Принципи на лечение на хронична болка. хронична болка

УДК: 619:616-089.5-036

Статията описва видовете оценка и разпознаване на болката и методите за нейното лечение. В статията са описани методите за оценка и разпознаване на болката и начините за нейното лечение.

Според Международната асоциация за изследване на болката (IASP) болката е неприятно сензорно или емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите.

За правилното разбиране на принципите на лечение на болката е необходимо не само да се познават характеристиките на физиологичните процеси, анатомията на нервната система, фармакологията и принципите на оценка на синдрома на болката. На преден план трябва да излезе самото признаване на наличието на болка като проблем при пациента на ветеринарен лекар, разбирането за значението на адекватното обезболяване като необходим компонент за успешното лечение на огромен брой заболявания.

В медицинската практика съществува специален RAT алгоритъм – Recognize Assessment Treatment – разпознаване, оценка и лечение на болката. Както във всеки алгоритъм, следването на стъпките е фундаментална точка. Ако пропуснем първата стъпка (разпознаването) - няма да можем да започнем да лекуваме синдрома на болката, защото няма да знаем за неговото наличие. Ако не оценим болката (нейния вид, интензивност), тогава няма да можем да предпишем правилните методи на лечение и да оценим динамиката на корекцията на синдрома на болката. Във ветеринарната практика ние се ръководим основно от насоките за управление на болката на WSAVA.

В тази статия ще разгледаме методите, чрез които можем да разпознаем болката, принципите за оценка на вида на синдрома на болката и тактиките за лечение на различни видове синдроми на болка.

Разпознаване на болка

Този етап е един от най-трудните в работата на ветеринарния лекар. Първо, не всички лекари признават самата вероятност от болкови синдроми при животни. Второ, за да се разпознае болката, е необходимо да се проведат редица тестове по време на прегледа на пациента, които не винаги могат да предоставят очевидна информация. Нашите пациенти не могат да кажат точно къде ги боли. Пациентите често са с малки размери и определянето на болка при палпация може да бъде много трудно. Понякога болката се проявява прекомерно при пациенти с нестабилен емоционален фон.

За да разпознаем успешно наличието на болка, можем да използваме добре проучени техники.

Насоките за управление на болката на WSAVA съдържат таблици за патологии с очакваната тежест на синдрома на болката. Това са много удобни таблици, така че можете бързо да разберете за вероятността от болка при пациент със специфична патология или, например, след планирана операция. Подобно разбиране ще ви позволи бързо да определите дали пациентът ще се нуждае от активна аналгезия в следоперативния период, колко дълго може да е необходима хоспитализация за болка и дали е необходима мултимодална аналгезия. Представените патологии са разделени според тежестта на синдрома на болката, варираща от умерена болка до силна инвалидизираща болка.

Умерено силна болка
имуномедииран артрит	паностит
капсулна болка поради органомегалия	разтягане на гениталиите
травматична диафрагмална херния
травма (ортопедия, глава, обширна травма на меките тъкани)	измръзване
запушване на уретера, холедоха	секвестрация/язва на роговицата
глаукома, увеит	IVD заболявания
volvulus на мезентериума, стомаха, семенната връв	септичен перитонит
	рак на устната кухина
голяма резекция или реконструктивна хирургия (остеотомия, отворена артротомия, ACL хирургия)	дистокия

Също така, за да идентифицирате синдрома на болката, можете да използвате специални тестови системи - скали за оценка на болката. Работата с такива скали в медицината е много добре организирана, тъй като е възможно обективно да се оцени тежестта на болката директно от пациента. Във ветеринарната практика се сблъскваме с проблема с невъзможността за обективна оценка на болката. Следователно трябва да се използват най-разширените скали, като по този начин се повишава тяхната чувствителност.

Най-удобна за практическа употреба е Visual Analogue Pain Scale, предназначена за кучета и котки. С помощта на тази скала е възможно да се оцени тежестта на синдрома на болката с оценка от 0 до 4, като се използват: 1) визуално съвпадение; 2) описания на промени в поведението; 3) описания на данните от изследването (главно с помощта на палпация).

Идеята за работа с такава скала е следната: по време на първоначалната оценка на синдрома на болката се записва оценка на болката (например 4). Въз основа на което на пациента се предписва аналгетична терапия. След това се извършва преоценка на болката по скала, в зависимост от тежестта на проявата на синдрома на болката, след 1-4 часа.Ако резултатът остане същият с нова оценка, разумно е да се разшири аналгетичната терапия, да се увеличи дозировката на лекарствата и обмислете нелекарствени методи за облекчаване на болката. Ако при нова оценка резултатът падне до задоволителен (0–1), тогава аналгезията може да се счита за успешна и да продължи със същото темпо още известно време, въз основа на логиката на заболяването при този пациент. Също така важен момент при работата със скалата за оценка на болката е задължителната оценка от един оператор за възможно най-дълго време, това намалява риска от увеличаване на субективизма на оценката.

Всички тези таблици и скали са подходящи за оценка на остра болка в клинични условия и трябва да се извършват от обучен персонал (лекар, техник или асистент).

Оценката на хроничната болка е много по-сложен процес. Огромен брой прояви на хронична болка при хората се описват точно чрез усещания - например потрепване на пръстите или студенина на върха на носа, натискаща кръгова болка в главата. Ясно е, че не можем да оценим подобни прояви при животни. За да се оцени хода на хроничната болка при животни, е необходимо да се: 1) определи самата вероятност от хронична болка. За да направите това, трябва да запомните за патологиите и заболяванията, които са придружени от хронична болка или могат да доведат до появата му; 2) използвайте близък контакт със собственика, за да оцените синдрома на болката. За някои заболявания има разработени скали за оценка на хроничната болка. Например, най-голямото количество изследвания до момента е за остеоартрит при кучета. За контрол на болката при тези пациенти се използват дневници, които се попълват у дома от собственика или от персонала, който постоянно се занимава с определен пациент. При посещение на лекар собственикът представя подобен кратък дневник, въз основа на който е възможно да се направи заключение за ефективността на избраната терапия.

Има разработени скали за оценка на качеството на живот на онкоболен, но те все още не са свободно достъпни за работа.

За домашно проследяване на пациент, подложен на лечение на болката, препоръки към собствениците относно промени в поведението могат да бъдат направени в съответствие с указанията на WSAVA за управление на болката. За котките е важно да се оцени общата подвижност (лекота на движение, плавност), наличието на активност и активност (игра, лов, скачане, използване на оборудване), способността да се яде и пие, наличието на самообслужване (чесане, близане ), способност за релаксация, почивка, упражнения, социални събития, включващи хора и други домашни любимци, промени в темперамента (обикновено към по-лошо). За кучета малко по-различни препоръки. Важно е да се оцени активността и мобилността (енергия в движението, щастие в движението, игривост, лекота при смяна на позите, толерантност към движения и упражнения), настроението и поведението (бдителност, тревожност, тъга, игривост), определяне на нивото на контрол на стреса (вокализация, депресия, реакция на други кучета и хора). Също така кучето може да има видими признаци на болка - наличие на куцота, намаляване на нивото на комфорт, например при смяна на позицията.

Заболявания, свързани с хронична болка при кучета и котки

Оценка на вида на болката: остра и хронична

Острата болка е синдром на болка, който се развива в отговор на остро увреждане на тъканите и има предимно защитна и адаптивна еволюционна функция. Например, ако човек хване горещ тиган, тогава поради образуването на синдром на остра болка, той: 1) изхвърля тигана и по този начин изпълнява защитна функция; 2) ще предадат информация на своите потомци и общество за изпълнение на адаптивната функция. От друга страна, ако това изгаряне не се лекува правилно, ще се развие дълбока некроза на кожата и подлежащите тъкани, ще се развие травма на нервните окончания в тази област, импулсите по нервните влакна няма да преминат правилно, промяна във функцията и структурата на нервната тъкан ще се развие на локално ниво - това ще доведе до развитие на хронична болка.

По този начин ние определяме синдрома на острата болка като бързо развиващ се процес с остри симптоми в отговор на директно увреждане (механично, термично, химично). А синдромът на хронична болка е дългосрочен процес, свързан с вторично увреждане на тъканите и нервните окончания. Друга важна разлика е локализацията на болката. При остра болка можем да определим точния източник на болката (например счупен крайник). При хронична болка точната локализация не е възможна (например при заболявания на междупрешленните дискове можем да определим само грубо болката във врата или кръста, но не и в конкретен прешлен). При синдрома на остра болка болката спира заедно с излекуването и отстраняването на причината. Докато при хроничната болка причината най-често е невъзможна за отстраняване.

В много случаи можем да избегнем формирането на синдром на хронична болка, при условие че болката е успешно овладяна в острия период. Според някои изследвания в медицината значителен брой следоперативни пациенти изпитват хронична болка:

– ингвинална херния 4–40%

– мастектомия 20–49%

– торакотомия повече от 67%;

– ампутация повече от 90%.

Силната остра болка е предиктор за хронична болка.

Разбира се, възможна е и друга ситуация, когато синдром на остра болка се развива на фона на хронична болка. Такива ситуации са най-трудни за лечение, тъй като симптоматично виждаме точно остри прояви и лечението ще изисква, наред с други неща, лекарства, които влияят на хода на хроничната болка. Основният пример за този тип синдром на комбинирана болка е силна коремна болка по време на обостряне на хроничен панкреатит.

Хроничната болка от своя страна може да се характеризира като възпалителна (поради дълготрайния ефект на възпалителните компоненти по време на увреждане на тъканите или възпаление на нервните окончания - например болка при панкреатит) и невропатична (болка, която възниква директно при нараняване на нервната система - мозъчни тумори).мозък, заболявания на междупрешленните дискове, прерязване на големи нерви при операции и др.). Съмнение за хронична болка при пациенти, които имат дългосрочни възпалителни заболявания или заболявания на централната нервна система. Или ако пациентът показва обсесивно облизване, чесане, неадекватно реагира на минимални манипулации с болка или дори на прости докосвания (прояви на хипералгезия и алодиния). Хроничната болка също трябва да се подозира, ако пациентът реагира слабо на НСПВС и опиоиди. Подходът към лечението на различните видове хронична болка също трябва да бъде различен.

Физиология на болката

За по-добро разбиране на самите процеси на развитие на болката и принципите на мултимодалната аналгезия е необходимо да се познават основите на формирането на сигнал за болка в тялото.

В момента в света е призната теорията за образуването на ноцицептивна дъга, която е разделена на няколко етапа.

Първият етап е трансдукция, т.е. първично увреждане на тъканите и образуване на болков импулс, който започва движението си по сетивните влакна към задните рога на гръбначния мозък - процесът на предаване. В задните рога на гръбначния мозък болковият импулс преминава към предните рога през синапсите на нервните окончания - този процес се нарича модулация. Скоростта на предаване на импулси и невротрансмитерите, които участват в тяхното провеждане от задните рога на гръбначния мозък до предните рога, се различават при развитието на остра и хронична болка. Тези разлики са много важни при избора на лекарствена терапия. Освен това импулсът от предните рога на гръбначния мозък преминава към различни структури на мозъка, където се оценява тази информация - възприятие. Ако говорим за образуването на остра болка, тогава ще последва остра двигателна реакция - отдръпване на крайника, скачане назад, ухапване, тоест реакция, насочена към защита срещу очевидната причина за болка. Ако се формира процес на хронична болка, тогава няма да настъпи видим двигателен отговор. Първо, поради факта, че скоростта на предаване на импулси по време на формирането на хронична болка е по-ниска. Второ, тъй като при формирането на хронична болка самият източник на болка не е ясно локализиран, следователно тялото няма радикална способност да се защити от този източник. Обикновено по време на формирането на синдром на хронична болка симптомите са много незначителни, понякога лекарят на рецепцията може дори да не разпознае тези прояви. Ето защо е най-важно да разпитате качествено собственика на пациент, при когото поради естеството на заболяването можете да подозирате синдром на хронична болка, тъй като данните за незначителни промени в поведението в естествената рутина на пациента могат да показват формиране на хронична невропатична или възпалителна болка.

На етапа на тъканно увреждане (трансдукция) тъканните медиатори на възпалението - хистамин, калий, брадикинин, левкотриени, простагландини, цитокини, серотонин - играят важна роля в образуването на болка. Всички тези фактори се наричат с една дума - "възпалителна супа" и предизвикват периферна сенсибилизация - тоест засягат периферните нервни влакна, възбуждайки техните окончания и образувайки болков импулс. Съответно, за облекчаване на болката трябва да използваме лекарства и техники, които ще намалят тежестта на проявата на първичното нараняване, като по този начин ще намалят интензивността на ефекта върху периферните влакна и вероятността от образуване на хронични промени в тези влакна и хронична болка синдром.

Директно в синапсите на задните рога на гръбначния мозък, някои рецептори и медиатори на възбуждане, NMDA рецептори, AMPA рецептори, калиеви канали и глутамат са от най-голямо значение за образуването на синдром на остра болка. При образуването на патологични промени в синапса важна роля играе голямо количество глутамат (поради продължаващото възбуждане на нервните влакна от зоната на увреждане на тъканите), NMDA рецептори, магнезиеви канали, протеин С, азотен оксид, калций в междусинаптичната празнина, вещество P. В случай на продължително въздействие върху синапса и постоянно освобождаване на голямо количество глутамат в синаптичната цепнатина, магнезиевият канал на NMDA рецептора е постоянно отворен и голямо количество калций от синаптичната цепнатина влиза през нея. Този калций, действайки върху протеин С, предизвиква образуването на голямо количество азотен оксид, който от своя страна: 1) затваря калиевите канали (чрез които действат опиоидните аналгетици, така че те са неефективни при лечението на хронична болка; 2) освобождават голямо количество вещество Р, което взаимодейства с генната структура на синапса, причинявайки неговите морфологични необратими промени. По този начин синдромът на хронична болка е проява на морфологична, патологично променена структура на нервната тъкан и всъщност отделно заболяване.

Принципът на мултимодалната аналгезия е да се използват техники и лекарства за облекчаване на болката, които позволяват прекъсване на ноцицептивната дъга на 2 или повече етапа или които действат на един етап, но върху 2 или повече различни рецептора.

Лечение на остра болка

Тъй като знаем, че острата болка винаги е бърз отговор на пряко нараняване, основният принцип на лечение е използването на мултимодалност и елиминирането на щетите. За облекчаване на синдрома на остра болка могат да се използват различни лекарства и техники.

При лечението на остра болка е важно да се спазва принципът на максимална аналгезия, за да се предотврати страданието на пациента, да се подобри неговата функционалност и да се предотврати развитието на синдром на хронична болка. Следователно, когато се облекчава острата болка, е важно пациентът да се анестезира колкото е възможно повече през първите 12-24 часа и едва след това да се намали интензивността на аналгезията, като се използват скали за оценка на тежестта на болката.

Епидурална аналгезия

Метод, основан на въвеждането на локални анестетици (или комбинация от анестетици) в епидуралното пространство за образуване на блок над или на нивото на увреждане на тъканите. Този метод може да се използва както за облекчаване на болката по време на операция (когато болката е свързана с остро хирургично увреждане на тъканите), така и при лечението на пациенти с различни патологии като част от стационарното лечение. Например, с фрактури на крайниците или таза, тежки наранявания на меките тъкани от перинеума или тазовите крайници, с остра болка от тазовите органи или коремната кухина, с тежък перитонит от всякаква етиология. За приложение може да се използва интермитентно приложение чрез пункция в епидуралното пространство или чрез поставяне на епидурален катетър.

Като допълнителни аналгетични техники могат да се използват фиксации (например превръзка при гръдна травма, хирургични фиксации - изкълчвания на стави или фрактури на крайници), използването на термотерапия (например масаж със замразени кубчета хлорхексидин от 1% от областите с оток или следоперативни зони).

Лекарствата за лечение на остра болка принадлежат към различни фармакологични групи: дисоциативни анестетици (тилетамин, кетамин), алфа-агонисти (медетомидин, дексмедетомидин), нестероидни противовъзпалителни средства, мускулни релаксанти, централни неопиоидни аналгетици, опиоидни лекарства ( налични във ветеринарната практика с лиценз).

Тилетамин + золазепам е комбинирано лекарство, което се състои от тилетамин (осигурява аналгезия) и золазепам (осигурява седация). По отношение на прекъсването на дъгата на болката, лекарството действа на ниво възприятие в мозъка. При кучета полуживотът на золазепам е по-кратък от този на тилетамин, следователно при събуждане при кучета понякога се наблюдават тонични гърчове, вокализация и безпокойство. При котките полуживотът на золазепам е по-дълъг от този на тилетамин, така че котките често отнемат много време, за да се събудят. Това лекарство може да се използва в практиката на интензивно лечение за облекчаване на остра болка в моно режим с умерена до умерена болка (например с остра задръжка на урина, с плеврит за торакоцентеза, с кратко хирургично лечение на рани и др.). Или като част от мултимодална аналгезия при силна, инвалидизираща болка (след торакотомия, при лечение на тежък панкреатит или ентерит, след обемно отстраняване на меки тъкани, при тежка травма). Също така, това лекарство е от голяма полза при първичната диагноза на пациент с нараняване, когато е възможно да се постигне както облекчаване на болката, така и умерена седация, достатъчна за бързи диагностични тестове (ултразвук, рентгенова снимка, центеза). Дозировките за болус приложение са 0,5–2 mg/kg интрамускулно или интравенозно. За инфузия с постоянна скорост могат да се използват дози от 0,5-1 mg / kg / h, но си струва да запомните особеностите на метаболизма на лекарството при различни животински видове.

Медетомидин и дексмедетомидин се използват широко за лечение на болка в острия период. Тези лекарства се препоръчват за употреба при IRS (инфузия с постоянна скорост) при пациенти със силна инвалидизираща болка като част от мултимодален аналгетичен режим. В този случай тяхната област на действие по отношение на прекъсването на дъгата на болката е възприятието и модулацията. Те могат да се използват и за въвеждане в епидуралното пространство, като в този случай те ще действат на ниво предаване. И двете могат да имат седативен ефект, могат да имат ефект върху кръвното налягане, така че наблюдението на пациент, получаващ такова лечение с PSI, трябва да се засили. Дексмедетомидин засяга съзнанието и хемодинамиката в по-малка степен, поради което е по-безопасен и по-обещаващ за използване в клиничната практика. За IPS могат да се използват дози: медетомидин 0,5–2 mcg/kg/h, дексмедетомидин 0,25–1 mcg/kg/h.

Нестероидните противовъзпалителни средства имат аналгетичен ефект поради влиянието върху образуването на възпаление (чрез блокиране на циклооксигеназата и действие върху други възпалителни медиатори) в областта на увреждането и реализират своето действие на нивото на трансдукция. Обхватът е много широк, но в моно режим те могат да се използват само за умерена до умерена болка (например цистит или проста фрактура след остеосинтеза). Използват се и като част от мултимодална аналгезия при по-изразени болкови синдроми. Поради възможни нежелани реакции (развитие на ерозии или язви в червата и стомаха, развитие на остра бъбречна недостатъчност, ефект върху системата за кръвосъсирване), употребата им е възможна само при хемодинамично стабилни пациенти с нормална телесна температура и само в препоръчителните дози и при спазване на препоръчителната кратност. При пациенти в шок, с пресни политравми, дехидратация, употребата на тези лекарства е ограничена. По-долу е дадена таблица с препоръчителните WSAVA лекарства, дози и честота на употреба.

Карпофен	операция		p / c, in / in, p / o, p / c, in / in, p / o	1/24 час, до 4 дни 1/12 час, до 4 дни
				веднъж
	хроничен			1/24 час, като се титрира до най-ниската доза
Мелоксикам	операция			веднъж
				веднъж
	хроничен

Кетопрофен		кучета и котки	в / в, s / c, в / m	веднъж след операцията 1/24 час. до 3 дни

Мускулният релаксант тизанидин (Sirdalud) е централно действащо лекарство, което засяга инхибирането на предаването на възбуждане в задните рога на гръбначния мозък, което засяга регулирането на тонуса на скелетните мускули, докато мускулният тонус намалява. Този ефект дава добър клиничен резултат при пациенти с остра гръбначна болка и рефлекторни мускулни спазми. Няма известни дози за малки домашни любимци, но могат да се използват емпирични дози, които могат да бъдат оценени клинично: кучета 0,1–0,2 kg/kg, котки 0,05–0,1 mg/kg. При превишаване на дозата може да се наблюдава летаргия, седация и понижаване на кръвното налягане.

Неопиоидните аналгетици с централно действие включват флупиртин (катадолон), активатор на калиеви канали и медииран NMDA рецепторен блокер. Има аналгетичен ефект, мускулно релаксиращо действие и предотвратява процесите на синдром на хронична болка поради особеностите на влиянието му в синапсите на невроните. Може успешно да се използва за облекчаване на остра болка в моно режим с прояви на умерена до умерена болка или като част от мултимодална аналгезия. Няма известни дози за кучета и котки, в момента има проучвания само върху фармакокинетиката на това лекарство при тези групи животни. Могат да се използват емпирични дози от 3-5 mg/kg 2 пъти дневно.

Опиоидните аналгетици са ограничено достъпни в Руската федерация поради изисквания за лицензиране. Опиоидните лекарства взаимодействат с един от видовете опиоидни рецептори и осъществяват действието си чрез калиеви канали в синапса. Те повлияват провеждането на болката на нивото на периферните влакна и в централната нервна система - в задните рога на гръбначния мозък и в главния мозък. Има три вида опиоидни рецептори - μ (мю рецептори), δ (делта рецептори) и κ (капа рецептори), като лекарствата могат да бъдат съответно техни агонисти, антагонисти, агонист-антагонисти, частични агонисти. Лекарствата могат да се прилагат интравенозно, интрамускулно, епидурално. Основните странични ефекти зависят от вида на рецептора. И често на доза. Те могат да включват повръщане, дисфория, гадене, брадикардия, сфинктерна задръжка на урина, респираторна депресия и диспнея. Дозозависимите ефекти се спират от антагониста на опиоидния рецептор - налоксон. Използват се като монотерапия за лечение на умерено-умерено-силна болка или като част от мултимодална аналгезия.

Кучета, mg/kg

Котки, mg/kg

въведения

Постоянното увеличаване на броя на пациентите, страдащи от синдроми на хронична болка и ниската ефективност на симптоматичната терапия за хронична болка ни позволяват да разглеждаме болката при такива пациенти не като симптом, който сигнализира за увреждане на органи или тъкани, а като водещ синдром, който отразява дълбоки нарушения във функционирането на системи, които извършват възприемане, провеждане и анализ на сигнали за болка. Болката, веднъж възникнала в резултат на каквото и да е увреждане, води до сериозни нарушения в системата за регулиране на болковата чувствителност, причинява психологически разстройства, формира специална форма на болково поведение у пациента, която продължава дори когато първоначалната отключваща причина за болката е елиминиран. Хроничната болка се определя от Международната асоциация за изследване на болката като болка, която продължава след нормалния период на оздравяване и продължава повече от три месеца. Най-често срещаните са болки в гърба, главоболие, болки при пациенти с рак и невропатична болка.

В зависимост от водещия етиопатогенетичен механизъм болковите синдроми се разделят на:

Ноцицептивни (соматогенни), свързани с увреждане на тъканите (соматични и висцерални);

Невропатична (неврогенна), причинена от първична дисфункция или увреждане на структурите на нервната система;

Психогенни, произтичащи от психични разстройства.

По правило клиничната структура на синдрома на хронична болка е хетерогенна и често представлява комбинация от ноцицептивна болка, невропатична болка и психологическа болка. Следователно разбирането на патогенезата на болката и способността за правилно определяне на клиничната структура на хроничната болка до голяма степен влияят върху ефективността на терапията. Терапевтичните мерки при лечението на синдрома на хронична болка не трябва да бъдат симптоматични, а етиопатогенетични.

Развитието на ноцицептивната болка се основава на активирането на ноцицепторите по време на травма, възпаление, исхемия или тъканен оток. Клинични примери за такава болка са посттравматични и постоперативни болкови синдроми, артрит, миофасциални болкови синдроми, болка при туморни лезии на тъкани, ангина пекторис, болка при холелитиаза и много други.

Клиничната картина на ноцицептивната болка се характеризира с наличието на зони на хипералгезия (зони с повишена болкова чувствителност). Има първична и вторична хипералгезия. Първичната хипералгезия се развива в областта на увредените тъкани, вторичната е локализирана извън зоната на увреждане, разпространявайки се в здрави тъкани. Развитието на първичния се дължи на сенсибилизацията на ноцицепторите (повишена чувствителност на ноцицепторите към действието на увреждащи стимули). Вторично възниква в резултат на сенсибилизация (повишена възбудимост) на ноцицептивните неврони на задните рога на гръбначния мозък.

Сенсибилизацията на ноцицепторите и развитието на първична хипералгезия в случай на тъканно увреждане се отбелязват не само в кожата, но и в мускулите, ставите, костите и вътрешните органи. Сенсибилизацията на ноцицепторите е следствие от освобождаването на възпалителни медиатори (простагландини, цитокини, биогенни амини, неврокинини и др.), Които чрез взаимодействие със съответните рецептори на мембраната на ноцицептивното влакно повишават пропускливостта на катионните канали за Na +, Ca 2+ и K + йони, което води до повишено възбуждане на ноцицепторите и повишен ноцицептивен аферентен поток.

Прогресивното увеличаване на честотата на потенциалите на действие, генерирани от ноцицепторите, е придружено от повишаване на възбудимостта и реактивността (сенсибилизация) на ноцицептивните неврони на много нива на централната нервна система. Възбуждащият ефект върху мембраната на ноцицептивните неврони се упражнява от глутамат и неврокинини (субстанция Р, неврокинин А, пептид, свързан с калцитонин), които, прекомерно освободени от централните терминали на С-ноцицепторите, водят до активно навлизане на Ca 2 + в клетката и развитието на продължителна деполяризация на централните ноцицептивни неврони. Получената повишена възбудимост на ноцицептивните неврони може да продължи дълго време. Увеличаването на възбудимостта на ноцицептивните неврони в структурите на ЦНС води до рефлекторно активиране на моторните неврони в съответните сегменти на гръбначния мозък и продължително мускулно напрежение, инициирайки механизмите на неврогенно възпаление в тях и по този начин засилвайки аферентния поток на ноцицептивните импулси към структурите на ЦНС. Този порочен кръг от болка - мускулен спазъм - болка играе важна роля в синдромите на хронична болка.

Развитието на неврогенни (невропатични) болкови синдроми възниква в резултат на увреждане или дисфункция на структурите на периферната и / или централната нервна система. Причините за увреждане на периферните невронни структури могат да бъдат метаболитни нарушения (диабетна полиневропатия), травма (синдром на фантомна болка, каузалгия), интоксикация (алкохолна полиневропатия), инфекциозен процес (постхерпетична ганглионевропатия), механична компресия (невропатична болка в онкологията, радикулопатия с херния). междупрешленни дискове). Най-честите причини за централна неврогенна болка са травматични увреждания на гръбначния и главния мозък, исхемични и хеморагични инсулти, водещи до дефицит на соматосензорната чувствителност, демиелинизиращи заболявания (множествена склероза), сирингомиелия и др. В клиничната картина на неврогенната болка, независимо на етиологичните фактори и нивото на увреждане. Като правило има спонтанна болка, нарушения на тактилната, температурна и болкова чувствителност се откриват под формата на хиперпатия, дизестезия, алодиния, трофични промени в кожата, подкожната тъкан, косата, ноктите, мускулен тонус или локални автономни нарушения под формата на оток на тъканите, могат да се наблюдават промени в дермографията, цвета на кожата и температурата.

Увреждането на структурите на периферната нервна система е придружено от промяна във фенотипа на нервните влакна. Нервните влакна стават чувствителни към незначителни механични влияния, появява се спонтанна ектопична активност. Ектопичната активност възниква поради увеличаване на броя и промяна в структурата на натриевите канали върху мембраната на нервните влакна. Регистрира се в зоните на демиелинизация и регенерация на нерва, невроми, както и в нервните клетки на дорзалните ганглии, свързани с увредени аксони. Ектопичните изхвърляния имат повишена амплитуда и продължителност на сигнала, което може да доведе до кръстосано възбуждане в нервните влакна, дорзалните ганглийни неврони и нарушаване на възприемането на приложените стимули. Едновременно с нарушаването на механизмите за генериране на импулси в периферния нерв настъпва транссинаптична смърт на неврони в централните структури на соматосензорния анализатор.

Смъртта на невроните при тези условия се дължи на прекомерното освобождаване на глутамат и неврокинини в синаптичната цепнатина, които имат цитотоксичен ефект в прекомерни концентрации. Последващото заместване на мъртвите неврони с глиални клетки допринася за появата на стабилна деполяризация на останалите неврони и повишаване на тяхната възбудимост. Едновременно със смъртта на ноцицептивните неврони възниква дефицит на опиоид, глицин и GABAergic инхибиране, което води до дезинхибиране на неврони и образуване на дългосрочна самоподдържаща се активност.

При условия на недостатъчно инхибиране се улесняват синаптичните междуневронни взаимодействия, активират се тихи (преди неактивни) синапси и близките хиперактивни неврони се обединяват в една мрежа със самоподдържаща се активност. Тези нарушения в генерирането и провеждането на импулс в периферните нерви и неконтролираната хиперактивност на централните неврони са патофизиологичната основа на нарушенията на чувствителността под формата на парестезия, дизестезия, хиперпатия и алодиния. Разстройство на чувствителността, причинено от невропатична болка в случай на увреждане на периферните и централните структури на соматосензорния анализатор, се наблюдава в онези части на тялото, които съответстват на зоните на инервация на засегнатите образувания. За диагностициране на невропатична болка е необходим неврологичен преглед с оценка на състоянието на соматосензорната чувствителност, двигателната сфера и автономната инервация.

Синдромите на психогенна болка възникват независимо от соматично, висцерално или невронно увреждане и до голяма степен се определят от участието на психиката, съзнанието и мисленето във формирането на усещания за болка. Определящият фактор в механизма на възникване на психогенна болка е нарушеното психологическо състояние на човек с депресия, истерия или психоза. В клиниката психогенните болкови синдроми се характеризират с наличието на силна, продължителна, изтощителна болка, необяснена от известно соматично заболяване или увреждане на структурите на нервната система. Локализацията на тази болка обикновено не съответства на анатомичните особености на тъканите или областите на инервация, поражението на които може да се подозира като причина за болката. Има ситуации, при които могат да бъдат открити соматични увреждания, включително нарушения на нервните пътища и центрове, но интензивността на болката в този случай значително надвишава степента на увреждане. По правило това е свързано с придобито "болково поведение", което се формира при пациенти с един или друг соматогенен или неврогенен болков синдром. Болката в този случай се превръща в адаптивна реакция, фиксираща се в стереотипен симптомен комплекс на поведение на болка (оплаквания от болка, стенания, изражения на лицето на страдащия, ограничение на подвижността). Такова състояние несъзнателно се възприема от пациента като печалба, отклонява вниманието от нерешени социални и психологически проблеми и при следващия психологически конфликт може да се задейства под формата на вече познато „отбранително поведение“. При такава болка функцията на страдащия орган практически не може да бъде нарушена.

Трябва да се подчертае, че синдромите на хронична болка се характеризират с комбинация от патофизиологични процеси, когато към водещия основен механизъм е свързана допълнителна, влошаваща клиничната картина на болката. Например, "ставната" болка може да бъде причинена не само от възпаление в ставните и периартикуларните тъкани, но и от увреждане на периферните нерви, което налага използването на комбинирана терапия. По правило повече от 1/3 от пациентите с ревматоиден артрит са диагностицирани с признаци на периферна невропатия. Невропатичната болка при пациенти с ревматологична клиника често е резултат от увреждане на нервите при системен васкулит, цитостатична терапия и появата на тунелни синдроми.

Подобна комбинация от соматогенна и неврогенна болка се наблюдава при пациенти с рак. Невропатичната болка при пациенти с рак често е резултат от туморна инвазия на нервните структури, увреждане на нервите по време на химиотерапия и/или лъчева терапия, големи травматични операции и метастатични лезии на структурите на нервната система. Такова комбинирано увреждане на органни тъкани и невронални образувания при пациенти с рак прави структурата на болковия синдром сложна и изисква комплексно патогенетично обосновано лечение.

Алгоритъмът за лечение на хронична болка трябва да отчита характеристиките на клиничната картина, да бъде прост, безопасен и ефективен. Лекарствата трябва да се предписват дълго време и да се приемат стриктно по схема в индивидуална дозировка.

Принципите на етиопатогенетичната терапия на хроничната болка включват:

Потискане на синтеза и освобождаването на алгогени в увредените тъкани;

Ограничаване на ноцицептивните аферентни импулси от зоната на увреждане в централната нервна система;

Активиране на структурите на антиноцицептивната система;

Възстановяване на механизмите за контрол на възбудимостта на ноцицептивните неврони;

Премахване на генерирането на ектопични импулси в периферните нерви;

Премахване на болезнено мускулно напрежение;

Нормализиране на психологическото състояние на пациента.

Средства за потискане на синтеза и освобождаването на алгогени в увредените тъкани

Ненаркотичните аналгетици и нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) имат най-изразен аналгетичен ефект сред лекарствата, които намаляват синтеза на алгогени. Ненаркотичните аналгетици и НСПВС, наред с аналгетичния ефект, имат противовъзпалителни и антипиретични ефекти. Основният механизъм на действие на тези лекарства е свързан с тяхното инхибиране на синтеза на простагландини. Когато тъканите са увредени под въздействието на фосфолипаза А 2, арахидоновата киселина се освобождава в големи количества от фосфолипидите на клетъчните мембрани и се окислява от циклооксигеназата до циклични ендопероксиди, които под въздействието на ензимите простагландин изомераза, тромбоксан синтетаза и простациклин синтетаза, съответно, се превръщат в простагландини, тромбоксан А2 и простациклини. НСПВС отслабват синтеза на простагландини от арахидоновата киселина чрез инхибиране на активността на циклооксигеназата (COX) както в периферните тъкани, така и в структурите на централната нервна система. Има най-малко две изоформи на COX - тъканна, или конституционална - COX 1, и индуцируема - COX 2, чието производство се увеличава по време на възпаление. И двете изоформи на циклооксигеназата се намират както в периферните тъкани, така и в клетките на ЦНС. Ненаркотичните аналгетици и повечето НСПВС блокират активността и на двете изоформи на циклооксигеназата. За лечение на болката се използват както неселективни НСПВС - ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс и др.), Диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, така и селективни СОХ 2 инхибитори - целекоксиб, мелоксикам.

Препаратите с ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс) са "златен стандарт" за лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат, които се срещат в популацията с честота от приблизително 56% и са вторият по честота сред синдромите на остра болка след главоболие. Нурофен Плюс е комбинирано лекарство, чието действие се дължи на ефектите на съставните му ибупрофен и кодеин. Ибупрофен - НСПВС, производно на фенилпропионова киселина - има аналгетичен, антипиретичен и противовъзпалителен ефект чрез блокиране на COX. Ибупрофенът намалява концентрацията на биогенни амини с алгогенни свойства и по този начин повишава прага на чувствителност към болка на рецепторния апарат. Кодеин фосфатът е опиев алкалоид от серията фенантрен, опиоиден рецепторен агонист. Аналгетичната активност се дължи на възбуждането на опиатните рецептори в различни части на централната нервна система и периферните тъкани, което води до стимулиране на антиноцицептивната система и промяна в емоционалното възприятие на болката. Кодеинът намалява възбудимостта на центъра на кашлицата, когато се използва заедно с ибупрофен, засилва неговия аналгетичен ефект, което е особено важно за облекчаване на болката в неврологичната практика. За възрастни и деца над 12 години лекарството се предписва по 1-2 таблетки. на всеки 4-6 ч. Максималната дневна доза е 6 таб.

При избора на НСПВС е необходимо да се вземе предвид неговата безопасност, възрастта на пациентите и наличието на съпътстваща патология. Желателно е НСПВС да се използват в най-ниската доза, осигуряваща облекчаване на болката, и да не се приемат повече от едно НСПВС едновременно.

Средства, които ограничават потока от ноцицептивни импулси от зоната на увреждане на централната нервна система

Ограничаването на навлизането на ноцицептивните импулси в ЦНС се постига чрез използването на локални анестетици, които не само могат да предотвратят сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, но също така спомагат за нормализиране на микроциркулацията в зоната на увреждане, намаляване на възпалителните реакции и подобряване на метаболизма . Заедно с това локалните анестетици, отпускайки напречно набраздената мускулатура, премахват патологичното рефлекторно мускулно напрежение, което е допълнителен източник на болка.

Механизмът на действие на локалните анестетици е свързан с блокиране на Na + -канали върху мембраната на нервните влакна и инхибиране на генерирането на потенциал за действие.

Средства, активиращи структури на антиноцицептивната система

За активиране на антиноцицептивната система, която контролира провеждането на ноцицептивни импулси в централната нервна система, се използват наркотични аналгетици, антидепресанти, неопиоидни аналгетици с централно действие.

Наркотичните аналгетици са клас лекарства, чийто механизъм на аналгетично действие се медиира от свързване с опиоидни рецептори. Има няколко подвида опиоидни рецептори: мю-, капа-, сигма- и делта-опиоидни рецептори. В зависимост от естеството на взаимодействието с опиоидните рецептори, наркотичните аналгетици се разделят на агонисти (кодеин, морфин, фентанил), частични агонисти (бупренорфин), агонисти-антагонисти (буторфанол, налбуфин) и антагонисти (налоксон). Агонистите, свързвайки се с рецепторите, предизвикват реакция, характерна за ендогенните лиганди. Антагонистите, напротив, блокират действието на ендогенните лиганди. По правило наркотичните аналгетици взаимодействат с няколко типа опиоидни рецептори, действайки по отношение на някои като агонисти, по отношение на други като частични агонисти или антагонисти.

Според аналгетичната си активност наркотичните аналгетици се делят на слаби (кодеин, пентазоцин), средни (налбуфин) и силни (морфин, бупренорфин, фентанил).

Назначаването на наркотични аналгетици изисква диференциран подход и се определя от причината, характера и тежестта на болковия синдром. Те обикновено се използват като високоефективни болкоуспокояващи при пациенти с травми, хирургия и рак с умерена до силна болка. Заедно с това в редица страни от Западна Европа и САЩ от повече от 15 години се предписват силни опиоиди за лечение на хронична неракова болка. Опиоидите започват да се използват при пациенти с ревматоиден артрит, болки в гърба, невропатична болка. Опиоидните аналгетици започнаха да се предписват като алтернатива на ненаркотичните аналгетици в случай на тяхната неефективност или ако пациентите имат противопоказания за употребата им (нефро- и гастротоксичност на нестероидни противовъзпалителни средства, хепатотоксичност на парацетамол). В клиничната практика се появиха дългодействащи наркотични аналгетици (MCT-Continus), които могат да се прилагат без спринцовка под формата на супозитории, букални, сублингвални (бупренорфин) или трансдермални форми (бупренорфин, фентанил). Въпреки това, при лечението на хронична болка с опиоиди винаги съществува риск от развитие на усложнения под формата на пристрастяване, физическа зависимост, толерантност, респираторна депресия и запек.

За лечение на умерена до силна болка, включително при неонкологични пациенти, се използва аналгетик с централно действие трамадол. Трамадол е опиоиден рецепторен агонист, който едновременно инхибира обратното захващане на серотонин и норепинефрин в нервните синапси. Важно предимство на трамадол пред други силни опиоидни аналгетици е изключително ниският му потенциал за развитие на толерантност и физическа зависимост, поради което не се отнася за наркотици и се предписва на рецептурна бланка за силно действащи вещества. Това лекарство е намерило своето приложение при лечение на болка в онкологията, хирургията, травматологията, ревматологията, неврологията, кардиологията. Напоследък особен интерес представляват резултатите от комбинираната употреба на трамадол с ненаркотични аналгетици, които осигуряват не само висок аналгетичен ефект, но и намаляване на страничните ефекти от монотерапията с НСПВС. Така че, за да се засили аналгетичният ефект, е възможна комбинация от Нурофен с парацетамол и трамадол за два дни.

Антидепресантите се използват широко при лечението на различни синдроми на хронична болка, особено в онкологията, неврологията и ревматологията. При лечението на болкови синдроми се използват главно лекарства, чийто механизъм на действие е свързан с блокадата на невронното обратно захващане на моноамини (серотонин и норепинефрин) в централната нервна система. Най-голям аналгетичен ефект се наблюдава при амитриптилин. Аналгетичните свойства също са описани за имипрамин, доксепин, дулоксетин, тразодон, мапротилин и пароксетин. Развитието на аналгетичен ефект при лечение на пациенти с болкови синдроми с антидепресанти е свързано с повишаване на тоничната активност на антиноцицептивната система. Антидепресантите са спомагателни аналгетици и обикновено се използват в комбинация с традиционните болкоуспокояващи. Тревожно-депресивните разстройства, свързани със синдроми на хронична болка, изострят усещането за болка и страданието на пациентите, което е основата за предписване на антидепресанти. В допълнение към собствения си аналгетичен ефект, антидепресантите потенцират ефекта на наркотичните аналгетици, засилвайки връзката им с опиоидните рецептори.

Средства за елиминиране на ектопични импулси в периферните нерви и инхибиране на възбудимостта на централните ноцицептивни неврони

Антиконвулсантите или антиконвулсантите излизат на преден план за лечение на синдроми на неврогенна болка. Антиконвулсантите ефективно блокират ектопичните импулси в периферните нерви и патологичната хиперактивност в централните ноцицептивни неврони. Механизмът на действие на антиконвулсантите е свързан с блокадата на NA + канали, CA 2+ канали, промени в метаболизма на GABA и намаляване на секрецията на глутамат. Много от антиконвулсантите комбинират два или дори три от горните методи за повлияване на възбудимостта на невронните мембрани на хиперактивирани неврони. Аналгетичният ефект на антиконвулсантите, които блокират предимно волтаж-зависимите натриеви канали (фенитонин, карбамазепин, окскарбазепин), се постига чрез инхибиране на ектопичните изхвърляния, които възникват в увредения нерв, и намаляване на възбудимостта на централните неврони.

Болкоуспокояващи при мускулно напрежение

Намаляване на мускулното напрежение може да се постигне и с централни мускулни релаксанти (бензодиазепини, баклофен, толперизон, тизанидин) или чрез локално инжектиране на ботулинов токсин тип А в мускула.

Баклофенът е GABA B рецепторен агонист и поради инхибирането на интерневроните на спинално ниво има изразен антиспастичен и аналгетичен ефект. Баклофен се използва за болезнени мускулни спазми при пациенти с лезии на гръбначния мозък и мозъка.

Толперизон се използва като мускулен релаксант с централно действие. Лекарството, поради мембранно-стабилизиращия ефект и потискането на секрецията на глутаминова киселина от централните терминали на първичните аферентни влакна, намалява честотата на потенциалите на действие в сенсибилизираните ноцицептори и инхибира повишената полисинаптична рефлексна активност в гръбначния мозък. Това действие на толперизон осигурява ефективно прекъсване на веригата от патологични събития: увреждане - болка - мускулен спазъм - болка. Лекарството е показано за спастичен синдром, причинен от увреждане на низходящите двигателни пътища на мозъка и гръбначния мозък, както и за лечение на синдроми на мускулно-скелетна болка.

Мускулният релаксант и аналгетичният ефект на тизанидин се дължи на потискането на освобождаването на възбуждащи аминокиселини в невроните на гръбначния мозък поради активирането на пресинаптичните α2-адренергични рецептори от тизанидин. В допълнение към мускулно-спастични състояния, причинени от увреждане на гръбначния и главния мозък, тизанидин се използва и за болезнено мускулно напрежение при пациенти с патология на опорно-двигателния апарат.

При лечението на миофасциални болкови синдроми се използва и локално инжектиране на ботулинов токсин тип А, който блокира освобождаването на ацетилхолин в нервно-мускулния синапс, в областта на болезнените мускулни уплътнения. Получената мускулна релаксация може да осигури дългосрочен (до 3-6 месеца) аналгетичен ефект. Понастоящем ботулиновият токсин тип А се използва за лечение на миофасциална болка при вертеброгенна патология на цервикалната, гръдната и лумбалната област, при болезнена дисфункция на темпоромандибуларната става и при хронично тензионно главоболие.

Нормализиране на психологическото състояние на пациента

За лечение на психологически проблеми при пациенти с хронична болка е необходимо да се използва интегриран подход, който съчетава методите на психотерапията, рефлексотерапията, терапията с упражнения и фармакотерапията. Стратегията на психотерапията трябва да бъде насочена към:

Премахване на вътрешен психологически конфликт;

Да мобилизира естествените способности на човек, който може да промени вече обичайното „болезнено поведение“;

Да обучи пациентите на методи за саморегулация, които намаляват интензивността на болката.

В зависимост от естеството на психопатологичните симптоми, тежестта на мотивацията и представянето на пациент с хронична болка, могат да се използват различни психотерапевтични техники - поддържаща психотерапия, сугестивни техники (хипноза, автогенна релаксация, медитация), динамична психотерапия, групова психотерапия, поведенческа терапия. , биофийдбек.

Методите на рефлексотерапията осигуряват аналгетичен ефект чрез активиране на структурите на антиноцицептивната система, намаляване на психологическия стрес и мускулния тонус.

Физиотерапията спомага за повишаване на нивото на физическа активност на пациента, допринася за нормализиране на психологическия му фон и социална адаптация.

Предписването на лекарства при пациенти с психогенни болкови синдроми трябва да бъде изградено в съответствие със структурата на психопатологичния симптомокомплекс. При доминирането на депресивните прояви се използват антидепресанти, които имат както антидепресант, така и аналгетичен ефект - амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличие на тревожно-фобични разстройства се предписват бензодиазепинови лекарства (алпразолам, клоназепам) и антидепресанти със седативен и анти-тревожен ефект (амитриптилин, миансерин). В случай на преобладаване на хипохондрични симптоми се използват малки антипсихотици (тиоридазин, френолон).

М. Л. Кукушкин, доктор на медицинските науки, професор
Изследователски институт по обща патология и патофизиология на Руската академия на медицинските науки, Москва

Болката е важно защитно биологично явление, което мобилизира всички функционални системи, необходими за оцеляването на организма, което позволява да се преодолеят или да се избегнат вредните ефекти, които са я провокирали.
Около 90% от всички заболявания са свързани с болка. Това е основата на медицинските термини: болест, болница, пациент.
В различни региони на света от 7 до 64% от населението изпитва болка периодично, а от 7 до 45% страда от повтаряща се или хронична болка.

Но при нормални условия човек не изпитва болка поради хармоничния баланс между ноцицептивната (провеждаща аферентация на болката) и антиноцицептивната (потискаща аферентацията на болката, която не надхвърля физиологично приемливите граници на интензивност) системи.
Този баланс може да бъде нарушен от кратка, но интензивна ноцицептивна аферентация или умерена, но продължителна ноцицептивна аферентация. Възможността за недостатъчност на антиноцицептивната система се обсъжда по-рядко, когато физиологично нормалната ноцицептивна аферентация започне да се възприема като болка.

Времевият аспект на дисбаланса между ноцицептивните и антиноцицептивните системи разграничава:

преходна болка
остра болка
хронична болка

Преходна болкапровокиран от активиране на ноцицептивни рецептори в кожата или други тъкани на тялото при липса на значително увреждане на тъканите и изчезва преди да е напълно излекуван. Функцията на такава болка се определя от скоростта на възникване след стимулация и скоростта на елиминиране, което показва, че няма опасност от увреждащ ефект върху тялото.
В клиничната практика например се наблюдава преходна болка по време на интрамускулно или интравенозно инжектиране.
Предполага се, че преходната болка съществува, за да предпази човек от заплахата от физическо увреждане от фактори на околната среда под формата на своеобразно обучение на антиноцицептивната система за адекватен отговор, т.е. придобиване на болков опит.

остра болка

остра болка- необходим биологичен адаптивен сигнал за възможно (в случай на болково преживяване), зараждащо се или вече настъпило увреждане. Развитието на остра болка обикновено е свързано с ясно изразени болезнени дразнения на повърхностни или дълбоки тъкани и вътрешни органи или нарушение на функцията на гладките мускули на вътрешните органи без увреждане на тъканите.
Продължителността на острата болка е ограничена от времето за възстановяване на увредените тъкани или от продължителността на дисфункцията на гладката мускулатура.
Неврологични причиниостра болка може да бъде:

травматичен
инфекциозен
дисметаболичен
възпалителен
и други увреждания на периферната и централната нервна система, мозъчни обвивки, къси неврални или мускулни синдроми.

Острата болка се разделя на:

повърхностен
Дълбок
висцерален
отразени

Тези видове остра болка се различават по субективни усещания, локализация, патогенеза и причини.

Повърхностна болка, произтичащ от увреждане на кожата, повърхностните подкожни тъкани, лигавиците, се усеща като локален остър, пробождащ, парещ, пулсиращ, пробождащ. Често се придружава от хипералгезия и алодиния (усещане за болка с неболезнени стимули). Дълбока болка възниква, когато ноцицепторите на мускулите, сухожилията, връзките, ставите и костите са раздразнени. Има тъп, болезнен характер, локализира се по-малко ясно, отколкото повърхностно.
Една или друга локализация на болката в случай на увреждане на дълбоките тъкани се определя от съответния гръбначен сегмент, който инервира сухожилията, мускулите, връзките. Структури, инервирани от същия сегмент, могат да причинят същата локализация на болката.
Обратно, близко разположени структури, инервирани от нерви, произхождащи от различни сегменти, също причиняват болка, която се различава по локализация.
В съответствие със сегментарната инервация на увредените тъкани, хипералгезията на кожата, рефлекторният мускулен спазъм, автономните промени, придружаващи дълбока болка, също са локализирани.

Висцерална болкаса причинени от участие в патологичния процес или на самите вътрешни органи, или на покриващия ги париетален перитонеум и плевра. Болката, причинена от заболявания на вътрешните органи (истинска висцерална болка), е неясна, тъпа, болезнена по природа.
Те са дифузни, слабо изразени топографски. Често придружени от парасимпатикови прояви: гадене, повръщане, изпотяване, ниско кръвно налягане, брадикардия.

Друг вариант на болка, която се появява в патологията на вътрешните органи е посочена болка. Отразените болки или феноменът на Гед-Захариин се проектират в дерматоми, инервирани от същите сегменти като дълбоко разположените тъкани или вътрешни органи, участващи в патологичния процес.
В същото време се появяват локална хипералгезия, хиперестезия, мускулно напрежение, локални и дифузни вегетативни явления, чиято тежест зависи от интензивността и продължителността на болковия ефект.

Интензивното и продължително мускулно напрежение ("спазъм") може да стане самостоятелна причина, която засилва болката, което трябва да се има предвид при лечението на препратената болка.

хронична болка

хронична болкав неврологичната практика състоянието е много по-актуално. Няма консенсус какво се разбира под хронична болка. Според някои автори това е болка с продължителност над три месеца, според други - над 6 месеца. Според нас най-обещаваща е дефиницията за хронична болка като болка, която продължава след период на заздравяване на увредените тъкани. На практика това може да отнеме няколко седмици до шест месеца или повече.

Хроничната болка може да включва и повтарящи се болкови състояния (невралгия, главоболие от различен произход и др.). Въпросът обаче не е толкова във времевите различия, а в качествено различни неврофизиологични, психологични и клинични характеристики.
Основното е, че острата болка винаги е симптом, а хроничната болка може да стане по същество независимо заболяване. Ясно е, че терапевтичната тактика при елиминиране на остра и хронична болка има съществени характеристики.
Хроничната болка в своята патофизиологична основа може да има патологичен процес в соматичната сфера и/или първична или вторична дисфункция на периферната или централната нервна система, може да бъде причинена и от психологически фактори.

Ненавременното и неадекватно лечение на остра болка може да стане основа за нейното превръщане в хронична болка.

Ноцицептивната аферентация, надвишаваща физиологичния праг, винаги е придружена от освобождаване на алгогенни съединения (водородни и калиеви йони, серотонин, хистамин, простагландини, брадикинин, субстанция Р) в междуклетъчната течност около ноцицепторите.
Тези вещества играят ключова роля в образуването на болка, причинена от увреждане, исхемия и възпаление. В допълнение към директния възбуждащ ефект върху мембраните на ноцицепторите, има индиректен механизъм, свързан с нарушена локална микроциркулация.

Повишената капилярна пропускливост и венозната стаза допринасят за екстравазацията на активни вещества като плазмени кинини и серотонин.
Това от своя страна нарушава физиологичната и химическата среда около ноцицепторите и увеличава тяхното възбуждане.
Продължителното освобождаване на възпалителни медиатори може да причини продължителни импулси с развитие на сенсибилизация на ноцицептивните неврони и образуване на "вторична хипералгезия" на увредената тъкан, което допринася за хронифицирането на патологичния процес.

Всяка периферна болка е свързана с повишаване на чувствителността на ноцицепторите поради освобождаването на възпалителни вещества. Увеличаването на чувствителността на първичния ноцицептор в засегнатата периферна тъкан води до повишаване на активността на невроните, които изпращат импулси към гръбначния мозък и централната нервна система, но може да се генерира спонтанна електрическа активност във фокуса на неврогенното възпаление , причинявайки синдром на постоянна болка.

Такъв мощен индуктор на чувствителност към болка са провъзпалителни компоненти: брадикини, хистамин, неврокинини, азотен оксид, които обикновено се намират във фокуса на възпалението. Самите простагландини не са модератори на болката, те само повишават чувствителността на ноцицепторите към различни стимули и тяхното натрупване корелира с развитието на интензивност на възпалението и хипералгезия.
Простагландините, така да се каже, медиират участието на "спящите" ноцицептори във формирането на вторична възпалителна хипералгезия и периферна сенсибилизация.

Концепции за вторична хипералгезия, периферната и централната сенсибилизация по същество отразяват патофизиологичните механизми на синдрома на хроничната болка, зад които има цяла каскада от неврофизиологични и неврохимични трансформации, които осигуряват поддържането на това състояние.

Хипералгезията, която е засилен отговор на нормален вреден стимул и често се свързва с алодиния, има два компонента: първичен и вторичен.

Първичната хипералгезия е свързана с мястото на увреждане на тъканите и възниква главно във връзка с локални процеси. Ноцицепторите стават свръхчувствителни поради вещества, освободени, натрупани или синтезирани на мястото на нараняване (периферна сенсибилизация). Тези вещества включват серотонин и хистамин, невросензорни пептиди (SR, CGRP), кинини и брадикинини, продукти на метаболизма на арахидоновата киселина (простагландини и левкотриени), цитокини и др.

Вторичната хипералгезия се формира поради участието на "спящи" ноцицептори в патологичния процес..
При адекватна връзка между ноцицептивните и антиноцицептивните системи, тези полимодални рецептори са неактивни, но стават активни след тъканно увреждане (под влияние на хистамин, серотонин и брадикинин, освободени в резултат на дегранулация на мастоцитите след освобождаване на невросензорни пептиди).
В централната нервна система повишените аферентни импулси от сенсибилизирани и новоактивирани пасивни ноцицептори водят до повишено освобождаване на активиращи аминокиселини (глутамат и аспартат) и невропептиди в дорзалните рога на гръбначния мозък, което повишава възбудимостта на централните неврони.
В резултат на това периферната зона на хипералгезия се разширява. В това отношение, първоначално подпраговата аферентация от тъканите, съседни на увреждането, сега става надпрагова поради повишаване на възбудимостта (т.е. намаляване на прага) на централните неврони.
Тази промяна в централната възбудимост се отнася до концепцията за "централна сенсибилизация" и причинява развитието на вторична хипералгезия. Периферната и централната сенсибилизация при състояния на хронична болка съществуват едновременно, донякъде са независими и от гледна точка на терапевтичните мерки могат да бъдат блокирани отделно една от друга.

Механизми на хроничната болка, в зависимост от преобладаващата роля в генезиса на различните части на нервната система, се разделят на:

периферен
централен
комбинирани периферно-централни
психологически

Периферните механизми означават постоянно дразнене на ноцицепторите на вътрешните органи, кръвоносните съдове, опорно-двигателния апарат, самите нерви (nociceptors nervi nervorum) и др.
В тези случаи премахването на причината - ефективна терапия на исхемичния и възпалителния процес, артропатичен синдром и др., както и локална анестезия, води до облекчаване на болката.
Периферно-централният механизъм, заедно с участието на периферния компонент, предполага асоциирана (и/или причинена от него) дисфункция на централните ноцицептивни и антиноцицептивни системи на гръбначно и церебрално ниво. В същото време продължителната болка от периферен произход може да причини дисфункция на централните механизми, което налага максимално ефективно премахване на периферната болка.

Принципи на управление на болката

Управлението на болката включва идентифициране и отстраняване на източника или причинатакоито са причинили болка, определяйки степента на участие на различни части на нервната система в образуването на болка и отстраняването или потискането на острата болка.
Следователно, въз основа на общите принципи на терапията на болката, на първо място, ефектът е върху нейния източник, рецептори и периферни влакна, а след това върху задните рога на гръбначния мозък, системите за провеждане на болка, мотивационно-афективната сфера и регулирането на поведението, т.е. на всички нива на организация на болковата система.

Лечението на остра болка включва използването на няколко основни класа лекарства:

прости и комбинирани аналгетици
нестероидни или стероидни противовъзпалителни средства

Алтернатива на остарелите аналгетици, например, може да се счита за ново поколение комбинирани аналгетици, като Caffetin ® - едно от лекарствата, които най-добре отговарят на тези изисквания и е предназначено за облекчаване на остра болка с умерена и умерена интензивност.
Съставът на лекарството включва кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, които имат аналгетичен, антипиретичен и лек противовъзпалителен ефект.
Механизмът на тяхното действие е свързан със способността да инхибират синтеза на простагландини с ефект върху центъра на терморегулацията в хипоталамуса.
Кофеинът стимулира процесите на възбуждане в мозъчната кора (като кодеин) и повишава аналгетичния ефект на други компоненти на лекарството. Ефективността на такива лекарства се потвърждава от практиката: възможно е да се победи болката, достатъчно е само да изберете правилното лекарство.

Освен това трябва да се отбележи, че Caffetin® е разрешен за употреба като лекарство без рецепта, но не се препоръчва едновременната употреба на аналгетици със сънотворни и алкохол.

Лечението на синдромите на хронична болка е по-сложна задача, която изисква интегриран подход. Лекарствата от първа линия в случая са трициклични антидепресанти, сред които се използват както неселективни, така и селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин. Следващата линия лекарства са антиконвулсантите.
Наличният опит днес доказва необходимостта от лечение на пациенти с хронична болка в специализирани центрове от стационарен или извънболничен тип с участието на невролози, терапевти, анестезиолози, психолози, клинични електрофизиолози, физиотерапевти и др.

Основният принцип на лечението на остра болка предвижда клинична оценка на състоянието на неврофизиологичните и психологическите компоненти на ноцицептивните и антиноцицептивните системи и въздействието върху всички нива на организация на тази система, за да се предотврати хронизирането на болковия синдром. , когато психологическите аспекти на преживяването на социална дезадаптация се превърнат в доминиращ клиничен компонент, което води до влошаване на качеството на живот.

Невропатична болка - диагноза, правило - "Три" С "

Болката се оценява по етиология (травма, изгаряне, заболяване), продължителност (остра, хронична), локализация (локална, дифузна), интензивност (тежка, умерена, слаба) ...

Болка - видове болка, избор на лекарства за лечение на болката

Един от най-често срещаните симптоми при пациенти от всякакъв профил е болката, тъй като често нейното присъствие принуждава човек да потърси медицинска помощ ....

внимание!информацията в сайта не е медицинска диагноза или ръководство за действие и е само за информационни цели.

Индийската здравна система е богата на любопитни парадокси. Развитието на сърдечно-съдовата хирургия или други високотехнологични индустрии, поне в някои градове в Индия, е наравно с всяка развита страна в света. Но буквално от другата страна на улицата от тези болници лесно можете да видите стотици хора, на които е отказана дори първа помощ. И обезболяването не е изключение в тази ситуация. Около милион пациенти с рак в Индия, които страдат от болка, не получават подходящо лечение. Броят на хората, страдащи от други видове хронична болка, като цяло остава неизвестен. И не само в Индия. Ситуацията като цяло е типична за повечето развиващи се страни.

Всяко развитие на медицинската практика изисква инициативата да идва от специалиста или от администрацията на болницата. Облекчаването на болката не е толкова привлекателно за тях, колкото например сърдечно-съдовата хирургия. Администрацията на болницата не смята това за важна задача. Контролът на инфекциозните заболявания, например, е приоритет в системата на здравеопазването, но управлението на болката не е.

Но цялостната ситуация трябва да е различна. Броят на хората, страдащи от болка в обществото, винаги е висок. И дори прекомерно. Повечето случаи на хронична болка могат да бъдат ефективно контролирани с прости и евтини методи. И за нас, като специалисти, е много важно да предадем това на администратора и да развием в него определен интерес към този проблем.

На първо място, основната задача на центъра за лечение на болка е да демонстрира ефективността на лечението. За съжаление понякога дори заинтересовани специалисти или цели институции често не осъзнават основните значения на това направление. Повечето специалисти се опитват да лекуват болката сами, като използват методите, с които са най-запознати и най-квалифицирани. Анестезиологът използва регионални блокади, акупунктуристът се опитва да лекува всяка болка с акупунктура, а физиотерапевтът се доверява само на своите техники. Този подход често е обречен на провал.

Управлението на болката изисква мултидисциплинарен подход. В идеалния случай, освен лекаря и медицинската сестра, в лечението на болката трябва да участва и психолог, а изборът на метод на лечение трябва да се обсъди с пациента или близките. Такъв идеален модел обаче не може да бъде постигнат на практика. Няколко специалисти на един пациент е утопична мечта, която никога не може да се осъществи, предвид натоварения график.

Решението се крие в разбирането на лекаря за важността на мултидисциплинарния подход за справяне с болката. Общопрактикуващият лекар трябва да е готов да лекува болката като специалист. Разглеждайки проблема от гледна точка на пациента, той трябва да може да оцени болката и степента на емоционалния компонент при формирането на болката, да избере необходимия метод за лечение на болката и, ако е необходимо, да насочи пациента за консултация със специалист.

Лечение на болка

Тъй като оценката на интензивността на синдрома на болката винаги е по-клинична, няма значителна разлика в начина, по който се извършва в развиващите се и развитите страни. Необходимо е да се прави разлика между ноцицептивна и невропатична болка. Също така е важно да запомните, че болката не е просто усещане. Болката е "комбинация от чувствителни и емоционални компоненти". Физическата болка неизбежно ще се промени под въздействието на социални, емоционални и умствени фактори. Следователно опитите за лечение на хронична болка само като физически компонент винаги ще бъдат неефективни. Всеки специалист по болка трябва да има това предвид. Винаги е важно да се установи доверителна връзка с пациента. "Болката, за която говори пациентът, винаги е само за негово зло."

Тристепенната стълба на Световната здравна организация (СЗО) (Фигура „Стълба на Световната здравна организация (СЗО) за управление на болката“) направи революция в управлението на болката при рак в световен мащаб.

Включва употребата на аналгетици през устата на час, в зависимост от продължителността на лекарството. Етап I използва неопиоидни аналгетици като парацетамол или НСПВС. Ако ефектът е недостатъчен, се добавят слаби опиоиди, като кодеин или декстропропоксифен. Ако това не успее да овладее болката, слабият опиоид се променя със силен, като морфин.

Най-важните принципи при използване на стълбата на Световната здравна организация (СЗО) на практика са:

♦ Давайте всички лекарства през устата, когато е възможно. Правенето на инжекции за дълго време е много неудобно и обикновено причинява дискомфорт на пациента.

♦ При перорален прием рискът от развитие на алергични реакции, включително бронхоспазъм, е значително по-малък.

♦ Тъй като всички тези лекарства са ефективни само когато се приемат редовно, следвайте препоръките за честа употреба.

♦ Предписвайте аналгетици строго по часове, в зависимост от времето на действие на всяко лекарство.

I етап на лечение на болка

За лека болка с очевидно ноцицептивен характер, обикновен аналгетик, като парацетамол, е отличен, ако се прилага редовно, например на всеки 4-6 часа. Никой друг аналгетик няма толкова ниска потенциална опасност, което позволява да се използва дълго време в много високи (до 4-6 g / ден) дози. Правилното използване на парацетамол значително намалява дозата на по-силните лекарства.

Честота на предписване на НСПВС при лечение на болка

Лекарство	Време за уговорка
Аспирин	На всеки 4-6 часа
ибупрофен	6-8 часа
диклофенак	8-12 часа
Кеторолак	6-8 часа
Мелоксикам	24 часа
Рофекоксиб	24 часа

Повечето перорални НСПВС при лечението на хронична болка могат успешно да се използват дълго време.

Трябва обаче да се имат предвид и най-важните странични ефекти:

♦ гастрит (ако се появи, паралелно се предписват Н2-блокери)

♦ тромбоцитна дисфункция

♦ развитие на нефропатия при пациенти с предразположеност

II етап на лечение на болката

Ако парацетамол или НСПВС сами по себе си не са достатъчни за контролиране на болката, трябва да се включи слаб опиоид в етап II.

Най-достъпните аналгетици от тази група в Индия, препоръчителни дози и необходима честота на предписване:

Препоръчителни дози и честота на слаби опиоиди за управление на болката

Лекарство	Време за уговорка
Кодеин 30-60 мг	На всеки 4 часа
Декстропропоксифен 65 mg (обикновено се дава само в комбинация с парацетамол)	6-8 часа
Трамадол 50-100 мг	6-8 часа
Бупренорфин (0,2-0,4 mg сублингвално) (Бупренорфинът е силен опиоид в някои страни)	6-8 часа

Декстропропоксифенът е най-разпространеният от всички. Трамадол е по-силно лекарство, но скъпо. Пентазоцин също се предлага за перорална употреба, но не се препоръчва, тъй като може да причини дисфория и има твърде кратка продължителност на действие. Поради значителните проблеми с наличността на орални форми на морфин у нас, слабите опиоиди заемат специално място в лечението на раковата болка. Но, за съжаление, всички те имат "ефект на тавана". Това означава, че дозата им може да се увеличава само до определен момент и ограничава употребата им при силна болка.

Етап III лечение на болката

При неефективността на терапията на етап II слабите опиоиди се променят на силни.

Пероралният морфин е основното средство за лечение на тежка хронична болка. Противно на общоприетото схващане, оралният морфин, когато се използва за лечение на чувствителна към опиоиди болка с внимателно коригиране на дозата, не предизвиква пристрастяване или респираторна депресия. Сигнал за тревога при предписване на висока доза ще бъде появата на прекомерна сънливост, делириум или конвулсии.

Обичайната начална доза е 5-10 mg. При необходимост дозата се увеличава с 50% на всеки 12 дни до постигане на желания ефект.

Най-честите нежелани реакции на опиоидите включват:

♦ Запек.

Почти всички пациенти, получаващи опиоиди, се нуждаят от лаксативи. Лекарствата по избор в тази ситуация биха били стимулиращи лаксативи като бисакодил или сена. Може да е полезно да добавите течен парафин или друг емолиент към терапията.

♦ До една трета от пациентите се оплакват от гадене и се нуждаят от антиеметици.

♦ През първите няколко дни от терапията около една трета от пациентите чувстват умора. Някои обръщат внимание на рязко намаляване на апетита, до анорексия.

♦ Задръжката на урина е сравнително рядък страничен ефект.

♦ Сърбеж по кожата.

Обикновено изчезва в рамките на няколко дни след започване на антихистаминова терапия.

Когато не можете да използвате I и II стъпки

Броят на клиниките за болка в Индия може да се преброи на пръсти, така че често виждаме пациенти, страдащи от понякога нетърпима болка за дълго време. В такива ситуации концепцията на стълбата на Световната здравна организация (СЗО) за управление на болката очевидно трябва да бъде модифицирана. От една страна, можете да опитате да използвате интравенозни болуси морфин на всеки десет минути по 1,5 mg, докато болката намалее или пациентът стане сънлив. Появата на сънливост при запазване на синдрома на болката показва наличието на болка, която е слабо чувствителна към опиоиди. Алтернатива на интравенозния морфин за мъчителна болка е да се дава перорално по 10 mg на всеки час до желания ефект. Трябва да се подчертае, че при лечението на силна туморна болка понякога е необходимо да се заобиколят първите две стъпала на стълбата.

Наличие на перорален морфин за лечение на болка

В Индия се очертава парадоксална ситуация. Ние доставяме опиум в други части на света за медицински цели, докато нашите собствени пациенти страдат от липса на морфин. Отговорност в тази ситуация носят държавните органи, упражняващи строг, понякога прекалено строг контрол върху движението на наркотични вещества в страната. В момента разпоредбите в системата за контрол върху движението на наркотични вещества се опростяват. Седем щата в Индия са опростили контрола, което прави оралните форми на морфин много по-достъпни. В други държави сложните системи за лицензиране все още са необходимост.

Адюванти при лечението на резистентна към опиоиди болка

Адювантите са лекарства, които нямат специфичен аналгетичен ефект, но тяхното приложение допринася за значително облекчаване на болката. Опиоидите не винаги са в състояние адекватно да облекчат болката. Предписването на морфин на такъв пациент само влошава страданието му, като причинява замаяност, умора, делириум или мускулна скованост.

Примери за относително устойчива на опиоиди болка включват:

♦ болка в мускулите(в някои случаи е необходимо да се използват мускулни релаксанти и инжекции в миофасциалните тригерни точки)

♦ Спазматична болка(добър ефект се постига чрез назначаването на спазмолитични лекарства, като дицикломин или хиосцин бутил бромид)

♦ болка в ставите(в тази ситуация приложението на опиоид трябва да се комбинира с НСПВС, а в някои случаи и с кортикостероиди)

♦ Болка при запек

♦ невропатична болка

Основни принципи за лечение на невропатична болка

Основните групи лекарства, използвани при лечението му, са антиконвулсанти и антидепресанти. И двете могат да станат лекарства от първа линия. Антидепресантите се понасят по-добре и в много клиники започват терапията именно с тях. С едновременното назначаване на представители на тези две групи се засилва действието един на друг.

Често използвани дози от тези лекарства:

Често използвани дози антиконвулсанти и антидепресанти при лечението на невропатична болка

Антиконвулсанти
Карбамазепин	200-400 mg на всеки 8 часа
Фенитоин	200-400 mg на ден
натриев валпроат	до 1200 мг
Трициклични антидепресанти
Амитриптилин	25-75 mg преди лягане
Доксепин	25-75 mg преди лягане

Тъй като всички те причиняват значителни странични ефекти, началната доза трябва да бъде малка и да се увеличава постепенно. Започнете незабавно лечение на нежеланите реакции.

Действието на антиконвулсантите се основава на стабилизиране на мембраната. Възможно е натриевият валпроат също да повлияе на метаболизма на GABA. Трицикличните антидепресанти блокират обратното захващане на серотонин и норепинефрин, повишавайки концентрацията им в синапсите.

Когато терапията от първа линия е неуспешна, се използват други методи. Един от тях е пероралното приложение на мексилетин, лекарство от групата на локалните анестетици. Като тест се използва интравенозно приложение на лидокаин в доза 1 mg/kg. Ако възникне аналгетичен ефект, който продължава повече от 20 минути (кратката локална анестезия може да се дължи на плацебо ефекта), може да се започне перорален мексилетин редовно.

Кетамин хидрохлорид, блокиращ анестетик, също се използва успешно при лечението на невропатична болка, неподатлива на конвенционална терапия. Предписва се перорално на 0,5 mg / kg на всеки 6 часа с постепенно увеличаване на дозата. Когато използва кетамин, лекарят може да изпита значителни странични ефекти като заблуди и халюцинации. Амантидинът, антипаркинсонов агент, също е антагонист на NMDA и може да бъде ефективен при лечението на невропатична болка. Прилага се в доза от 50-100 mg дневно.

Кортикостероидите се използват при радикуларен и компресионен синдром, както и при болка, свързана с повишено вътречерепно налягане. Те могат да се прилагат системно, но при регионално приложение (например епидурална) ефектът е много по-добър. При системно приложение се предпочита дексаметазон, триамцинолон е лекарството по избор за епидурална блокада.

Някои локални процедури също могат да се използват при лечението на невропатична болка. Локалното приложение на капсаицин може да бъде много ефективно при тежка кожна хипералгезия. Ако нервът е запазен проксимално на мястото на увреждане, използването на транскутанна електрическа нервна стимулация (TENS) ще бъде полезно. При синдром на комплексна регионална болка (CRPS) на горния крайник се препоръчва редовна блокада на звездния ганглий с локални анестетици.

При липса на ефект от консервативната медикаментозна терапия може да се използва продължителна епидурална аналгезия или невролитични процедури. Например, блокада на целиакия плексус при тумори на горната част на коремната кухина. Подходящо е и в случай, че пациентът е дошъл за преглед и избор на терапия отдалеч. Ако стандартните техники не се повлияят добре, обмислете използването на алтернативни адюванти, като торакален епидурален алкохол за гръдни или горни абдоминални злокачествени заболявания.

Основни принципи на лечение на болката

Следните точки могат да бъдат полезни за лекар, който реши да се посвети на подпомагането на хора, страдащи от болка:

♦ Определянето на вида на болката е основният ключ към успешното управление на болката.

Основните направления в лечението на невропатичната болка, например, се различават от терапевтичните мерки, използвани за лечение на синдрома на ставна болка.

♦ Не забравяйте, че всяка болка, която продължава дълго време, може да бъде фиксирана на централно ниво.

Описана е способността на нервната тъкан да претърпява анатомични и дори генетични промени. Веднага след като се формира централното ниво на контрол на болката, периферните методи на лечение (например блокада на проводимостта) вече няма да бъдат ефективни.

♦ Соматизация.

Когато негативните емоции, например под формата на страх или гняв, излязат на преден план заедно с физическите прояви на болка, се говори за нейното „соматизиране“. Доста често това дразни лекаря. Не забравяйте, че пациентът не е виновен. Зад болката могат да се крият и определени емоционални преживявания. Лекарят ще трябва да разбере това и да предпише подходящо лечение.

♦ Ако определена процедура, като например регионална блокада, е подходяща в конкретен случай, тогава лекарствената терапия обикновено е идеалната основа за овладяване на болката при повечето пациенти.

♦ Очевидно е, че оптималният тип терапия (от гледна точка на лекаря) при определени условия може да не е подходящ за конкретен пациент.

При планирането на лечението винаги е необходимо да се вземат предвид финансовите възможности на пациента.

Организиране на болкоуспокояваща служба

Всеки опит за справяне с болката в развиваща се страна трябва да вземе предвид необходимостта от терапия и икономическите реалности. Виждаме, че около 80% от пациентите, които посещават клиники за болка, страдат от болка, свързана с рак. В помощ на такива пациенти в повечето развити страни има две паралелни служби. На първо място, това са клиники за болка, където работят анестезиолози, както и "хосписна система" или палиативни грижи за пациенти с рак. За съжаление в Индия, както и в повечето развиващи се страни по света, въпреки голямото търсене, нито една от тези услуги не е разработена. Възможно е тяхната интеграция да е най-практичното решение за нас.

При откриването на служба за палиативни грижи в Каликут разчитахме на следните принципи:

♦ Поставете нуждите на пациента на първо място.

Нуждите на пациентите трябва да бъдат приоритет. Това може да звучи очевидно, но не винаги е така на практика. Ние самите трябва да разберем, че ако пациентът не се нуждае от подобряване на качеството на живот, няма да има кой да му помогне.

♦ Системата за подпомагане трябва да е реална.

Тя трябва да отговаря на местния културен и икономически контекст.

♦ При започване на лечението е необходимо лекарят да установи контакт със семейството на пациента.

Силната семейна структура е това, с което страната ни се гордее. Може да се постигне много чрез овластяване на близките да наблюдават пациента.

♦ С пациента трябва да се проведе поверителен разговор.

Един обикновен селянин е напълно способен да вземе решение и да избере метод на лечение. Образование и интелигентност не са синоними. Лекарят няма право да взема решения вместо пациента.

♦ Използвайте всички налични ресурси.

Здравеопазването в Индия е представено от мрежа от центрове от първи, втори и трети ред. Всички те имат своите предимства и недостатъци. Винаги използвайте само необходимите продукти за лечение. Компетентният избор на необходимия вид терапия е оправдан и икономически.

♦ Пропуските в лечението на болката трябва да бъдат запълнени от неправителствени източници.

За да направите това, трябва да имате достъп до тях. Съвместната работа на здравната система и неправителствените фондове или организации за лечение на болката е много полезна преди всичко за пациента.

♦ Доброволците могат да бъдат ключов елемент в подпомагането на хора с болка.

Това са безкористни хора, с добро сърце, с желание да помагат на другите. Единственото нещо, което е необходимо, е правилното организиране и насочване на действията им в правилната посока.

Опит за справяне с болката в Calicut

В Каликут, малък град в щата Керала в Южна Индия, организирахме служба за лечение на болка, която може да бъде представена като вид пирамида, където пациентът е на върха, роднини и доброволци са отдолу. В основата, поддържаща ги, лежи медицинската система, представлявана от държавни и недържавни организации. Клиниката е свързана с болницата на Държавния медицински колеж и се подкрепя от Обществото за болка и палиативни грижи, благотворителна организация, базирана в Каликът.

Неговите задачи включват набиране на доброволци, обучение на персонал, осигуряване на оборудване и аналгетици в ситуации, в които обществените служби са безсилни.

През последните осем години нашата услуга се разрасна значително и достигна средно 2000 пациенти годишно в основната клиника, разположена в Каликут. Ежедневно необходимата помощ се оказва на около 60 души, като месечно се записват около 100-130 нови пациенти. Работим с лекари от отдалечени райони и неправителствени фондации за създаване на местни филиали на клиниката. Вече има 27 такива клиники, които работят ефективно в различни области на страната ни. Някои от тях дори имат програми за домашни посещения, предназначени да помогнат на критично болни нетранспортируеми пациенти. Ние изчисляваме, че 15% от общия брой хора, нуждаещи се от лечение на палиативна болка в Керала, в момента го получават.

Много беше постигнато през тези осем години, но все още има около милион души в Индия, които се нуждаят от облекчаване на болката. Нямате нужда от скъпи лекарства или сложни сложни методи, за да им помогнете. За това е необходим морфин, направен от макове, отглеждани в Индия, няколко други не твърде скъпи лекарства и най-важното - разбирането на здравните служители, че човек има право да се отърве от болката.

допълнителна литература

1. Подкомитет по таксономия на IASP. Термини за болка: списък с определения и бележки за употреба. Болка 1980; 8: 249-52.

2. Black R.G. Синдром на хронична болка. Хирургични клиники на Северна Америка 1975; 55: 999-1011

3. Световна здравна организация. Облекчаване на болката при рак. КОЙ. 1986 г

4. Twycross R. Въвеждане на палиативни грижи. Radcliffe Medical Press. Оксфорд. 1999 г

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Интравенозно приложение на морфин за спешно лечение на ракова болка. Палиативна медицина 2000; 14: 183-188

6. Експертна работна група на Европейската асоциация за палиативни грижи. Морфин при ракова болка: начини на приложение. British Medical Journal 1996; 312: 823-826

7 Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Медицинска употреба, злоупотреба и отклоняване на опиоиди в Индия. Lancet 2001; 358: 139-143

8. Woodruff R. Палиативна медицина: Симптоматична и поддържаща грижа за пациенти с напреднал рак и СПИН. Oxford University Press, Мелбърн. 1999 г

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay и др. Системни лекарства от локален анестетичен тип при хронична болка: систематичен преглед. European Journal of Pain 1998; 2: 3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Насочване към рецептора на N-метил-D-аспартат за управление на хронична болка: предклинични проучвания върху животни, скорошен клиничен опит и бъдещи насоки за изследване. Journal of Pain Symptom Management 2000; 5: 358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. NMDA рецепторният антагонист амантадин намалява хирургичната невропатична болка при пациенти с рак: двойно-сляпо, рандомизирано, плацебо контролирано проучване. Болка 1998; 75: 349-354

12. Кореваар WC. Транскатетърна епидурална невролиза с етилов алкохол. Анестезиология 1988; 69: 989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Палиативни грижи в Керала. Проблеми при представяне при 440 пациенти с напреднал рак в южноиндийски щат. Палиативна медицина 1996; 10:293-8

14. Раджагопал MR, Сурешкумар. Модел за предоставяне на палиативни грижи в Индия - Експериментът Каликът. Journal of Palliative Care 1999; 15: 44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Палиативна домашна грижа - експериментът Calicut. Палиативна медицина 1997; 11: 451-454

Харесахте медицинска статия, новина, лекция по медицина от категорията

! Към днешна дата няма единна дефиниция за „хронична болка“, която се свързва предимно с различни източници на първичен сигнал за болка и различни механизми на хронична болка.

Според съществуващите времеви критерии за остра, подостра и хронична болка, както и съществуващата дефиниция за болка, дадена от СЗО (т.е. Световната здравна организация) и IASP (Международна асоциация за изследване на болката - Международна асоциация за изследване на болката) може да се даде следното определение за хронична болка:

хронична болка - неприятно усещане и емоционално преживяване (дефинирано като 1 - сензорна информация, 2 - афективни реакции и 3 - когнитивна активност на пациента), което е свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане, което продължава след нормалния период на оздравяване - повече от три * (3) месеца (12 седмици) и което не се повлиява от конвенционално медицинско лечение, ефективно за остра болка.

* Забележка: няма единичен времеви критерий за "хронична болка"; например хронична болка, според Международната асоциация за изследване на болката, се счита за болка, която продължава след нормалния лечебен период и продължава най-малко 3 (три) месеца и в съответствие с критериите на DSM-IV (Диагностичен и статистически наръчник за психични разстройства - Ръководство за диагностика и статистика на психични разстройства) понятието "хронична болка" се използва за обозначаване на синдром на болка, който продължава повече от 6 (шест) месеца.

Въз основа на определението за хронична болка, нейната детайлна оценка трябва да се основава на субективните усещания на пациента, вкл. върху афективните реакции в отговор на болезнен стимул и върху физиологичните показатели и характеристики на поведението при болка.

! Хроничната болка често придобива статут на самостоятелно заболяване ("болест на болка"), когато хроничната болка е единственият симптом и се отбелязва за дълъг период от време, а в някои случаи причината, която е причинила тази болка, може да не бъде определена, това означава, че за синдрома на хронична болка, като правило, няма пряка връзка с органичната патология, която е причинила или може да причини болка, или неопределения характер на тази връзка.

Епидемиология. Хроничната болка засяга от 2 до 40% от хората в популацията, средно 15-20%. Основната част от пациентите, страдащи от хронична болка, са пациенти в напреднала възраст с няколко заболявания, които провокират развитието на синдром на болка със сложна етиология.

Източникът на хронична болка може да бъдевсяка тъкан в тялото, докато усещането за болка може да се поддържа чрез различни механизми. Съвременните медицински познания не дават ясно разбиране за тези механизми на хронична болка и в резултат на това липсват стандарти за управление на тази категория пациенти.

Сред водещите причини за хронична болка в клиниката на нервните заболявания повечето изследователи отбелязват болката, свързана с проблеми на опорно-двигателния апарат.

Вече е доказано, че водеща роля при хроничната болка (при формирането на синдроми на хронична болка) играе недостатъчността на антиноцицептивната система.(аналгетична система) поради нейната вродена непълноценност или поради структурни (органични) и / или биохимични, включително невротрансмитерни, патологични промени, образувани в резултат на соматична патология или патология на нервната система (на всяко от нейните нива). „Изчерпването“ на антиноцицептивната система допринася за депресия*, тревожни разстройства и други хронични психо-емоционални патологични състояния. Доказано е, че физическото насилие в детството допринася за хронични болкови разстройства в зряла възраст.

* Забележка: много учени заявяват очевидна тясна връзка между хроничната болка и депресията; така, Дж. Мъри подчертава, че при хронична болка трябва преди всичко да се търси депресия; S. Tyrer (1985) предоставя статистически данни за наличието на психични разстройства с депресивен характер при половината от пациентите, страдащи от хронична болка; според С.Н. Мосолов, синдромите на хронична болка се откриват при 60% от пациентите с депресия; някои автори са още по-конкретни, вярвайки, че във всички случаи на синдром на хронична болка има депресия, въз основа на факта, че болката винаги е придружена от негативни емоционални преживявания и блокира способността на човек да получава радост и удовлетворение.

При изучаване на анамнезата на пациенти с хронична болка често се оказва, че в детството един от близките роднини на пациентите е страдал от болка, по-често в същата област като пациента. Често самият пациент изпитва болка или я наблюдава в емоционално интензивни ситуации (например смърт на родител от инфаркт на миокарда със силна болка; главоболие, довело до инсулт и др.).

В рамките на антиноцицептивната система, най-важните невротрансмитери, които инхибират усещането за болка на супраспинално и спинално ниво, са серотонинът и норепинефринът. Наред с тях в регулацията на антиноцицептивната активност участват опиоидната, GABAergic и глутаматергичната системи, както и хиперактивността на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система.

Така (като се има предвид горното), патофизиологичната основа на "болката" е или патологичен процес в соматичната сфера, и / или първична / вторична дисфункция на структурите на нервната система (периферна или централна); известна болка, която се причинява само от психологически фактори или комбинация от горните фактори (процеси).

Съответно (според патогенетичната принадлежност) хроничната болка може да бъде представена от следните видове болка: (1) ноцицептивен, (2) невропатичен, (3) психогенен и (4) смесен (особено при възрастни хора).

ноцицептивна болка- това е болка, чийто задължителен компонент е активирането на периферните болкови рецептори под въздействието на екзогенни и / или ендогенни увреждащи фактори. Примери за най-честата ноцицептивна болка са постоперативна болка, болка, свързана с възпалително ставно заболяване, болка в гърба, болка, свързана със спортна травма. В повечето случаи болковият стимул е очевиден, болката е добре локализирана и лесно описана от пациента. След прекратяване на увреждащия фактор и / или кратък курс на анестезия с традиционни аналгетици, ноцицептивната болка бързо регресира.

! Водещите етиологични фактори на хроничната ноцицептивна болка включват артрит и мускулно-скелетна болка.

невропатична болкае следствие от увреждане на структурите на периферната и / или централната нервна система при интактно състояние на периферните рецептори. При невропатичната болка сигналът се генерира спонтанно от увредената нервна система, свръхстимулирайки структурите на нервната система, отговорни за болката, което води до появата на болка при липса на периферен увреждащ фактор и съответно активна периферна болка рецептори. Трябва да се отбележи, че най-честите причини за централна невропатична болка са множествена склероза, инсулт, спондилогенна и посттравматична миелопатия, а причината за периферна невропатична болка е алкохолна, диабетна, постхерпетична полиневропатия, тригеминална невралгия, фантомна болка и др.

Невропатичната болка обикновено е дълбока, болезнена, слабо локализирана болка, с парещ оттенък, която също се характеризира с комбинация от положителни и отрицателни симптоми. Положителните симптоми са спонтанен или предизвикан дискомфорт като болка и изтръпване (парестезия, дизестезия, хипералгезия и хиперпатия). На свой ред негативните симптоми са представени от хипестезия. Един от най-честите компоненти на семиотиката на невропатичната болка е така наречената алодиния - усещането за болка в отговор на неболезнена стимулация; невропатичната болка се характеризира с комбинация от автономни симптоми (нарушено изпотяване, подуване, обезцветяване на кожата) и двигателни нарушения (мускулна хипотония, повишен физиологичен тремор и др.).

Развитието и поддържането на невропатичната болка включва патологични процеси, водещи до реорганизация на ноцицептивната система, от които най-изследвани са процесите, свързани с формирането на периферна невропатична болка:

(1) образуване на извънматочна(спонтанни) разряди от нервните влакна поради дисфункция на йонни канали, локализирани в тяхната мембрана;

(2) образуване на нови патологични синаптични връзкиаферентни аксонални окончания в дорзалния рог на гръбначния мозък - т.нар. "спрутинг феномен", който води до погрешно възприемане на неболезнена информация като болка (клиничният феномен на алодиния);

(3) образуване на връзки от симпатични постганглионарни влакна с аферентни проводници на соматосензорната система, в резултат на това между тях се осъществява обмен на сигнали, т.е. активирането на симпатиковите („неболкови“) постганглионарни влакна води до възбуждане на ноцицепторите (болкови рецептори).

Централната невропатична болка е свързана с дисбаланс на ноцицептивните и антиноцицептивните системи поради дезорганизация и увреждане на антиноцицептивните структури, което води до повишени и хронични усещания за болка.

Според симптомите на "придружаване" (депресивни симптоми, дисомнични разстройства, астения и др.), Хроничната невропатична болка става подобна на други видове хронична болка.

Синдромите на психогенна болка включват: болка, причинена от емоционални фактори и мускулно напрежение; болка като налудности или халюцинации при пациенти с психоза, изчезваща с лечението на основното заболяване; болка при хипохондрия и истерия, които нямат соматична основа; и болка, свързана с депресия, която не я предшества и няма друга причина.

Водещият тригер на психогенната болка е по-скоро психологически конфликт, отколкото увреждане на соматични и/или висцерални органи и/или структури на соматосензорната нервна система.

Клинично психогенните болкови синдроми се характеризират с наличието на болка при пациенти, която не може да се обясни с известни соматични заболявания и/или увреждане на структурите на нервната система. Локализацията на болката обикновено не съответства на анатомичните характеристики на тъканите или областите на инервация, а тежестта на синдрома на болката не съответства на идентифицираното или предполагаемо увреждане на структурите на соматичната и / или нервната система (т.е. интензивността на болката значително надвишава степента на увреждане).

Факторите, допринасящи за хронифициране и удължаване както на ноцицептивната, така и на невропатичната болка, са: психосоциални фактори*; диагностични и / или терапевтични (т.е. "ятрогенни") грешки, които не водят до своевременно облекчаване на синдрома на болката, като по този начин допринасят за образуването на сенсибилизация (периферна и централна), която играе важна роля в процеса на хронизация ( удължаване) на болката, поради причинената от нея болка каскада от вторични неврофизиологични и неврохимични трансформации, които поддържат болката.

* Забележка: към днешна дата е доказано, че природата, интензивността и продължителността на усещанията за болка зависят не само от самото увреждане, но също така до голяма степен се определят от неблагоприятни житейски ситуации, както и социални и икономически проблеми (биопсихосоциален модел на болката) .

Психосоциалните фактори, допринасящи за хроничната болка, могат да бъдат: очакване, че болката е проява на „опасно” заболяване и може да е причина за увреждане; емоционален стрес в началото на заболяването; убеждението, че болката е свързана с условията на ежедневна работа (вторична полза от заболяване); избягващо поведение и намаляване на активната позиция в стратегията за преодоляване на конфликтни ситуации; както и склонност към социална зависимост и нагласи за наем.

Болката винаги е субективна и всеки човек я преживява по различен начин. Въпреки това, за да може да се проследи динамиката на синдрома на болката, ефективността на терапията и други параметри на лечебния процес, е необходимо да има методи (и средства) за обективизиране на болката и психо-емоционалното състояние на пациента.

Специфичните характеристики на болката, показващи лоша психологическа поносимост на ноцицептивните стимули, са следните: болката нарушава работоспособността на пациента, но не води до нарушения на съня; пациентът ясно описва усещанията за болка и демонстрира с поведението си, че е болен; постоянно изпитва болка, докато усещанията за болка не се променят; физическата активност увеличава болката, а повишеното внимание и грижи от другите я облекчават.

За да се обедини описанието на болката от пациента и да се обективизират преживяванията на пациента, бяха създадени въпросници, състоящи се от набори от стандартни дескриптори, общи за всички пациенти. Най-често се използва Макгил въпросникболка (MPQ - Pain Questionnaire), който съдържа вербални характеристики на сетивните, афективните и моторно-мотивационните компоненти на болката, класирани в пет категории по интензитет.

С оглед на връзката на болката с емоционалния статус, данните, получени с помощта на въпросници за качеството на живот и в резултат на психологически тестове за оценка на тежестта на тревожността и депресията, са важни при избора на оптимална терапия.

Използват се скали за оценка на интензивността (силата) на болката, ефективността на лечението: петцифрена описателна скала за интензитет на болката, 10-точкова количествена скала, визуална аналогова скала (VAS). За разграничаване на невропатичната болка има специални инструменти - въпросникът DN4, скалата за болка LANSS.

Преди да преминем към принципите на терапията на хроничната болка, ние изброяваме нейните основни клинични признаци. (обобщавам):

Продължителността на болката е 3 месеца или повече, като болката продължава през по-голямата част от деня и най-малко 15 * дни през месеца. Характеристиките на хроничната болка са, че тя има невропатичен монотонен характер, периодично нараства до атака; тя може да бъде тъпа, притискаща, разкъсваща, болезнена, докато пациентите могат да я наричат не като болка, а с други термини, например „застояла“, „памучна“ глава, „тежест“ в корема, „задръстване“ в лявата половина на гръдния кош, „неприятно гъделичкане” в лумбалната област, „нещо мърда или прелива в главата”, или „затруднено преминаване на кръвта през съдовете” и др. (тоест болката може да има сенестопатичен цвят); локализацията на болката винаги е много по-широка от оплакванията на пациента (при пациенти с хронична болка в гърба, често се срещат главоболие, болки в сърцето, корема, такива пациенти изпитват болка при палпация много по-широка, отколкото в първоначално представената област); характерна особеност на хроничната болка е наличието на специфично „болково поведение“, т.е. поведение, свързано с болката.

* Забележка: 15 дни, взети от времевите критерии на DSM-IV за „хронична болка“ (хроничната болка съответства на 6 месеца, а не на 3 месеца), но тази спецификация (15 дни) ми се струва от голямо значение във връзка с проблема при ръка, независимо от критериите, по които ръководството оценява "хронизирането" на болката.

Алгоритъмът за лечение на хронична болка може да бъде представен по следния начин.(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) оценка на интензивността на синдрома на болката; (2) определяне на причината за болката и нейната патофизиология; (3) оценка на физическото и психическо състояние на пациента; (3) отчитане на коморбидни разстройства; (4) мониторинг на ефективността на терапията; (5) предотвратяване и коригиране на странични ефекти

Важен компонент от успеха на лечението на хронична болка е използването на ( ! ) мултимодални и балансирани пътища за управление на болката. Комбинираната терапия е най-показана при синдром на хронична болка със сложен произход, възникнал под влиянието на няколко причини. Поради това се използват едновременно или последователно фармакологични, нефармакологични и поведенчески методи (психотерапия).

Режим на лечение на синдром на хронична болка(СЗО, 1996): 1-ви стадий (лека болка) - ненаркотични аналгетици + адювантна терапия (антиконвулсанти, антидепресанти и др.), 2-ри стадий (умерена болка) - слаба опиоиди(трамадол/кодеин или просидол) + адювантна терапия , 3-ти стадий (силна болка) - силна опиоиди(бупенорфин или морфин сулфат или фентанил) + адювантна терапия .

Тъй като хроничната болка се "откъсва" от първичния източник, методите за нейното лечение са насочени главно към активиране на антиноцицептивните системи. Фармакологичният алгоритъм за лечение на хронична болка почти задължително включва антидепресанти, приоритет се дава на антидепресанти с двойно действие (инхибитори на обратното захващане на серотонин и норадреналин, например венлафаксин), тъй като тези лекарства имат изразена аналгетична ефикасност (тъй като значително повишават активността на ендогенната, потискаща болката антиноцицептивна система на мозъка) и добра поносимост.

Въпреки това, един от най-важните фактори при избора на аналгетик е съобразяването с патофизиологията на болката. Така че, за ноцицептивна болка, НСПВС са лекарствата по избор, с неефективността на които се предписват наркотични аналгетици.

В случай на невропатичен компонент могат да се използват антиконвулсанти, антидепресанти, опиоиди и локални анестетици. Дългосрочната употреба на опиоиди за лечение на хронична неракова болка става все по-често срещана. В ранните етапи на лечението се дава приоритет на „слабите” синтетични опиоиди*.

* Забележка: болката е не само негативно усещане, но и процес, който разрушава регулаторните адаптивни реакции на целия организъм, като по този начин допринася за влошаване на хода на основното заболяване и следователно се признава, че както правно, така и етично, пациентите с синдромите на хронична болка не могат да бъдат отказ от предписване на лекарства, включително опиоидни аналгетици, които осигуряват максимално облекчаване на болката; увреждането, причинено на тялото от самата болка, под формата на негативни емоционални преживявания, тревожни и депресивни разстройства, нарушаване на висцералните системи и развитие на вторичен имунен дефицит, може да бъде много по-сериозно от възможните странични ефекти на опиоидите; освен дълго използванеопиоидите обикновено са придружени от намаляване на тежестта на страничните ефекти като гадене, сърбеж и сънливост

Целта на опиоидните аналгетици при пациенти с хронична болка е насочена предимно към подобряване на качеството на живот и физическите възможности на човек, поради което при избора на опиоиди е желателно да се използват неинвазивни форми на лекарства и дългодействащи опиоиди, които дават устойчив аналгетичен ефект. Едно такова средство е трансдермалната терапевтична система durogesic fentanyl.

Доказано е, че при лечение (спиране) на силна хронична болка, причинена от различни патологии (например постхерпетична невралгия, фантомна болка, болка в гърба, остеоартрит, остеопороза, ревматоиден артрит и др.), Durogesic е един от най-ефективните и безопасни наркотични аналгетици.

(! ), но въпреки горното, лечението на синдромите на хронична болка с опиоиди не трябва да бъде просто и трябва да вземе предвид не само интензивността на синдрома на болката, но и многото психологически проблеми, свързани с болката.

Рационалната комбинация от аналгетични средства с различни механизми на действие може да подобри ефикасността и/или поносимостта на терапията в сравнение с еквивалентни дози на всяко лекарство с аналгетични свойства. Комбинацията от парацетамол и "слаб" опиоиден агент е най-широко използваната в света.

Според някои автори, фундаментално нов клас лекарства е истински пробив в лечението на хронична болка, надминавайки много антиконвулсанти, антидепресанти и наркотични аналгетици по ефективност и без опасни странични ефекти. Този фармакологичен клас се нарича SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективни невронни отварящи калиеви канали), поради селективното отваряне на калиевите канали на неврона, потенциалът на покой на нервната клетка се стабилизира - невронът става по-малко възбудим, т.к. в резултат на това невронното възбуждане се инхибира в отговор на болкови стимули. Първият представител на класа SNEPCO е неопиоиден аналгетик с централно действие - Flupirtine (Katadolon).

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Десет признака на любовта на мъжа към жената - Поведение на любовник
	Четири етапа на живот и смърт в Аюрведа
	Най-романтичните и влюбени знаци на зодиака
	Как да разберете, че една жена не ви обича (маркери, че е време да потърсите нова)?
	"Бял шум" и преговори със света на мъртвите

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи