Местни анестетици от естерната група. Местни анестетици: класификация, механизъм на действие, сравнителна характеристика

17. Местни анестетици: класификация, механизъм на действие, сравнителна характеристика. Резорбтивно действие на локалните анестетици. Приложение.

М локална анестезия - изключване на чувствителността при директен контакт на лекарството с нервните проводници и рецептори без изключване на съзнанието, рефлексите и мускулния тонус (за разлика от анестезията). Местни анестетици - това са лекарства, които причиняват обратимо инхибиране на проводимостта и възбудимостта на рецепторите и проводниците, когато се прилагат върху тях.

Класификация по химичен строеж : 1) комплекс Естери на аминоалкохоли и ароматни киселини кокаин (производно на бензоена киселина), новокаин, дикаин, анестезин (производни на пара-аминобензоена киселина) , 2) заместени киселинни амиди .- ксикаин (лидокаин) и тримекаин (производни на ксилидин), совкаин (производно на холинкарбоксилна киселина). Лекарствата с амидна връзка имат по-голяма продължителност на действие от анестетиците с етерна връзка, която се разрушава от кръвни и тъканни естерази.

За проявата на анестетичния ефект анестетиците трябва да преминат през следното стъпки на трансформация: 1) използваната анестетична сол е силно разтворима във вода, но слабо в липиди, поради което тя слабо преминава през мембраните и няма анестетичен ефект; 2) в тъканната течност анестетичната сол се превръща в нейонизирана липофилна основа, която прониква добре през мембраните; 3) основата на анестетика придобива катионна форма, която взаимодейства с рецепторите вътре в натриевите канали на мембраните, в резултат на което се нарушава преминаването на натриеви (и калиеви) йони през каналите на мембраните. Това предотвратява възникването на акционния потенциал и предизвиква блокиране на провеждането и генерирането на импулси. Важно е и конкурентното взаимодействие с калциевите йони, които регулират "отварянето-затварянето" на йонните канали. Това показва аналогия с действието на местните и общите анестетици: и двете блокират генерирането на възбуждане в мембраните. Следователно наркотичните вещества (етер и др.) Могат да причинят локална анестезия, а локалните анестетици, когато се прилагат интравенозно, могат да причинят обща анестезия. С това, очевидно, потенциращият ефект е свързан с комбинираната употреба на локални анестетици. наркотични, хипнотични и аналгетични лекарства.

Местни анестетици блокират провеждането на възбуждане във всички видове нервни влакна: чувствителен, моторен, вегетативен, но с различна скорост и в различна концентрация. Най-чувствителни към тях са тънките немесести влакна, по които се осъществява болката, тактилната и температурната чувствителност, след това симпатиковите влакна, придружени от вазодилатация, и накрая се блокират двигателните влакна. Възстановяването на импулсната проводимост протича в обратен ред.

Локалната анестезия се развива само при директен контакт с анестетика. При резорбтивно действие централната нервна система се парализира, преди да се елиминира локалната чувствителност.

Неутрализиране на анестетици извършва чрез биотрансформация. Веществата с етерна връзка се хидролизират от естерази: новокаин от плазмена холинестераза, кокаин, дикаин, анестезин от чернодробни естерази. Биотрансформацията на анестетиците с амидна връзка се извършва в черния дроб чрез неговото разрушаване (например лидокаин). Продуктите на разпадане се отделят от чернодробната циркулация. Намаленият чернодробен кръвоток води до удължаване на полуживота и повишаване на концентрацията в кръвта, което може да доведе до интоксикация. Анестетиците лесно проникват в белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система, през плацентата. Ако значително количество вещество попадне в кръвта, има токсичен ефект:възбуда, след това парализа на центровете на продълговатия мозък. Това се проявява първо чрез безпокойство, задух, повишено кръвно налягане, бледност на кожата, треска, а след това - потискане на дишането и кръвообращението. В случай на интоксикация се използва кислород, изкуствена вентилация на белите дробове, интравенозно приложение на барбитурати, сибазон, адреналин, норепинефрин. Алергичните реакции най-често се причиняват от анестетици, свързани с естери, особено новокаин. Най-опасният от тях е анафилактичният шок.

Локалните анестетици се използват за следните видове анестезия:

Терминал (терминал, повърхност, приложение) - чрез прилагане на анестетик върху лигавиците. Нанесете анестетици, които се абсорбират добре през лигавиците (кокаин, дикаин, лидокаин, анестезин). Използват се в оториноларингологията, офталмологията, урологията, стоматологията, при лечение на изгаряния, рани, язви и др. Диригент (областен) - блокада на нервните влакна. В този случай се нарушава провеждането на импулси към централната нервна система и се губи чувствителност в областта, която се инервира от този нерв. Използват се новокаин, лидокаин, тримекаин. Една от възможностите за тази анестезия е спиналната, която се извършва чрез въвеждане на анестетик в субдуралното пространство. инфилтрация анестезията се извършва чрез импрегниране слой по слой на тъканите с анестетичен разтвор. Това изключва рецепторите и проводниците. Използват се новокаин, лидокаин и тримекаин. Този вид анестезия се използва широко в хирургията. Вътрекостен анестезията се извършва чрез въвеждане на анестетик в гъбестото вещество на костта, над мястото на инжектиране се прилага турникет. Разпределението на анестетика става в тъканите на крайника. Продължителността на анестезията се определя от допустимия период на прилагане на турникета. Този вид анестезия се използва в ортопедията и травматологията. Избор на вида анестезия зависи от характера, обема и травмата на оперативната интервенция. За всеки вид анестезия има лекарства по избор и техника на изпълнение. Изборът на анестетик зависи от способността за проникване в лигавиците, от силата и продължителността на действие и токсичността. За диагностични и нискотравматични интервенции на повърхностно разположени области се използва терминална анестезия. За инфилтрационна, проводима и вътрекостна анестезия се използват нискотоксични и относително безопасни средства. За спинална анестезия обикновено се използва скоукаин, който има силно и дълготрайно действие, както и лидокаин. Важно е да изберете правилната концентрация на разтвора. Слабо концентрираните разтвори, въведени в големи количества, се разпространяват широко в тъканите, но дифундират слабо през мембраните, докато концентрираните разтвори в малки количества се разпространяват по-лошо, но дифундират по-добре. Ефектът не зависи от общото количество анестетик, а от тази част от него, която прониква в нервните образувания. Следователно увеличаването на количеството разтвор все още не означава увеличаване на анестетичния ефект, често това води само до увеличаване на токсичния ефект.

Когато анестезията е добре васкуларизирана в тъканите (лице, устна кухина, фаринкс, ларинкс и др.), анестетикът се абсорбира бързо, което може да доведе до интоксикация. За да се намали този ефект и да се удължи действието на лекарството, се добавят вазоконстрикторни лекарства (адреналин, норепинефрин). В този случай концентрацията на адреналин не трябва да надвишава 1: 200 000 (1 ml на 200 ml анестетик), тъй като самият адреналин може да причини тахикардия, хипертония, главоболие и тревожност.

Характеристики на отделните анестетици. кокаин - алкалоид от листата на Erythroxylon Coca, роден в Южна Америка. Добре се абсорбира, анестезията настъпва след 3-5 минути, продължителността на ефекта е 30-60 минути. Има изразен симпатикомиметичен ефект, инхибира обратното невронално поемане на норепинефрин, допамин и серотонин в синапсите. Това е придружено от стимулиране на сърдечно-съдовата система и централната нервна система и развитие на пристрастяване. Действието върху централната нервна система се проявява с еуфория, безпокойство, възбуда, които могат да прогресират до психоза с халюцинации, объркване, параноично мислене, конвулсии, повръщане, сърдечни аритмии. Това се дължи на допаминергичните и серотонинергичните ефекти на кокаина. Съдови спазми, повишено кръвно налягане, тахикардия, намален апетит са резултат от адреномиметичен ефект. Симптомите на възбуда по време на интоксикация бързо се заменят с депресия на централната нервна система, дишане и кръвообращение. Децата са особено чувствителни към кокаина. Смъртта обикновено настъпва от парализа на дихателния център. За оказване на спешна помощ се прилагат интравенозно тиолентал натрий, диазепам, хлорпромазин, провежда се изкуствена вентилация на белите дробове. Кокаинизмът възниква при продължителна употреба на кокаин и води до интелектуална и морална деградация. Абстиненцията (абстинентна болест) се проявява с психични и вегетативни разстройства. Новокаин по отношение на силата на анестезиращия ефект, той е 2 пъти по-нисък от кокаина, но 4 пъти по-малко токсичен. Използва се за инфилтрационна (0,25-0,5%), проводна (1-2%) анестезия и за различни видове блокади. Важи около 30 минути. В случай на предозиране, той предизвиква повишаване на рефлексната възбудимост, гадене, повръщане, спад на кръвното налягане, слабост и дихателна недостатъчност. Често има идиосинкразия (обрив, сърбеж, подуване на подкожната тъкан, замаяност). В случай на интоксикация се предписват тиопентал натрий, диазепам, ефедрин, строфантин и изкуствено дишане.

Декаин той е 15 пъти по-мощен от новокаина, но 10 пъти по-токсичен от него и 2 пъти по-токсичен от кокаина. Използва се за повърхностна анестезия на лигавиците, деца под 10 години са противопоказани. лидокаин (ксикаин) действа по-силно и по-дълго от новокаина 2-3 пъти. Използва се за всички видове анестезия. Понася се добре, но при бързо усвояване може да причини колапс. Тримекаин 2,5-3 пъти по-силен от новокаина и по-малко токсичен. Свойствата му са близки до лидокаина. Използва се за инфилтрационна и проводна анестезия, понякога за терминална (2-5%). лъжички 15-20 пъти по-силен от новокаина и 6-8 пъти по-дълъг от продължителността на действието му, поради което е удобен за спинална анестезия. Въпреки това, токсичността надвишава новокаина 15-20 пъти и следователно е опасна за инфилтрационна и проводна анестезия.

Лекарство	Относителна мощност	Системен токсичност	действия	Продължителност на анестезията
Новокаин			Бавен	Къс
			Бавен	дълго
Тримекаин
Лидокаин
Артикаин
Бупивакаин				дълго
Ропивакаин				дълго

1. Сравнете прокаин и тримекаин по отношение на химична структура, метаболитни характеристики,

продължителност на действие, активност, токсичност, употреба в различни видове

локална анестезия.

Какво сравняваме?		Тримекаин
Химическа структура	Естер на ароматни киселини	Ароматен амин амид
Особеност метаболизъм	Бързо се разрушава в кръвта от бутирилхолинестерази (псевдохолинестерази или фалшиви естерази)	Разгражда се много по-бавно от микрозомалните ензими в черния дроб
Време на действие	0,5 - 1 час	2 – 3 часа
Дейност
Токсичност
Приложение за различни видове локална анестезия	1. Инфилтрация 0,25-0,5%% 3. Спинален – 5% 4. Терминал - 10%	1. Инфилтрация - 0.125- 2. Проводна и епидурална 3. Спинален – 5% 4. Терминал - 2-5%%

От учебник по анестезиология

локални анестетици. Тези средства, в зависимост от характеристиките на химическата структура, се разделят на две групи: естери на ароматни киселини с аминоалкохоли (новокаин, дикаин) и амиди, главно от серията ксилидин (лидокаин, тримекаин, бупивакаин и др.). Анестетиците от втората група имат по-силен и дълготраен ефект със сравнително ниска токсичност и възможност за дългосрочно запазване на свойствата им при съхранение в разтвори. Тези качества допринасят за широкото им приложение.

Новокаине хидрохлорид на диетиламиноетилов естер на пара-аминобензоена киселина. За инфилтрационна анестезия се използва 0,25 - 0,5% новокаин. За проводна анестезия новокаинът се използва рядко, в 1-2% разтвори. Максимално допустимите болус дози новокаин: 500 mg без адреналин, 1000 mg с адреналин.

Лидокаин(ксикаин ) в сравнение с новокаина, той има по-изразен анестетичен ефект, кратък латентен период и по-голяма продължителност на действие. Токсичността в приложените дози е малка, биотрансформира се по-бавно от новокаина. Използват се следните разтвори на ксикаин: за инфилтрационна анестезия - 0,25%, проводна, епидурална и спинална - 1 - 2%, терминална - 5 - 10%. Xicaine, подобно на други локални анестетици от амидната група, има по-малко алергични свойства от новокаина. Лидокаинът се разрушава в черния дроб и само 17% от него се екскретират непроменени с урината и жлъчката. Максимално допустимите дози лидокаин: 300 mg без адреналин, 1000 mg с адреналин.

Тримекаин(мезокаин) по отношение на анестетичния ефект е малко по-нисък от лидокаина. Според основните свойства, както и показанията за употреба, той е почти подобен на него. Максимално допустимите дози: без адреналин 300 mg, с адреналин -1000 mg.

Пиромекаинсъщо е представител на анестетиците от амидната група. Има силен анестетичен ефект върху лигавиците, не отстъпва на дикаина и значително превъзхожда кокаина. Неговата токсичност е по-ниска от тази на посочените анестетици. За терминална анестезия се използва под формата на 2% разтвор, не повече от 20 ml.

Бупивакаин(маркаин) също се отнася до анестетиците от амидната група. В сравнение с лидокаина и тримекаина има по-силен и дълготраен ефект, но е по-токсичен. Анестетикът се използва под формата на 0,5% разтвор за проводими, епидурални и спинални методи на анестезия. Той, подобно на други анестетици от тази група, се биотрансформира сравнително бавно.

Бупивакаинът е един от анестетиците с най-голяма (до 12 часа) продължителност на аналгетичния ефект. Използвайки различни концентрации на бупивакаин за лекарствено-индуцирана блокада на плексусите на нервния ствол, е възможно да се постигне различна дълбочина на блокада: например, при извършване на блокада на брахиалния сплит с 0,25% разтвор на бупивакаин, пълна "хирургична" аналгезия на крайника се постига със запазен мускулен тонус. За анестезия със съпътстваща пълна мускулна релаксация се използва бупивакаин в концентрация 0,5%.

Ропивакаин(наропин) се различава малко по химична структура от бупивакаин. Но за разлика от последния, той има много по-малко токсичност. Положителните качества на лекарството включват и бързото спиране на моторния блок с продължително запазване на сензорния. Използва се под формата на 0,5% разтвор за проводна, епидурална и спинална анестезия.

Механизмът на действие на локалните анестетици в момента се обяснява от гледна точка на мембранната теория. В съответствие с това анестетиците в зоната на контакт с нервните влакна нарушават трансмембранната пропускливост за натриеви и калиеви йони. В резултат на това деполяризацията в този участък на мембраната е невъзможна и съответно възбуждането, разпространяващо се по влакното, изгасва. В нервните влакна, които провеждат възбуждащи импулси от различни модалности, когато нервът влезе в контакт с анестетичен разтвор, блокиращият ефект не се проявява едновременно. Колкото по-слабо е изразена миелиновата обвивка на влакното, толкова по-бързо настъпва нарушение на неговата проводимост и обратно. Тънките немиелинизирани влакна, които по-специално включват симпатикови, се блокират първо. Те са последвани от блокада на влакната, които носят болкова чувствителност, след това последователно температурна и протопатична. Накрая се прекъсва провеждането на импулси в двигателните влакна. Възстановяването на проводимостта става в обратен ред. Времето от момента на прилагане на анестетичния разтвор върху нерва до началото на блокиращия ефект е различно за различните анестетици. Зависи основно от тяхната липоидотропия. Концентрацията на разтвора също има значение: с увеличаването му във всички анестетици този период намалява. Продължителността на блокиращия ефект е в пряка зависимост от афинитета на анестетика към липидите и обратно от кръвоснабдяването на тъканите в зоната на инжектиране на анестетика. Добавянето на адреналин към анестетичния разтвор удължава специфичното му действие поради намаляване на кръвоснабдяването на тъканите и забавяне на резорбцията на лекарството от тях.

Съдбата на приложените локални анестетици от двете разглеждани групи в организма е значително различна. Анестетиците от естерната серия се подлагат на хидролиза с участието на холинестераза. Механизмът на биотрансформация в тази група е добре проучен по отношение на новокаина. В резултат на разпадането му се образуват пара-аминобензоена киселина и диетиламиноетанол, който има известен локален анестетичен ефект.

Локалните анестетици от амидната група се инактивират относително бавно. Механизмът на тяхната трансформация не е добре разбран. Смята се, че биотрансформацията се извършва под въздействието на чернодробните ензими. В непроменена форма се освобождава само малко количество от тези анестетици.

При всички методи на локална и регионална анестезия, анестетикът от мястото на инжектиране постоянно навлиза в кръвния поток. В зависимост от концентрацията, създадена в него, той има повече или по-малко изразен общ ефект върху тялото, който се изразява в инхибиране на функцията на интерорецептори, синапси, неврони и други клетки. Когато се използват приемливи дози, резорбтивният ефект на анестетиците не представлява опасност. Освен това малък общ ефект, сумиран с локален, увеличава анестетичния ефект. При неспазване на предписаната дозировка или повишена чувствителност на пациента към анестетика могат да се появят в една или друга степен признаци на интоксикация.

Тези средства, в зависимост от характеристиките на химическата структура, се разделят на две групи: едната е естери на ароматни киселини с аминоалкохоли (новокаин, дикаин, кокаин); вторият - амиди, главно от серията ксилидин (ксикаин, тримекаин, пиромекаин, маркаин и др.). Анестетиците от втората група имат по-силен и дълготраен ефект със сравнително ниска токсичност (Таблица 1) и възможност за дългосрочно запазване на свойствата им при съхранение в разтвори. Тези качества допринасят за по-широкото им приложение. Но новокаинът все още се използва за инфилтрационна анестезия.

Новокаине хидрохлорид на диетиламиноетилов естер на пара-аминобензоена киселина. В разтвор той бързо намалява активността. В тази връзка е необходимо разтворът да се подготви малко преди операцията. В организма новокаинът претърпява интензивна хидролиза от фалшива холинестераза с образуването на пара-аминобензоена киселина и диетиламиноетанол. Установено е, че след интравенозно приложение на два грама новокаин концентрацията му в кръвта намалява 3 пъти и след един час анестетикът вече не се открива в кръвта. За инфилтрационна анестезия се използва новокаин при 0,25-0,5%. За проводна анестезия новокаинът се използва рядко, в 1-2% разтвори.

Декаин(тетрокаин, пантокаин) в разтвори също бързо намалява своята активност. Има силно локално анестетично действие. Доскоро се използваше широко за проводна и спинална анестезия (0,2-0,5% разтвори). През последните години, поради появата на по-малко токсични и сравнително ефективни лекарства от амидната група, тя стана много по-рядко използвана.

Таблица 1. Сравнителни характеристики на местните анестетици

Лекарство	Активност по време на анестезия			Токсичност
Лекарство	терминален анест. (кокаин-1)	Инфилтрационен анест. (новокаин-1)	проводимост анест. (новокаин-1)	Токсичност
Новокаин	0, 1	1	1	1
Кокаин	1	3, 5	1, 9	5
Декаин	10	10-15	10-15	20
Тримекаин	0, 4	3	2, 3-3, 5	1, 3-1, 4
Xicaine (лидокаин)	0, 5	2-4	2-3	1,5 – 2

Xicain(лидокаин, ксилокаин, лигнокаин) е кристален прах, силно разтворим във вода. В разтвори той остава активен за дълго време. В сравнение с новокаина, той има по-изразен анестетичен ефект. Токсичността в приложените дози е малка, биотрансформира се по-бавно от новокаина. Използват се следните разтвори на ксикаин: за инфилтрационна анестезия - 0,25%, проводна, епидурална и спинална - 1-2%, терминална - 5%. Xicaine, подобно на други локални анестетици от амидната група, има по-малко алергични свойства от новокаина.

Тримекаин(мезокаин) по отношение на анестетичния ефект е малко по-нисък от ксикаина. Според основните свойства, както и показанията за употреба, той е почти подобен на него.

Пиромекаинсъщо е представител на анестетиците от амидната група. Има силен анестетичен ефект върху лигавиците, не отстъпва на дикаина и значително надвишава ефекта на кокаина. Неговата токсичност е по-ниска от тази на посочените анестетици. За терминална анестезия се използва в 2% разтвор, не повече от 20 ml.

Местни, регионални и комбинирани методи за анестезия:

Неутрализиране на анестетициизвършва чрез биотрансформация. Веществата с етерна връзка се хидролизират от естерази: новокаин от плазмена холинестераза, кокаин, дикаин, анестезин от чернодробни естерази. Биотрансформацията на анестетиците с амидна връзка се извършва в черния дроб чрез неговото разрушаване (например лидокаин). Продуктите на разпадане се отделят от чернодробната циркулация. Намаленият чернодробен кръвоток води до удължаване на полуживота и повишаване на концентрацията в кръвта, което може да доведе до интоксикация. Анестетиците лесно проникват в белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система, през плацентата. Ако значително количество вещество попадне в кръвта, има токсичен ефект:възбуда, след това парализа на центровете на продълговатия мозък. Това се проявява първо чрез безпокойство, задух, повишено кръвно налягане, бледност на кожата, треска, а след това - потискане на дишането и кръвообращението. В случай на интоксикация се използва кислород, изкуствена вентилация на белите дробове, интравенозно приложение на барбитурати, сибазон, адреналин, норепинефрин. Алергичните реакции най-често се причиняват от анестетици, свързани с естери, особено новокаин. Най-опасният от тях е анафилактичният шок.

Локалните анестетици се използват за следните видове анестезия:

Терминал (терминал, повърхност, приложение) -чрез прилагане на анестетик върху лигавиците. Нанесете анестетици, които се абсорбират добре през лигавиците (кокаин, дикаин, лидокаин, анестезин). Използват се в оториноларингологията, офталмологията, урологията, стоматологията, при лечение на изгаряния, рани, язви и др. Диригент (областен) - блокада на нервните влакна. В този случай се нарушава провеждането на импулси към централната нервна система и се губи чувствителност в областта, която се инервира от този нерв. Използват се новокаин, лидокаин, тримекаин. Една от възможностите за тази анестезия е спиналната, която се извършва чрез въвеждане на анестетик в субдуралното пространство. инфилтрация анестезията се извършва чрез импрегниране слой по слой на тъканите с анестетичен разтвор. Това изключва рецепторите и проводниците. Използват се новокаин, лидокаин и тримекаин. Този вид анестезия се използва широко в хирургията. Вътрекостен анестезията се извършва чрез въвеждане на анестетик в гъбестото вещество на костта, над мястото на инжектиране се прилага турникет. Разпределението на анестетика става в тъканите на крайника. Продължителността на анестезията се определя от допустимия период на прилагане на турникета. Този вид анестезия се използва в ортопедията и травматологията. Избор на вида анестезия зависи от характера, обема и травмата на оперативната интервенция. За всеки вид анестезия има лекарства по избор и техника на изпълнение. Изборът на анестетик зависи от способността за проникване в лигавиците, от силата и продължителността на действие и токсичността. За диагностични и нискотравматични интервенции на повърхностно разположени области се използва терминална анестезия. За инфилтрационна, проводима и вътрекостна анестезия се използват нискотоксични и относително безопасни средства. За спинална анестезия обикновено се използва скоукаин, който има силно и дълготрайно действие, както и лидокаин. Важно е да изберете правилната концентрация на разтвора. Слабо концентрираните разтвори, въведени в големи количества, се разпространяват широко в тъканите, но дифундират слабо през мембраните, докато концентрираните разтвори в малки количества се разпространяват по-лошо, но дифундират по-добре. Ефектът не зависи от общото количество анестетик, а от тази част от него, която прониква в нервните образувания. Следователно увеличаването на количеството разтвор все още не означава увеличаване на анестетичния ефект, често това води само до увеличаване на токсичния ефект.

Декаинтой е 15 пъти по-мощен от новокаина, но 10 пъти по-токсичен от него и 2 пъти по-токсичен от кокаина. Използва се за повърхностна анестезия на лигавиците, деца под 10 години са противопоказани. лидокаин (ксикаин) действа по-силно и по-дълго от новокаина 2-3 пъти. Използва се за всички видове анестезия. Понася се добре, но при бързо усвояване може да причини колапс. Тримекаин 2,5-3 пъти по-силен от новокаина и по-малко токсичен. Свойствата му са близки до лидокаина. Използва се за инфилтрационна и проводна анестезия, понякога за терминална (2-5%). лъжички 15-20 пъти по-силен от новокаина и 6-8 пъти по-дълъг от продължителността на действието му, поради което е удобен за спинална анестезия. Въпреки това, токсичността надвишава новокаина 15-20 пъти и следователно е опасна за инфилтрационна и проводна анестезия.

M-, N-холиномиметични лекарства: класификация, механизми на действие, основни ефекти, приложение, странични ефекти. Клиника на остро отравяне с мускарин и М-, N-холиномиметици с индиректно действие. Помощни мерки. Антихолинестеразни средства.

М - холинергични рецепторисе възбуждат от отровата на мухоморката мускарин и се блокират от атропин. Те са локализирани в нервната система и вътрешните органи, които получават парасимпатикова инервация (причиняват депресия на сърцето, свиване на гладката мускулатура, повишават секреторната функция на екзокринните жлези) (Таблица 15 в лекция 9). М-холинергичните рецептори са свързани с Ж-протеини и имат 7 сегмента, които пресичат като змия клетъчната мембрана.

Молекулярното клониране направи възможно изолирането на пет вида М-холинергични рецептори:

1. М1-холинергични рецепториЦНС (лимбична система, базални ганглии, ретикуларна формация) и автономни ганглии;

2. М2-холинергични рецепторисърца (намаляват сърдечната честота, атриовентрикуларната проводимост и миокардната нужда от кислород, отслабват предсърдните контракции);

3. М3-холинергични рецептори:

гладката мускулатура (причинява свиване на зениците, спазъм на настаняването, бронхоспазъм, спазъм на жлъчните пътища, уретерите, свиване на пикочния мехур, матката, увеличаване на чревната подвижност, отпускане на сфинктерите);

жлези (причиняват сълзене, изпотяване, обилно отделяне на течност, бедна на протеини слюнка, бронхорея, секреция на кисел стомашен сок).

· екстрасинаптиченМ 3 - холинергични рецепторисе намират в съдовия ендотел и регулират образуването на вазодилататорен фактор – азотен оксид (NO).

4. М 4 - и М 5 - холинергични рецепториимат по-малко функционално значение.

М 1 -, М 3 - и М 5 -холинергични рецептори, активиращи чрез G q /11-протеин фосфолипаза С на клетъчната мембрана, повишават синтеза на вторични посредници - диацилглицерол и инозитол трифосфат. Диацилглицеролът активира протеин киназа С, инозитол трифосфатът освобождава калциеви йони от ендоплазмения ретикулум,

М2- и М4-холинергични рецептори с участието G i -и Ж 0-протеините инхибират аденилат циклазата (инхибират синтеза на сАМР), блокират калциевите канали и също така повишават проводимостта на калиевите канали на синусовия възел.

Допълнителни ефекти на М-холинорецепторите - мобилизиране на арахидонова киселина и активиране на гуанилат циклаза.

· N-холинергични рецепторисе възбуждат от тютюневия алкалоид никотин в малки дози, блокирани от никотин в големи дози.

Биохимичната идентификация и изолирането на Н-холинергичните рецептори стана възможно благодарение на откриването на техния селективен високомолекулен лиганд -бунгаротоксин, отровата на тайванската усойница Bungarus multicintusи кобри Наджа наджа.Н-холинергичните рецептори са разположени в йонни канали, в рамките на милисекунди те повишават пропускливостта на каналите за Na +, K + и Ca 2+ (5 - 107 натриеви йони преминават през един канал на мембраната на скелетната мускулатура за 1 s).

1. Холиномиметични лекарства: а) m-n-холиномиметици с директно действие (ацетилхолин, карбахол); б) m-n-холиномиметици с непряко действие или антихолинестеразни (физостигмин, прозерин, галантамин, фосфакол); б) m-холиомиметици (пилокарпин, ацеклидин); в) н-холиномиметици (лобелин, цититон).

2. Антихолинергични лекарства: а) m-антихолинергици (атропин, платифилин, скололамин, хиосциамин, хоматропин, метацин); б) n-антихолинергични блокери на ганглии (бензогексониум, пентамин, пахикарпин, арфонад, хигроний, пирилен); мускулни релаксанти (тубокурарин, дитилин, анатруксониум).

Холиномиметични лекарства. Mn-холиномиметици с директно действие. ACH бързо се унищожава от холинестеразата, следователно действа за кратко време (5-15 минути с s / c приложение), карбахолинът се унищожава бавно и действа до 4 часа.Тези вещества произвеждат всички ефекти, свързани с възбуждането на холинергичните нерви, т.е. подобни на мускарин и никотин.

Възбуждане m-XRводи до повишаване на тонуса на гладката мускулатура, увеличаване на секрецията на храносмилателните, бронхиалните, слъзните и слюнчените жлези. Това се проявява чрез следните ефекти. Има стесняване на зеницата (миоза) в резултат на свиване на кръговия мускул на ириса на окото; намаляване на вътреочното налягане, тъй като когато мускулът на ириса се свие, каналът на шлема и фонтанните пространства се разширяват, през което се увеличава изтичането на течност от предната камера на окото; спазъм на акомодацията в резултат на свиване на цилиарния мускул и отпускане на зоновия лигамент, регулиращ кривината на лещата, която става по-изпъкнала и се насочва към близката зрителна точка. Повишава се секрецията на слъзните жлези. От страна на бронхите се наблюдава повишаване на тонуса на гладката мускулатура и развитие на бронхоспазъм, увеличаване на секрецията на бронхиалните жлези. Повишава се тонуса и се засилва перисталтиката на стомашно-чревния тракт, повишава се секрецията на храносмилателните жлези, повишава се тонуса на жлъчния мехур и жлъчните пътища, секрецията на панкреаса. Тонусът на пикочния мехур, уретерите, уретрата се повишава, секрецията на потните жлези се увеличава. Стимулирането на m-ChR на сърдечно-съдовата система е придружено от намаляване на сърдечната честота, забавяне на проводимостта, автоматизъм и контрактилитет на миокарда, вазодилатация на скелетните мускули и тазовите органи и понижаване на кръвното налягане. Възбуждане n-XR проявява се чрез учестяване и задълбочаване на дишането в резултат на дразнене на рецепторите на каротидния синус (каротидните гломерули), откъдето рефлексът се предава към дихателния център. Освобождаването на адреналин от надбъбречната медула в кръвта се увеличава, но неговото кардиотонично и вазоконстрикторно действие се потиска от инхибиране на сърцето и хипотония в резултат на m-ChR стимулация. Ефектите, свързани с повишеното предаване на импулси през симпатиковите ганглии (вазоконстрикция, повишена сърдечна функция), също са маскирани от ефектите, дължащи се на възбуждането на m-ChR. Ако първо въведете атропин, блокирайки m-XR, тогава ефектът на m-n-холиомиметиците върху n-ChR се проявява ясно. ACH и карбахолин повишават тонуса на скелетните мускули и могат да причинят фибрилация. Този ефект е свързан с повишено предаване на импулси от двигателните нервни окончания към мускулите в резултат на n-ChR стимулация. Във високи дози те блокират n-ChR, което е придружено от инхибиране на ганглийната и нервно-мускулната проводимост и намаляване на секрецията на адреналин от надбъбречните жлези. Тези вещества не проникват през BBB, тъй като имат йонизирани молекули, следователно в нормални дози не засягат централната нервна система. Карбахолин може да се използва за намаляване на вътреочното налягане при глаукома, с атония на пикочния мехур.

· M-n-холиномиметици с индиректно действие (антихолинестеоаза). Това са вещества, които стимулират m- и n-ChR поради натрупването на ACH в синапсите. MD се причинява от инхибиране на холинестеразата, което води до забавяне на хидролизата на ACh и повишаване на концентрацията му в синапсите. Натрупването на ACh под тяхно влияние възпроизвежда всички ефекти на ACh (с изключение на дихателната стимулация). Горните ефекти, свързани със стимулирането на m- и n-ChR, са характерни за всички инхибитори на холинестеразата. Действието им върху централната нервна система зависи от проникването през BBB. Вещества, съдържащи третични азот(физостигмин, галантамин, фосфакол), проникват добре в мозъка и засилват холинергичните ефекти, а веществата с кватернерен азот (прозерин) проникват слабо и действат главно върху периферните синапси.

По естеството на действието върху холинестеразатате се подразделят на обратимо и необратимо действие. Първите са физостигмин, галантамин и прозерин. Те причиняват обратимо инактивиране на холинестеразата, тъй като образуват нестабилна връзка с нея. Втората група се състои органофосфатни съединения (FOS), които се използват не само под формата на лекарства (фосфакол), но и за унищожаване на насекоми (хлорофос, дихлорвос, карбофос и др.), Както и като химически бойни нервнопаралитични агенти (зарин и др.) . те образуват силна ковалентна връзка с холинестеразата, която много бавно се хидролизира от вода (около 20 дни). Поради това инхибирането на холинестеразата става необратимо.

Антихолинестеразни лекарства Приложи със следните заболявания: 1) остатъчни ефекти след полиомиелит, наранявания на черепа, мозъчни кръвоизливи (галантамин); 2) миастения - заболяване, характеризиращо се с прогресивна мускулна слабост (прозерин, галантамин); 3) глаукома (фосфакол, физостигмин); 4) атония на червата, пикочния мехур (прозерин); 5) предозиране на мускулни релаксанти (прозерин). Тези вещества са противопоказани при бронхиална астма и сърдечни заболявания с нарушена проводимост. отравяне най-често се появяват, когато FOS, които имат необратим ефект, попаднат в тялото. Първоначално се развива миоза, нарушение на акомодацията на окото, слюноотделяне и затруднено дишане, повишено кръвно налягане, позиви за уриниране. Мускулният тонус се повишава, бронхоспазъмът се увеличава, дишането се затруднява, развива се брадикардия, кръвното налягане се понижава, повръщане, диария, потрепване на фибриларните мускули, пристъпи на клонични гърчове. Смъртта, като правило, е свързана с рязко нарушение на дишането. Първа помощ се състои във въвеждането на атропин, реактиватори на холинестеаза (дипероксим и др.), Барбитурати (за облекчаване на конвулсии), хипертонични лекарства (мезатон, ефедрин), изкуствена белодробна вентилация (за предпочитане с кислород). М-холиномиметици. Мускаринът не се използва поради високата му токсичност. Използва се в научни изследвания. Използва се като LS пилокарпин и ацеклидин. MD на тези лекарства е свързано с директно стимулиране на m-ChR, което е придружено от фармакологични ефекти, дължащи се на тяхното възбуждане. Те се проявяват чрез свиване на зеницата, намаляване на вътреочното налягане, спазъм на акомодацията, повишаване на тонуса на гладката мускулатура на бронхите, стомашно-чревния тракт, жлъчните и пикочните пътища, увеличаване на бронхиалната секреция. , храносмилателни жлези, потни жлези, намаляване на автоматизма, възбудимост, проводимост и контрактилитет на миокарда, вазодилатация на скелетните мускули, генитални органи, понижено кръвно налягане. От тези ефекти, намаляването на вътреочното налягане и повишаването на чревния тонус са от практическо значение. Останалите ефекти най-често причиняват нежелани последствия: спазъм на акомодацията нарушава адаптацията на зрението, депресията на сърцето може да причини нарушения на кръвообращението и дори внезапен сърдечен арест (синкоп). Поради това не се препоръчва тези лекарства да се прилагат интравенозно. Понижаването на кръвното налягане също е нежелателно. бронхоспазъм, хиперкинеза.

· Действието на м-холиномиметиците върху окото е от голямо значение при лечението на глаукома, която често дава екзацербации (кризи), които са честа причина за слепота и поради това изискват спешна терапия. Вливането на разтвори на холиномиметици в окото води до намаляване на вътреочното налягане. Използват се и при атония на червата. Използва се при глаукома пилокарпин, с атония ацеклидин,което дава по-малко странични ефекти. М-холиномиметиците са противопоказани при бронхиална астма, нарушения на проводимостта на сърцето, тежки сърдечни заболявания, епилепсия, хиперкинеза, бременност (поради риск от спонтанен аборт). При отравяне м-холиномиметици(най-често мухоморка) първата помощ се състои в стомашна промивка и въвеждане на атропин, който е антагонист на тези вещества поради блокадата на m-ChR.

· N-холиноминетика. Никотинът няма лечебна стойност. Когато се пуши заедно с продукти от изгаряне на тютюн, допринася за развитието на много заболявания. никотин има висока токсичност. Заедно с дима при пушене се вдишват и други токсични продукти: катран, фенол, въглероден окис, циановодородна киселина, радиоактивен полоний и др. Жаждата за пушене се дължи на фармакологичните ефекти на никотина, свързани с възбуждането на n-ChRs на централната нервна система (кората, продълговатия мозък и гръбначния мозък), което е придружено от субективно усещане за повишена работоспособност. Важно е и отделянето на адреналин от надбъбречните жлези, което засилва кръвообращението. Голяма роля в развитието на привличането играят навикът и психологическото въздействие на околната среда. Пушенето допринася за развитието на сърдечно-съдови заболявания (хипертония, ангина пекторис, атеросклероза и др.), Бронхопулмонални заболявания (бронхит, емфизем, рак на белия дроб), стомашно-чревни заболявания (пептична язва, гастрит). Отърваването от този вреден навик зависи преди всичко от самия пушач. Някои лекарства (например tabex), съдържащи цитизин или лобелин, могат да помогнат с това.

· лобелин и цититон селективно стимулират n-ChR. От практическо значение е възбуждането на n-XR на каротидните гломерули, което е придружено от рефлекторно възбуждане на дихателния център. Поради това те се използват като дихателни стимуланти. Ефектът е краткотраен (2-3 минути) и се проявява само с / в увода. В същото време работата на сърцето се увеличава и кръвното налягане се повишава в резултат на освобождаването на адреналин от надбъбречните жлези и ускоряването на импулсната проводимост през симпатиковите ганглии. Тези лекарства са показани за респираторна депресия, причинена от отравяне с въглероден окис, удавяне, неонатална асфиксия, мозъчно увреждане, за предотвратяване на ателектаза и пневмония. Въпреки това, тяхната медицинска стойност е ограничена. По-често се използват аналептици с директно и смесено действие.

Класификация на местните анестетици

По продължителност на действие

1. Късо разстояние

о новокаин,

о Артикаин

2. Междинна продължителност на действие

o Лидокаин,

o Мепивакаин,

o тримекаин,

o Прилокаин

3. Продължително действие

o Бупивакаин,

o Етидокаин

По химическа структура

1. Съществено

о новокаин,

o Анестезин

2. Амид

o Лидокаин,

o тримекаин,

o Пиромекаин,

o прилокаин,

о Артикаин,

o Мепивакаин,

o Бупивакакин,

o Етидокаин

Сравнителни характеристики на локални анестетици за инжекционна анестезия (виж също таблица 1)

Новокаин (прокаин)- доскоро най-често използваният местен анестетик в Русия, но сега той постепенно се изтласква от пазара и отстъпва място на по-модерни лекарства. Това се дължи на следните недостатъци на новокаина:

Първо, сред съвременните местни анестетици новокаинът е най-малко ефективен. Според Петрикас А. Ж. (1997) успеваемостта на локалната анестезия с новокаин е около 50% за зъби с непокътната пулпа, а когато е възпалена, ефектът намалява с още 20%.

Второ, новокаинът се характеризира с най-големите вазодилатиращи свойства сред локалните анестетици. Това от своя страна изисква високи концентрации на вазоконстриктора. Стандартната концентрация на адреналин, когато се използва заедно с новокаин (1: 50 000), според съвременните концепции, е много висока и е изпълнена с усложнения.

Трето, новокаинът има най-висока алергенност (според нашите данни, получени чрез разпит с помощта на въпросник за събиране на обща соматична история, 9,1% от пациентите са алергични към новокаин).

Единственото предимство на новокаина пред други локални анестетици е неговата ниска токсичност, така че това лекарство продължава да се използва в хирургическата стоматология и лицево-челюстната хирургия, когато е необходимо да се анестезират голямо количество тъкани в областта на хирургическата интервенция, което, освен това имат много по-висок праг на чувствителност към болка в сравнение със зъбната пулпа.

В терапевтичната стоматология новокаинът се използва все по-рядко.

Лидокаин (ксилокаин, лигнокаин)- много по-ефективно и надеждно лекарство от новокаина. Успеваемостта на анестезията е 90-95% при инфилтрационна анестезия и 70-90% при проводна анестезия. Лекарството е по-малко алергично (според нашите данни - 1,2%), но отстъпва по този показател на най-модерните локални анестетици. В допълнение, недостатъкът, присъщ на лидокаина, е значителният вазодилатиращ ефект на това лекарство, така че лидокаинът се използва с високи концентрации на адреналин (1: 50 000) и норепинефрин (1: 25 000). Такива концентрации на катехоламини са силно нежелателни при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, тиреотоксикоза, захарен диабет, глаукома, съпътстваща лекарствена терапия с трициклични антидепресанти, МАО инхибитори, хлорпромазин (и други лекарства с a-адренергична блокираща активност), по време на бременност. При използване на лидокаин без вазоконстриктор продължителността на анестезията не надвишава 10-15 минути.

Тримекаин (мезокаин)- лекарство, подобно по свойствата си на лидокаин, сравнимо с лидокаин по отношение на ефективността и продължителността на локалния анестетичен ефект, както и тежестта на вазодилатиращия ефект. Недостатъкът на лекарството е често възникващи локални реакции (болка по време и след инжектиране, подуване, инфилтрация, гнойно-некротични явления в областта на инжектиране, затруднено отваряне на устата). В резултат на това лекарството практически не се използва в момента.

прилокаин- това лекарство е приблизително 30-50% по-малко токсично в сравнение с лидокаина, ниско алергично, но и малко по-малко активно. Възможно е да се използва неговият 4% разтвор без вазоконстриктор. 3% разтвор на прилокаин се използва в комбинация с вазоконстриктора фелипресин (октапресин) в разреждане 1: 1850000, така че лекарството може да се използва, ако има противопоказания за употребата на катехоламинови вазоконстриктори. Все пак трябва да се отбележи, че в момента местните анестетици на базата на прилокаин практически не са представени на руския пазар. Недостатъкът на лекарството е опасността от образуване на метхемоглобин при използване на лекарството в доза над 400 mg. В тази връзка лекарството е противопоказано при бременност, вродена или идиопатична метхемоглобинемия.

мепивакаин- по ефективност, сравнима с лидокаин, ниско алергичен. Характеристика на лекарството е неговият минимален съдоразширяващ ефект (Анисимова E.N. и др., 1999, Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000), а според B. Bornkessel (2000) дори има вазоконстрикторен ефект. Поради това е възможно да се използва неговият 3% разтвор без вазоконстриктор, което го прави лекарство на избор при тежки форми на сърдечно-съдови заболявания, тиреотоксикоза, захарен диабет, глаукома, т.е. в случаите, когато има противопоказания за употребата на вазоконстриктор. Продължителността на анестезията в този случай достига 20-40 минути, което е достатъчно за малки обеми интервенции.

Артикаин- един от най-високоефективните съвременни локални анестетици, има лек съдоразширяващ ефект, поради което се използва с адреналин в разреждания 1:100 000 и 1:200 000. Неговото важно качество е кратък (около 20 минути) полуживот (Oertel R. et al., 1997) и висок процент на свързване с плазмените протеини (до 90-95%), т.е. това лекарство е най-малко вероятно е да има токсичен ефект при случайно интраваскуларно инжектиране. В допълнение, артикаинът се характеризира с максимален капацитет на дифузия в меките тъкани и костите и съответно най-ранното начало на анестезия след инжектиране. Благодарение на тези свойства, артикаинът стана най-широко разпространеният на пазара на карпуларни лекарства за дентална медицина и в момента е анестетик на избор за повечето терапевтични, хирургични и ортопедични интервенции.

Бупивакаин (Marcaine) и Etidocaine (Duranest)- ефективни локални анестетици с продължително действие (до 4 часа). Недостатъкът на тези лекарства е тяхната висока токсичност и продължителна парестезия на меките тъкани след стоматологични процедури, което създава дискомфорт за пациента. 0,5% разтвори с адреналин в разреждане 1: 200 000 и без вазоконстриктор в по-висока концентрация (1,5%) се използват за продължителни интервенции (главно в хирургическата стоматология), както и при необходимост от продължителна следоперативна аналгезия.

Противопоказания и ограничения за употребата на локални анестетици

Всички противопоказания и ограничения за използването на локален анестетик се свеждат до три основни позиции (Specialites Septodont, 1995; Petrikas A.Zh.., 1997):

1) алергични реакции към локален анестетик

Анамнезата за алергична реакция е абсолютно противопоказание за употребата на локален анестетик. Например, според нашите данни, получени с помощта на въпросник, непоносимостта към новокаин е отбелязана от 9,1% от пациентите. Все пак трябва да се отбележи, че непоносимостта към локален анестетик, посочена от много пациенти, често не е истинска алергична реакция, а е от стресиращ характер или е свързана с интраваскуларно приложение на вазоконстриктор. Този факт се изтъква от различни автори (Baluga J. C. et al., 2002). Тези състояния трябва да бъдат ясно разграничени. Най-често се наблюдават алергични реакции към новокаин и други локални анестетици от естерната група, при такава алергия е разрешено да се използват анестетици от амидната група. Все пак трябва да се отбележи, че по принцип е възможна алергична реакция към всеки локален анестетик, възможна е кръстосана реакция към няколко локални анестетици, например към анестетици от амидната група (Bircher A. J. et al. , 1996; Suhonen R., Kanerva L., 1997), както и поливалентна алергия към различни локални анестетици и други вещества.

2) недостатъчност на метаболитните и отделителните системи

Локалните анестетици могат да имат токсичен ефект в случай на предозиране, както и при недостатъчност на метаболизма и екскреционните им системи. Основните локални анестетици се инактивират директно в кръвния поток от ензима псевдохолинестераза. Метаболизмът на амидните локални анестетици се извършва в черния дроб. В малко количество (не повече от 10%) както амидните, така и етерните локални анестетици се екскретират непроменени от бъбреците. По този начин относителните противопоказания за употребата на амидни локални анестетици са - чернодробно заболяване, етер - дефицит на плазмена псевдохолинестеразата и (за всички локални анестетици) - бъбречно заболяване. В тези случаи трябва да използвате локален анестетик в малки дози, като спазвате всички необходими предпазни мерки.

3) възрастови ограничения

Трябва да се има предвид, че за децата минималните токсични дози от всички локални анестетици са много по-малко, отколкото за възрастни. За постигане на гарантирана пълна анестезия и минимизиране на вероятността от токсични ефекти, най-ефективните и безопасни съвременни локални анестетици, базирани на артикаин, мепивакаинили лидокаин,ограничаване на дозировката на използваното лекарство.

Лидокаин - максималната доза от 1,33 mg от лекарството на 1 kg тегло на детето.

(Като пример: дете с тегло 20 кг, което съответства на петгодишна възраст.

1,33 mg * 20 \u003d 26,6 mg, което съответства на 1,3 ml. 2% разтвор на лидокаин)

Мепивакаин - максималната доза от 1,33 mg от лекарството на 1 kg. бебешка маса

Артикаин - максималната доза от 7 mg от лекарството на 1 kg. бебешка маса

Артикаинът е противопоказан при деца под 4-годишна възраст.

Вазоконстриктори

Адреналин- е най-мощният катехоламинов вазоконстриктор. Може да причини нежелани реакции поради действието върху адренорецепторите на сърцето (тахикардия), кръвоносните съдове (вазоконстрикция), черния дроб (повишаване на кръвната захар), миометриума (предизвиква мускулни контракции на матката) и други органи и тъкани. Особено опасен е поради действието върху b-адренергичните рецептори на сърцето, може да причини декомпенсация на сърдечната дейност със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система. Също така възможното повишаване на вътреочното налягане под въздействието на екзогенен адреналин при глаукома с тесен ъгъл може да бъде много опасно.

Въз основа на това може да се разграничи относителни противопоказания за употребата на епинефринкато вазоконстриктор при локална анестезия:

сърдечно-съдови заболявания (хипертония (AH), коронарна болест на сърцето (CHD), сърдечна недостатъчност)
бременност
съпътстваща лекарствена терапия с глюкокортикостероиди, трициклични антидепресанти, МАО инхибитори, хлорпромазин (и други лекарства с а-адренергична блокираща активност)

В същото време сравнително безопасното разреждане на адреналина е 1: 200 000. Според Анисимова E.N. и др.(1997) вече при концентрация на адреналин 1:100 000, след локална анестезия, може да има забележими промени в системната хемодинамика (повишаване на кръвното налягане с 10-30 mm Hg). Някои чуждестранни автори предоставят данни за липсата на регистрирани промени в системната хемодинамика дори при разреждане на адреналин 1: 100 000 (Sack U ., Kleemann P . P ., 1992). Въпреки това, според повечето местни автори, разреждането на адреналина 1: 200 000 е максимумът, при който е приемливо използването му при горните групи пациенти (рискови пациенти).

Такава ниска концентрация може да се постигне само в карпулирани (готови) препарати, Добавянето на епинефрин ex tempore не осигурява точна дозировка и следователно е изключително опасно!За лечение на рискови пациенти, които са противопоказани при високи концентрации на адреналин, се препоръчва да се използват само карпулни препарати.

Абсолютни противопоказания за употребата на адреналин:

диабет
глаукома (тясноъгълна форма)
тиреотоксикоза
декомпенсирани форми на сърдечно-съдови заболявания (HA етап III, пароксизмална тахикардия, тахиаритмии).

Норепинефрин- подобен на адреналина, но ефектът е по-слаб, затова се използва във високи концентрации. Ефектът върху a-адренергичните рецептори (вазоконстрикция) преобладава, следователно, когато се използва норепинефрин, рискът от развитие на хипертонична криза със съпътстваща хипертония е по-висок.

Използването на норепинефрин вместо адреналин е възможно при тиреотоксикоза и захарен диабет. Въпреки това, редица автори посочват, че норепинефринът дава много повече странични ефекти поради силна периферна вазоконстрикция (Stolyarenko P.Yu., Kravchenko V.V., 2000) и трябва да се въздържа от употребата му.

Употребата на норадреналин при глаукома (тясноъгълна форма) е противопоказана.

Мезатон- катехоламин със свойства, подобни на адреналин и норепинефрин, но засяга само β-адренергичните рецептори (вазоконстрикция). Вазоконстрикторният ефект е 5-10 пъти по-слаб от този на адреналина. Противопоказан при хипертония и хипертиреоидизъм. Използва се в разреждане 1:2500 (0,3-0,5 ml 1% разтвор на 10 ml разтвор на анестетик).

Фелипресин(Октапресин) не е катехоламин, не действа върху адренорецепторите, следователно е лишен от всички горепосочени недостатъци. Той е аналог на хормона на задната хипофизна жлеза - вазопресин. Той причинява само венулоконстрикция, така че хемостатичният ефект не е изразен, в резултат на което се използва малко. Той е противопоказан при бременност, тъй като може да предизвика контракции на миометриума, също така има антидиуретичен ефект, така че пациентите с коронарна болест на сърцето и сърдечна недостатъчност не трябва да получават повече от един патрон от лекарството, съдържащо Felipressin.

Моля, обърнете внимание, че употребата на всички горепосочени вазоконстриктори е противопоказана при деца под 5-годишна възраст (Kononenko Yu. G. et al., 2002)

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Десет признака на любовта на мъжа към жената - Поведение на любовник
	Четири етапа на живот и смърт в Аюрведа
	Най-романтичните и влюбени знаци на зодиака
	Как да разберете, че една жена не ви обича (маркери, че е време да потърсите нова)?
	"Бял шум" и преговори със света на мъртвите

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи