Диагностика

ЕКГ признаци на камерна екстрасистола:

Преждевременна поява на ЕКГ на променен камерен QRS комплекс, пред който няма P вълна (с изключение на късните камерни екстрасистоли, пред които има R. Но PQ е скъсен в сравнение със синусовите цикли).
- Значително разширение (до 0,12 s или повече) и деформация на екстрасистолния QRS комплекс (по форма прилича на блокада на снопа на His, противоположна на страната на появата на екстрасистоли - местоположението на RS-T сегмента и Т вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на главния зъбец на QRS комплекса).
- Наличието на пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистола (допълва интервала на свързване на екстрасистола до удвояване на RR на основния ритъм).

Понякога вентрикуларните екстрасистоли могат да се извършат ретроградно към предсърдията и, достигайки синусовия възел, го изхвърлят; в тези случаи компенсаторната пауза ще бъде непълна.
Само понякога, обикновено на фона на сравнително рядък основен синусов ритъм, може да липсва компенсаторна пауза след камерна екстрасистола. Това се обяснява с факта, че следващият (първият след екстрасистола) синусов импулс достига вентрикулите в момента, когато те вече са напуснали състоянието на рефрактерност. В този случай ритъмът не се нарушава и камерните екстрасистоли се наричат ​​"вмъкнати".
Компенсаторна пауза може да липсва и в случай на камерна екстрасистола на фона на предсърдно мъждене.

Трябва да се подчертае, че нито един от изброените ЕКГ признаци няма 100% чувствителност и специфичност.

За да се оцени прогностичната стойност на вентрикуларната екстрасистола, може да е полезно да се оценят характеристиките на вентрикуларните комплекси:

При наличие на органична лезия на сърцето екстрасистолите често са с ниска амплитуда, широки, назъбени; ST сегментът и Т вълната могат да бъдат насочени в същата посока като QRS комплекса.
- Относително "благоприятните" камерни екстрасистоли са с амплитуда над 2 mV, не са деформирани, продължителността им е около 0,12 секунди, ST сегментът и Т вълната са насочени в посока, обратна на QRS.

От клинично значение е определянето на моно- / политопни вентрикуларни екстрасистоли, което се извършва, като се вземе предвид постоянството на интервала на свързване и формата на вентрикуларния комплекс.

Монотопността показва наличието на определен аритмогенен фокус. Местоположението на което може да се определи от формата на камерната екстрасистола:

Левокамерни екстрасистоли – доминирани от R в отвеждания V1-V2 и S във V5-V6.
- Екстрасистоли от изходния отдел на лявата камера: електрическата ос на сърцето е разположена вертикално, rS (с постоянното им съотношение) в отвеждания V1-V3 и рязък преход към R-тип в отвеждания V4-V6.
- Деснокамерни екстрасистоли - S доминира в отвеждания V1-V2 и R в отвеждания V5-V6.
- Екстрасистоли от изходния тракт на дясната камера - високо R във II III aVF, преходна зона във V2-V3.
- Септални екстрасистоли - QRS комплексът е леко разширен и наподобява WPW синдром.
- Конкордантни апикални екстрасистоли (горе в двете камери) - S доминира в отвеждания V1-V6.
- Конкордантни базални екстрасистоли (надолу в двете камери) - R доминира в отвеждания V1-V6.

При мономорфна камерна екстрасистола с непоследователен интервал на съединителя трябва да се мисли за парасистоли- едновременна работа на основния (синусов, по-рядко предсърдно мъждене / трептене) и допълнителен пейсмейкър, разположен във вентрикулите. Парасистолите следват една след друга на различни интервали, но интервалите между парасистолите са кратни на най-малките от тях. Характерни са конфлуентни комплекси, които могат да бъдат предшествани от Р вълна.


Функционално PVCнякои електрокардиографски характеристики са характерни:

QRS амплитуда 20 mm;

Електрическата ос на QRS има нормална посока;

Ширината на QRS не надвишава 0,12 s, без резки;

ST сегментът и Т вълната са насочени в обратна посока спрямо QRS (дискордантност);
- Т вълните са асиметрични и ST сегментите обикновено нямат начална хоризонтална фаза, веднага се насочват надолу или нагоре.

Използва се холтер ЕКГ мониторингза диагностика на симптоматични и асимптоматични PVCs, за тяхната прогностична оценка и стратификация на риска в различни популации, както и за оценка на ефективността на антиаритмичната терапия. Изследването е показано не само при наличие на PVC на стандартна ЕКГ или в анамнезата, но и при всички пациенти с органично сърдечно заболяване, независимо от наличието на клиника на камерни аритмии и откриването им на стандартна ЕКГ. Позволява да се оцени честотата, продължителността, моно- / политопната PVC, тяхната зависимост от времето на деня, физическата активност, промените в ST сегмента, честотата на ритъма и други фактори. Проучването трябва да се проведе преди началото на лечението.

Стрес електрокардиографски тестове. С тяхна помощ е възможно да се оцени възможният риск от развитие на аритмии при коронарна артериална болест. Понякога тестовете могат да открият предизвикани от физическо натоварване аритмии.

ехокардиографияви позволява да определите морфологичните и функционални промени в сърцето (клапни дефекти, миокардна хипертрофия на LV, фракция на изтласкване на LV, наличие на зони на хипо- и акинезия, увеличаване на сърдечните кухини), които могат да причинят аритмия. Електрокардиографията с осреднен сигнал, анализът на дисперсията на Q-T интервала, изследването на вариабилността на сърдечната честота и късните камерни потенциали ни позволяват да оценим риска от развитие на потенциално опасни камерни аритмии и SCD.

Интракардиално електрофизиологично изследване. В случай на PVC индикация за интракардиално електрофизиологично изследване може да бъде необходимостта от установяване на механизма и местоположението на екстрасистола (с чести монотопни PVC). Индукцията с локализиран стимул на PVCs, които са напълно идентични с "естествените" такива, потвърждава точността на топичната диагноза и дава възможност за отстраняване на аритмогенното огнище.


Лабораторна диагностика

Показано е изследване на нивото на кръвните електролити и тиреоидни хормони, за да се изключат екстракардиални причини за PVC.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се извършва с суправентрикуларни екстрасистоли. (вижте I49.1 и I49.2)

Усложнения

Груповите екстрасистоли могат да се трансформират в по-опасни ритъмни нарушения: предсърдно - в предсърдно трептене, камерно - в пароксизмална тахикардия. При пациенти с предсърдна конгестия или дилатация, екстрасистолията може да прогресира до предсърдно мъждене.

Честите екстрасистоли причиняват хронична недостатъчност на коронарната, церебралната и бъбречната циркулация.

Най-опасни са камерните екстрасистоли поради възможното развитие на камерно мъждене и внезапна смърт.

По-вероятно е да получите камерна тахикардия и камерно мъждене, ако:

Вентрикуларните екстрасистоли се появяват много често (10 или повече на минута);

Има политопна екстрасистола;

Има групова екстрасистола.

Ранни камерни екстрасистоли

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение в чужбина

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

След като пациентът бъде причислен към определена рискова категория, може да се реши въпросът за избора на лечение. Независимо от категорията на камерната екстрасистола, когато е необходимо, е необходимо етиотропно лечение. Както при лечението на суправентрикуларен екстрасистол, основният метод за наблюдение на ефективността на терапията е Холтер мониторинг: намаляването на броя на камерните екстрасистоли с 75-80% показва ефективността на лечението.

Тактика на лечение на пациенти с различни прогностични камерни екстрасистоли:
- При пациенти с доброкачествена камерна екстрасистола, която субективно се понася добре от пациентите, е възможен отказ от антиаритмична терапия.
- Пациенти с доброкачествена камерна екстрасистола, която субективно се понася лошо, както и пациенти с потенциално злокачествени аритмии с неисхемична етиология, за предпочитане са антиаритмици от клас I. Ако са неефективни - амиодарон или соталол. Тези лекарства се предписват само за неисхемична етиология на вентрикуларен екстрасистол - при пациенти след инфаркт, според проучвания, базирани на доказателства, изразеният проаритмичен ефект на флекаинид, енкаинид и етмозин е свързан с увеличаване на риска от смърт с 2,5 пъти ! Рискът от проаритмично действие също е повишен при активен миокардит.

От клас I антиаритмици, следните са ефективни:

Пропафенон (Propanorm, Ritmonorm) перорално при 600-900 mg / ден или бавни форми (пропафенон SR 325 и 425 mg, се предписват два пъти дневно). Терапията обикновено се понася добре. Възможни са комбинации с бета-блокери, d,l-соталол (Sotahexal, Sotalex), верапамил (Isoptin, Finoptin) (под контрол на сърдечната честота и AV проводимост!), както и с амиодарон (Cordarone, Amiodarone) в доза от 200-300 mg / ден
- Etatsizin вътре 100-200 mg / ден. Терапията започва с назначаването на половин дози (0,5 таб. 3-4 пъти на ден), за да се оцени толерантността. Комбинациите с лекарства от клас III могат да бъдат аритмогенни. Комбинацията с бета-блокери е подходяща при миокардна хипертрофия (под контрол на сърдечната честота, в малка доза!).
- Etmozin вътре 400-600 mg / ден. Терапията започва с назначаването на по-малки дози - 50 mg 4 пъти на ден. Етмозин не удължава QT интервала и като цяло се понася добре.
- Флекаинид вътре 200-300 mg / ден. Доста ефективен, донякъде намалява контрактилитета на миокарда. Причинява парестезия при някои пациенти.
- Дизопирамид вътре 400-600 mg / ден. Може да провокира синусова тахикардия, поради което са препоръчителни комбинации с бета-блокери или d,l-sotalol.
- Алапинин - лекарство на избор при склонност към брадикардия. Предписва се като монотерапия в доза от 75 mg / ден. под формата на монотерапия или 50 mg / ден. в комбинация с бета-блокери или d, l-соталол (не повече от 80 mg / ден). Тази комбинация често е подходяща, тъй като увеличава антиаритмичния ефект, намалява ефекта на лекарствата върху сърдечната честота и ви позволява да предписвате по-малки дози, ако всяко лекарство се понася лошо.
- По-рядко използвани лекарства като дифенин (с камерна екстрасистола на фона на дигиталисова интоксикация), мексилетин (с непоносимост към други антиаритмични средства), аймалин (с WPW синдром, придружен от пароксизмална суправентрикуларна тахикардия), новокаинамид (с неефективност или непоносимост към други антиаритмични средства ; лекарството е доста ефективно, но изключително неудобно за употреба и при продължителна употреба може да доведе до агранулоцитоза).
- Трябва да се отбележи, че в повечето случаи на камерни преждевременни удари верапамилът и бета-блокерите са неефективни. Ефективността на първокласните лекарства достига 70%, но е необходимо стриктно спазване на противопоказанията. Употребата на хинидин (Kinidin Durules) при камерни екстрасистоли е нежелателна.

Препоръчително е да се откажете от алкохола, тютюнопушенето, прекомерната консумация на кафе.При пациенти с доброкачествени камерни екстрасистоли антиаритмично средство може да се предпише само по време на деня, когато субективно се усещат прояви на екстрасистол. В някои случаи можете да се справите с използването на Valocordin, Corvalol. При някои пациенти е препоръчително да се използва психотропна и / или вегетотропна терапия (феназепам, диазепам, клоназепам).

Честите камерни преждевременни удари изискват парентерална терапия в случаите на остра проява или увеличаване при пациенти с висок риск от внезапна смърт. Това означава, че парентералната терапия е показана при пациенти с остър миокарден инфаркт, тежка миокардна дисфункция, анамнеза за епизоди на камерна тахикардия, както и електролитни нарушения и гликозидна интоксикация.
Честотата на вентрикуларните екстрасистоли може да намалее по време на лечение с бета-блокери (главно с миокарден инфаркт). В / в болус в острия период и след това се прилага капково амиодарон или лидокаин.
В случай на камерна екстрасистола поради хипокалиемия, калиевият хлорид се инжектира интравенозно до 4-5 meq / kg / ден, докато се достигне горната граница на нормалния серумен калий. Честотата на приложение и продължителността на лечението се определя от нивото на калий в кръвта.
В случай на вентрикуларен екстрасистол поради хипомагнезиемия, магнезиевият сулфат е показан интравенозно при 1000 mg 4 r / ден (дозата се изчислява според магнезия), докато се достигне горната граница на нормалния серумен магнезий. При тежка хипомагнезиемия дневната доза може да достигне 8-12 g / ден (дозата се изчислява според магнезия).
При вентрикуларен екстрасистол поради гликозидна интоксикация, димеркапрол IV е показан при 5 mg / kg 3-4 r / ден на 1-ви ден, 2 r / ден на 2-ри ден, след това 1 r / ден, докато симптомите на интоксикация се елиминират + Калиев хлорид IV до 4-5 meq/kg/ден до достигане на горната граница на нормален серумен калий (честотата на приложение и продължителността на лечението се определя от нивото на калий в кръвта).

В някои случаи - с чести камерни екстрасистоли (до 20-30 хиляди на ден) с аритмогенен фокус, идентифициран при електрофизиологично изследване и неефективност, или ако е невъзможно да се приемат антиаритмични средства за дълго време в комбинация с лоша поносимост или лоша прогноза - използвано е радиочестотна аблация.


Прогноза

Основното усложнение на вентрикуларния екстрасистол, което определя клиничното му значение, е внезапната смърт. Вентрикуларните аритмии са свързани с вероятността от развитие на фатални аритмии, т.е. с внезапна аритмична смърт. За определяне на степента на нейния риск в реалната клинична практика се използва класификацията по B.Lown, M.Wolf, в модификацията на M.Ryan и рисковата стратификация на камерните аритмии от J.T.Bigger. Той включва анализ не само на естеството на камерната ектопична активност, но и на нейните клинични прояви, както и наличието или отсъствието на органично сърдечно увреждане като причина за възникването му.

Bigger (1984) предлага прогностична класификация, която характеризира доброкачествените, потенциално злокачествените и злокачествените камерни аритмии.

Прогностична стойност на камерните аритмии.

Кратко описание на камерните екстрасистоли също може да бъде представено, както следва:

Доброкачествена камерна екстрасистола - всяка камерна екстрасистола при пациенти без сърдечно увреждане (включително хипертрофия на миокарда) с честота под 10 на час, без синкоп и анамнеза за сърдечен арест.

Потенциално злокачествена камерна екстрасистола - всяка камерна екстрасистола с честота над 10 на час или камерна тахикардия протича при пациенти с левокамерна дисфункция, без синкоп и анамнеза за сърдечен арест.

Злокачествена камерна екстрасистола - всяка камерна екстрасистола с честота над 10 на час при пациенти с тежка миокардна патология (най-често с фракция на изтласкване на ЛК под 40%), синкоп или анамнеза за сърдечен арест; често се появява продължителна камерна тахикардия.

В рамките на групите потенциално злокачествени и злокачествени камерни екстрасистоли, потенциалният риск се определя и от градацията на камерните екстрасистоли (Според класификацията на Laun-Wolf).

За да се подобри точността на прогнозата, в допълнение към основните признаци се използва комплекс от клинични и инструментални предиктори на внезапна смърт, всеки от които поотделно не е критичен:

Фракция на изтласкване на лявата камера. Ако фракцията на изтласкване на лявата камера намалее до по-малко от 40% при коронарна артериална болест, рискът се увеличава 3 пъти. При некоронарна камерна екстрасистола значението на този критерий може да намалее).

Наличието на късни потенциали на вентрикулите - индикатор за области на бавна проводимост в миокарда, открити на ЕКГ с висока разделителна способност. Късните камерни потенциали отразяват наличието на субстрат за повторно влизане и при наличие на камерна екстрасистола правят лечението й по-сериозно, въпреки че чувствителността на метода зависи от основното заболяване; способността да се контролира терапията с камерни късни потенциали е под въпрос.

Увеличаване на дисперсията на QT интервала.

Намалена вариабилност на сърдечната честота.

Предотвратяване

Профилактиката се свежда до мерки за предотвратяване на заболявания и патологични състояния, най-често в основата на екстрасистола (исхемична болест на сърцето, инфекциозно-алергичен рецидивиращ миокардит, миокардна дистрофия от различен произход), както и за предотвратяване на техните обостряния.

Информация

Информация

  1. "Клинични лекции по вътрешни болести. Том 1" В. Г. Передерий, С. М. Ткач, Киев, 1998 г.
  2. Дощицин VL Практическа електрокардиография. - 2-ро изд., преработено. и допълнителни - М .: Медицина, 1987. - 336 с.
  3. Dekhtyar G. Ya. Електрокардиографска диагностика. -2-ро изд., преработено. и допълнителни - М .: Медицина, 1972. - 416 с.
  4. Исаков И. И., Кушаковски М. С., Журавлева Н. Б. Клинична електрокардиография (сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта): Ръководство за лекари. - Ед. 2-ра ревизия и допълнителни - Л .: Медицина, 1984. - 272 с.
  5. А. Б. де Луна. Клинично ръководство за ЕКГ. - М., Медицина, 1993
  6. Болести на сърцето и кръвоносните съдове. Ръководство за лекари в 4 тома. Изд. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992
  7. Виноградов А.В. Диференциална диагноза на вътрешни болести. Изд. 2-ро. - М., Медицина, 1987
  8. Вътрешни заболявания. Изд. Е. Браунвалд, К. Иселбахер, Р. Петерсдорф и др. - М., Медицина, 1994 г.
  9. Мазур Н.А. Пароксизмална тахикардия - М., Медицина, 1984
  10. Мурашко В.В., Струтински А.В. Електрокардиография - М., Медицина, 1991
  11. Орлов В.Н. Ръководство за електрокардиография , - М., Медицина, 1984 г
  12. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение на сърдечни аритмии.- "Щинца", 1990 г.
  13. Янушкевичус З.И. и др Нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето - М., Медицина, 1984 г.

XI конгрес KARM-2019: Лечение на безплодие. ИЗКУСТВО

  • Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества личната медицинска консултация. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
  • Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
  • Уебсайтът на MedElement е само информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
  • Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.
  • Промени в процеса на деполяризация на вентрикулите, които. Преждевременна предсърдна деполяризация и преждевременна вентрикуларна деполяризация

    По-долу ще разгледаме характеристиките на употребата на това лекарство за понижаване на налягането, причинено от хипертония и свързани патологии, ще анализираме показанията и противопоказанията за употребата му, като обърнем специално внимание на риска от предозиране и странични ефекти.

    Описание

    Състав и форма на освобождаване

    Лизиноприл е лекарство, предписано при хипертония и други заболявания за понижаване на кръвното налягане:

    • Предлага се под формата на таблетки;
    • най-честите дози на активното вещество са от 2,5 mg до 20 mg;
    • опаковката съдържа 20, 30 или 50 таблетки.

    Основната активна съставка е лизиноприл дихидрат. В допълнение към него, съставът на таблетките включва помощни вещества:

    • царевично нишесте;
    • микрокристална целулоза;
    • магнезиев стеарат;
    • калциев хидрогенфосфат и др.

    фармакологичен ефект

    Това лекарство принадлежи към групата лекарства, които инхибират действието на ACE. Основното действие е да намали превръщането на ангиотензин-1 в ангиотензин-2.

    В допълнение, това лекарство:

    • намалява нивото на секреция на алдостерон;
    • спомага за намаляване на разграждането на брадикардин;
    • стимулира образуването на простагландини.

    Това води до следните ефекти:

    1. Кръвното налягане (BP) на пациента се намалява до приемливи стойности.
    2. Има намаляване на налягането в капилярите на белите дробове.
    3. Силата на периферното съдово съпротивление намалява.
    4. Обемът на кръвта, изпомпвана от сърцето на минута, се увеличава значително.
    5. Повишава се устойчивостта на миокарда (сърдечния мускул) към функционални натоварвания (ефектът е особено изразен при хора с тежка сърдечна недостатъчност).
    6. Хипертрофията на сърдечния мускул и артериалните стени намалява (при продължителна системна употреба).

    В допълнение, приемането на това лекарство насърчава отделянето на натриеви соли в урината, т.е. също се характеризира с натрийдиуретичен ефект.

    Когато приемате лекарството, абсорбцията на активното вещество в стомашно-чревния тракт е 25-29% (наличието или отсъствието на храна в стомашно-чревния тракт не влияе върху този процес). Активното вещество не претърпява трансформация в организма и се екскретира от бъбреците без промени в състава. Когато приемате, си струва да обмислите как работят тези хапчета за налягане. Лизиноприл проявява ефект след около 45-60 минути след приема и достига най-голяма ефективност след около 5-7 часа (интервалът може да варира в зависимост от дозировката на лекарството и първоначалното състояние на пациента). Общата продължителност на действието е около ден.

    Показания и противопоказания за употреба

    Преди да вземете тези хапчета, трябва внимателно да проучите за какво е предназначен лизиноприл, срещу какво налягане помага, как се използва в комбинирана терапия и какви противопоказания съществуват.

    Основната цел на това лекарство е да намали кръвното налягане, което се повишава при различни форми на артериална хипертония. Може да се използва както като отделно лекарство, така и заедно с други лекарства като част от терапевтичен комплекс.

    Освен това лизиноприл се предписва за:

    • сърдечна недостатъчност (най-често хронична) - като част от терапията.
    • инфаркт (ранно лечение, на първия ден) - за предотвратяване на сърдечна недостатъчност, подобряване на камерната функция и поддържане на стабилно ниво на хемодинамика.
    • нефропатия при пациенти със захарен диабет тип 1 и тип 2

    Преди да вземете Лизиноприл за налягане, е важно да се запознаете с най-важните противопоказания. Това лекарство не се предписва, ако пациентът има:

    • свръхчувствителност към вещества, които инхибират действието на АСЕ;
    • оток (наследствен ангиоедем, ангиоедем и др.);
    • тежка хипертония;
    • стеноза на митралната клапа.

    Това също включва:

    • бременност (през първия триместър - нежелателно, през втория и третия - невъзможно поради риска от интоксикация на плода);
    • кърмене (ако е необходимо да се вземе лекарството, детето се прехвърля на изкуствено хранене).

    Наличието на коронарна болест на сърцето, коронарна или бъбречна недостатъчност, захарен диабет и някои други заболявания при пациент също може да доведе до отказ на лекарството. Във всяка от тези ситуации се препоръчва да се консултирате с лекар преди да започнете лечението.

    Необходима е и консултация със специалист как да се използва Лизиноприл - при какво налягане да се приема и може ли изобщо да се приема - необходима е и при пациенти на диета с ограничено съдържание на готварска сол и при. възрастен.

    Инструкции за употреба

    Ако Ви е предписан Лизиноприл, инструкциите за употреба, които се доставят с комплекта, описват доста подробно основните аспекти на употребата му. Така че тук ще бъдат изброени само най-важните нюанси:

    • лекарството се приема перорално не повече от веднъж на ден, независимо от времето на деня. Приемът на храна също е маловажен, тъй като не влияе върху процеса на усвояване на активното вещество;
    • стандартната дневна доза на лекарството, което се използва за намаляване на кръвното налягане - 10 mg. При персистираща хипертония дозата може да се поддържа в продължение на няколко месеца - докато се появи стабилно подобрение;
    • при по-нататъшно лечение се предписва повишена доза - 20 mg на ден;
    • максималната дневна доза, използвана за понижаване на кръвното налягане при хипертония, е 40 mg / ден. Предписва се от лекар в изключителни случаи.

    Когато лизиноприл се приема от налягане по тази схема, прегледите показват, че максималният ефект на лекарството се проявява 3-4 седмици след началото на приложението. Ако прекъснете лечението или намалите дозата без консултация със специалист, е много вероятно динамиката да се влоши или кръвното налягане да се повиши отново.

    Забележка! Ако пациентът се лекува с диуретици, диуретиците трябва да бъдат преустановени поне 48 часа преди приема на лекарството. Ако това не бъде направено, съществува риск налягането да спадне рязко, което да провокира общо влошаване на състоянието. В ситуация, при която е невъзможно да се откажат диуретиците, е необходимо намаляване на дозата на лизиноприл (до 5 mg / ден):

    • ако пациентът има сърдечна недостатъчност, тогава началната доза е 2,5 mg. На 3-5-ия ден от лечението (в зависимост от динамиката) дозата обикновено се удвоява;
    • при лечение на нефропатия (диабетна) лекарството се предписва в доза от 10 до 20 mg на ден;
    • бъбречната недостатъчност също е едно от показанията за приемане на лекарството: с креатинов клирънс до 10 ml / min - 2,5 mg, до 30 ml / min - 5 mg, до 80 ml / min - 10 mg на ден;
    • ако лекарството се използва за инфаркт на миокарда, то трябва да се приема съгласно следния алгоритъм: на първия и втория ден - по 5 mg всеки, а от третия ден - 10 mg на всеки два дни, а в последния етап - 10 mg / ден. С развитието на остър миокарден инфаркт при пациент, продължителността на лечението е най-малко един месец и половина.

    Забележка! Ако Ви е предписан лизиноприл, инструкциите за употреба от натиск могат да се използват само при лечение на хипертония. При други заболявания лекарството трябва да се използва по схемата, установена от лекаря!

    Възможни странични ефекти

    Страничните ефекти при приема на лизиноприл са подобни на страничните ефекти, причинени от приема на други АСЕ инхибитори. Честотата на тези ефекти може да бъде различна:

    • често: алергични обриви, понижаване на кръвното налягане, кашлица, стомашно-чревно разстройство, главоболие и др.;
    • рядко: емоционална лабилност, загуба на равновесие, нарушения на съня, назална конгестия, еректилна дисфункция, халюцинации, обща слабост;
    • изключително редки: рязко понижаване на кръвната захар, коремна болка (може да бъде придружена от гадене или повръщане), задух, припадък.

    Ако се появят нежелани реакции от този списък, както и подуване на части от тялото, кожни лезии (обрив, пилинг), силно замаяност, сърцебиене или пожълтяване на кожата около очите, трябва незабавно да спрете приема на лекарството и да се консултирате с лекар!

    Предозиране

    В случай на предозиране на лекарството, кръвното налягане може да спадне рязко, както и да се развие тахикардия и отпускане на гладката мускулатура на периферните кръвоносни съдове. За да се премахнат последствията от предозиране, е невъзможно да се предприемат следните действия:

    • Изплакнете стомаха (лекарството е ефективно поради бавната абсорбция).
    • Вземете активен въглен.
    • Поставете човека по гръб, така че краката да са над нивото на главата.
    • Следете нивото на кръвното налягане и, ако е необходимо, коригирайте го (при рязко понижение се използва Dopamil).

    Забележка! В описаната ситуация хемодиализата е неефективна. Във всеки случай, в случай на предозиране (дори при липса на изразени отрицателни ефекти), е необходимо да се консултирате с лекар възможно най-скоро.

    Взаимодействие с други лекарства и вещества

    Едновременното приемане на "Лизиноприл" с други лекарства може да доведе до нежелани последици:

    • антиациди - забавяне на абсорбцията на активното вещество;
    • "Индометацин", адреностимуланти и симпатикомиметици - намаляване на терапевтичния ефект;
    • невролептици и хинин - повишен хипотензивен ефект;
    • калий-съхраняващи диуретици ("Triamteren", "Amiloride" и аналози) - хиперкалиемия.

    По време на лечението с "Лизиноприл" (или неговите аналози) експертите препоръчват напълно да се откаже от употребата на алкохол. Това се дължи на факта, че едновременното приложение на лекарството и алкохола непредсказуемо засилва хипотензивния ефект. Последствията могат да бъдат тахикардия, брадикардия, остра сърдечна недостатъчност и в някои случаи ортостатичен колапс, придружен от припадък.

    Лизиноприл в аптеките

    В аптеките на Руската федерация това лекарство се отпуска по лекарско предписание.

    Ако планирате да закупите лизиноприл за налягане, цената му ще зависи от дозировката, броя на таблетките в опаковката и производителя:

    • 5 mg № 30 - от 20 до 70 рубли.
    • 10 mg № 20 - от 22 до 120 рубли.
    • 20 mg № 30 - от 80 до 200 рубли.

    Има няколко налични аналози. Най-популярните са:

    • "Диротон" (Унгария, "Гедеон Рихтер").
    • "Lizinoton" (Исландия, "ACTAVIS Ltd").
    • Lizoril (Индия, Ipca Laboratories).
    • "Ирумед" (Хърватия, "Белупо").

    Някои други лекарства също имат действие, подобно на действието на Лизиноприл.

    Заключение

    Лизиноприл е лекарство, което при правилна употреба и избрана оптимална дозировка осигурява ефективна регулация на кръвното налягане и има добър ефект при лечение на хипертония. В същото време, като се има предвид възможността от странични ефекти и риска от предозиране, трябва да се приема само както е предписано от лекаря, съгласно установената от него схема.

    Ниското кръвно налягане причинява не по-малко здравословни проблеми от високото. Следователно всички пациенти с проблемни съдове трябва да знаят как да реагират на налягане от 60 до 40. Да, и здрав човек, който внезапно скочи надолу, такава информация няма да навреди.

    1. Описание
    2. причини
    3. Симптоми
    4. Налягане от 60 до 40 при лежащо болни
    5. Какви могат да бъдат последствията
    6. Диагностика
    7. Лечение
    8. Предотвратяване
    9. Прогноза
    10. Накрая

    Описание

    Какво е ниско налягане? Нормата на кръвното налягане се счита за 100-60 mm Hg. стълб. Всичко по-долу не е нормално. Но ниското кръвно налягане може да се обясни с обективни причини, както и с индивидуални характеристики на човек. За здравето се счита за критичен показател, когато кръвното налягане е от 60 до 40 mm Hg. стълб.

    Най-често хипотонията се среща при деца, бременни жени и хора с определени нарушения в парасимпатиковата нервна система. Има много такива пациенти сред хората, които се занимават професионално със спорт. Също така възрастните хора не винаги страдат от високо кръвно налягане, може да е точно обратното.

    причини

    Има няколко причини, поради които това състояние може да възникне:

    1. Наследственост.
    2. Заседнала работа и заседнал начин на живот.
    3. Работа в опасна индустрия.
    4. Бременност, особено с токсикоза.
    5. Напреднала възраст.

    Хипотонията също е често срещана при юноши. Ако това не причинява лошо здраве и не пречи, тогава можете напълно да игнорирате това състояние. Това не се отнася за пациенти в напреднала възраст, както и за тези, които се чувстват зле от ниско кръвно налягане. Затова си струва да знаете какво да правите, ако налягането е 60 на 40.

    Симптоми

    Симптомите на ниско кръвно налягане е трудно да се объркат с нещо друго. Конкретното състояние може да бъде разпознато по следните характеристики:

    1. Настръхвам в очите. Често се наблюдава при промяна на позицията на тялото.
    2. Недостиг на въздух и сърцебиене по време на високо физическо натоварване.
    3. Постоянна умора и повишена умора.
    4. Може да попречи на силна светлина, силни звуци. Има прекомерна раздразнителност.
    5. Температурата се понижава, усеща се студенина в краката и ръцете.
    6. Мускулна слабост.
    7. Намалено сексуално желание.

    Ако човек има няколко от тези признаци наведнъж, тогава трябва да се консултирате с лекар, за да може специалистът да извърши пълна диагноза и да идентифицира нарушения в тялото.

    Налягане от 60 до 40 при лежащо болни

    Опасността от ниско налягане при лежащо болни е, че практически не се забелязва. Този активен човек може да почувства замайване и гадене, а пациент с легнал начин на живот няма да забележи подобни промени. Това може да провокира появата на кардиогенен шок, който от своя страна може да доведе до смърт. Следователно другите трябва да бъдат по-внимателни и да реагират на появата на следните признаци на кардиогенен шок:

    1. Бледност на кожата.
    2. Мраморен модел на лицето.
    3. Пациентът се оплаква от тревожност, говори за страх от смъртта.
    4. Посиняване на устните и кожата.
    5. Загуба на съзнание.

    При лежащите хора, поради намалена активност, хипотонията се среща по-често, отколкото при останалите. Следователно, доколкото е възможно, си струва да дадете на всички системи малко, но ежедневно натоварване. За това има специални упражнения.

    Какви могат да бъдат последствията

    Интересно е, че доста голям брой хора живеят с ниско кръвно налягане дълго време и дори не го забелязват. Те имат предимството, че няма ограничения за храна и напитки като кафе, шоколад и силен чай.

    Но в същото време трябва да се разбере, че рязкото еднократно намаляване на налягането до критичен показател от 60 до 40 може да показва сериозни нарушения. Например, това е възможно при открито стомашно-чревно кървене, както и проблеми с надбъбречните жлези и ендокринни заболявания.

    Кардиогенният шок има 4 разновидности, всяка от които усложнява работата на целия организъм и в крайна сметка може да доведе до смърт. Аритмичният шок може да бъде резултат от камерна тахикардия. Истинският кардиогенен шок възниква, когато способността на сърцето да се свива е намалена. Рефлекс възниква поради остра болка. Areactive не реагира на активна реанимация.

    Кардиогенният шок може да се развие поради инфаркт на миокарда, когато са засегнати повече от 40% от сърдечния мускул или поради диабет.

    Диагностика

    На първо място, ако се появят индикатори за налягане от 60 до 40, трябва незабавно да се обадите на линейка. Лекарите ще могат да помогнат и да диагностицират кардиогенен шок. Освен това в бъдеще специалистите ще предписват адекватно лечение.

    На първо място лекарите трябва да нормализират кръвното налягане. За да се стабилизира и да не пада в бъдеще, трябва да разберете причината за проблема. Това се прави чрез различни диагностични процедури като сърдечна ЕКГ, ехокардиограма и ангиография. В допълнение, кардиогенният шок се диагностицира чрез измерване на пулсовото налягане, проследяване на нарушеното съзнание и измерване на скоростта на диурезата.

    Лечение

    Важно е да се окаже първа помощ на жертвата с ниско кръвно налягане. Тя може да спаси живота на човек. Веднага след повикване на линейка пациентът се поставя на равна повърхност в такова положение, че краката да са повдигнати. Те осигуряват приток на чист въздух, а също така дават анестетик, ако състоянието е възникнало поради болка.

    След това разкопчайте ризата си, освободете дъха си. Дайте на пациента пълна почивка.

    Лекарите в този случай трябва да хоспитализират пациента и в болницата да му направят кардиограма и други диагностични мерки. След това се предписва лечение. На първо място се предприемат мерки за възстановяване и нормализиране на кръвното налягане. За това се използва както медикаментозно лечение, така и (в тежки случаи) хирургическа интервенция.

    Интравенозно се прилагат лекарства, които подобряват бъбречното налягане, влияят положително върху работата на сърдечния мускул и повишават кръвното налягане. За да може сърдечният мускул да функционира нормално, на пациента се предписват разтвори на глюкоза, калций и магнезий.

    Предотвратяване

    За да предотвратите появата на кардиогенен шок, трябва да наблюдавате здравето си колкото е възможно повече. Има няколко правила, чието прилагане ще помогне да се избегнат неприятните последици от хипертонията:

    1. Бъдете по-често на открито.
    2. Разхождайте се.
    3. Изберете балансирана диета, като изключите големия прием на мазни храни.
    4. Откажете се от алкохола и пушенето.
    5. Осигурете сън (8 часа на ден) на проветриво място.

    Освен това, ако възрастен човек има сърдечни проблеми, не трябва да отлагате посещението на лекар, а също така трябва стриктно да следвате всичките му препоръки.

    Прогноза

    Ако започнете процеса силно и не наблюдавате здравето си, тогава прогнозата може да бъде много неблагоприятна. Това важи особено за възрастните хора. Смъртността от кардиогенен шок е 85 случая на 100. Но е важно да се разбере, че това не се случва просто така.

    Ако се появят първите симптоми на хипотония и ниското кръвно налягане пречи на нормалния начин на живот, незабавно отидете на лекар. Тогава прогнозата е благоприятна и човек може да не се страхува за здравето си. Постоянният контрол на налягането, здравословният начин на живот и умерената физическа активност ще направят ситуацията напълно контролируема и управляема.

    Накрая

    Всеки знае опасностите от високо кръвно налягане. Но малко хора смятат, че хипотонията е толкова сериозна, колкото и хипертонията. Затова си струва да обърнете внимание на факта, че редовно правите шум в ушите си или постоянно се чувствате уморени. Всяко намаляване на налягането, особено ако това явление е постоянно, трябва да бъде съгласувано със специалист. Не рискувайте здравето си.

    Ако все пак някой е преживял кардиогенен шок с вас, който ще познаете по цвета на кожата си, трябва да се обадите на линейка възможно най-скоро и да окажете първа помощ на пострадалия.

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите няма специфични клинични симптоми - може да се открие както при хора с патологии на сърцето и кръвоносните съдове, така и при тези, които са напълно здрави.

    За да се идентифицира наличието на синдрома, е необходимо да се извърши цялостна диагностика, както и да се подложи на диспансерен преглед от кардиолог. Ако имате признаци на SRHR, трябва да изключите психо-емоционалния стрес, да ограничите физическата си активност и да коригирате диетата си.

    Код по МКБ-10

    I45.6 Синдром на превъзбуждане

    Епидемиология

    Това е доста често срещано заболяване - такъв синдром може да се появи при 2-8% от здравите хора. С възрастта рискът от този синдром намалява. Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите се среща главно при хора на възраст 30 години, но в напреднала възраст това е доста рядко явление. По принцип това заболяване се наблюдава при хора, водещи активен начин на живот, както и при спортисти. Неактивните хора заобикалят тази аномалия. Тъй като заболяването има някои симптоми, подобни на болестта на синдрома на Бругада, то отново стана интересно за кардиолозите.

    Причини за синдром на ранна камерна реполяризация

    Колко опасен е синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите на сърцето? Като цяло той няма никакви характерни признаци, въпреки че лекарите отбелязват, че поради промени в сърдечната проводна система може да се наруши ритъмът на сърдечния ритъм. Могат да възникнат и сериозни усложнения, като например камерно мъждене. В някои случаи може дори да причини смъртта на пациента.

    В допълнение, това заболяване често се проявява на фона на тежки съдови и сърдечни заболявания или невроендокринни проблеми. При децата такива комбинации от патологични състояния се срещат най-често.

    Появата на синдром на преждевременна реполяризация може да бъде предизвикана от прекомерно физическо натоварване. Възниква под въздействието на ускорен електрически импулс, който преминава през сърдечната проводна система поради появата на допълнителни проводни пътища. Като цяло прогнозата в такива случаи е благоприятна, въпреки че за да се елиминира рискът от усложнения, трябва да се намали натоварването на сърцето.

    Рискови фактори

    Какви са точните причини за синдрома на ранна вентрикуларна реполяризация понастоящем не са известни, въпреки че има някои състояния, които могат да станат причинен фактор за неговото развитие:

    • Медикаменти като a2-адренергични агонисти;
    • Кръвта съдържа висок процент мазнини;
    • В съединителната тъкан се появява дисплазия;
    • Хипертрофична кардиомиопатия.

    В допълнение към описаните по-горе признаци, подобна аномалия може да се наблюдава при тези, които имат сърдечни дефекти (придобити или вродени) или вродена патология на сърдечната проводна система.

    Патогенеза

    Учените предполагат, че синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите се основава на вродените характеристики на електрофизиологичните процеси, протичащи в миокарда на всеки човек. Те водят до появата на преждевременна реполяризация на субепикардните слоеве.

    Проучването на патогенезата даде възможност да се изрази мнението, че това разстройство се появява в резултат на аномалия в провеждането на импулси през предсърдията и вентрикулите поради наличието на допълнителни пътища - антеградни, паранодални или атриовентрикуларни. Лекарите, които са изследвали проблема, смятат, че прорезът, разположен на низходящото коляно на QRS комплекса, е забавена делта вълна.

    Процесите на ре- и деполяризация на вентрикулите протичат неравномерно. Данните от електрофизиологичните анализи показват, че в основата на синдрома е анормална хронотопография на тези процеси в отделни (или допълнителни) структури на миокарда. Те са разположени в базалните сърдечни отдели, ограничени до пространството между предната стена на лявата камера и върха.

    Нарушаването на автономната нервна система също може да причини развитието на синдрома поради преобладаването на симпатиковия или парасимпатиковия отдел. Предният връх може да претърпи преждевременна реполяризация поради повишена активност на симпатиковия нерв вдясно. Неговите клонове вероятно проникват в предната сърдечна стена и междукамерната преграда.

    Симптоми на ранен синдром на камерна реполяризация

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите е медицински термин и означава само промени в електрокардиограмата на пациента. Това нарушение няма външни симптоми. Преди това този синдром се смяташе за вариант на нормата и следователно не оказва отрицателно въздействие върху живота.

    Проведени са различни проучвания за определяне на характерните симптоми на синдрома на ранна вентрикуларна реполяризация, но не са получени резултати. Отклонения в ЕКГ, които съответстват на тази аномалия, се срещат дори при напълно здрави хора, които нямат оплаквания. Съществуват и при пациенти със сърдечни и други патологии (те се оплакват само от основното си заболяване).

    Много пациенти, при които лекарите са открили ранен синдром на камерна реполяризация, често имат анамнеза за следните видове аритмии:

    • Вентрикуларна фибрилация;
    • Тахиаритмия на суправентрикуларните области;
    • Вентрикуларен екстрасистол;
    • Други видове тахиаритмии.

    Такива аритмогенни усложнения на този синдром могат да се считат за сериозна заплаха за здравето, както и за живота на пациента (те дори могат да провокират смърт). Световната статистика показва много смъртни случаи поради асистолия при камерно мъждене, което се е появило именно поради тази аномалия.

    Половината от пациентите с този феномен имат сърдечни дисфункции (систолни и диастолни), които причиняват централни хемодинамични проблеми. Пациентът може да развие кардиогенен шок или хипертонична криза. Може също да се наблюдават белодробен оток и задух с различна тежест.

    Първи признаци

    Изследователите смятат, че прорезът, който се появява в края на QRS комплекса, е забавена делта вълна. Допълнително потвърждение за наличието на допълнителни електропроводими пътища (те стават първата причина за феномена) е намаляването на P-Q интервала при много пациенти. Освен това може да възникне синдром на ранна вентрикуларна реполяризация поради дисбаланс в електрофизиологичния механизъм, отговорен за промяната във функциите на де- и реполяризация в различни области на миокарда, които са разположени в базалните области и сърдечния връх.

    Ако сърцето работи нормално, тогава тези процеси протичат в една и съща посока и в определен ред. Реполяризацията започва от епикарда на сърдечната основа и завършва в ендокарда на сърдечния връх. Ако се наблюдава нарушение, първите признаци са рязко ускорение в субепикардните участъци на миокарда.

    Развитието на патологията също е силно зависимо от дисфункции в автономната НС. Вагусният генезис на аномалията се доказва чрез провеждане на тест с умерено физическо натоварване, както и медикаментозен тест с препарата изопротеренол. След това ЕКГ показателите на пациента се стабилизират, но ЕКГ признаците се влошават по време на сън през нощта.

    Синдром на ранна реполяризация на вентрикулите при бременни жени

    Тази патология е характерна само при записване на електрически потенциали на ЕКГ и в изолирана форма изобщо не засяга сърдечната дейност и следователно не се нуждае от лечение. Обикновено се обръща внимание само ако се комбинира с доста редки форми на тежки сърдечни аритмии.

    Многобройни проучвания потвърждават, че това явление, особено когато е придружено от синкоп, причинен от сърдечни проблеми, повишава риска от внезапна коронарна смърт. В допълнение, заболяването може да се комбинира с развитието на суправентрикуларни аритмии, както и с намаляване на хемодинамиката. Всичко това в крайна сметка може да доведе до сърдечна недостатъчност. Тези фактори станаха катализатор за факта, че кардиолозите се заинтересуваха от синдрома.

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите при бременни жени не засяга процеса на бременност и плода.

    Синдром на ранна реполяризация на вентрикулите при деца

    Ако детето ви е диагностицирано със синдром на ранна камерна реполяризация, трябва да се направят следните тестове:

    • Вземане на кръв за анализ (вена и пръст);
    • Средната част от урината за анализ;
    • Ултразвукова проверка на сърцето.

    Горните изследвания са необходими, за да се изключи възможността за асимптоматично развитие на нарушения в работата, както и на проводимостта на сърдечния ритъм.

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите при деца не е изречение, въпреки че след откриването му обикновено е необходимо да се премине през процеса на изследване на сърдечния мускул няколко пъти. Резултатите, получени след ултразвук, трябва да бъдат насочени към кардиолог. Той ще разкрие дали детето има някакви патологии в областта на мускулите на сърцето.

    Подобна аномалия може да се наблюдава при деца, които са имали проблеми със сърдечната циркулация по време на ембрионалния период. Те ще се нуждаят от редовни прегледи при кардиолог.

    За да не усеща детето пристъпи на ускорен сърдечен ритъм, броят на физическите дейности трябва да се намали и да се направи по-малко интензивен. Поддържането на правилна диета и поддържането на здравословен начин на живот няма да му попречат. Също така ще бъде полезно да предпазите детето от различни стресове.

    Форми

    Синдром на ранна реполяризация на лявата камераопасно, защото в този случай почти няма симптоми на патология. Обикновено това нарушение се открива само по време на електрокардиограмата, където пациентът е изпратен по съвсем друга причина.

    На кардиограмата ще се покаже следното:

    • P вълната се променя, което показва, че предсърдията се деполяризират;
    • комплексът QRS показва деполяризация на вентрикуларния миокард;
    • Т вълната разказва за характеристиките на камерната реполяризация - отклонения от нормата и са симптом на нарушение.

    От съвкупността от симптоми се изолира синдромът на преждевременна реполяризация на миокарда. В този случай процесът, който възстановява електрическия заряд, започва предсрочно. Кардиограмата показва ситуацията по следния начин:

    • частта ST се издига от показалеца J;
    • в областта на падане на вълната R могат да се видят специални прорези;
    • на фона се наблюдава вдлъбнатина нагоре по време на ST елевация;
    • Т вълната става асиметрична и тясна.

    Но трябва да разберете, че има много повече нюанси, показващи синдрома на ранна вентрикуларна реполяризация. Само квалифициран лекар може да ги види в резултатите от ЕКГ. Само той може да предпише необходимото лечение.

    Синдром на ранна камерна реполяризация при бегач

    Постоянният продължителен спорт (най-малко 4 часа седмично) се показва на ЕКГ като признаци, които показват увеличаване на обема на сърдечните камери, както и повишаване на тонуса на вагусния нерв. Такива процеси на адаптация се считат за норма, така че не е необходимо да се изследват допълнително - в това няма заплаха за здравето.

    Повече от 80% от тренираните спортисти имат синусова брадикардия, т.е. сърдечна честота под 60 удара/мин. За тези с добро физическо формата на хората честота - 30 удара / мин. считано за нормално.

    Около 55% от младите спортисти имат синусова аритмия - пулсът се ускорява при вдишване и се забавя при издишване. Това явление е съвсем нормално и трябва да се разграничава от нарушенията в синоатриалния възел. Това може да се види в електрическата ос на P вълната, която остава стабилна, ако тялото е адаптирано към спортното натоварване. За нормализиране на ритъма в този случай ще бъде достатъчно леко намаляване на натоварването - това ще премахне аритмията.

    Синдромът на ранна вентрикуларна реполяризация преди беше идентифициран само с елевация на ST, но сега може да бъде идентифициран чрез наличието на J-вълна. Този симптом се наблюдава при приблизително 35%-91% от хората, които спортуват, и се счита за синдром на ранна камерна реполяризация на бегача.

    Усложнения и последствия

    Доста дълго време синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите се счита за нормално явление - лекарите не предприемат никакво лечение при диагностицирането му. Но всъщност съществува риск това нарушение да предизвика развитие на миокардна хипертрофия или аритмия.

    Ако сте диагностицирани с този синдром, трябва да се подложите на задълбочен преглед, тъй като той може да придружава по-сериозни заболявания.

    Фамилна хиперлипидемия, при която има необичайно повишаване на липидите в кръвта. При това заболяване често се диагностицира и SRPG, въпреки че все още не е възможно да се разбере каква е връзката между тях.

    Дисплазия в съединителната тъкан на сърцето често се среща при пациенти с по-изразен синдром.

    Има версия, че тази аномалия е свързана и с появата на обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (гранична форма), тъй като те имат подобни ЕКГ признаци.

    Също така, SRHR може да се появи при хора с вродени сърдечни заболявания или при наличие на аномалии в проводимите сърдечни системи.

    Заболяването може да причини такива последствия и усложнения като:

    • екстрасистолия;
    • Синусова тахикардия или брадикардия;
    • предсърдно мъждене;
    • сърдечна блокада;
    • Пароксизмална тахикардия;
    • сърдечна исхемия.

    Диагностика на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите

    Има само 1 надежден начин за диагностициране на ранен синдром на камерна реполяризация - това е ЕКГ изследване. С негова помощ можете да идентифицирате основните признаци на тази патология. За да направите диагнозата по-надеждна, трябва да регистрирате ЕКГ, използвайки стрес, както и да провеждате ежедневно наблюдение на електрокардиограмата.

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите на ЕКГ има следните симптоми:

    • сегментът ST е изместен с 3+ mm над изолинията;
    • вълната R се увеличава и в същото време вълната S се изравнява - това показва, че преходната зона в гръдните отвеждания е изчезнала;
    • в края на частицата на вълната R се появява псевдозъбец r;
    • комплексът QRS се удължава;
    • електрическата ос се движи наляво;
    • наблюдават се високи Т-вълни с асиметрия.

    По принцип, в допълнение към обичайното ЕКГ изследване, на човек се прави ЕКГ регистрация, като се използват допълнителни натоварвания (физически или с употребата на лекарства). Това ви позволява да разберете каква е динамиката на признаците на заболяването.

    Ако ще посетите кардиолог отново, носете със себе си резултатите от минали ЕКГ, защото всяка промяна (ако имате този синдром) може да предизвика остър пристъп на коронарна недостатъчност.

    Тестове

    Често синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите при пациент се открива случайно - в процеса на проверка на ЕКГ. В допълнение към промените, регистрирани от това устройство, когато сърдечно-съдовата система на човек е в ред, този синдром в повечето случаи няма симптоми. А самите субекти нямат оплаквания относно здравето си.

    Изпитът включва следните тестове:

    • Натоварващ тест, при който няма признаци на заболяване на ЕКГ;
    • Тест за калий: Пациентът със синдрома приема калий (2 g), за да влоши тежестта на симптомите;
    • Употребата на новокаинамид - прилага се интравенозно, така че признаците на аномалията да се проявяват ясно на ЕКГ;
    • Ежедневно ЕКГ мониториране;
    • Вземане на биохимичен кръвен тест, както и резултатите от липидния профил.

    Инструментална диагностика

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите може да бъде открит само чрез проверка на ЕКГ и нищо друго. Това заболяване няма специални клинични симптоми, така че може да се открие дори при напълно здрав човек. Въпреки че в някои случаи синдромът може да придружава определени заболявания, например невроциркуларна дистония. Това явление е идентифицирано и описано за първи път през 1974 г.

    При провеждане на инструментална диагностика се използва електрокардиограма, както е посочено по-горе. В същото време основният признак за наличието на този синдром при човек е промяна в RS-T сегмента - има покачване от изоелектричната линия нагоре.

    Следващият симптом е появата на специфичен прорез, който се нарича "преходна вълна" на коляното на R-зъба, спускащ се надолу. Този прорез може да се появи и в горната част на нарастващия S-зъб (подобно на g "). Това е доста важен знак за диференциация, тъй като изолираното повдигане на RS-T частицата може да се наблюдава и при сериозни тежки заболявания. Сред това е остър стадий на инфаркт на миокарда, остър перикардит;

    ЕКГ признаци

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите няма специални клинични симптоми. Може да се види само като някои промени в показанията на електрокардиограмата. Това са знаците:

    • Т вълната и ST частиците променят формата си;
    • В някои клонове сегментът ST се издига над изолинията с 1-3 mm;
    • Често сегментът ST започва да се покачва след прорез;
    • ST частицата има заоблена форма, която след това преминава директно във висока Т-вълна с положителна стойност;
    • Изпъкналостта на ST частицата е насочена надолу;
    • Т вълната има широка основа.

    Най-вече ЕКГ признаците на аномалии се забелязват в местата на гръдните проводници. ST сегментът се издига над изолинията, имайки изпъкналост, насочена надолу. Острата Т-вълна има висока амплитуда и може да бъде обърната в някои изпълнения. Точката на съединяване J е разположена високо на низходящото коляно на R-зъбеца или на последната част на S-зъбеца. Прорез, който се появява на мястото на промяната на S-зъбеца към низходящата ST частица, може да причини образуването на r´ вълна.

    Ако вълната S е намаляла или е изчезнала напълно от левите гръдни отвеждания (маркировки V5 и V6), това показва завъртане на сърцето обратно на часовниковата стрелка по надлъжната ос. В същото време в зоните V5 и V6 се образува QRS комплекс, който има тип qR.

    Диференциална диагноза

    Този синдром може да придружава различни заболявания и да бъде провокиран от различни причини. При извършване на изследване може да се обърка със заболявания като хиперкалиемия и аритмогенна дисплазия на дясната камера, перикардит, синдром на Brugada, както и електролитен дисбаланс. Всички тези фактори ви карат да обърнете внимание на тази аномалия - консултирайте се с кардиолог и се подложите на цялостен преглед.

    Диференциалната диагноза се извършва с цел:

    • Изключете възможността за остро нарушение в долната стена на лявата камера;
    • Изключете възможността за остро нарушение в предната странична стена на лявата камера.

    Това явление може да доведе до появата на признаци на коронарен синдром (остра форма) на електрокардиограмата. В този случай диференциалната диагноза може да се извърши на следните основания:

    • Няма клинична картина, присъща на ИБС;
    • В крайната част на QRS комплекса с наличие на прорез се наблюдава характерна форма;
    • ST сегментът придобива особен вид;
    • Когато се прави функционална ЕКГ с физическо натоварване, сегментът ST често е близо до изолинията.

    Синдромът на ранна вентрикуларна реполяризация трябва да се разграничи от синдрома на Brugada, миокарден инфаркт (или коронарен синдром с елевация на ST), перикардит и аритмогенна дясна вентрикуларна дисплазия.

    В случай на инфаркт на миокарда, в допълнение към клиничната картина, ще бъде много важно да се проведе динамично ЕКГ изследване, както и да се определи нивото на маркерите (тропонин и миоглобин) на миокардна деструкция. Има случаи, когато за изясняване на диагнозата е необходимо да се направи коронарография.

    Лечение на ранен синдром на камерна реполяризация

    Хората, диагностицирани със синдром на ранна камерна реполяризация, трябва да се въздържат от интензивни спортове и физическа активност като цяло. Също така трябва да коригирате диетата си - добавете храни, които съдържат магнезий и калий, както и витамин В (това са сурови плодове със зеленчуци, зеленчуци, ядки, соеви продукти, морска риба).

    Лечението на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите се извършва чрез инвазивен метод - допълнителен лъч се подлага на радиочестотна аблация. Тук катетърът се довежда до мястото на този сноп и се елиминира.

    Този синдром може да причини остра форма на коронарен синдром, така че е важно да се открие причината за проблеми със сърдечната дейност и функционирането на сърдечните клапи своевременно. Острата форма на коронарен синдром може да причини внезапна смърт.

    Ако пациентът има съпътстващи животозастрашаващи аритмии или патологии, може да му бъде предписан курс на лекарствена терапия - това ще предотврати развитието на опасни за здравето усложнения. Има и случаи, когато на пациента се предписва хирургично лечение.

    лекарства

    Често, когато се открие синдром на ранна вентрикуларна реполяризация, не се предписва лекарствена терапия, но ако пациентът има и симптоми на някаква сърдечна патология (това може да е една от формите на аритмия или коронарен синдром), той ще трябва да се подложи на курс на специфично лечение с лекарства.

    Множество случайни проучвания показват, че лекарствата за енерготропна терапия са много подходящи за премахване на признаците на тази патология - те са подходящи както за възрастни, така и за деца. Разбира се, тази група лекарства не е пряко свързана със синдрома, но те помагат да се подобри трофиката на сърдечния мускул, както и да се отървете от възможното възникване на усложнения в работата му. Синдромът се лекува най-добре с такива енерготропни лекарства: Kudesan, чиято доза е 2 mg / 1 kg на ден, карнитин 500 mg два пъти дневно, Neurovitan 1 таблетка на ден и витаминен комплекс (група B).

    Могат да се предписват и антиаритмични лекарства. Те са в състояние да забавят процеса на реполяризация. Сред тези лекарства се отличава новокаинамид (доза от 0,25 mg на всеки 6 часа), хинидин сулфат (три пъти на ден, 200 mg), етмозин (три пъти на ден, 100 mg).

    витамини

    Ако пациентът е диагностициран със синдром на ранна вентрикуларна реполяризация, той може да предпише витамини от група В, лекарства, които включват магнезий и фосфор, и карнитин.

    За да поддържате сърцето си здраво, трябва да спазвате питателна диета, както и да задоволявате нуждите на организма от полезни микроелементи и витамини.

    Не се използват физиотерапия, както и хомеопатия, билкови и народни средства за лечение на синдром на ранна камерна реполяризация.

    Хирургично лечение

    Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите също може да бъде лекуван по радикален начин - с помощта на хирургическа интервенция. Но трябва да се разбере, че този метод не се използва, ако пациентът има изолирана форма на заболяването. Може да се използва само ако има клинични симптоми с умерена или тежка интензивност или ако има влошаване на здравето.

    Ако се открият допълнителни проводни пътища в миокарда или RRJ има някои клинични признаци, на пациента се предписва процедура за радиочестотна аблация, която унищожава фокуса на възникналата аритмия. Ако пациентът има животозастрашаващи аритмии или припадне, лекарите могат да имплантират пейсмейкър.

    Хирургичното лечение може да се използва, ако пациентът със синдрома има чести пристъпи на камерно мъждене - в него се имплантира така нареченият дефибрилатор-кардиовертер. Благодарение на съвременните микрохирургични техники, такова устройство може да бъде инсталирано без торакотомия, като се използва минимално инвазивен метод. Кардиовертер-дефибрилаторите от 3-то поколение се понасят добре от пациентите, без да предизвикват отхвърляне. Сега този метод се счита за най-добрият за лечение на аритмогенни патологии.

    Спортистите, които имат синкоп след физическо усилие, трябва да преминат щателни прегледи. Ако аритмиите имат животозастрашаващи симптоми, на пациентите трябва да се имплантира ICD.

    Синдром на ранна реполяризация на вентрикулите и армията

    Тази патология не е основание за забрана за военна служба, наборниците с такава диагноза преминават медицински преглед и получават присъда за „годност“.

    Самият синдром може да се превърне в един от факторите за елевация на сегмента (неисхемичен).

    • Структурата на сърдечните клетки
    • Защо сърцето бие
    • Какво е "деполяризация" и "реполяризация"
    • Диагностика
    • Кога настъпва ранна реполяризация?
    • Ранна реполяризация при сърдечни заболявания

    Съвременните данни за механизма на свиване на сърдечните влакна, провеждането на нервен импулс по проводните пътища са свързани с изучаването на електрофизиологията на сърцето. Разбирането на ролята на тези процеси в развитието на патологията помага да се избере правилното лечение за хронична сърдечна недостатъчност, миокардна дистрофия, кардиомиопатия.

    Нарушаването на процесите на реполяризация в миокарда разкрива "тайните" на метаболитните (обменни) промени в сърдечния мускул, синтеза и запазването на енергийните резерви.

    Ще се опитаме да "преведем" научния език на термините във всички достъпни интерпретации на биологичните свойства на клетката.

    Структурата на сърдечните клетки

    С помощта на електронна микроскопия стана възможно да се изследва структурата на сърдечните клетки. Бяха разкрити миофибрили, два вида протеинови влакна: дебелите фибрили се оказаха миозин, а тънките фибрили се оказаха актин.

    В процеса на свиване тънките влакна се плъзгат върху дебелите, актинът и миозинът се комбинират, за да образуват нов протеинов комплекс (актомиозин), мускулната тъкан се скъсява и стяга. Когато се отпуснете, всичко се връща към нормалното. Между тях има мостове, през които химикалите се прехвърлят от една клетка в друга.

    Защо сърцето се свива?

    Сърцето се "стартира" от електрически импулс. Образува се от много електрически токове от кръстовището на сърдечните клетки.

    Но за сърдечните клетки е характерна промяна в потенциала под действието на движещи се йони през отворени тубули (заредени частици натрий, калий, калций). Благодарение на тях възниква електрически ток. Нарича се още потенциал за действие.

    Какво е "деполяризация" и "реполяризация"

    Появата на импулс (електрически ток или потенциал на действие) в клетките на сърцето преминава през два основни периода:

    • Деполяризация – натриеви и калциеви йони навлизат в клетката и зарядът се променя на положителен. С определена скорост деполяризиращата вълна се предава на съседните клетки и обхваща целия мускул. Актинът се свързва с миозина и сърцето се свива. Скоростта на разпространение на вълната зависи от наличието на здрави или променени клетки (исхемична или белег) по пътя на импулса.
    • Реполяризацията на миокарда е по-дълъг период, необходимо е да се възстанови отрицателният вътреклетъчен заряд, потокът от калиеви йони трябва да напусне клетките. Тази фаза определя натрупването на енергия в сърдечния мускул и подготовката за следващото съкращение. Видимата почивка всъщност включва всички биохимични механизми на производство на енергия, изразходват се ензими, кислород от кръвта. Докато не завърши пълното възстановяване, сърцето не може да се свива.

    Най-важният механизъм за осигуряване на достатъчен потенциал за действие е натриево-калиевата помпа.

    Нарушаването на реполяризацията на миокарда може да бъде записано по време на електрокардиографско изследване, за да се определи времето на реполяризация.

    Диагностика

    Сърдечната електрокардиография (ЕКГ) се използва за диагностициране на правилните процеси на деполяризация и реполяризация.

    Зъбците и интервалите не означават нищо за лаика. Лекарите по функционална диагностика са запознати с фините признаци и промени в характерните зъби и могат да изчислят времето на реполяризация.

    Увеличаването на времето на деполяризация на вентрикулите на сърцето показва механична пречка при разпространението на импулса. Това е възможно при блокади с различна степен. Острият инфаркт най-често засяга лявата камера. Тук се образува белег на съединителната тъкан, който служи като пречка за импулса. В заключението на ЕКГ лекарят, в допълнение към признаците на инфаркт, определено ще напише за умерено нарушение на деполяризацията.

    Намаляването на вълната Т показва нарушена реполяризация.Това е типично за дифузни дистрофични промени, кардиосклероза. В този случай заключението на ЕКГ не поставя диагноза, но помага да се разбере механизмът на формиране на симптомите на заболяването, етапът и формата.

    Реполяризацията се нарушава от хипертрофия на миокарда, приемане на определени лекарства, липса на микроелементи и витамини в диетата, дехидратация на тялото. Такъв пациент трябва да се прегледа в болница, да се направи стрес тест с калиев хлорид. След въвеждането на калий на ЕКГ се записва нормализирането на формата на вентрикуларните комплекси.

    Кога настъпва ранна реполяризация?

    Синдромът на ранна миокардна реполяризация се характеризира с постоянство на ЕКГ картината. При възрастни е необходимо да се извърши диференциална диагноза с остър инфаркт. Типичен симптом е премахването на симптомите след тест с физическа активност (20 клякания). Това се обяснява с произволно увеличаване на ритъма на камерните контракции, което води до нормализиране на вълната на електрическо възбуждане.

    При изследване на деца и юноши се увеличава честотата на откриване на метаболитни промени в миокарда. Детето няма органични заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Значението в такива случаи се отдава на енергийните смущения.

    Причините за ранна реполяризация при децата, според учените, са свързани с нарушено развитие в ембрионалния стадий. Виновна е майката, която не е спазвала режима по време на бременността, хранила се е лошо, страдала е от анемия. Децата не изискват специално лечение, но се препоръчва да се наблюдава кардиолог, да се намали физическият и емоционален стрес и да се хранят правилно.

    Такива промени са характерни за спортисти, хора, претърпели хипотермия. Някои кардиолози доказват наследствения характер на промените в проводната система на сърцето.

    Ранна реполяризация при сърдечни заболявания

    Честотата на откриване на ранен синдром на реполяризация варира от 1 до 9%. При мъжете се среща 3 пъти по-често. При спешно приемане с болка в сърцето, синдромът се открива при 13 до 48% от пациентите.

    Смята се, че в този случай по-бърза вълна на възбуждане идва от външния слой на миокарда навътре. Определена роля се дава на преобладаването на автономната или симпатиковата нервна система, повишаване на съдържанието на калций в кръвта.

    Видове

    Съществуващите класификации подразделят синдрома на ранна реполяризация във връзка със сърдечно заболяване:

    • с увреждане на сърцето и кръвоносните съдове;
    • без поражение.

    Според тежестта на ЕКГ (проява в 12 отвеждания) - 3 класа:

    • минимален (предлага се в 2-3 извода);
    • умерено (в 4-5);
    • максимум (6 или повече).

    Не са идентифицирани типични клинични симптоми. Има малка връзка с ритъмни и проводни нарушения. Някои кардиолози настояват, че тези пациенти са по-склонни да развият внезапни, животозастрашаващи аритмии.

    Процесите на електрическа активност на миокарда са важни в диагностиката на сърдечните заболявания. Те продължават да се изучават. Може би в близко бъдеще ще има нови енергийни лекарства или лечения, които действат чрез клетъчния потенциал.

    Хипертрофия на лявата камера на сърцето: лечение, причини, симптоми

    Хипертрофията на лявата камера е синдром, характерен за повечето заболявания на сърдечно-съдовата система, който се състои в увеличаване на мускулната маса на сърцето.

    За съжаление днес има все повече случаи на левокамерна хипертрофия при млади хора. Опасността от това се допълва от по-висок процент смъртни случаи, отколкото при възрастните хора. Мъжете с миокардна хипертрофия на лявата камера умират 7 пъти по-често от жените.

    Механизъм на развитие

    В нормално физиологично състояние сърцето, изтласквайки кръвта в аортата, изпълнява функцията на помпа. Кръвта тече от аортата към всички органи. Когато лявата камера се отпусне, тя получава част от кръвта от лявото предсърдие. Количеството му е постоянно и достатъчно, за да осигури оптимално ниво на газообмен и други метаболитни функции в тялото.

    В резултат на образуването на патологични промени в сърдечно-съдовата система става по-трудно за сърдечния мускул да изпълнява тази функция. Необходима е повече енергия, за да се извърши същото количество работа. След това се включва естественият компенсаторен механизъм - увеличаването на натоварването води до увеличаване на мускулната маса на сърцето. Това може да се сравни с това как чрез увеличаване на натоварването на мускулите във фитнеса те получават увеличение на мускулната маса и обем.

    Защо лявата камера не може да "натрупа" мускулната си маса и да не пречи на собственика си? Факт е, че в сърдечната тъкан се увеличават само кардиомиоцитите. И те съставляват само около една четвърт от тъканта на сърцето. Частта на съединителната тъкан не се променя.

    При хипертрофия на LV капилярната мрежа няма време да се развие, следователно бързо хипертрофиралата тъкан може да страда от кислороден глад. Което води до исхемични изменения в миокарда. Освен това проводната система на сърцето остава същата, което води до нарушена проводимост на импулсите и различни аритмии.

    Тъканта на лявата камера, по-специално интервентрикуларната преграда, е най-изложена на хипертрофия.

    При интензивно физическо натоварване сърцето трябва да изпомпва повече кръв, да работи усилено. Следователно професионалните спортисти могат да развият умерена хипертрофия на лявата камера, която е физиологична или компенсаторна.

    Етиология на хипертрофия

    При почти всички продължителни сърдечни заболявания левокамерната хипертрофия е задължителна последица.

    Хипертрофия на миокарда на лявата камера се наблюдава при:

    • хипертония;
    • стеноза на аортна клапа;
    • хипертрофична кардиомиопатия;
    • интензивна продължителна физическа активност;
    • затлъстяване;
    • пушене, пиене на алкохол.

    По този начин при всяко сърдечно заболяване левокамерната хипертрофия е задължителен синдром.

    Хипертонията, особено упоритата, лошо лекувана, е основният виновник. Ако пациентът казва, че стойностите на високото налягане са обичайни и „работят“ за него, ако хипертонията се коригира само от време на време или изобщо не се лекува, тогава той непременно има изразена хипертрофия на лявата камера на сърцето.

    Наднорменото тегло е рисков фактор за хипертония, която води до левокамерна хипертрофия. Освен това при затлъстяване кръвоснабдяването на увеличеното тяло изисква много работа, за да се осигури кръвоснабдяването на всички тъкани, което също води до промяна в миокарда.

    От вродените заболявания основно място заемат сърдечните дефекти с нарушено изтичане на кръв от вентрикула.

    Симптомите на левокамерна хипертрофия обаче ще бъдат еднакви за всяка етиология.

    Видове хипертрофия

    Според степента на промяна във формата на лявата камера на сърцето и нейната дебелина се различават ексцентрична и концентрична хипертрофия на миокарда на лявата камера.

    Концентричната хипертрофия на лявата камера се характеризира с удебеляване на нейните стени. Неговата кухина в този случай не се променя. Образува се при претоварване на вентрикула с кръвно налягане. Тази форма е характерна за хипертония. Тази етиология е поне 90% и има висок риск от животозастрашаващи сърдечно-съдови усложнения – над 35%.

    Ексцентричната хипертрофия на лявата камера се характеризира с относително запазване на дебелината на стените на камерата, увеличаване на нейната маса и размера на кухината. Рискът от тежки усложнения е около 25%. Този вид се развива с излишък от кръв.

    Как да подозирате заболяване

    Дълго време левокамерната хипертрофия на сърцето има незначителни симптоми или сърцето не ви позволява да знаете, че работи чрез сила. Когато компенсаторните възможности са изчерпани и човек започне да се оплаква, промените в миокарда вече са значителни.

    Следните признаци на левокамерна хипертрофия се появяват в различна степен на тежест:

    • диспнея;
    • тахикардия;
    • сърдечна болка;
    • чувство на слабост и припадък;
    • бърза уморяемост.

    Навременното ранно откриване намалява риска от тежки усложнения. ЕКГ признаците на хипертрофия на лявата камера лесно се определят от всеки терапевт. Този метод е евтин и информативен.

    Хипертрофията на лявата камера на ЕКГ се проявява чрез увеличаване на времето за преминаване на импулса, исхемични промени в ЕКГ, нарушена проводимост на импулса, отклонение на оста към хипертрофираната област, промяна в електрическата позиция на сърцето, и местоположението на преходната зона.

    Лечение

    Ако има затруднено дишане, има желание да спрете и да си поемете дъх с обичайното натоварване, ако се натиска в гърдите, има неразумна слабост, тогава трябва да се консултирате с лекар.

    Кардиологът ще предпише пълен клиничен, биохимичен и инструментален преглед. При изследване могат да се открият специфични сърдечни шумове и увеличаване на границите му. Рентгеновото изследване ще покаже колко е увеличено сърцето, в кои отдели. Ехокардиограмата ще помогне да се определи локализацията на нарушенията, със степента на намаляване на сърдечната дейност.

    След установяване на диагнозата миокардна хипертрофия на лявата камера, лечението зависи от степента на нейната тежест и тежестта на общото състояние на пациента.

    Промяната в размера на сърцето е следствие от други заболявания. При лечение на пациент с диагноза левокамерна хипертрофия от първостепенно значение са причините, довели до нея.

    В зависимост от тежестта на състоянието на пациента и колко тежка е хипертрофията на лявата камера, лечението може да се проведе в болница или у дома.

    Предпоставка за успеха на лечението е правилният начин на живот. Ако тази препоръка бъде пренебрегната, всяка терапия е безполезна.

    Необходим е постоянен мониторинг на ЕКГ и нивата на налягането, редовен преглед от кардиолог.

    Ако състоянието е задоволително, редовните разходки на чист въздух са полезни. Също така умерената хипертрофия на лявата камера не изключва спортно ходене, плуване в щадящ ритъм. Големите физически натоварвания са изключени.

    Лекарствата се приемат през целия живот. Това са блокери на калциевите канали, бета-блокери, антихипертензивни лекарства, метаболитни сърдечни лекарства.

    Усложнения

    Усложненията са повече от опасни. Това е и циркулаторна недостатъчност, и ритъмни нарушения, и исхемични промени, и инфаркт на миокарда.

    Сърдечно-съдовата недостатъчност е неспособността на сърцето да изпълнява помпената си функция и да осигурява на тялото кръв.

    Нарушенията на ритъма възникват в резултат на факта, че проводната система на сърцето няма способността да хипертрофира. Времето и качеството на импулсите се променят. Може да има области, където импулсите не преминават.

    Исхемичните прояви (липса на кислород в тъканите) възникват поради относително бавното развитие на капилярната мрежа в хипертрофирана сърдечна тъкан. В резултат на това тя получава по-малко кислород. От друга страна, при работа с повишено натоварване потребността на миокарда от кислород се увеличава значително.

    При хипертрофия на лявата камера на сърцето лечението продължава дълго време. Доказано е, че ранното лечение и отговорното отношение на пациента към него може значително да подобри качеството и продължителността на живот на пациентите.

    Видео за левокамерна хипертрофия:

    Според клиничната и функционална класификация на кардиолозите, синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите не принадлежи към никакви аритмии. Електрокардиографският феномен има типична картина, записана с графичен запис, но не се счита за заболяване. Понякога промените изобщо не се считат за патология. Те са присъщи на здрави хора и не изискват лечение.

    Опасността се крие в непредсказуемостта на по-нататъшни физиологични аномалии в сърдечния мускул, както и в комбинацията от синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите със сериозна патология на сърцето. Следователно откриването му на ЕКГ изисква внимателно изследване от кардиолог и наблюдение.

    Разпространение на промени в ЕКГ

    Според статистика от кардиологични изследвания, разпространението на промените, характерни за синдрома, варира от 1 до 8,2%. Среща се при млади хора, деца и юноши. Рядко се среща в напреднала възраст.

    • изразени признаци във V1-V2;
    • промените преобладават във V4-V6;
    • без никакви шарки в изводите.

    Кой има подобни разстройства?

    Преждевременната реполяризация се характеризира с проява на фона на:

    • претоварване на лявата камера при хипертонична криза, остра циркулаторна недостатъчност;
    • камерна екстрасистола;
    • суправентрикуларна тахиаритмия;
    • вентрикуларна фибрилация;
    • в юношеска възраст с активен пубертет на детето;
    • при деца с проблеми с плацентарното кръвообращение по време на бременност, вродени малформации;
    • при хора, занимаващи се със спорт от дълго време.

    Доказано е липсата на влияние на синдрома на преждевременна реполяризация на бременната майка върху развитието на плода и гестационния процес, ако не се появят други сериозни аритмии.

    Характеристики на синдрома при спортист

    Наблюденията на спортисти, които посвещават четири часа седмично или повече на тренировки, показват развитието на адаптивно удебеляване на стената на лявата камера и преобладаването на вагусното влияние. Тези промени в спортната медицина се считат за нормални и не изискват лечение.

    80% от тренираните хора имат пулс до 60 удара в минута (брадикардия).


    Синдромът на ранна реполяризация се определя, според различни източници, при 35–90% от спортистите

    Как да разпознаем синдрома?

    Диагнозата се основава на ЕКГ изследване. При периодични симптоми се препоръчва Холтер мониториране през деня.

    Тестовете с лекарства могат да провокират или елиминират типичните ЕКГ промени. Те се извършват само в болница под наблюдението на лекуващия лекар.

    Най-приемливият тест за поликлиникични условия е физическата активност. Предписва се за идентифициране на скритата патология и степента на адаптивност на сърцето. Използват се клекове, бягащи пътеки, ходене по стълби.

    Такъв тест се счита за задължителен, когато решавате дали да служите в армията, да се присъедините към полицията, специалните части или да кандидатствате за медицинско свидетелство във военни учебни заведения.

    Изолираната преждевременна реполяризация не се счита за противопоказание в тези случаи. Но съпътстващите промени могат да се разглеждат от военномедицинската комисия като невъзможност за работа в труден район или да служат в специални сили.

    Необходим е пълен преглед, за да се изключи сърдечна патология. Назначен:

    • биохимични изследвания (липопротеини, общ холестерол, креатинфосфокиназа, лактатдехидрогеназа);
    • Ултразвук на сърцето или доплерография.

    Диференциалната диагноза задължително изисква изключване на признаци на хиперкалиемия, перикардит, дисплазия на дясната камера, исхемия. В редки случаи за изясняване е необходима коронарография.

    Трябва ли да се лекува синдромът?

    Синдромът на неусложнена ранна реполяризация се нуждае в такива случаи:

    • отказ от повишена физическа активност;
    • промяна на диетата за намаляване на дела на животински мазнини и увеличаване на пресни зеленчуци и плодове, богати на калий, магнезий, витамини;
    • необходимо е да се придържате към здравословен режим, да постигнете пълноценен сън и да избягвате стреса.


    Не се препоръчва да натоварвате детето с допълнителни дейности.

    Лекарствената терапия включва, ако е необходимо:

    • при наличие на сърдечна патология, специфични средства (коронаролитици, антихипертензивни лекарства, β-блокери);
    • антиаритмични лекарства, които забавят реполяризацията, ако са придружени от нарушения на ритъма;
    • някои лекари предписват лекарства, които повишават съдържанието на енергия в клетките на сърцето (карнитин, кудесан, невровитан), трябва да обърнете внимание на факта, че тези лекарства нямат ясна база от доказателства, потвърждаваща тяхната ефективност;
    • Витамините от група В се препоръчват като коензими в процесите на възстановяване на баланса на електрическата активност и предаването на импулси.

    Оперативното лечение се прилага само при тежки случаи на аритмии, допринасящи за сърдечна недостатъчност.

    С въвеждането на катетър в дясното предсърдие чрез радиочестотна аблация се "прерязват" допълнителни пътища за разпространение на импулса.

    При чести атаки на фибрилация на пациента може да бъде предложено да прикрепи кардиовертер дефибрилатор, за да елиминира животозастрашаващи атаки.

    Какво казва прогнозата?

    Съвременната кардиология е настроена да предотвратява всички патологии, които засягат фатални усложнения (внезапно спиране на сърцето, фибрилация). Поради това се препоръчва да се наблюдават пациенти с нарушена реполяризация, да се сравнява динамиката на ЕКГ и да се търсят скрити признаци на други заболявания.

    Спортистите задължително се преглеждат във физкултурните диспансери. Проверете преди и след интензивни тренировки, състезания.

    Няма ясни признаци за прехода на синдрома към типична патология. Рискът от смърт е много по-голям при алкохолизъм, тютюнопушене, преяждане на мазни храни. Въпреки това, ако лекарят предпише цялостен преглед, той трябва да се извърши, за да се изключат възможни скрити отклонения. Това ще ви помогне да избегнете проблеми в бъдеще.

    Вентрикуларна екстрасистола (PV) е преждевременно (извънредно) свиване на сърцето, причинено от импулс, който е възникнал в един от отделите на интравентрикуларната проводна система (пакет на His и неговите крака, влакна на Purkinje) или миокарда на вентрикулите. .

    Класификация

    КЛАСИФИКАЦИЯ (ГРАФИКАЦИЯ) НА КАМЕРНАТА ЕКСТРАСИСТОЛИЯ

    (Лоун Б., Улф М., 1971)

    0 - без PVC

    1 - редки мономорфни PVC - по-малко от 30 на час

    2 - чести мономорфни PVCs - повече от 30 на час

    3 - полиморфни PVCs

    4 - повтарящи се форми на камерни аритмии

    4A - сдвоени PVC

    4B - група PVCs (залпове - 3 или повече комплекса), включително кратки епизоди на камерна тахикардия

    5 - ранен PVC тип R на T

    PVC степени 3-5 се отнасят за екстрасистоли с висока степен и се считат за рискови фактори за внезапна смърт от аритмичен произход.


    Модифицирана версия на градацията на вентрикуларните аритмии (M. Ryan, 1975)

    0 - няма PVC в рамките на 24 часа след наблюдение

    I - не повече от 30 мономорфни PVC за всеки час за наблюдение

    II - повече от 30 мономорфни PVC на час

    III - полиморфни PVCs

    IV A - мономорфни сдвоени PVCs

    IV B - полиморфни сдвоени PVCs

    V - камерна тахикардия (три или повече PVC подред с честота над 100 в минута)


    Етиология и патогенеза

    Основните механизми за развитие на екстрасистол:

    Повторно навлизане на вълната на възбуждане (re-entry) в области на миокарда или проводната система на сърцето, които се различават по неравномерната скорост на импулса и развитието на еднопосочна блокада на проводимостта.

    Повишена осцилаторна (задействаща) активност на клетъчните мембрани на отделни участъци на предсърдията, AV кръстовището или вентрикулите.

    Ектопичният импулс от предсърдията се разпространява отгоре надолу по проводната система на сърцето.

    Ектопичният импулс, който възниква в AV кръстовището, се разпространява в две посоки: отгоре надолу по проводната система на вентрикулите и отдолу нагоре (ретроградно) през предсърдията.

    Характеристики на патогенезата на камерната екстрасистола:

    Единични мономорфни камерни екстрасистоли могат да се появят в резултат както на образуването на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане), така и на функционирането на механизма след деполяризация.

    Повтарящата се ектопична активност под формата на няколко последователни камерни екстрасистоли обикновено се дължи на механизма за повторно влизане.

    Източникът на вентрикуларни екстрасистоли в повечето случаи е разклонението на снопа His и влакната на Purkinje. Това води до значително нарушаване на процеса на разпространение на вълната на възбуждане през дясната и лявата камера, което води до значително увеличаване на общата продължителност на екстрасистолния вентрикуларен QRS комплекс.

    При камерна екстрасистола последователността на реполяризация също се променя.

    Епидемиология

    Разпространение: Много често


    Разпространението на вентрикуларните екстрасистоли се увеличава значително при наличие на органични сърдечни заболявания, особено тези, придружени от увреждане на вентрикуларния миокард, което корелира с тежестта на неговата дисфункция. Независимо от наличието или отсъствието на патология на сърдечно-съдовата система, честотата на това нарушение на ритъма се увеличава с възрастта. Отбелязана е и връзката на появата на камерни екстрасистоли с времето на деня. Така че, сутрин те се наблюдават по-често, а през нощта, по време на сън, по-рядко.

    Клинична картина

    Клинични критерии за диагностика

    Прекъсвания в работата на сърцето, преобръщане, затихване на сърцето, сърцебиене, понякога болка в областта на сърцето, световъртеж. аускултаторно - аритмия

    Симптоми, курс

    Оплакванията на пациентите с екстрасистол зависят от състоянието на нервната система. При висок праг на дразнене, пациентите не усещат екстрасистоли, които са случайно открити по време на медицински преглед.Много пациенти усещат прекъсвания в работата на сърцето в първите дни и седмици след появата им и след това свикват с тях.

    Усещането за силен удар или тласък в областта на сърцето се причинява от енергично, с голям ударен обем, първо свиване след екстрасистола и много по-рядко е резултат от самата екстрасистола. В този случай чувството за краткотраен сърдечен арест се причинява от дълга компенсаторна пауза. Тези усещания могат да бъдат комбинирани и пациентите ги описват като прескачане, преобръщане и замиране на сърцето. При бигеминия и чести групови екстрасистоли пациентите най-често усещат кратко сърцебиене, свиване, тъпи удари или трептене в сърдечната област. Болката в областта на сърцето е рядка и е от кратък перфориращ тип или под формата на неопределена болка, свързана с дразнене на интерорецепторите поради преливане на вентрикулите с кръв по време на постекстрасистолна пауза. Появата на болка се улеснява от рязко разширяване на предсърдията поради едновременно или почти едновременно свиване на предсърдията и вентрикулите.

    Усещането за вълна, преминаваща от сърцето към врата или главата, усещането за свиване или прилив на кръв към врата, съвпада с преждевременното свиване на сърцето. Те се причиняват от обратен поток от дясното предсърдие към югуларните вени поради едновременно свиване на предсърдията и вентрикулите със затворена трикуспидална клапа.

    Понякога при екстрасистол се появяват симптоми, свързани с церебрална исхемия - замаяност, чувство на замаяност и др. Не винаги е лесно да се разграничи до каква степен тези симптоми се дължат на невротични и доколко на хемодинамични фактори. Най-често общата симптоматика при екстрасистолната аритмия е израз на вегетативни нарушения.

    Обективни симптоми с екстрасистол

    Важен и ясен аускултаторен признак е преждевременната поява на сърдечни контракции. Те се чуват по-рано, отколкото се очаква нормалният ритъм на сърцето.

    Силата на първия тон зависи от продължителността на интервала преди екстрасистола, пълненето на вентрикулите и положението на атриовентрикуларните клапи в момента на екстрасистолното свиване. Раздвоеният първи тон е резултат от неедновременното свиване на двете камери и неедновременното затваряне на трикуспидалната и бикуспидалната клапа по време на камерни екстрасистоли.

    Вторият тон обикновено е слаб, тъй като ниският ударен обем по време на екстрасистола води до леко повишаване на налягането в аортата и белодробната артерия. Разделеният втори тон се обяснява с неедновременното затръшване на полулунните клапи поради промяна в съотношението между налягането в аортата и белодробната артерия.

    При ранните екстрасистоли свиването на вентрикулите е толкова слабо, че не може да преодолее съпротивлението в аортата, а полулунните клапи изобщо не се отварят, в резултат на което няма втори тон при такава екстрасистола - стерилни екстрасистоли.

    Дългата пауза след преждевременна контракция е важен признак на екстрасистол. Въпреки това, той може да отсъства, например, с интерполирани екстрасистоли. Най-дългата диастолна пауза се наблюдава след камерни екстрасистоли; по-кратък - след предсърдни и възлови екстрасистоли. В същото време е доста трудно да се разграничат вентрикуларните екстрасистоли от суправентрикуларните въз основа на аускултаторни данни.

    Редовната екстрасистола, наречена алоритмия, има свои собствени аускултаторни характеристики. В алоритмичната група всяка втора контракция с бигеминия и трета с тригеминия е екстрасистола. По време на екстрасистолна контракция почти винаги се наблюдава рязко акцентиране на първия тон. Това позволява да се разграничи екстрасистолната алоритмия от алоритмия с частичен атриовентрикуларен блок в съотношение 3: 2 или 4: 3, при който силата на сърдечните тонове не се променя и няма преждевременни контракции.

    Залповите (групови) екстрасистоли предизвикват няколко силни и бързо следващи пляскащи тона, като след последния от тях настъпва дълга постекстрасистолна пауза. Честите екстрасистоли при слушане приличат на аритмия с предсърдно мъждене.

    Ако пациентът има систоличен шум, той се чува по-малко ясно по време на екстрасистоли в сравнение с нормалните контракции. По време на първата синусова контракция след екстрасистол се чува увеличаване на систолните шумове на изтласкване (стеноза на аортната клапа) и намаляване на пансистоличните шумове на регургитация (недостатъчност на митралната клапа). Изключение от това правило са регургитационните шумове при недостатъчност на трикуспидалната или бикуспидалната клапа при ИБС, придружени от дисфункция на съответните папиларни мускули.

    При изследване на пулса се определят дълги постекстрасистолични паузи и се появява импулсен дефицит. При бигеминия със загуба на екстрасистолна пулсова вълна се образува така наречената фалшива брадикардия. Пулсът остава редовен и бавен.

    При изследване на цервикалните вени се открива систолна пулсация, която е характерна за вентрикуларните и особено възловите екстрасистоли, когато предсърдията и вентрикулите се свиват едновременно. В този момент трикуспидалната клапа е затворена и кръвта се връща от дясното предсърдие към югуларните вени.

    Блокираните предсърдни екстрасистоли са изолирани извънредни предсърдни контракции, последвани от блокада на импулсната проводимост на нивото на AV съединението. Те не се откриват при аускултация, може да се мисли за тяхното присъствие само когато положителният венозен пулс се комбинира с дълга пауза в артериалния пулс.

    Отличителни черти на екстрасистолната аритмия при наличие и липса на органично сърдечно заболяване.

    КАТЕГОРИИ

    ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

    2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи