Υπολειτουργία και υπερλειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων. Παθήσεις των παραθυρεοειδών αδένων: υπερλειτουργία και υπολειτουργία Θεραπεία διαταραχών του παραθυρεοειδούς αδένα

Το κύριο σύμπτωμα του υποπαραθυρεοειδισμού που προκαλείται από ανεπάρκεια των παραθυρεοειδών αδένων είναι η υπασβεστιαιμία. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η νευρομυϊκή διεγερσιμότητα, η οποία εκδηλώνεται με προσβολές τονωτικών σπασμών, σπασμοφιλία (σπασμοί των αναπνευστικών μυών). Μπορεί να εμφανιστούν νευρολογικές και καρδιαγγειακές διαταραχές.

Καλσιτονίνη– ένα πολυπεπτίδιο που αποτελείται από 32 υπολείμματα αμινοξέων. Συντίθεται στα παραθυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα ή στα κύτταρα των παραθυρεοειδών αδένων. Η έκκριση καλσιτονίνης αυξάνεται με την αύξηση της συγκέντρωσης Ca 2+ και μειώνεται με τη μείωση της συγκέντρωσης Ca 2+ στο αίμα.

Η καλσιτονίνη είναι ένας ανταγωνιστής της παραθυρεοειδικής ορμόνης. Όργανα-στόχοι: οστά, νεφροί, έντερα. Επιδράσεις της καλσιτονίνης:

αναστέλλει την απελευθέρωση Ca 2+ από τα οστά, μειώνοντας τη δραστηριότητα των οστεοκλαστών.

προάγει την είσοδο φωσφορικών αλάτων στα οστικά κύτταρα.

διεγείρει την απέκκριση Ca 2+ από τα νεφρά με τα ούρα.

Ο ρυθμός έκκρισης καλσιτονίνης στις γυναίκες εξαρτάται από το επίπεδο των οιστρογόνων. Με την έλλειψη οιστρογόνων, η έκκριση καλσιτονίνης μειώνεται, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης.

ΚαλσιτριόληΗ (1,25-διυδροξυχοληκαλσιφερόλη) είναι μια στεροειδής ορμόνη που συντίθεται στους νεφρούς από τη χαμηλής δραστικής πρόδρομη ένωση 25-υδροξυχοληκαλσιφερόλη. Όργανα-στόχοι: έντερα, οστά, νεφροί. Επιδράσεις της καλσιτριόλης:

προάγει την απορρόφηση του Ca 2+ σε έντερα, διεγείροντας τη σύνθεση πρωτεΐνης που δεσμεύει το ασβέστιο.

V οστάδιεγείρει την καταστροφή των παλαιών κυττάρων από τους οστεοκλάστες και ενεργοποιεί την πρόσληψη Ca 2+ από νεαρά οστικά κύτταρα.

αυξάνει την επαναρρόφηση Ca 2+ και P σε νεφρά.

Το τελικό αποτέλεσμα είναι αύξηση των επιπέδων Ca 2+ στο αίμα.

Ορμόνες των επινεφριδίων Ορμόνες του μυελού των επινεφριδίων

Στον μυελό των επινεφριδίων συντίθενται κύτταρα χρωμαφίνης κατεχολαμίνες- ντοπαμίνη, αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη. Ο άμεσος πρόδρομος των κατεχολαμινών είναι η τυροσίνη. Η νορεπινεφρίνη σχηματίζεται επίσης στις νευρικές απολήξεις του συμπαθητικού νευρικού ιστού (80% της συνολικής ποσότητας). Οι κατεχολαμίνες αποθηκεύονται στους κόκκους των κυττάρων του μυελού των επινεφριδίων. Αυξημένη έκκριση αδρεναλίνης εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του στρες και μειωμένες συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα.

Η αδρεναλίνη είναι πρωτίστως μια ορμόνη, η νορεπινεφρίνη και η ντοπαμίνη είναι μεσολαβητές του συμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Βιολογική δράση

Οι βιολογικές επιδράσεις της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης επηρεάζουν σχεδόν όλες τις λειτουργίες του σώματος και συνίστανται στην τόνωση των διεργασιών που είναι απαραίτητες για να αντέχει το σώμα σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης. Η αδρεναλίνη απελευθερώνεται από τα κύτταρα του μυελού των επινεφριδίων ως απόκριση σε σήματα από το νευρικό σύστημα που προέρχονται από τον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια ακραίων καταστάσεων (όπως η μάχη ή η φυγή) που απαιτούν ενεργή μυϊκή δραστηριότητα. Θα πρέπει να παρέχει αμέσως στους μύες και τον εγκέφαλο μια πηγή ενέργειας. Όργανα-στόχοι είναι οι μύες, το συκώτι, ο λιπώδης ιστός και το καρδιαγγειακό σύστημα.

Υπάρχουν δύο τύποι υποδοχέων στα κύτταρα στόχους από τους οποίους εξαρτάται η επίδραση της αδρεναλίνης. Η δέσμευση της αδρεναλίνης με τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς ενεργοποιεί την αδενυλική κυκλάση και προκαλεί αλλαγές στο μεταβολισμό χαρακτηριστικές του cAMP. Η δέσμευση της ορμόνης σε α-αδρενεργικούς υποδοχείς διεγείρει την οδό μεταγωγής σήματος γουανυλικής κυκλάσης.

Στο συκώτιΗ αδρεναλίνη ενεργοποιεί τη διάσπαση του γλυκογόνου, με αποτέλεσμα την απότομη αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα (υπεργλυκαιμικό αποτέλεσμα). Η γλυκόζη χρησιμοποιείται από τους ιστούς (κυρίως τον εγκέφαλο και τους μύες) ως πηγή ενέργειας.

Στους μύεςΗ αδρεναλίνη διεγείρει την κινητοποίηση του γλυκογόνου με το σχηματισμό της 6-φωσφορικής γλυκόζης και τη διάσπαση της γλυκόζης-6-φωσφορικής σε γαλακτικό οξύ με το σχηματισμό του ATP.

Στον λιπώδη ιστόη ορμόνη διεγείρει την κινητοποίηση του TAG. Η συγκέντρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων, της χοληστερόλης και των φωσφολιπιδίων αυξάνεται στο αίμα. Για τους μύες, την καρδιά, τα νεφρά και το συκώτι, τα λιπαρά οξέα είναι μια σημαντική πηγή ενέργειας.

Έτσι, η αδρεναλίνη έχει καταβολικόςδράση.

Η αδρεναλίνη επηρεάζει καρδιαγγειακό σύστημα, αύξηση της δύναμης και της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων, της αρτηριακής πίεσης, της διαστολής των μικρών αρτηριδίων.

Οι παραθυρεοειδείς (παραθυρεοειδείς) αδένες είναι ενδοκρινείς αδένες, που συνήθως παρουσιάζονται σε δύο ζεύγη. Οι διαστάσεις είναι ίσες με τους κόκκους σιταριού και το συνολικό βάρος είναι μόνο το ένα τρίτο του γραμμαρίου. Δίπλα στην οπίσθια επιφάνεια του θυρεοειδούς αδένα.

Υπάρχει μια ανώμαλη θέση οργάνων απευθείας στον ιστό του θυρεοειδούς αδένα ή ακόμα και κοντά στον περικαρδιακό σάκο. Το προϊόν της δραστηριότητας των παραθυρεοειδών αδένων είναι η παραθυρεοειδική ορμόνη.

Μαζί με τη θυρεοειδική ορμόνη θυροκαλσιτονίνη, διατηρούν και τα δύο φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου. Αυτές οι ουσίες έχουν αντίθετες δράσεις: η παραθυρεοειδική ορμόνη αυξάνει το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα, η θυρεοκαλσιτονίνη το μειώνει. Το ίδιο συμβαίνει και με τον φώσφορο.

Η παραθυρεοειδική ορμόνη έχει ποικίλη επίδραση σε διάφορα όργανα:

1. Οστά.
2. Νεφρά.
3. Το λεπτό έντερο.

Η επίδραση της PTH στα οστά είναι να διεγείρει την οστική απορρόφηση (απορρόφηση) μέσω της ενεργοποίησης των οστεοκλαστών με περαιτέρω αύξηση της οστεολυτικής δράσης. Η συνέπεια αυτών των διεργασιών είναι η διάλυση του κρυσταλλικού υδροξυαπατίτη, του ανόργανου συστατικού των σκελετικών οστών και η απελευθέρωση ιόντων Ca και P στο περιφερικό αίμα.

Αυτός ο βιολογικός μηχανισμός είναι που παρέχει κυρίως τη δυνατότητα αύξησης των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα εάν είναι απαραίτητο. Ωστόσο, το έργο του αποτελεί απειλή για τους ανθρώπους.

Σπουδαίος! Η υπερβολική παραγωγή PTH οδηγεί σε αρνητικό ισοζύγιο οστού, όταν η απορρόφηση αρχίζει να υπερισχύει του σχηματισμού οστού.

Όσον αφορά την επίδραση αυτής της βιολογικά δραστικής ουσίας στα νεφρά, είναι διπλή:

1. Τα εγγύς νεφρικά σωληνάρια μειώνουν την επαναρρόφηση φωσφορικών.
2. Τα περιφερικά νεφρικά σωληνάρια ενισχύουν την επαναρρόφηση των ιόντων ασβεστίου.

Το έντερο εμπλέκεται επίσης στη διαδικασία αύξησης της περιεκτικότητας σε Ca 2+ στο περιφερικό αίμα. Η PTH διεγείρει τη σύνθεση της 1,25-διυδροξυχοληκαλσιφερόλης, η οποία είναι ένα ενεργό προϊόν του μεταβολισμού της βιταμίνης D3. Αυτή η ουσία προάγει την ανάπτυξη της απορρόφησης ασβεστίου από τον αυλό του λεπτού εντέρου, αυξάνοντας την παραγωγή μιας ειδικής πρωτεΐνης στα τοιχώματά του που μπορεί να δεσμεύσει αυτά τα ιόντα.

Ο ρόλος του ασβεστίου στον ανθρώπινο μεταβολισμό

Τα ιόντα αυτού του στοιχείου εμπλέκονται σε μεγάλο αριθμό ενδοκυτταρικών διεργασιών σε καθέναν από τους ιστούς του ανθρώπινου σώματος. Επομένως, η διαταραχή των λειτουργιών των παραθυρεοειδών αδένων, που ελέγχουν το μεταβολισμό του, μπορεί να οδηγήσει σε πολύ σοβαρές διαταραχές στη λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού, ακόμη και σε θάνατο γι' αυτόν.

Εξάλλου, τα ιόντα Ca 2+ χρειάζονται για τις ακόλουθες διαδικασίες:

1. Μυϊκές συσπάσεις.
2. Δίνει δύναμη στον οστικό ιστό.
3. Φυσιολογική λειτουργία του συστήματος πήξης του αίματος.
4. Μετάδοση παλμών ελέγχου από τα νεύρα στον μυϊκό ιστό.

Το μέσο ενήλικο ανθρώπινο σώμα περιέχει περίπου 1 κιλό ασβέστιο. Η κατανομή του στο σώμα και στον οστικό ιστό φαίνεται στα παρακάτω διαγράμματα:

Οι ενώσεις ασβεστίου που φαίνονται στο κάτω διάγραμμα διαφέρουν μεταξύ τους όχι μόνο ως προς τη σύνθεση, αλλά και ως προς τον ρόλο τους στην ανθρώπινη ζωή. Ο υδροξυαπατίτης είναι ένα ελάχιστα διαλυτό άλας που αποτελεί τη βάση του οστού.

Και τα άλατα φωσφόρου, αντίθετα, διαλύονται εύκολα στο νερό και λειτουργούν ως αποθήκη ιόντων Ca 2+, από τα οποία μπορούν να εισέλθουν στο περιφερικό αίμα σε περίπτωση ξαφνικής ανεπάρκειας.

Υπάρχει πάντα ασβέστιο στο αίμα και κατανέμεται εκεί σε ίση αναλογία σε δύο μορφές:

1. Σχετίζεται με(αποτελείται από άλατα και πρωτεΐνες).
2. Ελεύθερος(ως ελεύθερο ιονισμένο στοιχείο).

Υπάρχει μια αμοιβαία μετάβαση μεταξύ αυτών των μορφών, αλλά η ισορροπία διατηρείται πάντα.

Ένα άτομο χάνει συνεχώς μικρές ποσότητες ασβεστίου μαζί με νύχια, μαλλιά, κύτταρα του ανώτερου στρώματος της επιδερμίδας, μέσω του πεπτικού και απεκκριτικού συστήματος, καθώς και κατά την απώλεια αίματος. Και όλα αυτά πρέπει να αποζημιωθούν.

Ένα άλλο συστατικό του συστήματος ρύθμισης του ασβεστίου στο αίμα είναι η παραθυλακική ορμόνη του θυρεοειδούς καλσιτονίνη, η οποία είναι μερικός ανταγωνιστής της PTH.

Τίθεται σε λειτουργία σε περίπτωση που η συγκέντρωση των ιόντων Ca 2+ υπερβεί το όριο των 2,50 mmol/l και αρχίσει να το μειώνει ξεκινώντας διάφορες διεργασίες:

1. Πρόληψη της απορρόφησης του οστικού ιστού και της απομάκρυνσης του ασβεστίου από τη σύνθεσή του.
2. Ενίσχυση της απομάκρυνσης από το σώμα από το απεκκριτικό σύστημα ιόντων Na + και Ca 2+, καθώς και φωσφορικών αλάτων και χλωριδίων.

Επίσης, ο μεταβολισμός του ασβεστίου επηρεάζεται από αρκετές ορμόνες των γονάδων και των επινεφριδίων. Τις περισσότερες φορές, οι παραβιάσεις των παραθυρεοειδών αδένων εκδηλώνονται με υποπαραθυρεοειδισμό ή υπερπαραθυρεοειδισμό.

Εκδηλώσεις καρκινικών βλαβών παραθυρεοειδούς ιστού

Τα κακοήθη νεοπλάσματα εκδηλώνονται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

• σχηματισμός σφραγίδας στην περιοχή του λάρυγγα.
• διεύρυνση των περιφερειακών λεμφαδένων.
• παραβίαση της αναπνευστικής λειτουργίας λόγω μερικής επικάλυψης του αυλού της τραχείας.
• μειωμένη βατότητα του οισοφάγου.
• σταδιακή επιδείνωση της γενικής υγείας και ταχεία κόπωση.
• απώλεια όρεξης και, ως αποτέλεσμα, απότομη πτώση του σωματικού βάρους.
• δηλητηρίαση από καρκίνο του σώματος, η οποία εμφανίζεται στα τελευταία στάδια της ογκολογικής ανάπτυξης.
• χαμηλή θερμοκρασία σώματος.

Η ογκολογική βλάβη στους παραθυρεοειδείς ιστούς έχει ευνοϊκή πρόγνωση μόνο στα αρχικά στάδια. Μεταξύ ασθενών 3-4 σταδίων, υπάρχει πολύ υψηλό ποσοστό μετεγχειρητικής θνησιμότητας.

Υπερπαραθυρεοειδισμός: επιθετικότητα κατά του σώματος

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια αυξημένη δραστηριότητα ενός ή περισσότερων παραθυρεοειδών αδένων με την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας της ορμόνης τους (βλ.). Η συχνότητα εμφάνισης είναι 20 ανά 100 χιλιάδες πληθυσμού.

Πιο συχνά σε γυναίκες 50-55 ετών. Εμφανίζεται 3 φορές λιγότερο συχνά στους άνδρες. Ο επείγων χαρακτήρας του προβλήματος είναι υψηλός: ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός βρίσκεται στην 3η θέση μεταξύ όλων των ενδοκρινικών νοσημάτων.

Αυτό είναι ενδιαφέρον! Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Γερμανό επιστήμονα Recklinghausen το 1891, γι' αυτό και έλαβε το ομώνυμο όνομα του συγγραφέα. Και το 1924, ο Rusakov απέδειξε τη σχέση ενός όγκου παραθυρεοειδούς με την ανάπτυξη υπερπαραθυρεοειδισμού.

Ταξινόμηση του υπερπαραθυρεοειδισμού

Η νόσος του Recklinghausen μπορεί να είναι πρωτοπαθής, δευτεροπαθής και τριτογενής. Παρακάτω δίνονται περισσότερες λεπτομέρειες για κάθε μία από τις μορφές τους.

Πρωτοπαθής υπερθυρεοειδισμός

Οι ακόλουθες παθολογίες μπορεί να αποτελούν τη βάση της ανάπτυξής του:

1. Πρωτοπαθής υπερπλασία οργάνων.
2. Καρκίνωμα που εκκρίνει ορμόνες.
3. Υπερλειτουργικό αδένωμα, ένα ή περισσότερα.
4. Κληρονομική πολυενδοκρινοπάθεια, η οποία κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατή τρόπο (σύνδρομα Wermer και Sipple).

Σε κάθε δέκατη περίπτωση, ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός συνδυάζεται με άλλους όγκους των ενδοκρινών αδένων, όπως το φαιοχρωμοκύτωμα, ο καρκίνος του θυρεοειδούς και οι όγκοι της υπόφυσης.

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Αυτή η μορφή παθολογίας είναι μια αντισταθμιστική αύξηση του έργου των αδενών parathyroideae, που αναπτύσσεται ως απόκριση σε μια μακροχρόνια μείωση της περιεκτικότητας σε ιόντα ασβεστίου στο αίμα σε φόντο αύξησης της συγκέντρωσης φωσφορικών αλάτων.

Αυτή η κατάσταση μπορεί να προκληθεί από τις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

1. Νεφρική μορφή ραχίτιδας.
2. Διάφορες σωληνοπάθειες.
3. Σύνδρομο δυσαπορρόφησης.
4. Διάφορες μορφές οστεομαλακίας.
5. Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Επίσης, δευτεροπαθής υπερθυρεοειδισμός προκαλείται από ανεπάρκεια βιταμίνης D ποικίλης προέλευσης, καθώς και προβλήματα με την απορρόφηση του Ca 2+ στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός

Ο λόγος για την ανάπτυξη αυτής της μορφής της νόσου είναι η παρατεταμένη δευτερογενής υπερπλασία και το αυτόνομα λειτουργικό αδένωμα(α) του παραθυρεοειδούς αδένα που έχει αναπτυχθεί στο υπόβαθρό του, στο οποίο η ανατροφοδότηση μεταξύ της συγκέντρωσης ιόντων ασβεστίου στο αίμα και της αυξημένης απελευθέρωσης της PTH διαταράσσεται. Επίσης, ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκληθεί από διάφορα εξωπαραθυρεοειδικά νεοπλάσματα ικανά για έκτοπη απελευθέρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Τι προκαλεί τον υπερπαραθυρεοειδισμό;

Οι λόγοι για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας του παραθυρεοειδούς αδένα:

• χρόνια παθολογία νεφρού, μεταμόσχευση νεφρού.
• καλοήθη () ή κακοήθη νεόπλασμα.
• υπερπλασία του παραθυρεοειδούς αδένα.

Αυτό είναι ενδιαφέρον! Ένας όγκος του παραθυρεοειδούς αδένα οδηγεί στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού στο 85% των περιπτώσεων και αυτόνομης λειτουργίας παραθυρεοειδών αδένων - στο 15%.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της παθολογίας

Αυξημένη παραθυρεοειδική ορμόνη στο αίμα → αυξημένη απελευθέρωση ασβεστίου και φωσφόρου από τον οστικό και μυϊκό ιστό στα ούρα → αυξημένο πορώδες του οστικού ιστού και συσσώρευση αλάτων ασβεστίου στα εσωτερικά όργανα, μυϊκή αδυναμία. Τα υψηλά επίπεδα ασβεστίου ορού οδηγούν σε αμοιβαία αναστολή της δράσης της αντιδιουρητικής ορμόνης της υπόφυσης στις νεφρικές δομές → αυξημένη απώλεια ούρων και δίψα.

Η επιθεώρηση είναι ένα απαραίτητο στάδιο της διάγνωσης

Ετσι:

1. Το δέρμα είναι ξηρό, χλωμό με γήινη απόχρωση, ξύσιμο ως αποτέλεσμα κνησμού, μερικές φορές η ελαστικότητα μειώνεται κάπως λόγω απώλειας υγρών, τα μαλλιά είναι εύθραυστα και θαμπά.
2. Τα άκρα είναι κυρτά, τα σπονδυλικά σώματα παραμορφώνονται, λόγω αυτού η ανάπτυξη είναι χαμηλή.
3. Το βάδισμα είναι σαν ο ασθενής να κουνιέται σε μια βάρκα - «σαν πάπια».
4. Το στήθος έχει σχήμα βαρελιού.
5. Δάχτυλα σε σχήμα τύμπανου.

Τα γενικά σημεία είναι μη ειδικά και, κατά κανόνα, δεν υποδηλώνουν πάντα μια ασθένεια:

• αδυναμία και υπνηλία?
• γρήγορη και δραματική απώλεια βάρους μέχρι την ανορεξία.
• χρόνια κόπωση και κόπωση?
• πυρετό χωρίς προφανή λόγο.

Η υπερδραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων είναι γεμάτη με την ανάπτυξη ασθενειών από διάφορα όργανα:

1. Ουρογεννητικό σύστημα: ουρολιθίαση με πιθανή μόλυνση και περαιτέρω βλάβες στα νεφρά και το κατώτερο ουροποιητικό σύστημα (κυστίτιδα, ουρηθρίτιδα, προστατίτιδα).
2. Το καρδιαγγειακό σύστημα: αρρυθμίες και πείνα με οξυγόνο του καρδιακού μυός.
3. Γαστρεντερικός σωλήνας: πεπτικό έλκος στομάχου και δωδεκαδακτύλου με επιπλοκές όπως αιμορραγία ή διάτρηση.

Αυτό είναι ενδιαφέρον! Η ουρολιθίαση σε ποσοστό 6-15% είναι αποτέλεσμα υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι πέτρες στα νεφρά που δεν αντιμετωπίζονται οδηγούν σε εκφυλισμό του νεφρικού ιστού, ο οποίος αντανακλάται στα ούρα ως αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος και αζώτου.

Κλινική εικόνα

Πίνακας 1: Συμπτώματα αυξημένης δραστηριότητας των παραθυρεοειδών αδένων:

Σύστημα οργάνων	Παράπονα ασθενούς
Καρδιαγγειακά	Αυξημένος καρδιακός ρυθμός και αρτηριακή πίεση.
Χωνευτικός	μειωμένη όρεξη? ναυτία; κάνω εμετό; διάρροια, λιγότερο συχνά - δυσκοιλιότητα. στομαχόπονος; δίψα.
Ουρητικός	Συχνή ούρηση, συμπ. Νύχτα
Μυοσκελετικό	Πόνος στα άκρα και δυσκαμψία το πρωί. Μυϊκή αδυναμία λόγω μειωμένης μυϊκής διεγερσιμότητας. Πονώδης ή ενοχλητικός πόνος στους μύες, τα οστά και τις αρθρώσεις. Κατάγματα ακόμη και με μικρές κρούσεις. Απώλεια υγιών δοντιών.
Ψυχική σφαίρα	Διαταραγμένες νοητικές ικανότητες: μνήμη, προσοχή, προσανατολισμός. Καταπιεσμένη διάθεση (κατάθλιψη). Ψευδαισθήσεις. Εμμονικές ιδέες δίωξης.
Νευρικό σύστημα	Μειωμένη ευαισθησία του δέρματος. αίσθημα μούδιασμα στα άκρα? δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των νευρικών ριζών από καμπυλωτούς σπονδύλους της ιερής σπονδυλικής στήλης.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Το ασβέστιο συσσωρεύεται στα τοιχώματα των αρτηριών, με αποτέλεσμα να γίνονται σκληρές και ανελαστικές. Αναπτύσσεται επίμονη αρτηριακή υπέρταση, η οποία οδηγεί σε ρήξη αιμοφόρων αγγείων με επιπλοκές όπως καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό.

Διαγνωστικά: από τις πρωτόγονες μεθόδους στις πιο πρόσφατες τεχνολογίες

Όπως ήδη αναφέρθηκε, η προσεκτική εξέταση και η ερώτηση του ασθενούς είναι το πρώτο και σημαντικό βήμα του ιατρού που σκοπεύει να προσδιορίσει τη νόσο. Είναι απαραίτητο να μάθετε τον χρόνο εμφάνισης των συμπτωμάτων, την πορεία της ανάπτυξής τους, την παρουσία χρόνιων ασθενειών των οργάνων εσωτερικής έκκρισης και άλλα.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Ο σπασμωδικός πόνος στην κοιλιά μπορεί να προσομοιώσει την οξεία σκωληκοειδίτιδα. Η κατάλληλη εξέταση και η επαρκής συνταγογράφηση πρόσθετων μεθόδων βοηθούν στη διάκριση μιας οξείας χειρουργικής πάθησης από τη σπλαχνική μορφή του υπερπαραθυρεοειδισμού.

Εργαστηριακή έρευνα:

1. Βιοχημική εξέταση αίματος: αυξημένα επίπεδα ασβεστίου, καλίου, αλκαλικής φωσφατάσης, παραθυρεοειδούς ορμόνης, κάθαρση κρεατινίνης. μείωση του φωσφόρου και του νατρίου.
2. Ανάλυση ούρων: αυξημένη απέκκριση ασβεστίου στα ούρα. Ο κανόνας είναι 2,5-7,5 mmol/ημέρα.
3. Κυτταρολογία - προσδιορισμός της κακοήθειας των κυττάρων με μικροσκόπιο που λαμβάνεται μετά από βιοψία - ενδοβιολογική δειγματοληψία υλικού από το υπό μελέτη όργανο.

Ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι:

1. Το σπινθηρογράφημα των παραθυρεοειδών αδένων είναι μια αξιολόγηση της κατάστασης των εσωτερικών οργάνων, η οποία βασίζεται στην ομοιόμορφη κατανομή μιας ουσίας που μπορεί να λάμψει υπό την επίδραση των ακτίνων Χ. Η εικόνα μεταφέρεται στην οθόνη ή εκτυπώνεται σε ειδικό χαρτί. Μεμονωμένα μέρη του οργάνου βάφονται με κατάλληλα χρώματα. Αυτή η διαγνωστική μέθοδος είναι αρκετά ευαίσθητη - 60-90%. Μειονέκτημα: κατά τον εντοπισμό πολλαπλών αδενωμάτων, η ακρίβειά του πέφτει κατά 30-40%.

Η πιο κοινή αιτία υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ένας όγκος του παραθυρεοειδούς αδένα. Κύριες εκδηλώσεις:

– υπερασβεστιαιμία;
– πολυουρία και δίψα που σχετίζονται με τη νεφροτοξική δράση των υψηλών συγκεντρώσεων ασβεστίου, που μειώνουν την επαναρρόφηση του νερού.

– συχνός σχηματισμός λίθων στα νεφρά.

– ασβεστοποίηση του ίδιου του νεφρικού ιστού (νεφροασβεστίωση).

– απομετάλλωση των οστών, εμφάνιση παθολογικών καταγμάτων, σχηματισμός κύστεων στα οστά λόγω υψηλής δραστηριότητας οστεοκλαστών.

Υπολειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων (υποπαραθυρεοειδισμός)

Τα αίτια του υποπαραθυρεοειδισμού είναι η εσφαλμένη αφαίρεση των παραθυρεοειδών αδένων κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στον θυρεοειδή αδένα ή αυτοάνοσες διεργασίες. Κύρια συμπτώματα:
– υπασβεστιαιμία

– αυξημένη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα, που οδηγεί στην ανάπτυξη κρίσεων τετανίας, η οποία εκδηλώνεται με σπασμωδικές συσπάσεις σκελετικών και λείων μυών. Ιδιαίτερα επικίνδυνος για τους ασθενείς είναι ο σπασμός των μυών του λάρυγγα, που οδηγεί σε ασφυξία.

ΕΙΣΙΤΗΡΙΟ

Σύνθεση και έκκριση

Απαραίτητο συστατικό του μορίου της θυρεοειδικής ορμόνης είναι το ιώδιο. Προέρχεται από την τροφή και το νερό με τη μορφή ιωδιδίων. Η ημερήσια απαίτηση σε ιώδιο είναι 150 mcg.
Η σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών συμβαίνει στα ωοθυλάκια του θυρεοειδούς αδένα. Στάδια σύνθεσης:
1. Το ιωδίδιο προσλαμβάνεται από τον θυρεοειδή αδένα από το αίμα χρησιμοποιώντας μια μεμβράνη αντλία ιωδίου .
2. Με τη συμμετοχή της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς, το ιωδίδιο οξειδώνεται σε ιόν ιωδίου (J +).
3. Το ιόν ιωδίου επιτίθεται στα υπολείμματα αμινοξέων της τυροσίνης στην πρωτεΐνη θυρεοσφαιρίνης, η οποία αποτελεί το μεγαλύτερο μέρος του κολλοειδούς ωοθυλακίου. Σχηματίζονται μονο- και διιωδοτυροσύλια. Αυτή η αντίδραση ονομάζεται οργάνωση του ιωδίου .
4. Τα μονο- και διιωδοτυροσύλια συμπυκνώνονται για να σχηματίσουν τρι- και τετραϊωδοτυρονύλια.
5. Μόρια ιωδιούχου θυρεοσφαιρίνης από κολλοειδές με πινοκύττωση εισέρχονται στα θυροκύτταρα. Εκεί, τα Τ 3 και Τ 4 διαχωρίζονται από αυτά σε λυσοσώματα, τα οποία εκκρίνονται στην κυκλοφορία του αίματος.
Ο θυρεοειδής αδένας (TG) συνθέτει και εκκρίνει κυρίως θυροξίνη (Τ4) στο αίμα.

Ρύθμιση της έκκρισης

Ρύθμιση - θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH), διεγείρει και τα 5 στάδια της σύνθεσης θυρεοειδικών ορμονών, ενισχύει τη σύνθεση της θυρεοσφαιρίνης και την ανάπτυξη των θυρεοειδικών ωοθυλακίων.

Μεταφορά

Στο πλάσμα, το 80% της Τ4 σχετίζεται με τη σφαιρίνη που δεσμεύει τη θυροξίνη(συντίθεται στο ήπαρ). 15% με προλευκωματίνη που δεσμεύει τη θυροξίνη. Το υπόλοιπο είναι με αλβουμίνη και το 0,03% παραμένει ελεύθερο. Το T 3 έχει μικρότερη συγγένεια για τις πρωτεΐνες μεταφοράς και η περιεκτικότητά του σε ελεύθερη είναι 0,3%. Ο χρόνος ημιζωής των T 3 και T 4 είναι 1,5 και 7 ημέρες.

Περιφερικός μεταβολισμός (μετατροπή) θυροξίνης

Περίπου το 80% της Τ3 σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της περιφερικής μετατροπής της Τ4 (αποϊωδινάσης) και μόνο το 20% της κυκλοφορούσας Τ3 εκκρίνεται από τα θυροκύτταρα.

Μηχανισμός δράσης

Σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης τους, ταξινομούνται ως ορμόνες που διεισδύουν στο κύτταρο και δρουν μέσω ενδοκυτταρικών υποδοχέων. Οι υποδοχείς βρίσκονται σε όλους σχεδόν τους ιστούς και τα όργανα των θηλαστικών. Μόνο οι γονάδες και ο λεμφικός ιστός έχουν λίγους υποδοχείς. Οι υποδοχείς θυρεοειδικών ορμονών ανήκουν στην υπεροικογένεια των υποδοχέων στεροειδών-θυρεοειδικών ορμονών, δηλαδή η γενική δομή και ο μηχανισμός δράσης τους είναι παρόμοια. Ωστόσο, οι υποδοχείς TH διαφέρουν στο ότι συνδέονται πάντα με το DNA. Ελλείψει THs, αναστέλλουν την έκφραση των γονιδίων με τα οποία συνδέονται.Η σύνδεση με την ορμόνη μετατρέπει τον υποδοχέα σε ενεργοποιητή μεταγραφής. Οι πυρηνικοί υποδοχείς συνδέονται κυρίως με την Τ3. Το γεγονός αυτό, καθώς και η ύπαρξη ενός μηχανισμού κυτταρικής μετατροπής της Τ 4 σε Τ 3, μας επιτρέπουν να θεωρήσουμε την Τ 4 ως προορμόνη και την Τ 3 ως αληθινή ορμόνη. Ωστόσο, η ίδια η θυροξίνη είναι ικανή να παράγει μια σειρά από αποτελέσματα, προφανώς έχοντας τους δικούς της υποδοχείς σε ορισμένα κύτταρα-στόχους.
Βιολογικές επιδράσεις

1) Ύψος.
α) επίτευξη ύψους κατάλληλου για την ηλικία·
β) δρα συνεργικά με την αυξητική ορμόνη και τις σωματομεδίνες, προάγοντας το σχηματισμό οστικού ιστού.

2) Κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ).
α) η ωρίμανση του ΚΝΣ στην περιγεννητική περίοδο εξαρτάται απόλυτα από τις θυρεοειδικές ορμόνες.
β) με ανεπάρκεια στα παιδιά, διαταράσσονται οι διαδικασίες μυελίνωσης, συναπτογένεσης και διαφοροποίησης των νευρικών κυττάρων, προκαλώντας έντονη επιβράδυνση της νοητικής ανάπτυξης. Οι ψυχικές αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες.

3) Βασικός μεταβολισμός (ΒΜ)
α) αύξηση της κατανάλωσης OO και O2 από όλους τους ιστούς, εκτός. εγκέφαλος, λεμφαδένες και γονάδες.
β) αύξηση της παραγωγής θερμότητας.
γ) να αυξήσει τη δραστηριότητα και τη σύνθεση της Na + /K + -ATPase, η οποία απαιτεί σημαντική ποσότητα κυτταρικού ATP. ΑύξησηOO.