Тактическа схема за лечение на пациенти със синдром на Larsen. Какви симптоми се наблюдават при синдрома на Ларсен и лечима ли е болестта? Синдром на Ларсен

Остеохондропатияе група от заболявания, характеризиращи се с развитие на асептична некроза на гъбестото вещество на различни скелетни кости, подложени на голямо механично натоварване. В областта на колянната става от тази група в детска и юношеска възраст се срещат следните заболявания:

.Болест на Кьониг (дисекуващ остеохондрит)- остеохондропатия на ставните повърхности на коляното и пателофеморалната става

.Болест на Osgood-Schlatter- остеохондропатия на туберозата на тибията

. Болест на Синдинг-Ларсен-Йохансон- остеохондропатия на долния или горния полюс на пателата.

1. Дисекуващ остеохондрите заболяване, характеризиращо се с ограничена субхондрална некроза на ставната повърхност на костта с образуване на остеохондрален фрагмент и по-нататъшната му миграция в ставната кухина.

Срок "остеохондрит дисеканс"предложено от König (1887). Честота на поява Болест на Кьонигварира от 15 до 30 случая на 100 000 души от населението. Средната възраст на пациентите е от 10 до 20 години, описани са случаи и при деца на 5 години. Момчетата боледуват три до четири пъти по-често от момичетата. Локализацията на патологичния фокус в 75-85% от случаите е медиалният кондил на бедрената кост, 6-13% от случаите - страничният кондил, 1-6% - ставната повърхност на пателата и по-малко от 1% - ставна повърхност на пищяла. Възможни са и двустранни увреждания на коленните стави - 20-30% от случаите. Към днешна дата няма консенсус относно причините за остеохондрит дисеканс. Съществуващите теории могат да се обединят в две основни групи: първата е теория, подкрепяща травматичната, а втората е исхемичната етиология.

Дисекуващ остеохондрите вътреставна лезия и Болест на Osgood-Schlatter и Sinding-Larsen-Johanssonсе считат за апофизити.

Ориз. 1. Локализация на патологичния процес при болестта на Osgood-Schlatter и Sinding-Larsen-Johansson.

2. Болест на Osgood-Schlatterасептична некроза на туберозата на тибията. Заболяването е описано през 1903 г. от двама хирурзи: американецът Робърт Бейли Осгуд (1873-1956) и няколко месеца по-късно швейцарецът Карл Шлатер (1864-1934), на когото е кръстено. Заболяването е типично за детството и юношеството. В 25-50% от случаите се наблюдава двустранно увреждане. Момчетата боледуват на възраст между 11 и 15 години, момичетата - от 8 до 13 години. Сред случаите преобладават момчетата, което се обяснява с по-активно поведение и по-голяма ангажираност със спорт. Етиологията на заболяването е неизвестна, но има голям брой теории: аваскуларна некроза, ендокринопатия, структурни промени в пателарния лигамент и много други. През 1975г Огдън и СаутуикВъз основа на дългосрочни хистологични изследвания се предполага, че причината за развитието Болест на Osgood-Schlatterе образуването на вторична точка на осификация поради отделянето на част от костната тъкан от центъра на осификация на тибиалната туберкулоза. Понастоящем най-приетата теория е повтаряща се микротравма на туберозата на тибията поради повишена функция на четириглавия мускул.

3. Болест на Sinding-Larsen-Johanson- заболяване, характеризиращо се с болка в предната част на колянната става и фрагментация на долния или горния полюс на пателата, открита чрез рентгенография. През 1921 и 1922г Синдинг-Ларсен и Йохансоннезависимо описват тази патология. Заболяването се среща при деца и юноши, на средна възраст от 10 до 14 години. Етиологията на това заболяване не е напълно известна, но се предполага, че има подобна етиология на Болест на Osgood-Schlatter. Това предположение се потвърждава от описанието на тези заболявания при един пациент. Поради повишената функция на четириглавия мускул настъпва разкъсване и отделяне на част от костната тъкан от центъра на осификация на пателата, което причинява развитието на аваскуларна некроза. В класическото описание Болест на Синдинг-Ларсен-Йохансонсе счита за апофизит и се предполага, че фокусът на асептична некроза се появява в костната тъкан директно на мястото на прикрепване на пателарното сухожилие. По-късно се предполага, че патологичният фокус е локализиран в проксималната част на пателарното сухожилие, което причинява калцификация или осификация на тази област, въз основа на това заболяването се счита за тендинит.

Трябва да се отбележи, че въпросните заболявания са по-чести при мъжете, които активно се занимават със спорт. Болест на Osgood-Schlatter и Sinding-Larsen-Johanssonнаблюдава се само в детството и юношеството, като пиковата честота настъпва по време на пубертета и се дължи на бързите темпове на растеж.

Клиника.
Клиничната картина на заболяванията е сходна при липса на явни симптоми в началните стадии на заболяването, което изисква повишено внимание от педиатри, ревматолози, детски хирурзи, ортопеди и лекари от други специалности.
Първични прояви остеохондропатия на колянната ставасе състоят в появата на болка. Болката се появява по време на физическа активност, болката не се забелязва в покой и първоначално интензивността на болката е ниска. Някои пациенти могат да забележат само дискомфорт в колянната става. Постепенно болката става по-интензивна и локализирана. При остеохондрит дисеканснай-често болката се локализира в областта на медиалния кондил. Характерна е локализацията на болката в предната област на колянната става osteochondritis dissecans на пателата, болести на Osgood-Schlatter и Sinding-Larsen-Johansson.
С по-нататъшното развитие на патологичния процес синдромът на болката може да стане постоянен, пациентите развиват куцота и ограничават активните движения в колянната става. Последствията от синдрома на продължителна болка при тези заболявания могат да бъдат развитието на хипотрофия на мускула на четириглавия бедрен мускул.
Характеристиките на синдрома на болката включват пряка връзка между появата на болка и свиването на мускула на четириглавия бедрен мускул (изкачване на стълби, бягане). Пациентите отбелязват невъзможността да стоят на засегнатото коляно поради рязко увеличаване на болката.
При обективно изследване за остеохондрит дисекансхарактеризиращ се с увеличаване на обема на засегнатата става поради развитието на синовит. Увеличаване на обема или по-скоро промяна в конфигурацията на засегнатата става също може да се наблюдава при Болести на Osgood-Schlatter и Sinding-Larsen-Johansson, но в този случай това ще бъде причинено от развитието на бурсит и локални промени: подуване и хиперемия в областта на тибиалната туберкулоза или съответно долния полюс на пателата.
Чрез палпация може да се открие локална болка, точката на болката ще съответства на локализацията на процеса

Ориз. 2. Локализация на точката на болка при болестта на Osgood-Schlatter (вляво) и Sinding-Larsen-Johansson (вдясно).

В терминалните стадии на заболяването възникват състояния, които могат да бъдат разрешени само хирургически: ставна блокада ( остеохондрит дисеканс)и апофизални авулсии.
Коварството на тези заболявания се крие във факта, че те могат да бъдат асимптоматични и да се проявят само в крайните стадии. Продължителността на синдрома на болката може да варира от няколко дни до няколко години. Често заболяването се проявява след травматичен епизод, тук трябва да се обърне внимание на несъответствието между травматичния фактор и развитите последствия. Такива състояния, при липса на специални изследвания, се интерпретират като банални посттравматични състояния (хемартроза, субхондрални фрактури, авулсионни фрактури и др.).

Диагностика.
При физикален преглед на пациент с остеохондрит дисекансМожете да извършите симптом на Уилсън (тест на Уилсън), който е характерен за стандартна лезия на медиалния кондил.
Методология:пациентът сяда на ръба на масата с крака надолу, завърта тибията навътре (фиг. 3а) и изпъва крака в колянната става (фиг. 3b), огъва крака, като следващото удължаване спира в позиция на около 300 от пълно разгъване, завърта тибията навън (фиг. 3c) и изправя крака (фиг. 3d). Положителен признак на Wilson е появата на болка в колянната става в позиция около 300 от пълно разгъване и намаляване на болката в тази позиция при външна ротация на тибията. При етапи 1-2 на заболяването информационното съдържание на теста е 62%

Ориз. 3. Метод за извършване на симптом на Уилсън

За Болест на Osgood-SchlatterХарактерна е появата на болка или нейното засилване в областта на тибиалната бугра при издърпване на сухожилието на четириглавия бедрен мускул, за Болест на Синдинг-Ларсен-Йохансонв областта на долния полюс на пателата със същото действие (максимално огъване в колянната става, създаващо съпротивление при екстензия в колянната става).
Рентгенов методви позволява да идентифицирате тези заболявания, но когато го използвате, е необходимо да се вземат предвид някои характеристики на рентгеновата снимка на колянната става при деца и юноши и способността да се визуализират различни структури.
Дисекуващ остеохондрит:способността за диагностициране на заболяването от 2-ри етап (рентгенографията разкрива зона на уплътняване в субхондралната зона на епифизата на костта под формата на клин, отделена от майката с почистваща ивица).
На етап 3, лезията е ясно отделена от съседните участъци с ивица от изчистване, която в зависимост от продължителността на заболяването и степента на резорбция на костната тъкан има различна форма и ширина. Около секвестра има склеротична граница.
Етап 4 - рентгеновата снимка показва дефект в ставната повърхност и фрагмент от костна тъкан в ставната кухина

Ориз. 4. Дефект на медиалния кондил на бедрената кост с osteochondritis dissecans.

Болест на Osgood-Schlatterпри рентгеново изследване се характеризира с разреждане или фрагментиране на стволовия процес на предната епифиза на пищяла; някои фрагменти могат да бъдат изместени нагоре и напред; възможни са периостални слоеве. В крайния етап може да има пълно възстановяване на нормалната костна структура. Тъй като има сходство между нормалните варианти на осификация и патологичния процес, е невъзможно да се постави диагноза само от рентгеновата снимка, без клинични данни

Ориз. 5. Туберозата на тибията е нормална (вляво) и с болест на Osgood-Schlatter (вдясно).

Болест на Синдинг-Ларсен-Йохансон.Странична рентгенография показва узурация на предно-долния контур и фрагментация на долния полюс на пателата (фиг. 6). При анализиране на рентгеновата снимка е необходимо да се помни за вариантите на анатомията на патела, двустранна и тристранна патела.

Ориз. 6. Рентгенова снимка на 11-годишно момче с болест на Синдинг-Ларсен-Йохансон.

компютърна томография.
Методът осигурява по-точна визуализация на патологичния процес при разглежданите заболявания, но не позволява разпознаване на остеохондрит dissecans на 1-ви етап и възникват трудности при определяне на състоянието на меките тъкани. Принципите на анализиране на получените данни са подобни на рентгеновия метод.

Фиг.7. Компютърна томограма за остеохондрит дисеканс на пателата.

Магнитен резонанс.
В диагностиката остеохондрит дисекансметодът е много информативен, позволява диагностициране на заболяването в началните етапи, дава възможност да се визуализира и оцени състоянието на ставния хрущял. В диагностиката Болести на Osgood-Schlatter и Sinding-Larsen-JohanssonНяма проблеми с разпознаването на анатомични варианти и патология, тъй като методът е в състояние да визуализира зоната на възпалителна инфилтрация, а също така е възможно да се определи участието на ставните капсули и сухожилията в патологичния процес.
Ехография.
Възможности Ултразвукдиагностиката ви позволява да диагностицирате остеохондропатияобласт на колянната става с голяма точност, също така е възможно да се оцени състоянието на рентгеново негативни структури на колянната става. Всички възможности на този метод могат да бъдат реализирани само с висококвалифициран специалист.
Сцинтиграфия.
Методът е приложим за диагностициране на тази група заболявания на различни етапи, но рядко се използва в педиатричната практика.
Артроскопия.
Използва се в диагностиката остеохондрит дисеканс, има висока диагностична стойност на всички етапи на заболяването, а също така дава възможност да се оцени състоянието на ставния хрущял, което е важно при избора на тактика на лечение. Друго предимство е възможността за едновременно прилагане на терапевтични мерки в един комплекс с диагностични.
Диференциална диагноза.
Необходимостта от диференциална диагноза между остеохондропатия на колянната ставае особено актуален в началните стадии на заболяването.
Osteochondritis dissecans, болест на Osgood-Schlatter и болест на Sinding-Larsen-Johanssonсе срещат предимно при една и съща група пациенти - деца от 10 до 15 години, най-често мъже и водещи активен начин на живот, или професионални спортисти. Трябва да се има предвид, че остеохондрит дисекансможе да се развие в по-широк възрастов диапазон, за разлика от остеохондропатиятуберкули на тибията и пателата, които се появяват главно през пубертета.
Заболяването започва с появата на болка в колянната става, свързана с физическо натоварване и преминаваща с покой. Болест на Osgood-Schlatter и болест на Sinding-Larsen-Johanssonсе проявяват като болка в предната част на колянната става; същата локализация на болката е характерна за остеохондрит dissecans на пателата и повърхността на пателата на бедрената кост. Най типичното място на болка за Болест на Кьонигще бъде областта на медиалния кондил на бедрената кост. Отличителни черти остеохондрит дисекансще има симптоми на синовит, "мини-хемартроза".
По отношение на диференциалната диагноза, ръчното изследване на колянната става е доста информативно: остеохондрит дисекансболка при палпация на медиалния кондил; Болест на Osgood-Schlatter- локална болка и подуване в областта на туберкулозата на пищяла; Болест на Синдинг-Ларсен-Йохансон- болка се появява при палпация на долния, по-рядко на горния полюс на пателата. Описаните по-горе също помагат да се ориентирате в патологията. Симптом на Уилсъни напрежение върху сухожилието на квадрицепса.
Доста добрата информативност на рентгеновото изследване позволява окончателно да се изключи или потвърди заболяването. Изключение е остеохондрит дисеканс, особено когато патологичният фокус е локализиран в ставната повърхност на пателата, в този случай са оправдани допълнителни диагностични методи.

Лечение.
Има както консервативни, така и хирургични методи за лечение на тези заболявания. Подходът при избора на лечение зависи преди всичко от стадия на заболяването, както и от наличието на усложнения.
Консервативно лечение остеохондрит дисеканссе състои в ограничаване на активността и разтоварване на ставата, което най-оптимално може да се постигне в детска възраст чрез обездвижване на крайника. Ако симптомите на заболяването изчезнат и има положителна динамика в диагностичните изследвания, се допуска постепенно увеличаване на натоварването на ставата. При липса на положителна динамика в рамките на 3 месеца е показано хирургично лечение. При лечение остеохондрит дисекансНапоследък се въвежда по-активно използване на хирургични методи в ранните етапи, тъй като те са по-ефективни.
Хирургичното лечение се извършва с помощта на артроскопскиоборудване и се състои от остеоперфорация, микрофрактура, фиксиране на фрагмента, отстраняване на свободното остеохондрално тяло, последвано от абразивно механично хондропластика.Абсолютно показание за хирургично лечение е наличието на свободно остеохондрално тяло в ставната кухина.
Лечението е подобно и в повечето случаи се ограничава до консервативни мерки. Пациентите трябва да намалят активността в колянната става: всички движения, които причиняват напрежение в квадрицепса и болка, са изключени. При силна болка се прилага имобилизация за кратък период от време. За облекчаване на болката и възпалението се предписват аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства.
Показания за хирургично лечение са апофизарни авулсии и повтарящи се екзацербации по време на консервативно лечение. Също така, в редки случаи се използва отстраняване на отделен костен фрагмент или резекция на туберозата на тибията, ако болката продължава и за козметични цели.
Прогноза.
При остеохондрит дисеканс,Колкото по-млад е пациентът, толкова по-благоприятен е изходът от заболяването. Прогнозата също зависи от стадия на заболяването и размера на патологичния фокус. При деца, когато заболяването се идентифицира и лекува адекватно в началните етапи, се наблюдава пълно възстановяване. Образуването на големи дефекти на ставната повърхност в юношеска възраст води до бързо развитие на гонартроза.
Прогноза Болест на Osgood-Schlatter и болест на Sinding-Larsen-Johanssonблагоприятно, симптомите на заболяването преминават в рамките на една година с пълно възстановяване на функцията на колянната става. Може да има дискомфорт в колянната става за около 2 до 3 години. В редки случаи, когато се отделя костен фрагмент и се фиксира в пателарното сухожилие, болката и дискомфортът могат да притесняват пациента за доста дълго време

4665 0

Синдром на Ларсен- тежко вродено заболяване от групата на генетичните скелетни дисплазии, с водеща проява под формата на множестводислокации на големи стави. С навременното започване на лечението, а именно от първите дни от живота на детето, пълната социална адаптация на пациента в бъдеще е напълно постижима. Ето защо изборът на тактика за управление на тази група пациенти е важен за ортопедите в детските клиники и болници.

Целта на изследването е да се разработи режим на лечение, насочен към незабавно и най-щадящо отстраняване на всички компоненти на деформацията. Тази тактическа схема е тествана при 12 пациенти със синдром на Larsen на възраст от 6 месеца до 2 години за периода от 1983 до 2003 г.

Първият етап беше затворена редукция на луксации с помощта на функционално устройство, разработено в отделението. Дизайнът на устройството (съдържа тазов корсет, устройства за фиксиране на крайниците, механизми за абдукция-аддукция, флексия-разгъване, ротация и екстензия в тазобедрените и коленните стави) позволява не само изправяне на главата на бедрената кост в гнездото, , но също така дава възможност за извършване на постепенно огъване в коленните стави до ъгъл от 120 градуса и атравматично намаляване на луксациите на пищяла. След 3-4 седмици, ако не е настъпила репозиция на изкълчените тазобедрени стави, се преминава към II етап - закрита репозиция под анестезия и при неуспех отворена репозиция по Ludloff. Ако не е възможно да се коригира дислокацията на краката, тогава дизайнът на устройството позволява разтягане на предната група мускули на бедрото и премахване на контрактури на коленните стави като етап на подготовка за хирургическа интервенция. Трябва да се отбележи, че при 10 пациенти изкълчените бедра са намалени с помощта на функционален апарат или под анестезия, двама са претърпели отворена редукция на изкълчванията на тазобедрената става според Ludloff, а при две деца на 3-месечна възраст е възможно да се намалят изместените крака с помощта на апарата.

Следващият етап е редуцирането на изместените крака едновременно под анестезия с тяхното трансартикуларно фиксиране с щифтове и гипсови шини за 3-4 седмици, а след отстраняване на щифтовете - с циркулярни гипсови превръзки до 4 месеца. Този метод елиминира луксациите при 8 пациенти. Ако отстраняването на изкълчен пищял под анестезия е неуспешно, не трябва да правите повторни опити, които често не водят до желания резултат. Нашият опит показва, че в някои от най-тежките случаи на синдрома на Larsen, дисталният квадрицепс феморис мускул е съединителнотъканна връв, която предотвратява намаляването. Ето защо, когато този факт бъде потвърден от електрофизиологични изследвания, препоръчително е незабавно - без опити за затворена редукция - да се извърши отворена редукция на изместените крака с удължаване на мускулите на екстензора и трансартикуларна фиксация на колянната става с проводници на Kirschner. Операцията се извършва с преден достъп тип Payra от два екипа хирурзи едновременно на двата крайника. Гипсовата имобилизация се извършва за 5 месеца. Подобни интервенции са извършени на две деца на 8 месеца и 2,5 години.

След приключване на всеки етап и период на обездвижване се провеждат курсове на рехабилитационно лечение (ПТЛ, ЛФК, масаж и др.), Препоръчва се носенето на ортези или шини.


Тенилин Н.А., Богосян А.Б., Пермяков М.В.
Федерална държавна институция "ННИИТО Росздрав", Нижни Новгород

Ако детето започне периодично да се оплаква от болка в коляното и активно се занимава със спорт, това е причина да се свържете с ортопедичен хирург. Факт е, че така може да започне остеохондропатия на колянната става. Навременната диагноза ще ви позволи да избегнете усложнения и бързо да получите положителни резултати по време на терапията.

Често срещана причина за заболяване на колянната става е нараняване и прекомерна физическа активност, така че активните тийнейджъри и деца често страдат от ACP. Мъжете под 30-годишна възраст също са изложени на риск.Това заболяване се среща по-рядко при възрастни хора.

Освен това могат да се появят признаци на остеохондропатия поради:

1. Неправилен метаболизъм.
2. Затлъстяване (наднормено тегло).
3. и други форми на гръбначно изкривяване.
4. Нарушения на кръвообращението на краката.
5. Наследствена предразположеност.

Видове остеохондропатия на колянната става

OCP на колянната става се разделя на видове в зависимост от това коя част на коляното засяга заболяването. Симптомите на всеки от тях имат свои собствени специфики:

1. Дисекуващ остеохондрит(). Неговите признаци са некроза на част от костта и образуване на остеохондрален израстък върху нея. Когато формата е напреднала, все по-дълбоките части на ставата умират. Заболяването е често срещано във възрастовата група от 10 до 20 години. Освен това засяга момчетата 3 пъти по-често от момичетата.
2. Болест на Osgood-Schlatter. Засяга туберкулозната повърхност на тибията. Заболяването се проявява поради микротравми на костите. Най-често това заболяване се среща на възраст между 8 и 16 години. Поради тяхната активност мъжете са по-често засегнати от това заболяване.
3. Остеохондропатия на пателата(болест на Sinding-Larsen-Johanson) избира за увреждане фрагментация на патела, горна или долна. Рисковата група са юноши спортисти на възраст от 10 до 15 години.

Симптоми

В самото начало на заболяването не се наблюдават явни симптоми. Първата „камбана“ е появата на забележима болка. В началните етапи болката може да се появи само при активни физически упражнения с натоварване на ставата. В спокойно състояние няма болка.

След известно време болката се появява и се засилва. Болката в предната част на коляното може да показва, че пациентът страда от болест на Sinding-Larsen-Johanson. Ако лезията е локализирана в областта на медиалния кондил, тогава това е остеохондрит дисеканс.

Етапи I и II на остър хроничен артрит се характеризират с разрушаване на ставния хрущял и са придружени от тъпа болка в коляното. Има чувство на дискомфорт в ставата, затруднено е нейното огъване и разгъване. Мускулите отслабват и се появяват отоци. С течение на времето болестта се проявява с хрускане и човекът започва да накуцва.

На етап III ситуацията става още по-лоша: хрущялната и костната тъкан се разрушават, ставата се възпалява и деформира, болката става много силна, мускулната тъкан атрофира, подуването на коляното се забелязва с просто око. При ходене пациентът силно накуцва, чува се постоянно хрускане при огъване на коляното.

Диагностика

Самодиагностицирането е опасно. Само специалист, в зависимост от симптомите и тежестта на заболяването, ще избере подходящия тип диагноза. Използват се 5 диагностични метода:

1. Ехография(ултразвук) може да се извършва само от висококвалифициран специалист. Той е в състояние да разбере надеждна картина на болестта. Такова изследване е много вероятно да определи заболяването и неговия стадий.
2. Сцинтиграфия. Има висока ефективност, но не се използва за деца. С помощта на този метод заболяването се открива и на трите етапа.
3. Магнитен резонанс(ЯМР). Позволява задълбочено изследване на ставата, засегната от болестта на Кьониг. С негова помощ заболяването се открива още в самото начало. ЯМР дава обективна оценка на състоянието на ставата в момента. OCP на останалите два вида също се потвърждава, томографията ни позволява да проследим хода на заболяването и възможността за патологични промени.
4. Диференциална диагнозаот значение в ранните стадии на остеохондропатия.
5. Артроскопия. Използва се главно за диагностициране на болестта на Кьониг и е ефективен и при трите стадия на заболяването. Тя ви позволява да поставите диагноза с максимална точност, което ви помага да изберете подходящ и ефективен метод на лечение в бъдеще.

Лечение

Терапията на повечето съществуващи заболявания включва 2 вида лечебни мерки: консервативни (лекарствени) и хирургични. OCP не е изключение.

Методът на лечение се определя индивидуално след определяне на стадия на заболяването и възможните усложнения.

Консервативно лечение

Лечението на остеохондропатията Sinding-Larsen-Johanson и Osgood-Schlatter се извършва по същия принцип и като цяло дава положителен резултат при лечение с лекарства.

Предписва се за облекчаване на болка и подуване аналгетици и мехлеми с противовъзпалителен ефект( , ). В този случай на пациента се препоръчва максимално да намали натоварването на болното коляно, като изключи всякакви движения в ставата.

Може да се постави гипсова шина до 2 месеца. За стимулиране на възстановяването на ставната хрущялна тъкан, хондропротективни лекарства.

Има много в продажба мехлеми с хондроитин и глюкозамин(например хондроитин сулфат). По време на терапията се провежда и физиотерапия (парафинови приложения и електрофореза), предписват се витаминни препарати ().

При спазване на всички предписания острото хронично заболяване се лекува за година и половина. При липса на положителна динамика след 3 месеца от началото на лечението се решава въпросът за хирургическа интервенция.

хирургия

Ставата се възстановява хирургично с помощта на артроскопско оборудване. В процеса се отстранява дефектната хрущялна формация и се извършва пластика на нов хрущял.

Причината за хирургическа интервенция може да бъде постоянните рецидиви на заболяването. Не е често, но се случва операцията да се извърши за отстраняване на счупената част на ставата.

Често операцията е единственият начин да се запази формата на колянната става, а оттам и нейното пълноценно функциониране.

След операцията ставата се нуждае от почивка с възможно най-малко напрежение. Нарушаването на предписанията на лекаря може да доведе до трайна деформация на ставата и да доведе до усложнения под формата на вторична остеохондроза.

Предотвратяване

Както вече споменахме, най-често децата, които страдат от травми на коляното и повишени натоварвания на краката, са податливи на остър CP. Лечението може да отнеме повече от година, но заболяването ще премине без особени затруднения за малкия пациент.

Костите и хрущялите на децата се обновяват по-бързо и могат да се възстановят. При възрастните хора лечението на остеохондропатия е дълго и трудно.

При напреднала остеохондропатия могат да възникнат следните усложнения:

1. Единият крак може да стане по-къс от другия с 1-2 см.
2. Поради различната дължина на крайниците, гръбначният стълб може да се деформира, което е изпълнено със сколиоза.
3. Без операция куцотата може да остане до края на живота ви.

В много редки случаи остеохондропатия на колянната става при деца може да изчезне сама, ако след синината детето почива известно време и не натоварва ставата.

Доста е трудно да се предотврати нараняване на коляното, но можете да намалите риска от развитие на патологични процеси.За да направите това, трябва да следвате прости препоръки за всички членове на семейството:

1. Задължително посетете ортопед, ако се оплаквате от болки в коляното.
2. Обяснете правилата за безопасност: детето трябва да знае опасностите от падане и тежки натъртвания.
3. Водете здравословен начин на живот, яжте правилно, приемайте витамини.
4. Ходете редовно на медицински прегледи, за да откриете заболяването на ранен етап.
5. Носете удобни, качествени обувки.
6. Избягвайте пренапрежението.

Превантивните мерки за предотвратяване на развитието на остеохондропатия са терапевтичен масаж и упражнения в басейна.

За да се предотврати болестта на Osgood-Schlatter, на спортистите се препоръчва да използват наколенки с меки вложки по време на тренировка или да шият подложки от пяна върху спортните си униформи.

Заключение

След като разгледахме всички видове остеохондропатия на колянната става, стигнахме до извода, че това заболяване е доста опасно, но такава диагноза не е смъртна присъда. Заболяването не трябва да се оставя на случайността, при първите признаци (болка в коляното) трябва да се консултирате със специалист.

Мускулно-скелетната система, част от която са нашите крака, участва активно в пълноценния живот. Правилното лечение и спазването на всички медицински предписания ще помогнат за възстановяване на здравето на ставите в рамките на една година и чрез предотвратяване на заболяването може напълно да се избегне ACP.

Болестта на Sinding Larsen и Johonson е кръстена на норвежките и шведските лекари, които описват тази патология независимо един от друг. Заболяването е рядко, главно при юноши и спортисти (особено скачачи), тъй като телата им са по-често изложени на повишен физически стрес. Дегенеративно-дистрофичните процеси, протичащи в костната тъкан, се характеризират с относително доброкачествено клинично протичане и при навременно лечение изчезват без следа.

Етиология и епидемиология

Остеохондропатиите са група от заболявания, които се срещат по-често в юношеска възраст, които се характеризират с развитие на асептична некроза на порести кости в зони с повишено натоварване.

При условия на повишено функционално и статично налягане в гъбестата костна и хрущялна тъкан започват патологоанатомични промени, изразяващи се в деструктивни процеси с образуване на секвестрация (зона на некроза), преструктуриране на костите и ставните структури. Болестта на Ларсен е остеохондропатия на колянната става, която засяга областта на долния полюс на коляното. Възпалението започва от кръстовището на пателата и сухожилията, което води до тъканна некроза в тази област. Развитието на заболяването се улеснява от недостатъчното хранене на местната костна тъкан, което може да възникне поради следните причини:

Човек може да бъде предразположен към патология на генетично ниво.

• Наранявания. Чести наранявания, натъртвания или прекомерно претоварване на опорно-двигателния апарат водят до компресия и заличаване на малки съдове на гъбестата кост на места, където се получава най-голям натиск.
• Метаболитно заболяване. Най-често в тялото на детето липсват калций и витамини.
• Наследственост. Вродена предразположеност към остеохондропатия.
• Невротрофичен фактор. Промени в костната тъкан възникват поради съдови нарушения;
• Нарушаване на пропорциите. Бързият растеж на костите по време на юношеството изпреварва развитието на мускулно-лигаментния апарат;
• Дисфункция на ендокринните жлези.

Симптоми

Болестта на Ларсен Йохансон беше скрита дълго време. С течение на времето се появява умерена променлива болка, чийто интензитет се увеличава при флексия и екстензия на коляното и натиск върху капачката на коляното. Други характерни за заболяването симптоми са:

Ставата с тази патология може да боли при ходене.

• кожа топла на допир:
• подуване на коляното поради излив в ставната кухина;
• ограничаване на някои движения;
• болка при ходене, придружена от напрежение в сухожилието на квадрицепса;
• Рентгенова снимка, направена в профил, разкрива неравномерна структура на пателата (фрагментация на пателата).

Диагностика

Лекарят определено ще прегледа коляното на пациента, ще анализира симптомите, ще идентифицира подуване, мускулна слабост и ще оцени обхвата на движение. За потвърждаване на диагнозата пациентът се насочва към следните процедури:

• CT. Позволява да се идентифицират некротични огнища със значителни размери и увреждане на субхондралните кости.
• ЯМР. Идентифицират се области на увреждане и възпаление на меките тъкани.
• рентгеново изследване. Изображенията показват неясни очертания на пателата в долния полюс със съседна сянка, подобна на секвестрация.
• Артроскопия. Тази хирургична процедура позволява използването на оптична камера, за да се види всяко увреждане на коляното, което не се открива с други методи на изследване.
• Диференциална диагноза. Необходимо е да се разграничи заболяването от патологии с подобни симптоми, като увреждане на подкожната тъкан, тумори с различен произход, болест на Hoffa или болест на Osgood-Schlatter, която често придружава болестта на Larsen.

Лечение на заболяването

Като се има предвид високата репаративна способност на костите по време на растежа на младия организъм, основният метод за лечение на болестта на Ларсен-Йохансон е консервативен.

В някои случаи кортикостероидните инжекции са част от терапията.

В този случай разтоварването на засегнатия крайник, тренировъчната терапия и физиотерапевтичните процедури са от първостепенно значение. Тактиката на лечение е типична за остеохондропатични заболявания. За лечение на наркотици се предписват следните лекарства:

• аналгетици;
• НСПВС;
• локални кортикостероидни инжекции;
• ако е необходимо, хормонални и вазодилатиращи лекарства;
• мускулни релаксанти;
• витамини B и D;
• витаминни комплекси с калций.

По-активни движения са разрешени след изчезване на болка и други симптоми на заболяването. В по-късните етапи не винаги е възможно да се постигне положителен резултат с консервативна терапия. Тогава се налага оперативно лечение, най-често чрез артроскопия - под визуален контрол се правят малки разрези и се почистват некротичните тъкани. Рехабилитационните дейности започват седмица след операцията под наблюдението на физиотерапевт. Почти всички лекувани пациенти с пателарна остеохондропатия имат благоприятен изход, но периодичната болка след лечението може да продължи от 1 до 1,5 години.

Тази генетично разнообразна група заболявания се характеризира с хипермобилност на ставите и множество изкълчвания, особено в тазобедрените, коленните и лакътните стави. Нетипични са намален тургор на кожата и дерматорексия. Аномалията се унаследява по автозомно-доминантен начин, по-рядко по автозомно-рецесивен начин. Детето има изпъкнали фронтални туберкули, хлътнал мост на носа, хипертелоризъм, сплескано лице, непропорционално нисък ръст и в приблизително 50% от случаите цепнатина на увулата и небцето.

Рентгенографията разкрива ставни дислокации с вторична деформация на епифизите. Броят на осификационните ядра на карпалните и тарзалните кости е значително увеличен, I-IV метакарпалните кости са къси и широки. Понякога се наблюдава преждевременно сливане на епифизата и диафизата на дисталната фаланга на първия пръст.

Синдромът на Larsen трябва да се разграничи от синдрома на Ehlers-Danlos тип III и VII, при който няма комбинирано увреждане на скелетните кости и краниофациална диспропорция. Множество дислокации на ставите също се наблюдават при синдром на otenopalatum.

Отопалатален дигитален синдром

Заболяването се характеризира със специфична форма на лицето, деформация на ходилата, пропорционално нисък ръст и понякога умствена изостаналост. Унаследява се доминантно свързано с Х хромозомата с пълна изява при мъжете и по-лека клинична картина при жените. Лицето е сплескано в средната част с изпъкнали супраорбитални дъги, малка горна челюст и широка основа на носа; Първите пръсти и дисталните сегменти на другите пръсти са къси и широки. Някои пациенти получават дислокация на главата на радиуса и бедрената кост. Цепката на небцето се комбинира с кондуктивна глухота.

Метафизарна дисплазия

Метафизарната дисплазия е хетерогенна група от заболявания с преобладаващо засягане на метафизите и относително нормални епифизи и гръбначен стълб. Винаги трябва да се разграничава от устойчивите на витамини форми на рахит. Има четири основни типа заболявания: Jansen, Schmid, Spar и McCusick, което се нарича още хрущялна хипоплазия.

Тип Янсен, характеризиращ се с най-изразено скъсяване на дължината на тялото, се диагностицира при раждането или в ранна детска възраст. Проявява се предимно чрез ризомелно скъсяване на височината, изразена кривина на краката и хипоплазия на долната челюст. Ставите са големи, движението в тях е ограничено поради контрактури, а поради по-изразено увреждане на краката ръцете изглеждат дълги и висят до коленете. Рентгеновите лъчи разкриват промени в метафизите на всички кости, включително краката и ръцете. Те са значително задебелени, широки, с неправилна форма и кистозни. Епифизите и гръбначният стълб са относително нормални. Тръбните кости са широки и къси, забележимо извити. Глухотата се комбинира с хиперостоза на черепния свод. Някои пациенти имат повишени нива на калций в кръвта и леко повишена активност на алкалната фосфатаза. Повечето случаи представляват нови мутации.

Типът Шмид се характеризира с леко до умерено скъсяване на дължината на тялото, изкривяване на костите и патешка походка. Разпознава се при прохождане на деца. Те обикновено имат уголемени ръце и разширени ребра. Рентгеновите промени са по-слабо изразени, отколкото при типа Jansen. Разширените метафизи с неправилна форма могат да бъдат фрагментирани, създавайки петна на рентгеновата снимка. Промените са най-силно изразени в тазобедрените, раменните, глезенните и китковите стави. За разлика от типа McKusick, има доста изразено увреждане на шийката на бедрената кост, водещо до развитие на coxa vara. Болестта често се бърка с витамин D-резистентен рахит, но метаболизмът на калций и фосфор в този случай не се променя.

При метафизарна дисплазия на McKusick децата изпитват значително скъсяване на тялото и изкривяване на крайниците; ръцете са донякъде скъсени, широки, с разхлабени стави. Наблюдава се и ектодермална дисплазия с тънка, руса и рядка коса и бледа кожа на лицето. Намаляването на клетъчния имунитет при някои деца се проявява чрез повишена чувствителност към варицела, която протича в тежка форма. Съдържанието на имуноглобулини в серума не се различава от нормата. Тези промени се комбинират с аганглийната форма на мегаколон.

Рентгеновите лъчи показват промени в метафизите на тръбните кости с нормална форма на черепа и в епифизите. Те са най-силно изразени в колянната става. За разлика от типа Schmid, увреждането на проксималните метафизи на бедрената кост е много умерено. Метафизите са широки, с неправилна форма, със склеротични кистозни зони и петниста структура. Фибулата е относително по-дълга от тибията, което води до слабост на глезена. Валгусната кривина в колянната става е изразена, ребрата са къси, предните им отдели са разширени и чашовидни.

Поне при следните три автозомно-рецесивни синдрома се наблюдава комбинация от метафизни аномалии с имунологичен дефицит: 1) Schwachmann, при който увреждането на скелетните кости е придружено от екзокринна панкреатична недостатъчност и хронична неутропения; 2) метафизарна хондродисплазия - тимикоалимфопеничен синдром; 3) имунологичен дефицит, дължащ се на дефицит на аденозин деаминаза, при който ниският ръст се комбинира с нарушение на формата на метафизите и разширяване на ребрата.