Хроничен гастрит. Причини за лимфоцитен колит

Диагностика

Лимфоцитна инфилтрация е рядко заболяване, което прилича на други кожни и онкологични заболявания, така че диагнозата трябва да се основава на задължителни клинични и инструментални методи на изследване.

1. Консултация с имунолог, онколог и дерматолог. Специалистите провеждат външен преглед на кожата на пациента, събират оплаквания и анамнеза.
2. Хистологично изследване и флуоресцентна микроскопия. Хистологичното изследване на кожни проби от засегнатите области не показва промени в тъканите, а при флуоресцентна микроскопия няма блясък на границата на плаките и папулите, което е характерно за други заболявания. За изясняване на диагнозата се извършва ДНК цитофлуорометрия с анализ на броя на нормалните клетки, чийто брой при лимфоцитна инфилтрация е най-малко 97%.
3. Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се извършва със саркоидоза, системен лупус еритематозус, лимфоцитом, злокачествени кожни лимфоми.

Заболявания на стомашно-чревния трактса с голямо разнообразие. Някои от тях са първични независими заболявания и съставляват съдържанието на голяма част от медицината - гастроентерология, други се развиват вторично при различни заболявания от инфекциозен и неинфекциозен, придобит и наследствен характер.

Промените в стомашно-чревния тракт могат да бъдат от възпалително, дистрофично, дисрегенеративно, хиперпластично и туморно естество. За да се разбере същността на тези промени, механизмът на тяхното развитие и диагностика, морфологичното изследване е от голямо значение. биопсични проби хранопровода, стомаха, червата, получени чрез биопсия, тъй като в този случай става възможно използването на фини изследователски методи, като хистохимични, електронномикроскопични, радиоавтографски.

В този раздел ще бъдат разгледани най-важните заболявания на фаринкса и фаринкса, слюнчените жлези, хранопровода, стомаха и червата. Заболяванията на зъбоалвеоларната система и органите на устната кухина са описани отделно (вж.

Болести на гърлото и гърлото

Сред заболяванията на фаринкса и фаринкса най-важното е стенокардия (от лат. гняв- дросел), или тонзилит, - инфекциозно заболяване с изразени възпалителни промени в лимфаденоидната тъкан на фаринкса и палатинните тонзили. Това заболяване е широко разпространено сред населението и е особено често срещано през студения сезон.

Ангината се разделя на остра и хронична. Най-голямо значение има острата ангина.

Етиология и патогенеза.Появата на ангина е свързана с излагане на различни патогени, сред които стафилококус ауреус, стрептокок, аденовируси, микробни асоциации са от първостепенно значение.

В механизма на развитие на стенокардия участват като екзогенен, така ендогенен фактори. От първостепенно значение е инфекцията, проникваща трансепително или хематогенно, но по-често това е автоинфекция, провокирана от обща или локална хипотермия, травма. От ендогенните фактори основно значение имат възрастовите особености.

на лимфаденоидния апарат на фаринкса и реактивността на тялото, което може да обясни честата поява на ангина при по-големи деца и възрастни до 35-40 години, както и редки случаи на нейното развитие при малки деца и възрастни хора. играе важна роля в развитието на хроничен тонзилит. алергичен фактор.

Патологична анатомия.Има следните клинични и морфологични форми остра ангина:катарален, фибринозен, гноен, лакунарен, фоликуларен, некротичен и гангренозен.

При катарална ангиналигавицата на палатинните сливици и палатинните арки е рязко пълноценна или цианотична, тъпа, покрита със слуз. Ексудатът е серозен или муко-левкоцитен. Понякога повдига епитела и образува малки везикули с мътно съдържание. Фибринозна ангинапроявява се с появата на фибринозни бяло-жълти филми върху повърхността на лигавицата на сливиците. По-често то дифтерийна ангина,което обикновено се наблюдава при дифтерия. За гноен тонзилитхарактеризиращ се с увеличаване на размера на сливиците поради тяхното подуване и инфилтрация от неутрофили. Гнойното възпаление често има дифузен характер (горничка),по-рядко се ограничава до малка площ (абсцес на сливиците).Възможно преминаване на гнойния процес към съседни тъкани и разпространение на инфекцията. Лакунарна ангинахарактеризиращ се с натрупване в дълбините на празнините на серозен, лигавичен или гноен ексудат с примес на десквамиран епител. Тъй като ексудатът се натрупва в празнините, той се появява на повърхността на увеличената сливица под формата на белезникаво-жълти филми, които лесно се отстраняват. При фоликуларна ангинасливиците са големи, пълнокръвни, фоликулите са значително увеличени по размер, в центъра им се определят области на гнойно сливане. В лимфоидната тъкан между фоликулите се забелязва хиперплазия на лимфоидните елементи и натрупвания на неутрофили. При некротизиращо възпалено гърлоима повърхностна или дълбока некроза на лигавицата с образуване на дефекти с назъбени ръбове (некротично-язвена ангина).В тази връзка не са рядкост кръвоизливите в лигавицата на фаринкса и сливиците. При гангренозен разпад на тъканта на сливиците се говори за гангренозна ангина.Некротични и гангренозни тонзилити се наблюдават най-често при скарлатина, остра левкемия.

Специален сорт е язвена мембранозна ангина на Симоновски-Плаут-Винсен,което се причинява от симбиоза на вретеновидна бактерия с обикновени спирохети на устната кухина. Тази ангина е епидемия. Така нареченият септична ангина,или ангина с алиментарно-токсична алеукия,възникващи след ядене на продукти от презимувало зърно на полето. Специалните форми на стенокардия включват тези, които имат необичайно местоположение: ангина на езиковите, тубарните или назофарингеалните тонзили, тонзилити на страничните гребени и др.

При хронично възпалено гърло (хроничен тонзилит), който се развива в резултат на множество рецидиви (повтарящ се тонзилит), хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, склероза

капсули, разширяване на празнини, разязвяване на епитела. Понякога има рязка хиперплазия на целия лимфоиден апарат на фаринкса и фаринкса.

Промените в фаринкса и сливиците както при остра, така и при хронична ангина са придружени от хиперплазия на тъканта на лимфните възли на шията.

Усложненияангината може да бъде както местна, така и обща. Усложненията от локален характер са свързани с прехода на възпалителния процес към околните тъкани и развитието паратонзиларен,или фарингеален, абсцес, флегмонозно възпаление на тъканта на фаринкса, тромбофлебит.Сред усложненията на ангината от общ характер трябва да се назове сепсис.Ангината също участва в развитието ревматизъм, гломерулонефрити други инфекциозно-алергични заболявания.

Заболявания на слюнчените жлези

Най-често възпалителни процеси се откриват в слюнчените жлези. Възпалението на слюнчените жлези се нарича сиаладенит,и паротидните жлези заушка.Сиалоаденитът и паротитът могат да бъдат серозни и гнойни. Те обикновено възникват вторично след инфекция по хематогенен, лимфогенен или интрадуктален път.

За сух синдром (болест или синдром на Sjögren).

Сухият синдром е синдром на недостатъчност на екзокринните жлези, съчетан с полиартрит. Сред етиологичните фактори най-вероятно е ролята на вирусната инфекция и генетичната предразположеност. В основата на патогенезата е автоимунизацията, а сухият синдром се комбинира с много автоимунни (ревматоиден артрит, Struma Hashimoto) и вирусни (вирусен хроничен активен хепатит) заболявания. Някои автори класифицират сухия синдром на Sjögren като ревматично заболяване.

Независими заболявания на слюнчените жлези са паротит,причинени от миксовирус цитомегалия,чийто причинител е вирусът на цитомегалия, както и тумори(Вижте също Заболявания на зъбно-челюстната система и органите на устната кухина).

Заболявания на хранопровода

Заболявания на хранопроводамалцина. Най-честите са дивертикули, възпаление (езофагит) и тумори (рак).

Дивертикул на хранопровода- това е ограничена сляпа издатина на стената му, която може да се състои от всички слоеве на хранопровода (истински дивертикул)или само мукозните и субмукозните слоеве, изпъкнали през празнините на мускулния слой (мускулен дивертикул).Зависи от локализация и топография прави разлика между фарингоезофагеални, бифуркационни, епинефрални и множествени дивертикули и от характеристики на произхода - Адхезивни дивертикули в резултат на

възпалителни процеси в медиастинума и релаксация, които се основават на локална релаксация на стената на хранопровода. Дивертикулът на хранопровода може да бъде усложнен от възпаление на неговата лигавица - дивертикулит.

Причини за образуване на дивертикул могат да бъдат вродена (непълноценност на съединителната и мускулната тъкан на стената на хранопровода, фаринкса) и придобити (възпаление, склероза, цикатрициално стесняване, повишено налягане в хранопровода).

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода - обикновено се развива вторично при много заболявания, рядко - първично. Тя е остра или хронична.

остър езофагит,наблюдавани при излагане на химични, термични и механични фактори, с редица инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, коремен тиф), алергични реакции, могат да бъдат катарални, фибринозни, флегмонозни, язвени, гангренозни.Специална форма на остър езофагит е мембранен, когато има отхвърляне на отливката на лигавицата на хранопровода. След дълбок мембранен езофагит, който се развива с химически изгаряния, цикатрициална стеноза на хранопровода.

При хроничен езофагит,чието развитие е свързано с хронично дразнене на хранопровода (ефект на алкохол, тютюнопушене, гореща храна) или нарушения на кръвообращението в стената му (венозна конгестия при сърдечна декомпенсация, портална хипертония), лигавицата е хиперемична и едематозна, с участъци на епителна деструкция, левкоплакия и склероза. За специфичен хроничен езофагит,открити при туберкулоза и сифилис, морфологичната картина на съответното възпаление е характерна.

В специална форма разпределете рефлуксен езофагит,в които се откриват възпаления, ерозии и язви (ерозивен, улцерозен езофагит)в лигавицата на долната част на хранопровода поради регургитация на стомашно съдържимо в него (регургитация, пептичен езофагит).

Карцином на хранопроводанай-често се среща на границата на средната и долната му третина, което съответства на нивото на трахеалната бифуркация. Значително по-рядко се среща в началната част на хранопровода и на входа на стомаха. Ракът на хранопровода представлява 2-5% от всички злокачествени новообразувания.

Етиология. Предразполагат към развитието на рак на хранопровода хронично дразнене на неговата лигавица (гореща груба храна, алкохол, тютюнопушене), цикатрициални промени след изгаряния, хронични стомашно-чревни инфекции, анатомични нарушения (дивертикули, ектопия на колонния епител и стомашни жлези и др.). Сред предраковите промени най-голямо значение имат левкоплакията и тежката дисплазия на мукозния епител.

Патологична анатомия. Има следните макроскопичен форми на рак на хранопровода: пръстеновиден плътен, папиларен и улцериран. Ануларен солиден раке тумор

йон, който кръгово покрива стената на хранопровода в определен участък. Луменът на хранопровода е стеснен. С колапса и разязвяването на тумора се възстановява проходимостта на хранопровода. папиларен ракхранопроводът е подобен на рак на стомаха с форма на гъба. Лесно се разпада, което води до язви, които проникват в съседни органи и тъкани. язвен раке ракова язва, която е с овална форма и се простира по протежение на хранопровода.

Между микроскопичен видове рак на хранопровода карцином in situ, плоскоклетъчен карцином, аденокарцином, плоскоклетъчен карцином, жлезиста кистозна, мукоепидермалнаи недиференциран рак.

Метастази Ракът на хранопровода е предимно лимфогенен.

Усложненията са свързани с покълването в съседни органи - трахеята, стомаха, медиастинума, плеврата. Образуват се езофагеално-трахеални фистули, развиват се аспирационна пневмония, абсцес и гангрена на белия дроб, плеврален емпием, гноен медиастинит. При рак на хранопровода кахексията се появява рано.

Заболявания на стомаха

Сред заболяванията на стомаха най-голямо значение имат гастритът, пептичната язва и ракът.

Гастрит

Гастрит(от гръцки. гастър- стомах) - възпалително заболяване на стомашната лигавица. Има остър и хроничен гастрит.

Остър гастрит

Етиология и патогенеза.В развитието на остър гастрит ролята на дразненето на лигавицата с обилна, несмилаема, пикантна, студена или гореща храна, алкохолни напитки, лекарства (салицилати, сулфонамиди, кортикостероиди, биомицин, дигиталис и др.), химикали (професионални вредности). ) е важно. Значителна роля играят също микробите (стафилококи, салмонела) и токсините, продуктите на нарушената обмяна. В някои случаи, например при алкохолно отравяне, некачествени хранителни продукти, патогенните фактори директно засягат стомашната лигавица - екзогенен гастрит,в други това действие е непряко и се осъществява с помощта на съдови, нервни, хуморални и имунни механизми - ендогенен гастрит,които включват инфекциозен хематогенен гастрит, елиминативен гастрит с уремия, алергичен, конгестивен гастрит и др.

Патологична анатомия.Възпалението на лигавицата може да обхване целия стомах (дифузен гастрит)или определени отдели (фокален гастрит).В тази връзка разграничете фундален, антрален, пилороантралени пилородуоденален гастрит.

В зависимост от характеристиките морфологични промени стомашната лигавица разграничава следните форми на остър гастрит: 1) катарален (прост); 2) фибринозен; 3) гноен (флегмозен); 4) некротичен (корозивен).

При катарален (прост) гастритлигавицата на стомаха е удебелена, едематозна, хиперемирана, повърхността й е обилно покрита с лигавични маси, видими множество малки кръвоизливи и ерозии. Микроскопското изследване разкрива дистрофия, некробиоза и десквамация на повърхностния епител, клетките на който се характеризират с повишено образуване на слуз. Десквамацията на клетките води до ерозия. В случаите, когато има множество ерозии, те говорят за ерозивен гастрит.Жлезите се променят леко, но секреторната им дейност е потисната. Лигавицата е пропита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-левкоцитен ексудат. Собственият слой е плеторичен и едематозен, инфилтриран с неутрофили, появяват се диапедезни кръвоизливи.

При фибринозен гастритна повърхността на удебелената лигавица се образува фибринозен филм със сив или жълто-кафяв цвят. Дълбочината на некрозата на лигавицата в този случай може да бъде различна и поради това те са изолирани крупозен(повърхностна некроза) и дифтериен(дълбока некроза) настроикифибринозен гастрит.

При гноен,или флегмонозен,гастрит, стената на стомаха рязко се удебелява, особено поради лигавицата и субмукозния слой. Гънките на лигавицата са грапави, с кръвоизливи, фибринозно-гнойни наслоявания. От повърхността на разреза изтича жълто-зелена гнойна течност. Левкоцитният инфилтрат, съдържащ голям брой микроби, дифузно покрива лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве на стомаха и покриващия го перитонеум. Поради това често се развива флегмонозен гастрит перигастрити перитонит.Флегмонът на стомаха понякога усложнява увреждането му, развива се и при хронични язви и язвен рак на стомаха.

Некротизиращ гастритобикновено се появява, когато химикали (алкали, киселини и др.) навлизат в стомаха, изгаряйки и разрушавайки лигавицата (корозивен гастрит).Некрозата може да обхване повърхностните или дълбоките участъци на лигавицата, да бъде коагулативна или коагулативна. Некротичните промени обикновено завършват с образуването на ерозии и остри язви, което може да доведе до развитие на флегмон и стомашна перфорация.

Изходостър гастрит зависи от дълбочината на лезията на лигавицата (стената) на стомаха. Катаралният гастрит може да доведе до пълно възстановяване на лигавицата. При чести рецидиви може да доведе до развитие на хроничен гастрит. След значителни деструктивни промени, характерни за флегмонозния и некротичен гастрит, се развива атрофия на лигавицата и склеротична деформация на стомашната стена - цироза на стомаха.

Хроничен гастрит

В някои случаи се свързва с остър гастрит, неговите рецидиви, но по-често тази връзка отсъства.

Класификацияхроничен гастрит, приет от IX Международен конгрес на гастроентеролозите (1990 г.), взема предвид етиологията, патогенезата, топографията на процеса, морфологичните видове гастрит, признаците на неговата активност, тежестта.

Етиология.Хроничният гастрит се развива при въздействие предимно върху стомашната лигавица екзогенни фактори: нарушение на диетата и ритъма на хранене, злоупотреба с алкохол, действие на химични, термични и механични агенти, въздействието на професионалните вредности и др. страхотна роля и ендогенни фактори - автоинфекции (Campylobacter piloridis),хронична автоинтоксикация, невроендокринни нарушения, хронична сърдечно-съдова недостатъчност, алергични реакции, регургитация на дуоденално съдържание в стомаха (рефлукс). Важно условие за развитието на хроничен гастрит е продължително излагане патогенни фактори от екзогенен или ендогенен характер, способни да "нарушат" обичайните регенеративни механизми на постоянно обновяване на епитела на стомашната лигавица. Често е възможно да се докаже дългосрочното влияние не на един, а на няколко патогенни фактора.

Патогенеза.Хроничният гастрит може да бъде автоимунен (гастрит тип А) или неимунен (гастрит тип В).

автоимунен гастритхарактеризиращ се с наличието на антитела срещу париеталните клетки и следователно поражението на фундуса на стомаха, където има много париетални клетки (фундален гастрит).Лигавицата на антрума е непокътната. Има високо ниво на гастринемия. Във връзка с поражението на париеталните клетки се намалява секрецията на солна (солна) киселина.

При неимунен гастритантитела към париеталните клетки не се откриват, така че фундусът на стомаха е относително запазен. Основните изменения са локализирани в антрума (антрален гастрит).Гастринемия липсва, секрецията на солна киселина е умерено намалена. Различава се гастрит тип В рефлукс гастрит(гастрит тип С). Гастрит тип В е 4 пъти по-често срещан от гастрит тип А.

Водени топография на процеса стомаха, отделят хроничен гастрит - антрален, фундалени пангастрит.

Морфологични типове.Хроничният гастрит се характеризира с дълготрайни дистрофични и некробиотични промени в епитела на лигавицата, в резултат на което има нарушение на неговата регенерация и структурно преструктуриране на лигавицата, което завършва с нейната атрофия и склероза; клетъчните реакции на лигавицата отразяват активността на процеса. Има два морфологични типа хроничен гастрит - повърхностен и атрофичен.

Хроничен повърхностен гастритхарактеризиращ се с дистрофични промени в повърхностния (яма) епител. В някои области тя се изравнява, доближава се до кубичната и се характеризира с намалена секреция, в други е високо призматична с повишена секреция. Има транслокация на допълнителни клетки от провлака към средната трета на жлезите, хистамин-стимулираната секреция на солна киселина от париеталните клетки и пепсиноген от основните клетки намалява. Собственият слой (ламина) на лигавицата е едематозен, инфилтриран с лимфоцити, плазмени клетки, единични неутрофили (фиг. 197).

При хроничен атрофичен гастритпоявява се ново и основно качество - атрофия на лигавицата, нейните жлези, което определя развитието на склероза. Лигавицата изтънява, броят на жлезите намалява. На мястото на атрофиралите жлези се разраства съединителна тъкан. Оцелелите жлези са разположени на групи, каналите на жлезите са разширени, някои видове клетки в жлезите са слабо диференцирани. Във връзка с мукоидизацията на жлезите се нарушава секрецията на пепсин и солна киселина. Лигавицата е инфилтрирана с лимфоцити, плазмоцити, единични неутрофили. Добавено към тези промени ремоделиране на епитела освен това, както повърхностният, така и жлезистият епител претърпяват метаплазия (виж Фиг. 197). Стомашните гънки приличат на чревни власинки, те са облицовани с оградени епителни клетки, появяват се бокалисти клетки и клетки на Панет (интестинална метаплазия на епитела, "ентеролизация" на лигавицата).Основните, допълнителните (мукозните клетки на жлезите) и париеталните клетки на жлезите изчезват, появяват се кубични клетки, характерни за пилорните жлези; образуват се така наречените псевдопилорични жлези. Той се присъединява към метаплазията на епитела дисплазия,чиято степен може да варира. Промените на лигавицата могат да бъдат леки (умерен атрофичен гастрит)или произнесено (изразен атрофичен гастрит).

Така нареченият гигантски хипертрофичен гастрит,или болест Менетрие,при които има изключително рязко удебеляване на лигавицата, която придобива вид на калдъръмена настилка. Морфологично се установява пролиферация на клетки от жлезистия епител и хиперплазия на жлезите, както и инфилтрация на лигавицата с лимфоцити, епителиоидни, плазмени и гигантски клетки. В зависимост от преобладаването на промените в жлезите или интерстициума се изолира тежестта на пролиферативните промени жлезиста, интерстициалнаи пролиферативни вариантитази болест.

Признаци на активност на хроничен гастрит позволяват да се разпределят активен (обостряне) и неактивен (ремисия) хроничен гастрит. Обострянето на хроничния гастрит се характеризира с оток на стромата, изобилие от кръвоносни съдове, но клетъчната инфилтрация е особено изразена с наличието на голям брой неутрофили в инфилтрата; понякога се появяват абсцеси и ерозии на криптите. В ремисия тези признаци отсъстват.

Ориз. 197.Хроничен гастрит (гастробиопсия):

а - хроничен повърхностен гастрит; b - хроничен атрофичен гастрит

Тежестхроничният гастрит може да бъде лек, умерен или тежък.

По този начин хроничният гастрит се основава както на възпалителни, така и на адаптивно-репаративни процеси на стомашната лигавица с несъвършена регенерация на епителаи метапластично преструктуриране на неговия "профил".

Нарушаването на регенерацията на епитела на лигавицата при хроничен гастрит се потвърждава от данните от електронно микроскопско изследване на материала от гастробиопсии. Установено е, че по стомашните ръбове, в областта на тялото и дъното на жлезите при хроничен гастрит се появяват недиференцирани клетки, които нормално заемат дълбоките участъци на стомашните ямки и шийката на жлезите. Незрелите клетки показват признаци на преждевременна инволюция. Това показва дълбоко нарушение на координацията на фазите на пролиферация и диференциация на епитела на жлезите по време на регенерацията на стомашната лигавица, което води до клетъчна атипия, развитие на диспластични процеси.

Поради факта, че при хроничен гастрит са изразени нарушения на процесите на регенерация и образуване на структура, което води до клетъчна атипия (дисплазия), често се превръща в фона, на който се развива. рак на стомаха.

Значениехроничният гастрит е изключително висок. Заема второ място в структурата на гастроентерологичните заболявания. Също така е важно да се отбележи, че хроничният атрофичен гастрит с тежка епителна дисплазия е предраково заболяванестомаха.

пептична язва

пептична язва- хронично, циклично протичащо заболяване, чиято основна клинична и морфологична проява е рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника. В зависимост от локализацията на язвата и характеристиките на патогенезата на заболяването, пептичната язва се разграничава с локализация на язвата в пилородуоденална зона или тялото на стомаха въпреки че има и комбинирани форми.

Освен язвата като проява на язва на стомаха и дванадесетопръстника има т.нар. симптоматични язви,тези. язви на стомаха и дванадесетопръстника, възникващи при различни заболявания. Това са язви, наблюдавани при ендокринни заболявания. (ендокринни язвис паратиреоидизъм, тиреотоксикоза, синдром на Елисън-Золингер), с остри и хронични нарушения на кръвообращението (дисциркулаторно-хипоксични язви),с екзогенни и ендогенни интоксикации (токсични язви)алергии (алергични язви),специфично възпаление (туберкулозни, сифилитични язви),след операции на стомаха и червата (следоперативни пептични язви),в резултат на медицинско лечение (лекарствени язви,например при лечение с кортикостероиди, ацетилсалицилова киселина).

Пептичната язва е широко разпространено заболяване, което се среща по-често сред градското население, особено при мъжете. В пилородуоденалната зона язвата се появява по-често, отколкото в тялото на стомаха. Пептичната язва е чисто човешко страдание, в развитието на което стресовите ситуации играят основна роля, което обяснява нарастването на заболеваемостта от пептична язва през 20 век във всички страни по света.

Етиология.В развитието на пептична язва са от първостепенно значение стресови ситуации, психо-емоционално пренапрежение, което води до разпадане на тези функции на мозъчната кора, които регулират секрецията и подвижността на гастродуоденалната система (кортико-висцерални нарушения). Същите процеси на разпадане могат да се развият в кората на главния мозък при получаване на патологични импулси от органи, в които се появяват патологични промени (висцеро-кортикални нарушения). неврогенна теория пептична язва може да се счита за достатъчно обоснована, но не позволява да се обясни появата на заболяването във всички случаи. играе важна роля в развитието на пептична язва хранителни фактори(нарушение на режима и естеството на храненето), лоши навици(тютюнопушене и злоупотреба с алкохол), излагане на редица лекарства(ацетилсалицилова киселина, индометацин, кортикостероиди и др.). От безусловно значение са наследствено-конституционални (генетични) фактори,сред тях O (I) кръвна група, положителен Rh фактор, „несекреторен статус“ (липса на антигени на хистосъвместимост, отговорни за производството на гликопротеини на стомашната слуз) и др. Напоследък появата на пептична язва се свързва с инфекциозен агент- Campylobacter piloridis,който се открива при язва на дванадесетопръстника в 90%, а при язва на стомаха в 70-80% от случаите.

Патогенеза.Тя е сложна и тясно свързана с етиологични фактори. Не всички негови аспекти могат да се считат за достатъчно проучени. Между патогенетични факторипептичните язви се делят на общи и локални. Общите са представени от нарушения на нервната и хормоналната регулация на дейността на стомаха и дванадесетопръстника и местен - нарушения на киселинно-пептичния фактор, мукозната бариера, мотилитета и морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Значение неврогенни факториогромен. Както вече споменахме, под влияние на външни (стрес) или вътрешни (висцерална патология) причини, промяна в координиращата функция на кората на главния мозък по отношение на подкоровите образувания (среден мозък, хипоталамус). Това води в някои случаи (язва на пилородуоденалната зона) до възбуждане на хипоталамо-хипофизната област, центровете на блуждаещия нерв и повишен тонус на самия нерв, повишена активност на киселинно-пептичния фактор и повишена стомашна подвижност. В други случаи (язва на тялото на стомаха), напротив, има потискане на функцията на хипоталамо-хипофизната област от кората, намаляване на тонуса на вагусния нерв и инхибиране на подвижността; докато активността на киселинно-пептичния фактор е нормална или намалена.

Между хормонални факторив патогенезата на пептичната язва основната роля играят нарушенията в хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система под формата на увеличаване и последващо изчерпване на производството на ACTH и глюкокортикоиди, които повишават активността на вагусния нерв и киселинно-пептичен фактор.

Тези нарушения на хормоналната регулация са ясно изразени само при пептична язва на пилородуоденалната зона. При пептична язва на тялото на стомаха се намалява производството на ACTH и глюкокортикоиди, следователно се увеличава ролята на местните фактори.

Местни фактори до голяма степен те осъзнават трансформацията на остра язва в хронична и определят екзацербации, рецидиви на заболяването. При язва на пилородуоденалната зона повишаването на активността е от голямо значение. киселинно-пептичен фактор,което е свързано с увеличаване на броя на клетките, произвеждащи гастрин, повишена секреция на гастрин и хистамин. В тези случаи факторите на агресия (киселинно-пептична активност) преобладават над защитните фактори на лигавицата (мукозна бариера), което определя развитието или обострянето на пептичната язва. При стомашна язва с нормална или намалена активност на киселинно-пептичния фактор и намалена подвижност, мукозната бариера страда в резултат на дифузия в стомашната стена на водородни йони (теория на обратната дифузия на водородни йони), което определя освобождаването на хистамин от мастоцитите, дисциркулаторни нарушения (шунтиране на кръвта) и нарушения на тъканния трофизъм. Морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника са представени съответно на снимката хроничен гастрити хроничен дуоденит.Вероятно е да има и увреждане на лигавицата Campylobacter piloridis.

По този начин значението на различни фактори в патогенезата на пептична язва с различна локализация на язвата (пилородуоденална зона, тяло на стомаха) не е еднакво (Таблица 12). При пептична язва на пилородуоденалната зона е голяма ролята на влиянието на вагусовия гастрин и повишаването на активността на киселинно-пептичния фактор. При пептична язва на тялото на стомаха, когато вагусо-гастринните влияния, както и активирането на киселинно-пептичния фактор са по-слабо изразени, нарушенията на кръвообращението и трофичните нарушения в стомашната стена стават най-важни, което създава условия за образуване на пептична язва.

Патологична анатомия.Морфологичният субстрат на пептичната язва е хронична рецидивираща язва.В процеса на формиране преминава през етапи ерозияи остра язва,което ни позволява да разглеждаме ерозията, острите и хроничните язви като етапи морфогенеза пептична язва. Тези етапи са особено добре наблюдавани при стомашна язва.

ерозиянаречени лигавични дефекти, които не проникват през muscularis mucosa. Ерозията обикновено е остър, в редки случаи - хроничен. Острите ерозии обикновено са повърхностни и се образуват в резултат на некроза на участък от лигавицата, последвано от кръвоизлив и отхвърляне на мъртва тъкан. В дъното на такава ерозия се открива хематин на солна киселина, а в краищата му се открива левкоцитен инфилтрат.

Таблица 12Патогенетични характеристики на пептичната язва в зависимост от локализацията на язвата

AT стомахамогат да се появят множество ерозии, които обикновено лесно се епителизират. Въпреки това, в случаите на развитие на пептична язва, някои ерозии не се лекуват; не само лигавицата е подложена на некроза, но и по-дълбоките слоеве на стомашната стена се развиват остри пептични язви.Имат неправилна кръгла или овална форма. Тъй като некротичните маси се изчистват, се разкрива дъното на остра язва, която се образува от мускулен слой, понякога от серозна мембрана. Често дъното е боядисано в мръсно сиво или черно поради примеса на хематин хидрохлорид. Дълбоките дефекти на лигавицата често придобиват фуниевидна форма, като основата на фунията е обърната към лигавицата, а горната част - към серозното покритие.

Остри стомашни язвиобикновено се появяват на малката кривина, в антралните и пилорните участъци, което се обяснява със структурните и функционални особености на тези участъци. Известно е, че малката кривина е „хранителен път” и затова лесно се наранява, жлезите на лигавицата му отделят най-активен стомашен сок, стената е най-богата на рецепторни устройства и най-реактивна, но гънките са твърди и , когато мускулният слой е намален, не е в състояние да затвори дефекта. Тези характеристики също са свързани с лошото заздравяване на остра язва на тази локализация и прехода й към хронична. Следователно хроничната стомашна язва по-често се локализира на същото място като острата, т.е. на малката кривина, в областта на антрума и пилора; сърдечните и субкардиалните язви са редки.

Хронична стомашна язваобикновено е единична, множество язви са редки. Язвата е овална или кръгла (ulcus rotundum)и размери от няколко милиметра до 5-6 см. Прониква през стомашната стена на различна дълбочина, понякога достигайки до серозния слой. Дъното на язвата е гладко, понякога грапаво; калус- царевица; ориз. 198). Ръбът на язвата, обърнат към хранопровода, е подкопан, а лигавицата виси над дефекта. Ръбът, обърнат към пилора, е нежен (виж Фиг. 198), понякога прилича на тераса, чиито стъпала са оформени от слоеве на стената - лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве. Този тип ръбове се обяснява с изместването на слоевете по време на перисталтиката на стомаха. На напречен разрез хроничната язва има формата на пресечена пирамида,

Ориз. 198.Хронична стомашна язва:

а - общ изглед на хронична язва, проникваща в главата на панкреаса; б - калозна язва на стомаха (хистотопографска секция); дъното и ръбовете на язвата са представени от фиброзна тъкан, сърдечният ръб на язвата е подкопан, а пилорният ръб е леко наклонен

чийто тесен край е обърнат към хранопровода. Серозната мембрана в областта на язвата е удебелена, често споена със съседни органи - черен дроб, панкреас, оментум, напречно дебело черво.

Микроскопска снимка хронична стомашна язва в различните периоди от протичането на пептична язва е различна. AT период на ремисия в ръбовете на язвата се открива белег. Лигавицата по ръбовете е удебелена, хиперпластична. В долната област се вижда разрушеният мускулен слой и заместващата го белег, а дъното на язвата може да бъде покрито с тънък слой епител. Тук, в тъканта на белега, има много съдове (артерии, вени) с удебелени стени. В много съдове луменът е стеснен или заличен поради пролиферация на интимални клетки (ендоваскулит) или пролиферация на съединителна тъкан. Нервните влакна и ганглиозните клетки претърпяват дистрофични промени и разпадане. Понякога в дъното на язвата сред белега има свръхрастеж на нервни влакна от типа на ампутационните невроми.

AT период на обостряне пептична язва в областта на дъното и ръбовете на язвата се появява широка област фибриноидна некроза.На повърхността на некротични маси се намира фибринозно-гноенили гноен ексудат.Областта на некрозата е ограничена гранулационна тъканс голям брой тънкостенни съдове и клетки, сред които има много еозинофили. По-дълбоко, след като се намира гранулационната тъкан груба фиброзна тъкан на белег.Обострянето на язвата се доказва не само от ексудативно-некротични промени, но и фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове,често с кръвни съсиреци в техните празнини, както и мукоидени фибриноидно подуване на белегна дъното на язвата. Във връзка с тези промени размерът на язвата се увеличава, става възможно да се разруши цялата стена на стомаха, което може да доведе до сериозни усложнения. В случаите, когато обострянето е последвано от ремисия (зарастваща язва) възпалителните промени отшумяват, зоната на некроза прераства в гранулационна тъкан, която узрява в груба фиброзна тъкан на белег; често се наблюдава епителизация на язвата. В резултат на фибриноидни промени в кръвоносните съдове и ендартериит се развива склероза на стената и облитерация на лумена на съдовете. По този начин обострянето на пептичната язва, дори в случаи на благоприятен изход, води до повишени цикатрициални промени в стомахаи изостря нарушението на трофизма на тъканите му,включително новообразуваната белезна тъкан, която лесно се разрушава при следващото обостряне на пептична язва.

Морфогенеза и патологична анатомия на хронична язва дванадесетопръстникане се различават принципно от тези при хроничните стомашни язви.

Хроничната язва на дванадесетопръстника в по-голямата част от случаите се образува на предната или задната стена на луковицата (булбарна язва);само в 10% от случаите се локализира под луковицата (постбулбарна язва).Често се срещат множество язви

дванадесетопръстника, те са разположени една срещу друга по предната и задната стена на луковицата (целувъчни язви).

Усложнения.Сред усложненията на хроничните язви при пептична язва има (Samsonov V.A., 1975): 1) язвено-деструктивни (кървене, перфорация, пенетрация); 2) възпалителни (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвено-цикатрициален (стесняване на входа и изхода на стомаха, деформация на стомаха, стесняване на лумена на дванадесетопръстника, деформация на неговата крушка); 4) злокачествено заболяване на язвата (развитие на рак от язвата); 5) комбинирани усложнения.

кървене- едно от честите и опасни усложнения на пептичната язва. Няма връзка между честотата на кървенето и локализацията на язвата в стомаха; когато язвата е локализирана в дванадесетопръстника, кървенето е по-често причинено от язви, разположени в задната стена на луковицата. Кървенето възниква поради ерозия на стените на кръвоносните съдове - арозивно кървене,следователно, това се случва, като правило, по време на обостряне на пептична язва.

перфорация(перфорация) също обикновено се наблюдава по време на обостряне на пептична язва. Язвите на пилора на стомаха или язвите на предната стена на луковицата на дванадесетопръстника са по-често перфорирани. Перфорацията на язвата води до перитонит.Първоначално възпалението под формата на фибринозни наслагвания върху перитонеума се появява само в областта на перфорацията, след което се разпространява и става не фибринозно, а фибринозно-гноен. При наличие на сраствания перфорацията може да доведе само до ограничен перитонит. Хроничният перитонит е рядък. След това масите на стомашното съдържимо се капсулират, образуват се върху перитонеума и в оментума грануломи на чуждо тяло.В редки случаи, когато перфорацията е покрита от черен дроб, оментум, панкреас или бързо появяващи се фибринови наслагвания, се говори за покрита перфорация.

проникванеязви се наричат ​​проникването му извън стената на стомаха или дванадесетопръстника в съседни органи. Язвите на задната стена на стомаха и задната стена на луковицата на дванадесетопръстника обикновено проникват и по-често в малкия оментум, главата и тялото на панкреаса (виж Фиг. 198), в хепатодуоденалния лигамент, по-рядко в черния дроб , напречно дебело черво, жлъчен мехур. Проникването на стомашна язва в някои случаи води до храносмилането на орган, като панкреаса.

Усложненията от възпалително естество включват периулцерозен гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, водещи до образуване на сраствания със съседни органи. Рядко стомашната язва се влошава флегмон.

Тежките язвени усложнения се дължат на цикатрициална стенозавратар. Стомахът се разширява, хранителните маси се задържат в него, често се появява повръщане. Това може да доведе до дехидратация на организма, изчерпване на хлориди и развитие хлорохидропенична уремия(стомашен

таня). Понякога белегът свива стомаха в средната част и го разделя на две половини, придавайки на стомаха форма на пясъчен часовник. В дванадесетопръстника само язви на задната стена на луковицата водят до цикатрична стеноза и деформация.

Малигнизация(злокачественост) на хронична стомашна язва се среща в 3-5% от случаите; преминаването на хронична дуоденална язва в рак е изключително рядко явление. Между комбинирани усложнения най-честите са перфорация и кървене, кървене и пенетрация.

Рак на стомаха

Рак на стомахапо отношение на заболеваемостта и смъртността, от 1981 г., той е на второ място сред раковите тумори. През последните 50 години в много страни по света се наблюдава намаляване на случаите на рак на стомаха. Същата тенденция се наблюдава и в СССР: за 1970-1980г. случаите на рак на стомаха намаляват при мъжете с 3,9%, при жените - с 6,9%. Ракът на стомаха се среща по-често при мъже на възраст между 40 и 70 години. Той представлява около 25% от смъртните случаи от рак.

Етиология.В експеримента с помощта на различни канцерогенни вещества (бензпирен, метилхолантрен, холестерол и др.) е възможно да се получи рак на стомаха. Показано е, че в резултат на експозиция екзогенни канцерогениобикновено има рак на стомаха "чревен" тип. Развитието на рак от "дифузен" тип до голяма степен е свързано с индивидуалните генетични характеристики на организма. важна роля в развитието на рак на стомаха предракови състояния(заболявания, при които рискът от развитие на рак е повишен) и предракови промени(хистологична "аномалия" на стомашната лигавица). Предраковите състояния на стомаха включват хроничен атрофичен гастрит, пернициозна анемия(с постоянно развиващ се атрофичен гастрит), хронична стомашна язва, аденоми (аденоматозни полипи) на стомаха, стомашно пънче(последици от резекция на стомаха и гастроентеростомия), Болест на Менетрие.„Злокачественият потенциал“ на всяко от предраковите състояния е различен, но като цяло те увеличават вероятността от рак на стомаха с 90-100% в сравнение с общата популация. Предраковите промени в стомашната лигавица включват чревна метаплазия и тежка дисплазия.

Морфогенеза и хистогенезарак на стомаха не са добре разбрани. Преструктурирането на стомашната лигавица, наблюдавано при предракови състояния, е от безусловно значение за развитието на тумор. Това преструктуриране се запазва и при рак, което позволява да се говори за т.нар заден план,или профил, рак на стомаха.

Морфогенезата на стомашния рак намира определено обяснение в дисплазията и интестиналната метаплазия на епитела на стомашната лигавица.

Дисплазия на епителанаречено заместване на част от епителния слой с пролифериращи недиференцирани клетки с различна степен на атипизъм. Има няколко степени на мукозна дисплазия

мембрани на стомаха, с тежка степен на дисплазия, близка до неинвазивен рак (рак на място).Смята се, че в зависимост от преобладаването на диспластичните процеси в епитела на покривната яма или в епитела на шийката на жлезата възниква рак с различна хистологична структура и различна диференциация.

чревна метаплазияЕпителът на стомашната лигавица се счита за един от основните рискови фактори за рак на стомаха, значението на непълната чревна метаплазия със секрецията на сулфомуцини от клетки, които са способни да абсорбират мутантни канцерогени, е особено голямо. В огнищата на чревна метаплазия се появяват диспластични промени, антигенните свойства на клетките се променят (появява се раков ембрионален антиген), което показва намаляване на нивото на клетъчна диференциация.

По този начин в морфогенезата на рака на стомаха важна роля играе дисплазия като неметапластична(яма, цервикална) и метапластичен епител(чревен тип). Въпреки това, възможността за развитие рак на стомаха de novo,тези. без предшестващи диспластични и метапластични изменения.

Хистогенеза различни хистологични видове рак на стомаха, вероятно често срещани. Туморът произлиза от един източник - камбиални елементи и прогениторни клетки в огнищата на дисплазия и извън тях.

Класификация.Клиничната и анатомична класификация на рака на стомаха взема предвид локализацията на тумора, естеството на неговия растеж, макроскопската форма на рака и хистологичния тип.

Зависи от локализация Ракът в определена част на стомаха се разделя на 6 вида: пилоричен(50%), по-малка кривина на тялото с прехода към стените(27%), сърдечен(15%), по-голяма кривина(3%), фундаментален(2%) и обща сума(3%). Мултицентричният рак на стомаха е рядък. Както се вижда, в 3/4 от случаите ракът е локализиран в пилорната област и на малката кривина на стомаха, което има несъмнена диагностична стойност.

Зависи от модел на растеж разпределят следните клинични и анатомични форми на рак на стомаха (Serov VV, 1970).

1. Рак с преобладаващо екзофитен експанзивен растеж: 1) плакоподобен рак; 2) полипозен рак (включително тези, развити от аденоматозен полип на стомаха); 3) гъбичен (гъбен) рак; 4) язвен рак (злокачествени язви); а) първичен язвен рак на стомаха; б) рак с форма на чиния (рак-язва); в) рак от хронична язва (язва-рак).

2. Рак с преобладаващо ендофитен инфилтриращ растеж: 1) инфилтративно-язвен рак; 2) дифузен рак (с ограничено или пълно увреждане на стомаха).

3. Рак с екзоендофитен, смесен, растежен модел: преходни форми.

Според тази класификация формите на рак на стомаха са едновременно фази на развитие на рака, което позволява да се идентифицират определени

варианти за развитие на рак на стомаха с промяна във формите - фази във времето, в зависимост от преобладаването на екзофитен или ендофитен характер.

Въз основа на характеристиките на микроскопичната структура се разграничават следните хистологични видове рак на стомаха: аденокарцином(тубуларен, папиларен, муцинозен), недиференциран(солиден, цирозен, крикоиден), сквамозен, жлезист сквамозен(аденоканкроиди) и некласифициран рак.

Патологична анатомия.Плакоподобният рак (сплескан, повърхностен, пълзящ) се среща в 1-5% от случаите на рак на стомаха и е най-рядката форма. Туморът се намира по-често в пилорната област, по малката или по-голямата кривина под формата на малко, 2-3 cm дълго, плакообразно удебеляване на лигавицата (фиг. 199). Подвижността на гънките на лигавицата на това място е малко ограничена, въпреки че туморът рядко расте в субмукозния слой. Хистологично плакоподобният рак обикновено има структурата на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Полипозен ракпредставлява 5% от случаите на стомашен карцином. Има вид на възел с вилозна повърхност с диаметър 2-3 cm, който се намира на крака (виж Фиг. 199). Туморната тъкан е сиво-розова или

Ориз. 199.Форми на рак на стомаха:

а - подобен на плака; б - полипоза; в - с форма на гъба; g - дифузен

сиво-червено, богато на кръвоносни съдове. Понякога полипозният рак се развива от аденоматозен полип на стомаха, но по-често представлява следващата фаза на екзофитен растеж на плакоподобния рак. Микроскопското изследване често разкрива аденокарцином, понякога недиференциран рак.

Гъбичен (гъбен) раксе среща в 10% от случаите. Подобно на полипозния рак, изглежда като нодуларно, грудкообразно (по-рядко с гладка повърхност) образуване, разположено на къса широка основа (виж Фиг. 199). На повърхността на туморния възел често се откриват ерозии, кръвоизливи или фибринозно-гнойни наслагвания. Туморът е мек, сиво-розов или сиво-червен, добре ограничен. Гъбичният рак може да се разглежда като фаза на екзофитен растеж на полипозен рак, следователно при хистологично изследване той е представен от същите видове карцином като полипозата.

язвен раксе среща много често (повече от 50% от случаите на рак на стомаха). Той съчетава злокачествени стомашни язви с различен генезис, които включват първичен язвен рак, рак с форма на чиния (рак-язва) и рак от хронична язва (рак-рак).

Първичен язвен ракстомаха (фиг. 200) е малко проучен. Рядко се среща. Тази форма включва екзофитен рак с язва в

в самото начало на развитието си (плакоподобен рак), образуването на остра и след това хронична ракова язва, която е трудно разграничима от раковата язва. Микроскопското изследване често разкрива недиференциран рак.

Рак с форма на чиния(рак-язва) - една от най-честите форми на рак на стомаха (виж фиг. 200). Възниква при разязвяване на екзофитно растящ тумор (полипозен или гъбичен рак) и представлява закръглена формация, понякога достигаща големи размери, с ролкови белезникави ръбове и улцерация в центъра. Дъното на язвата може да бъде съседни органи, в които туморът расте. Хистологично по-често се представя от аденокарцином, по-рядко от недиференциран рак.

Ракова язвасе развива от хронична стомашна язва (виж фиг. 200), така че се появява там, където обикновено се локализира хронична язва, т.е. на малка кривина. Признаците на хронична язва разграничават рака на язвата от рака с форма на чиния: екстензивен растеж на белези, склероза и тромбоза на кръвоносните съдове, разрушаване на мускулния слой в цикатрициалното дъно на язвата и накрая удебеляване на лигавицата около язвата. Тези признаци остават със злокачествено заболяване на хронична язва. Особено важно е, че при чинийковидния рак мускулният слой се запазва, въпреки че е инфилтриран от туморни клетки, а при язвения рак той е разрушен от белег. Туморът расте предимно екзофитно в един от ръбовете на язвата или по цялата й обиколка. По-често има хистологична структура на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Инфилтративно-язвен ракнамира се в стомаха доста често. Тази форма се характеризира с изразена канкротична инфилтрация на стената и улцерация на тумора, които могат да се конкурират във времевата последователност: в някои случаи това е късна улцерация на масивни ендофитни карциноми, в други - ендофитен растеж на тумора от ръбовете на злокачествена язва. Следователно морфологията на инфилтративно-язвен рак е необичайно разнообразна - това са малки язви с различна дълбочина с обширна инфилтрация на стената или огромни язви с неравно дъно и плоски ръбове. Хистологичното изследване разкрива както аденокарцином, така и недиференциран рак.

дифузен рак(виж фиг. 199) се наблюдава в 20-25% от случаите. Туморът расте ендофитно в лигавичните, субмукозните и мускулните слоеве по протежение на слоевете на съединителната тъкан. Стената на стомаха става удебелена, плътна, белезникава и неподвижна. Лигавицата губи обичайния си релеф: повърхността й е неравна, гънки с различна дебелина, често с малки ерозии. Възможно е нараняване на стомаха ограничен (в този случай туморът най-често се намира в пилорната област) или обща сума (туморът покрива цялата стена на стомаха). С нарастването на тумора стената на стомаха понякога се свива, размерът му намалява и луменът се стеснява.

Дифузният рак обикновено се представя от варианти на недиференциран карцином.

Преходни форми на раксъставляват приблизително 10-15% от всички ракови заболявания на стомаха. Това са или екзофитни карциноми, придобили изразен инфилтриращ растеж на определен етап от развитието, или ендофитен, но ограничен до малка площ, рак с тенденция към интрагастрален растеж, или накрая два (понякога повече) ракови тумора от различни клинични и анатомични форми в един и същ обем.един и същ стомах.

През последните години т.нар ранен рак на стомахакойто има до 3 см в диаметър и расте не по-дълбоко от субмукозния слой. Диагностиката на ранния рак на стомаха стана възможна благодарение на въвеждането на прицелната гастробиопсия. Изолирането на тази форма на рак е от голямо практическо значение: до 100% от тези пациенти живеят след операция повече от 5 години, само 5% от тях имат метастази.

Характерен е ракът на стомаха Разпространение извън самия орган покълване към съседни органи и тъкани. Ракът, разположен на малката кривина с преход към предната и задната стена и в пилорната област, расте в панкреаса, портала на черния дроб, порталната вена, жлъчните пътища и жлъчния мехур, малкия оментум, корена на мезентериума и долната празна вена. Сърдечен рак на стомаха преминава към хранопровода, фундус - расте в хилуса на далака, диафрагмата. Общият рак, подобно на рака на голямата кривина на стомаха, расте в напречното дебело черво, големият оментум, който се свива, съкращава.

Хистологични типове рак на стомаха отразяват структурните и функционални характеристики на тумора. аденокарцином,което се среща много често при екзофитен туморен растеж, може да бъде тубуларен, папиларени муцинозен(Фиг. 201) и всяка от разновидностите на аденокарцином - диференциран, умерено диференцирани недиференциран.характерни за ендофитен туморен растеж недиференциран ракпредставена от няколко опции - твърд, цирозен(фиг. 202), крикоидна клетка.Среща се рядко сквамозни, жлезисто-сквамозни(аденоканкроиди) и некласифицируемвидове рак на стомаха.

В допълнение към Международната хистологична класификация ракът на стомаха се разделя според естеството на структурата на чревни и дифузни видове (Лорън, 1965). Чревният тип рак на стомаха е представен от жлезист епител, подобен на колонния епител на червата с мукозна секреция. Дифузният тип рак се характеризира с дифузна инфилтрация на стомашната стена с малки клетки, съдържащи и несъдържащи слуз и образуващи на места жлезисти структури.

Метастазиса много характерни за рака на стомаха, срещат се в 3/4-2/3 случая. Метастазира рак на стомаха по различни начини - лимфогенен, хематогенен и имплантационен (контактен).

Лимфогенен път метастазите играят основна роля в разпространението на тумора и са клинично най-важни (фиг. 203). От особено значение са метастазите в регионалните лимфни възли, разположени по малката и голяма кривина на стомаха. Те се срещат при повече от половината от случаите на рак на стомаха, появяват се първи и до голяма степен определят обема и характера на оперативната интервенция. В отдалечените лимфни възли метастазите се появяват като ортограден (според лимфния поток) и ретрограден (срещу потока на лимфата) от. Ретроградните лимфогенни метастази, които са от голямо диагностично значение при рак на стомаха, включват метастази в супраклавикуларните лимфни възли, обикновено вляво ("метастази на Вирхов" или "жлеза на Вирхов"), в лимфните възли на параректалната тъкан ("метастази на Шницлер" ). Класически пример за лимфогенни ретроградни метастази на рак на стомаха е т.нар Крукенберг рак на яйчниците.

Ориз. 203.Разпространение на рака през лимфните пътища на перитонеума и мезентериума (бели ивици). Ракови метастази в мезентериалните лимфни възли

По правило метастатичната лезия засяга и двата яйчника, които се увеличават рязко, стават плътни, белезникави. Лимфогенни метастази се появяват в белите дробове, плеврата, перитонеума.

Перитонеална карциноматоза- чест спътник на рак на стомаха; в същото време се допълва лимфогенното разпространение на рак по перитонеума чрез имплантиране(виж фиг. 203). Перитонеумът е осеян с различни по големина туморни възли, които се сливат в конгломерати, сред които са вградени чревни бримки. Често в този случай се появява серозен или фибринозно-хеморагичен излив в коремната кухина (т.нар. канкротичен перитонит).

хематогенни метастази, разпространявайки се през системата на порталната вена, засягайки предимно черен дроб (Фиг. 204), където се срещат в 1/3-1/2 случая на рак на стомаха. Това са единични или множество възли с различни размери, които в някои случаи почти напълно заместват чернодробната тъкан. Такъв черен дроб с множество ракови метастази понякога достига огромен размер и тежи 8-10 кг. Метастатичните възли претърпяват некроза и сливане, понякога са източник на кървене в коремната кухина или перитонит. Хематогенните метастази се появяват в белите дробове, панкреаса, костите, бъбреците и надбъбречните жлези. В резултат на хематогенни метастази на рак на стомаха, милиарна белодробна карциноматоза и плеврата.

Усложнения.Има две групи усложнения на рака на стомаха: първите са свързани с вторични некротични и възпалителни промени.

тумори, вторият - с покълването на рак на стомаха в съседни органи и тъкани и метастази.

Като резултат вторични некротични промени възниква разпадане на карцинома перфорация на стената, кървене, перитуморно (периулцерозно) възпаление,до развитие флегмон на стомаха.

Растеж на рак на стомаха в портите на черния дроб или главата на панкреаса с компресия или заличаване на жлъчните пътища и порталната вена води до развитие жълтеница, портална хипертония, асцит.Врастването на тумора в напречното дебело черво или корена на мезентериума на тънките черва води до неговото набръчкване, придружено от чревна непроходимост.Когато ракът на сърцето прерасне в

Хранопроводът често се стеснява

неговият лумен. При рак на пилора, както и при стомашна язва, също е възможно стеноза на пилорас рязко разширяване на стомаха и характерни клинични прояви, до "стомашна тетания". Поникването на рак в диафрагмата често може да бъде придружено от засяване на плеврата,развитие хеморагиченили фибринозно-хеморагичен плеврит.Пробивът на тумора през левия купол на диафрагмата води до плеврален емпием.

Често срещано усложнение на рака на стомаха е изтощение,чийто генезис е сложен и се определя от интоксикация, пептични разстройства и храносмилателна недостатъчност.

Болест на червата

Патологията на червата, която има най-голямо клинично значение, включва малформации (мегаколон, мегасигма, дивертикули, стеноза и атрезия), възпалителни заболявания (ентерит, апендицит, колит, ентероколит) и дистрофичен (ентеропатия) характер, тумори (полипи, карциноиди). , рак на дебелото черво).

Дефекти в развитието.Своеобразна малформация е вроденото разширение на цялото дебело черво (мегаколон- мегаколон вроден)или само сигмоидното дебело черво (мегасигма- megasigmoideum)с рязка хипертрофия на мускулния слой на стената му. Вродените заболявания са чревни дивертикули- ограничени издатини на цялата стена (истински дивертикули) или само на лигавицата и субмукозния слой чрез дефекти в мускулния слой (фалшиви дивертикули). Дивертикули се наблюдават във всички части на червата. Дивертикулите на тънките черва са по-чести на мястото на пъпно-чревния тракт - Дивертикул на Мекели дивертикули на сигмоидното дебело черво. В случаите, когато се развиват множество дивертикули в червата, те говорят за дивертикулоза.При дивертикулите, особено на дебелото черво, чревното съдържимо се застоява, образуват се фекални камъни, присъединява се възпаление (дивертикулит),което може да доведе до перфорация на чревната стена и перитонит. Вродена стеноза и атрезиячервата също се намират в различни части на червата, но по-често на кръстовището на дванадесетопръстника в йеюнума и края на илеума в сляпото черво. Стенозата и атрезията на червата водят до нейната обструкция (вж. детски болести).

Възпаление на червата може да се проведе предимно в тънките (ентерит)или дебелото черво (колит)или се разпространява повече или по-малко равномерно в червата (ентероколит).

Ентерит

При ентерит възпалението не винаги обхваща цялото тънко черво. В тази връзка се разграничава възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит,йеюнум - съединете сеи илиачна илеит.Ентеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит

Остър ентерит- остро възпаление на тънките черва.

Етиология.Често се среща при много инфекциозни заболявания (холера, коремен тиф, колибациларни, стафилококови и вирусни инфекции, сепсис, лямблиоза, описторхоза и др.), Особено при хранително отравяне (салмонелоза, ботулизъм), отравяне (химически отрови, отровни гъби и др.) .). Известен е остър ентерит от алиментарен (преяждане, ядене на груби храни, подправки, спиртни напитки и др.) И алергичен (идиосинкразия към храни, лекарства) произход.

Патологична анатомия.Острият ентерит може да бъде катарален, фибринозен, гноен, некротично-язвен.

При катарален ентерит,което се среща най-често, пълнокръвната и едематозна чревна лигавица е обилно покрита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-гноен ексудат. Отокът и възпалителната инфилтрация обхващат не само лигавицата, но и субмукозния слой. Отбелязва се дегенерация и десквамация на епитела, особено по върховете на вилите (катарален десквамативен ентерит),хиперплазия на гоблетни клетки ("бокалообразна трансформация"), малки ерозии и кръвоизливи.

При фибринозен ентерит,по-често илейт,чревната лигавица е некротична и пронизана с фибринозен ексудат, в резултат на което върху повърхността й се появяват сиви или сиво-кафяви мембранни наслоявания. В зависимост от дълбочината на некрозата може да има възпаление крупаили дифтерия,при които след отхвърляне на фибринозни филми се образуват дълбоки язви.

Гноен ентеритхарактеризиращ се с дифузно импрегниране на чревната стена с гной (флегмонозен ентерит)или пустуларно образуване, особено на мястото на лимфоидните фоликули (апостематозен ентерит).

При некротизиращ улцерозен ентеритдеструктивните процеси могат да засягат главно груповите и единичните лимфни фоликули на червата, както се наблюдава при коремен тиф, или да покрият лигавицата без контакт с лимфния апарат на червата. В този случай некрозата и улцерацията са широко разпространени (грип, сепсис) или фокални по природа (алергичен васкулит, нодозен периартериит).

Независимо от естеството на възпалителните промени в лигавицата, при остър ентерит се развива хиперплазия и ретикуломакрофагова трансформация на лимфния апарат на червата. Понякога се изразява изключително рязко (например, т.нар. мозъчноподобно подуване на групови и единични фоликули при коремен тиф) и причинява последващи деструктивни промени в чревната стена.

в мезентериалните лимфни възли реактивни процеси се наблюдават под формата на хиперплазия на лимфоидни елементи, тяхната плазмоцитна и ретикуломакрофагова трансформация и често възпаление.

Усложненияостър ентерит включва кървене, перфорация на чревната стена с развитие на перитонит (например при коремен тиф) и

също дехидратация и деминерализация (например при холера). В някои случаи острият ентерит може да стане хроничен.

Хроничен ентерит

Хроничен ентерит- Хронично възпаление на тънките черва. Може да бъде самостоятелно заболяване или проява на други хронични заболявания (хепатит, цироза на черния дроб, ревматични заболявания и др.).

Етиология.Хроничният ентерит може да бъде причинен от множество екзогенни и ендогенни фактори, които при продължителна експозиция и увреждане на ентероцитите могат да нарушат физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва. екзогенен фактори са инфекции (стафилококи, салмонела, вируси), интоксикация, излагане на определени лекарства (салицилати, антибиотици, цитостатици), дългосрочни хранителни грешки (злоупотреба с пикантна, гореща, лошо приготвена храна), прекомерна консумация на груби растителни влакна, въглехидрати, мазнини, недостатъчен прием на протеини и витамини. Ендогенни фактори могат да бъдат автоинтоксикация (например с уремия), метаболитни нарушения (с хроничен панкреатит, цироза на черния дроб), наследствен дефицит на ензими в тънките черва.

Морфогенеза.В основата на хроничния ентерит е не само възпаление, но и нарушение на физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва: пролиферация на епитела на криптите, диференциация на клетките, тяхното „напредване“ по протежение на вилата и отхвърляне в чревен лумен. Първоначално тези нарушения се състоят в повишена пролиферация на епитела на криптите, който се стреми да попълни бързо отделящите се увредени ентероцити от въси, но диференциацията на този епител във функционално завършени ентероцити се забавя. В резултат на това повечето от вилите са облицовани с недиференцирани, функционално некомпетентни ентероцити, които бързо умират. Формата на вилите се адаптира към намаления брой епителни клетки: те стават по-къси и атрофират. С течение на времето криптите (камбиалната зона) не са в състояние да осигурят пул от ентероцити, претърпяват кистозна трансформация и склероза. Тези промени са крайният етап на нарушена физиологична регенерациялигавицата, развийте я атрофияи структурно приспособяване.

Патологична анатомия.Промените в хроничния ентерит напоследък са добре проучени върху материала на ентеробиопсията.

Различават се две форми на хроничен ентерит – без атрофия на лигавицата и атрофичен ентерит.

За хроничен ентерит без атрофия на лигавицатамного характерна е неравномерната дебелина на вилите и появата на клубообразни удебеления на дисталните им участъци, където се отбелязва разрушаване на базалните мембрани на епителната обвивка. Цитоплазмата на ентероцитите, облицоващи вилите, е вакуолизирана (фиг. 205). Активност на редокс и хидролитични (алкална фосфатаза) ензими

цитоплазмата на такива ентероцити е намалена, което показва нарушение на тяхната абсорбционна способност. Между ентероцитите на апикалните части на близките вили се появяват сраствания, "аркади", което очевидно е свързано с образуването на повърхностни ерозии; стромата на вилите е инфилтрирана с плазмени клетки, лимфоцити и еозинофили. Клетъчният инфилтрат се спуска в крипти, които могат да бъдат кистозно разширени. Инфилтратът раздалечава криптите и достига до мускулния слой на лигавицата. Ако описаните по-горе промени засягат само въси, те говорят за повърхностна версия тази форма на хроничен ентерит, ако те улавят цялата дебелина на лигавицата - около дифузна версия.

Хроничен атрофичен ентеритхарактеризиращ се предимно със скъсяването на вилите, тяхната деформация, появата на голям брой слети власинки (виж фиг. 205). В скъсените власинки аргирофилните влакна се свиват. Ентероцитите са вакуолизирани, активността на алкалната фосфатаза в тяхната четка е намалена. Появяват се голям брой бокалисти клетки.

Криптите са атрофирани или кистозно разширени, отбелязват се тяхната инфилтрация с лимфохистиоцитни елементи и заместване с израстъци на колаген и мускулни влакна. Ако атрофията засяга само ворсините на лигавицата, а криптите са слабо променени, се говори за хиперрегенеративен вариант тази форма на хроничен ентерит, ако

Ориз. 205.Хроничен ентерит (ентеробиопсия) (според L.I. Aruin):

а - хроничен ентерит без атрофия; неравномерна дебелина на вилите, клубообразно удебеляване на дисталните им участъци, ентероцитна дистрофия, полиморфна клетъчна инфилтрация на стромата; б - хроничен атрофичен ентерит; скъсяване на вълните, тяхната деформация и сливане; изразена лимфохистиоцитна инфилтрация на стромата

вилите и криптите са атрофични, чийто брой е рязко намален, - за хипорегенеративния вариант.

При продължителен тежък хроничен ентерит може да се развие анемия, кахексия, хипопротеинемичен оток, остеопороза, ендокринни нарушения, дефицит на витамини и синдром на малабсорбция.

ентеропатия

Ентеропатиинаречени хронични заболявания на тънките черва, които се основават на наследствени или придобити ензимни нарушения на ентероцитите (чревна ферментопатия).Намаляването на активността или загубата на определени ензими води до недостатъчно усвояване на тези вещества, които тези ензими обикновено разграждат. В резултат на това се развива синдром малабсорбцияопределени хранителни вещества (синдром на малабсорбция).

Сред ентеропатиите има: 1) дефицит на дизахаридаза (например алактазия); 2) хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатия (интестинална лимфангиектазия); 3) целиакия (нетропична спру, целиакия).

Патологична анатомия.Промените в различни ентеропатии са повече или по-малко еднакви и се свеждат до различна степен на тежест на дистрофични и атрофични промени в лигавицата на тънките черва. Особено характерни са скъсяване и удебеляване на вилите, вакуолизация и намаляване на броя на ентероцитите със загуба на микровили (ръб на четката), задълбочаване на криптите и удебеляване на базалната мембрана, инфилтрация на лигавицата от плазмени клетки, лимфоцити , и макрофаги. В по-късните етапи се наблюдава почти пълна липса на въси и рязка склероза на лигавицата.

При хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатияописаните промени се съчетават с рязко разширяване на лимфните капиляри и съдовете на чревната стена (чревна лимфангиектазия). Хистоензимното изследване на биопсии на чревната лигавица ви позволява да определите ензимните нарушения, характерни за определен тип ентеропатия, например липса на ензими, които разграждат лактозата и захарозата, с дизахаридазна ентеропатия.При цьолиакиядиагнозата се поставя въз основа на изследване на две ентеробиопсии, взети преди и след безглутеновата диета.

Ентеропатията се характеризира със същите последствия като при тежък хроничен ентерит. Те водят, в допълнение към синдрома на нарушена абсорбция, до хипопротеинемия, анемия, ендокринни нарушения, бери-бери, едематозен синдром.

Болест на Whipple

Болест на Whipple(чревна липодистрофия) е рядко хронично заболяване на тънките черва, което се характеризира със синдром на малабсорбция, хипопротеинова и хиполипидемия, прогресивна слабост и загуба на тегло.

Етиология.Много изследователи, във връзка с откриването на бацилообразни тела в макрофагите на лигавицата, придават значение на инфекциозния фактор. Инфекциозният характер на заболяването се подкрепя и от факта, че тези тела изчезват от лигавицата по време на антибиотично лечение и се появяват отново при обостряне на заболяването.

Патологична анатомия.Като правило се отбелязва удебеляване на стената на тънките черва и мезентериума, както и увеличаване на мезентериалните лимфни възли, което е свързано с отлагането на липиди и мастни киселини в тях и остра лимфостаза. При микроскопско изследване се установяват характерни изменения. Проявяват се с изразена инфилтрация на lamina propria на чревната лигавица от макрофаги, чиято цитоплазма е оцветена с реактив на Schiff (PIC-позитивни макрофаги). В допълнение към лигавицата се появяват същия тип макрофаги в мезентериалните лимфни възли (фиг. 206), черен дроб, синовиална течност. В макрофагите и епителните клетки на лигавицата електронномикроскопското изследване разкрива бацилоподобни тела (виж фиг. 206). В червата, лимфните възли и мезентериума, в областите на натрупване на мазнини, се откриват липогрануломи.

Колит

При колит възпалителният процес обхваща предимно слепите (тифлит),напречно дебело черво (напречно),сигма (сигмоидит)или директно (проктит)черво, а в някои случаи се простира до цялото черво (панколит).Възпалението може да бъде остро или хронично.

Остър колит

Остър колит- остро възпаление на дебелото черво.

Етиология.Има инфекциозен, токсичен и токсико-алергичен колит. Да се инфекциозен включват дизентерия, коремен тиф, колибациларен, стафилококов, гъбичен, протозоен, септичен, туберкулозен, сифилитичен колит, до токсичен - уремичен, сублимат, лекарствен и до токсико-алергични - алиментарен и копростатичен колит.

Патологична анатомия.Различават се следните форми на остър колит: катарален, фибринозен, гноен, хеморагичен, некротичен, гангренозен, язвен.

При катарален колитлигавицата на червата е хиперемирана, едематозна, на повърхността й се виждат натрупвания на ексудат, които могат да имат серозен, лигавичен или гноен характер (серозен, лигавичен или гноен катар). Възпалителният инфилтрат прониква не само в дебелината на лигавицата, но и в субмукозния слой, в който се виждат кръвоизливи. Дегенерацията и некробиозата на епитела се съчетават с десквамация на повърхностния епител и хиперсекреция на жлезите.

фибринозен колитв зависимост от дълбочината на некрозата на лигавицата и проникването на фибринозен ексудат се разделят на крупозен и дифтеритни (см. дизентерия). Гноен колитобикновено се характеризира с флегмонозно възпаление - флегмонозен колит, флегмон на дебелото черво.В случаите, когато се появят множество кръвоизливи в чревната стена по време на колит, се появяват области на хеморагично импрегниране, те говорят за хеморагичен колит.При некротизиращ колитнекроза често се подлага не само на лигавицата, но и на субмукозния слой. гангренозен колит- вариант на некротичен. Пикантен язвен колитобикновено завършва дифтерични или некротични промени в чревната стена. В някои случаи, например при амебиаза, язви в дебелото черво се появяват в самото начало на заболяването.

Усложненияостър колит: кървене, перфорация и перитонит, парапроктит с параректални фистули. В някои случаи острият колит става хроничен.

хроничен колит

хроничен колит- хронично възпаление на дебелото черво - възниква първично или вторично. В някои случаи тя е генетично свързана с остър колит, в други случаи тази връзка не се проследява.

Етиология.Факторите, причиняващи хроничен колит, са по същество същите като при острия колит, т.е. инфекциозни, токсичнии токсико-алергични.От голямо значение е продължителността на тези фактори в условията на повишена локална (чревна) реактивност.

Патологична анатомия.Промените при хроничен колит, изследвани върху биопсичен материал, се различават малко от тези при хроничен ентерит, въпреки че са по-изразени при колит. възпалителни събития,които се комбинират с дисрегенеративени водят до атрофияи склерозалигавица. Въз основа на това се разграничават хроничен колит без атрофия на лигавицата и хроничен атрофичен колит.

При хроничен колит без атрофия на лигавицатапоследният е едематозен, тъп, гранулиран, сиво-червен или червен, често с множество кръвоизливи и ерозии. Отбелязват се сплескване и десквамация на призматичния епител, увеличаване на броя на бокалните клетки в криптите. Самите крипти са скъсени, луменът им е разширен, понякога приличат на кисти. (кистичен колит). Lamina propria, в която възникват кръвоизливи, е инфилтрирана от лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили, като клетъчният инфилтрат често прониква в мускулния й слой. Степента на клетъчна инфилтрация може да бъде различна - от много умерена фокална до изразена дифузна с образуване на отделни абсцеси в криптите. (абсцеси на криптите)и огнища на язви.

За хроничен атрофичен колитхарактерно е сплескването на призматичния епител, намаляването на броя на криптите и хиперплазията на гладкомускулните елементи. Мукозата е доминирана от хистиоли-

фоцитна инфилтрация и пролиферация на съединителната тъкан; в някои случаи се появяват епителизиращи и образуващи белези язви.

Сред формите на хроничен колит, т.нар колагенов колит,което се характеризира с натрупване около криптите на лигавицата на колаген, аморфен протеин и имуноглобулини ("перикриптална фибробластна болест"). Развитието на тази форма на колит е свързано с нарушение на синтеза на колаген или с автоимунизация.

Усложнения.Парасигмоидит и парапроктит, в някои случаи хиповитаминоза.

Неспецифичен улцерозен колит(синоними: идиопатичен улцерозен колит, улцерозен проктоколит) е хронично рецидивиращо заболяване, което се основава на възпаление на дебелото черво с нагнояване, язва, кръвоизливи и резултат от склеротична деформация на стената. Това е доста често срещано заболяване, което се среща по-често при млади жени.

Етиология и патогенеза.При възникването на това заболяване, разбира се, значението на местните алергии, което очевидно е причинено от чревната микрофлора. В полза на алергичния характер на колита свидетелства съчетаването му с уртикария, екзема, бронхиална астма, ревматични заболявания, гуша на Хашимото. В патогенезата на заболяването голямо значение има автоимунизацията. Това се потвърждава от откриването при улцерозен колит на автоантитела, фиксирани в епитела на чревната лигавица, естеството на клетъчния инфилтрат на лигавицата, което отразява реакция на свръхчувствителност от забавен тип. Хроничният ход на заболяването и несъвършенството на репаративните процеси очевидно са свързани не само с автоагресия, но и с трофични нарушения, дължащи се на тежко разрушаване на интрамуралния нервен апарат на червата.

Патологична анатомия.Обикновено процесът започва от ректума и постепенно се разпространява до слепите. Следователно има както относително изолирани лезии на ректума и сигмоидния или ректума, сигмоидния и напречното дебело черво, така и тотална лезия на цялото дебело черво (фиг. 207).

Морфологичните промени зависят от естеството на хода на заболяването - остро или хронично (Kogoy T.F., 1963).

остра формасъответства на остър прогресивен ход и обостряне на хронични форми. В тези случаи стената на дебелото черво е едематозна, хиперемирана, с множество ерозии и повърхностни язви с неправилна форма, които се сливат и образуват големи зони на улцерации. Запазените в тези области островчета на лигавицата наподобяват полипи. (реснисти псевдополипи).Язвите могат да проникнат в субмукозните и мускулните слоеве, където фибрино-

Ориз. 207.Неспецифичен улцерозен колит (лекарство Zh.M. Yukhvidova)

id некроза на колагенови влакна, огнища на миомалация и кариорексис, обширни интрамурални кръвоизливи. В дъното на язвата, както в зоната на некроза, така и по периферията им, се виждат съдове с фибриноидна некроза и ерозия на стените. Често има перфорация на чревната стена в областта на язвата и чревно кървене. Такива дълбоки язви образуват джобове с некротични маси, които се отхвърлят, чревната стена изтънява и луменът става много широк. (токсична дилатация).Индивидуалните язви се гранулират, а гранулационната тъкан нараства в излишък в областта на язвата и образува полиповидни израстъци - грануломатозни псевдополипи.Чревната стена, особено лигавицата, е обилно инфилтрирана с лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили. В периода на обостряне в инфилтрата преобладават неутрофилите, които се натрупват в криптите, където абсцеси на криптите(фиг. 208).

За хронична формахарактеризиращ се с рязка деформация на червата, която става много по-къса; има рязко удебеляване и уплътняване на чревната стена, както и дифузно или сегментно стесняване на нейния лумен. Репаративно-склеротичните процеси преобладават над възпалително-некротичните. Възникват гранулиране и белези на язви, но тяхната епителизация обикновено е непълна, което е свързано с образуването на обширни белези и хронично възпаление.

Ориз. 208.Неспецифичен улцерозен колит (лекарство Zh.M. Yukhvidova):

а - натрупване на левкоцити в криптата (криптен абсцес); б - псевдополип

Проявите на изкривено обезщетение са многобройни псевдополипи(виж фиг. 208) и не само в резултат на прекомерен растеж на гранулационна тъкан (грануломатозни псевдополипи), но и репаративна регенерация на епитела около зоните на склероза (аденоматозни псевдополипи).В съдовете се отбелязва продуктивен ендоваскулит, склероза на стените, заличаване на лумена; фибриноидна некроза на съдовете е рядка. Възпалението е предимно продуктивно и се изразява в инфилтрация на чревната стена с лимфоцити, хистиоцити и плазмоцити. Продуктивното възпаление се комбинира с абсцеси на криптите.

Усложнениянеспецифичният улцерозен колит може да бъде локален и общ. Да се местен включват чревно кървене, перфорация на стената и перитонит, стеноза на лумена и чревна полипоза, развитие на рак, до общ - анемия, амилоидоза, изтощение, сепсис.

болест на Крон

болест на Крон- хронично рецидивиращо заболяване на стомашно-чревния тракт, характеризиращо се с неспецифична грануломатоза и некроза.

Преди това болестта на Crohn означаваше неспецифична грануломатозна лезия само на крайния участък на тънките черва и затова се наричаше терминален (регионален) илеит. По-късно беше доказано, че характерните за това заболяване промени могат да настъпят във всяка част на стомашно-чревния тракт. Появиха се описания на болестта на Крон на стомаха, дебелото черво, апендикса и др.

Етиология и патогенеза.Причината за болестта на Crohn не е известна. Има предположения за ролята на инфекцията, генетичните фактори, наследствената предразположеност на червата към реакцията на различни

излагане на стереотипна грануломатозна реакция, автоимунизация. Сред патогенетичните теории, в допълнение към автоимунната, е широко разпространена така наречената лимфна, според която първичните промени се развиват в лимфните възли на мезентериума и лимфоидните фоликули на чревната стена и водят до "лимфен оток" на субмукозния слой. , завършваща с деструкция и грануломатоза на чревната стена.

Патологична анатомия.Най-често промени се установяват в терминалния илеум, в ректума (особено в аналната част) и апендикса; други локализации са редки. Изумени цялата дебелина на чревната стена, който става рязко удебелен и едематозен. Лигавицата е грудка, напомняща "калдъръмена настилка" (фиг. 209), което е свързано с редуването на дълги, тесни и дълбоки язви, които са разположени в успоредни редове по дължината на червата, с участъци от нормалното лигавица. Има и дълбоки прорезни язви, разположени не по дължината, а по диаметъра на червата. Серозната мембрана често е покрита със сраствания и множество белезникави възли, които приличат на туберкулоза. Луменът на червата се стеснява, в дебелината на стената се образуват фистулни проходи. Мезентериумът е удебелен, склерозиран. Регионалните лимфни възли са хиперпластични, бяло-розови на разрез.

Най-характерният микроскопичен признак е неспецифична грануломатоза,който покрива всички слоеве на чревната стена. Грануломите имат саркоидна структура и се състоят от епителиоидни и гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (виж Фиг. 209). Отокът и дифузната инфилтрация от лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки също се считат за характерни. субмукозен слой, хиперплазия на неговите лимфоидни елементи, образуване на прорезни язви (виж фиг. 209). Към тези промени често се присъединяват абсцеси в дебелината на стената, склероза и хиалиноза в резултат на еволюцията на дифузни инфилтратни клетки и грануломи. При дълъг курс настъпва рязка цикатрична деформация на стената.

Усложнениепри болестта на Crohn има перфорация на чревната стена с образуване на фистулни пасажи, във връзка с които се развива гноен или фекален перитонит. Стенозата на различни части на червата не е необичайна, но по-често на илеума, със симптоми на чревна непроходимост. Болестта на Crohn се счита за предрак на червата.

Апендицит

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума, даващо характерен клиничен синдром. От това следва, че в клинично и анатомично отношение не всяко възпаление на апендикса (например при туберкулоза, дизентерия) е апендицит. Апендицитът е широко разпространено заболяване, което често изисква операция.

Ориз. 209.Болест на Crohn с увреждане на дебелото черво:

а - макропрепарат (според Zh.M. Yukhvidova); б - епителиоиден клетъчен гранулом с гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (според L.L. Kapuller); c - процеп-подобна язва (според L.L. Kapuller)

Етиология и патогенеза.Апендицитът е ентерогенна автоинфекция. Вегетиращата в червата флора става патогенна, най-важни са Escherichia coli, Enterococcus. Проучването на възможните условия, които насърчават проникването на микроби в стената на процеса и проявата на вирулентни свойства на чревната флора, показа значението на различни фактори, които послужиха като основа за създаването на патогенетични теории за апендицит.

Теория за ангиоедем Патогенезата на апендицита е широко разпространена. Изграден на физиологична основа (нарушения на кинетиката на процеса като отправна точка на заболяването), той лесно обяснява началните прояви на заболяването (прост, повърхностен апендицит) и онези клинични случаи, когато няма морфологични промени в отстранения процес. В същото време, от гледна точка на невроваскуларната теория, е трудно да се обясни динамиката на развитието на деструктивни форми на апендицит, което лесно се обяснява с концепцията на L. Ashoff за прогресията на първичния афект.

Патологична анатомия.Има две клинико-анатомични форми на апендицит: остра и хронична. Всеки от тях има определена морфологична характеристика.

Остър апендицит.Различават се следните морфологични форми на остър апендицит: 1) прост, 2) повърхностен, 3) деструктивен (флегмонен, апостематозен, флегмонозно-язвен, гангренозен). Тези форми са морфологично отражение на фазите на остро възпаление на апендикса, завършващи с деструкция и некроза. Обикновено трае 2-4 дни.

Промени, специфични за остър прост апендицит,се развиват през първите часове от началото на атаката. Те се състоят в нарушение на циркулацията на кръвта и лимфата под формата на стаза в капиляри и венули, оток, кръвоизливи, натрупване на сидерофаги, както и маргинално положение на левкоцитите и левкодиапедеза. Тези изменения са изразени предимно в дисталния апендикс. Нарушенията на циркулацията на кръвта и лимфата се съчетават с дегенеративни промени в интрамуралната нервна система на процеса.

В следващите часове на фона на дисциркулаторни изменения в дисталния апендикс се появяват огнища на ексудативно гнойно възпаление на лигавицата, т.нар. първичен афект. На върха на такъв конусообразен фокус, обърнат към лумена на процеса, се отбелязват повърхностни дефекти на епитела. Тези микроскопични изменения характеризират остър повърхностен апендицит,при което процесът се подува, а серозната му мембрана става пълнокръвна и матова. Промените, характерни за простия или повърхностен апендицит, са обратими, но ако прогресират, той се развива остър деструктивен апендицит.

До края на първия ден левкоцитният инфилтрат се разпространява до цялата дебелина на стената на процеса - развива се флегмонозен апендицит(фиг. 210). Размерите на процеса се увеличават, серозната му мембрана става матова и пълнокръвна, на повърхността му се появява фибринозно покритие (фиг. 211, вижте цвета вкл.); стената на разреза е удебелена, гной се освобождава от лумена. Мезентериумът е едематозен, хиперемиран. Ако множество малки пустули (абсцеси) се появят на фона на дифузно гнойно възпаление на процеса, те говорят за апостематозен апендицит,ако язвата на лигавицата се присъедини към флегмонозния апендицит - о флегмонозно-язвен апендицит.Завършва гнойно-деструктивни промени в процеса гангренозен апендицит,което се нарича втори, тъй като възниква в резултат на прехода на гнойния процес към околните тъкани (периапендицит,виж фиг. 211), включително върху мезентериума на процеса (мезентериолит),което води до тромбоза на апендикуларната артерия.

Вторичният гангренозен апендицит трябва да се разграничава от гангрена на апендиксаразвиващи се с първична тромбоза или тромбоемболия на неговата артерия. Очевидно, следователно, гангрена на апендикса не се нарича съвсем подходящо първичен гангренозен апендицит.

Ориз. 210.Флегмонозен апендицит. Подуване на стената и стратификация на нейния гноен ексудат

Появата на апендикса при гангренозен апендицит е много характерна. Процесът е удебелен, серозната му мембрана е покрита с мръснозелени фибринозно-гнойни наслоявания. Стената също е удебелена, сиво-мръсна на цвят, от лумена се отделя гной. Микроскопското изследване разкрива обширни огнища на некроза с колонии от бактерии, кръвоизливи, кръвни съсиреци в съдовете. Лигавицата е разязвена почти навсякъде.

Усложнения. При острия апендицит усложненията са свързани с разрушаването на процеса и разпространението на гной. Често се среща при флегмонозно-язвен апендицит перфорациястени води до развитие на ограничен и дифузен перитонит, който се появява и при самоампутация на гангренозен апендикс. Ако при флегмонозен апендицит проксималният процес е затворен, тогава луменът на дисталната част се разтяга и се развива. процес емпием.Разпространението на гнойния процес в тъканите около процеса и цекума (периапендицит, перитифлит)придружено от образуване на цистирани абсцеси, преход на възпаление към ретроперитонеалната тъкан. Много опасно развитие гноен тромбофлебит на съдовете на мезентериумас разпространението му към клоновете на порталната вена и появата пилефлебит(от гръцки. купчина- порти, флебос- вена). В такива случаи, тромбобактериална емболия на клоновете на порталната вена в черния дроб и образуването на пилефлебитни абсцеси.

Хроничен апендицит.Развива се след остър апендицит и се характеризира със склеротични и атрофични процеси, на фона на които могат да се появят възпалителни и деструктивни промени. Обикновено възпалението и разрушаването се заменят с растеж на гранулационна тъкан в стената и лумена на процеса. Гранулационната тъкан узрява, превръща се в белег. Има рязка склероза и атрофия на всички слоеве на стената, заличаване на луменапроцес се появяват сраствания между апендикса и околните тъкани. Тези промени могат да бъдат комбинирани с гранулиращи и остри язви, хистиолимфоцитна и левкоцитна инфилтрация на стената на апендикса.

Понякога при цикатрична облитерация на проксималния процес в лумена му се натрупва серозна течност и процесът се превръща в киста - развива се оток на процеса.Ако съдържанието на кистата стане тайната на жлезите - слуз, тогава те говорят за мукоцеле. Рядко слузта поради перисталтиката на процеса се събира в сферични образувания (миксоглобули), което води до миксоглобулозапроцес. При спукване на киста и слузта и клетките, които я образуват, навлизат в коремната кухина, тези клетки могат да се имплантират върху перитонеума, което води до неговите изменения, наподобяващи тумор - миксома. В такива случаи се говори за псевдомиксомаперитонеум.

За фалшивия апендицит казват в случаите, когато клиничните признаци на пристъп на апендицит не се дължат на възпалителен процес, а дискинетични разстройства.В случаите на хиперкинеза процесът

тъй като мускулният му слой се намалява, фоликулите се увеличават, луменът рязко се стеснява. При атония луменът е рязко разширен, изпълнен с изпражнения (копростаза), стената на процеса е изтънена, лигавицата е атрофична.

Тумори на червата

Сред чревните тумори най-голямо значение имат епителните - доброкачествени и злокачествени.

от доброкачествен най-чести са епителните тумори аденоми(като аденоматозни полипи).Те обикновено се локализират в ректума, след това по честота - в сигмоидното, напречното дебело черво, сляпо и тънко. Сред чревните аденоми има тубуларен, тубуло-вилозени вилозен.Вилозен аденом, който е мека розово-червена тъкан с вилозна повърхност (вилозен тумор)има жлезисто-папиларен строеж. Тя може да стане злокачествена. С множество аденоматозни полипи, те говорят за чревна полипоза,което е семейно.

Ракът се среща както в тънките, така и в дебелите черва. рак на тънките черварядко, обикновено дванадесетопръстника, в областта на нейното голямо (фатерово) зърно. Туморът не достига големи размери, много рядко причинява затруднения в изтичането на жлъчката, което е причина за субхепатална жълтеница и се усложнява от възпаление на жлъчните пътища.

рак на дебелото червоима тенденция да нараства, смъртността от него нараства. От различните части на дебелото черво ракът е по-често при ректума, по-рядко в сигмоидния, слепия, чернодробния и слезковия ъгъл на напречното дебело черво.

рак на ректумаобикновено предшествани от хроничен улцерозен колит, полипоза, вилозен тумор или хронични ректални фистули (предракови лезии).

Зависи от модел на растеж Има екзофитни, ендофитни и преходни форми на рак.

Да се екзофитни рацивключват подобни на плака, полипозни и големи грудки, до ендофитен- улцеративен и дифузно-инфилтративен, обикновено стесняващ чревния лумен (фиг. 212), до преходен- рак с форма на чиния.

Между хистологични типове изолиран рак на червата аденокарцином, муцинозен аденокарцином, крикоиден, сквамозен, жлезист сквамозен, недиференциран, некласифицируем рак.Екзофитните форми на рак обикновено имат структурата на аденокарцином, ендофитните форми - структурата на крикоидния или недиференциран рак.

Отделно разпределете анален рак:плоскоклетъчен, клоакогенен, мукоепидермален, аденокарцином.

Метастазира ректален рак на регионалните лимфни възли и черния дроб.

Ориз. 212.Дифузен инфилтративен рак на ректума

перитонит

перитонит,или възпаление на перитонеума, често усложняващо заболявания на храносмилателната система: перфорация на стомашна или дуоденална язва, чревни язви при коремен тиф, улцерозен колит, дизентерия; възниква като усложнение на апендицит, чернодробно заболяване, холецистит, остър панкреатит и др.

Перитонитът може да бъде ограничен до една или друга част на коремната кухина - ограничен перитонитили бъди общ - дифузен перитонит.По-често то остър ексудативен перитонит(серозен, фибринозен, гноен), понякога може да бъде изпражнения, жлъчка.В същото време висцералният и париеталният перитонеум е рязко хиперемиран, с области на кръвоизлив, видими натрупвания на ексудат между чревните бримки, които сякаш залепват бримките. Ексудатът се намира не само на повърхността на органите и стените на коремната кухина, но и се натрупва в подлежащите участъци (странични канали, тазова кухина). Чревната стена е отпусната, лесно се разкъсва, има много течно съдържание и газове в лумена.

При дифузен перитонит, организирането на гноен ексудат е придружено от образуването на енцестирани междучревни натрупвания на гной - "абсцеси"; с ограничен перитонит се появява субдиафрагмен "абсцес" в областта на диафрагмата. В резултат на фибринозен перитонит се образуват сраствания в коремната кухина, в някои случаи се развива хроничен адхезивен перитонит(адхезивна болест), която води до чревна непроходимост.

Понякога хроничен перитонитвъзниква "оригинално". Обикновено е ограничен перигастритсъс стомашна язва, периметрити перисалпингитслед раждане или при продължителна инфекция (гонорея), перихолециститс калкулоза на жлъчния мехур, периапендицитбез клинични прояви на апендицит в историята. В такива случаи обикновено се появява склероза в ограничена област на перитонеума, образуват се сраствания, които често нарушават функцията на коремните органи.

Гастритът е заболяване, при което има възпаление на стомашната лигавица. При гастрит храната в стомаха ще се смила с известна трудност, което означава, че ще се изразходва много повече време за смилането на храната. Към днешна дата има няколко вида заболяване и ето основните от тях:

• повърхност;
• атрофичен.

Повърхностен активен гастрит

Активният повърхностен гастрит е предвестник на атрофично възпаление на стомаха и ранен стадий на хронично възпаление. Характеризира се с минимално увреждане на стомашната лигавица и малко клинични симптоми. Представеното заболяване се диагностицира с помощта на ендоскопия.

Повърхностният активен гастрит се характеризира със следните симптоми:

• Метаболитни нарушения;
• Дискомфорт в горната част на корема, който се появява на празен стомах и след хранене;
• Нарушаване на храносмилателния процес.

По правило повърхностният активен гастрит няма изразени симптоми, но ако откриете някой от горните симптоми в себе си, трябва незабавно да се свържете с гастроентеролог. В противен случай заболяването ще премине в по-тежка форма и тогава лечението му ще изисква много повече усилия. Лечението задължително трябва да се проведе след консултация с гастроентеролог, тъй като процесът на възстановяване изисква различни терапевтични подходи.

Лечението на тази форма на гастрит обикновено се състои от прием на антибиотици и лекарства, които намаляват нивото на киселина в стомаха. Освен това при лечението на повърхностна форма на активен гастрит е необходим не само редовен прием на лекарства, но и строга диета. Диетата изисква следните храни да бъдат изключени от диетата:

• печено;
• солено;
• остър;
• мастна;
• пушени;
• Газирани напитки;
• продукти с различни багрила;
• кафе и алкохолни напитки.

Активният хроничен гастрит е придружен от различни възпалителни процеси, които от своя страна водят до увреждане на долната част на стомаха. В този случай основните функции на стомаха няма да бъдат засегнати, но дългосрочният ход на заболяването може да бъде слабо отразен в състоянието на стомашните клетки, което може да доведе до патологично намаляване на неговата функционалност.

Симптомите на активен хроничен гастрит могат да започнат да се развиват поради намаляване на нивото на киселина в стомашния сок. Заболяването се диагностицира въз основа на физикален преглед, а диференциацията се извършва въз основа на лабораторни, инструментални и функционални възможности. От особено значение в този случай е ендоскопията, както и изследването на биотита. Резултатите могат да бъдат повлияни от:

• ниска секреторна активност на жлезите на стомашната лигавица;
• широки стомашни ями;
• изтънени стени на стомаха;
• вакуолизация на стомашни клетки;
• умерена инфилтрация на левкоцити извън съдовете.

Хроничният активен атрофичен гастрит може да бъде придружен от кървене в стомаха, язва на дванадесетопръстника и рак на стомаха. Пациент с хронична форма на заболяването трябва да се подложи не само на медикаментозно лечение, но и на строга диета, която трябва да бъде избрана индивидуално. При съставяне на диета е задължително да се вземе предвид хода на заболяването. Пациентите, страдащи от това заболяване, трябва да бъдат под постоянното наблюдение на гастроентеролог.

Необходимо е да се лекува хроничен атрофичен гастрит за една седмица. Освен това в повечето случаи атрофичният активен гастрит се влошава поради прехвърлянето на чести стресови ситуации. Поради това доста често гастроентеролозите, в допълнение към предписването на определени лекарства и диети, изписват препоръка за психолог за оказване на психологическа помощ.

Хроничният гастрит е заболяване, в основата на което стои хронично възпаление на стомашната лигавица, склонно към прогресия и водещо до нарушено храносмилане и метаболитни нарушения.

Един от ключовите елементи на лечението все още е диета за хроничен гастрит. Без правилната диета ефективността на терапията рязко намалява и пълното възстановяване става невъзможно. За това кой и какво меню е назначено, какво и как можете да ядете, какви ястия трябва да изключите от диетата си, както и малко за рецепти ─ по-късно в тази статия.

Принципи на терапевтичното хранене

Храненето при хроничен гастрит се основава на няколко принципа:

• Трябва да ядете механично, температурно и химически неутрална храна.
• Трябва да ядете често, но на малки порции.
• Менюто трябва да съдържа достатъчно витамини и микроелементи, да има необходимата енергийна стойност.
• Трябва да изключите или значително да ограничите храни с много фибри, месни ястия, алкохол, пържени и гъби, хлебни изделия, кафе и силни чайове, шоколад, дъвки и газирани напитки. Тези ограничения са особено строги за тези, които имат съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит).

Какво определя избора на диета?

От какво се ръководи лекарят, когато дава съвети за менюто на своя пациент? В зависимост от формата на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит) ще бъде различно и терапевтичното хранене при хроничен гастрит. След това малко за анатомията, което ще ви помогне да разберете по-добре разликите в предписаните диети.

В зависимост от морфологичните промени в стомашната стена гастритът може да бъде:

• хранене при хроничен гастрит с висока киселинност
• какво да ядем при остър гастрит
• какво да приемате с хроничен гастрит

• Повърхност. Характеризира се с нарушение на процесите на хранене и възстановяване на епитела на стомаха, стомашната лигавица е възпалена. Въпреки че клетките на жлезите са променени, тяхната функция не е значително нарушена. Тази форма на заболяването се среща най-често при нормална и висока киселинност.
• атрофичен. Хроничният атрофичен гастрит се проявява със същите структурни промени, които са при повърхностния гастрит, но тук възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица вече е непрекъсната и количеството също е намалено - всъщност атрофия на жлезите. В резултат на тези процеси се появяват признаци на гастрит с ниска киселинност. С какво друго може да се свърже и кой има този тип гастрит? Често се среща при пациенти с холецистит, панкреатит. Намалената киселинност в този случай може да бъде причинена от обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха (тъй като има алкална реакция).

Диетата при хроничен гастрит зависи основно от горната класификация: от това дали заболяването протича с ниска, нормална или висока киселинност, както и от това в коя фаза се намира - обостряне или ремисия.

В острата фаза се предписва най-строга диета. При тези пациенти, чието състояние се подобрява, менюто му постепенно се разширява.

Диета по време на обостряне

Диетата в периода на обостряне е една, независимо от киселинността. Храната трябва да бъде възможно най-щадяща за стомашната лигавица, което ще намали възпалението и ще стимулира възстановяването му. В болница на пациенти с обостряне се предписва диета номер 1, а именно нейният подвид номер 1а. Всички ястия се приготвят във вода или на пара, приемат се настъргани, използването на готварска сол е ограничено. Трябва да ядете 6 пъти на ден. Диетата се спазва особено стриктно, ако все още има панкреатит, холецистит.

• В първия ден на обостряне се препоръчва да се въздържате от ядене, пиенето е разрешено, например, сладък чай с лимон.
• От втория ден можете да ядете течна храна, да добавите желе, желе, месно суфле.
• На третия ден можете да ядете бисквити, парни котлети, бульон от постно месо, компоти.

Диета без обостряне

С отслабването на острия период те преминават от диета номер 1а (първите 5-7 дни) към диета номер 1б (до 10-15 дни).

Принципът на щадене на стомашната лигавица се запазва, но не е така радикален, както в острия период. Ограничават се храни и ястия, които стимулират отделянето на стомашен сок. Количеството сол все още е ограничено. Шест хранения на ден.

Характеристиките зависят от киселинността:

• На пациенти с повишена стомашна киселинност не се препоръчва да ядат мазни бульони, плодове и да пият сокове. Показване на млечни продукти, зърнени храни.
• В диетата на пациенти с ниска киселинност на стомашния сок се използват месни супи и бульони, зеленчукови салати, сокове и кисело-млечни продукти.

При гастрит с намалена секреция може да се предпише и диета номер 2. Според тази диета не можете да ядете пикантни ястия, закуски и подправки, тлъсто месо. Изключете храни, съдържащи голямо количество фибри, пълномаслено мляко, продукти от брашно.

Извън обострянето трябва да се придържате към основната диета номер 1 или номер 5.

Съпътстваща патология

Гастритът рядко възниква сам. Ако се комбинира със заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, жлъчните пътища, например холецистит, препоръчително е, особено по време на обостряне, да се придържате към диета номер 5.

Относно пиенето

За успешното лечение на хроничен гастрит е необходимо достатъчно количество вода не по-малко от всяко друго хранене. Има няколко правила, според които:

• Важното е каква вода да пиете ─ по-добре е да преварявате чешмяна вода или да купувате бутилирана вода.
• Вода през деня може да се пие, ако възникне нужда, общият обем може да достигне 2 литра на ден.
• Важно е да пиете малко количество вода 30 минути преди хранене ─ това ще подготви стомаха за хранене.
• По време на обостряне е невъзможно, извън него ─ е крайно нежелателно да се използва студена или гореща вода. Това за пореден път дразни стомашната лигавица и влошава състоянието.
• Необходимо е да се намали до минимум приема на кафе и силен чай, по време на обостряне те изобщо не могат да се правят.
• Избягвайте газираните напитки!

Основното лечение на гастрит може да бъде допълнено с минерална вода. Но трябва да се помни, че за ефективност курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1-1,5 месеца.

При повишена киселинност изборът обикновено спира на Essentuki-1 или Borjomi.

Има особености на приема на минерална вода в този случай:

• Пие се по 250 мл топла минерална вода 3 пъти на ден за 1 час - 1 час 30 минути преди хранене.
• Определеният обем се изпива наведнъж, бързо се евакуира от стомаха и рефлекторно намалява повишената секреция.

При намалена секреция се предпочитат Essentuki-4 и 17. Характеристики на приемане:

• Водата може да се приема топла, с обем около 250 ml, 3 пъти на ден 15-20 минути преди хранене.
• Пиене на малки глътки ─ това ще удължи времето за контакт на минералната вода със стомашната лигавица, нормализира намалената секреция.

Плодове и горски плодове

При повишена киселинност киселите плодове и плодове са забранени, при ниска киселинност можете да ги ядете малко по малко, пъпешите и гроздето не се препоръчват. Също така не трябва да поемате рискове, опитвайки екзотиката: авокадо, папая.

Но такова вкусно зрънце като диня може да си позволи при гастрит.

Всъщност, особено през лятото, много пациенти се интересуват дали е възможно да включат дини в менюто си. Разрешено е да ядете дини, но не трябва да злоупотребявате с тях, това ще предизвика ново влошаване. Ако ядете няколко малки резена диня, това може да се прави всеки ден.

Въпреки че пресните плодове са строго ограничени, можете да ги печете! Книгите с рецепти са пълни с огромен брой вкусни и здравословни рецепти.

Рецепта за печени ябълки с извара и стафиди.

• Измийте ябълките и изрежете сърцевината.
• Настърганата извара се смесва със захарта и суровото яйце и ванилина.
• Ябълките се пълнят с получената маса и се изпращат във фурната, загрята до 180 ° C за 10 минути.

Рецептата за ябълки, пълнени със смес от извара и стафиди, ще ви позволи да разнообразите менюто си.

Болестта и удоволствието от храненето

Може да изглежда, че терапевтичната диета за гастрит съдържа твърде много ограничения. Много храни трябва да бъдат напълно изключени от диетата, много ястия са напълно невъзможни за пациента, а това, което остава, е напълно невъзможно за ядене. Но това не е вярно.

Ако търсите, има много рецепти за ястия, които можете и трябва да зарадвате, дори ако имате хроничен гастрит и има нужда да се храните според диета и не можете да ядете много неща.

Биопсия на стомаха - провеждане, рискове

Биопсията представлява вземане на малко парче материал от стомашната лигавица за последващ анализ в лаборатория.

Обикновено процедурата се извършва с класическа фиброгастроскопия.

Техниката надеждно потвърждава наличието на атрофични промени, позволява сравнително уверено да прецените доброкачествения или злокачествен характер на неоплазмите в стомаха. При откриване на Helicobacter Pylori неговата чувствителност и специфичност е минимум 90% (1).

Технология на процедурата: как и защо се прави биопсия с EGD?

Изследването на гастробиопсията се превърна в рутинна диагностична техника едва в средата на ХХ век.

Тогава започват масово да се използват първите специални сонди. Първоначално вземането на проба от малко парче тъкан се извършва без прицелване, без визуален контрол.

Съвременните ендоскопи са оборудвани с достатъчно модерно оптично оборудване.

Те са добри, защото ви позволяват да комбинирате вземането на проби и визуалното изследване на стомаха.

Сега се използват не само устройства, които механично режат материала, но и електромагнитни ретрактори на доста перфектно ниво. Пациентът не трябва да се притеснява, че медицински специалист ще увреди сляпо лигавицата му.

Насочена биопсия е показана, когато става въпрос за:

• потвърждаване на инфекция с Helicobacter pylori;
• различни фокални гастрити;
• подозрение за полипоза;
• идентифициране на отделни язвени образувания;
• съмнение за рак.

Стандартният процес на фиброгастроскопия не е твърде дълъг поради вземането на проби - общо случаят отнема 7-10 минути.

Броят на пробите и мястото, от което са получени, се определят в зависимост от поставената диагноза. В случай, че се предполага инфекция с бактерия Helicobacter, материалът се изследва поне от антрума, а в идеалния случай от антрума и тялото на стомаха.

След като откриха картина, характерна за полипоза, те изследват директно парче от полипа.

Подозирайки YABZH, вземете 5-6 фрагмента от ръбовете и дъното на язвата: важно е да се улови възможният фокус на прераждането. Лабораторното изследване на тези гастробиопсични проби позволява да се изключи (и понякога, уви, да се открие) рак.

Ако вече има признаци, показващи онкологични промени, се вземат 6-8 проби, а понякога и на две стъпки. Както е отбелязано в Клиничните насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха (2),

При субмукозен инфилтративен туморен растеж е възможен фалшиво-отрицателен резултат, което изисква повторна дълбока биопсия.

Рентгенографията помага да се направят окончателни заключения за наличието или отсъствието на дифузно-инфилтративен злокачествен процес в стомаха, но не се извършва в ранните стадии на развитие на такъв рак поради ниското съдържание на информация.

Подготовката за процедурата за биопсия следва стандартната схема за FGDS.

Вредно ли е за организма?

Въпросът е легитимен. Неприятно е да си представите, че нещо ще бъде отрязано от стомашната лигавица.

Професионалистите казват, че рискът е почти нулев. Инструментите са малки.

Мускулната стена не се засяга, тъканта се взема строго от лигавицата. Не трябва да се появява последваща болка и още повече пълно кървене. Изправянето почти веднага след вземане на тъканна проба обикновено не е опасно. Пациентът ще може безопасно да се прибере у дома.

След това, разбира се, отново ще трябва да се консултирате с лекар - той ще ви обясни какво означава отговорът. „Лошата“ биопсия е сериозна причина за безпокойство.

В случай на получаване на тревожни лабораторни данни, пациентът може да бъде насочен за операция.

Противопоказания за биопсия

1. предполагаем ерозивен или флегмонен гастрит;
2. физиологично обусловена вероятност от рязко стесняване на хранопровода;
3. неподготвеност на горните дихателни пътища (грубо казано, запушен нос, който ви принуждава да дишате през устата);
4. наличието на допълнително заболяване, което е от инфекциозен характер;
5. редица сърдечно-съдови патологии (от високо кръвно налягане до инфаркт).

Освен това е невъзможно да се постави тръба на гастроскоп в неврастеници, пациенти с тежки психични разстройства. Те могат да реагират неадекватно на възпаленото гърло, което придружава въвеждането на чуждо тяло.

Литература:

1. Л. Д. Фирсова, А. А. Машарова, Д. С. Бордин, О. Б. Янова, "Болести на стомаха и дванадесетопръстника", Москва, "Планида", 2011 г.
2. „Клинични насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха“, проект на Всеруския съюз на обществените сдружения „Асоциация на онколозите на Русия“, Москва, 2014 г.

диагностика на гастрит диагностика на рак диагностика на язви

Инфилтрация - какво е това и колко опасно е това явление? Този термин се отнася до натрупването в тъканите на клетки (включително кръв и лимфа), които не са характерни за тях. Инфилтрати могат да се образуват в различни човешки органи - черен дроб, бели дробове, подкожна мастна тъкан, мускули. Има няколко форми на образование, които се появяват поради различни причини.

Има две форми на инфилтрати - възпалителни и туморни. Първият сорт се среща по време на бързото размножаване на клетките. В проблемната зона се наблюдава натрупване на левкоцити, лимфоцити, кръв и лимфа, които се просмукват през стените на кръвоносните съдове.

Туморният инфилтрат се отнася до развитието на различни тумори - фиброиди, саркоми, злокачествени тумори. Това е процесът на инфилтрация, който стимулира активния им растеж. В този случай се наблюдава промяна в обема на засегнатите тъкани. Те придобиват характерен цвят, стават плътни на допир и болезнени.

Отделна група включва хирургични инфилтрати. Образуват се на повърхността на кожата или тъканите на вътрешните органи поради изкуственото им насищане с различни вещества - анестетици, алкохол, антибиотици.

Разновидности на възпалителни образувания

В медицинската практика най-често се среща възпалителният инфилтрат. В зависимост от клетките, които запълват образуването, се извършва разделяне на следните типове:

• Гнойни. Туморът съдържа полиморфонуклеарни левкоцити.
• Хеморагичен. Съдържа голям брой червени кръвни клетки.
• Лимфоиден. Компонент на инфилтрата са лимфоидни кръвни клетки.
• Хистиоцитно-плазмоцелуларен. Вътре в уплътнението има елементи от кръвна плазма, хистиоцити.

Независимо от естеството на произхода, възпалителният инфилтрат може да изчезне сам в рамките на 1-2 месеца или да се развие в абсцес.

Причини за патология

Има много причини за появата на инфилтрати. Най-често срещаните са следните:

Причината за появата на патология може да бъде и развитието на алергична реакция, слаб имунитет, наличие на хронични заболявания, индивидуална особеност на тялото.

Симптоми

Инфилтрати с възпалителен характер се развиват в продължение на няколко дни. По това време се наблюдават следните симптоми:

• Телесната температура остава нормална или се повишава до субфебрилни нива. В последния случай намаляването му не настъпва дълго време.
• Засегнатата област става леко подута. При палпация се определя уплътнение, което има ясно определени граници.
• При натиск върху образуванието се усеща болка, появява се дискомфорт.
• Кожната област в засегнатата област е леко напрегната, има хиперемия.
• При наличие на инфилтрат в патологичния процес се въвличат всички слоеве тъкани - кожата, лигавицата, подкожната мастна тъкан, мускулите и най-близките лимфни възли.

Традиционно лечение

Ако се открият симптоми на инфилтрация, трябва да се предприемат редица терапевтични мерки. Всички те са насочени към елиминиране на възпалителния процес и предотвратяване на развитието на абсцес.. За лечение се използват специални инструменти и методи за премахване на подуване на тъканите, възстановяване на кръвния поток в засегнатата област и премахване на болката. В повечето случаи терапията се свежда до следното:

• Приемът на антибиотици е уместен, ако възпалителният процес е причинен от инфекция.
• Симптоматична терапия. Тя включва прием на болкоуспокояващи.
• Локалната хипотермия е изкуствено понижаване на телесната температура.
• Физиотерапия. Те използват специална лечебна кал, лазерно облъчване, UV лъчение. Тези методи са забранени, ако в инфилтрата се натрупа гной.

Ако консервативното лечение не доведе до положителен резултат, прибягвайте до минимално инвазивна интервенция. Най-често под контрола на ултразвукови апарати се извършва дрениране на засегнатата област с отстраняване на натрупаната течност. В тежки случаи образуването се отваря хирургично чрез лапароскопия или лапаротомия.

Алтернативно лечение

Ако инфилтратът не е придружен от тежки симптоми, е позволено да се лекува с народни средства у дома. Те са много ефективни, помагат за омекотяване на кожата и премахване на всички уплътнения само за няколко дни. Най-популярните рецепти за традиционна медицина са:

Не е трудно да се лекува инфилтрат с народни средства. Основното е да следвате препоръките и да се консултирате с лекар дори при леко влошаване на състоянието.