Причини за синдром на синусовия възел. Ефективно лечение на синдрома на болния синус

Добре координираната работа на сърцето е знак за здраве. Това тяло изпитва невероятни натоварвания по време на живота и въпреки това работи непрекъснато. Поради физиологични особености, промени в хормоналния фон на тялото, различни заболявания, работата на сърцето става некоординирана, аритмична и неефективна. Появата на синдром на болния синус се превръща в сериозен проблем за човек. Това заболяване е придружено от болка зад гръдната кост, аритмия, а в тежки случаи - чести епизоди на припадък. Тактиката на лечение зависи от формата на заболяването, съпътстващите заболявания и тежестта на симптомите.

Физиология на сърцето

Синдромът на болния синус (SSS) се характеризира с рядък пулс, дължащ се на нарушения във функционирането на синоатриалния възел на сърцето.

Проводната система на сърцето се състои от автономни нервни влакна и е отговорна за образуването на импулси, като последните се "включват" и принуждават миокарда да се свива в определен ритъм. Има следните подразделения на проводящата система:

1. Синоатриален възел (център на автоматизма от 1-ви ред). Поставя се между устието на долната празна вена и ухото на дясното предсърдие. Синусовият възел генерира сърдечна честота от порядъка на 60-80 удара/мин.
2. Атриовентрикуларен възел (център на автоматизма от 2-ри ред). Намира се в долната част на междупредсърдната преграда. Може да генерира пулс от 40-60 удара в минута.
3. Сноп на Хис и влакна на Пуркиние (Център на автоматизма от 3-ти ред). Тези влакна преминават през дебелината на миокарда, разделяйки се на десния и левия клон. Те осигуряват сърдечна честота от порядъка на 20-30 удара в минута.

Проводната система на сърцето е напълно автономна. Редица фактори обаче могат да повлияят. Например, активирането на блуждаещия нерв по време на сън драстично намалява сърдечната честота до 55-60 удара/минута. Влиянието на хормоните на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези също може да предизвика скокове на пулса.

При синдрома на болния синус пулсът може да е толкова слаб и рядък, че човекът може да припадне напълно здрав. В този случай генерирането на импулси от центъра на автоматизма от 1-ви ред се губи, ролята му се поема от атриовентрикуларния възел. Такива промени са характерни за възрастните хора, но синдромът на болния синус при деца също не е необичайно.

Класификация на SSSU

Кардиолозите класифицират синдрома на болния синус, както следва:

1. латентен поток. В този случай няма клинични и ЕКГ прояви. Заболяването може да се открие само с електрофизиологични изследвания. Няма ограничения за физическа активност.
2. етап на компенсация. Отделете два варианта. Първият е брадисистоличен, при който пациентите се оплакват от краткотраен периодичен световъртеж, обща слабост и главоболие. Вторият вариант е брадитахисистоличен, когато пристъпите на пароксизмална тахаритмия се присъединяват към признаците на брадисистолия.
3. стадий на декомпенсация. В случай на брадизитоличен вариант, пациентите са загрижени за изразена синусова брадикардия (сърдечна честота под 60 удара в минута), постоянно замаяност по време на тренировка или в покой, редки епизоди на припадък, конвулсии, задух. Брадитахисистоличният вариант, в допълнение към признаците на брадикардия, се характеризира с добавяне на предсърдно мъждене, предсърдно трептене и тахикардия. В този случай работоспособността на пациента е напълно загубена.
4. Постоянно предсърдно мъждене с брадисистоличен вариант на курса.

важно! По време на брадиситоличния вариант на SSS сърцето може да спре за 3-4 секунди. Това е причината за припадъка.

В зависимост от хода на заболяването се разграничават следните форми:

• хроничен;
• остър;
• рецидивиращ.

При ежедневната регистрация на електрически импулси на сърцето могат да се определят следните варианти на хода на заболяването:

• латентен (липсват признаци на ЕКГ);
• периодично (ЕКГ признаците се откриват през нощта, след физическо натоварване, стрес);
• проявяващи се (ЕКГ признаците присъстват редовно, по различно време на деня).

Синдромът на болния синус може значително да повлияе на работоспособността на човек, така че заболяването трябва да се диагностицира възможно най-рано и да се лекува от опитен кардиолог.

Вътрешни причини за слабост на синусовия възел

Работата на сърцето може да бъде повлияна както от външни, така и от вътрешни фактори. Причините за първична слабост на синусовия възел са:

1. Сърдечна исхемия. Запушването на коронарните съдове води до исхемия на проводната система. Ако синусовият възел е в тази зона, той напълно или частично губи способността си да генерира нервни импулси и атриовентрикуларният възел поема тази функция.
2. Възпалителни заболявания на миокарда, кардиомиопатии, вродени и придобити сърдечни пороци също силно натоварват проводната система.
3. Трансплантация на сърце, хирургични интервенции на миокарда, клапи.
4. Системните заболявания на съединителната тъкан (ревматизъм, склеродермия, лупус еритематозус) допринасят за образуването на плътни израстъци на митралната, аортната, трикуспидалната клапа. В този случай има дисфункция в работата на миокарда, а след това има проблеми с водещата система.
5. Хипотиреоидизмът се проявява при тиреоидна недостатъчност, когато липсата на хормони допринася за влошаване на храненето на миокарда, намаляване на сърдечната честота, отлагане на мазнини в тъканите на сърцето и промяна на съдовия тонус.
6. Захарният диабет, особено инсулинозависимият, е свързан с редица сериозни усложнения. При високи нива на кръвната захар възниква оток на съдовата стена, нарушава се миелинизацията на нервните влакна. В резултат на това провеждането на импулси постепенно се нарушава, синусовият възел губи способността си за автоматизм, има периодични скокове на сърдечната честота (пароксизмална тахиаритмия), предсърдно мъждене.
7. Онкопатологията винаги води до загуба на тегло, дехидратация. Загубата на мазнини, микроелементи засяга работата на проводната система на сърцето.

Съвет на лекаря. Ако човек започне да чувства болка и смущения в работата на сърцето, виене на свят, чести припадъци след усилие, трябва незабавно да се свържете с добър кардиолог

Вътрешните фактори влияят много силно на миокарда, причинявайки структурни промени в клетките на проводящата система.

Външни причини за слабост на синусовия възел

Лекарите идентифицират няколко външни причини за слабост на синусовия възел:

1. Влияние на парасимпатиковата нервна система (отговорна за автономната работа на вътрешните органи). Активирането на блуждаещия нерв инхибира генерирането и провеждането на импулси в сърцето, намалява сърдечната честота, минутния кръвен обем. Това състояние може да възникне в резултат на нервни преживявания, неоплазми на мозъка, травма на главата с кръвоизливи под менингите.
2. Нарушаване на баланса на електролитите в кръвта. Например, излишъкът от калий причинява дълбока исхемия на миокарда, структурите на проводната система и спомага за намаляване на честотата на сърдечните контракции до спиране (асистолия). Такова състояние може да се появи след преливане на неравномерна кръв, бъбречна недостатъчност, прекомерно приложение на смеси от кил.

Не забравяйте за ефекта на лекарствата. Всеки от тях може да причини сърдечна дисфункция, неприятни симптоми и странични ефекти:

Лекарство	Действие
b-блокери	Използва се при хипертония. Намалете налягането, сърдечната честота, инхибирайте проводимостта и генерирането на импулси от синусовия възел
Блокери на калциевите канали	Използвайте с повишено внимание при ангина пекторис. Лекарствата увеличават времето за провеждане на импулси по проводната система, разширяват кръвоносните съдове, намаляват контрактилитета на миокарда
сърдечни гликозиди	Лекарствата са опасни поради възможния кумулативен ефект. Увеличете силата на миокардните контракции, забавяйте проводимостта през атриовентрикуларния възел, забавяйте сърдечната честота

важно! Назначаването на всякакви лекарства за сърцето изисква внимателен подход и консултация с кардиолог

Чрез премахване на причините за слабост на синусовия възел могат да се избегнат сърдечни проблеми.

Симптоми на слабост на синусовия възел

Проблемите с проводната система на сърцето могат да се проявят по различни начини. За да обобщим, SSSU страда от сърцето и мозъка, а след това и от други второстепенни органи.

Лекарите описват следните симптоми:

важно! По време на пристъп на слабост на синусовия възел може да възникне асистолия, която често причинява внезапна сърдечна смърт.

Познаването на симптомите на заболяването помага да се подозират и елиминират навреме състояния, които застрашават живота на човека.

Диагностика

Диагнозата на синдрома на болния синус се състои в назначаването и оценката на следните изследвания:

1. Кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза, надбъбречни жлези.
2. Холестерол в кръвта и неговите фракции.
3. Глюкоза, креатинин, кръвна урея.
4. Електролити в кръвта - калий, калций.
5. ЕКГ показва увеличено разстояние между P вълните, сърдечна честота под 60 удара в минута.
6. 24-часово холтер ЕКГ мониториране. В този случай ЕКГ записът се извършва в рамките на 1-3 дни. С помощта на този метод можете да откриете всякакви промени в ритъма по време на периода на сън и будност, веднага след приема на антихипертензивни лекарства. При SSSU ясно се вижда намаляване на сърдечната честота, увеличаване на RR интервала до 2-3 секунди или повече.
7. EchoCG (с други думи, ултразвук на сърцето) ви позволява да оцените дебелината на миокарда, обема на вентрикулите и предсърдията, за да идентифицирате области на инфаркт.
8. Тредмил тест (на бягаща пътека) и велоергометрия (на велоергометър) са изследвания на стреса. По време на физическо натоварване ЕКГ на пациента се записва чрез добавяне или намаляване на упражнението. При слабост на синусовия възел не се наблюдава увеличаване на сърдечната честота, дори при прекомерна работа на симулатора.
9. Електрофизиологичното изследване през хранопровода се извършва с тънка сонда, която се вкарва през носа. Електродът в хранопровода се спира на нивото на сърцето и се подават леки електрически импулси. По това време се наблюдава реакцията на синусовия възел.
10. Масаж на каротидния синус, който се намира на мястото на бифуркацията на общата каротидна артерия във вътрешните и външните клонове на шията. Тестът се провежда под наблюдението на лекар, като се извършва лек масаж с върховете на два пръста на посочената зона за 5-10 секунди. Ако през това време е имало асистолия за 3 секунди или повече или налягането е спаднало с 50 mm Hg. Чл., тогава пациентът няма признаци на SSSU. Ето как се проявява синдромът на каротидния синус.

важно! Обикновено масажирането на каротидния синус не може да доведе до асистолия, в този случай можете само да намалите сърдечната честота

Диагностичната програма трябва да включва всички методи, тъй като пропускането на една от причините за заболяването може да доведе до грешен път в лечението на заболяването.

Лечение на синдрома на болния синус

Сърдечните проблеми драматично усложняват живота на човек, което води до неприятни симптоми: задух, болка в гърдите, умора, замайване, проблеми със съня. За да се премахнат подобни прояви, е необходимо ясно да се знае причината за появата им. При синдрома на болния синус лечението на заболяването е както следва:

Метод на лечение	Описание на метода
Отказ от определени лекарства	Някои от следните лекарства трябва да бъдат спрени незабавно, за да се избегнат епизоди на асистолия и загуба на съзнание: b-блокери (атенолол, бисопролол, метопролол, конкор и други). Антагонисти на калциевите канали (верапамил). Калий-съхраняващи диуретици (Veroshpiron).
Инсталиране на пейсмейкър (EX)	Методът се счита за жизненоважен за пациенти с декомпенсиран SSSU. Процедурата е инвазивна - тънък електрод се вкарва през кожата на гръдния кош в дясното предсърдие. А самият стимулатор се поставя под кожата на нивото на 2-3 ребра отляво или отдясно. Индикации за настройка на EX са: атака Моргани-Адамс-Стоукс; брадикардия под 40 удара в минута; асистолия за 3 секунди или повече; постоянни епизоди на замайване, ангина пекторис, сърдечна недостатъчност; появата на аритмия, което изисква назначаването на антиаритмични средства

важно! Синдромът на Morgagni-Adams-Stokes се характеризира с внезапна загуба на съзнание, рядък сърдечен ритъм в резултат на недостатъчно кръвообращение в миокарда и мозъка

Консервативното лечение на SSSU е неефективно и се използва само в началните стадии на заболяването. Поставянето на пейсмейкър се счита за единственият метод, който може да спаси пациентите от внезапна смърт. В този случай устройството генерира нормален сърдечен ритъм, в зависимост от нуждите на организма.

Синдромът на болния синус (SSS) комбинира в своята концепция някои видове сърдечни аритмии, причината за които е патологична промяна във функционирането на синусовия възел. Това заболяване се характеризира със задължително наличие на брадикардия. Често на фона на патолозите се появяват ектопични огнища на аритмия.

Наред с истинския синдром на слабост на синусовия възел, при който възниква органично увреждане на клетките, могат да се разграничат още 2 форми на заболяването. Те включват нарушена автономна функция и лекарствена дисфункция на възела. Последните два варианта на патологията се елиминират, когато се възстанови функцията на съответната част от нервната система или се отмени лекарството, което е причинило намаляване на сърдечната честота (HR).

Заболяването е придружено от слабост, замаяност или припадък. Диагнозата се поставя въз основа на електрокардиография (ЕКГ) или холтер мониториране. Курсът на SSSU е много разнообразен. При доказана диагноза е показано инсталирането на изкуствен пейсмейкър (IVR) - постоянен пейсмейкър.

Патологията на синусовия възел най-често се среща при възрастните хора. Средната възраст е 60-70 години. Проучване на учени от САЩ показа, че заболяването се среща при 0,06% от населението над 50 години. По пол няма предразположеност към заболяването. SSSU може да се прояви и в детството.

Причини за заболяването

Синдромът на слабост на синусовия възел обикновено води или до органична патология, която е виновник за структурни промени в клетките, или до външни етиологични фактори. Последните водят до нарушение само на функцията на източника на сърдечния ритъм. Понякога причините за SSS са и двата фактора едновременно.

Органична патология, причиняваща SSSU:

1. дегенеративни разстройства. Най-честата причина за заболяване на синусовия възел е неговата фиброза. В този случай автоматичността на източника на ритъм и степента на провеждане на нервния сигнал през него се намаляват. Има данни за генетична предразположеност към подобни промени. Фиброзата може да бъде причинена от:
   • саркоидоза;
   • сърдечни тумори.
2. Исхемична болест на сърцето (ИБС). Това заболяване рядко води до SSS, но неговата роля е доста голяма. Тук говорим както за остра исхемия (миокарден инфаркт), така и за хронична форма. Основната причина за развитието на патологията на синусовия възел в този случай е недостатъчното му кръвоснабдяване:
   • атеросклероза на дясната коронарна артерия, която захранва възела;
   • тромбоза на съдове, които носят кръв към източника на ритъм (наблюдавано при страничен или долен инфаркт на миокарда).

   Поради тази причина инфарктите с такава локализация често са придружени от брадикардия (до 10% от случаите).

3. Артериалната хипертония (хипертония) е хронично високо кръвно налягане.
4. Сърдечно увреждане поради сърдечна трансплантация.
5. Хипотиреоидизмът е дефицит на тиреоидни хормони в организма.

Външни фактори, водещи до дисфункция на синусовия възел:

1. Нарушение на автономната нервна система:
   • повишена активност на блуждаещия нерв (предизвиква намаляване на сърдечната честота);
   • физиологично повишаване на тонуса му (наблюдавано при уриниране, повръщане, преглъщане, дефекация и кашляне);
   • със заболявания на храносмилателния тракт и отделителната система на тялото;
   • повишен тонус на блуждаещия нерв със сепсис (инфекция на кръвта), повишени нива на калий в кръвта или хипотермия.
2. Ефектът на лекарствата, които могат да намалят функцията на синусовия възел:
   • бета-блокери (Анаприлин, Метопролол);
   • някои блокери на калциевите канали (Дилтиазем и Верапамил);
   • сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин);
   • различни антиаритмични лекарства (амиодарон, соталол и др.)

Патогенезата на синдрома на болния синус

За пълното разбиране на механизма на развитие на SSSU е необходимо да се познават и разбират анатомичните и физиологичните особености на клетките на синусовия възел.

Синусов възел в диаграмата на адукторната система на сърцето Този възел, който е основният източник на сърдечния ритъм, се намира в дясното предсърдие и се състои от клетки, които редовно генерират нервен импулс. По-нататък последният се разпространява по проводната система на миокарда, причинявайки неговото свиване.

Поради факта, че синусовият възел е постоянен източник на ритъм, той е принуден да работи в различни условия. Например по време на физическа активност човешките органи и системи се нуждаят от по-голямо количество кислород. Това кара сърцето да бие по-бързо. Честотата се определя от синусовия възел. Промяната в сърдечната честота се постига чрез превключване на работата на центровете на възела. По този начин някои структурни елементи са в състояние да генерират импулси с минимална честота, а някои са настроени на максимална сърдечна честота.

При исхемия на артериите, захранващи синусовия възел, или при други негови лезии, има липса на хранене и някои клетки на възела се заместват от съединителна тъкан. Обширната смърт и структурните промени в елементите на източника на ритъма се изолират в отделно заболяване - идиопатична дистрофия.

Засегнатите центрове, отговорни за минималната честота, започват да работят неправилно - те се възбуждат по-рядко и причиняват брадикардия (намаляване на честотата на сърдечните контракции).

Клинични прояви на SSSU

Началните етапи на хода на заболяването често са напълно безсимптомни. Това може да бъде дори ако има паузи между контракциите, достигащи 4 секунди.

При някои пациенти има недостиг на кръвоснабдяване на различни органи, което води до съответните симптоми. Не винаги намаляването на сърдечната честота води до липса на хранене на тъканите, т.к. когато възникне това състояние, се активират компенсаторни механизми, които насърчават адекватно кръвообращение.

Прогресията на заболяването е придружена от симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите прояви на SSS са:

• световъртеж;
• припадък;
• болка в областта на сърцето;
• затруднено дишане.

Горните прояви са с преходен характер, т.е. възникват спонтанно и спират по същия начин. Най-често срещаните симптоми:

1. Церебрална. Те включват раздразнителност, чувство на умора, увреждане на паметта и промени в настроението. С прогресирането на заболяването се появяват загуба на съзнание, шум в ушите, конвулсии. В допълнение, SSSU често се придружава от понижаване на кръвното налягане (BP), студена пот. С течение на времето се появяват признаци на дисциркулаторна енцефалопатия: замаяност, резки "пропуски" в паметта, нарушение на говора.
2. Сърдечен (сърце). Първите оплаквания на пациентите са усещането за нередовен бавен сърдечен ритъм. Поради липсата на кръвообращение на сърцето се появява болка зад гръдната кост, развива се задух. Може да се появи сърдечна недостатъчност, камерна тахикардия и фибрилация. Последните две прояви често значително повишават риска от внезапна коронарна (сърдечна) смърт.
3. Други симптоми. Сред проявите на SSS, които не са свързани с нарушения на кръвообращението на мозъка и сърцето, има признаци на бъбречна недостатъчност (олигурия - ниско отделяне на урина), стомашно-чревни прояви и мускулна слабост (интермитентно накуцване).

Диагностика

С оглед на факта, че 75 от 100 души, страдащи от синдром на болния синусов възел, имат тежка брадикардия, този симптом може да се счита за основен симптом, който предполага патология. Основата на диагнозата е отстраняването на електрокардиограмата (ЕКГ) по време на атаката. Дори при наличието на изразено намаляване на сърдечната честота, недвусмислено е невъзможно да се говори за SSSU. Всяка брадикардия може да бъде проява на нарушение на автономната му функция.

Методи, използвани за определяне на синдрома на болния синус:

1. Холтер мониторинг.
2. Медицински изследвания и изследвания с физическа активност.
3. Електрофизиологично интракардиално изследване.
4. Определение на клиничните прояви.

За избор на лечение важно е да се определи клиничната форма на патологията.

1. Брадиаритмични. Основните прояви са свързани с нарушена хемодинамика. Могат да се появят пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes (поради липса на мозъчно кръвообращение). ЕКГ показва нарушен ритъм с намалена сърдечна честота. Този знак обаче не винаги е следствие от SSSU. Подобни електрокардиографски промени възникват, когато предсърдното мъждене се комбинира с атриовентрикуларен блок.
2. Тахи-брадиаритмия. Преди атака на тахикардия и след нея се записват паузи на ЕКГ (увеличаване на R-R интервала). Този вариант на SSSU се характеризира с продължителен курс и често се превръща в постоянно заместващо предсърдно мъждене.
3. Брадикарден. При тази форма на SSSU брадикардията с източник на ритъм в синусовия възел се определя първо през нощта. Заедно с това се записват заместващи ритми. Началните етапи на този вариант на заболяването се разпознават само с помощта на Холтер мониторинг.
4. Посттахикарден. Тази опция се различава от предишните с по-дълги паузи, които настъпват след атака на предсърдно мъждене или тахикардия.

Понякога първоначалният симптом на SSS е нарушение на синоатриалната проводимост, в резултат на което се блокира предаването на нервен импулс към предсърдията. ЕКГ ясно показва увеличение на P-P интервала два, три или повече пъти.

Болестта протича под формата на една от горните опции. Освен това SSSU се развива в разширена форма, когато всички симптоми на патологията започват да бъдат вълнообразни. Отделно разпределени три варианта на хода на заболяването:

1. Латентен.
2. Прекъсващ.
3. Проявяване.

Латентният вариант не се определя дори при многократно наблюдение на Холтер. Диагностицира се чрез интракардиално електрофизиологично изследване. За целта се извършва медицинска денервация (изкуствено нарушаване на проводимостта на нервните сигнали към синусовия възел от автономната нервна система). Такъв курс в повечето случаи се наблюдава при нарушение на синоатриалната проводимост.

Интермитентният вариант се характеризира с появата на намаляване на сърдечната честота през нощта. Това се дължи на намаляване на симпатиковото влияние и повишаване на парасимпатиковата функция на автономната нервна система.

Проявният ход се развива с прогресирането на заболяването. В този случай проявите на SSS могат да бъдат определени и с помощта на мониторинг на Холтер, т.к. те се появяват повече от веднъж на ден.

Лечение

SSSU терапията започва с елиминирането на различни фактори, които теоретично могат да доведат до нарушена проводимост. За да направите това, първата стъпка е да отмените такива лекарства.

Ако пациентът има редуване на тахикардия с брадикардия, но намаляването на сърдечната честота не е критично, тогава под контрола на Холтер, Allapinin се предписва в минимална доза няколко пъти на ден. Като алтернативно лекарство се използва дизопирамид. С течение на времето прогресията на заболяването все още намалява сърдечната честота до минимално допустимото. В този случай лекарството се отменя и се имплантира пейсмейкър.

Когато решавате дали да инсталирате пейсмейкър (IVR-изкуствен пейсмейкър), е наложително да изключите хипотиреоидизъм и хиперкалиемия при пациент. При тези състояния е възможна функционална поява на брадикардия.

При острото развитие на SSSU е препоръчително да се лекува причината, която е причинила патологията:

1. При съмнение за възпалителни промени в синусовия възел се започва терапия с Преднизолон.
2. Изразено намаляване на сърдечната честота с нарушена хемодинамика (кръвообращението на цялото тяло) се спира чрез въвеждането на разтвор на атропин.
3. При липса на сърдечни контракции (асистолия) незабавно се извършва реанимация.
4. За да се предотвратят опасните прояви на синдрома на болния синус, понякога се инсталира ендокарден пейсмейкър.

Основни принципи на лечение на синдрома на болния синус:

1. При минимални прояви - наблюдение.
2. При умерено тежка клиника е показана консервативна лекарствена терапия, насочена към предотвратяване на прояви.
3. В тежък случай хирургично лечение (имплантиране на IVR).

Под кожата под ключицата се поставя пейсмейкър и се свързва със сърцето Показания за инсталиране на постоянен пейсмейкър:

• брадикардия под 40 удара в минута;
• Атаките на Моргани-Едемс-Стокс в историята. Дори при наличие на единичен случай на загуба на съзнание;
• паузи между ударите на сърцето за повече от 3 секунди;
• поява на световъртеж, припадък, сърдечна недостатъчност или високо кръвно систолично налягане поради SSS;
• случаи на заболяване с ритъмни нарушения, при които е невъзможно да се предписват антиаритмични лекарства.

В съвременния свят по-голямата част от хората с инсталирани изкуствени пейсмейкъри страдат от SSSU. Този метод на лечение не увеличава продължителността на живота, но значително подобрява качеството му.

Изборът на метод на стимулация трябва да осигури не само адекватна камерна систолна функция. За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци и съответните усложнения, е наложително да се организира нормално ритмично свиване на предсърдията.

Прогноза на SSSU

Тъй като заболяването почти винаги прогресира с времето, симптомите на пациентите се влошават. Според статистиката SSSU повишава нивото на общата смъртност с 4-5%.

Съпътстващата патология на сърцето от органичен характер има неблагоприятен ефект върху общото състояние на сърдечно-съдовата система на човека. Предвид факта, че тромбоемболизмът е честа (около 40-50%) причина за смърт при сърдечно-съдови заболявания, прогнозата на ССЗ зависи от степента на риск от тромби в сърдечните кухини.

При синусова брадикардия без сърдечна аритмия рискът от усложнения е минимален. Вариантът на SSS със синусови паузи леко повишава риска от тромби. Най-лоша е прогнозата при редуване на брадикардия с тахиаритмии. В този случай има най-голяма вероятност от развитие на тромбоемболия.

Въпреки предписаното лечение, внезапна коронарна смърт може да настъпи по всяко време в SSSU. Степента на риск зависи от тежестта на заболяванията на сърдечно-съдовата система. Ако не се лекуват, пациентите със синдром на болния синус могат да живеят абсолютно всякакво време. Всичко зависи от формата на заболяването и неговия ход.

Предотвратяване

За предотвратяване на SSSU, както при всички сърдечни заболявания, се крие правилният начин на живот и отхвърлянето на лошите навици. Специфичната профилактика се състои в навременното диагностициране на аномалии в работата на сърцето и правилното предписване на лекарства.

По този начин може да се каже, че стандартът на живот и неговата продължителност при синдрома на болния синус зависи от различни фактори. С правилния избор на лечение рискът от коронарна смърт може да бъде намален до минимум.

Синдромът на болния синус е електрокардиографски клиничен синдром, който показва дисфункция на засегнатите структури на възела на Keyes-Fleck и нарушения в осигуряването на редовно провеждане на автоматични импулси към стените на атриума.

За да разберете опасността от това явление, трябва да знаете етиологията на неговото развитие, класификацията, основните клинични симптоми, както и съвременните методи за изследване и лечение.

Основната причина, водеща до образуването на патологични промени в сърцето, е органично увреждане на стените на дясното предсърдие.

Тази патология се наблюдава при пациенти от всички възрастови категории. По-голямата част от хората (80-85%) със синдром на дисфункция на синусовия възел са на възраст 50-60 години. Останалите 15-20% са деца до 16 години.

Сред факторите, провокиращи синдрома на слабост при дете или юноша, има:

1. Миокардит. Възпалителните огнища при вирусни инфекции са в състояние да уловят областта на дясното предсърдие, в резултат на което пациентът развива ССЗ.
2. Амилоидоза с образуване на деструктивни промени в сърдечния мускул. При това заболяване в миокарда на пациента се отлага протеин, наречен амилоид. В резултат на това се наблюдават признаци на блокада на пейсмейкъра.
3. Токсично увреждане на сърцето. Приемът, антагонистите на калциевите канали и органофосфорните съединения могат да доведат до слабост на синоатриалния възел на Keyes-Fleck. Често патологичните промени се елиминират след спиране на лекарството и комплекс от симптоматично лечение.
4. Автоимунни заболявания, засягащи миокарда. Те включват: склеродермия, системен лупус еритематозус и ревматизъм.

Дисфункцията на пейсмейкъра при възрастни в повечето случаи се развива след 60-годишна възраст.

В допълнение към горните патологии, развитието на слабост на синусовия възел може да се дължи на:

1. Исхемична болест на сърцето. При наличие на коронарна артериална болест пациентът има влошаване на кръвния поток и трофиката на дясното предсърдие, което е основният фактор за развитието на синдрома при възрастните хора.
2. Инфаркт на миокарда. По време на тази патология се отбелязва образуването на цикатрициални промени в лезиите, които могат да засегнат синоатриалния възел.

Вторичните причини за намаляване на ефективността на пейсмейкъра включват:

• нарушаване на ендокринните жлези;
• силно изтощение на тялото;
• промени, свързани с възрастта;
• промени в електролитите в кръвта;
• предозиране на блокери на калциевите канали или сърдечни гликозиди;
• нарушения в работата на автономните регулаторни лостове на автоматизма.

Класификация

Разпределението на нарушенията на възела на Keyes-Fleck възниква въз основа на характеристиките на развитието на патологията:

1. Проявяващ ток. Нарушенията на възловата функция имат изразен характер. При извършване на ежедневно наблюдение с помощта на електрокардиограма се регистрира синдром на слабост на синоатриалния пейсмейкър.
2. латентен поток. Симптомите на недостатъчност на възела всъщност не се отбелязват. Многодневното наблюдение с помощта на мониторинг на Холтер не разкрива нарушения. Диагнозата на влошаването става с помощта на електрофизиологично изследване.
3. прекъсващ поток. Клиничните прояви на SSSU се наблюдават главно по време на сън на пациента. Това показва влиянието на вегетативната система в осъществяването на предаването на сърдечните импулси.

Според механизма на възникване на патологията лекарите разграничават следните видове синдром:

1. Първичен. Наличието му се дължи на патогенни процеси, които са локализирани в синусовия възел.
2. Втори. Патогенезата на този тип е неуспех в регулирането на дейността на сърцето.

Въз основа на формата на патологията кардиолозите разграничават следните видове:

1. Блокада на възела Kees-Fleck. В случаите на наличие на тази форма на патология не се отбелязват промени в работата на сърцето. По време на предаването на сърдечните импулси възниква нарушение на функциите, някои от които не преминават по-нататък.
2. Спиране на синоатриалния възел. Този вариант на синдрома се характеризира с прекъсвания в създаването на импулси.
3. Синдром на брадикардия-тахикардия. Това е вид SSSU, при който ускореният сърдечен ритъм се заменя със забавяне на работата на миокарда. При някои пациенти той допринася за изчезването на паузите между ударите, което е причина за развитието на аритмия и екстрасистол.
4. синусова брадикардия. Намаляването на броя на проведените импулси допринася за спадане на нивото на сърдечната честота.

Класификацията на дисфункциите на възлите на Keyes-Fleck се основава на факторите, които са причинили нарушенията.

Сред тях са:

• органични фактори, влияещи върху работата на пейсмейкъра;
• външни причини, които могат да доведат до смущения във функционирането на възела.

Симптоми

Клиничните характеристики на всички видове заболявания на синусовия възел са представени от три синдрома:

1. Сърдечни - сърдечни симптоми.
2. Астено-вегетативни - общи признаци.
3. Церебрални - нарушения в мозъка.

Основните симптоми на патологичните синдроми са в тази таблица:

Основните варианти на клиничната проява на SSSU включват:

1. Хроничен ход на патологията с периодично влошаване на човешкото състояние и постоянно забавяне на ритъма по време на физическо натоварване. Пациентът се оплаква от обща слабост, чести мигрени, замаяност, задух и забавен пулс. Често в патогенезата се отбелязва развитието на тежки усложнения като предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия и камерни екстрасистоли.
2. При нормален ритъм са възможни внезапни пристъпи на загуба на съзнание, остра брадикардия и спадане на кръвното налягане. Тази форма на патология се нарича синдром на Morgagni-Adams-Stokes.
3. Прояви, дължащи се на големи натоварвания или в покой без патологични предшественици от работата на възела на Keyes-Fleck. Те са придружени от притискаща ретростернална болка, затруднено дишане, хрипове в белите дробове и брадикардия.
4. латентен поток. Това означава, че по време на сън на пациента периодично се отбелязва спад на сърдечната честота.

SSS с изразено забавяне на ритъма е причина за развитието на остър миокарден инфаркт, инсулт, белодробен оток и пълен сърдечен арест.

Диагностика

Стандартният план за изследване при съмнение за патология на синоатриалния възел включва:

1. Електрокардиограма. Този метод е информативен за изразени промени в проводимостта на възела Kees-Fleck.
2. . С негова помощ кардиологът фиксира дисфункции на пейсмейкъра, сред които най-често се отбелязват пароксизми с допълнителни паузи в сърдечния ритъм.
3. ЕКГ след дозирана физическа активност. Техните примери са и. Лекарят оценява увеличаването на сърдечната честота, след което ги сравнява с нормален показател и установява диагноза.
4. Ендокардно електрофизиологично изследване. Това е инвазивен диагностичен метод, който се състои във въвеждането на специален електрод в дясното предсърдие през съдовете с по-нататъшно стимулиране на миокардните контракции. След това се извършва оценка на нивото на сърдечната честота и степента на забавяне на провеждането на импулси по синоатриалния възел, които се появяват на ЕКГ като паузи с продължителност повече от три секунди.
5. Трансезофагеален EFI. При провеждането му микроелектродът се вкарва през горните части на хранопровода на пациента, на места най-близо до стената на дясното предсърдие.
6. Спомагателни методи на изследване. Сред тях най-ефективни са: ултразвук, кръвен тест за определяне на показателите на електролитите, както и сърдечна томография.

Лечение

Терапевтичните мерки при наличие на синдром на слабост на синоатриалния възел имат две цели:

1. Премахване на факторите, довели до развитието на патология.
2. Нормализиране на пейсмейкъра чрез медикаменти или операция.

След установяване на етиологията, в резултат на която се е развил синдромът, на пациентите се предписва комплекс от медицински процедури. Те са насочени към елиминиране на основното заболяване и неговите усложнения.

медицински

Отказът да се приемат определени лекарства ще избегне изчезването на биоелектричната активност на сърдечния мускул:

1. В1-блокери - Атенолол, Карведилол, Небиволол.
2. Калий-съхраняващи диуретици - Спиронолактон, Декриз, Ериданус.
3. Антагонисти на калциевите канали - Галопамил, Дилтиазем, Бепридил.

Навременната адекватна терапия на SSSU позволява да се предотврати смъртта от асистолия.

Основната група лекарства, които се използват за поддържане на състоянието на пациента, са коронарни литици:

• Атропин.
• Теотард.
• Теопак.

За да се намали нуждата от миокарден кислород, се предписват:

• Нитроглицерин.
• Нитросорбид.
• Нитронг.
• Нифедипин.
• Дилтиазем.

За да се увеличи снабдяването на сърдечния мускул с кислород, се използват:

• Еуфилин.
• Карбокромен.
• Пентоксифилин.

За да увеличите устойчивостта на сърцето към хипоксия, можете да използвате:

• калиев хлорид;
• витамини А, С, Е;
• цитохром С;
• фосфадена;
• рибоксин.

При слабост на възлите, придружена от съпътстващи сърдечни патологии и ритъмни нарушения, антиаритмичните лекарства се използват с изключително внимание. При пациенти с SSSU, свързани с тяхното предозиране, лекарството се отменя напълно.

Инсталиране на пейсмейкър

Основната хирургическа техника за елиминиране на синдрома е имплантирането на пейсмейкър.

Всички видове показания за процедурата са разделени на 2 класа:

1. Клас I. Диагностицира се при пациенти с персистиращи промени във функционирането на възела, които са придружени от намаляване на сърдечната честота и наличието на паузи между миокардните контракции с продължителност повече от три секунди.
2. Клас IIa. Този тип е придружен от дисфункции на възела на Keyes-Fleck, при които сърдечната честота е под 50 удара в минута, както и класически клинични симптоми.
3. Клас IIб. Леко изразени признаци на патология със сърдечна честота след тест за натоварване под 50 удара в минута.

Нормалната ритмична предсърдна контракция също така избягва образуването на кръвни съсиреци и развитието на свързаните с това усложнения.

Прогноза

Патологията има прогресивен ход. Синдромът на слабост на възела на Keyes-Fleck е фактор, който увеличава смъртността от заболявания на сърцето и кръвоносните съдове с 5-6%. Патологиите, които провокират развитието на органични миокардни лезии, също оказват неблагоприятно влияние върху прогнозата.

Успешното възстановяване на пациента зависи от тежестта на клиничните симптоми на слабост на синоатриалния възел. Най-неблагоприятната прогноза включва пациенти с предсърдни тахиаритмии, синусови паузи и брадикардия. Това се дължи на високата вероятност от образуване на кръвни съсиреци, които са причина за половината от всички смъртни случаи при сърдечно-съдови патологии. Тези хора имат увреждане.

Възможността за смърт поради усложнение на синдрома, както и основното заболяване, може да възникне на всеки етап от хода на заболяването. При липса на адекватна терапия пациентите със SSS живеят от две седмици до десет години.

Синдромът на слабост на синусовия възел в кардиологията се нарича клинични и патогенетични концепции, които съчетават ритъмни нарушения, провокирани от намаляване на функционалната способност на синусовия възел. МКБ-10 код I49.5. Помислете за водещите провокатори на развитието на SSSU, какво представлява, симптомите и опишете характеристиките на проявата на разстройството при деца. Нека се спрем по-подробно на диагнозата, характеристиките на терапията и профилактиката на патологичното състояние.

Синусовият възел (SN) е представен от част от мускула, която произвежда импулси, насочени към регулиране на работата на сърцето. Синдромът на слабост на въпросната зона често придружава ектопични аритмии.

Експертите идентифицират истински SSSU, който възниква в резултат на органично увреждане на възела. В отделна група се разпределят: вегетативна дисфункция на синусовия възел, медикаментозен вид неизправност. Те се елиминират с медикаментозна денервация на мускулните влакна, премахване на лекарства, които имат преобладаващ ефект върху създаването и провеждането на синусов импулс.

Симптомите може практически да не се появят или да се състоят в отслабване, усещане за силен сърдечен ритъм, припадък ().

Диагностиката включва Холтер ЕКГ мониторинг, стрес тестове, инвазивни изследвания, ЕКГ, TPEFI. Терапевтичният курс се предписва, като се вземе предвид вида на патологията. Ако има признаци на патология, на пациентите се препоръчва имплантиране на изкуствени пейсмейкъри.

Класификация на SSSU

Като се има предвид спецификата на клиниката, вариантите на хода на патологичното състояние, лекарите разграничават следните форми на SSSU:

1. Латентен. Спецификата на тази форма е липсата на прояви на ЕКГ, други симптоми. Определете дисфункцията в електрофизиологичното изследване. Пациентът не е снабден с ограничения за увреждане, не е необходимо да инсталира пейсмейкър.

2. Компенсиран. Има 2 опции:

• брадисистолично. Има недостатъчност на церебралния кръвен поток, това състояние е придружено от преходна пареза, въртене в главата, припадък. Сърдечна недостатъчност възниква поради брадиаритмия. Трудоспособността на пациента е силно ограничена. Имплантирането е необходимо в случай на асистолия, скоростта на възстановяване на SU е повече от 3 секунди;
• брадитахисистоличен. Описаните по-горе признаци се допълват от пароксизмални тахиаритмии. Пациентите се считат за напълно инвалидизирани. Необходимостта от имплант е както е описано по-горе.

4. Постоянна (брадисистолна) форма на предсърдно мъждене. Има следните видове:

Като се имат предвид проявите на SSSU по време на ЕКГ мониторинг, лекарите определят следните курсове:

• латентен (няма прояви на заболяването);
• интермитентно (проява на SSSU в случай на повишаване на парасимпатиковия тонус, намаляване на симпатиковия;
• проявяващ се. Симптомите се забелязват при ежедневно 24-часово ЕКГ мониториране.

Като се има предвид хода на патологията, има:

• остър;
• рецидивиращ.

Според етиологичния показател се разграничават следните форми:

• първичен. Провокирано от органично увреждане на синоатриалната зона (SAD);
• втори. Провокира се от неуспех на автономната регулация на SPZ.

Причините

Специалистите отделят няколко причини, които провокират увреждане на СУ и могат да активират въпросната патология. Между тях:

От външните фактори, които причиняват дисфункция на разглежданата част от органа, има няколко:

Симптоми

SSSU има различна клиника. Лекарите обясняват този нюанс с факта, че патологията е включена в хетерогенните неуспехи. Началните етапи протичат безсимптомно. SSSU може да протече без видими прояви дори когато пациентът има пауза на сърдечния ритъм от 4 или повече секунди. Само част от болните усещат влошаване на състоянието поради нарушение на кръвообращението на мозъка, периферния кръвоток и забавяне на ритъма.

С развитието на заболяването се появяват признаци на слабост на синусовия възел, които са свързани с брадикардия. Има оплаквания относно:

Когато бради- и тахикардия се редуват, се появяват следните симптоми:

• въртене на главата;
• усещане за повишен сърдечен ритъм;
• припадък.

Ние посочваме отделно церебралните признаци на патология:

1. При лека клиника пациентите развиват умора, известна забрава, емоционална лабилност, необяснима раздразнителност. Възрастните хора забелязват намаляване на паметта, интелектуалното ниво. Има припадъци, предприпадъци.
2. Прогресирането на патологията, неуспехите в кръвоносната система допринасят за това, че церебралните симптоми се проявяват по-забележимо.
3. Предварителното припадък при болни хора понякога е придружено от шум в ушите, бързо възникваща слабост. Припадането със сърдечен характер се отличава с липсата на аура и конвулсии при болен човек.
4. Пациентите не винаги усещат предишното забавяне на сърдечния ритъм, спиране на органа.
5. Може да има рязък спад на кръвното налягане, бланширане, охлаждане на дермата, студена пот. Припадъкът причинява бързо завъртане на главата, кашлица, носене на стегната яка. Обикновено припадъкът отшумява сам. Само в изключителни случаи са необходими реанимационни мерки.
6. С напредването на брадикардията е възможно засилване на замаяност, пареза, раздразнителност, пропуски в паметта, безсъние, загуба на паметта.

Сред сърдечните симптоми на SSSU изброяваме основните:

1. Появата на болка в гърдите. Лекарите обясняват това състояние с органна хипоперфузия.
2. Неправилен, бавен пулс (обикновено се забелязва в началото на заболяването).
3. Появата на плъзгащи се ритми. Проявява се чрез усещане за сърцебиене, неизправности на органа.
4. Поради ограничения хронотропен резерв по време на тренировка се появява задух, слабост и може да се развие сърдечна недостатъчност (хронична форма).
5. По-късните етапи на патологията са придружени от камерна тахикардия, фибрилация. Тези състояния са опасни за вероятността от сърдечна смърт, която настъпва неочаквано.

Сред допълнителните функции на SSSU отбелязваме:

Диагностика

Изследването на разглежданото патологично състояние се състои в извършването на редица дейности:

Характеристики на заболяването при деца

При по-млади пациенти SSSU се счита за необратим процес на повреда на SU, подлежащи натрупвания на кардиомиоцити, които образуват електрически импулси. Това намалява броя на ударите на сърдечния мускул. При децата патологията е опасна за живота им, така че лекарите препоръчват своевременно откриване на заболяването и хирургично лечение.

При бебетата симптомите на въпросното заболяване са 3 вида:

1. Преходен. Можете да ги наблюдавате при възпаление на миокарда.
2. Постоянно. Наблюдава се при наличие на дефекти на сърдечния мускул.
3. Прогресивен. Проявява се в случай на първично увреждане на миокарда, асинхронна реполяризация на органа.

Често обхваща патологията на проводимата сърдечна система. Трудно е да се диагностицира заболяването в детска възраст поради липсата на симптоми. Синдромът обикновено се диагностицира при половината от децата съвсем случайно.

Втората половина има:

• състояния на припадък;
• аритмия;
• въртене на главата;
• слабост;
• болка в главата.

Дисфункция на синусовия възел (слабост на синусовия възел)

Синусовият възел (SN) обикновено автоматично генерира електрически импулси с "присъща честота". Методът за неговото определяне и формулата за изчисление са описани в раздела "Специално изследване на пациенти със сърдечни аритмии". Вегетативната нервна система модулира тази честота, така че парасимпатиковите влияния (ацетилхолин) я намаляват, а симпатиковите влияния (норепинефрин) я увеличават. Балансът на тези влияния постоянно се променя в зависимост от времето на деня, положението на тялото, нивото на физически и емоционален стрес, температурата на околната среда, факторите, предизвикващи рефлекторни реакции и др. Следователно честотата на синусовия ритъм през деня варира в широки граници, като намалява в покой, особено по време на сън, и се увеличава през деня в будно състояние. В същото време, заедно с нормосистол, могат да се наблюдават както синусова тахикардия (сърдечна честота над 100 imp/min), така и синусова брадикардия (сърдечна честота под 50 imp/min). За да се характеризират тези състояния от гледна точка на нормата и патологията (дисфункция на синусовия възел), е важно не само да се определят допустимите граници на тежестта на брадикардията, но и да се оцени адекватността на увеличаването на честотата на брадикардията. синусов ритъм в отговор на натоварванията.
Физиологичната синусова брадикардия може да се наблюдава през деня в покой и през нощта като преобладаващ сърдечен ритъм. Смята се, че максималното намаляване на честотата на ритъма през деня в покой се определя от стойността 40 имп/мин, през нощта - 35 имп/мин и не зависи от пола и възрастта. Те също така позволяват развитието на синусови паузи, чиято продължителност е до 2000 ms, което не е необичайно при здрави индивиди. Но тяхната продължителност обикновено не може да надвишава 3000 ms. Често при висококвалифицирани спортисти, както и при тежък физически труд, при млади мъже брадикардията се регистрира с честота под посочената, вероятно в комбинация с други прояви на дисфункция на синусовия възел. Тези състояния могат да бъдат класифицирани като нормални само ако са асимптоматични и има адекватно увеличение на синусовата честота в отговор на физическо натоварване.
Оценката на адекватността на увеличаването на синусовата честота в отговор на физическо натоварване често причинява трудности в клиничната практика. Това се дължи на липсата на универсални методологични подходи за дефинирането на хронотропния провал и съгласувани критерии за диагностицирането му. Най-разпространен е т. нар. хронотропен индекс, който се изчислява въз основа на резултатите от тест с физическа активност по протокола за максимална толерантност към симптомоограничена физическа активност. Хронотропният индекс е съотношението (%) на разликата между пиковата сърдечна честота при максимално натоварване и сърдечната честота в покой (хронотропен отговор) към разликата между прогнозираната за възрастта максимална сърдечна честота, изчислена по формулата (220 - възраст) (imp/min ) и сърдечната честота в покой (хронотропен резерв). Смята се, че нормалната стойност на хронотропния индекс е ≥80%. Предлагат се и подобрени формули, адаптирани към пола, наличието на сърдечно-съдови заболявания (ИБС) и употребата на бета-блокери, но дискусията за целесъобразността на тяхното клинично приложение продължава.
Нормалната функция на синусовия възел се осъществява благодарение на спонтанната деполяризация на неговите пейсмейкърни N-клетки (автоматизъм) и провеждането на възникващи импулси от преходни Т-клетки към предсърдния миокард през сино-атриалната (SA) зона (сино -предсърдно провеждане). Нарушенията на някой от тези компоненти водят до дисфункция на синусовия възел (SNS). Те се основават на множество причини, някои от които, вътрешни, водят до структурно увреждане на тъканта на възела и перинодалната зона (често се простира до предсърдния миокард) или се свеждат до първична дисфункция на йонните канали. Други, външни причини, се дължат на действието на лекарства, автономни въздействия или влиянието на други външни фактори, които водят до дисфункция на СУ при липса на нейното органично увреждане. Относителната условност на такова разделение се определя от факта, че външните фактори винаги присъстват при наличието на вътрешни причини, засилващи проявите на дисфункция на синусовия възел.
Най-важната вътрешна причина за DSU е заместването на тъканта на синусовия възел с фиброзна и мастна тъкан, а дегенеративният процес обикновено се простира до перинодалната зона, предсърдния миокард и атриовентрикуларния възел. Това определя съпътстващите заболявания, които са неразривно свързани с DSS. Дегенеративните промени в SU могат да бъдат причинени от миокардна исхемия, включително миокарден инфаркт, инфилтративни (саркоидоза, амилоидоза, хемохроматоза, тумори) и инфекциозни процеси (дифтерия, болест на Чагас, лаймска болест), колагенози (ревматизъм, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, склеродермия). ) и други форми на възпаление (миокардит, перикардит). Освен това има причини да се смята, че увреждането на артерията на синусовия възел от различно естество също може да доведе до дисфункция на синусовия възел. Но в повечето случаи има идиопатична дегенеративна фиброза, която е неразривно свързана със стареенето. При младите хора честа причина за SU лезии е травма след операция за вродени сърдечни дефекти. Описани са и семейни форми на дисфункция на синусовия възел, при които няма органични лезии на сърцето, а патологията на SU, определена като изолирана, е свързана с мутации в гените, отговорни за натриевите канали и каналите на тока на пейсмейкъра (If) в SU клетки.
Сред външните причини, на първо място, е влиянието на лекарствата (бета-блокери, блокери на калциевия ток, сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства от клас I, III и V, антихипертензивни лекарства и др.). Специално място заемат синдромите, медиирани от автономни влияния, като неврокарден синкоп, свръхчувствителност на каротидния синус, рефлексни влияния, причинени от кашлица, уриниране, дефекация и повръщане. Електролитен дисбаланс (хипо- и хиперкалиемия), хипотиреоидизъм, рядко хипертиреоидизъм, хипотермия, повишено вътречерепно налягане, хипоксия (сънна апнея) водят до DSU. При идиопатичните форми на DSU възможен механизъм е повишен вагусов тонус или дефицит на предсърдна холинестераза, както и производството на антитела към М2-холинергичните рецептори, които имат стимулираща активност.
Разпространението на DSU не може да бъде адекватно оценено поради невъзможността да се отчитат асимптоматични случаи и трудността да се диференцира физиологичната и патологичната брадикардия в популационните проучвания. Честотата на откриване на DSU нараства с възрастта, но в групата над 50 години е едва 5/3000 (0,17%). Честотата на симптоматичните случаи на DSU се оценява от броя на имплантациите на изкуствени пейсмейкъри (IVR), но тези цифри варират значително в различните страни, което е свързано не само с демографските характеристики и разпространението на заболяването, но и с материалната сигурност и характеристики на показанията за имплантиране. DSU обаче представляват около половината от всички имплантации на пейсмейкъри, а честотата на разпределението им по възраст е бимодална с пикове в интервалите 20-30 и 60-70 години.
Ориз. 1. Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел, свързана с нарушена функция на автоматизма. А - синусова брадикардия. B - спира синусовия възел. B - дълга синусова пауза. D - пост-тахикарден арест на синусовия възел с ритъм на бягство от AV кръстовището. E - посттахикардно спиране на синусовия възел с изходни импулси от AV съединението и рецидив на предсърдно мъждене.Нарушенията на СУ функцията имат различни електрокардиографски прояви. Най-честата форма е синусова брадикардия (СБ). В този случай редкият предсърден ритъм се характеризира с възбуждане на предсърдията от SU региона (вижте глава "Специален преглед на пациенти със сърдечни аритмии"), а при наличие на аритмия R-R интервалите се променят плавно от цикъл на цикъл (Фигура 1А). SB се основава на намаляване на функцията на автоматизма на SS.
По-изразените нарушения на автоматизма на SU водят до спиране на SU, проявяващо се със синусова пауза с различна продължителност. Характерна особеност на тази пауза е, че тя никога не е кратна на продължителността на предишния синусов цикъл, дори с отчитане на аритмия. Има очевидни трудности при квалифицирането на такива паузи като SS спирания. В това отношение няма общоприети количествени критерии и решението на проблема до голяма степен зависи от тежестта на синусовата аритмия и средната честота на предишния ритъм. Независимо от честотата и тежестта на аритмията, пауза, продължаваща повече от два пъти предишния синусов цикъл, определено показва спиране на SU (фиг. 1B). Ако паузата е по-кратка от тази стойност, тогава, за да се установи спирането на SS, се изисква, въз основа на граничната нормална честота от 40 imp/min, тя да бъде повече от 2 s, което е еквивалентно на превишаване на предишния цикъл с 25% или повече. Такива паузи обаче може да нямат клинично значение и тогава се предлага критерият за спиране на SU да бъде по-дълъг от 3 s, което изключва неговата физиологична природа.
Трудности от различен вид възникват при диагностицирането на спирания на SU по време на много дълги паузи, когато няма пълна сигурност, че в основата е само механизмът за потискане на автоматизма на SU при липса на едновременна блокада на проводимостта на SA (фиг. 1C). Използването на критерия за множественост тук е трудно приложимо, първо, поради неяснотата на избора на референтния цикъл (фиг. 1B), второ, поради липсата му в случаите на развитие на посттахикардна пауза и, трето, поради интерференцията на импулсите за бягство и ритмите (фиг. 1D, E). Въпреки че се смята, че пост-тахикардичните паузи се основават на потискане на автоматизма на SU чрез чести предсърдни импулси (потискане на overdrive), участието на нарушения на проводимостта на CA също не е изключено. Ето защо, когато обозначават продължителна асистолия, те предпочитат да избягват термини, които показват механизма на явлението, често използвайки термина синусова пауза.
Друга причина за синусови паузи е нарушение на SA проводимостта. Удължаването на времето за провеждане на SA (SA блокада от 1-ва степен) няма електрокардиографски прояви и може да бъде открито само чрез директно записване на потенциала на SU или чрез индиректни методи, използващи предсърдна електрическа стимулация. При SA блокада II степен на Mobitz тип I (с периодичност на Wenckebach) има прогресивно увеличаване на времето на провеждане на последователни синусови импулси в зоната на SA до пълното блокиране на следващия импулс. На ЕКГ това се проявява чрез циклични промени в P-P интервалите с тяхното прогресивно скъсяване, последвано от пауза, чиято продължителност винаги е по-малка от два пъти P-P интервала (фиг. 2А). При SA блок от втора степен на Mobitz тип II, блокирането на синусовите импулси настъпва без предшестващо удължаване на времето за провеждане на SA, а на ЕКГ това се проявява чрез паузи, чиято продължителност е почти точно (като се вземе предвид толерантността към аритмия) кратно на продължителността на предишния P-P интервал (фиг. 2B). При по-нататъшно инхибиране на SA проводимостта, честотата на импулсното провеждане в периодичните издания намалява до развитието на SA блокада II степен 2: 1 (фиг. 2C). При стабилното си запазване ЕКГ картината е неразличима от синусова брадикардия (фиг. 2D). В допълнение, блокираната предсърдна екстрасистола под формата на бигеминия, несвързана с DSU, имитира както синусова брадикардия, така и СА блок II степен 2:1 (фиг. 2E). Изкривяванията на Т вълната, показващи възможното наличие на преждевременно предсърдно възбуждане, не винаги могат да бъдат правилно интерпретирани, тъй като прорез на Т вълната може да бъде естествена проява на нарушения на реполяризацията на фона на рядък ритъм. Проблемът с диференциалната диагноза се решава чрез дългосрочно записване на ЕКГ с улавяне на преходни процеси. В случай на блокирани предсърдни удари може да се наложи електрокардиография на хранопровода.


Ориз. 39.Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел, свързана с нарушена сино-атриална проводимост. А - SA блок II степен тип I с периодичност 9:8. B - SA блок II степен тип II. B - SA блок II степен тип I с периоди 2:1 и 3:2. D - SA блок II степен тип I с устойчиво развитие на периодичния печат 2:1. E - развитието на епизод на блокирана предсърдна екстрасистола под формата на бигеминия, симулираща прояви на дисфункция на синусовия възел.
Развитието на широкообхватна СА блокада от II степен се проявява с дълги синусови паузи, чиято продължителност е кратна на предишния предсърден цикъл. Но остават същите проблеми за диагностициране на механизма на дълга пауза, които са описани за спиране на SS. Един от провокиращите фактори за развитието на напреднал CA блок II степен е критичното повишаване на синусовите импулси, свързано с физически или друг стрес. В същото време рязкото намаляване на сърдечната честота от честота, определена от метаболитните нужди, като правило се проявява чрез клинични симптоми.


Ориз. 3.Сино-атриална блокада от III степен с плъзгащи се ритми от предсърдията. Забележка: звездичките върху фрагмент B показват синусови импулси.
Екстремната степен на нарушение на CA проводимостта, - CA блокада от III степен, се проявява чрез липсата на синусови импулси по време на електрическата активност на предсърдията под формата на избягали предсърдни ритми (фиг. 3) или ритъм от AV кръстовище. В този случай рядко могат да се наблюдават отделни импулси от SU (фиг. 3B). Това състояние, което е трудно да се разграничи от SU stop, не трябва да се идентифицира с пълната липса на предсърдна електрическа активност, наречена предсърден застой. Това състояние е свързано с електрическа невъзбудимост на предсърдния миокард с евентуално запазен синусов механизъм (хиперкалиемия).
Дисфункцията на SU често е придружена от редица допълнителни прояви. На първо място, това са евакуационни импулси и ритми, идващи от предсърдията или AV кръстовището. Те протичат с достатъчно дълги синусови паузи, а развитието на клиничните симптоми на DSU до голяма степен зависи от активността на техните източници. Подобно на SU, пейсмейкърите от втори ред са обект на автономни и хуморални влияния, както и на феномена на потискане на свръхнатоварването. Тъй като DSU от вътрешни причини се характеризира с разпространението на дегенеративния процес към предсърдния миокард, това създава основа за развитието на предсърдни аритмии, предимно предсърдно мъждене. В момента на спиране на аритмията се създават благоприятни условия за развитие на продължителна асистолия, тъй като автоматизмът на SU и пейсмейкърите от втори ред са в депресирано състояние. Това, като правило, води до клинични симптоми и подобно състояние под формата на синдром на тахикардия-брадикардия е описано за първи път от D. Short през 1954 г. .
Дисфункцията на SU и неразривно свързаните с нея клинични прояви и съпътстващи аритмии образуват клиничен и електрокардиографски симптомен комплекс. За първи път B. Laun, наблюдавайки различни прояви на DSU след електрическа кардиоверсия на предсърдно мъждене с характерна ниска камерна честота, използва термина синдром на болния синус, преведен на руски и вкоренен като синдром на болния синус (SSS). По-късно под този термин бяха комбинирани както проявите на DSU, така и съпътстващите аритмии, включително синдрома на тахикардия-брадикардия и съпътстващите нарушения на атриовентрикуларната проводимост. По-късно беше добавен хронотропен провал. Продължаващата еволюция на терминологията доведе до факта, че понастоящем предпочитаният термин за този синдром е дисфункция на синусовия възел, а терминът SSS се предлага да се използва в случаи на DSU с клинични симптоми. Този синдром включва:

• персистираща, често тежка синусова брадикардия;
• спиране на синусовия възел и сино-атриална блокада;
• персистиращо предсърдно мъждене и трептене с ниска камерна честота при липса на медикаментозно редуцираща терапия;
• хронотропен провал.

Естественият ход на DSU (SSSU) се характеризира със своята непредсказуемост: възможни са дълги периоди на нормален синусов ритъм и продължителна ремисия на клиничните симптоми. Въпреки това, DSU (SSSU), предимно от вътрешни причини, има тенденция да прогресира при повечето пациенти, а SB в комбинация със спиране на SU и SA блокади средно след 13 (7-29) години достига степента на пълно спиране на SA дейност. В същото време смъртността, пряко свързана с DSU (SSSU), не надвишава 2% за период на проследяване от 6-7 години. Възрастта, съпътстващите заболявания, особено коронарната артериална болест, наличието на сърдечна недостатъчност са важни фактори, които определят прогнозата: годишната смъртност през първите 5 години от проследяването при пациенти с DSU и съпътстващи заболявания е с 4-5% по-висока от тази при пациенти без ДСУ на същата възраст и със същия пулс.съдова патология. Смъртността на пациентите с DSU без съпътстваща патология не се различава от контролната група. С течение на времето се откриват и прогресират нарушения на атриовентрикуларната проводимост, но те не са изразени и не влияят на прогнозата. От по-голямо значение е нарастването на броя на случаите на предсърдно мъждене, оценявани на 5-17% годишно. С него, на първо място, се свързва високата честота на тромбоемболичните усложнения при DSU (SSV), които представляват 30 до 50% от всички смъртни случаи. В същото време беше показано, че прогнозата на пациенти със синдром на тахикардия-брадикардия е значително по-лоша в сравнение с други форми на DSU. Това служи като важна индикация за посоката на лечение на такива пациенти и необходимостта от внимателно идентифициране на асимптоматични предсърдни аритмии.
При диагностицирането на DSU най-важната задача е да се потвърди връзката на клиничните симптоми с брадикардия, т.е. откриване на клинична и електрокардиографска корелация. Ето защо най-важните елементи от прегледа на пациента са задълбочен анализ на оплакванията на пациента, описани подробно в раздела "Диференциална диагноза на синкопа", и електрокардиографско изследване. Тъй като стандартна ЕКГ рядко може да бъде записана по време на развитие на симптоми, които са преходни, дългосрочните методи за ЕКГ наблюдение играят основна роля. Те включват Холтер ЕКГ мониториране, използване на записващи устройства за събития с цикълна памет, дистанционно (домашно) ЕКГ наблюдение и имплантиране на ЕКГ записващи устройства. За показания за тяхното приложение вижте раздела "Специален преглед на пациенти със сърдечни аритмии". Резултатите, получени с тези методи, директно насочват посоката на лечение. Използването само на Холтер мониторинг до 7 дни дава възможност да се установи клинична и електрокардиографска корелация в поне 48% от случаите. В някои случаи обаче тази диагностична стратегия дава твърде забавен резултат, което може да е неприемливо поради тежестта на клиничните симптоми. В тези случаи се използват провокативни тестове, които, за съжаление, се характеризират с доста висока честота на фалшиво положителни и фалшиво отрицателни резултати.
Като такива методи (вижте раздела "Специално изследване на пациенти със сърдечни аритмии"), тестът с натоварване е безценна помощ при диагностицирането на хронотропна недостатъчност и при идентифицирането на DSU, свързан с естествено натоварване. Масажът на каротидния синус и пасивният ортостатичен тест играят важна роля като провокиращи нервно-рефлексни тестове. За да се оцени ролята на външните и вътрешните причини за DSU (SSSU), фармакологичните тестове са важни. Предсърдната електрическа стимулация за диагностика на DSU е ограничена в употребата си, което е свързано с ниска честота на откриване на положителна клинична и електрокардиографска корелация, а индикацията за инвазивен EPS е необходимостта да се изключат други аритмични причини за синкоп.
Лечението на пациенти с DSU включва следните области: елиминиране на брадикардия с нейните клинични прояви, елиминиране на съпътстващи сърдечни аритмии и профилактика на тромбоемболични усложнения и, разбира се, лечение на основното заболяване. Асимптомните пациенти с DSU при липса на органично сърдечно заболяване и съпътстващи аритмии не се нуждаят от лечение. В същото време такива пациенти трябва да избягват лекарства, които могат да бъдат предписани по причини, които не са свързани със сърдечно-съдовата патология и които инхибират функцията на SU (литий и други психотропни лекарства, циметидин, аденозин и др.). При наличие на органични сърдечно-съдови заболявания ситуацията се усложнява от необходимостта от предписване на такива лекарства (бета-блокери, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди). Особени проблеми могат да възникнат във връзка с предписването на антиаритмични лекарства за лечение на съпътстващи аритмии, предимно предсърдно мъждене. Ако в същото време не е възможно да се постигне желаният резултат чрез избор на лекарства, които влияят на функцията на SU в по-малка степен, или чрез намаляване на дозата на лекарствата, тогава влошаването на DSU с появата на неговите клинични симптоми ще изискват имплантиране на IVR. При пациенти с предшестващи клинични симптоми на DSU въпросът за имплантирането на IVR изисква приоритетно разглеждане.
Продължителната електрическа стимулация на сърцето елиминира клиничните прояви на DSU, но не повлиява общата смъртност. Изглежда, че еднокамерното предсърдно пейсиране (AAIR) или двукамерното предсърдно пейсиране (DDDR) имат предимства пред еднокамерното вентрикуларно пейсиране (VVIR): повишена толерантност към физическо натоварване, намалена честота на синдрома на пейсмейкъра и, най-важното, намалена честота на предсърдно фибрилация и тромбоемболични събития, усложнения. Освен това са идентифицирани предимствата на двукамерната стимулация пред еднокамерната предсърдна стимулация, които се определят от по-ниската честота на пароксизми на предсърдно мъждене и по-ниската честота на повторно имплантиране на пейсмейкър, които се налагат по време на предсърдно стимулиране поради развитието на атриовентрикуларна проводни нарушения. Доказано е също, че продължителното деснокамерно пейсиране поради диссинхрон на възбуждане причинява нарушение на контрактилната функция на лявата камера и се използват алгоритми за намаляване на броя на наложените вентрикуларни възбуждания по време на двукамерно пейсиране, като се дава предимство на собствените импулси проведени към вентрикулите. По този начин двукамерното пейсмейциране с бърза реакция и контрол на AV забавянето (DDDR + AVM) понастоящем се признава за първи избор на пейсинг техника. Показанията за този метод на лечение са представени в таблица. един.Въпреки това трябва да се има предвид, че в случай на развитие на DSU поради преходни, очевидно обратими причини, въпросът за имплантиране на пейсмейкър трябва да се отложи и лечението трябва да бъде насочено към коригиране на причините (предозиране на лекарства, електролит смущения, последствия от инфекциозни заболявания, дисфункция на щитовидната жлеза и др.). Като средство за елиминиране на DSU могат да се използват атропин, теофилин, временна електрическа стимулация на сърцето. Постоянното предсърдно мъждене с ниска камерна честота трябва да се счита за естествено самолечение от DSU и да се въздържа от възстановяване на синусовия ритъм.
Антитромботичната терапия трябва да се провежда във всички случаи на съпътстващи предсърдни тахиаритмии в пълно съответствие с препоръките за антитромботична терапия на предсърдно мъждене (вижте съответния раздел на Насоките).Като се има предвид съвременното лечение, прогнозата на DSU се определя от основното заболяване, възрастта, наличието на сърдечна недостатъчност и тромбоемболични усложнения, чиято честота може да бъде повлияна от адекватна антитромботична терапия и адекватен избор на режим на пейсиране.
Маса 1.Показания за продължителна сърдечна стимулация при дисфункция на синусовия възел