Последици от фокална интравентрикуларна блокада. Интравентрикуларен блок Синусов ритъм локален интравентрикуларен блок

Сайтът е медицински портал за онлайн консултации на лекари педиатри и възрастни от всички специалности. Можете да зададете въпрос за "интравентрикуларен блок на ЕКГ"и получете безплатна онлайн консултация с лекар.

Задайте въпроса си

Въпроси и отговори за: интравентрикуларен блок на ЕКГ

2013-02-06 11:24:48

Анна пита:

Моля, кажете ми какво означава:
отклонение на електрическата ос надясно Изместване на преходната зона наляво Забавяне на интравентрикуларната проводимост Локална интравентрикуларна блокада Не е изключена хипертрофия на лявата камера Това е ЕКГ на съпруга ми.
Благодаря предварително, ще отговоря

2012-06-04 13:51:08

Галина пита:

Здравейте! Аз съм на 56 години, ръст 164, тегло 87. Кажете ми, направих ЕКГ и не знам какво означава: пулс - 56 за 1 мин, R-R - 1,06 сек, PQ - 0, 18, QRS - 0, 09; QRST-0,41 сек. Синусов ритъм, брадикардия. Локална интравентрикуларна блокада в областта на долната стена на лявата камера. Нарушаване на процесите на лепене на миокарда на лявата камера с дифузен характер Благодаря ви.

2012-05-29 18:43:40

Наталия пита:

Моля, дешифрирайте ЕКГ:
Синусов пейсмейкър. Нормосистолия, правилен ритъм, сърдечна честота=71, Хоризонтално положение на електрическата ос на сърцето. Преместване на преходната зона надясно. Промени в предсърдията. Локален интравентрикуларен блок. Хипертрофия на лявата камера.

Налягането е 130/80, главоболие няма дълго време.

Пациентът е на 54 години, с коронарна болест на сърцето от 24 години, наследствеността е утежнена, провежда се следното лечение:
Корвитол 100, Амлодипин 0,05, Арифон Ретард - сутрин
Мога ли да добавя/премахвам нещо?

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Ако говорим и за коронарна артериална болест, аспиринът се използва в малки дози (75-100 mg / ден), за предпочитане ентерично разтворим (Aspirin-cardio, Cardiomagnyl), за предотвратяване на инфаркт. И лекарства за контрол на кръвното налягане. Ако кръвното налягане е стабилно при тези лекарства, не трябва да се променя нищо особено. Освен ако не се консултирате с вашия кардиолог за необходимостта от АСЕ инхибитори.

2010-10-12 09:32:40

Елена пита:

Има направена електрокардиограма за санаторно-курортно лечение. Резултат: синусов ритъм 73 удара в минута. Eos е хоризонтален. Фокален интравентрикуларен блок. Какво означава? Възможно ли е да отидете в санаториум с това?

Отговорен Малцев Игор Викторович:

Добър ден. Наличието на фокална интравентрикуларна блокада е вариант на нормата.

Това ЕКГ заключение не е противопоказание за балнеолечение. Много по-важна е вашата основна клинична диагноза и наличието на съпътстваща патология.

2015-07-14 22:59:44

Юрий пита:

На кардиограмата пише: неспецифична блокада на интравентрикуларната проводимост, wpw тип B синдром, възможна е левокамерна хипертрофия, ЕКГ е нарушена, синусов ритъм, моля, отговорете какво означава всичко това?

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Това означава наличието на "допълнителен електрически проводник" в сърцето, вродена аномалия. Ако има пристъпи на ускорен сърдечен ритъм, той трябва да бъде елиминиран. В момента това се извършва по катетърния метод с почти 100% успеваемост.

2014-06-09 16:02:44

Олга пита:

Здравейте, съпругът ми е на 49 години, ръст 182, тегло 85 кг, изобщо не пие алкохол и никога не е пушил. Според ЕКГ синусов ритъм HR 59 на минута Нарушение на интравентрикуларната проводимост, единични камерни екстрасистоли 5 на 1 мин. Метаболитни промени в миокарда. Холтер - сърдечна честота от 53 до 144 среднодневна - 85, сън - 59. Единични политопни стомашни екстрасистоли - всички измервания - 11949. Ден - 9770, сън - 2179. 15, сън - 11. Паузи поради синусова аритмия - 92. Циркаден индекс-144% в нормални граници.През деня пулс-83% от възможния.Тубулентността на пулса е в норма.Исхемични изменения на ST не са установени.83% от максимума за тази възраст.Субмакс.ЧСС е постигната при две случаи резултати Вариабилността на ритъма е запазена Късни предсърдни потенциали са открити в 10% от случаите Резултати от анализа са получени в 46 случая от 142 Късни камерни интервали са получени в 80 случая от 142 Няма признаци на AV блокада . ЕХО КГ - лека митрална и трикуспидна регургитация.Калцификация на аортната клапа 1 стадий.Отворът й от 18 мм е нормален.Стените на аортата са хиперехогенни, дясното предсърдие не е увеличено, дясната камера е 26 мм.Няма признаци на нарушена диастолна дисфункция на левия стомах.67% Маса на миокарда-LV-177, индекс на миокардна маса на левия стомах. -86g/m2.Дебелина на МВС-в диастола-в mm-10,дебелина на LVW-в диастола-mm-10.Дясна камера в mm-26. Кардиологът предписа: Etatsizin една таб. 3 пъти на ден в продължение на един месец, Panangin, Kudesan, Magnesium B6, Panangin и Mildronate интравенозно.По време на лечението дискомфортът в областта на сърцето изчезна на 3-ия ден.Холтер по време на лечението - сърдечна честота от 47 до 133.Един политопен стомах.Екстрасистоли всички измервания-223.Ден-213,сън-10..Единични суправентрикуларни екстрасистоли-11.Паузи поради синусова аритмия-26. Тубулентността на сърдечната честота е нормална.Исхемични ST промени не се установяват.Толерантността към физическа активност е висока.През деня се наблюдава увеличение на коригирания QT интервал над 450ms за 8 минути (1% от времето). Положителен резултат от промяна на Т в рамките на 4 мин. 10 сек.-2% от 2 часа 49 мин. 20 сек.. Максималната продължителност на участъци с положителна промяна е 1 мин. 10 сек средно -1 мин. Променливостта на ритъма е запазена Късни предсърдни потенциали са открити в 32% от случаите Резултати от анализа са получени в 37 случая от 140 Късни камерни интервали са получени в 77 случая от 140 Преходна AV блокада 1 етап .обща продължителност 9 часа, 28 минути. 3 седмици след премахването на етацизин, резултатите от Холтер-.-пулс от 48 до 145. Единични политопни стомашни екстрасистоли всички измервания - 11949. Ден - 9941, сън - 2981. Сдвоени стомашни екстрасистоли -2 следобед. Сдвоена суправентрикуларна - 2. Появи се пароксизъм на надкамерна тахикардия - 1. Паузи поради синусова аритмия-52.Циркаден индекс-138% в нормални граници. Турбулентността на сърдечната честота е нормална Исхемични промени в ST не са открити Обемът на извършената работа при ladder тестове е 86% от максимума за дадена възраст Submax HR е постигнат в два случая Толерантността към физическа активност е висока интервал над 450ms за сега 10 минути (1% от времето) Положителна промяна T за 1мин.10 сек.. Максималната продължителност на секциите с положителна промяна е 1мин. 10 сек Вариабилността на ритъма е запазена Късни камерни интервали са получени в 75 от 158 случая Няма признаци на AV блокада. След последния холтер кардиологът отново ни назначи Етацизин по 1 т. 3 пъти на ден, каза, че ще трябва да го приема няколко месеца или може и постоянно. Или може да се наложи да проведете RFA.В момента нищо не притеснява съпруга ми.Четохме за AARP.Страхуваме се да продължим да приемаме етацизин многократно и още повече за дълго време.Сега приемаме Novopassid, motherwort, магнерот, кудесан. провлак. Резултатът от пункцията е кистозна гуша цитограма.патология.Холецистектомия през 2011 г. К-4.7 Ca-2.62 Магнезий-1.05 цинк-11.5 мед- 15.3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Антиген - 0.3 Липидограма - триглицериди - 1.4 холестерол - 5.7 CLNVP 1.45 CLDLNV - 3.68 CLLDNP - 0.64 индекс на атерогенност - 3.0 КТ на гръдни органи локална фиброза на горния лоб на десния бял дроб S 2 линеарна фиброза единични сраствания прекарана пневмония в 2011. Сърдечна конфигурация, нормални размери. От страна на опорно-двигателния апарат има признаци на остеохондроза.Обърнахме се към друг кардиолог, той каза, че не се нуждаем от AARP, препоръча да продължим приема на успокоителни, ЕКГ мониториране, Холтер след 3 месеца и допълнителен преглед-VEM, и изключва описторхоза, лямблиоза. Диагноза: Идиопатична аритмия,чести камерни екстрасистоли.Моля за съвет кого да слушам? Опасно ли е провеждането на ВЕМ при такива чести екстрасистоли?Трябва ли да приемаме етацизин или да се ограничим до седативна терапия с динамично наблюдение?Сега се чувствам добре, нищо не ме притеснява. Вечер броим пулса от 9 до 5 екстрасистоли в минута!Колко е тежко положението ни и животозастрашаващо,защото има много екстрасистоли почти 13 000 на ден?вълнение. Благодаря ви предварително за отговора Олга.

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Не бих предписал етацизин, ако е възможно - бих направил велоергометрия, ако екстрасистолът зачести - направете коронарография. В същото време лекувайте щитовидната жлеза, нейните заболявания често водят до нарушения на ритъма. Аблацията според мен не е много обещаваща, защото екстрасистолът е полиморфен, вероятно не е от едно огнище. От лекарствата първо бих опитала бета-блокери.

2013-08-30 14:42:48

Зинаида пита:

Здравейте, лекарят постави клинична диагноза хипертония стадий 2. СЗО риск 3 синусова тахикардия CH I f. клас NYHA дислипидемия Холтерово заключение - единична двойка суправентрикуларна екстрасистола преходна A-V блокада 1-ва степен лека форма на COAC Ехография на сърцето заключение задебеляване на стените на корена на аортата фиброза на аортните клапни куспи левокамерна миокардна хипертрофия ЕКГ - СИНУСОВ РИТЪМ 78 уд. нарушение на интравентрикуларната проводимост съм на 58 години тегло 80 кг как се лекува и какво да оперирам

Отговорен Селюк Мариана Николаевна:

Добър ден, Зинаида! За съжаление, непълното заключение на EHOKG. Няма параметри, по които да може да се каже дали клапите трябва да се сменят или не, тъй като "втвърдяване на стените на корена на аортата, фиброза на платната на аортната клапа" не е достатъчно, за да се говори за хемодинамична недостатъчност. Основното нещо е да се лекува хипертония. Трябва постоянно да приемате лекарства за контрол на кръвното налягане, тъй като вече има определени структурни промени в сърцето, които ще прогресират. За контрол на липидите е необходимо - Аторис (не мога да напиша дозата, защото не знам нивото на общия холестерол. Ако имате нужда от допълнителен съвет за антихипертензивни лекарства, запишете нивото на кръвното налягане сутрин, вечер (няколко дни) и какви лекарства (винаги с дози) приемате.

Отговорен Амонов Одил Шукурлаевич:

Здравейте: лечението на операции не изисква, трябва да пишете жалби и въз основа на оплакванията трябва да заключите. И показателите на апаратите не винаги отразяват клиниката на заболяването.

2011-08-14 11:50:28

Татяна пита:

Добро време на деня!
Мъж на 51 години, от училище до днес играе волейбол, футбол, баскетбол (любителски)
Често боледуваше от лакунарен тонзилит, през 1999 г. отново имаше лакунарен тонзилит (гноен) 2 пъти подред.Направиха му ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплексът не е променен AVF е назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 за 1 мин, нормалното положение на имейла. ос на сърцето, нарушение на / стомаха. проводимост .. През 2001 г. се притесняваше от притискащи болки в гърдите (предимно в покой, сутрин).Беше на амбулаторно лечение (10 дни). cl, нямаше прегледи, освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха дълги до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, т.к. имаше силни главоболия. Вече не е ходил в болница, но е участвал в състезания по футбол, волейбол, ходил е на риболов на 20 км. В същото време той получи язва на дванадесетопръстника, лекува язвата с народни средства, но не приемаше лекарства от сърцето. До 2007 г. единични припадъци, които се случваха в седнало положение, след това нищо не се притеснява, пристъпите не се повтарят нито веднъж до ден днешен. Той също така води активен начин на живот, няма задух, подуване, винаги ходи, главоболие не се притеснява. През 2008 г. отново гноен тонзилит, от t до 41, някак свален от това. у дома рязко паднаха до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.
През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата.
Диагноза: хипертония 11ст. HNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1 fc, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, дуоденална язва, ремисия
Данни от изследване: Ехография на сърце
MK: градиент на налягането - норма, регургитация - подклапа, удебеляване на PSMK. AK: диаметър на аортата (по-нататък не е ясно) - 36 mm, диаметър на аортата на нивото на възходящата част - 33 mm, стените на аортата са запечатани, систолна дивергенция на клапите - 24, градиент на налягането max - 3,6 mm Hg, регургитация - не, образование d = 9,6 mm в областта на RCC-растителност?. TK-регургитация субклап, LA-регургитация субклап. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Перикардът не е променен.
ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - отрицателен тест за толерантност в / sterd
холтер. Мониторинг на ЕКГ: дневна динамика на сърдечната честота - през деня - 63-151, през нощта - 51-78, синусов ритъм. Идеална аритмия: единични PVCs - общо 586, единични PE - общо 31, SA блокада с паузи до 1719 msec - общо 16. ЕКГ признаци на миокардна исхемия не са регистрирани. Провериха хранопровода, поставиха гастродуоденит. Ехография на бъбреци - не се установи патология на бъбреците, препоръчан е преглед в Института по сърцето (PE_EchoCG, CVG). Не е приемал предписани лекарства.През 2009 г. не е бил прегледан никъде.
2010 г. - преглед в Окръжно кардиологично отделение Диагноза: ИБС. Ангина пекторис 11fc, PICS (без дата), хипертония стадий 11, степенувана, корекция до нормотензия, риск 3. Преходен W-P-W синдром, формиране на дясно коронарно платно, CHF 1 (NYHAI FC)
Преглед:
PE Echo-KG: на дясната коронарна листка се намира закръглена, висяща формация (d 9-10 mm) върху дръжка (стенка 1-6-7 mm, дебелина 1 mm), излизаща от ръба на платното.
Бягаща пътека: На 3-та стъпка от натоварването правилният пулс не е достигнат. Максималното повишаване на кръвното налягане! :) / 85 mm Hg. При натоварване, преходен WPW синдром, тип B, единична камерна екстрасистола. Промени в ST, ST не са разкрити. Толерантността към натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.
24-часово мониториране на кръвното налягане: Дневни часове: макс. SBP-123, макс. DBP-88, мин. SBP-101, мин. DBP 62. Нощни часове: макс. SBP-107, макс. DBP57, мин. SBP-107, мин. DBP-57
Ежедневно ЕКГ мониториране: Против: Синусов ритъм сърдечна честота 46-127 в минута (средно-67 в минута). Не са регистрирани епизоди на елевация и депресия на ST сегмента, вентрикуларна ектопична активност: единични PVCs-231, Bigeminia (брой PVCs)-0, сдвоени PVCs (куплети)-0, джогинг VT (3 или повече PVCs)-0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NZhES-450, двойка NZhES 9 куплети) -15, протича SVT (3 или повече NZhES) -0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност-1,547s.
Препоръки: консултация в "Институт за сърце" за решаване на въпроса за хирургично лечение. Не приема лекарства. При следващата проверка пишат, че се дава 1 година за работа на машинист на газокомпресорна станция, след това за професионална годност.
2011 Heart Institute (от 24.05 до 25.05)
Диагноза: исхемична болест на сърцето, вазоспатична ангина пекторис, постинфарктна кардиосклероза (със задна Q вълна без дата)
Echo KG: AO-40 издигане + 40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, дебелина 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK не се променя, AK (отворен) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1.96 m2, лека дилатация на РА, лека ЛКХ, хипокинеза на постеролатералната, долни стени на базално ниво, долен септален сегмент. Функцията на LV е намалена, тип 1 LVDD
Коронография (доза на облъчване 3,7 mSv): няма патологии, типът на кръвообращението е правилен, LVHA е в норма Препоръчва се консервативно лечение
18.07.2011 г. премина Echo-KG без представяне на диагноза, само за проверка
Резултати: Размери: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Функция: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Клапи: Митрална клапа: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметър-035; отвор на AO cl-21; лява камера: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
дясно предсърдие: дълга ос-48;къса ос-40; дясна камера: парастернална-25; NEP, диаметър-23; NEP,% колапс-No; белодробна артерия: диаметър-23; SDLA-No; клас на аортата: област-No; митрален клас: област-No.
Заключение: аортата не е разширена, умерена дилатация на левите камери на сърцето, симетрична ЛК хипертрофия, тип 1 диастолна дисфункция, LVMI 240 g/m (m-квадрат) е над нормата, клапите не са променени, няма локални нарушения на миокардния контрактилитет, глобален контрактилитет леко намален. Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория.
Резултати от второто проучване.
АО-37в-35; С1-17; С2-16; ЛП-34х42х51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; перикард -Не;AK-непроменен;AK 9 отворен) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; регургитация-неоткрита; MK-непроменена; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; регургитация-неоткрита; TK-непроменена; регургитация-неоткрита; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Заключение: BCA-1.93 m2, изразена ЛК дилатация (LV end-of-life index-102 ml/m2; изразена ексцентрична ЛКХ (OTS-0.39; миокарден МИ-204 g/m2), не са установени значими зони на ЛК асинергия, Систолната функция на LV е задоволителна, LVDD тип 1, клапите не са променени, нормалното налягане в LA.Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория, началник на кардиологичното отделение.Преминаваме толкова много ултразвук, за да докажем, че съпругът ми не получи инфаркт, тъй като резултатите от прегледа не потвърждават това и той е уволнен от работа поради диагнозата. Налягането му е 123/80, наскоро беше 130/80, пулсът е 72, при лекаря му кръвно беше 140/82, пулс 75. Писахме в експертната комисия за преразглеждане на диагнозата Въпроси: 1) как се тълкуват последните ехографии на сърцето (при положение, че при другите изследвания всичко е наред? 2) Ако той имаше PICS от 2001 или 2004 г., може ли да се чувства толкова добре без никакви лекарства? 3) може ли да има миокарден инфаркт при чисти коронарни съдове? 4) може ли честият тонзилит да повлияе на удебеляването на стените (според последния ултразвук ни казаха, че има удебеляване на стените, което може би се приема за слединфарктен белег и дори преди това, когато премина през м / комисия, някои лекари уж видяха белег, други не и бяха много изненадани, че има коронарна болест на сърцето и инфаркт, защото отново нищо не беше потвърдено, но той беше упорито пренаписван от година на година) Родителите му нямам исхемична болест на сърцето, майка му е на 78 години, има ниско кръвно. Бих искал да знам какво е мнението ви за този човек? (ЯМР на сърцето не се прави в нашия регион, защото се прави и сцинтиграфия на миокарда). Благодаря предварително за отговорите!

Често, след като преминат електрокардиографско изследване, пациентите научават, че имат интравентрикуларна (вентрикуларна) блокада (IVB).

Това е вид аритмия, причинена от нарушение на движението на електрически импулс към вентрикулите по протежение на снопа His или неговите клони.

Това е често срещано състояние, регистрирано при 2,4% от лицата с висока вероятност за откриване в напреднала възраст.

Критерии за класификация

Интравентрикуларните блокади се класифицират според редица характеристики:

1. Според локализацията на спирането на напредването на вълната на деполяризация:

• еднолъчев (блок на нивото на един сегмент от снопа His);
• двулъчев (блок на нивото на два сегмента от снопа His);
• трилъчев (блок за осъществяване на придвижването на вълната на деполяризация във всички клонове).

1. Според степента на блокиране на вълната на възбуждане:

• пълно (няма разпространение на вълната на възбуждане);
• непълна (импулсът се движи бавно в проводящата система).

1. Според честотата на регистриране на аритмия:

• преходни (появяват се периодично под въздействието на определени фактори);
• постоянен (регистриран през цялото време).

Етиопатогенеза

Пълна блокада на десния крак на Хисовия сноп

Етиология

1. Заболявания, придружени от разрушаване на дясното сърце (хронична патология на бронхопулмоналната система, стеноза на митралната клапа, вродени дефекти на кръвоносната система).
2. Хронични форми на миокардна исхемия, често съчетани с високо кръвно налягане.
3. Остър инфаркт на миокарда (особено долната стена и върха).

Поради нарушение на разпространението на възбуждането в десните части на сърцето, импулсът обхваща предимно лявата камера и междукамерната преграда.

След това, по дължината на миокардните влакна, вълната на деполяризация напоследък обхваща дясната камера.

Етиологични фактори

1. Заболявания, свързани с патологичната работа на дясната камера (стеноза на митралната клапа, белодробна хипертония, тежка регургитация на трикуспидалната клапа).
2. Хронични форми на миокардна исхемия.
3. артериална хипертония.
4. Инфекциозна патология (миокардит).
5. Предозиране на лекарства (хинидин, препарати от напръстник, бета-блокери).
6. Допустима норма в млада възраст, включително при деца и юноши.

Появата на такова нарушение на проводимостта е свързана с бавно разпространение на вълната на деполяризация по протежение на десния крак на снопа His поради разрушаване на миокардните влакна или хипертрофия на дясното сърце.

Пълна блокада на лявото краче на Хисовия сноп

Етиологични

5. Миокардна некроза

Нарушаването на проводимостта е свързано с прекратяване на движението на импулса по левия крак на снопа His преди неговото разклоняване или с блокиране на разпространението на вълната на деполяризация по левия преден и заден клон на снопа His.

Преди всичко се възбуждат десните участъци, откъдето импулсът достига левите участъци по протежение на контрактилните влакна.

Блокада на левия преден клон на снопа His (преден ляв хемиблок)

Етиологични фактори

Този тип аритмия се характеризира с нарушение на импулсното движение към антеролатералните секции. На първо място, интервентрикуларната преграда и задната стена се възбуждат, а след това предно-латералната стена чрез шънтове.

Блокада на левия заден клон на His снопа (ляв заден хемиблок)

Етиологични фактори

1. Инфаркт на миокарда на долната стена.
2. кардиомиопатия.
3. Миокардит.

При този тип аритмия вълната на деполяризация започва да се движи по предния клон и след това по шунтите достига задната стена на лявата камера.

Диагностика

Такава патология като интравентрикуларна блокада се диагностицира въз основа на оплаквания, анамнеза, преглед, преглед. Няма специфични оплаквания при пациентите с разглежданата патология. Симптомите на заболяването, които могат да бъдат придружени от нарушение на интравентрикуларната проводимост, излизат на преден план.

От анамнестичната информация се установява наличието на хронични и прехвърлени преди това заболявания, сърдечна патология при близки роднини и съществуващи рискови фактори.

По време на физическия преглед е невъзможно да се определи наличието на блокада при пациент, тъй като тази аритмия няма специфични признаци. Възможно е да се открият признаци на заболяването, които водят до патологични промени в кръвоносната система, което впоследствие е придружено от аритмия.

Такива признаци включват промяна в цвета на кожата, сърдечни шумове по време на аускултация, увеличаване на границите на сърдечната тъпота, пастозност на краката, задух и много други.

Диагнозата се основава на регистриране на електрокардиограма в 12 стандартни отвеждания и ежедневен холтер мониторинг.

На ЕКГ е възможно да се открият характерни признаци, присъщи на всеки тип нарушение на интравентрикуларната проводимост. Преходната аритмия се диагностицира въз основа на Холтер мониторинг.

Допълнително се предписват ултразвукова диагностика, коронарна ангиография, сцинтиграфия, спирометрия, компютърна томография, радиография и лабораторни изследвания.

Лечение

Терапевтичните мерки зависят от патологията, придружена от нарушение на провеждането на импулса през вентрикулите, тежестта на състоянието на пациента, наличието на показания и противопоказания за определен метод.

В повечето случаи пациентите се лекуват в местни институции, по-рядко се насочват към центрове на регионално или републиканско ниво.

Методите на лечение обикновено се разделят на консервативни и хирургични. В първия случай пациентите се съветват да премахнат рисковите фактори (лоши навици, стрес, намаляване на теглото, пълно лечение на респираторни заболявания, контрол на кръвното налягане).

Заедно с това се предписва лекарствена терапия, която се избира въз основа на основното заболяване и тежестта на състоянието на пациента.

Съвременната кардиохирургия направи значителна крачка напред и днес се извършват операции от минимално инвазивни до сърдечни трансплантации. Тактиката се избира индивидуално.

7785 0

Цели на лечението

Предотвратяване на SCD поради развитието на пълна AV блокада, елиминиране на интервентрикуларна диссинхрония при пациенти с циркулаторна недостатъчност.

Показания за хоспитализация

• Планирано имплантиране на пейсмейкър или кардиоресинхронизираща терапия.
• Планирано интракардиално електрофизиологично изследване.
• Съмнение за инфаркт на миокарда при остра поява на блокада на левия крак на снопа на His.
• Необходимостта от избор на антиаритмична терапия с комбинация от интравентрикуларни блокади и сърдечни аритмии.

Нелекарствено лечение

Нелекарственото лечение включва стандартни диетични препоръки при пациенти с коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечна недостатъчност, корекция на електролитни нарушения, ограничаване на употребата на антиаритмични лекарства от класове IA, IC и III, както и (ако е необходимо) и психотерапевтични ефекти .

Освен това е необходимо да се преустановят лекарствата (ако е възможно), които може да са причинили или влошили (β-блокери, блокери на бавни калциеви канали, антиаритмични лекарства от клас I и III, дигоксин и др.)

хирургия

Показания за имплантиране на пейсмейкър при бифасцикуларни и трифасцикуларни блокади.

• Интермитентен AV блок 3-та степен или AV блок Mobitz тип II.
• Редуваща се блокада на краката на снопа на His.

Клас IIa.

• Липсата на видима връзка между синкоп и AV блок, с изключение на връзката им с VT.
• Определяне по време на електрофизиологично изследване на H-V интервал над 100 ms или нефизиологичен под снопа His, който се развива по време на стимулация.

Клас IIб.

• Невромускулни заболявания с фасцикуларна блокада от всякаква степен.

В острата фаза на MI, индикации за инсталиране на временен пейсмейкър:

• новодиагностицирана бифасцикуларна блокада;
• педикулярен блок или бифасцикуларен блок, комбиниран с AV блок от 1-ва степен;
• редуваща се блокада на краката на неговия сноп;
• за първи път разкри блокада на лявото краче и дясното краче на Хисовия сноп.

Показания за кардиоресинхронизираща терапия:

• циркулаторна недостатъчност III-IV FC (по NYHA), въпреки оптималната лекарствена терапия;
• Фракция на изтласкване на ЛК под 35%;
• LV диастоличен диаметър повече от 55 mm;
• блокада на левия пакетен клон с ширина на QRS комплекса над 120 ms.

Приблизителни периоди на неработоспособност

Приблизителните срокове на инвалидност се определят от тежестта на основното заболяване. Като правило, при липса на усложнения, условията на хоспитализация за имплантиране на пейсмейкър рядко надвишават 10-15 дни. Пациентите не могат да работят в професии, които застрашават безопасността на другите.

По-нататъшно управление

По-нататъшното лечение на пациенти с интравентрикуларен блок включва:

• лечение на основното заболяване;
• периодично записване на ЕКГ (с асимптоматични нарушения на интравентрикуларната проводимост);
• Холтер ЕКГ мониториране (по показания).

При идиопатични блокади се прилагат ограничения за употребата на антиаритмични лекарства от класове IA, IC и III.

Наблюдението на пациенти с имплантиран пейсмейкър се извършва по общи правила в специализирани аритмологични центрове: контрол на пейсмейкърната система, избор на параметри на стимулация, определяне на времето за смяна на пейсмейкъра.

Информация за пациента

При пациенти с интравентрикуларна блокада се препоръчва периодично записване на ЕКГ (честотата се определя от лекуващия лекар) и, ако е необходимо, ЕКГ мониториране на Холтер; забранете приема на всякакви антиаритмични лекарства (особено β-блокери, верапамил, сърдечни гликозиди) без предварителна консултация с кардиолог. Пациентите с имплантиран пейсмейкър трябва редовно да се подлагат на профилактичен контрол на пейсмейкърната система.

Прогноза

Прогнозата за нарушения на интравентрикуларната проводимост се определя от основното заболяване, риска от развитие на пълен AV блок и камерни аритмии. Идиопатичните блокади прогресират бавно и се считат за доброкачествени. Вероятността за развитие на пълен AV блок при пациенти с нарушена интравентрикуларна проводимост е 1-2% годишно. Рисковата група за внезапна смърт включва пациенти с дву- и трилъчева блокада. Въпреки че вероятността за прогресиране на бифасцикуларните блокове до степента на пълен AV блок е 6-14%, този процес се случва постепенно и за дълго време. Имплантирането на пейсмейкър само премахва симптомите (синкоп), но не намалява риска от внезапна смърт. Този факт се обяснява с по-високия риск от камерни аритмии при тази група пациенти.

Царегородцев Д.А.

Интравентрикуларните блокади са нарушения на провеждането на електрически импулси през вентрикулите на сърцето, дължащи се на влиянието на различни фактори върху сърцето или без тях и развиващи се при пациенти на различна възраст.

По-често блокадите се развиват при възрастни хора (при 1-2% от хората над 60-70 години), по-рядко при млади хора - при 0,6% от хората под четиридесет години. Блокадите могат да бъдат открити и в детска възраст - при около 5 от сто хиляди деца.

За да разберете как и защо се развива това състояние, трябва да знаете, че в миокардната система, която осигурява непрекъснато, последователно, ритмично електрическо възбуждане на всички сърдечни структури, има отделни мускулни клетки, т.нар. пакет Негови влакна на Пуркиние. Първата формация е кардиомиоцитите, характеризиращи се с повишена електрическа възбудимост и разположени във вентрикулите. Има десен и ляв клон, наречени крака, последният от които има преден и заден клон. Постепенно намалявайки в диаметър, те се разделят на множество малки разклонения, наречени влакна на Пуркиние.

проводна система на сърцето

Поради различни функционални или органични промени в сърцето може да възникне препятствие по пътя на електрическите сигнали и тогава импулсът няма да бъде проведен по-нататък (в този случай през вентрикулите на сърцето). Подлежащите области няма да могат да генерират възбуждане и няма да могат да се свият, което се проявява на кардиограмата.

Блокът може да възникне във всяка част на вентрикулите, така че всички нарушения на проводимостта във вентрикуларните миоцити се разделят на:

• Блокада на снопа His (блокът може да бъде десен, или ляв преден, или ляв заден, или регистриран в два или повече крака едновременно);
• Неспецифична интравентрикуларна блокада (крайни клонове).

Всеки подтип има свои собствени ЕКГ критерии. В допълнение към самата блокада, за мнозина в протокола на кардиограмата можете да намерите заключение за нарушение на проводимостта в някой от краката. Обикновено рядко се дължи на патология и се дължи функционално.

Фигура - видове интравентрикуларни блокади:

Защо се развива вентрикуларен блок?

Интравентрикуларната блокада може да бъде регистрирана при абсолютно здрав човек, без да му причинява дискомфорт в благосъстоянието.Но това се отнася само за нарушения на проводимостта по десния клон.

Ако се регистрира ляв хемиблок (особено пълен), както и при дву-, трилъчева блокада или блокада на крайните клонове,винаги е необходимо да се мисли за наличието на някаква сърдечна патология.

повечето патологични интравентрикуларни блокади се основават на органично увреждане на миокарда поради различни причини

Причини за патологични блокади, които се развиват още в детството:

1. (кардиомиопатия),
2. след прекарани възпалителни заболявания на сърдечната тъкан,
3. Нарушения на архитектониката на сърцето поради вродени или придобити,
4. Тумори на сърцето.

Тези заболявания могат да причинят появата както на левия, така и на десния хемиблок, както и на блокадата на крайните клонове.

Трябва обаче да се помни, че при деца и юноши непълната или дори пълната блокада на десния крак често е нормално състояние и може да се появи при дете на фона на пълно здраве.

Причини за интравентрикуларна блокада, проявяваща се за първи път в зряла и напреднала възраст:

• 40% от всички блокади се дължат на артерията, която захранва миокарда в зоната на проводящия сноп, и се причинява от това, когато. В допълнение към хроничната исхемия, остър миокарден инфаркт може да доведе до интравентрикуларна блокада (в 8-13% от случаите се диагностицира пълна лява блокада).
• 30-40% от всички случаи на интравентрикуларна блокада са причинени, особено с образуването на компенсаторен сърдечен мускул (хипертрофичен).
• 20% също се дължат на вродено сърдечно заболяване (ВБС). В допълнение, блокадите често се отбелязват след хирургична корекция на CHD (при 40% от хората, оперирани за сърдечни дефекти).

Независимо от възрасттаблокадите могат да бъдат причинени от отравяне с алкохол и неговите сурогати, наранявания на гръдния кош, например с бъбречна недостатъчност или с прекомерна употреба на определени лекарства. И така, интравентрикуларна блокада се развива в случай на отравяне с калий-съхраняващи (спиронолактон, верошпирон), калий-съдържащи лекарства (панангин, аспаркам), както и някои психотропни лекарства (амитриптилин, сертралин и др.).

Може ли интравентрикуларната блокада да се прояви клинично?

Обикновено нарушения на проводимостта в системата на Hisне са придружени от специфични клинични признаци и се откриват при извършване на кардиограма.

Въпреки това, някои симптоми все още могат да се наблюдават, но поради основната патология, довела до блокадата. Така например миокардната исхемия е придружена от болки в гърдите, хипертонията е придружена от главоболие, по-често в задната част на главата, миокардитът е придружен от болка в гърдите и задух.

Следователно, в случай, че пациентът има интравентрикуларна блокада, придружена от субективни оплаквания, той трябва да бъде внимателно изследван за една или друга патология на сърцето.

Лекарите трябва да обърнат специално внимание на пълната блокада, особено на първата.и придружени от болка в лявата половина на гръдния кош или в гръдната кост. Това се дължи на факта, че при появата на пълна лява блокада на кардиограмата е почти невъзможно да се разпознаят промените, причинени от остър миокарден инфаркт, поради значителна промяна във вентрикуларните комплекси. Ето защо пациент с пълна лява блокада за първи път, придружен от натискане или пареща болка в гърдите, трябва да бъде заподозрян по отношение на остър миокарден инфаркт и възможно най-скоро да бъде хоспитализиран в кардиологична болница.

Терминален клонов блок (неспецифичен интравентрикуларен блок)също не причинява дискомфорт на пациента, но може да бъде придружено от симптоми на причинното заболяване.

Диагностика на интравентрикуларна блокада

Както бе споменато по-горе, обикновено диагнозата интравентрикуларна блокада се установява чрез електрокардиограма, която може да се използва за определяне на пълна или непълна блокада. За блокадата на крайните клони такава единица не се използва.

Знак за правилна блокада е наличието на разширен, модифициран “М-образен” камерен QRST комплекс в десните гръдни отвеждания - III, V1 и V2-3. В левите гръдни отвеждания се открива дълбока назъбена вълна S. Разликата между пълна и непълна блокада е в продължителността на комплекса - при пълна блокада комплексът се разширява с повече от 0,12 s, при непълна блокада - по-малко от 0,12 s.

Признаци на лявата блокада - наличие на разширен, деформиран "М-образен" камерен QRST комплекс в левите гръдни отвеждания - I, V4 и V5-6. Дълбока, назъбена вълна S се открива по протежение на десните гръдни отвеждания.Разликата между пълната и непълната блокада в продължителността на комплекса е, че при пълна блокада продължителността на комплекса е повече от 0,12 s, при непълна блокада е по-малко от 0,12 s.

блокада на левия крак на снопа His (вляво) и десния крак на снопа His (вдясно)

Признаци на локална блокада на крайните клонове.По друг начин това състояние се нарича локална интравентрикуларна, арборизация, неспецифична или фокална (перифокална) блокада. Този вид най-често се причинява от остър инфаркт. Тя може да бъде директно фокална, интраинфарктна или периинфарктна. Фокалният интравентрикуларен блок се характеризира с наличието на остър "увреждащ блок" под формата на некротични кардиомиоцити, който възниква, когато има препятствие по пътя на електрическите импулси и се проявява чрез липсата на растеж на R вълната към четвъртия гръден кош. водя. Интраинфарктната блокада се образува в зоната на миокардна некроза и се проявява чрез разделяне на патологичната (дълбока, разширена) Q вълна в проводниците, съответстващи на засегнатата област. Периинфарктната блокада се образува около фокуса на некрозата на кардиомиоцитите и се проявява чрез деформирана, назъбена r вълна в проводниците, които съответстват на засегнатата област.

Трябва да запомните (NB)!На кардиограмата с пълна лява блокада няма Q вълна, появата на тази вълна показва наличието на остър миокарден инфаркт, забулен на кардиограмата от блокадата.

Обикновено пациент, диагностициран с блокада в комбинация с оплаквания от сърцето и кръвоносните съдове, изисква допълнителен преглед. Лекарят може да предпише следните диагностични методи:

1. (ехокардиоскопия или ултразвук на сърцето) - се предписва при съмнение за сърдечно заболяване, миокардит, инфаркт на миокарда (особено ако пациентът категорично отрича факта на стационарно лечение за анамнеза за сърдечен удар и сърдечният удар е прехвърлен „на краката“ “).
2. - информативен при наличие на непостоянна, но преходна (интермитентна) блокада. Последното може да се дължи на тахикардия по време на натоварване и се нарича тахикардия-зависима блокада.
3. с коронарна артериална болест за оценка на проходимостта на коронарните артерии и необходимостта от стентиране или байпас.

Трябва ли да се лекува интравентрикуларна блокада?

Лечение на блокади от този тип обикновено се изисква, ако пациентът има подлежаща патология на сърдечно-съдовата система. Така че, в случай на остър миокарден инфаркт, се извършва незабавна хирургична интервенция (имплантиране на стент) или консервативна терапия (облекчаване на болката с наркотични аналгетици, интравенозни аналози на нитроглицерин, масивна антикоагулантна и антитромбоцитна терапия), с миокардит - противовъзпалително терапия, с кардиосклероза с развитие на хронична сърдечна недостатъчност - диуретици и сърдечни гликозиди.

Ако причината за блокадата или нарушенията на проводимостта по протежение на краката на снопа His са сърдечни дефекти, е необходима тяхната хирургична корекция. Артериалната хипертония, особено дългосрочната, с високо кръвно налягане, изисква назначаването на адекватни антихипертензивни лекарства.

Каква е опасността от интравентрикуларна блокада?

Блок с един лъч, особено непълен, не е опасен, ако е причинен от основно заболяване,без проява на тежки симптоми и също така не води до развитие на бързо прогресираща хронична сърдечна недостатъчност.

Но блокадата с два лъча може бързо да се трансформира в блокада с три лъча.Последното състояние, от своя страна, често причинява пълен блок на проводимостта между предсърдията и вентрикулите и се проявява с пристъпи на загуба на съзнание (). Това се нарича пълно и е животозастрашаващо състояние, тъй като може да причини сърдечен арест и внезапна сърдечна смърт.

С други думи, двулъчевата блокада на снопа His, в комбинация с клиничните прояви на основното сърдечно заболяване, изисква редовно наблюдение на пациента, тъй като може да причини смърт.

Ако на ЕКГ се появят признаци на AV блокада II и III степен, лекарят трябва да вземе решение за инсталирането и пейсмейкърът трябва да бъде имплантиран дори при пациенти, които не изпитват MES атаки с AV блокада II степен.

В допълнение към пълната AV блокада, интравентрикуларната блокада може да доведе до фатални и до. Методът за предотвратяване на внезапна сърдечна смърт, причинена от тези ритъмни нарушения, е редовното посещение на лекар с ЕКГ, както и навременното решаване на проблема с имплантирането на пейсмейкър.

В заключение трябва да се отбележи, че всеки тип интравентрикуларна блокада изисква преглед на пълен работен ден от общопрактикуващ лекар или кардиолог, тъй като нарушенията на проводимостта по протежение на снопа на His и влакната на Purkinje могат да бъдат както абсолютно безвредни, така и да се появят при здрави индивиди (десен крак) и животозастрашаващи състояния, които изискват незабавно стационарно лечение (пълна лява блокада, комбинация от пълна дясна с един от клоновете на левия крак и други комбинации).

Видео: урок за сърдечни блокове