Палки за барабани. "Очила за часовници": причини за деформация на ноктите Бухаловидни пръсти

Синдромът на барабанната пръчка не е самостоятелно заболяване, а по-скоро информативен признак на други заболявания и патологични симптоми.

причини

Все още не са ясни истинските причини, поради които пръстите под формата на тъпанчета се развиват при дългогодишни пушачи, при страдащи от белодробни и сърдечни патологии. Предполага се, че причините са в нарушение на хуморалната регулация под влияние на провокиращи фактори, включително хронична хипоксия. Провокаторите на развитието на този симптом могат да бъдат белодробни заболявания: рак на белия дроб, хронична белодробна интоксикация, бронхиектазии, белодробен абсцес, фиброза.

Често бутчетата се срещат при страдащи от цироза на черния дроб, болест на Крон, с тумори на хранопровода, езофагит. Лимфом, миелоидна левкемия, инфекциозен ендокардит, сърдечни дефекти и наследствени причини също могат да причинят пръстите да изглеждат като барабанни палки.

Симптоми

Симптомът на пръстите - барабанните пръчки първоначално протича незабелязано от пациента, тъй като не причинява болка и не е толкова лесно да се забележат промени. Първо, меките тъкани се удебеляват на крайните фаланги на пръстите (по-често от ръцете). Костната тъкан не се променя. С увеличаването на дисталните фаланги пръстите все повече заприличват на тъпанчета, а ноктите придобиват вид на часовникови стъкла.

Ако натиснете върху основата на нокътя, ще създадете впечатление, че нокътят е на път да се отдели. Всъщност между нокътя и костта на фалангата се е образувал слой от еластична гъбеста тъкан, която създава усещане за отпуснатост на нокътната плочка. В бъдеще промените стават по-забележими и по-груби, а когато пръстите се съберат, така нареченият „прозорец на Шамрот“ изчезва.

Диагностика и лечение

Рентгеновата и костната сцинтиграфия ще помогнат да се изясни дали това наистина са пръсти под формата на барабанни пръчки, а не вродена наследствена остеоартропатия.

Когато се появи този симптом, е необходимо пълно и задълбочено изследване на пациента, за да се определи източникът на този симптом. Етиотропното лечение може да бъде различно - в зависимост от причината, довела до развитието на пръстите на барабана.

Прогноза

Зависи единствено от причината, довела до неговото развитие. Ако пръстите на бутчетата са се развили поради заболяване, което може да бъде излекувано или прехвърлено в стадия на стабилна ремисия, тогава е възможно обратното развитие на симптомите, включително пръстите на бутчетата и ноктите - часовникови очила.

Пръстите на барабанната пръчка са доста типичен симптом, който се развива при хора, страдащи от хронични белодробни заболявания, включително тези, които се появяват в латентна форма. Рядко някой забелязва появата на този симптом, тъй като пръстите са частта от тялото, която човек вижда ежедневно. Синдромът на барабанната пръчка не е самостоятелно заболяване, а по-скоро информативен признак на други заболявания и патологични симптоми.

Симптомът на пръстите - барабанните пръчки първоначално протича незабелязано от пациента, тъй като не причинява болка и не е толкова лесно да се забележат промени. Първо, меките тъкани се удебеляват на крайните фаланги на пръстите (по-често от ръцете). Костната тъкан не се променя. С увеличаването на дисталните фаланги пръстите все повече заприличват на тъпанчета, а ноктите придобиват вид на часовникови стъкла.

Ако натиснете върху основата на нокътя, ще създадете впечатление, че нокътят е на път да се отдели. Всъщност между нокътя и костта на фалангата се е образувал слой от еластична гъбеста тъкан, която създава усещане за отпуснатост на нокътната плочка. В бъдеще промените стават по-забележими и по-груби, а когато пръстите се съберат, така нареченият „прозорец на Шамрот“ изчезва.

Причини за пръсти под формата на барабанни пръчки

Все още не са ясни истинските причини, поради които пръстите под формата на тъпанчета се развиват при дългогодишни пушачи, при страдащи от белодробни и сърдечни патологии. Предполага се, че причините са в нарушение на хуморалната регулация под влияние на провокиращи фактори, включително хронична хипоксия.

Белодробните заболявания могат да бъдат провокатори на развитието на този симптом:

• рак на белия дроб,
• хронична белодробна интоксикация,
• бронхиектазии,
• белодробен абсцес,
• фиброза.

Често барабанни пръчки се срещат при страдащи от цироза на черния дроб, болест на Крон, с тумори на хранопровода, езофагит. , миелоидна левкемия, инфекциозен ендокардит, сърдечни дефекти и наследствени причини също могат да накарат пръстите да придобият вид на тъпанчета.

Рентгеновата и костната сцинтиграфия ще помогнат да се изясни дали това наистина са пръсти под формата на барабанни пръчки, а не вродена наследствена остеоартропатия. Когато се появи този симптом, е необходимо пълно и задълбочено изследване на пациента, за да се определи източникът на този симптом. Етиотропното лечение може да бъде различно - в зависимост от причината, довела до развитието на пръстите на барабана.

Пръстите на Хипократ (симптом на барабанни пръчки) е характерен симптом на много заболявания. Тази патология се нарича още "часовниково стъкло", тъй като пръстите на крайниците придобиват неправилна форма. Те стават изпъкнали в крайните участъци, удебеляват се, а нокътната плочка се закръгля. Най-често пръстите - тъпанчета - могат да се видят при възрастни хора, но развитието на заболяването не е свързано с възрастта на пациента.

Основният механизъм е хипоксията, тоест недостигът на кислород в тъканите. Феноменът е безболезнен и не причинява дискомфорт, но е почти невъзможно пръстите да се върнат в обичайната им форма. Дори ако лечението на основното заболяване е успешно, обратното развитие не се случва.

Определение и обща информация

Синдромът е кръстен на лекаря, който пръв го описва и го свързва с развитието на заболявания на дихателната система: туберкулоза, емпием, абсцеси и различни неоплазми. Промяната във формата на фалангите на пръстите придружава основните симптоми на заболявания или предшества тяхното развитие. Днес пръстите на Хипократ се считат за признак на хипертрофична остеоартропатия, заболяване, при което се нарушават механизмите на образуване на периоста и върху него интензивно расте голямо количество костна тъкан.

Диагнозата може да се постави, когато са налице два симптома едновременно:

• "очила за часовници" - нокътната плоча става кръгла и се увеличава по размер;
• "барабанни палки" - удебеляване на дисталните фаланги на пръстите.

Хипократовите пръсти могат да се образуват в рамките на няколко седмици. Този процес може да бъде спрян чрез лечение на основната патология, но почти никога не се постига обратно развитие.

Причини и механизъм на развитие

Основният фактор за образуването на пръстите на Хипократ е хипоксията, тоест липсата на кислород в тъканите. Не беше възможно да се проучи подробно, но лекарите имат няколко предположения. Така че намаляването на кръвоснабдяването на периоста и недостатъчният прием на хранителни вещества причиняват неговата деформация. По време на хипоксия се активират компенсаторни реакции и малките съдове се разширяват. Това провокира ускорено делене на клетките на съединителната тъкан, което е в основата на образуването на Хипократовите пръсти.

По-често заболяването се диагностицира едновременно на горните и долните крайници, но симптомите му се проявяват само на ръцете или краката. Смята се, че скоростта на развитие на заболяването зависи от нивото на дефицит на жизненоважни газове, включително кислород: колкото по-ниско е снабдяването му с тъканите, толкова по-бърза е деформацията на фалангите на пръстите.

Първоначално причините за патологията се считат за хронични белодробни инфекции, протичащи със симптоми на гнойно възпаление и обща хипоксия. Въпреки това днес са открити голям брой заболявания, които могат да се проявят като симптом на тъпанчета. Те обикновено се класифицират според местоположението на засегнатия орган.

1. Болестите на дихателната система, които провокират появата на пръстите на Хипократ, са тежки патологии, които са животозастрашаващи за пациента. Те включват рак, хронично прогресиращи гнойни процеси, туберкулоза, образуване на бронхиектазии (локални разширения на бронхите), абсцеси, емпием (натрупване на гной в плевралната кухина) и др. Всички те се проявяват и чрез дихателна недостатъчност, обща хипоксия, болка в гръдната кухина и общо влошаване на благосъстоянието.
2. Болестите на сърцето и кръвоносните съдове са друга група патологии, които възникват при хипоксия. Хипократовите пръсти може да са признак на вродени сърдечни дефекти от син тип. Те получават името си, защото пациентите имат синкав оттенък на кожата (болест на Fallot, атрезия на трикуспидалната клапа, белодробен венозен дренаж, митрална транспозиция, truncus arteriosus). Освен това синдромът може да придружава бавни възпалителни заболявания на мембраните на сърцето с инфекциозен характер.
3. Болестите на стомашно-чревния тракт също могат да бъдат в основата на развитието на Хипократовите пръсти. Те включват цироза на черния дроб, улцерозен колит (възпаление на лигавицата на дебелото черво), болест на Crohn (възпалителен процес с автоимунен произход, който може да се прояви във всяка част на храносмилателния тракт) и различни ентеропатии.

Обикновено между основата на два нокътя, на нивото на кутикулата, трябва да има празнина - липсата й показва синдрома на барабанните пръчки.

Хипократовите пръсти в повечето случаи се появяват едновременно на горните и долните крайници. Въпреки това, в някои случаи може да се види едностранно образуване. Това може да се дължи на няколко неща:

• Туморът на Pancoast е специфична неоплазма, локализирана в горната част на белия дроб;
• лимфангит - възпалителни процеси в стените на лимфните съдове;
• атриовенозна фистула - връзка между артерия и вена, може да се образува изкуствено за очистване на кръвта чрез хемодиализа при пациенти с тежки форми на бъбречна недостатъчност.

Хипократовите пръсти често са един от симптомите на комплекса Мари-Бамбергер. Това е синдром, който се проявява с редица характерни признаци. При пациентите се наблюдава увеличение на периоста едновременно в няколко области, най-често са засегнати дисталните фаланги на пръстите на ръцете и краката. Наблюдават се и възпалителни реакции в областта на крайните участъци на дългите тръбести кости (тибия, улна и радиус), което се проявява с болкова реакция. Причините за синдрома на Marie-Bamberger са заболявания на белите дробове, сърцето и кръвоносните съдове, храносмилателния тракт и други специфични патологии. При радикално (хирургично) отстраняване на основната причина за заболяването има възможност за обратно развитие. В някои случаи състоянието на периоста се нормализира след няколко месеца.

Симптоми

Можете да разпознаете пръстите на Хипократ още при първоначалния преглед. Тъй като промените се виждат с невъоръжено око, диагнозата е насочена към изясняване на причината за симптома. Процесът на формиране на пръсти, наподобяващи барабанни пръчки, не е придружен от болезнени усещания и протича постепенно, така че много пациенти прескачат първите етапи от неговото развитие.

В бъдеще диагнозата може да се направи въз основа на няколко характерни признака:

• уплътняване и пролиферация на съединителната тъкан върху дисталните фаланги на пръстите, което води до изчезване на ъгъла на Lovibond (образува се от основата на нокътя и околните тъкани);
• симптом на Shamroth - липсата на празнина между основите на два нокти, ако ги прикрепите един към друг;
• растеж на нокътната плочка;
• меките тъкани, разположени в основата на нокътното легло, стават твърде меки и разхлабени;
• балотиране на ноктите - при натиск върху нокътната плочка става еластична и попива.

Всички измервания могат да бъдат направени у дома. Трябва да се разбере, че появата на пръстите на Хипократ е опасен симптом и придружава заболявания, които застрашават живота на пациента. Ако подозирате един от характерните признаци, трябва спешно да потърсите медицинска помощ за спешна диагностика и лечение, въпреки безболезнеността на процеса.

Форми на заболяването

Формата на фалангите на пръстите зависи от вида на хипоксията и индивидуалните характеристики на пациента. По-често промените настъпват симетрично и засягат както горните, така и долните крайници. Едностранното увреждане е характерно за специфични патологии на сърцето и белите дробове, при които само половината от тялото страда от хипоксия. И така, има няколко разновидности на пръстите на Хипократ, в зависимост от външния им вид:

• "Папагалски клюн" - свързан с растежа на горните части на крайните фаланги на пръстите;
• „часовникови стъкла” – образуват се при разрастване на съединителната тъкан около нокътната плочка, в резултат на което тя става кръгла и широка;
• „барабанни пръчки” – дисталните фаланги равномерно се удебеляват и увеличават обема си.

Удебеляването на пръстите е безболезнен процес, но патологичните промени могат да доведат до възпалителни промени и болка в периоста.

Диагностични методи

Диагнозата "пръстите на Хипократ" може да се постави чрез обикновен преглед. Първичната диагноза включва потвърждаване на основните признаци на синдрома. Ако тече изолирано от комплекса Marie-Bamberger, трябва да се установят следните аспекти:

• липсата на нормален ъгъл на Lovibond - това може да се провери чрез облягане на предната част на цифровата фаланга на всяка равна повърхност, както и чрез диагностициране на симптома на Shamroth;
• повишена еластичност на нокътната плочка - при натискане на горната част на нокътя тя попада в меките тъкани и след това постепенно се изравнява;
• увеличаване на съотношението между обема на крайната фаланга на пръста в областта на кутикулата и интерфалангеалната става, но този симптом не се проявява при всички пациенти.

За да се определи причината за появата на ноктите на Хипократ, се извършва пълен преглед. Включва рентгенография на бял дроб, ултразвук на сърце и коремни органи, клинични и биохимични изследвания на кръв и урина. Ако е необходимо, можете да изследвате състоянието на отделните органи на MRI или CT - тези диагностични методи се считат за най-надеждни.

Можете сами да определите външния вид на пръстите на Хипократ, но по-подробна диагностика и лечение трябва да се извършват само в медицинско заведение.

Лечение и прогноза

Методите на терапия се избират индивидуално, в зависимост от причината за появата на пръстите на Хипократ. Те могат да включват антибиотична терапия, специфични лекарства, които потискат автоимунните реакции, противовъзпалителни лекарства и други лекарства. В някои случаи е показана хирургическа интервенция (отстраняване на неоплазми). Прогнозата зависи от успеха на лечението на основното заболяване, възрастта на пациента и индивидуалните характеристики.

Хипократовите пръсти на краката са симптом, който може да се появи за първи път като възрастен. Може да прогресира бавно и да не безпокои пациента в продължение на няколко години, но в някои случаи се появява бързо. Възможно е да се направи диагноза, включително у дома, но е възможно да се определи причината за този симптом само въз основа на допълнителни изследвания. По-нататъшното лечение също е различно и зависи от резултатите от пълната диагноза.

Резюме

Промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на „барабанни палки“ и ноктите под формата на „часовникови стъкла“ (Хипократови пръсти) са добре познат клиничен феномен, който показва възможното наличие на различни заболявания, сред които водещото е позиция заемат тези, свързани с продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия, както и злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за проява на този клиничен синдром при други заболявания (болест на Crohn, HIV инфекция и др.).

Появата на пръстите на Хипократ често предхожда по-специфични симптоми и следователно правилното тълкуване на този клиничен признак, допълнено от резултатите от лабораторните методи на изследване, позволява своевременно установяване на надеждна диагноза.

Ключови думи

Пръстите на Хипократ, диференциална диагноза, хипоксемия.

Още в древни времена, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата на дисталните фаланги на пръстите, които се появяват при хронични белодробни патологии (абсцес, туберкулоза, рак, емпием на плеврата), и ги нарича "барабанни палки". Оттогава този синдром се нарича с неговото име - пръстите на Хипократ (PG) (digiti Hippocratici).

Синдромът на Хипократовия пръст включва два признака: "пясъчен часовник" (Хипократови нокти - ungues Hippocraticus) и бухалка деформация на крайните фаланги на пръстите като "барабанни палки" (Finger clubbing).

В момента PH се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (HOA, синдром на Marie-Bamberger) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите за развитие на парникови газове понастоящем не са напълно разбрани. Въпреки това е известно, че образуването на PG възниква в резултат на нарушения на микроциркулацията, придружени от локална тъканна хипоксия, нарушена периостална трофика и автономна инервация на фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на формиране на PG първо се променя формата на нокътните плочи („очила за часовници“), след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя в клубовидна или конусовидна форма. Колкото по-изразени са ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-груби са крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Има няколко начина за установяване на промяна в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици".

Необходимо е да се установи изглаждането на нормалния ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на "прозореца", който се образува, когато дисталните фаланги на пръстите се сравняват със задните повърхности един към друг, е най-ранният признак за удебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. При удебеляване на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочки става широк и дълбок (фиг. 1).

При непроменени пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При "барабанните палки" съотношението е обратно: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен признак на PG е стойността на ъгъла ACE. При нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180°, при „барабанни палки“ е повече от 180° (фиг. 2).

Заедно с "пръстите на Хипократ" с паранеопластичен синдром на Marie-Bamberger, периоститът се появява в областта на крайните части на дългите тръбести кости (често предмишниците и долните крака), както и костите на ръцете и краката. На места с периостални промени може да се отбележи изразена осалгия или артралгия и локална палпационна болезненост, рентгеново изследване разкрива двоен кортикален слой поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция с лека междина (симптом на „трамвайни релси“) (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Marie-Bamberger е патогномоничен за рак на белия дроб, по-рядко се среща с други първични интраторакални тумори (доброкачествени новообразувания на белите дробове, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Понякога този синдром се среща при рак на стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в лимфните възли на медиастинума, лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Marie-Bamberger се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни дефекти и др. Една от отличителните черти на този синдром при нетуморни заболявания е дългосрочното (с течение на годините) развитие на характерни промени в костно-ставния апарат, докато при злокачествени новообразувания този процес се изчислява в седмици и месеци. След радикално хирургично лечение на рак, синдромът на Marie-Bamberger може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „барабанни пръчици“, а ноктите като „часовникови стъкла“, са се увеличили значително (табл. 1). Появата на PG често предхожда по-специфични симптоми. Особено необходимо е да се помни "зловещата" връзка на този синдром с рака на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на PH изисква правилна интерпретация и прилагане на инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката на PH с хронични белодробни заболявания, придружени от продължителна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (RD), се счита за очевидна: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси - 70-90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии - 60 -70% (за няколко години), плеврален емпием - 40-60% (за 3-6 месеца или повече) ("груби" пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи PG се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с дълъг или хроничен ход (6-12 месеца или повече) и се характеризират главно със симптома на "часовник". очила", задебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка ("нежни" пръсти на Хипократ - 60-80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (IFA), PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемията и цианозата на нокътната гънка, както и самото наличие на PG свидетелстват в полза на неблагоприятна прогноза при ELISA, отразявайки по-специално разпространението на активно увреждане на алвеолите (земя стъклени зони, открити чрез компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на васкуларни гладкомускулни клетки в зоните на фиброза. PG е един от факторите, които най-надеждно показват висок риск от развитие на необратима белодробна фиброза при пациенти с ELISA, което също е свързано с намаляване на тяхната преживяемост.

При дифузни заболявания на съединителната тъкан, засягащи белодробния паренхим, PH винаги отразяват тежестта на DN и са изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по-малко типично: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze и др. описват този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. B. Holcomb et al. разкри промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "часовникови очила" при 5 от 11 изследвани пациенти с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии, PG се появява при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае, че трябва да се подчертае постоянното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия при развитието на GOA при пациенти с хронични белодробни заболявания. По този начин при деца с кистозна фиброза стойностите на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв и форсирания експираторен обем за 1 секунда са най-малки в групата с най-изразени промени в дисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти със саркоидоза на интраторакалните лимфни възли и белите дробове, включително тези с кожни прояви, и в нито един случай не разкрихме образуването на PH. Следователно, ние считаме наличието / отсъствието на PG като диференциално диагностичен критерий за саркоидоза и други патологии на гръдните органи (фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "часовникови стъкла" често се регистрират при професионални заболявания, които засягат белодробния интерстициум. Сравнително ранната поява на GOA е характерна за пациенти с азбестоза; тази характеристика е показателна за висок риск от смърт. Според S. Markowitz и сътр. , по време на 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза с развитие на PH, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от анкетираните работници в мини, страдащи от силикоза; при някои от тях, наред с дифузна пневмосклероза, се установяват огнища на активен алвеолит. Промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "стъкла за часовници" са описани при работници от кибритена фабрика, които са били в контакт с родамина, използван при производството им.

Връзката между развитието на PH и хипоксемията се потвърждава и от многократно описаната възможност за изчезване на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с кистозна фиброза характерните промени в пръстите регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на PH при пациент с интерстициална белодробна болест, особено с дълга история на заболяването и при липса на клинични признаци на активност на белодробно увреждане, изисква постоянно търсене на злокачествен тумор в белодробната тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато при увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по-рядко - при 63% от пациентите .

Бързото развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабани" е една от индикациите за развитие на рак на белия дроб дори при липса на предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) може да отсъстват и този признак се развива според законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton и др. показват, че вероятността пациентът да има PH се увеличава с 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб; разпространението му при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Показана е зависимостта на степента на откриване на PG от морфологичната форма на рак на белия дроб: достигайки 35% в недребноклетъчния вариант, тази цифра е само 5% в дребноклетъчния вариант.

Развитието на HOA при рак на белия дроб е свързано с хиперпродукция на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) от туморни клетки. Парциалното налягане на кислорода в периферната кръв може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациенти с рак на белия дроб със симптоми на ПХ нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това на пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се разглеждат като относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с DN.

Паранеопластичният характер на промените в "барабанната пръчка" в дисталните фаланги на пръстите е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция на белодробен тумор. На свой ред, повторната поява на този клиничен признак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PH може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белодробната област, и дори може да предшества първите клинични прояви на злокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествен тумор на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison и сарком на белодробната артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PH при злокачествени тумори на млечната жлеза, плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитие на DN.

PG се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемии, включително остра миелобластна, при която са отбелязани на ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първия пристъп на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. с рецидив на тумора. В едно от наблюденията се констатира регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите при успешна химиотерапия и лъчева терапия на лимфогрануломатоза.

По този начин PH, заедно с различни видове артрит, еритема нодозум и мигриращ тромбофлебит, са сред честите екстраорганични, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" може да се предположи с бързото им образуване (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и при комбинация с други възможни екстраорганични, неспецифични признаци на злокачествен тумор - повишаване на ESR, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдром и рецидивираща тромбоза с различна локализация.

Една от най-честите причини за PH се считат за вродени сърдечни дефекти, особено от "син" тип. Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, такива промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превъзхождаха хемоптизата (14%), но бяха по-ниски от шумовете над белодробната артерия (34%) и задуха (57%).

R. Khousam и др. (2005) описват исхемичен инсулт с емболичен произход, развил се 6 седмици след раждането при 18-годишна пациентка. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксията, изискваща дихателна поддръжка, доведе до търсене на аномалия в структурата на сърцето: трансторакалната и трансезофагеалната ехокардиография разкриха, че долната празна вена се отваря в кухината на лявото предсърдие.

PGs могат да "открият" наличието на патологично шунтиране от лявото сърце към дясното, включително тези, образувани в резултат на сърдечна операция. M. Essop и др. (1995) наблюдават характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в продължение на 4 години след балонна дилатация на ревматична митрална стеноза, чието усложнение е малък дефект на предсърдната преграда. През периода, изминал след операцията, нейното хемодинамично значение се увеличи значително поради факта, че пациентът разви и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след коригирането на която тези симптоми напълно изчезнаха. J. Dominik и др. отбелязват появата на PH при 39-годишна жена 25 години след успешното възстановяване на дефект на междупредсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната празна вена е погрешно насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените несърдечни клинични признаци на инфекциозен ендокардит (IE). Честотата на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" при ИЕ може да надвишава 50%. В полза на IE при пациент с PH свидетелства висока температура с втрисане, повишаване на ESR и левкоцитоза; често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни варианти на бъбречно увреждане. За потвърждаване на IE във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография.

Според някои клинични центрове една от най-честите причини за феномена PH е чернодробната цироза с портална хипертония и прогресивна дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (т.нар. белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти GOA обикновено се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи "полета на паяжини".
Установена е връзка между образуването на GOA при чернодробна цироза и предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с цироза на черния дроб без съпътстваща хипоксемия, PG, като правило, не се открива. Този клиничен феномен е характерен и за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи трансплантация в детска възраст, включително вродена атрезия на жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" при заболявания, включително споменатите по-горе (хронични белодробни заболявания, вродени сърдечни дефекти, IE, цироза на черния дроб с портална хипертония), придружена от персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори, играе водеща роля във формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите на пръстите. В допълнение, при пациенти с PH е установено повишаване на серумното ниво на хепатоцитен растежен фактор, както и съдов растежен фактор. Връзката между повишаването на активността на последния и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПХ се установява значително повишаване на експресията на фактори от тип 1а и 2а, предизвикани от хипоксия.

В развитието на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" може да има известно значение ендотелна дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. Доказано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира предимно от хипоксия, значително надвишава тази при здрави хора.
Трудно е да се обяснят механизмите на образуване на PG при хронични възпалителни заболявания на червата, за които хипоксемията не е типична. Но те често се срещат при болестта на Crohn (не са характерни за улцерозния колит), при която промяна в пръстите като "палки" може да предшества същинските чревни прояви на заболяването.

Броят на вероятните причини за промяната на дисталните фаланги на пръстите според типа "стъкла за часовници" продължава да нараства. Някои от тях са много редки. К. Пакард и др. (2004) наблюдават образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен продължава, когато лосартан е заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме за нежелана реакция към целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване на каптоприл промените в пръстите напълно регресират за 17 месеца. .

А. Харис и др. откриха характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, докато признаци на тромботично увреждане на белодробното съдово легло не бяха открити. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехтерев, въпреки че не може напълно да се изключи случайността на появата им при това заболяване.
PG се счита за един от възможните индиректни маркери за употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробно увреждане или ИЕ, характерен за наркозависимите. Промени в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" са описани при употребяващите не само интравенозни, но и инхалаторни наркотици, например при пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (поне 5%), PG се регистрира при заразени с ХИВ хора. Тяхното образуване може да се основава на различни форми на белодробни заболявания, свързани с HIV, но това клинично явление се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с интактни бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при HIV инфекция е свързано с по-нисък брой CD4-позитивни лимфоцити в периферната кръв, освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PG е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, което е възможно дори при липса на Mycobacterium tuberculosis в пробите от храчки.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, която често има семеен характер (синдром на Touraine-Solanta-Gole). Диагностицира се само с изключване на повечето от причините, които могат да причинят появата на PG. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, повишено изпотяване. R. Seggewiss и др. (2003) наблюдава първична GOA, включваща само пръстите на долните крайници. В същото време, когато се посочва наличието на PG в членове на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността те да имат наследствени вродени сърдечни дефекти (например, незакриване на ductus arteriosus). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" изисква диференциална диагноза на различни заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично изявена ДН и/или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалната белодробна болест, предимно ELISA, е една от най-честите причини за PH; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробната лезия. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността това клинично явление да се появи при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които може да се появи много по-рано от специфичните симптоми.

Библиография

1. Коган Е.А., Корнев Б.М., Шукурова Р.А. Идиопатичен фиброзиращ алвеолит и бронхиоло-алвеоларен рак // Арх. Потупване. - 1991. - 53 (1). — 60-64.
2. Таранова М.В., Белокриницкая О.А., Козловская Л.В., Мухин Н.А. "Маски" на подостър инфекциозен ендокардит // Тер. арх. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Фомин В.В. Хипократови пръсти: клинично значение, диференциална диагноза // Клин. пчелен мед. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Шукурова Р.А. Съвременни идеи за патогенезата на фиброзиращия алвеолит // Тер. арх. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Аткинсън С., Фокс С.Б. Васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF)-A и произхождащ от тромбоцитите растежен фактор (PDGF) играят централна роля в патогенезата на дигиталните клубове // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Обръщане на дигиталното обикаляне след белодробна трансплантация при пациенти с кистозна фиброза: ключ към патогенезата на обикалянето // Pediatr. Пулмонол. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Разпространение на дигитално клубиране при бронхогенен карцином чрез нов дигитален индекс // Clin. Exp. Ревматол. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Хипократови пръсти при болестта на Бехтерев // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Обратим дигитален клуб при остра миелоидна левкемия // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing при инфекция с човешки имунодефицитен вирус // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Кампанела Н., Морака А., Перголини М. и др. Паранеопластични синдроми при 68 случая на резектабилен недребноклетъчен белодробен карцином: могат ли да помогнат при ранното откриване? // Med. онкол. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Удряне на пръстите при хероинова зависимост // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Клубове при болестта на Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Съдилища I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. и др. Значението на ударите на пръстите при азбестоза // Гръден кош. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Дикинсън C.J. Етиологията на ударите с клубове и хипертрофичната остеоартропатия // Eur. J.Clin. Инвестирам. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Ятрогенно удряне на пръстите // Eur. J. Кардиоторак. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Хипертрофична остеоартропатия като индикатор за бронхиален карцином // Schweiz. Rundsch. Med. Пракс. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Фам А.Г. Паранеопластични ревматични синдроми // Най-добрата практика на Bailliere. Рез. Clin. Ревматол. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Хепатопулмонален синдром // Med. Клин. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Томпсън J.W., Riordan K.K. и др. Дигитален клуб, свързан с полимиозит и интерстициална белодробна болест // Гърди. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Портопулмонална хипертония и хепатопулмонален синдром // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Сгъване на пръстите и пролиферация на гладката мускулатура при фиброзни промени в белия дроб при пациенти с идиопатична белодробна фиброза // Гръден кош. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Централна цианоза и блъскане при 18-годишна жена след раждане с инсулт // Am. J. Med. наука - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. и др. Хепатопулмонален синдром с прогресивна хипоксемия като индикация за чернодробна трансплантация: доклади за случаи и преглед на литературата // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Фамилна първична хипертрофична остеоартропатия във връзка с вродено сърдечно заболяване // Cardiol. Млад. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Клубове при свръхчувствителен пневмонит. Неговото разпространение и възможна прогностична роля // Арх. Стажант. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Обръщане на дигиталните клубове след белодробна трансплантация // Шах. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Васкуларен ендотелен растежен фактор и хипертрофична остеоартропатия // Clin. Exp. Ревматол. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.C. Клубиране: актуализация на диагнозата, диференциалната диагноза, патофизиологията и клиничното значение // J. Am. акад. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Дигитален клуб и рак на белите дробове // Гръден кош. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Работната група на ESC. Насоки на ESC за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Първична хипертрофична остеоартропатия (синдром на Touraine-Solente-Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Преглед на хипертрофичната остеоартропатия и дигиталния клуб // Rev. Med. Брукс. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Янси Дж., Луксфорд У., Шарма О.П. Удар на пръстите при саркоидоза // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Връзката между дигиталните клубове и нивото на серумния растежен хормон при пациенти с рак на белия дроб // Monaldi Arch. Гърди дис. - 1996. - 51. - 185-187.

УРОК 21-7 СИМПТОМ НА НАРКОТИЧНИ ПАЧКИ ​​Симптом на тъпанчета (пръстите на Хипократ) - удебеляване във формата на колба на крайните фаланги на пръстите на ръцете по-рядко от пръстите на краката при хронични заболявания на сърцето, белите дробове, черния дроб с характерна деформация на нокътните плочи под формата на часовникови стъкла. Тъканта между нокътя и подлежащата кост придобива гъбест характер, поради което при натиск върху основата на нокътя има усещане за подвижност на нокътната плочка. Такова удебеляване придружава различни заболявания, често изпреварвайки по-специфичните симптоми на заболяването. Особено необходимо е да се помни връзката на този симптом с рак на белия дроб. Симптомът на тъпаните не е самостоятелно заболяване, а е доста информативен признак на други заболявания, патологични процеси и в началото протича незабележимо, тъй като не причинява болка. Удебеляването на крайните фаланги може да се развие в продължение на много години, а при някои заболявания и няколко месеца (белодробен абсцес). ПРИЧИНИ Една от основните причини за образуването на симптом на тъпаните е изтичането на кръв отдясно наляво - навлизането на венозна кръв в артериалното русло, заобикаляйки белите дробове или вентилираните зони в тях, което води до намаляване на кислорода съдържание в кръвта, развитието на хипоксемия, хипоксия и в крайна сметка до разширяване на съдовете на нокътните фаланги на пръстите. Изхвърлянето на кръв е придружено от повишаване на P (A-a) O2 - алвеоларно-артериалната разлика в парциалното налягане на кислорода. Парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (PaO2) не се повишава при вдишване на 100% кислород (O2). Шунтът отдясно наляво може да бъде интракардиален или интрапулмонален. Интракардиално шунтиране на кръвта отдясно наляво - директен удар на кръвта от дясното сърце вляво, най-характерно за вродени цианотични сърдечни дефекти (дефект на предсърдната преграда, дефект на камерната преграда, тетралогия на Fallot) и инфекциозен ендокардит. Интрапулмонално шунтиране на кръвта отдясно наляво - най-често се среща при заболявания, придружени от нарушена вентилация с нормална перфузия на алвеолите. Това се дължи на множествена дисеминирана микроателектаза - колапс на белодробните алвеоли поради компресия на белия дроб, запушване на бронха (например слуз, тумор), а също и поради обструкция и оклузия (нарушена проходимост) на белодробните капиляри. Вътребелодробното шунтиране на кръвта отдясно наляво възниква на фона на продължителни белодробни заболявания: бронхиален белодробен рак, бронхиектазии, плеврален емпием, белодробен абсцес, алвеолит. По-рядко вътребелодробното шунтиране на кръвта се осъществява чрез артериовенозни фистули. Те могат да бъдат вродени (напр. наследствена хеморагична телеангиектазия) или придобити и могат да се появят във всеки орган, въпреки че най-често се срещат в белите дробове. ОТРАЖЕНИЕ НА СИМПТОМА НА БАРАБАННИ ПАЛКИ Фиг. 76а, 31-годишен мъж. Наследствена хеморагична телеангиектазия, повтарящи се кръвотечения от носа, симптом на барабанни пръчки в началния стадий на заболяването. Фиг. 76b, мъжки, цианотично сърдечно заболяване, симптом на тъпанчета в крайния стадий на заболяването. Връзка към фиг.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_origХеморагичната телеангиектазия (болест на Osler-Weber-Rendu) е заболяване, основаващо се на непълноценност на съдовия ендотел (съдови клетки), в резултат на което се образуват множество ангиоми и телеангиектазии (капилярни аномалии) върху различни части на кожата и лигавиците на устните, устата и вътрешните органи. ), които кървят. Вродената непълноценност на съдовете на вътрешните органи се проявява чрез артериовенозни аневризми, които най-често се локализират в белите дробове, по-рядко в черния дроб, бъбреците, далака и допринасят за развитието на белодробни сърдечни заболявания. СИМПТОМ НА ЛЕКАРСТВЕНИ ПЛЕЧКИ - показва ниско съдържание на кислород в тъканите (хипоксия) и развитие на белодробни сърдечни заболявания, причината за които в този случай е хеморагична телеангиектазия. При симптом на барабанни пръчки, дупките на ноктите почти винаги са разширени (фиг. 76а и фиг. 76b). ГОЛЕМИ ДУПКИ ПО НОКТИТЕ, както и липсата им, показват нарушение на калциевия метаболизъм в организма. Понякога дупката се увеличава само на един пръст. Една от основните причини за увеличаването на дупките по ноктите е дефицитът на магнезий (фиг. 75). Връзка към фиг.75.