Съдовият тракт на окото се състои от. Съдовият тракт, трите му отдела, функции
39. Съдов тракт, структура, физиология, особености на васкуларизацията и инервацията. Класификация на заболяванията на съдовия тракт.
Среден слой на окотое съдовия тракт на окото, който ембриогенетично съответства на пиа матер и се състои от три части: самата хороидея (хориоид), цилиарно тяло и ирис. Съдовият тракт е отделен от склерата от супрахороидалното пространство и е в съседство с него, но не докрай. Състои се от разклонени съдове с различен калибър, образуващи тъкан, наподобяваща структурата на кавернозна тъкан.
Предна част на съдовия тракте Ирис. Вижда се през прозрачна роговица, боядисана в един или друг цвят, което показва цвета на очите (сиво, синьо, кафяво). В центъра на ириса е зеницата, която благодарение на наличието на два мускула (сфинктер и дилататор) може да се стеснява до 2 mm и да се разширява до 8 mm, за да регулира навлизането на светлинни лъчи в окото.
Сфинктерът се инервира от парасимпатиковия окуломоторен нерв, дилататорът е симпатичен, проникващ от plexus caroticus.
цилиарно тялонедостъпни за проверка с невъоръжено око, за разлика от ириса. Само при гониоскопия в горната част на ъгъла на камерата може да се види малка област от предната повърхност на цилиарното тяло, леко покрита от деликатните влакна на увеалната част на трабекуларния апарат. Цилиарното тяло е затворен пръстен, широк около 6 mm. В меридианното сечение има формата на триъгълник. В цилиарното тяло, на вътрешната му повърхност, има 70-80 процеса. Цилиарното тяло се състои от гладък цилиарен или акомодационен мускул. Отвътре цилиарното тяло е облицовано с два слоя епител - продължение на ембрионалната ретина. На повърхността на епитела има гранична мембрана, към която са прикрепени влакната на зониевия лигамент. Цилиарното тяло изпълнява много важна функция, неговите процеси произвеждат вътреочна течност, която подхранва аваскуларните части на окото - роговицата, лещата, стъкловидното тяло. Цилиарният епител има огромен брой нервни окончания. При новородените цилиарното тяло е недоразвито. През първите години от живота двигателните и трофичните нерви са по-добре развити от сетивните, поради което по време на възпалителни и травматични процеси цилиарното тяло е безболезнено. До 7-10-годишна възраст цилиарното тяло е същото като при възрастните.
Правилната хориоидея или хориоидеясе простира от зъбната линия до отвора на зрителния нерв. На тези места тя е плътно свързана със склерата, а в останалата част от дължината си е в съседство със склерата, отделена от нея от супрахороидалното пространство, където преминават цилиарните съдове и нервите. Микроскопски се разграничават няколко слоя в хориоидеята: супрахороид, слой от големи съдове, слой от средни съдове, хориокапиларен слой с необичайна ширина на капилярния лумен и тесни интеркапилярни лумени.
Хориокапилярният слой осигурява храненето на външните слоеве на ретината, т.е. невроепител.
Заболявания на хороидеятавключват възпалителни заболявания с инфекциозен или токсично-алергичен характер ( ирит, иридоциклит, ендофталмит, панувеит), дистрофични процеси, тумори и наранявания, както и вродени аномалии
Аномалиите на хориоидеята, които понякога се срещат при новородени, включват аниридия, колобома на ириса, цилиарното тяло и собствената хориоидея, поликория, коректопия, лунички, аплазия, албинизъм.Аниридиятова е липсата на ирис.В същото време зад роговицата има картина на максимално разширена зеница, т.е. чернота. Дори при странично осветление се виждат контурите на лещата и цилиарната лента. Понякога се вижда ръб - остатъкът (рудимент) от корена на ириса и цилиарните процеси. Най-ясна картина на аниридията се дава чрез биомикроскопия и изследване в пропускаща светлина, докато според диаметъра на роговицата се определя червен рефлекс от фундуса. Колобома на ириса, цилиарното тяло и хориоидеята - липса на част от отдела.колобома- общото наименование на някои видове вродени, по-рядко придобити дефекти в тъканите на окото (ръба на клепача, ириса, самата хориоидея, ретината, оптичния диск, лещата). Вроден или придобит дефект на окото, водещ до различни аномалии: от появата на малка вдлъбнатина на ръба на клепача или долната част на ириса, в резултат на което зеницата прилича на круша, до дефекти на очното дъно. Разширената зеница води до появата на симптоми на слепота при човек. Колобомата на клепача е вродена депресия на ръба на клепача
Поликория- това са двама или повече ученици; един от тях е по-голям, а останалите са по-малки; формата на тези зеници не е съвсем кръгла и реакцията на светлина е бавна. Естествено, при това състояние на ириса има изразен зрителен дискомфорт и намаляване на зрителната острота.
КоректопияХарактеризира се с ексцентрична зеница. Ако има изместване към назалната, т.е. към оптичната зона, тогава е възможно рязко намаляване на зрителната острота и в резултат на това развитието на амблиопия и страбизъм.
Интерпупиларна мембранае най-безобидната аномалия, която често се среща при деца. Тя може да има странна форма под формата на мрежа, осцилираща във водната течност на предната камера, като правило, фиксирана към ириса и предната капсула на лещата. Изразените и плътни мембрани в централната зона на лещата могат да намалят зрителната острота.
Възпалителни заболявания на съдовия тракт:ирис - ирит, цилиарно тяло - циклит, иридоциклит или преден увеит, увреждане на съдовия тракт - заден увеит или хореоидит, иридоциклохороидит, панувеит, генерализиран увеит. Инфекцията навлиза по екзогенен или ендогенен път.
ирит- възпаление на ириса или ириса и цилиарното тяло (иридоциклит).
Увеит- възпаление на хороидеята на очната ябълка. Анатомично хороидеята на очната ябълка е разделена на ириса, цилиарното тяло и самата хороидея, разположена зад цилиарното тяло и съставляваща почти 2/3 от хороидеята (всъщност покрива ретината отвън).
Иридоциклит- остро възпаление на ириса и цилиарното тяло или преден увеит.
Тумори на съдовия тракт- от доброкачествени образувания има неврофиброми, невриноми, лейомиоми, невуси, кисти. Можете да забележите промени в окото, ако са локализирани в предния сегмент. Те се проявяват по един или друг начин в промяна на структурата и цвета на ириса. Най-очевидните са невуси и кисти
Меланом- злокачествен пигментен тумор, може да се появи в ириса, цилиарното тяло, хориоидеята. Хориоидният меланом е най-честият тумор на увеалния тракт, характеризиращ се с бърз растеж и метастази.
| " |
18-09-2011, 06:59
Описание
Възпалителните заболявания на съдовия тракт представляват 7 до 30% от всички очни заболявания. На 1000 души от населението се падат 0,3-0,5 случая на заболяването. В 10% от случаите на особено тежък увеит се развива слепота и на двете очи, а приблизително 30% от пациентите развиват зрително увреждане.
Около 40% от случаите на увеит възникват на фона на системно заболяване. При преден увеит, свързан с наличието на HLA-B27 Ag в кръвта, преобладават мъжете (2,5:1).
Социалното значение на увеита е свързано и с факта, че заболяванията на съдовия тракт най-често се срещат при хора в млада трудоспособна възраст и могат да доведат до рязко намаляване на зрителната острота и слепота.
Промените във вътрематочната очна патология при деца са особено тежки. Като правило, те драстично намаляват зрението и правят невъзможно обучението в общообразователните училища. Подобни резултати са установени при 75-80% от тези деца.
Характеристики на анатомията на съдовия тракт
Структурата на всеки от трите отдела на съдовия тракт - ириса, цилиарното тяло и хориоидеята има свои собствени характеристики, което определя тяхната функция в нормални и патологични състояния. Общото за всички отдели е обилната васкуларизация и наличието на пигмент (меланин).
Предната и задната част на хориоидеята имат отделно кръвоснабдяване. Кръвоснабдяването на ириса и цилиарното тяло (предна част) се осъществява от задната дълга и предната цилиарна артерия; хориоидея (задна) - от задните къси цилиарни артерии. Всичко това създава условия за изолирана лезия на съдовия тракт.
Селективността на лезията на хороидеята е свързана с условията на кръвообращението (анатомичната структура на увеалния тракт). По този начин кръвта навлиза в съдовия тракт през няколко тънки стъбла на предната и задната цилиарна артерия, които се разпадат на съдова мрежа с много по-голям общ лумен на съдовете. Това води до рязко забавяне на кръвния поток. Бързата евакуация на кръвта също се предотвратява от вътреочното налягане.
Поради тези причини съдовият тракт служи като вид "утаен басейн" за инфекциозни агенти на техните метаболитни продукти. Това могат да бъдат живи или мъртви бактерии, вируси, гъбички, хелминти, протозои и техните разпадни и метаболитни продукти. Те също могат да станат алергени.
Третата характеристика е различната инервация. Ирисът и цилиарното тяло се инервират от първия клон на тригеминалния нерв, а в хориоидеята няма сензорна инервация.
Класификация на увеит
Увеитите могат да бъдат разделени по етиология, локализация, активност на процеса и протичане. Не забравяйте да оцените локализацията на процеса.
Предният увеит включва ирит - възпаление на ириса и циклит - възпаление на цилиарното тяло, които се срещат главно заедно като иридоциклит.
Задният увеит включва възпаление на самата хориоидея - хороидит. Възпалението на всички части на съдовия тракт се нарича панувеит.
Според етиологията увеитите се делят на ендогенни и екзогенни, според клиничното протичане - на остри и хронични, според морфологичната картина - на грануломатозни (метастатични хематогенни, фокални) и негрануломатозни (токсико-алергични, дифузни).
Предният увеит се разделя според естеството на възпалението на серозен, ексудативен, фибринозно-пластичен и хеморагичен. Задният увеит или хориоидит се класифицира според локализацията на процеса на централен, парацентрален, екваториален и периферен увеит или парспланит. Процесът на увеит е разделен на ограничен и дисеминиран.
Патогенеза на увеит
При въвеждане на инфекциозни агенти, излагане на други увреждащи фактори, реакциите на специфичния клетъчен и хуморален имунитет са от голямо значение. Имунният отговор към чужди вещества се изразява в бързо действие на неспецифични фактори, интерферон и възпалителна реакция.
В имунния организъм активна роля играят специфични реакции на антигени с антитела и сенсибилизирани лимфоцити. Те са насочени към локализиране и неутрализиране на антигена, както и неговото унищожаване с участието на лимфоидните клетки на окото в процеса. Хориоидеята, според дефиницията на учените, занимаващи се с тези проблеми, е мишена за имунни реакции, нещо като лимфен възел в окото, а рецидивиращият увеит може да се счита за вид лимфаденит. Голяма концентрация на мастоцити в хориоидеята и освобождаването на имунни фактори от тях допринасят за навлизането в депото и излизането на Т-лимфоцитите от това депо. Причината за рецидив може да бъде антиген, циркулиращ в кръвта. Важни фактори за развитието на хроничен увеит са нарушението на хематоофталмичната бариера, която улавя антигените. Това са съдов ендотел, пигментен епител, епител на цилиарното тяло.
В някои случаи полученото заболяване се свързва с кръстосано реактивни антигени на съдовия ендотел с антигени на увеалния тракт, ретината, зрителния нерв, капсулата на лещата, конюнктивата, бъбречните гломерули, синовиалната тъкан и сухожилията на ставите. Това обяснява появата на синдромни лезии на окото при заболявания на ставите, бъбреците и др.
В допълнение, редица микроорганизми са невротропни (токсоплазма и много вируси от херпетичната група). Причинените от тях възпалителни процеси протичат под формата на ретинит, последван от увреждане на хороидеята.
Клиника на иридоциклит
Клиничната картина на иридоциклита се проявява предимно с остра болка в окото и съответната половина на главата, влошена през нощта. Появата на болка е свързана с дразнене на цилиарните нерви. Повишената цилиарна болка през нощта може да се обясни с повишаване на тонуса на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система през нощта и изключване на външни стимули, което фиксира вниманието на пациента върху усещанията за болка. Болковата реакция е най-изразена при иридоциклит с херпетична етиология и при вторична глаукома. Болката в областта на цилиарното тяло рязко се увеличава с палпация на окото през клепачите.
Дразненето на цилиарните нерви по рефлексен път предизвиква появата на фотофобия (блефароспазъм и лакримация). Може би зрително уврежданевъпреки че зрението може да е нормално в началото на заболяването.
С развит иридоциклит цветът на ириса се променя. Така сините и сивите ириси придобиват зеленикави нюанси, а кафявият ирис изглежда ръждив поради повишената пропускливост на разширените съдове на ириса и навлизането на червени кръвни клетки в тъканта, които се унищожават; хемоглобинът на един от етапите на разпадане се превръща в хемосидерин, който има зеленикав цвят. Това, както и инфилтрацията на ириса, обяснява два други симптома - засенчване на картинатаириси и миоза- стесняване на зеницата.
В допълнение, с иридоциклит се появява перикорнеална инжекция, който често става смесен поради активната реакция на цялата система на предните цилиарни артерии. В остри случаи могат да се появят петехиални кръвоизливи.
Болковата реакция към светлина се усилва в момента на акомодация и конвергенция. За да се определи този симптом, пациентът трябва да погледне в далечината, а след това бързо на върха на носа си; това причинява силна болка. В неясни случаи този фактор, наред с други признаци, допринася за диференциалната диагноза с конюнктивит.
Почти винаги с иридоциклит се определят утаява се, установявайки се върху задната повърхност на роговицата в долната половина под формата на триъгълник с върха нагоре. Те представляват бучки от ексудат, съдържащи лимфоцити, плазмени клетки, макрофаги. В началото на процеса утайките са сиво-бели, след това се пигментират и губят заоблената си форма.
Образуването на утайки се обяснява с факта, че кръвните елементи, поради повишената съдова пропускливост, навлизат в задната камера и поради много бавния поток на течност от нея в предната камера и от зеницата към задната повърхност на роговицата, кръвните клетки имат време да се слепят заедно с фибрин в конгломерати, които се отлагат върху ендотела на роговицата поради нарушаване на неговата цялост. Преципитатите се предлагат в различни размери (точкови малки и големи мастни или мастни) и различна наситеност (светло или тъмно сиво, пигментирано).
Преципитати върху ендотела на роговицата (линия на Ehrlich-Turk)
Честите признаци на иридоциклит са помътняване на влагата в предната камера - симптом на Тиндал с различна тежест (в зависимост от броя на клетките в зрителното поле в предната камера), както и появата на хипопион, който е стерилна гной. Образуването на хипопион се причинява от проникването на кръвни клетки (лимфоцити, макрофаги и др.), Протеин и понякога пигмент в предната камера. Видът на ексудата (серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен) и неговото количество зависят от тежестта и етиологията на процеса. При хеморагичен иридоциклит може да се появи кръв в предната камера - хифема.
Следващият важен симптом на иридоциклита е образуването задна синехия- адхезии на ириса и предната капсула на лещата. Подутият, неактивен ирис е в близък контакт с предната повърхност на капсулата на лещата, така че малко количество ексудат, особено фибринозен, е достатъчно за сливане.
Ако зеницата е напълно инфектирана (кръгова синехия), изтичането на влага от задната камера към предната е блокирано. Вътреочната течност, натрупваща се в задната камера, изпъква ириса напред. Това състояние се нарича бомбардиран ирис. Дълбочината на предната камера става неравномерна (камерата е дълбока в центъра и плитка по периферията), поради нарушение на изтичането на вътреочна течност може да се развие вторична глаукома.
При измерване на вътреочното налягане се отбелязва нормално или хипотония (при липса на вторична глаукома). Възможно е реактивно повишаване на вътреочното налягане.
Последният постоянен симптом на иридоциклит е външният вид ексудат в стъкловидното тялопричинявайки дифузни или люспести поплавъци.
По този начин общите признаци на всички иридоциклити включват появата на остра цилиарна болка в окото, перикорнеална инжекция, обезцветяване на ириса, замъгляване на неговия модел, свиване на зеницата, хипопион, образуване на задна синехия, преципитати, ексудат на стъкловидното тяло.
Диференциална диагноза
Острият иридоциклит трябва да се диференцира преди всичко от остър пристъп на закритоъгълна глаукома и остър конюнктивит. Основните параметри на диференциалната диагноза са дадени в таблица. 2.
Таблица. Диференциална диагноза на иридоциклит
Ъгълът на предната камера постепенно се заличава, развиват се вторична глаукома, усложнена катаракта, витреално закрепване на стъкловидното тяло, тракционно отлепване на ретината.
За етиологичната диагноза в случай на ревматоиден артрит е важно да се открият общи системни нарушения чрез внимателно разпитване на пациента. Откриват се сутрешна скованост, хиперемия, възпаление на ставите.
Лабораторната диагностика включва определяне на ревматоиден фактор, бета-липопротеини, титър на комплемента, определяне на уринарната екскреция на гликозаминогликани и хидроксипролин като основен компонент, открит при разграждането на колагена.
Туберкулозен увеит
Туберкулозата е честа причина за увеит.
Заболяванията са придружени от хронична пролиферация без тежко възпаление (в ириса и цилиарното тяло се образуват туберкуломи). Заболяванията имат признаци на алергична реакция и са придружени от активно възпаление с тежка ексудация.
При определяне на туберкулозния генезис на увеит е необходимо да се вземе предвид:
Контакт с болен от туберкулоза;
Прекарана туберкулоза на други органи (бели дробове, жлези, кожа, стави);
Данни от рентгенови, томографски изследвания на белите дробове и други органи;
Откриване в кръвния серум на пациенти с антитела срещу туберкулин;
Засилване на кожните и интрадермалните туберкулинови реакции по време на обостряне на очния процес;
Фокални реакции при интрадермално инжектиране и туберкулинова електрофореза, резултати от експресна диагностика;
Намаляване на титрите на лимфоцитните сенсибилизиращи антитела по време на лечението.
Токсоплазмозен увеит
Има фокален хориоретинит, обикновено двустранен; по-често централна, понякога - близо до дискова локализация. Болестта се повтаря.
При снемане на анамнезата е важно да се търси контакт с животни, ядене на сурово месо или неправилно боравене със сурово месо.
В допълнение към горните причини за увеит е необходимо да се отбележат вирусни лезии на съдовия тракт, сифилис, гонорея, проказа, бруцелоза, листериоза, диабет, СПИН и др.
Лечение на увеит
Цели на лечението:потискане на инфекциозен етиологичен фактор; блокиране или регулиране на локални и системни автоимунни реакции; попълване на локален (в окото) и общ дефицит на глюкокортикостероиди.
За постигане на тези цели се използва консервативна терапия със задължителна употреба на глюкокортикостероиди и екстракорпорални методи (хемосорбция, плазмафереза, квантова автохемотерапия).
Общи принципи на фармакотерапията на увеит:
Противовъзпалителна терапия;
Най-ефективните лекарства са глюкокортикостероидите. За лечение на преден увеит кортикостероидите се използват главно локално или под формата на субконюнктивални инжекции; при лечение на заден увеит се използват парабулбарни инжекции. При тежки процеси GCS се използва системно;
GCS се влива в конюнктивалния сак 4-6 пъти на ден, мехлемът се прилага през нощта. Най-често използваният 0,1% разтвор на дексаметазон [INN] (капки за очи и мехлем Maxidex);
0,3-0,5 ml разтвор, съдържащ 4 mg / ml дексаметазон [INN] (дексаметазон инжекционен разтвор) се прилага субконюнктивално или парабулбарно. Освен това се използват удължени форми на кортикостероиди: триамцинолон (INN) се прилага 1 път на 7-14 дни (инжекционен разтвор от 10 mg / ml Kenalog), комплекс от динатриев фосфат и бетаметазон дипропионат (INN) се прилага 1 път на 15-30 дни (дипроспан инжекционен разтвор);
В особено тежки случаи се предписва системна кортикостероидна терапия. При системна терапия дневната доза от лекарството трябва да се приема между 6 и 8 сутринта преди закуска.
Правете разлика между продължителна кортикостероидна терапия- преднизолон перорално при 1 mg / kg / ден сутрин (средно 40-60 mg), дозата постепенно се намалява на всеки 5-7 дни с 2,5-5 mg (таблетки преднизолон 1 и 5 mg) или удължени форми на кортикостероиди (кеналог) 80 mg интрамускулно (ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 100-120 mg) 2 пъти с интервал от 5-1 0 дни, след това 40 mg се прилага 2 пъти с интервал от 5-10 дни, поддържащата доза е 40 mg с интервал от 12-14 дни в продължение на 2 месеца.
При провеждане на интермитентна терапия с GCS, 48-часова доза се прилага едновременно, през ден (променлива терапия) или лекарството се използва за 3-4 дни, след което се прави почивка за 3-4 дни (интермитентна терапия). Вариант на интермитентна терапия е пулсова терапия: интравенозно метилпреднизолон се прилага в доза от 250-500 mg 3 пъти седмично през ден, след което дозата се намалява до 125-250 mg, която се прилага първо 3 пъти седмично, след това 2 пъти седмично;
При умерено изразен възпалителен процес НСПВС се прилагат локално под формата на инсталации 3-4 пъти на ден - 0,1% разтвор на диклофенак натрий [INN] (Naklof капки за очи). Локалното приложение на НСПВС се комбинира с тяхното перорално или парентерално приложение - индометацин [INN] перорално 50 mg 3 пъти дневно след хранене или ректално 50-100 mg 2 пъти дневно. В началото на терапията, за по-бързо облекчаване на възпалителния процес, се прилагат 60 mg интрамускулно 1-2 пъти на ден в продължение на 7-10 дни, след което преминават към употребата на лекарството перорално или ректално;
При неефективност на противовъзпалителната терапия при изразен процес се провежда имуносупресивна терапия:
Циклоспорин [INN] (таблетки от 25, 50 и 100 mg sandimmunneoral) перорално по 5 mg/kg/ден в продължение на 6 седмици, при неефективност дозата се повишава до 7 mg/kg/ден, лекарството се използва още 4 седмици. При спиране на възпалителния процес поддържащата доза е 3-4 mg / kg / ден за 5-8 месеца;
Възможна е комбинирана употреба на циклоспорин с преднизолон: циклоспорин 5 mg / kg / ден и преднизолон 0,2-0,4 mg / kg / ден в продължение на 4 седмици, или циклоспорин 5 mg / kg / ден и преднизолон 0,6 mg / kg / ден в продължение на 3 седмици, или циклоспорин 7 mg / kg / ден и преднизолон 0,2-0,4 mg / kg / ден в продължение на 3 седмици, или циклоспорин 7 mg/kg/ден и преднизолон 0,6 mg/kg/ден за не повече от 3 седмици. Поддържаща доза циклоспорин 3-4 mg/kg/ден;
Азотиоприн [INN] вътре 1,5-2 mg / kg /;
Метотрексат (INN) перорално 7,5-15 mg / седмица - при лечение на преден увеит се предписват мидриатици, които се инсталират в конюнктивалния сак 2-3 пъти на ден и / или се прилагат субконюнктивално в 0,3 ml: атропин (INN) (1% капки за очи и 0,1% инжекционен разтвор), фенилефрин (INN) (2,5 и 1 0% ирифрин капки за очи или 1% мезатон инжекция);
За да се намалят ефектите на фибриноидния синдром, се използват фибринолитични лекарства;
Урокиназа [INN] се прилага под конюнктивата при 1250 IU (в 0,5 ml) 1 път на ден, лиофилизиран прах за приготвяне на разтвор от 100 000 IU. За субконюнктивално приложение съдържанието на флакона ex tempore се разтваря в 40 ml разтворител;
Рекомбинантна проурокиназа [INN] се инжектира субконюнктивно и парабулбарно при 5000 IU/ml (хемаза). За инжекционен разтвор съдържанието на ампулата ex tempore се разтваря в 1 ml физиологичен разтвор;
Collalysin [INN] се инжектира под конюнктивата 30 IU. За инжекционен разтвор съдържанието на ампулата ex tempore се разтваря в 10 ml 0,5% разтвор на новокаин (колизин лиофилизиран прах, 500 IU в ампули);
Histochrome [INN] 0,2% разтвор се прилага субконюнктивално или парабулбарно;
Lidaza се прилага в 32 единици под формата на електрофореза;
Wobenzym 8-10 хапчета 3 пъти на ден в продължение на 2 седмици, след това 2-3 седмици 7 хапчета 3 пъти на ден, след това 5 хапчета 3 пъти на ден в продължение на 2-4 седмици, след това 3 хапчета за 6-8 седмици;
Phlogenzym 2 таблетки 3 пъти на ден в продължение на няколко месеца. Дражето се приема 30-60 минути преди хранене с много вода.
Също така, за да се намалят ефектите на фибриноидния синдром, се използват протеазни инхибитори:
Апротинин [INN] се прилага субконюнктивално и парабулбарно: Gordox в ампули от 100 000 CIE (за субконюнктивално приложение съдържанието на ампулата се разрежда в 50 ml физиологичен разтвор, 900-1500 CIE се инжектират под конюнктивата);
Kontrykal лиофилизиран разтвор 10 000 CIE във флакони (за субконюнктивално приложение, съдържанието на флакона се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор, 300-500 CIE се инжектират под конюнктивата; за парабулбарно приложение съдържанието на флакона се разрежда в 2,5 ml физиологичен разтвор, 4000 CIE се инжектират под конюнктивата);
Детоксикационна терапия: интравенозно капково "хемодез" 200-400 ml, 5-10% разтвор на глюкоза 400 ml с аскорбинова киселина 2,0 ml;
Десенсибилизиращи лекарства: интравенозен 10% разтвор на калциев хлорид, лоратадин [INN] за възрастни и деца над 12 години, 10 mg веднъж дневно перорално, за деца 2-12 години, 5 mg веднъж дневно - кларитин;
Етиологичната антимикробна терапия зависи от причината за заболяването.
Сифилитичен увеит:бензатин бензилпеницилин (ретарпен) интрамускулно 2,4 милиона единици 1 път на 7 дни, 3 инжекции, бензилпеницилин новокаинова сол интрамускулно 600 000 единици 2 пъти на ден в продължение на 20 дни, бензилпеницилин натриева сол 1 милион на всеки 6 часа в продължение на 28 дни. В случай на непоносимост към бензилпеницилин, доксициклин 100 mg перорално 2 пъти на ден в продължение на 30 дни, тетрациклин 500 mg 4 пъти на ден в продължение на 30 дни, еритромицин в същата доза, цефтриаксон 500 mg / ден в продължение на 10 дни, ампицилин или оксацилин IM 1 g 4 пъти на ден в продължение на 28 дни.
Токсоплазмозен увеит:използва се комбинация от пириметамин [INN] (хлоридин) перорално 25 mg 2-3 пъти дневно и сулфадимезин 1 g 2-4 пъти дневно. Прекарайте 2-3 курса за 7-10 дни с прекъсвания от 10 дни. Възможно е да се използва комбинираният препарат fansidar (F. Hoffmann La Roche), който съдържа 25 mg пириметамин и 500 mg сулфодоксин). Това лекарство се използва вътре в 1 таб. 2 пъти на ден след 2 дни в продължение на 15 дни или 1 табл. 2 пъти на ден 2 пъти седмично в продължение на 3-6 седмици. При / m приложение на 5 ml от лекарството се прилага 1-2 пъти на ден след 2 дни в продължение на 15 дни. Пириметаминът се използва заедно с препарати от фолиева киселина (5 mg 2-3 пъти седмично) и витамин B12. Вместо пириметамин може да се използва перорално аминохинол по 0,1-0,15 g 3 пъти на ден.
Използват се антибиотици от групата на линкозамина (линкомицин и клиндамицин) и макролиди (спирамицин). Lincomycin [INN] се използва субконюнктивално или парабулбарно 150-200 mg, IM 300-600 mg 2 пъти на ден или перорално 500 mg 3-4 пъти на ден в продължение на 7-10 дни. Клиндамицин [INN] се използва субконюнктивално или парабулбарно 50 mg 5 дни дневно, след това 2 пъти седмично в продължение на 3 седмици, IM 300-700 mg 4 пъти дневно или перорално 150-400 mg 4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни. Спирамицин [INN] IV бавно 1,5 милиона IU 3 пъти на ден или перорално 6-9 милиона IU 2 пъти на ден в продължение на 7-10 дни.
Туберкулозен увеит:при тежък активен увеит се използва комбинация от изониазид [INN] (перорално 300 mg 2-3 пъти дневно, IM 5-12 mg/kg/ден в 1-2 инжекции, 3% разтвор се прилага субконюнктивално и парабулбарно) и рифампицин [INN] (перорално 450-600 mg 1 път на ден, IM или IV) през първите 2-3 месеца. 0,25-0,5 g на ден), след това за още 3 месеца се провежда комбинирана терапия с изониазид и етионамид [INN] (перорално, 0,5-1 g на ден в 2-3 дози).
С първична увеация с умерена тежестпрез първите 1-2 месеца се използва комбинация от изониазид и рифампицин, след това в продължение на 6 месеца се използва комбинация от изониазид и етионамид или стрептомицин (INN) (перорално, 0,5 g 2 пъти на ден през първите 3-5 дни, а след това 1,0 g 1 път на ден, разтвор, съдържащ 50 000 U / ml, се прилага субконюнктивално или парабулбарно ).
За хроничен увеитизползвайте комбинация от изониазид с рифампицин или етионамид, стрептомицин, канамицин и глюкокортикостероиди.
Вирусен увеит:при инфекции, причинени от вируса на херпес симплекс, използвайте ацикловир [INN] 200 mg перорално 5 пъти дневно в продължение на 5 дни или валацикловир [INN] 500 mg перорално 2 пъти дневно в продължение на 5-10 дни. При инфекции, причинени от вируса на херпес зостер, използвайте ацикловир [INN] перорално 800 mg 5 пъти дневно в продължение на 7 дни или валацикловир [INN] 1 g 3 пъти дневно в продължение на 7 дни. При тежка херпесна инфекция ацикловир се използва интравенозно капково 5-10 mg / kg на всеки 8 часа в продължение на 711 дни или интравитреално в доза 10-40 mcg / ml.
При инфекции, причинени от цитомегаловирус, ганикловир [INN] се използва в / бавно капково от 5 mg / kg на всеки 12 часа в продължение на 14-21 дни, след което се прилага поддържаща терапия с ганцикловир интравенозно при 5 mg / ml дневно в продължение на една седмица или 6 mg / ml 5 дни в седмицата или перорално 500 mg 5 пъти на ден или 1 g 3 пъти на ден.
Ревматичен увеит:феноксиметилпеницилин [INN] 3 милиона U/ден в 4-6 инжекции за 7-10 дни.
Увеит при синдром на Reiter:Има няколко начина за използване на антибиотици:
1. Приемане в рамките на 1, 3 или 5 дни.
2. Приемане до 7-14 дни.
3. Непрекъсната употреба в продължение на 21-28 дни.
4. Пулсова терапия - провеждат се 3 цикъла антибиотична терапия за 7-10 дни с прекъсвания от 7-10 дни.
Най-препоръчително е да използвате следните антибиотици:
Clarithromycin [INN] (през устата 500 mg/ден в 2 разделени дози за 21-28 дни;
Азитромицин [INN] - перорално 1 g / ден еднократно;
Доксициклин [INN] - перорално приложение на 200 mg / ден в 2 разделени дози за 7 дни. Деца под 12 години не се препоръчват;
Roxithromycin [INN] - перорално по 0,3 g / ден в 1-2 дози, курсът на лечение е 10-14 дни;
Ofloxacin [INN] - възрастни, 200 mg перорално веднъж дневно в продължение на 3 дни. Деца не се препоръчват;
Ципрофлоксацин [INN] - за възрастни, 0,5 g / ден перорално на първия ден и след това 0,25 g / ден в 2 разделени дози в продължение на 7 дни. Децата не се препоръчват.
Тумори на съдовия тракт
Сред злокачествените тумори на съдовия тракт по-често се среща меланом или меланобластом.
Меланомвъзниква предимно от пигментни петна – невуси. Растежът на тумора се активира по време на пубертета, по време на бременност или в напреднала възраст. Смята се, че меланомът се причинява от травма. Меланобластомът е тумор с невроектодермален произход. Туморните клетки се развиват от меланоцити, Schwann клетки от обвивките на кожните нерви, способни да произвеждат меланин.
Ирисът е засегнат в 3-6% от случаите на меланом на съдовия тракт; цилиарното тяло - в 9-12% и хориоидеята - в 85% от случаите.
Меланом на ириса
Често се развива в долните части на ириса, но е възможно и във всяка друга негова част. Има нодуларна, планарна и дифузна форма. В повечето случаи туморът е пигментиран, тъмнокафяв на цвят, нодуларната форма на тумора е по-често под формата на тъмна, добре дефинирана гъбеста маса. Повърхността на тумора е неравна, изпъква в предната камера и може да измести зеницата.
Лечение:ако туморът се разпространи до не повече от 1/4 от ириса, е показано частичното му отстраняване (иридектомия); при първоначални признаци на туморен растеж в корена на ириса трябва да се извърши иридоциклектомия. Малък ограничен меланом на ириса може да се опита да унищожи фото- или лазерна фотокоагулация.
меланом на цилиарното тяло
Първоначалният растеж на тумора е асимптоматичен. В процеса на растеж на меланома се появяват промени, свързани с механичния ефект на тумора върху съседните тъкани.
ранен симптоме застойна инжекция в системата на предните цилиарни съдове, в ограничена област, гониоскопски се открива затварянето на ъгъла на предната камера в определена област.
Отбелязват се пареза на ириса и контактно помътняване на лещата. Понякога меланомът се открива в ъгъла на предната камера като тъмно образувание по повърхността на ириса.
IN диагностикапомощ гониоскопия, биомикроскопия, диафаноскопия, ехо-офталмоскопия (В-метод), ЯМР.
Лечение: малки ограничени тумори на цилиарното тяло могат да бъдат изрязани в рамките на здрава тъкан със запазване на очната ябълка. При големи тумори е показана енуклеация на окото.
Меланом на хороидеята
Най-често се среща на възраст 50-70 години. Има нодуларни - най-честите и равнинни форми на тумора. Цветът на меланома на хороидеята е черен, тъмно или светлокафяв, понякога розов (най-злокачествен).
В клиничната картина на меланома на хориоидеята се разграничават 4 етапа: I - начален, нереактивен; II - развитието на усложнения (глаукома или възпаление); III - поникване на тумора извън външната капсула на окото; IV - генерализиране на процеса с развитието на далечни метастази (черен дроб, бели дробове, кости).
Клиника на заболяванетозависи от местоположението на тумора. Меланомът на макулната област рано се проявява като зрително увреждане (метаморфопсия, фотопсия, намалена зрителна острота). Ако меланомът се намира извън макулата, той остава асимптоматичен за дълго време. Тогава пациентът се оплаква от тъмно петно в зрителното поле.
Периметрията разкрива скотома, съответстваща на местоположението на тумора. При офталмоскопия се вижда тумор с остри граници в очното дъно, изпъкнал в стъкловидното тяло. Цветът на меланома е сивокафяв до сив.
В стадий I на заболяването ретината плътно приляга към меланома, без да се набръчква; все още няма отлепване на ретината. След време настъпва вторично отлепване на ретината, което маскира тумора. Появата на застойна инжекция и болка показва прехода на заболяването към етап II, т.е. започва да се развива вторична глаукома. Внезапното отшумяване на болката с едновременно намаляване на вътреочното налягане показва, че процесът е надхвърлил очната ябълка (етап III). Метастазите показват прехода на тумора към етап IV.
Лечение: енуклеация; с покълването на меланома - екзентерация с рентгенова терапия. При размер на тумора не повече от 4-6 диаметъра на главата на зрителния нерв и разстояние не повече от 1,5 mm може да се използва транспупиларна фото- или лазерна коагулация. При постекваториални тумори не по-големи от 12 mm и изпъкналост до 4 mm се използва транспупиларна термотерапия (използване на висока температура) с инфрачервен лазер с дължина на вълната 810 nm.
Термотерапията може да се комбинира с брахитерапия. Транссклералната брахитерапия (зашиване на апликатор със стронциеви или рутениеви радионуклиди, които дават чисто p-лъчение) се извършва при максимален диаметър не повече от 14 mm и дебелина на тумора не повече от 5 mm. В някои случаи се използва криотерапия.
Статия от книгата:
а) Анатомия на увеалния тракт (хориоидея) на окото. Увеалният тракт се формира от ириса, цилиарното тяло и хороидеята. Стромата на ириса се формира от пигментирани и непигментирани клетки, колагенови влакна и матрица, състояща се от хиалуронова киселина. Криптите се различават по размер, форма и дълбочина, повърхността им е покрита с нехомогенен слой от клетки на съединителната тъкан, слети с цилиарното тяло.
Различните цветове се определят от пигментацията на предния граничен слой и дълбоката строма: стромата на сините ириси е много по-слабо пигментирана от тази на кафявите ириси.
Цилиарното тяло изпълнява функциите за производство на воден хумор, настаняване на лещата и образува трабекуларния и увеосклералния изходен тракт. Той се простира на 6 mm от корена на ириса до предната зона на хориоидеята, предната част (2 mm) носи цилиарните процеси, а задната част (4 mm) е по-плоска и по-равна - pars plana. Цилиарното тяло е покрито с външен пигментиран и вътрешен непигментиран епителен слой.
Цилиарният мускул се състои от надлъжни, радиални и кръгови части. Цилиарните процеси се образуват главно от големи фенестрирани капиляри, през които флуоресцеинът се просмуква навън и вените се вливат в вортикозни вени.
Хориоидеята се намира между ретината и склерата. Той се образува от кръвоносни съдове и е ограничен отвътре от мембраната на Брух и аваскуларно супрахороидално пространство отвън. Той има дебелина 0,25 mm и се състои от три съдови слоя, които се кръвоснабдяват от къси и дълги задни и предни цилиарни артерии. Хориокапилярният слой е най-вътрешният слой, средният слой е слой от малки съдове, външният слой е слой от големи съдове. Съдовете на средния и външния слой на хороидеята не са фенестрирани.
Хориокапиларен слой - непрекъснат слой от големи капиляри, лежи под пигментния епител на ретината и подхранва външните части на ретината; ендотелът на капилярите е фенестриран, през него се просмуква флуоресцеин. Мембраната на Брух се състои от три слоя: външен еластичен, среден колагенов слой и вътрешен кръгъл слой, като последният е основната мембрана на пигментния епител на ретината. Хориоидеята е плътно фиксирана по краищата, простираща се отпред до зъбната линия и се свързва с цилиарното тяло.
б) Ембриология на увеалния тракт. Увеалният тракт се развива от невроектодермата, невралния гребен и мезодермата. Сфинктерът, дилататорът и епителът на задния ирис се развиват от невроектодермата. Диференциацията и миграцията на пигмента продължават през втория и третия триместър. Гладката мускулатура на ириса, хороидалната строма и цилиарното тяло се развиват от невралния гребен. Образуването на ириса започва със затварянето на феталната фисура на 35-ия ден от бременността. Сфинктерният мускул се появява на ръба на очната чаша на десетата седмица от бременността, миофибрилите се образуват на 10-12 седмица.
Разширителят се образува на 24 гестационна седмица. Невроектодермата се диференцира както в пигментиран, така и в непигментиран епител на цилиарното тяло на 10-12 седмица от бременността. Гладките мускули на цилиарното тяло присъстват още през четвъртия месец на бременността, дори преди образуването на стромата на ириса; тя се присъединява към цилиарната бразда през петия месец. Образуването на хороидни пигментни клетки от клетки на нервния гребен завършва с раждането. Кръвоносните съдове се развиват от мезодермата и невралния гребен. Хороидалната васкулатура се диференцира от мезенхимните елементи през втората седмица на бременността и се развива през следващите 3-4 месеца.
Зеничната мембрана изчезва малко преди раждането. При раждането зеницата е тясна, но с развитието на дилататорния мускул тя се разширява. Ролята на цилиарния мускул в акомодацията нараства между третия и шестия месец от живота. До двегодишна възраст дължината на цилиарното тяло достига три четвърти от дължината на цилиарното тяло на възрастен. При представители на всички раси пигментацията е завършена до една година; през първата година от живота ирисите стават по-тъмни и никога по-светли.
(A) Структура на нормално око. Имайте предвид, че повърхността на ириса е много изпъкнала с крипти и гънки.(B) Схема на нормалния поток на вътреочна течност. Воднист хумор, образуван в задната камера, тече през зеницата в предната камера.
Основният път на изтичане на водниста течност е през трабекуларната мрежа в канала на Шлем.
Допълнителни пътища (увеосклерални и ирисови, и двата не са показани) дренират само малко количество воден хумор.
(A) Образуване на оптичния везикул на страничната стена на диенцефалона. Оптичното стъбло свързва офталмологичния мехур с предния мозък. (9,5 дни бременност при мишки, съответстващи на 26 дни бременност при хора). (B) Инвагинация на оптичната везикула и образуване на везикула на лещата (начало 10,5 дни от бременността на мишката, съответстваща на 28 дни от бременността при хора).
(B) Инвагинация на ямката на лещата, образуване на двуслойна офталмологична чаша от инвагинираната оптична везикула (края на 10,5 дни от бременността на мишката, съответства на 32 дни от бременността при хора).
(D) Затваряне на ембрионалната хориоидална пукнатина, образуване на везикула на лещата и първично стъкловидно тяло (12,5 дни от бременността на мишката, съответстваща на 44 дни от бременността при хора).
(E) Образуване на слоя на нервните влакна, миграция на клетки на нервния гребен и образуване на ядрен пояс на лещата (14,5 дни бременност при мишка, съответстваща на 56-60 дни бременност при хора).
(E) Око в края на етапа на органогенезата. Ясно се виждат роговицата, ирисът, зачатъците на екстраокуларните мускули и слъзната жлеза.
Стрелките показват мембраната на зеницата (16,5 дни бременност при мишки съответстват на >60 дни бременност при хора).
