Предракови заболявания на женските полови органи. Тема: Основни и предракови заболявания

ПРЕДРАКОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
ЖЕНСКИ ПОЛОВИ ОРГАНИ

ВУЛВА

Етиология

Фоновите заболявания на вулвата се характеризират с клинични и хистологични прояви, изразяващи се в дегенеративни промени в тъканта на този орган. Появата им е свързана с различни метаболитни и невроендокринни нарушения на фона на процесите на стареене и хормонални промени или инфекция с вируси.

Голям интерес представляват хроничните вирусни заболявания на вулвата, най-честата проява на които са гениталните брадавици (HPV 6 и 11), представляващи множество брадавични лезии на кожата и лигавиците. Често заболяването се комбинира с наличието на полово предавани инфекции. Бързо прогресиращите брадавици се класифицират като верукозен рак. Продължителното съществуване на инфекция с човешки папиломен вирус може да доведе до истинска вулварна дисплазия и рак.

Класификация

Дистрофичните промени на вулвата включват крауроза на вулвата, левкоплакия и атрофичен вулвит.

Според съвременната терминология се различават: склерозен лишей или лишей (вулварна крауроза), плоскоклетъчна хиперплазия (вулварна левкоплакия) и други дерматози. Клинично тези процеси имат подобна клинична изява. Честотата на тези заболявания варира от 1 на 300 до 1 на 1000 жени и се среща главно в пери- или постменопаузалната възраст. Възможна причина за заболяването са автоимунни, дисхормонални нарушения. Напоследък тази патология все повече се открива при пациенти в репродуктивна възраст и в 70% се комбинира с инфекциозни агенти със специфичен и неспецифичен характер.

Клиника

Първоначалните прояви на дистрофия, като хиперемия, подуване на вулвата с вулводиния, постепенно се превръщат в лихенификация на вулвата - сухота на горните слоеве, тяхното набръчкване и лющене. В бъдеще тъканта започва да се променя на по-дълбоки нива и придобива белезникав цвят. Тези процеси са обратими при адекватно лечение, насочено срещу причината, предизвикала това състояние. В противен случай се развива склерозен лишей по цялата повърхност на вулвата с увреждане на дълбоките слоеве и рязко изтъняване на повърхността. Срамните устни са намалени по размер, вулводинията се тревожи постоянно, най-големият дискомфорт се отбелязва през нощта. С течение на времето върху засегнатата тъкан на вулвата се появяват огнища на хиперпластична дистрофия под формата на хиперкератозни плаки, които се сливат в големи слоеве, често се откъсват, образувайки ерозивни повърхности.

Диагностика

Провежда се комплексно и включва: визуален преглед, вулвоскопия, цитологично и задължително хистологично изследване на засегнатата повърхност.

Склерозният лишей и хиперплазията на сквамозните клетки могат да се комбинират помежду си, като в този случай рискът от клетъчна атипия и нейното прогресиране до рак се увеличава. Вероятността за злокачествено заболяване на всяко заболяване е относително малка (до 5%).

Лечение

Включва набор от мерки: противовъзпалителни, седативни, антихистаминови, мултивитамини, кортикостероидни лекарства, физиотерапия с използване на лазерно и магнитно излагане. При наличие на вирусна лезия на вулвата се провежда антивирусно и имуномодулиращо лечение, последвано от хирургично отстраняване на лезията, в този случай се използват различни физически методи на консервативна хирургия.

ПРЕДРАКОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ВУЛВАТА

Етиология

Причината за развитието на диспластични промени в покривния епител на вулвата се счита за локална вирусна инфекция, причинена от папиломен вирус, особено HPV 16. При 60% тютюнопушенето е съпътстващ фактор. Установено е повишаване на заболеваемостта при млади пациенти. Средната възраст на поява на заболяването е намаляла от 55 на 35 години. В почти 50% от случаите поражението на вулвата се комбинира с подобни или по-тежки диспластични промени в епитела на шийката на матката, както и с генитални брадавици. Ако не се лекува, процесът прогресира до инвазивен рак, обикновено в рамките на 10 години, като е възможна спонтанна регресия на патологичния процес, особено по време на бременност. Честотата на заболяването е 0,53 на 100 хиляди жени.

Дисплазията е морфологична диагноза, характеризираща се с нарушение на процесите на клетъчна диференциация. Има лека (VINI), умерена (VINII) и тежка (VINIII) дисплазия. При лека степен промените се отбелязват само в долната трета на епителния слой, при тежка те заемат целия слой, а кератинизацията и митозите се отбелязват в най-повърхностните клетки.

Клиника

При 60% от пациентите дисплазията протича безсимптомно. В 30% клиничните прояви са много разнообразни. Често се срещат папулозни огнища, повдигнати над кожата и с люспеста повърхност, на външен вид наподобяващи плоски брадавици или плачещи с появата на влажна еритема. Често се открива левкоплакия. VINI често се представя от субклинична картина на човешка папиломавирусна инфекция. Пациентите с клинични оплаквания (сърбеж - в почти 75% от случаите, болка във вулвата, ануса, влагалището) обикновено показват признаци на VINII или VINIII, лезията може да бъде една или повече.

Диагностика

Счита се за задължително провеждането на хистологично изследване на биопсия.

Лечение

Методът на лечение корелира с възрастта на пациента, степента на дисплазия и броя на лезиите. В ранна възраст се предпочитат по-нежните методи за хирургично лечение под формата на изрязване на патологичния фокус, химическа коагулация, аблация с лазер с въглероден диоксид, криодеструкция и радиохирургично облъчване. При малки и множество огнища се предпочита лазерната вапоризация. При големи и множествени лезии се извършва поетапно повторно изрязване на огнищата. Повърхностна вулвектомия се извършва в случаите, когато рискът от инвазия е висок, тоест в средна и по-напреднала възраст, както и при обширни лезии и рецидив на дисплазия. Пълната ексцизия дава възможност окончателно да се определи степента на възможна инвазия и трябва да се извърши в рамките на здрава тъкан от най-малко 8 mm.

МАТОЧНА ШИЙКА

Фоновите процеси на шийката на матката сред гинекологичните заболявания при жени в репродуктивна възраст са 10-15,7%. Основните заболявания се наблюдават в 80-90% от случаите на цялата патология на шийката на матката, съответно 10-20% са предракови и злокачествени заболявания на този орган. Честотата на злокачествеността на предраковите лезии на шийката на матката е 6-29%.

Основните заболявания включват истинска ерозия, ектопия, ендометриоза, цервицит, кондиломатоза, папиломатоза, децидуоза, ектропион. Предраковите лезии включват плоскоклетъчна хиперплазия и дисплазия.

Етиология

От етиологичните фактори за възникване на фонови и предракови заболявания на шийката на матката се считат за основните:

1. 
   Възпалителни заболявания на шийката на матката, вагината и матката, причинени от различни микробни, вирусни фактори и тяхната комбинация;
2. 
   дисхормонални нарушения;
3. 
   механично нараняване;
4. 
   Комбинация от тези причини.

Понастоящем са идентифицирани повече от 100 различни вида HPV, от които 30 заразяват гениталния тракт. Сред видовете HPV инфекции има групи с различен онкогенен риск. Следователно, HPV 6 се счита за нисък онкологичен риск; единадесет; 40; 42; 43; 44 и 61 вида, към среден риск - 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, висок риск - 16; 18; 31. В морфологично проявление 11; 39; 42; 44; 53; 59; HPV типове 62 и 66 са свързани с нискостепенни плоскоклетъчни интраепителни лезии; 16; 51; 52; 58 - с високостепенни сквамозни интраепителни лезии, 16; 18; 31; 51; 52; 58 - с плоскоклетъчен рак на шийката на матката; 16 и 18 тип - с аденокарцином. Различната степен на чувствителност на цервикалния епител към вирусно увреждане е свързана с генетична предразположеност. Ген, открит в човешкия геном стр.53, който е отговорен за потискането на туморния растеж.

Комбинацията от HPV с други рискови фактори може значително да увеличи честотата на цервикалната патология. Рискът от заболяването се увеличава при често и продължително пушене, при продължителна употреба на хормонални контрацептиви (повече от 12 години), използване на спирали (повече от 5 години), при честа смяна на сексуални партньори, нисък социален стандарт на живот, голям брой аборти и раждания.

Класификации

Съвременните класификации на патологичните промени в шийката на матката се основават на данните от хистологичното изследване, както и на резултатите от колпоцервикоскопията и в тях практически няма стари термини. Във второто издание на хистологичната класификация на туморите (HCT) на женската репродуктивна система (1996 г.), освен доброкачествени и злокачествени тумори, в раздела „Епителни тумори и свързани с тях лезии“ са представени данни за сквамозни и жлезисти неоплазми.

Плоскоклетъчните образувания включват: папилом, генитални брадавици с морфологични признаци на инфекция с човешки папиломен вирус (PVI), плоскоклетъчна метаплазия и метаплазия на преходни клетки, сквамозна атипия с несигурно значение, наблюдавана в клетки с цервицит и репаративни процеси, ниска тежест на интраепително увреждане на сквамозните клетки ( LSIL), включително цервикална интраепителна неоплазия CINI и/или човешки папиломен вирус, силно интраепително плоскоклетъчно увреждане (HSIL), включително умерена до тежка дисплазия CIN II и CIN III, и плоскоклетъчен карцином.
Класификация на основните заболявания,
предракови състояния на шийката на матката(Яковлева И.А., Кукуте Б.Г., 1979)

В тази класификация диспластичните промени (цервикална интраепителна неоплазия - CIN) се групират под наименованието плоскоклетъчни интраепителни лезии с различна тежест (LSIL, HSIL). Трябва да се отбележи, че степен I CIN е синоним на лека дисплазия, степен II CIN е умерена, а степен III CIN се използва както за тежка дисплазия, така и за преинвазивен карцином. За обозначаване на левкоплакия с атипия, която в местната литература се нарича предракова лезия, в чужбина се използва терминът дисплазия с кератинизация.

Клиника

Всички промени в шийката на матката са свързани или с хормонални промени, свързани с възрастта, или с нарушение на хормоналния баланс и имунния статус, или с влиянието на външни фактори: инфекция, химическо, физическо, травматично увреждане по време на раждане или в резултат на терапевтични мерки.

ФОНОВИТЕ ПРОЦЕСИ НА ШИЙКАТА

Класификация на цервикалната ектопия (Rudakova E.B., 1996)

Видове: Форми:

1. Вродена 1. Неусложнена

2. Придобити 2. Усложнени

3. Повтарящи се

ЕКТОПИЯ НА ШИЙКАТА

Разпространението на тази патология при жените е изключително високо (38,8%), включително 49,2% от гинекологичните пациенти, най-често се откриват при нераждали жени на възраст под 25 години (от 54,25 до 90% от случаите). В момента се разграничават 3 вида ектопия (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): вродена се открива при 11,3% от жените, придобита - при 65,6% и рецидивираща - при 23,1%, както и 2 клинични форми: усложнена при 82,3% и неусложнена в 17,6%. Усложнените форми на ектопия включват нейната комбинация с нарушение на епително-стромалните връзки (ектропион) с възпалителни процеси на шийката на матката и влагалището, с друг фон, както и предракови процеси (полипи, сквамозна хиперплазия).

цервицит - общо възпаление на шийката на матката, включително лигавицата на вагиналната част на шийката на матката (ектоцервицит и ендоцервицит). Цервицитът е една от основните причини за цервикална ектопия, която се комбинира в 67,7% от случаите. Възможно е обаче и наличието на независимо заболяване. Причината за развитието на тази патология са специфични и неспецифични инфекциозни агенти.

полип - Това е свръхрастеж на лигавицата на цервикалния канал. Степента на откриване е 1-14% от пациентите. Тази патология се среща на всяка възраст, нейната комбинация с ектопия се отбелязва в 2,8% от случаите.

Ендометриоза на шийката на маткатачесто се комбинира с други форми на ендометриоза. Най-често това състояние на шийката на матката възниква след диатермокоагулация и се среща в 0,8-17,8% от случаите.

Ерозия на шийката на матката - това е отхвърлянето на епитела в резултат на възпаление, нарушаване на трофичните процеси, химическо излагане, диатермокоагулация. Отсъствието на покривния епител обикновено е краткотрайно и следователно, като самото заболяване, е рядко.

Клиника

При неусложнен ход на фоновите процеси пациентите нямат специфични оплаквания. Въпреки това, при наличие на възпалителни процеси от страна на придатъците, матката или действителното прикрепване на специфична и / или неспецифична инфекция на шийката на матката, пациентите съобщават за патологична левкорея, парене, сърбеж, болка, посткоитално зацапване. Когато се гледат в огледала, фоновите процеси имат ясно изразена картина и са добре диагностицирани.

ПРЕДРАКОВИ СЪСТОЯНИЯ НА ШИЙКАТА НА МАТКАТА

левкоплакияе патология на шийката на матката, която в 31,6% от случаите е свързана с появата на дисплазия и злокачествена трансформация на стратифицирания плосък епител на фона на дискератоза. Честотата на това заболяване е 1,1%, в структурата на патологията на шийката на матката 5,2% и 80% от общата предракова патология на шийката на матката. Има следните форми на левкоплакия:

1. Колпоскопска форма (тихи йод-отрицателни зони);

2. Клинично изразени форми: проста левкоплакия, брадавична левкоплакия, основа на левкоплакия, полета на левкоплакия.

Дисплазия- хистологична диагноза, изразяваща се в сплескване на тъкан от регресивен тип, свързано с намаляване на диференциацията. Дисплазията може да се появи върху непроменена лигавица и може да придружава всяко от фоновите състояния на шийката на матката. Дисплазията може да бъде и сама по себе си болест или да предшества и/или съпътства онкологични заболявания. Честотата на откриване на дисплазия по време на медицински прегледи е 0,2-2,2%. Диагностичните критерии за цервикална дисплазия включват нарушение на структурата на епитела, клетъчен полиморфизъм, ядрена хиперхромия и увеличаване на броя на митозите. Колкото повече митози и по-изразен клетъчен полиморфизъм, толкова по-тежка е дисплазията. Ако описаните промени се открият само в долната трета на епитела, те говорят за лека дисплазия, ако се открият в долната и средната третина - за умерена дисплазия, ако обхващат цялата дебелина на епитела - за тежка дисплазия.

Диагностика

Основните методи за диагностициране на всякакви патологични състояния на шийката на матката са преглед в огледала, проста и разширена колпоскопия, оценка на влагалищната микробиоценоза с активно HPV типизиране, цитологично изследване на цитонамазки - отпечатъци (т.нар. PAP цитонамазки) и прицелна биопсия, последвана от хистологично изследване. Сравняват се диагностичните признаци и се избира тактика на лечение.

Лечение

Лечението включва изпълнението на основните етапи.

Етап I - саниране на влагалището. Продължителността на лечението зависи от броя на комбинираните инфекциозни агенти и се провежда в комплекс с включването на етиотропни антибактериални, имуномодулиращи, ензимни препарати.

II етап - локално лечение на шийката на матката. При фонови заболявания на шийката на матката и CIN I-II при нераждали жени е възможно да се използват щадящи методи на физическо въздействие - криодеструкция, лазерна вапоризация, радиохирургично лечение. В случай на рецидивираща ектопия при раждащи жени, ектропиони, CIN II-III, предпочитание се дава на конусовидна ексцизия на шийката на матката, която се извършва с помощта на лазер, радио, хирургичен метод. Хирургично лечение в рамките на хистеректомия при CIN III се извършва: в перименопаузална възраст, в комбинация с друга фонова гинекологична патология и при липса на технически условия за извършване на конусовидна ексцизия на шийката на матката.

Етап III - корекция на микробиоценозата на вагината на хормоналния и имунен фон, стимулиране на репаративните процеси на шийката на матката и вагината.

ТЯЛО НА МАТКАТА

Маточни фиброиди (ММ)- едно от най-честите гинекологични заболявания. Сред амбулаторните гинекологични пациенти ММ се среща при 10-12%, хоспитализираните 17%, сред общия брой оперирани пациенти от 35 до 50%. Честотата на откриване на тази патология по време на професионални прегледи е 8-9%. При 53,3-63,5% ММ се открива на възраст 40-50 години, 15-17% на възраст 30-40 години. Среща се по-често (60,1%) сред жените с умствен труд и жителите на големите градове, отколкото сред жените с физически труд и живеещите в селските райони (9,4%).

Класификация

ММ е доброкачествен тумор от мускулни и съединителнотъканни елементи. ЯЖТЕ. Вихляева и Л.Н. Василевская (1981) препоръчва следните наименования на ММ в зависимост от преобладаването на мускулна или съединителна тъкан. Субсерозните възли трябва да се наричат ​​фибромиоми, т.к. съотношението на паренхима към стромата е 1:3, т.е. преобладава компонентът на съединителната тъкан, интрамуралните и подмускулните възли са фиброиди или лейомиоми, където съотношението е 2:1 или 3:1. Статистическите данни за местоположението на възлите са както следва: субсерозни възли се откриват от 12,3 до 16,8%, интерстициални или интрамурални - в 43% от случаите, субмукозни - от 8,1 до 28%. Миомите в 92-97% се развиват в тялото на матката и само 8-5% в шийката на матката. В 3,5-5% от случаите е възможно междулигаментно местоположение на възела. В 85% се наблюдава множествена ММ, а в 82,9% се наблюдава комбинация от интерстициални и субсерозни възли.

Етиология и патогенеза

Появата на ММ се улеснява от нарушения в ендокринната хомеостаза в връзките на веригата хипоталамус-хипофиза-яйчници-матка. Тези нарушения могат да се основават на наследствено предразположение, възпалителни или атрофични промени, дисфункция на яйчниците, ендокринопатии и соматични заболявания. Има първични хормонални нарушения, дължащи се на инфантилизъм, първично ендокринно безплодие, дисхормонални нарушения в перипубертета и вторични хормонални нарушения на фона на променен нервно-мускулен рецепторен апарат на миометриума (аборти, вътрематочни интервенции от различно естество, усложнения на раждането, хронични заболявания). възпалителни процеси).

Възприетото в близкото минало мнение за водещата роля на хиперестрогения в патогенезата на ММ вече е преразгледано. Почти 70% от пациентите имат овулационен непроменен менструален цикъл. За разлика от по-ранните предположения за основната роля на естрогените в растежа и пролиферацията на ММ, съвременната концепция се характеризира с установяването на ключова роля не само на естрогена, но в по-голяма степен на прогестерона. Г.А. Савицки и др. (1985) установяват, че съдържанието на естроген и прогестерон в съдовете на матката е по-високо, отколкото в периферната кръв (феноменът на локална хиперхормонемия). Осъществяването на екзогенно и ендогенно хормонално влияние в тъканта на ММ се осигурява от наличието в нея на специфичен рецепторен протеин, свързан с естрогени (ER) или прогестерон (RP). Така Ю.Д. Landechovsky и др. (1995) е установено, че 50-60% от възлите на ММ са едновременно RE+ и RP+ и 25-30% RP+ и RE-. В този случай, като се има предвид водещата роля на прогестерона в патогенезата на ММ, се прави предположение за наличието на дисфункция на RP, аномалии в структурата на рецепторите или мутантни форми. Стероидните хормони осъществяват диференциацията и пролиферацията на тъканите на локално клетъчно ниво. Сред факторите на междуклетъчното взаимодействие важна роля играят растежните фактори. При ММ са изследвани и сравнени с клиничната картина: инсулиноподобни, епидермални, съдови ендотелни растежни фактори, тромбоцитен растежен фактор, фибробластен растежен фактор, тумор некрозис фактор, интерферон-2, интерлевкин-1, ендотелин-1. Всички фактори, с изключение на интерферон-2, стимулират клетъчния растеж. Съвременните изследвания на патобиологията на ММ обръщат голямо внимание на изследването на пролиферативния потенциал, апоптозата, ангиогенезата в процеса на туморен растеж и развитие и се извършват на молекулярно-генетично ниво. Според предварителните данни най-честите цитогенетични нарушения при ММ са: транслокация в рамките на или делеция на хромозома 7, транслокация, включваща хромозома 12, особено с хромозома 14, и структурни аберации на хромозома 6. Аберациите са описани и за хромозоми 1, 3, 4 , 9 и 10. По-изразени, но подобни промени се наблюдават при изследване на пациенти със саркоми на матката.

Клиника

Клиничните прояви на заболяването се определят главно от размера, броя, местоположението и скоростта на растеж на миоматозните образувания. При бавен растеж и малки лезии заболяването протича безсимптомно (42%).

С увеличаване на растежа на възлите, основната клинична проява са различни нарушения на менструалната функция от хиперполименорея до менометрорагия (75%). Преди всичко тази характеристика е характерна за субмукозното и интерстициалното разположение на ММ.

Синдромът на болката се наблюдава в 21-56% от случаите. Болката може да бъде остра или хронична. Острата болка е признак на спешни клинични ситуации: некроза или усукване на туморния възел. Клинично се откриват допълнително хипертермия, симптоми на перитонеално дразнене, левкоцитоза. Постоянната болка е признак за бърз растеж на тумора или неговото междулигаментно местоположение. Спазматични болки са характерни за "родения" субмукозен възел.

При значителен размер на ММ се появява симптом на компресия на съседни органи (14-25%). 10% от пациентите се оплакват от дизурични разстройства, междулигаментното разположение на възлите може да причини възходящ пиелонефрит и хидронефроза. Компресията на седалищния нерв допринася за появата на радикуларна болка. Притискането на ректума води до запек.

Понякога единствената клинична проява на ММ може да бъде патологична профузна водниста левкорея. При некроза на лигавицата на субмукозните възли, левкореята придобива зловонна миризма.

Диагностика

Диагнозата, като правило, не е трудна и включва сравнение на данни от анамнезата, оплаквания на пациента, бимануална палпация, ултразвук, сондиране на матката и отделен диагностичен кюретаж. В някои случаи се извършват CT, MRI, ангиография, цистоскопия, сигмоидоскопия. Целият диагностичен алгоритъм е насочен към определяне на размера на тумора, неговото местоположение, състоянието на миоматозните възли, естеството на нарушенията на съседните органи и комбинацията от фиброиди с друга фонова, предракова или онкологична патология.

Продължителното съществуване на ММ и нарушената васкуларизация на туморните възли може да доведе до следните вторични дистрофични и дегенеративни промени в миомните възли - оток на ММ възел. Възлите са меки, бледи на срез, с течно изпотяване и кухини. Такива ММ се наричат ​​кистозни - некроза на ММ възли. Има суха, мокра и червена некроза. При суха некроза се появява набръчкване на тъканта с области на некроза, такива промени се появяват при пациенти в менопаузалния период. При мокра некроза се отбелязва омекване на тъканите, образуване на кухини, пълни с некротични маси. Червената некроза (хеморагичен инфаркт) е по-честа при пациенти по време на бременност. Възелът става пълнокръвен, с нарушение на структурата, вените на възела са тромбозирани.

• 
  Инфекция, нагнояване, абсцесиране на възли:

• 
  Отлагане на сол в ММ:

• 
  Атрофия на възли:

Важен момент в диагностиката на ММ е съчетаването му с други гинекологични заболявания. При цялостно изследване на ендометриума при ММ е отбелязана жлезиста кистозна хиперплазия на ендометриума в 4% от случаите, базална хиперплазия

Според Я.В. Bohman (1987), атипична хиперплазия е отбелязана при 5,5%, рак на ендометриума - в 1,6% от случаите при пациенти с ММ, при 47,7% от пациентите с RE е открит съпътстващ ММ. В клиниката на университета в Йена, при изследване на пациенти с ММ, ЕК е открит при 5,2%, подобен брой пациенти с ММ (6,7%) са открити по време на операция за рак на маточната шийка.

Сходството на процесите на патогенеза на ММ и редица злокачествени заболявания дава възможност да се идентифицират пациентите с ММ в група с висок риск за възникване на злокачествени тумори. Това определя по-активна тактика за откриване на тази патология с изключение на патологията на ендометриума, подчертава целесъобразността и необходимостта от коригиращи неоадювантни мерки и навременността на хирургичното лечение.

Лечение

Изборът на метод на лечение, режимите на лечение се определят, като се вземат предвид основните диагностични характеристики на развитието на ММ.

Консервативното лечение на ММ се провежда, ако размерът на тумора не надвишава 12-седмичната бременност и ако туморът е интерстициален или субсерозен. В този случай е препоръчително да се предпише комплекс от терапевтични мерки, включително: регулиране на събуждането и съня; седативни, антидепресантни лекарства; витаминна терапия с максимална комбинация от витамини Е, А, С; симптоматична хемостатична и антианемична терапия, имуномодулиращи лекарства, билколечение, балнеолечение. Като се вземат предвид патогенетичните моменти, едно от основните места се отрежда на хормоналната терапия в този комплекс. Понастоящем за терапия на ММ се препоръчват: гестагени (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), комбинирани естроген-гестагени (Marvelon, Femoden, Silest), антигонадотропни лекарства (Danazol), аналози на гонадотропин-освобождаващи хормони (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Хормоналната терапия може да се проведе като етап за по-нататъшно хирургично лечение, както и след консервативна миомектомия.

Основното лечение на ММ е хирургично (52% до 94% от случаите).

Показания за хирургично лечение:

• 
  нарушения на менструално-овариалния цикъл и неефективност на консервативното лечение;
• 
  бърз растеж на тумора;
• 
  нарушение на функцията на съседни органи.

• 
  радикален,
• 
  полурадикален,
• 
  консервативен.

Радикалните операции се считат за интервенции в размер на хистеректомия, суправагинална ампутация на матката. Полурадикалните включват дефундация, висока ампутация на матката, консервативните - миомектомия, енуклеация на възли, отстраняване на субмукозния възел.

ОСНОВНИ И ПРЕДРАКОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ТЯЛОТО НА МАТКАТА

Хиперпластичните процеси на ендометриума са заболявания, които се определят изключително на морфологично ниво, които са резултат от хормонални нарушения при пациенти в перименопаузална възраст. Честотата на това състояние сред различните хиперпластични процеси варира от 5,8 до 6,2%, а 10-12,4% се превръщат в рак.

Класификация

Хистологичната класификация на СЗО разграничава 3 основни типа хиперпластични процеси в ендометриума: ендометриални полипи (жлезисти, жлезисто-фиброзни, фиброзни полипи), ендометриална хиперплазия (жлезиста, жлезисто-кистична хиперплазия) и атипична ендометриална хиперплазия.

Г.М. Савелиева и др. (1980) предлага клинична и морфологична класификация на предрака на ендометриума:

1. Аденоматоза и аденоматозни полипи;

2. Жлезиста хиперплазия в комбинация с хипоталамични и неврообменно-ендокринни нарушения във всяка възраст;

3. Рецидивираща жлезиста хиперплазия на ендометриума, особено в перименопаузална възраст.

Етиология, патогенеза

При развитието на това патологично състояние особено значение има съпътстващата соматична патология (функционално състояние на черния дроб, щитовидната жлеза, панкреаса, сърдечно-съдовата система, наднормено тегло), както и промени в яйчниците. Всички тези състояния водят до абсолютна или относителна хиперестрогения. В този случай всички хиперпластични процеси имат нарушения както в централните, така и в периферните хормонални нива. Въпреки това, по време на фонови процеси, те засягат профила на хипофизата в по-малка степен, променяйки само функционалната активност на яйчниковата тъкан. При предракови състояния се определя персистиращ хипергонадопропизъм, който продължава до дълбока менопауза.

Клиника

Дълго време това заболяване може да бъде асимптоматично и често се открива в комбинация с други гинекологични патологии (маточни фиброиди, ендометриоза, функционални кисти на яйчниците).

Основните симптоми, като правило, са кървене от гениталния тракт, което се появява в менопаузата, или някаква менструална дисфункция от хиперполименорея до менометрорагия при пациенти в репродуктивния период.

Диагностика

Основният диагностичен метод е хистологичното изследване на ендометриума. Материал за изследване може да се получи с аспирационна биопсия или с отделна диагностична кюретаж на матката с хистероскопия. Напоследък се отдава голямо значение на ролята на ултразвука в диагностиката на хиперпластичните процеси. Точността на този метод обаче не е достатъчно висока (до 88%). Възможностите на този метод се увеличават значително при използване на цветно доплерово картографиране (CDM), което позволява да се определи естеството на промените в ендометриума чрез характеристиките на кръвния поток. Общоприето е, че дебелината на ендометриума до 5,5 mm (с индивидуални стойности от 1 до 44 mm) определя доброкачествения характер на лезията, при злокачествени процеси - 24 mm (от 7-56 mm). При изследване на ендометриални съдове се наблюдава значително по-голям брой сигнали в режим на цветен поток при рак на ендометриума, отколкото при хиперпластични процеси (87 и 34%). Според L.A. Ашрафян и др. (2003) този метод в неговата подобрена версия е подходящ за скрининг на ендометриална патология.

Лечение

Като се има предвид естеството на патогенетичните промени, лечението трябва да се извършва по комплексен начин, включително корекция на соматични, фонови гинекологични патологии, хормонални и хирургични ефекти.

Приоритетът в режима на лечение се определя от хистологичната структура на хиперпластичните процеси.

Хормоналната терапия е показана при жлезиста хиперплазия на ендометриума. В този случай се използва широк арсенал от лекарства в зависимост от възрастта на пациента: гестагени (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), комбинирани естроген-гестагени (Marvelon, Femoden, Silest), антигонадотропни лекарства (Danazol), аналози на гонадотропин-освобождаващ хормон ( Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

След 3 месеца лечение се определя ефективността на този ефект (повторна биопсия на ендометриума).

При ендометриална полипоза се използват методи на "малка" хирургична техника: отделен диагностичен кюретаж с хистеректомия, с рецидиви на заболяването

При атипична хиперплазия тактиката на лечение се определя от възрастта на пациента. В постменопаузалната възраст предпочитание се дава на хирургичния метод в размер на екстирпация на матката с придатъци.

Хормоналната терапия може да се приложи като неоадювантна стъпка. Също така, този метод е за предпочитане в случай на комбинация от хиперпластични процеси с друга гинекологична хирургична патология и неефективност на хормоналната терапия.

При пациенти в репродуктивна възраст са разработени показания и методи за лечение на атипична хиперплазия само с хормонална терапия. Използват се Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston, антигонадотропни лекарства (Danazol), аналози на гонадотропин-освобождаващ хормон (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Лечението продължава до 12 месеца с последваща биопсия на всеки 3 месеца лечение.

При пациенти в перименопаузална възраст с дисфункционално маточно кървене, с тежка соматична патология, предпочитание се дава на използването на микроинвазивни хирургични интервенции: комбинирана диатермия (бримкова диатермия в комбинация с ролкова диатермия), резекция (само бримкова диатермия), ролкова диатермия, лазерна аблация (използване на лазерна енергия), радиочестотна аблация (използване на радиочестотно облъчване) и криоаблация (използване на криотехники). Ефективността на тези методи е много по-висока от хирургичната аблация от 80-90%, а комбинацията с хормонална терапия при 70% от пациентите допринася за постигане на аменорея.