σε διαφορετικά κέντρα. Οι πιο κοινές αντενδείξεις για μεταμόσχευση νεφρού περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

Απόλυτες αντενδείξεις:

1. Αναστρέψιμη παθολογική διαδικασία στο νεφρό

2. Η ικανότητα διατήρησης των ζωτικών λειτουργιών του ασθενούς χρησιμοποιώντας συντηρητική θεραπεία

3. Σοβαρές εξωνεφρικές επιπλοκές (εγκεφαλοαγγειακά ή στεφανιαία νοσήματα, όγκοι)

4. Ενεργή μολυσματική διαδικασία

5. Ενεργή σπειραματονεφρίτιδα

6. Προηγούμενη ευαισθητοποίηση σε ιστό δότη

7. Κακοήθη νεοπλάσματα

8. HIV λοίμωξη

Σχετικές αντενδείξεις:

1. Γεράματα

2. Απόφραξη λαγονομηριαίων αγγείων

3. Σακχαρώδης διαβήτης

4. Σοβαρή ψυχική ασθένεια Αλλαγές προσωπικότητας σε χρόνια ψύχωση, εθισμό στα ναρκωτικά και αλκοολισμό, που δεν επιτρέπουν στον ασθενή να συμμορφωθεί με το συνταγογραφούμενο σχήμα

5. Εξωνεφρικά νοσήματα που βρίσκονται στο στάδιο της αντιρρόπησης, που μπορεί να απειλήσουν στη μετεγχειρητική περίοδο, για παράδειγμα, ενεργό γαστρικό έλκος ή μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια.

Στάδιο δότη

Μια μεταμόσχευση νεφρού μπορεί να ληφθεί από ζώντες συγγενείς δότες ή πτωματικούς δότες. Τα κύρια κριτήρια για την επιλογή ενός μοσχεύματος είναι η συμμόρφωση με τις ομάδες αίματος Α0. Οι δότες δεν πρέπει να μολύνονται με λοιμώξεις που μεταδίδονται από φορείς (σύφιλη, HIV, ηπατίτιδα Β, C). Επί του παρόντος, στο πλαίσιο μιας παγκόσμιας έλλειψης οργάνων δωρητών, οι απαιτήσεις για τους δότες αναθεωρούνται. Έτσι, οι ετοιμοθάνατοι ηλικιωμένοι ασθενείς που έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη, είχαν ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης και επεισόδια υπότασης στην αγωνιστική και προγωνική περίοδο θεωρήθηκαν συχνότερα ως δότες. Αυτοί οι δότες ονομάζονται δότες οριακών ή διευρυμένων κριτηρίων. Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με τη μεταμόσχευση νεφρού από ζώντες δότες, αλλά οι περισσότεροι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ειδικά οι ενήλικες, δεν έχουν νέους και υγιείς συγγενείς που να μπορούν να δωρίσουν το όργανό τους χωρίς να βλάψουν την υγεία τους. Η μεταθανάτια δωρεά οργάνων είναι ο μόνος τρόπος παροχής μεταμοσχευτικής φροντίδας στην πλειονότητα των ασθενών που έχουν ανάγκη. Οι ζωντανοί δότες νεφρών κατανέμονται μέσω λαπαροσκοπικής νεφρεκτομής δότη και νεφρεκτομής ανοιχτού δότη. Οι μεταθανάτιοι δότες υποβάλλονται σε επεμβάσεις μεταμόσχευσης νεφρού μεμονωμένα ή ως μέρος μιας επέμβασης ανάκτησης οργάνων πολλαπλών οργάνων για μεταμόσχευση.

Μετά ή κατά την αφαίρεση του μοσχεύματος νεφρού, συντηρείται εν ψυχρώ. Για να διατηρηθεί η βιωσιμότητα του οργάνου δότη, πρέπει να πλυθεί από το αίμα και να διαχυθεί με ένα συντηρητικό διάλυμα. Τα πιο συνηθισμένα αυτή τη στιγμή είναι Custodiol, EuroCollins.

Τις περισσότερες φορές, το μόσχευμα αποθηκεύεται χρησιμοποιώντας μια μέθοδο μη αιμάτωσης στο σύστημα "τριπλά πακέτα"- το όργανο που έχει πλυθεί με συντηρητικό τοποθετείται σε μια αποστειρωμένη πλαστική σακούλα με συντηρητικό, αυτή η σακούλα τοποθετείται σε μια άλλη σακούλα γεμάτη με αποστειρωμένο χυλό χιονιού (λάσπη), η δεύτερη σακούλα τοποθετείται σε μια τρίτη σακούλα με παγωμένο αλατούχο διάλυμα . Το όργανο σε τριπλούς σάκους αποθηκεύεται και μεταφέρεται σε θερμικό δοχείο ή ψυγείο σε θερμοκρασία 4-6 ° C. Τα περισσότερα κέντρα καθορίζουν τη μέγιστη περίοδο ψυχρής ισχαιμίας (από την αρχή της διατήρησης του μοσχεύματος έως την έναρξη της ροής του αίματος στο it) στις 72 ώρες, ωστόσο, τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με τη μεταμόσχευση νεφρού τις πρώτες ημέρες μετά την αφαίρεσή του.

Μερικές φορές χρησιμοποιείται μια τεχνική αιμάτωσης για την αποθήκευση ενός νεφρού δότη, που αναπτύχθηκε το 1906 από τον Alexis Carrel. Σε αυτή την περίπτωση, το όργανο συνδέεται με μια μηχανή που πάλλεται συνεχώς το όργανο με ένα συντηρητικό διάλυμα. Αυτή η αποθήκευση αυξάνει το κόστος αλλά βελτιώνει τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται νεφροί από οριακούς δότες.

Στάδιο αποδέκτη

Στις σύγχρονες συνθήκες γίνεται πάντα ετεροτοπική μεταμόσχευση. Το μόσχευμα τοποθετείται στον λαγόνιο βόθρο. Υπάρχουν διάφορες προσεγγίσεις για την επιλογή της πλευράς για μεταμόσχευση. Η δεξιά πλευρά, λόγω της πιο επιφανειακής θέσης της λαγόνιας φλέβας, είναι προτιμότερη για μεταμόσχευση, οπότε σε ορισμένα κέντρα χρησιμοποιείται πάντα η δεξιά πλευρά. Ωστόσο, τις περισσότερες φορές ο δεξιός νεφρός μεταμοσχεύεται προς τα αριστερά, ο αριστερός προς τα δεξιά, κάτι που είναι πιο βολικό στο σχηματισμό αγγειακών αναστομώσεων. Κατά κανόνα, ο νεφρός τοποθετείται στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις χρησιμοποιείται η ενδοπεριτοναϊκή θέση του μοσχεύματος - σε μικρά παιδιά, μετά από πολυάριθμες προηγούμενες μεταμοσχεύσεις. Η συνήθης θέση του νεφρού είναι στον λαγόνιο βόθρο. Στην περίπτωση αυτή, η αρτηριακή αναστόμωση υπερτίθεται με τις λαγόνιες αρτηρίες (εσωτερικές, εξωτερικές ή κοινές), φλεβική με τις λαγόνιες φλέβες. Ωστόσο, με την παρουσία ουρικών αλλαγών ή ουρολογικής παθολογίας, μερικές φορές το όργανο τοποθετείται ψηλότερα στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Στην περίπτωση αυτή γίνεται αρτηριακή αναστόμωση με την αορτή και φλεβική αναστόμωση με την κάτω κοίλη φλέβα. Η αναστόμωση των ούρων γίνεται με τη σύνδεση του ουρητήρα του ασθενούς με τη λεκάνη μεταμόσχευσης. Συνήθως τα νεφρά του ίδιου του ασθενούς δεν αφαιρούνται, εκτός από τις ακόλουθες περιπτώσεις:

Το μέγεθος ή η θέση των δικών σας νεφρών παρεμβαίνει στην τοποθέτηση του μοσχεύματος

Οι ασθενείς με πολυκυστική νεφρική νόσο έχουν μεγάλες κύστεις που προκαλούν διαπύηση ή αιμορραγία

Υψηλή νεφρογόνος υπέρταση, ανθεκτική στη συντηρητική θεραπεία

Πρόοδος της επέμβασης

Η προσέγγιση είναι μια παραορθική τοξοειδής ή τομή σε σχήμα ράβδου, που ξεκινά σχεδόν από τη μέση γραμμή 2 δάχτυλα πάνω από την ηβική και κατευθύνεται προς τα πάνω και προς τα έξω, ακολουθώντας ελαφρώς έξω από τους ορθούς κοιλιακούς μυς. Οι μύες κόβονται με ηλεκτρικό μαχαίρι. Η κάτω επιγαστρική αρτηρία στο κάτω κοιλιακό τοίχωμα χωρίζεται σε δύο απολινώσεις. Ο στρογγυλός σύνδεσμος της μήτρας χωρίζεται και ο σπερματικός κορδόνι λαμβάνεται σε βάση και ανασύρεται έσω. Ο περιτοναϊκός σάκος κινείται μεσαία. Ο Μ.ψοας εκτίθεται. Η αγγειακή δέσμη κινητοποιείται. Κατά την απομόνωση των αγγείων, είναι απαραίτητο να απολινωθούν προσεκτικά και να διασταυρωθούν τα λεμφικά αγγεία που εμπλέκουν την ιγνυακή δέσμη. Η ιγνυακή δέσμη απομονώνεται και επιθεωρείται.

Η έσω λαγόνια αρτηρία χρησιμοποιείται συχνότερα για μεταμόσχευση. Απομονώνεται πριν από τη διακλάδωση, τα κλαδιά δένονται και ράβονται. Η αρτηρία χωρίζεται κάτω από έναν σφιγκτήρα DeBakey-Blalock. Κινητοποιείται η έξω λαγόνια φλέβα. Για ευκολία, είναι καλό να εγκαταστήσετε δακτυλίους αναστολείς στο τραύμα.

Το όργανο δότη αφαιρείται από τις σακούλες σε δίσκο με αποστειρωμένο χιόνι. Η αρτηρία και η φλέβα του μοσχεύματος απομονώνονται και υποβάλλονται σε επεξεργασία και οι πλευρικοί κλάδοι απολινώνονται. Ο υπερβολικός ιστός αφαιρείται, διατηρώντας το λίπος στην περιοχή της λεκάνης και ο ουρητήρας επεξεργάζεται προσεκτικά, διατηρώντας τις ίνες του.

Στάδιο αγγειακής αναστόμωσης. Είναι προτιμότερο να γίνει πρώτα φλεβική αναστόμωση, αφού εντοπίζεται βαθιά στο τραύμα. Για τον σχηματισμό του, χρησιμοποιούνται διάφορες τεχνικές τεχνικές, για παράδειγμα, αναστόμωση σε 2 κλωστές ή 4 κλωστές. Μετά την εκτέλεση της αναστόμωσης, η φλέβα στο χείλος σφίγγεται και αρχίζει η ροή του αίματος. Στη συνέχεια, σχηματίζεται μια αρτηριακή αναστόμωση. Η αναστόμωση σχηματίζεται με μέθοδο αλεξίπτωτου ή κανονικό συνεχές ράμμα σε 2 κλωστές. Οι μικροχειρουργικές τεχνικές χρησιμοποιούνται για να συμπεριλάβουν βοηθητικές αρτηρίες. Μπορούν να συρραφούν είτε στον κύριο κορμό είτε να αγγειωθούν χρησιμοποιώντας τις επιγαστρικές αρτηρίες.

Μετά την ολοκλήρωση των αγγειακών αναστομώσεων, η ροή του αίματος ενεργοποιείται. Με ήπια ψυχρή ισχαιμία, μετά την έναρξη της ροής του αίματος, τα ούρα αρχίζουν να ρέουν από τον ουρητήρα.

Στάδιο αναστόμωσης ούρων. Τις περισσότερες φορές, μια αναστόμωση του μοσχεύματος ουρητήρα με την ουροδόχο κύστη του δέκτη πραγματοποιείται σύμφωνα με το Litch ή το Ledbetter-Politano. Η φυσαλίδα φουσκώνεται με αέρα ή αποστειρωμένο διάλυμα. Οι μύες στο βυθό τεμαχίζονται και γίνεται συνεχής αναστόμωση με τον βλεννογόνο.

Μετά από αυτό, το μυϊκό στρώμα της ουροδόχου κύστης συρράπτεται για να σχηματιστεί μια βαλβίδα κατά της παλινδρόμησης. Καλά αποτελέσματα επιτυγχάνονται όταν τοποθετούνται στο σημείο της αναστόμωσης ουρητηρικά stents σε σχήμα S ή J (urecath).

Τοποθέτηση του μοσχεύματος. Το μόσχευμα τοποθετείται έτσι ώστε η νεφρική φλέβα να μην συστρέφεται, η αρτηρία κάνει τόξο και ο ουρητήρας βρίσκεται ελεύθερα και δεν λυγίζει.

Έξοδος από τη λειτουργία. Το κρεβάτι μεταμόσχευσης παροχετεύεται από έναν παχύ σωλήνα, στον οποίο συνδέεται η ενεργή παροχέτευση Redon. Ράμματα στρώμα-στρώμα στο τραύμα.

Απόρριψη μοσχεύματος

Η απόρριψη μοσχεύματος μπορεί να είναι:

1) υπεροξεία (άμεση αποτυχία μοσχεύματος που προκαλείται από προκαταρκτική ευαισθητοποίηση),

2) οξεία (πολλές εβδομάδες έως αρκετούς μήνες, που χαρακτηρίζεται από αυξημένη κρεατινίνη ορού, υπέρταση, πυρετό, ευαισθησία του μοσχεύματος, υπερφόρτωση όγκου και χαμηλή παραγωγή ούρων· αυτές οι εκδηλώσεις αντιμετωπίζονται με εντατική ανοσοκατασταλτική θεραπεία)

3) χρόνια (μήνες, χρόνια, με επακόλουθη απώλεια λειτουργικότητας και ανάπτυξη υπέρτασης).

Επιπλοκές ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Αζαθειοπρίνη

1. Καταστολή μυελού των οστών

2. Ηπατίτιδα

3. Κακοήθεια

Κυκλοσπορίνη

1. Νεφροτοξικότητα

2. Ηπατοτοξικότητα

4. Υπερτροφία ούλων

5. Υπερτριχισμός

6. Λέμφωμα

Γλυκοκορτικοειδή

1. Λοίμωξη

2. Σακχαρώδης διαβήτης

3. Καταστολή της λειτουργίας των επινεφριδίων

4. Ευφορία, ψύχωση

5. Πεπτικό έλκος

6. Αρτηριακή υπέρταση

7. Οστεοπόρωση

Η ανοσοκατασταλτική θεραπεία χορηγείται σε όλους τους ασθενείς πριν και μετά τη μεταμόσχευση. Η εξαίρεση είναι όταν ο δότης και ο λήπτης είναι πανομοιότυπα δίδυμα. Οι σύγχρονες προσεγγίσεις στην ανοσοκατασταλτική θεραπεία περιλαμβάνουν την ταυτόχρονη χρήση αρκετών ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων και τη χορήγησή τους πριν και μετά τη μεταμόσχευση για την πρόληψη και τη θεραπεία της απόρριψης μοσχεύματος. Επί του παρόντος, κορτικοστεροειδή, αζαθειοπρίνη, κυκλοσπορίνη, μονοκλωνικά και πολυκλωνικά αντισώματα χρησιμοποιούνται ως ανοσοκατασταλτικά. Αυτά τα φάρμακα παρεμβαίνουν στην ενεργοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης ή μπλοκάρουν τους μηχανισμούς ανοσοενεργών.

ΕΝΑ. Κυκλοσπορίνη- ένα από τα νέα, αλλά ήδη ευρέως χρησιμοποιούμενα ανοσοκατασταλτικά. Συνταγογραφείται πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη μεταμόσχευση. Το φάρμακο αναστέλλει τη σύνθεση της ιντερλευκίνης-2, καταστέλλοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων. Σε υψηλές δόσεις, η κυκλοσπορίνη έχει νεφροτοξική δράση και με παρατεταμένη χρήση προκαλεί πνευμοσκλήρωση. Παρόλα αυτά, σε σύγκριση με το συνδυασμό πρεδνιζόνης και αζαθειοπρίνης, η κυκλοσπορίνη μείωσε την απόρριψη ενός μεταμοσχευμένου νεφρού μέσα σε 1 χρόνο κατά 10-15%. Η απόρριψη μοσχεύματος εντός 1 έτους όταν χρησιμοποιείται κυκλοσπορίνη είναι 10-20%. Η κυκλοσπορίνη δεν επηρεάζει την απόρριψη μοσχεύματος σε μεταγενέστερη ημερομηνία.

ΣΙ. ΤακρόλιμουςΟ μηχανισμός δράσης είναι παρόμοιος με την κυκλοσπορίνη, αλλά διαφέρει από αυτήν στη χημική δομή. Η τακρόλιμους αναστέλλει την ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων καταστέλλοντας την παραγωγή της ιντερλευκίνης-2 και της ιντερφερόνης γάμμα. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό σε χαμηλότερες δόσεις από την κυκλοσπορίνη, αλλά έχει επίσης νεφροτοξική δράση, επομένως δεν χρησιμοποιείται ακόμη ευρέως. Το φάρμακο βρίσκεται επί του παρόντος σε κλινικές δοκιμές για μεταμόσχευση νεφρού, ήπατος και καρδιάς. Τα προκαταρκτικά αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η τακρόλιμους είναι εξαιρετικά αποτελεσματική στην οξεία και χρόνια απόρριψη μετά από μεταμόσχευση ήπατος. Η τακρόλιμους, σε μεγαλύτερο βαθμό από την κυκλοσπορίνη, καθυστερεί την απόρριψη του μοσχεύματος και αυξάνει την επιβίωση των ασθενών. Επιπλέον, ο διορισμός τακρόλιμους σάς επιτρέπει να μειώσετε τη δόση των κορτικοστεροειδών και μερικές φορές να τα εξαλείψετε εντελώς.

ΣΕ. Muromonab-CD3είναι ένα παρασκεύασμα μονοκλωνικού αντισώματος ποντικού κατά του CD3, το οποίο σχετίζεται στενά με τον υποδοχέα αναγνώρισης αντιγόνου ανθρώπινων Τ-λεμφοκυττάρων. Μετά τη σύνδεση με το αντίσωμα, το CD3 εξαφανίζεται προσωρινά από την επιφάνεια των Τ-λεμφοκυττάρων, καθιστώντας την ενεργοποίησή τους αδύνατη. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, το CD3 επανεμφανίζεται στην επιφάνεια των Τ λεμφοκυττάρων, αλλά παραμένει αποκλεισμένο από το muromonab-CD3. Το φάρμακο χρησιμοποιείται για απόρριψη μοσχεύματος σε περιπτώσεις όπου τα κορτικοστεροειδή είναι αναποτελεσματικά. Έχει αποδειχθεί ότι μειώνει σημαντικά τον αριθμό των λεμφοκυττάρων CD3 στο αίμα και καταστέλλει την απόρριψη μοσχεύματος. Το Muromonab-CD3 χρησιμοποιείται τόσο για την πρόληψη όσο και για τη θεραπεία της απόρριψης μοσχεύματος. Το φάρμακο έχει σοβαρές παρενέργειες: μπορεί να προκαλέσει πνευμονικό οίδημα και νευρολογικές διαταραχές. Σε ορισμένους ασθενείς, στον ορό εμφανίζονται αντισώματα κατά του muromonab-CD3, αδρανοποιώντας τον. Για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, μετράται ο αριθμός των λεμφοκυττάρων CD3 στο αίμα. Εάν το μόσχευμα απορριφθεί ξανά, η χρήση του muromonab-CD3 επαναλαμβάνεται μόνο απουσία σημείων ανοσοποίησης, τα οποία απαιτούν ειδικές μελέτες για τον εντοπισμό.

ΣΟΛ.Πολυκλωνικά αντισώματα κατά των λεμφοκυττάρων, όπως η αντιλεμφοκυτταρική ανοσοσφαιρίνη και η αντιθυμοκυτταρική ανοσοσφαιρίνη, λαμβάνονται από τον ορό κουνελιών και άλλων ζώων μετά από ανοσοποίηση με ανθρώπινα λεμφοκύτταρα ή κύτταρα θύμου αδένα. Ο μηχανισμός δράσης των πολυκλωνικών αντισωμάτων είναι η καταστροφή των λεμφοκυττάρων και η μείωση του αριθμού τους στο αίμα. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται τόσο για προληπτικούς όσο και για θεραπευτικούς σκοπούς. Οι αντιλεμφοκυτταρικές και αντιθυμοκυτταρικές ανοσοσφαιρίνες αυξάνουν τον κίνδυνο λοιμώξεων. Άλλες επιπλοκές είναι επίσης πιθανές, όπως η θρομβοπενία, που σχετίζεται με την παρουσία αντισωμάτων διαφορετικών ειδικοτήτων στα φάρμακα. Η θεραπεία με αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσει ψευδώς θετικό αποτέλεσμα δοκιμής λεμφοκυτταροτοξικότητας. Δεδομένου ότι τα εξωγενή αντισώματα καθιστούν δύσκολη την ανίχνευση των αντισωμάτων του δέκτη έναντι των αντιγόνων του δότη, αυτή η μελέτη δεν πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια θεραπείας με αντιλεμφοκυτταρική ανοσοσφαιρίνη. Η δράση της αντιλεμφοκυτταρικής ανοσοσφαιρίνης, όπως και άλλα φάρμακα βιολογικής προέλευσης, είναι ασταθής.

Για τη θεραπεία των ρευματικών παθήσεων, μερικές φορές χρησιμοποιούνται κυτταροστατικά φάρμακα, ιδίως αζαθειοπρίνη, μεθοτρεξάτη, κυκλοφωσφαμίδη. Αυτά τα φάρμακα έχουν ένα σχετικά γρήγορο και μη ειδικό κυτταροστατικό αποτέλεσμα, ιδιαίτερα έντονο σε σχέση με τα ταχέως πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των λεμφοειδών.

Τα παρακάτω έγιναν δεκτά βασικοί κανόνες για ανοσοκατασταλτική θεραπεία:

• αξιοπιστία της διάγνωσης·
• παρουσία αποδεικτικών στοιχείων·
• δεν υπάρχουν αντενδείξεις?
• τα κατάλληλα προσόντα του γιατρού·
• συγκατάθεση ασθενούς·
• συστηματική παρακολούθηση του ασθενούς κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Τα ανοσοκατασταλτικά θεωρούνται «εφεδρικά φάρμακα» και παραδοσιακά χρησιμοποιούνται τελευταία μεταξύ των παθογενετικών θεραπευτικών παραγόντων. Οι λόγοι χρήσης τους είναι γενικά οι ίδιοι όπως και για τα γλυκοκορτικοστεροειδή σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, διάχυτες παθήσεις του συνδετικού ιστού και συστηματική αγγειίτιδα.

Ειδικές ενδείξεις για ανοσοκατασταλτική θεραπεία αυτών των ασθενειών είναιη σοβαρή, απειλητική για τη ζωή ή αναπηρική πορεία τους, ειδικά με βλάβη στα νεφρά και το κεντρικό νευρικό σύστημα, καθώς και με αντίσταση στη μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή, εξάρτηση από στεροειδή με την ανάγκη συνεχούς λήψης πολύ υψηλών δόσεων συντήρησης γλυκοκορτικοστεροειδών, αντενδείξεις σε τη χρήση τους ή την κακή ανεκτικότητα των ναρκωτικών.

Η ανοσοκατασταλτική θεραπεία επιτρέπειμειώστε την ημερήσια δόση των γλυκοκορτικοστεροειδών σε 10-15 mg πρεδνιζολόνης ή ακόμα και σταματήστε τη χρήση τους. Οι δόσεις των ανοσοκατασταλτικών πρέπει να είναι μικρές ή μέτριες και η θεραπεία πρέπει να είναι συνεχής και μακροχρόνια. Όταν επιτευχθεί ύφεση της νόσου, ο ασθενής συνεχίζει να παίρνει το φάρμακο σε ελάχιστη δόση συντήρησης για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως 2 χρόνια).

Οι αντενδείξεις για τη χρήση ανοσοκατασταλτικών περιλαμβάνουν:ταυτόχρονη λοίμωξη, συμπεριλαμβανομένης της λανθάνουσας και χρόνιας εστιακής λοίμωξης, της εγκυμοσύνης, της γαλουχίας, των αιματοποιητικών διαταραχών (αιμοκυτταροπενία).

Μεταξύ των δυσμενών παρενεργειών, κοινό σε όλα τα ανοσοκατασταλτικά, σχετίζομαικαταστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών, ανάπτυξη λοιμώξεων, τερατογένεση, καρκινογένεση. Με βάση τη σοβαρότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών, συνιστάται η ακόλουθη σειρά χρήσης ανοσοκατασταλτικών: αζαθειοπρίνη, μεθοτρεξάτη, κυκλοφωσφαμίδη.

Αζαθειοπρίνηείναι ανάλογο πουρίνης και ανήκει στους αντιμεταβολίτες. Το φάρμακο συνταγογραφείται από το στόμα σε δόση 2 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα εμφανίζεται 3-4 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Μόλις επιτευχθεί σαφής βελτίωση, η δόση του φαρμάκου μειώνεται σε δόση συντήρησης 25-75 mg/ημέρα. Μεταξύ των ανεπιθύμητων ενεργειών που είναι ειδικά για την αζαθειοπρίνη, οι πιο συχνές είναι η ηπατίτιδα, η στοματίτιδα, η δυσπεψία και η δερματίτιδα.

Μεθοτρεξάτη- ανταγωνιστής φυλλικού οξέος, που περιλαμβάνεται, όπως η αζαθειοπρίνη, στην ομάδα των αντιμεταβολιτών. Το φάρμακο συνταγογραφείται από το στόμα ή παρεντερικά σε δόση 5-15 mg την εβδομάδα (διαιρείται σε τρεις δόσεις). Θετικό αποτέλεσμα παρατηρείται 3-6 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Για να αποφευχθεί η νεφρική βλάβη, δεν συνιστάται ο συνδυασμός της μεθοτρεξάτης με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Η κλινική βελτίωση μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση μικρών δόσεων μεθοτρεξάτης, οι οποίες σχεδόν δεν προκαλούν σοβαρές επιπλοκές, η οποία θεωρείται η βάση για τη χορήγησή της σε ασθενείς όχι μόνο με ρευματοειδή αρθρίτιδα, αλλά και με ψωριασική αρθρίτιδα σε σοβαρές, προοδευτικές μορφές της νόσου. ανθεκτικό στη θεραπεία με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και τροποποιητικά της νόσου φάρμακα. Οι παρενέργειες που χαρακτηρίζουν τη μεθοτρεξάτη περιλαμβάνουν ελκώδη στοματίτιδα, αποχρωματισμό του δέρματος, φαλάκρα, ηπατική ίνωση και κυψελίτιδα.

Κυκλοφωσφαμίδηαναφέρεται σε αλκυλιωτικούς παράγοντες και είναι ένα εξαιρετικά αποτελεσματικό, αλλά πιο επικίνδυνο φάρμακο μεταξύ των ανοσοκατασταλτικών. Αυτό το φάρμακο ενδείκνυται κυρίως για τη θεραπεία σοβαρών μορφών συστηματικής αγγειίτιδας, ιδιαίτερα της κοκκιωμάτωσης Wegener και της οζώδους πολυαρτηρίτιδας σε περιπτώσεις αναποτελεσματικότητας γλυκοκορτικοστεροειδών και άλλων φαρμάκων. Τυπικά, η κυκλοφωσφαμίδη συνταγογραφείται από το στόμα σε 2 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα, αλλά κατά τις πρώτες ημέρες μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως σε 3-4 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους. Τα σημάδια του θεραπευτικού αποτελέσματος παρατηρούνται μετά από 3-4 εβδομάδες. Μετά τη σταθεροποίηση της κλινικής εικόνας, η ημερήσια δόση μειώνεται σταδιακά σε δόση συντήρησης 25-50 mg/ημέρα. Οι παρενέργειες που χαρακτηρίζουν την κυκλοφωσφαμίδη περιλαμβάνουν αναστρέψιμη φαλάκρα, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, αζωοσπερμία, αιμορραγική κυστίτιδα και καρκίνο της ουροδόχου κύστης. Για την αποφυγή βλάβης της ουροδόχου κύστης, συνιστάται, ελλείψει ενδείξεων, η προφυλακτική λήψη έως και 3-4 λίτρων υγρού καθημερινά. Σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας, η ημερήσια δόση της κυκλοφωσφαμίδης μειώνεται.