Хипоксична исхемична енцефалопатия при деца. Перинатална енцефалопатия

За да се предотвратят своевременно неврологични разстройства при дете, е важно да се знае за хипоксичната енцефалопатия по време на перинаталния период.

Какво е енцефалопатия при новородено и откъде идва?

Най-честата травма в перинаталния период е хипоксичната енцефалопатия при новороденото. Терминът "енцефалопатия" предполага невъзпалително увреждане на мозъка. Липсата на кислород () по време на пренаталния период води до смъртта на клетките, които са най-чувствителни към неговия дефицит - мозъчни неврони. Бързият растеж на тъканите на централната нервна система задължава тялото да доставя достатъчно хранителни вещества за пълното й развитие.

Причините за нарастващия недостиг на кислород в плода са много и те се различават според периода от живота му. Етиологични фактори на заболяването:

1. Пренатален период (през цялата бременност)

• съпътстващи заболявания на майката (захарен диабет, сърдечна недостатъчност);
• токсични ефекти (тютюнопушене, алкохолни напитки);
• многоплодна бременност;
• заплахи от провал, след зрялост;
• Rh конфликт между майката и детето;

1. Интрапартален период (по време на раждане)

• остра масивна кръвозагуба на майката;
• заплитане на плода с пъпната връв;
• грешки в управлението на труда;
• нетипично положение на плода;

Перинаталната хипоксична енцефалопатия може да се развие след раждането – до седмия ден от живота на детето включително. Причината за това може да са вродени сърдечни дефекти, остри респираторни заболявания и др.

Как се развива заболяването?

Механизмите на възникване на хипоксия могат да бъдат различни - поради недостатъчно ниво на кислород в кръвта, анемия, нарушения на кръвообращението и метаболитни нарушения на феталната тъкан. Основният тласък за развитието на патологията е нарушение на кръвообращението в мозъчната тъкан на детето.

Процесът на хипоксична исхемична енцефалопатия при новородени се основава не само на забавяне на кръвния поток в централната нервна система, но и на метаболитни нарушения и развитие на оток на мозъчната тъкан. Последващото повишаване на вътречерепното налягане води до повишено хранене на нервните клетки и тяхната постепенна смърт.

Как да не разпознаем болестта?

Първите симптоми на заболяването обикновено се забелязват от неонатолог веднага след раждането на детето. Те включват:

• липса на нормални рефлекси на новородено, особено сучене;
• късен или слаб плач на детето;
• чест плач;
• продължително посиняване на кожата;

Диагнозата постхипоксична енцефалопатия при новородени може да се постави само през първия месец от живота на детето. Признаците и са причинени от депресия на централната нервна система с различна степен на тежест и се степенуват според степените на тежест.

1. лека тежест (обикновено обратима по време на неонаталния период):

• неспокоен сън;
• потрепване на брадичката;
• затруднено заспиване;

1. умерено тежка степен (регресия настъпва частично):

• отслабване на нормалните рефлекси;
• локални неврологични лезии (конвергентен страбизъм, увисване на горния клепач);
• широко разпространена мускулна слабост;
• чести, безпричинни писъци;

1. тежко:

• гърчове;
• липса на вродени рефлекси;
• понижено кръвно налягане и сърдечна честота;
• атония (липса на мускулен тонус);

Хипоксичната исхемична енцефалопатия при по-големи деца се проявява като резултат от перинатална патология под формата на различни неврологични заболявания.

Често заболяването се проявява клинично с нарушения в други системи, например преходна тахикардия, сърдечни аритмии, чревни колики и повръщане.

Подходи за лечение на енцефалопатия

Точката на приложение на терапията трябва да бъде не само самата причина (кислородна недостатъчност), но и основният провокиращ фактор на заболяването - метаболитни нарушения. В острия период децата се настаняват в отделения за интензивно лечение на новородени, за да се следи състоянието им денонощно. На пациентите се дава:

важно! Навременното започване на лечението определя благоприятния изход от заболяването.

В периода на възстановяване на перинатална постхипоксична енцефалопатия се провеждат физиотерапевтични сесии, класове с логопед и терапевтични упражнения. Това също е необходимо за предупреждение

Резултат и прогноза на заболяването

Правилно избраната терапия спомага за намаляване на мозъчните прояви и честотата на увреждане при деца, претърпели аноксична енцефалопатия.

Леките и умерено тежки степени на тежест имат благоприятна прогноза, при условие че лечението е предписано правилно. Тежките случаи на енцефалопатия често прогресират до фокално неврологично увреждане.

И накрая, заслужава да се каже, че превенцията на хипоксичната енцефалопатия е много важна и трябва да включва пренатална защита на плода, внимателно управление на раждането и бременността. Трябва да обърнем повече внимание на плода в името на бъдещото му здраве.

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия (HIE) е увреждане на мозъка, причинено от хипоксия. Те водят до двигателни нарушения, гърчове, нарушения на умственото развитие и други видове церебрална недостатъчност.

Условността на термина хипоксично-исхемична енцефалопатия е очевидна, но съвременното развитие на медицината не позволява по-точно разграничаване на етиологията (какъв е приносът на хипоксията и артериалната хипотония, намаляване на мозъчния кръвоток, т.е. исхемия , до увреждане на мозъка) и темата за увреждането на кората на главния мозък при новородени .

Честотата на HIE не е установена. В САЩ и други индустриализирани страни заболеваемостта от церебрална парализа е 1-2 случая на 1000 доносени, но днес се смята, че HIE е причина само за 10% от тях. Според М. Левин и др. (1985), в Обединеното кралство честотата на HIE е 6: 1 0 0 0 от доносени деца, а 1: 1 0 0 0 имат тежки неврологични разстройства или умират от последствията от перинатална хипоксия. Във Франция (Wayenberg J.L. et al., 1998) леката постхипоксична енцефалопатия е 2,8 на 1000, умерената - 2,7 на 1000 и тежката - 0,2 на 1000. Тези стойности са малко по-ниски в Англия (Pharoah P.O. et al., 1998) , където умерена и тежка церебрална недостатъчност поради перинатални лезии е диагностицирана при 1 6 4 9 от 7 8 9 411 деца, родени през 1984-1989 г. (честота на PHEP - 2,1 на 1000).

Според A. B. Palchik et al. (1998), честотата на HIE сред новородените от един от наблюдателните родилни болници в Санкт Петербург, използвайки класификацията на H. B. Sarnat и MS Sarnat (1976), е 15,6 сред доносените и 88 на 1000 сред недоносените деца.

Етиология. Според съвременните концепции всеки неблагоприятен ход на бременността при майката за плода се трансформира предимно в хипоксия. Причините, водещи до вътрематочна хипоксия и асфиксия на новороденото, са описани в глава VII. Няма съмнение, че някои от етиологичните фактори на хипоксията (алкохол, наркотици, някои лекарства, приемани от майката, както и професионални и екологични рискове) влияят пряко върху мозъка на плода. Това означава, че при някои деца е по-вероятно антенаталното увреждане на мозъка да доведе до хипоксия, отколкото хипоксията да доведе до увреждане на мозъка.

Постнаталните епизоди на хипоксия, водещи до HIE, обикновено са свързани с пристъпи на апнея, сърдечен арест, шок и персистиращ конвулсивен синдром.

Патогенезата, въпреки множеството изследвания, не може да се счита за напълно изяснена. В момента се обсъжда ролята на следните фактори в патогенезата на HIE.

Намален церебрален кръвен поток. Анализирайки наличните клинични и експериментални данни за нарушения на мозъчния кръвоток по време на перинатална хипоксия, J.J. Volpe (1995) отбелязва, че първоначално перинаталната хипоксия причинява преразпределение на кръвния поток между органите, както и хипоксемия и хиперкапния, които от своя страна водят до нарушения в съдовата авторегулация. По-нататъшното персистиране на хиперкапния и хипоксемия води до намаляване на кръвното налягане и скоростта на церебралния кръвоток, което причинява исхемично увреждане на мозъка. От друга страна, повишаването на кръвното налягане като реакция на хипоксия естествено води до увеличаване на скоростта на церебралния кръвен поток, което може да допринесе за кръвоизливи.

Церебрална хипоперфузия се диагностицира, когато мозъчният кръвоток е по-малък от 10 ml на 100 g тъкан/мин и е по-честа при недоносени деца. Този показател зависи от тежестта на хипоксията, както и от наличието на хипо- или хиперкапния; Обикновено при доносено бебе тя варира от 20 до 60 ml на 100 g тъкан / min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) установи връзка между показателите на церебралния кръвен поток, съдовата резистентност, систолното налягане и вътречерепното налягане на цереброспиналната течност при здрави новородени и при деца с остра асфиксия с различна тежест с и без антенатална хипоксия. Отбелязано е влиянието на намаляването на систолното налягане и промените в церебралната съдова резистентност върху тежестта на хипоксичните разстройства и възрастта на детето върху намаляването на церебралната перфузия и повишаването на вътречерепното налягане. Хипоксичното увреждане на ендотелните клетки води до рязко стесняване на лумена на капилярите на мозъка, в резултат на което се увеличава съпротивлението на кръвния поток, възниква феномен, наречен в литературата no-reflow (дефицит на кръвния поток, невъзможност за възстановяване на кръвта нормален поток след реоксигенация след период на хипоксия).

От особено значение в условията на промяна на системното кръвно налягане е запазването или нарушаването на цереброваскуларната авторегулация - механизъм, при който вазоконстрикцията и вазодилатацията на артериолите осигуряват относително постоянна перфузия по време на големи колебания в системното налягане. Доказано е, че платото на авторегулация на мозъчния кръвоток, характерно за здравите доносени бебета, рязко намалява при недоносените.

G.M.Fenichel (1983) подчертава, че загубата на авторегулация води до нарушаване на линейната връзка между тези показатели и прави мозъка беззащитен срещу големи колебания на кръвното налягане. Това насърчава или исхемично увреждане (инсулт), или кръвоизлив. Работата на L.T. Lomako (1990) отбелязва, че при перинатални мозъчни лезии при новородени през първите дни от живота преобладава хипокинетичният тип хемоциркулация, който впоследствие се превръща в хиперкинетичен. В първите дни от живота се наблюдава намаляване на ударния и минутния обем на кръвния поток, намаляване на сърдечния дебит с повишаване на артериалния съдов тонус. Изразената пресорна реакция на прекапилярите причинява повишаване на диастолното налягане и намаляване на пулсовото налягане. D.E. Ballot и др. (1993) разкрива обратна връзка между развитието на хипоксично увреждане на мозъка и наличието на персистираща белодробна хипертония. Авторите предполагат, че персистиращата белодробна хипертония може да намали производството на свободни радикали и, следователно, появата на увреждане на мозъка.

Доставянето на кислород до тъканите значително зависи от реологичните свойства на кръвта. Запазването на течното състояние на циркулиращата и депозирана кръв е една от задачите на системата за хемостаза, която освен това осигурява спиране и предотвратяване на кървене при нарушаване на целостта на съдовата стена. Централният компонент на хемостазата като авторегулаторен процес е тромбоцитът, който взаимодейства между ендотела на съдовата стена с плазмените протеини, кръвните клетки и изпълнява редица нехемостатични функции - регулиране на тъканния растеж, ангиогенеза, пролиферация на невроглия и др. .

Провокиращата роля на хипервискозитета и полицитемията в патогенезата на тромбозата е добре известна. Структурният вискозитет на кръвта се увеличава значително при тежка асфиксия и полицитемия - рискови фактори за развитие на хипоксично-исхемични мозъчни лезии. Здравите новородени в първите часове от живота се характеризират с тромбогенна ориентация на хемостаза с дифузна интраваскуларна коагулация (IVC), която се заменя с тенденция към хипокоагулация и хипоагрегация на 3-4-ия ден от живота. При деца с тежка и остра асфиксия при раждане, тромбогенната посока на хемостазата е по-изразена, отколкото при здрави новородени (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . Функционалното състояние на хемостатичната система значително зависи от хода на бременността: при недоносени деца, родени от майки, страдащи от продължителна гестоза (повече от 4 седмици) и които имат хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, още при раждането се наблюдава хипокоагулация и може да се открие хипоагрегативна посока на хемостазата и във връзка с това възникват различни кръвоизливи, включително вътречерепни.

Трябва да се подчертае, че характеристиките на авторегулацията на мозъчните съдове при хипоксично-исхемично увреждане на мозъка зависят от електролитния баланс и редица биохимични фактори. Доказано е, че по време на мозъчна хипоксия се наблюдава повишаване на концентрацията на К+ и Н+ в извънклетъчната течност, което води до повишаване на активността на кортикалните неврони, способността за разширяване на кръвоносните съдове и намаляване на тяхната констриктивна способност. Увеличаването на концентрацията на аденозин и осмоларитета имат подобен ефект. В същото време хипоксията причинява намаляване на концентрацията на извънклетъчен калций с намаляване на активността на кортикалните неврони, повишаване на контрактилитета на мозъчните съдове и намаляване на тяхната способност за разширяване (Sjosjo V.K., 1984). В проучвания на O. Pryds и сътр. (1988), използвайки shXe, показват значително увеличение на церебралния кръвен поток в отговор на хипогликемия (по-малко от 1,7 mmol/l).

Въпреки относителната резистентност към интракраниална хипертония при новородени в сравнение с по-големи деца и възрастни, с тежко хипоксично-исхемично увреждане на мозъка при доносени бебета, тежък пери- или интравентрикуларен кръвоизлив при недоносени бебета, вътречерепното налягане може да се повиши, което често води до обширна некроза на мозъчната тъкан (Hill A. et al., 1992). Максимумът на интракраниалната хипертония настъпва между втория и третия ден от живота, което се потвърждава от измервания на вътречерепното налягане в субарахноидалните пространства (Volpe J.J., 1995). При недоносени деца промените във вътречерепното налягане, дължащи се на церебрална исхемия, имат определена специфика: повишаването му настъпва главно в края на първия ден от живота.

Интракраниалната хипертония е лош прогностичен признак: от 32 деца, претърпели тежка хипоксия, 7 са имали вътречерепна хипертония през първия ден от живота, три от тях са починали и четири са развили тежки неврологични разстройства. В същото време широко разпространена некроза на мозъчното вещество е открита при аутопсия на починали деца (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) убедително показа, че при умерена асфиксия на новородени на 3-5-ия ден от живота се развива повишаване на вътречерепното налягане, намаляване на интензивността на мозъчния кръвоток (след нормализиране до края на втория ден на живот, намален кръвен поток при раждането и на първия ден от живота) и повишена устойчивост на кръвния поток в мозъка. В същото време, на първия ден от живота при деца с остра умерена асфиксия, мозъчното съдово съпротивление е намалено в сравнение със здрави деца (адаптивен механизъм на авторегулация на церебралния кръвен поток). При деца с тежка или умерена асфиксия, но развити на фона на хронична хипоксия, устойчивостта на кръвния поток в мозъчните съдове е по-висока, отколкото в контролната група деца през всички периоди на наблюдение.

Ролята на особеностите на метаболизма на простагландините (прекомерен синтез на вазоконстриктори - тромбоксан и др., Дефицит на вазодилататори - простациклин и др.), Прекомерен синтез на левкотриени от съдовия ендотел, както и хормони в дефицита на церебралния кръвен поток, мозъчният оток по време на перинатална хипоксия не е напълно проучен.

Локализация на мозъчни лезии. Съществен момент в развитието на хипоксично-исхемично увреждане на мозъка е връзката между церебралната хипоперфузия и съдовата архитектоника на мозъка. При доносени бебета мозъчната хипоперфузия включва главно мозъчната кора и парасагиталните зони на мястото на разделяне на предната, средната и задната церебрална артерия; при недоносени бебета тези области са по-малко уязвими поради наличието на анастомози с менингеалните артерии, а перивентрикуларното бяло вещество в областите между субепендималните съдове и пенетриращите клонове на предната, средната и задната церебрална артерия е по-уязвимо (De Reuck J.L., 1984; Hill A. и др., 1992; Volpe J.J., 1995).

Недоносените деца с HIE се характеризират с перивентрикуларно размекване на бялото вещество на мозъка - перивентрикуларна левкомалация (PVL), главно в областта на външните ъгли на страничните вентрикули близо до отвора на Монро. Терминът перивентрикуларна левкомалация се дължи на белезникавия оттенък на лезиите, открити на секцията. PVL може да бъде ограничен до една или няколко области или да бъде дифузен. Микроскопски в началото на процеса се определя коагулативна некроза с по-нататъшна центрилобуларна склероза и липса на миелинизация, невроглиална реакция и възможно образуване на микрокухини след 2 седмици. Според серийни ултразвукови изследвания, стените на микрокухините допълнително се свиват, бялото вещество около вентрикулите се свива и вентрикулите се разширяват. Засегнатата област включва низходящи двигателни пътища, по-специално тези, осигуряващи инервация на долните крайници, което води до спастична пареза на краката. Ако са засегнати повече външни части, тогава се засягат и нервните влакна, инервиращи мускулите на ръката, и тогава се появява спастична диплегия и тетраплегия. При приблизително 25% от децата с PVL, PVH и IVH се появяват на мястото на лезията. В заключение си струва да се отбележи, че първоначалният описател на PVL, Рудолф Вирхов, счита инфекциите за причина за лезията.

Алфред Бран и Джеймс Шварц (1987) в експеримент върху новородени маймуни показват, че същите лезии на мозъчната кора, както при доносени новородени по време на асфиксия, са причинени от частична продължителна вътрематочна хипоксия. След раждането бебетата на опитни маймуни са имали конвулсии, кръвоизливи в ретината, а на секцио - цитотоксичен мозъчен оток с последващи огнища на некроза. При маймуни, при които е предизвикана тотална остра асфиксия при раждането (според CBS, по-тежка, отколкото в първата група маймуни), няма гърчове, кръвоизливи в ретината или мозъчен оток. В срезове на такива маймуни не са отбелязани морфологични лезии на кората, но те са открити в областта на мозъчния ствол, таламуса, базалните ганглии и гръбначния мозък. A. Brann и J. Schwartz смятат, че при остра краткотрайна асфиксия централизацията на кръвния поток с повишен кръвен поток в мозъка, сърцето, надбъбречните жлези и намаляване на кръвния поток в бъбреците, белите дробове и червата предпазва мозъчната кора от щета.

В случаите на остра асфиксия, която се развива на фона на хронична вътрематочна хипоксия, адаптивните възможности на хемодинамиката са изчерпани и церебралният кръвоток рязко намалява. При хронична вътрематочна хипоксия са характерни промени в базалните ганглии и таламуса, които очевидно причиняват стесняване на адаптивните възможности на хемодинамиката в отговор на нарастващата интрапартална хипоксия. Именно тези основни части на мозъка консумират най-активно глюкоза, което означава, че са засегнати от плацентарна недостатъчност и намалено доставяне на кръв и енергия към мозъка.

Фокалните исхемични лезии на кората при остра асфиксия са резултат главно от тромбоза, хемореологични нарушения, докато при продължителна остра асфиксия (или развита при дете, претърпяло хронична вътрематочна хипоксия) - цитотоксичен оток, увреждане на кръвно-мозъчната бариера (BBB ) ​​и привличане на макрофаги и неутрофили.

При недоносени деца, поради наличието на голям брой менингеални анастомози на артериолите на предната, задната и средната церебрална артерия, исхемичните парасагитални инсулти не се срещат, за тях са типични паравентрикуларни лезии (PVL). В зрелия мозъчен кортекс на доносено бебе има процес на прогресивно задълбочаване на кортикалните жлебове и именно дълбоките участъци на дъното на жлебовете са чувствителни към хипоксия. Под дъното на жлебовете в парасагиталните области възникват инфаркти (загуба както на неврони, така и на глиални клетки), огнища на коагулативна некроза - субкортикална левкомалация (SCL), водеща до последваща субкортикална атрофия, улегирия и атрофия на гирусите.

Други постхипоксични мозъчни лезии, типични за доносено бебе, включват селективна некроза на неврони в кората и хипокампуса (дори при липса на гърчове или мозъчен оток), както и особен патологичен процес в базалните ганглии, наречен на английски литература Status marmoratus (мраморен), - смърт на неврони, глиоза и увеличаване на броя на миелинизираните влакна, което придава на базалните ганглии мраморен вид. Тези нарушения могат да доведат до двустранна хореоатетоза. Изолиран дефицит на хипокампални неврони може да бъде причина за по-нататъшна минимална мозъчна дисфункция и затруднения в обучението.

Цитотоксичен оток. Хипоксията и исхемията естествено водят до анаеробен метаболизъм на глюкозата, което води до намаляване на синтеза на високоенергийни фосфати, доставчици на енергия за неврона - АТФ, креатин фосфат, нарушаване на транспорта на електрони в митохондриите и образуване на излишни свободни радикали. Намаляването на съдържанието на АТФ естествено причинява недостатъчност на Na+- и K+-зависимата АТФ-аза и деполяризация на пресинаптичните неврони. В резултат на това има освобождаване на възбуждащи аминокиселини - аспартат и глутамат (екзитотоксичност), засягащи каината, АМРА (ос-амино-3-хидрокси-5-метил-4-изо-ксолепропионат) и NMOA (N-метил- О-аспартат) - рецептори на постсинаптичния неврон. Активирането на тези рецептори води до отваряне на Na+, K+ и Ca2+ канали, приток на тези електролити и вода в неврона, подуване и смърт на неврона. В допълнение, Ca2+ потокът причинява активиране на фосфолипаза и повишен синтез на NO, което насърчава липидната пероксидация и смъртта на невронната мембрана. Същият ефект се причинява от активиране на протеази поради увеличаване на вътреклетъчния Ca2+. Свободните радикали, заедно с ейкозаноидите, активират тромбоцитите, което води до реакции на освобождаване от тромбоцитите, запушване на функциониращи преди това съдове и разпространение на исхемия. Развитието на исхемия също се улеснява от увреждане на капилярния ендотел от излишък на свободни радикали, активиране на тяхното производство на левкотриени, което стимулира адхезията на левкоцитите, освобождаването на хемоатрактанти и тромбозата на кръвоносните съдове. Важно е да се подчертае, че глутамат-калциевата каскада, дължаща се на възбуждането на NMDA рецепторите на съседните неврони, насърчава разпространението на увреждане в неисхемични области на мозъка.

В допълнение, потокът на Ca2+ в ендотела на мозъчните съдове провокира вазоспазъм и влошаване на церебралната исхемия, като по този начин създава порочен кръг. Според посочения механизъм на смърт на нервната тъкан се развива некроза. 6-48 часа след епизод на хипоксия или церебрална исхемия се активира механизмът на генетично програмирана клетъчна смърт - апоптоза. Процесът на апоптоза в нервната система се осъществява главно чрез активиране на микроглия, която придобива функциите на фагоцитоза. Обикновено в плода около 50% от вградените клетки на нервната система умират чрез механизма на апоптоза, а слабо диференцираните и дефектни клетки умират. Регулирането на този процес се осъществява чрез взаимодействието на апоптотичните или самоубийствените гени ced-3 и ced-4 и антисуицидния bcl-2. Транскрипционният фактор p53 участва във всички механизми на индукция на апоптоза, чийто синтез се активира при първите признаци на разрушаване на ДНК. Установен е полиморфизъм на гена p53 и връзка между обема на увреждане на мозъка при исхемични инсулти и генотипа p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Трябва да се подчертае, че процесът на некроза преобладава в невроните по време на остра и тежка хипоксия, с излишък на Са2+; процесът на апоптоза доминира в невроглията при по-лека и продължителна хипоксия, с незначителен Ca2+ поток и е по-зависим от съдържанието на Zn2+.

Експеримент върху животни (включително фетуси и новородени) показа превантивен ефект в случай на хипоксично увреждане на мозъка (намаляване и подобряване на неврологичния резултат) от приложението на лекарства, които блокират NMDA-глутаматните рецептори (магнезиеви йони), калциеви антагонисти (верапамил, и др.), инхибитори на тромбоцитите (индометацин и др.), инхибиращи образуването на пероксидни съединения (инхибитор на ксантиноксидазата - алопуринол), пероксидни свързващи вещества (супероксид дисмутаза, витамин Е, диметилтиоурея), ендогенни компоненти на клетъчните мембрани (GMj-ганглиозиди), глутаматни антагонисти (производни на инхибиторния медиатор в мозъка гама-аминомаслена киселина - пирацетам, фенибут), краниоцеребрална хипотермия.

Фоновите условия също могат да повлияят на тежестта на активирането на глутаматната каскада. Така по време на хипогликемия след 2 часа нивото на глутамат в мозъка се повишава 15 пъти. Ю.А.Якунин и др. (1993) показаха както в експеримент върху животни, така и в мозъчни участъци на новородени, починали от асфиксия, рязко инхибиране на активността на пиридоксал киназата. Възниква дефицит на пиридоксал фосфат, което води до намаляване на активността на пиридоксал-зависимия ензим, който катализира декарбоксилирането на глутаминовата киселина, а оттам и до нарушаване на образуването на гама-аминомаслена киселина (GABA).

Ранният (непосредствено след раждането) цитотоксичен мозъчен оток, чийто механизъм е описан по-горе, на фона на нормализиране на състава на кръвните газове и хемодинамиката при деца с остра асфиксия при раждане, преминава самостоятелно (без медикаментозно лечение) в първите часове от живота. При деца с асфиксия при раждане, развила се на фона на хронична вътрематочна хипоксия или с оценка на Apgar от 3 точки или по-малко, оставаща на 5-та минута след раждането, интензивността на церебралния кръвен поток остава значително намалена, както поради невъзстановяването му поради повишено съдово мозъчно съпротивление и в резултат на по-ниско системно налягане. Това, в комбинация с тежка метаболитна ацидоза (pH по-малко от 7,0, BE над -12 mmol / l), метаболитни нарушения, описани по-горе, води до развитие на втория етап на церебрален оток - вазогенен оток, подуване на мозъка.

Трябва да се обърне внимание на ролята на антидиуретичния хормон (ADH) в генезата на увреждане на мозъка след хипоксия. При асфиксия е типичен синдромът на прекомерно производство на ADH (SIPADH), а при IVH - хипоксични лезии на хипоталамуса и хипофизния тракт - синдромът на недостатъчна секреция на ADH (SIADH). И двете състояния могат да допринесат за развитието на интерстициален мозъчен оток. SIPADH се характеризира с хипонатремия, намален плазмен осмоларитет, относително висок осмоларитет на урината, екскрецията на натрий в урината е еквивалентна на неговия прием и подобрение след ограничаване на приема на течности, приложение на спиролактон (верошпирон) или индометацин. SIADH се проявява с полиурия с нисък осмоларитет и плътност на урината и хипернатремия, която често се наблюдава при деца с асфиксия и мозъчен оток. В литературата има описания на новородени, при които мозъчният оток поради асфиксия е елиминиран с еднократно инжектиране на вазопресин (ADG).

Експериментът показа, че когато на новородени животни се прилага ендотоксин от E. coli, в мозъка им могат да настъпят промени, подобни на тези, наблюдавани при хронична вътрематочна хипоксия - PVL и SCL. В тази връзка отбелязваме, че Н. Н. Шабалова и Н. А. Ахмина развиват хипотеза за тригерната (стимулираща, междинна, поддържаща) роля на ендотоксините в чревната флора на бременна жена в патогенезата на прееклампсия и при деца от такива майки, които HIE развива.

В зависимост от характеристиките на вътрематочния период, акта на раждане и лекарствената терапия на майката, които влияят върху метаболизма на детето, при някои деца след хипоксия по време на раждане ефектът на натрупване на стимулиращи медиатори (главно глутамат) доминира в клиниката - тревожност, свръхвъзбудимост и др., в други - ефектът от натрупването на инхибиторни медиатори (гама-аминомаслена киселина), аденозин, ендогенни опиати, а след това летаргия, летаргия, намалена активност на рефлексите, мускулен тонус, регургитация и др.

По този начин, патогенетичните механизми на HIE са: нарушения на хемостазата (максимален дефицит на витамин К-зависими фактори на кръвосъсирването, тромбоцитните дисфункции могат да причинят или засилят вътречерепния кръвоизлив); общи метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия и др. Могат да причинят конвулсии, които рязко увеличават мозъчната хипоксия), които се влошават рязко, когато детето гладува или неподходящо парентерално хранене; дефицит на инхибитор (GABA) и преобладаване на синтеза на възбуждащи медиатори (глутамат); активирани макрофаги и неутрофили, проникващи в мозъка поради увреждане на кръвно-мозъчната бариера (активираните макрофаги могат да синтезират глутамат, пероксиди, протеолитични ензими, да индуцират склеротични процеси и др.).

Патогенезата на постхипоксичния процес в мозъка не е напълно ясна. Може би инфекцията също превзема. В това отношение отново си струва да си спомним R. Virchow, който през 1867 г. въвежда концепцията за ранно придобити левкоенцефалопатии, за да опише инфекциозни лезии на мозъка на плода и новороденото. Ролята на перинаталните инфекции (микоплазмени, вирусни), както и на чревната дисбиоза в патогенезата на перинаталното хипоксично увреждане на мозъка все още не е ясна.

Най-известният биохимичен показател за увреждане на мозъка е съдържанието в кръвния серум на мозъчната фракция (ВВ изоензим) на креатин фосфокиназа, която се освобождава в кръвта, когато има дефекти във външната мембрана на невроните или тяхната смърт. Максималното ниво на този изоензим в плазмата на деца, родени с асфиксия, се наблюдава в края на първия ден от живота. Концентрацията му в плазмата е най-висока, ако детето е претърпяло хронична вътрематочна хипоксия.

Установено е обаче, че интравенозното приложение на пирацетам на родилка по време на фетална хипоксия (5 g в 10% разтвор на глюкоза на капки, а ако детето все още не е родено, тогава 2 g на всеки 2 часа) води до подобряване на маточно-плацентарния кръвен поток и във връзка с това състоянието на вътрематочния плод, намалява честотата на раждане на деца с тежка асфиксия и намалява тежестта на повишаването на концентрацията на BB-креатинфосфокиназа в кръвта.

Експериментални данни за изследване на вътрематочна хипоксия при животни показват вълнообразни промени в мозъка, когато след кратък период на невродистрофични процеси под пряко влияние на хипоксия започват да доминират синтетични, репаративни процеси в мозъка, които отново се заменят с невродистрофични и др. (Жукова Т.П., Пурин Р.В. и др., 1984).

По този начин увреждането на мозъка възниква не само в периода на хипоксия, но и в периода след него. В някои случаи това може да се дължи на заболяване след реанимация, според V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), а именно:

ефектът от реоксигенацията (кислороден парадокс - увреждащият ефект на високите концентрации на кислород върху неврони и глия);

продължителна хипоперфузия и артериална хипотония;

активност на протеолитични ензими;

образуването на свободни радикали и липидна пероксидация;

вътреклетъчно натрупване на Ca2.

В същото време трябва да се помни, че мозъкът на малките деца има големи пластични и репаративни възможности, включително компенсация на дефекти в антенаталното му формиране. При възрастен броят на нервните клетки и синапсите в 1 mm3 мозъчна тъкан е само 40% от този при деца на възраст от 1 до 7 години, а броят на синапсите на нервна клетка към този момент е с 20% по-малък.

Клиничната картина на HIE се характеризира с вълнообразно, стадийно протичане. Има няколко клинични класификации на HIE. Първата класическа класификация на стадия на HIE е предложена от H.B. Sarnat и M.S. Sarnat през 1976 г. (вижте таблица 11.3).

Статичната оценка на неврологичния статус в първите часове и дни от живота не ни позволява да преценим с достатъчна надеждност тежестта и прогнозата на DIE. Динамиката на състоянието на детето е от първостепенно значение за такива преценки.

I.I. Volpe (1995) подчертава, че свръхвъзбудимостта, неинхибираните рефлекси, симпатикотонията (тахикардия, тахипнея, разширени зеници и др.) С лека (I степен) HIE обикновено продължават не повече от 1 - 2 дни. Прогнозата за по-голямата част от тези деца е благоприятна.

При умерено HIE, заедно със симптомите, изброени в таблицата, още в първите часове от живота може да има периодични въздишки от тип газ или периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes, пристъпи на брадипнея или брадикардия и намаляване на спонтанната двигателна активност . През втората половина на първия ден от живота тези деца развиват гърчове, но те обикновено се контролират задоволително с антиконвулсивна терапия. На втория ден от живота мускулният тонус при децата се подобрява, но могат да се появят пронизителен, висок плач, регургитация, миоклонични атаки, треперене и разпръснати движения. До края на втория - началото на третия ден от живота

Възможни пристъпи на апнея, признаци на интракраниална хипертония или мозъчен оток. Известно подобрение в състоянието на дете с II стадий HIE се развива до края на първата седмица от живота. Ако неврологичните симптоми (летаргия, хипотония, липса на движение, състояние на ступор, тежка слабост на сукане) продължават повече от седмица, тогава, според I.I. Volpe (1995), неврологичните последствия се развиват при 20 - 40% от децата.

При тежка HIE (III степен) съзнанието отсъства през първите 12 часа от живота, след това може да последва фалшиво подобрение, но след това съзнанието се губи отново в средата на втория до третия ден от живота. Най-вероятната причина за това е развитието на деструктивни, некротични процеси в мозъка без или с цитотоксичен оток. Пристъпите на спиране на дишането при такива деца се появяват още през втората половина на първия ден от живота, а конвулсиите - дори през първата половина. Колкото по-рано се появиха постхипоксични гърчове, толкова по-тежка е енцефалопатията и толкова по-лоша е прогнозата. Най-неблагоприятната поява на хипоксични гърчове е през първите 2-6 часа от живота. Припадъците често са рефрактерни на антиконвулсивна терапия. Не трябва да забравяме, че при деца с тежка перинатална хипоксия, честа причина за гърчове, дори в първите часове от живота, могат да бъдат метаболитни нарушения - хипогликемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия и хиперамонемия, поради което е необходимо проследяване на тези показатели.

Двигателните нарушения и мускулната хипотония могат да имат някои особености при различните деца с HIE. При доносени деца с остра тежка асфиксия на новородени, поради исхемия на парасагиталните части, до края на първия ден от живота може да се развие раменна слабост - при дете, поддържано в подмишниците, главата отива в раменете. Това може да се покаже и от слабост на проксималните части - симптом на тюленово стъпало. При недоносените по-характерни са слабостта на краката, летаргия, пристъпи на апнея с брадикардия, неподвижност, липса на сукане, регургитация и др.

Разбира се, особеностите на хода на HIE в ранния неонатален период значително зависят от фона - съпътстваща патология и усложнения на асфиксия, налични при детето (виж Глава VII). Особено важна е ранната диагностика на белодробни, сърдечно-съдови и метаболитни нарушения. Редица проучвания показват, че персистиращата олигурия (уриниране по-малко от 15 ml/kg/ден) в ранния неонатален период корелира с лош неврологичен резултат, т.е. с висока честота на неврологични усложнения както в неонаталния период, така и в проследяването.

Перивентрикуларната левкомалация (PVL) е едно от най-типичните усложнения на хипоксичните състояния при недоносени деца. Освен това, като правило, говорим за дългосрочна персистираща хипоксия при деца, родени с асфиксия, с последващо развитие на пневмопатия и пневмония. В същото време се подчертава решаващата роля на свободните радикали в патогенезата на PVL и следователно неадекватната кислородна терапия. Няма специфични клинични симптоми на PVL. При недоносени деца с PVL, диагностициран чрез компютърна томография или секцио, хипотония, хипорефлексия, непълен рефлекс на Моро (първата му фаза), летаргия, слаб плач, адинамия, конвулсии (техен еквивалент може да бъде ротационен нистагъм и други оперкуларни пароксизми), спастична парализа и пареза (особено характерна е спастична диплегия на долните крайници, която може да се комбинира със спастична пареза на горните крайници), липса на сукателни и преглъщащи рефлекси, пристъпи на хипоксия (цианоза).

При невросонография P VL се открива при 10 - 15% от децата с много и изключително ниско телесно тегло. Ултразвуково се разграничават следните степени на тежест на PVL (de Vries L.S., 1994):

първа степен - преходно повишаване на плътността на ехото на перивентрикуларните зони за повече от 7 дни;

втора степен - повишена перивентрикуларна ехо плътност в комбинация с малки локални фронтопариетални кисти;

трета степен - повишена перивентрикуларна ехоплътност в комбинация с обширни перивентрикуларни кистозни лезии;

четвърта степен - повишена перивентрикуларна ехоплътност с разширение в бялото вещество на мозъка и кисти на бялото вещество.

Оцелелите деца могат да развият както синдром на минимална церебрална дисфункция, зрителни дефекти, така и спастична форма на церебрална парализа след кистозна форма на PVL, тежък умствен дефицит. Според V. I. Guzeva и A. E. Ponyatishin (1998), в 88,9% от случаите кистозната форма на PVL води до развитие на спастични форми на церебрална парализа и в 44,4% - тежки интелектуални разстройства; при некистична форма 37,5% от децата са имали персистиращи двигателни нарушения в остатъчния период на заболяването.

Диагнозата на HIE е възможна само като се вземе предвид комплекс от анамнестични данни (протичането на бременността, състоянието на вътрематочния плод, хода на раждането, обезщетения за раждане, лекарствена терапия на майката по време на бременност и раждане, оценка на състояние на детето при раждане по скалата на Алгар) и анализ на динамиката на клиничната картина на детето. Клиничната диагноза на HIE се основава на използването на клинични класификации и стандартни неврологични скали, които позволяват да се разграничи нормалният от девиантния неврологичен статус. В рамките на девиантния неврологичен статус е необходимо да се прави разлика между адаптивни, преходни отклонения в неврологичния статус на бебето (преходна неврологична дисфункция на новороденото) и клинични прояви на HIE.

Съвременните образни методи (невросонография, аксиална компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, γ-сцинтиграфия) позволяват да се оцени макроструктурата на мозъчното вещество, наличието или отсъствието на малформации, размера и формата на цереброспиналните пространства. Ядрено-магнитен резонанс е най-информативният образен метод; с негова помощ беше възможно да се установят фазите на хода на HIE: остра (до 5 дни), подостра (до 20 дни) и хронична (до 56 дни).

Сред методите за неврофизиологична диагностика на HIE трябва да се отбележи електроенцефалографията (ЕЕГ). За диагностициране на NHIE се използва рутинна ЕЕГ, която прави възможно разпознаването на различните етапи на HIE, общо ЕЕГ и ЕЕГ с картографиране. Използването на EEG картографиране направи възможно идентифицирането на модели на основните неврологични синдроми на HIE. Трудността на ЕЕГ диагностиката при новородени се състои в разпознаването на модели на церебрална незрялост и патологични модели.

Предизвиканите потенциали (ЕР) са най-информативният диагностичен метод, който със 100% точност позволява да се предскаже неблагоприятният изход на ХИЕ и глухота (слухови ЕР на мозъчния ствол), слепота (визуални ЕР) и развитие на церебрална парализа (соматосензорни ЕР) .

Прогноза. Както бе споменато по-горе, прогнозата за HIE зависи от тежестта на хипоксията, потвърдена от параметрите на CBS, тежестта на енцефалопатията (на етап I на HIE, според H.B. Sarnat и M.S. Sarnat, прогнозата е благоприятна, на етап II - съмнителна, на етап III - неблагоприятен за пълно възстановяване).

При деца, родени с асфиксия, най-опасните симптоми от гледна точка на неблагоприятна прогноза и дългосрочни неврологични последици са: поддържане на оценка по Апгар от 3 точки или по-ниска на 5-та минута от живота (такава оценка на 15-та и 20-та минута е най-неблагоприятна прогноза както по отношение на оцеляването, така и в случай на оцеляване, тъй като повечето оцелели ще имат тежки мозъчни увреждания), появата на гърчове през първите 8 часа от живота, повтарящи се гърчове, персистираща мускулна хипотония и преходи от фазата на летаргия и хипотония до състояние на изразена свръхвъзбудимост и мускулна хипертония – екстензори. За съжаление, след клинично ясен период (т.е. при липса на груби отклонения от нормата), детето може да развие двигателни или сензорни нарушения и други неблагоприятни резултати от HIE, които включват церебрална парализа, умствена изостаналост, епилептични припадъци, хидроцефалия, синдром дефицит на вниманието и хиперактивност, увреждане на зрителния и слухов анализатор, .

Както протичането на антенаталния период, така и характеристиките на неонаталния период оказват значително влияние върху прогнозата за HIE. Така L.A. Fedorova (2003) показа, че наличието на полиорганна недостатъчност в острия период при деца с тегло при раждане под 1500 g рязко влошава неврологичния резултат. Ако в острия период се регистрира недостатъчност на две функционални системи, тогава церебрална парализа, тежко изоставане в психомоторното развитие и / или слепота, загуба на слуха на възраст от 1 година се регистрират в 47%, с недостатъчност на три системи - в 77,7% и четири или повече функционални системи – при 90% от децата. Неврологичната прогноза на HIE се влошава от развитието на BPD, сепсис и некротизиращ ентероколит при недоносено бебе.

Възможните дългосрочни последици от перинаталната HIE, в зависимост от естеството на мозъчното увреждане, са показани в таблица 11.4.

Лечение. Най-доброто лечение е превенцията и ранното лечение на вътрематочна хипоксия и асфиксия на новороденото. Невъзможно е мозъкът да се третира изолирано. Мерките, насочени към основните патогенетични механизми на увреждане на мозъка, включват: 1) бързо възстановяване на нормалната проходимост на дихателните пътища и адекватна вентилация - VL или механична вентилация в режим на създаване на хипокапния, но без хипероксемия; 2) елиминиране на възможна хиповолемия; 3) поддържане на адекватна мозъчна перфузия както чрез предотвратяване дори на краткосрочна системна (артериална) хипотония, така и на хипертония, полицитемия и хипервискозитет на кръвта, хиперволемия, по-специално, поради бързото инжектиране на течност интравенозно; 4) защитен режим - предотвратяване на охлаждане,

прегряване, инфекция, ограничаване на ненужните травматични и дразнещи влияния на външната среда; 5) систематично доставяне на енергия в мозъка под формата на глюкоза (първоначално се използва инфузионна терапия - 10% разтвор на глюкоза, чийто обем през първия ден от живота е до 50 ml / kg / ден); 6) корекция на патологична ацидоза, профилактика и лечение на хипогликемия, хипокалциемия, хипомагнезиемия и др. Мониторингът на основните жизнени параметри и биохимичните показатели на кръвта е много важен (за обем - виж Глава VII).

Индивидуалната поддържаща и коригираща терапия, отчитаща характеристиките на централната и мозъчната хемодинамика, състоянието на основните метаболитни показатели преди и по време на лечението, заедно с изброените мерки, е златното правило за лечение на деца с тежка асфиксия, включително церебрална. оток.

Подуване на мозъка. Основата на лечението е спазването на горните принципи на поддържащата терапия, включително механична вентилация в режим на хипервентилация, ограничена както по обем (не повече от 50 ml / kg / ден), така и по скорост на инфузионна терапия. Обсъждат се следните области на фармакотерапия при пациенти с мозъчен оток: 1) осмотично активни вещества; 2) хормонална терапия - дексаметазон; 3) ноотропни лекарства (инстенон, пирацетам, пантогам, глицин, глиатилин, семакс); 4) високи дози барбитурати; 5) антикалциеви лекарства; 6) салуретици. В зависимост от историята и клиничната картина на мозъчния оток при конкретно дете, всяка от изброените области на терапията може или не може да даде положителен ефект. По принцип фармакологичните средства са показани за вазогенен, интерстициален церебрален оток. Ако отокът е цитотоксичен, тогава ефективността на тези лекарства е ниска или липсва.

От осмотично активните вещества се предпочита сорбитолът в доза 0,25-0,5 g/kg венозно; лекарството се прилага веднъж бавно на капки под формата на 10% разтвор.

Дексаметазон се прилага и като еднократна доза от 0,5 mg/kg.

Многобройни проучвания показват, че парентералното приложение на фенобарбитал в доза от 10 mg/kg двукратно (в първите часове след раждането и повторно след 1 2 - 2 4 часа) значително подобрява устойчивостта на невроните към хипоксия и дългосрочни неврологични последици. Въпреки това, в повечето неонатологични центрове такава терапия се използва само за гърчове, които се развиват в първите часове от живота. Поддържащата доза фенобарбитал (след натоварване на първия ден 20 mg/kg) е 3-4 mg/kg телесно тегло дневно.

През първия ден от живота, особено при невъзстановена диуреза (т.е. на фона на олигурия), салуретиците и другите диуретици обикновено са неефективни. Фуроземид в доза от 1 - 2 mg / kg 2 пъти на ден се предписва само на деца на възраст над 2 дни от живота с голямо увеличение на телесното тегло (разбира се, на фона на ограничена инфузионна терапия).

Терапията с антикалциеви лекарства в острия период на асфиксия на новородени е в изследователска ситуация и режимите за употреба на тези лекарства не са разработени.

Ноотропните лекарства (от гръцки noos - мислене) се въвеждат активно в неонатологията. Изследванията на Н. В. Богатирева и И. В. Сиротина показват, че фармакокинетиката на пирацетам (ноотропил) при деца на възраст над 5-7 дни от живота е по принцип подобна на тази при възрастни. R.A. Zhetishchev показа, че струйното интравенозно приложение на пирацетам в доза от 50 mg / kg при деца, родени с асфиксия, спомага за нормализиране на церебралния кръвен поток. Според нашите данни, употребата на пирацетам в горепосочените дози два пъти през първите часове от живота (при раждането и след 4-6 часа), последвано от повторно приложение от 6-ия ден от живота перорално в дневна доза от 200 -300 mg/kg, подобрява състоянието на деца, родени в асфиксия, и допринася за по-бързата им неврологична рехабилитация. Сред страничните ефекти отбелязахме известна стимулация на припадъчната активност, но само при деца с анамнеза за припадъци. В допълнение, според Г. Н. Чумакова, пирацетамът намалява активността на агрегацията на тромбоцитите, но този ефект е минимален при еднократна доза от 35 mg / kg. И все пак, ако едно дете вече получава няколко инхибитори на тромбоцитите за различни показания, тогава е по-добре да не предписвате пирацетам. Пирацетам помага за по-бързото извеждане на детето от коматозно състояние, включително с церебрален оток.

I.V. Sirotina използва пирацетам по време на раждане при жени с тежка плацентарна недостатъчност (диагностицирана чрез ултразвуково изследване на плацентата) по следната схема: първо приложение - с началото на раждането - 2 5 ml 2 0% разтвор на пирацетам в 1 0 0 ml 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно капково за 20-30 минути, последващи инжекции (от 1 до 4 пъти с интервал от 2 часа) - 10 ml 20% разтвор също интравенозно капково. Установено е, че такава терапия подобрява хода на раждането и не увеличава загубата на кръв; повишава устойчивостта на плода към хипоксия, което се проявява в подобряване на оценките на Apgar при раждането на децата и в намаляване на честотата на неврологичните усложнения както в ранния неонатален период, така и при последващи проучвания през първата година от живота. В рандомизирани групи от деца, родени с асфиксия, нивото на BB изоензима креатин фосфокиназа (мозъчна фракция на креатин фосфокиназа) в кръвната плазма е значително по-ниско на 3-ия ден от живота при новородени, чиито майки са получавали пирацетам по време на раждане.

Instenon (10-15 mg / kg / ден, според етофилин), пантогам (40 mg / kg / ден), пиридитол (5 капки суспензия) също се използват като ноотропни лекарства, които подобряват трофичните процеси в мозъка при новородени с HIE , на 1 kg телесно тегло на ден), фенибут (40 mg / kg / ден), Cortexin (10 mg / kg / ден) и др. От тези лекарства пантогамът не стимулира конвулсивната активност. Cerebrolysin, курсове на витамини Bj, B^, B12 се предписват на деца с GID, обикновено на възраст над 2 седмици. Cerebrolysin е противопоказан при деца с анамнеза за гърчове.

Трябва да се подчертае, че горните лекарства в неонатологията се използват широко само в Русия и страните от ОНД и не са провеждани рандомизирани проучвания, в които да са доказани техните ползи. В чужбина споменатите лекарства не се използват при новородени и кърмачета. Според невролози, специализирани в лечението на възрастни, рандомизирани проучвания показват, че глиатилин (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), инстенон (Skoromets A.A., 1999) са ефективни при церебрална исхемия през първите 3-6 часа ), глицин и Semax (Скворцова В., 2003). Можете да прочетете повече за употребата на ноотропи при деца в нашия преглед (Shabalov N.P. et al., 2001).

Перинаталната енцефалопатия е увреждане на мозъка, което има различни причини и прояви. Това е огромно разнообразие от симптоми и синдроми, прояви и характеристики: децата с тежка перинатална енцефалопатия изискват специално внимание и задължително медицинско наблюдение. Перинаталните увреждания от този характер представляват около половината от патологиите на нервната система при децата и често стават причини за епилепсия, церебрална парализа и мозъчна дисфункция.

Перинатална постхипоксична енцефалопатия

PPE (преходна енцефалопатия на новородени) предполага появата на нарушения на мозъка на детето, възникнали преди или по време на раждането. Най-важните фактори, допринасящи за появата на PPE, са родови травми, невроинфекции, фетална интоксикация и кислородна депривация.

Симптомите се появяват и при големи новородени, недоносени бебета и ако детето е родено с преплетена пъпна връв. Диагнозата е показана от висока слабост на плода по скалата на Апгар, липса на сукателен рефлекс при деца, нарушения на сърдечния ритъм и постоянна нервна възбуда.

Относно диагнозата "хипоксично-исхемична перинатална енцефалопатия"говорим, когато се забелязват множество нарушения в пренаталния период. Това води до патология в снабдяването на тъканите на плода с кислород, но основно се засяга мозъкът.

Перинатална енцефалопатия при новородени

Веднага след раждането дете с мозъчно увреждане привлича вниманието с неспокойно поведение, често спонтанно трепване и регургитация, прекомерна летаргия и скованост и повишени реакции към звук и светлина.

Отмятането на главата назад с неконтролируем плач, лоша терморегулация и нарушен сън често преминават през първата седмица от живота. Синдромът на депресия на ЦНС при новородени се проявява под формата на летаргия, летаргия и често различен мускулен тонус, което води до асиметрия на тялото и чертите на лицето.

Ако симптомите не изчезнат през първия месец от живота, но придобият нов цвят и сила, лекарите диагностицират перинатална енцефалопатия.

Видове енцефалопатия при деца

• Остатъчна формаУвреждането на мозъка се диагностицира, ако при наличие на предишни наранявания при раждане детето страда от инфекции, възпаления, както и с лошо кръвоснабдяване на мозъка. Такива деца страдат, често с психични проблеми, намалена интелигентност и затруднения в ученето.
• Енцефалопатия- увреждане на мозъчната тъкан, причинено от нарушено кръвоснабдяване. Причините са остеохондроза, хипертония, повишено кръвно налягане и дистония.
• Исхемична енцефалопатиясе изразява в лошо кръвоснабдяване на мозъка и деструктивни процеси, протичащи в определени тъканни области. Прекомерното пушене, стресът и злоупотребата с алкохол водят до тази диагноза.
• Токсична енцефалопатиястава следствие от отравяне на мозъка от токсични вещества по време на инфекции, отравяне с химикали и алкохол. Тежкото отравяне на мозъчната тъкан води до епилептични припадъци.
• Радиационна енцефалопатиясе появява в резултат на излагане на йонизиращо лъчение върху мозъка на пациентите.
• Енцефалопатия със смесен произходхарактеризиращ се с наличието на обширни оплаквания и симптоми; само лекар може да постави правилна диагноза въз основа на тестове и изследвания на мозъка.

Тежест

По време на PE е обичайно да се разграничават няколко периода.

Периодът след раждането и до 1-вия месец от живота се счита за остър. Възстановителният период продължава до година-две. Следва изходът от заболяването.
Всеки период се характеризира със специален курс и наличието на различни синдроми, понякога се отбелязват комбинации от прояви.

Всеки синдром изисква подходящо лечение и правилно предписани лекарства.

Дори леките прояви на мозъчни нарушения трябва да бъдат внимателно изследвани - нелекуваните нарушения са изпълнени със забавяне на развитието и неблагоприятни резултати. Когато тежестта на мозъчното увреждане е тежка или умерена, е необходимо квалифицирано стационарно лечение.

Леките нарушения могат да се лекуват амбулаторно под наблюдението на невролог.

Видео на д-р Комаровски, който говори за разликата между перинаталната енцефалопатия и нормалните физиологични рефлекси на новородените:

Причини за перинатална енцефалопатия

Рискови фактори, допринасящи за появата на тази група мозъчни лезии:

• Наличието на хронични заболявания на майката;
• Хранителни разстройства;
• Прием на алкохол от майката и пушене;
• Автоимунен конфликт;
• Предишни инфекциозни заболявания по време на бременност;
• Гранична възраст на родилката;
• стрес;
• Патология по време на бременност и раждане (токсикоза, бързо раждане, травма по време на раждане);
• Недоносеност на плода;
• Неблагоприятни условия на околната среда.

Симптоми на заболяването

• Продължителен плач;
• Честа регургитация;
• Хвърляне на крайници;
• Неспокоен повърхностен сън през нощта и кратък сън през деня;
• Летаргия или хиперактивност;
• Неадекватна реакция на светлинни и звукови стимули;
• Липса на сукателни рефлекси;
• Нарушения на мускулния тонус.

Тези и много други симптоми трябва да бъдат внимателно проучени от Вашия лекар.

В по-късна възраст детето изпитва често лошо настроение, разсеяност, чувствителност към промените на времето и трудно свикване с детски заведения.

Основни синдроми на перинатална енцефалопатия

• Хипертензивно-хидроцефален синдромпроявяващо се от наличието на излишна течност в мозъка, това води до промени във вътречерепното налягане. Диагнозата се поставя въз основа на наблюдение на размера на главата и състоянието на голямата фонтанела. Също така проявите на синдрома са неспокоен сън, монотонен плач, повишена пулсация на фонтанела.
• Синдром на свръхвъзбудимостпо-често се усеща чрез повишена двигателна активност, проблеми със заспиването и поддържането на сън, чести плачове, намаляване на прага на конвулсивна готовност и повишен мускулен тонус.
• Конвулсивен синдромизвестен като епилептичен и има различни форми. Това са пароксизмални движения на тялото, тръпки, потрепвания и спазми на крайниците.
• Коматозен синдромсе проявява като тежка летаргия, намалена двигателна активност, депресия на жизнените функции и липса на сукателни и преглъщащи рефлекси.
• Синдром на вегетативно-висцерална дисфункцияизразява се с повишена нервна възбудимост, честа регургитация, нарушения на храносмилателната система, ентерит, разстройство на изпражненията и необичайно състояние на кожата.
• Синдром на двигателно разстройствосе проявява в посока на намаляване или повишаване на мускулния тонус, което често се комбинира с нарушения в развитието, което затруднява овладяването на речта.
• Церебрална парализаима сложна структура: това са нарушения на фините двигателни умения, лезии на крайниците, говорна дисфункция, зрителни увреждания, умствена изостаналост и намалена способност за учене и социална адаптация.
• Синдром на хиперактивностсе изразява в намалена способност за концентрация и нарушения на вниманието на децата.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клинични данни и информация за протичането на бременността и раждането. За диагностика се използват следните съвременни и ефективни методи.

• Невросонографията разкрива вътречерепно увреждане на мозъка.
• Доплеровата сонография изследва количеството кръвен поток в мозъчната тъкан.
• Електроенцефалограмата, записвайки електрическите потенциали на мозъка, позволява да се определи наличието на епилепсия и забавено възрастово развитие на различни етапи.
• Видеонаблюдението помага да се оценят характеристиките на двигателната активност на децата въз основа на видеозаписи.
• Електроневромиографията ви позволява да изследвате чувствителността на периферните нервни влакна.
• Наличните видове томография се използват за оценка на структурните промени в мозъка.

Най-често обективна информация за заболяването се получава чрез невросонография и електроенцефалография. Понякога се предписва преглед от офталмолог, който изследва очното дъно и състоянието на зрителните нерви и идентифицира генетични заболявания.

Лечение на енцефалопатия при деца

При умерени и леки симптоми лекарите оставят детето за домашно лечение и дават препоръки на родителите как да поддържат състоянието.

Но тежкото увреждане на нервната система и острия период изискват болнично лечение. Във всеки случай е необходимо да се избере индивидуален режим, масаж, физиотерапия, билколечение и хомеопатични лекарства.

Медикаментозно лечение

При предписване на лечение се взема предвид тежестта на диагнозата. За подобряване на кръвоснабдяването на мозъка на новородено се предписват пирацетам, актовегин и винпоцентин.

Лекарствената терапия се предписва от лекар.

• При тежки двигателни дисфункции се набляга на лекарствата дибазол и галантамин, при повишен тонус се предписват баклофен или мидокалм. За прилагане на лекарства се използват различни варианти за орално приложение и метод на електрофореза. Показани са също масажи, физиотерапия и ежедневни специални упражнения с детето.
• При епилептичен синдром е показано приемане на антиконвулсанти в дози, препоръчани от лекар. Антиконвулсантите се предписват при сериозни показания и тежка епилепсия. Физиотерапевтичните методи са противопоказани при деца с този синдром.
• При нарушения на психомоторното развитие се предписват лекарства, които са насочени към стимулиране на мозъчната дейност и подобряване на мозъчния кръвоток - това са ноотропил, актовегин, кортексин, пантогам, винпоцетин и др.
• При хипертензивно-хидроцефални синдроми се предписва подходяща лекарствена терапия въз основа на тежестта на симптомите. В леки случаи е показано използването на билкови лекарства (отвари от мечо грозде и хвощ), в по-сложни случаи се използва диакарб, който увеличава изтичането на течност.

  При особено тежки пациенти е рационално да се предписват методи на неврохирургична терапия. Прилагат се също хемодиализа, рефлексотерапия, вентилация и парентерално хранене. На деца с PEP синдроми често се предписват витамини от група В.

Лечение в домашни условия

Важно е да се обърне специално внимание на децата с перинатална енцефалопатия от първите дни от живота. Родителите трябва да се настроят към необходимостта от въвеждане на втвърдяване, масаж, плуване и въздушни бани.

Терапевтичен масаж и комплекси от специална гимнастикапомагат за подобряване на тонуса на тялото, развиват двигателните функции на ръцете, тренират и укрепват здравето на бебето. Ако детето е диагностицирано с асиметрия на мускулния тонус, терапевтичният масаж е незаменим.

Родителите трябва да са подготвени за факта, че по време на повишен стрес всички синдроми могат да се влошат. Това се случва, когато децата тръгват на детска градина или училище, при смяна на времето и климата, в период на интензивен растеж на детето. Инфекциите в детството също могат да повлияят на симптомите.

Задължителен е приемът на витаминни комплекси, трябва да отделите достатъчно време за разходки на чист въздух, дейности и упражнения. Необходима е и балансирана диета и спокойна, балансирана среда в дома, липса на стрес и резки промени в ежедневието.

Колкото по-добро е качеството на лечението на детето, колкото повече внимание се обръща на такива деца от раждането и през първите години от живота, толкова по-малък е рискът от тежки последици от увреждане на мозъка.

Последици и възможна прогноза на заболяването

Най-честите последици от перинаталната енцефалопатия могат да бъдат: забавено развитие на детето, мозъчна дисфункция (изразена в липса на внимание, лоша способност за учене), различни дисфункции на вътрешните органи, епилепсия и хидроцефалия. Може да се появи вегетативно-съдова дистония.

Около една трета от децата се възстановяват напълно.

Придържането на жената към дневния режим, правилата за поведение по време на бременност и лична хигиена, въздържането от тютюнопушене и алкохол могат да намалят риска от увреждане на мозъка при новородени.

Адекватно проведено раждане, квалифицирана медицинска помощ и наблюдение от невролог, навременна диагноза и лечение намаляват риска от последиците от перинаталната енцефалопатия.

Перинатална енцефалопатия и може ли да се излекува:

Въпреки значителния напредък в технологиите, обширните изследвания и опитите за превенция, перинаталната асфиксия или хипоксично-исхемичната енцефалопатия (HIE) продължава да причинява висока смъртност и дългосрочна заболеваемост.

HIE е придобит синдром, който възниква в резултат на увреждане на мозъка с различна тежест в резултат на асфиксия.

Рискови фактори

Има няколко основни рискови фактора за развитие на перинатална мозъчна патология:

• Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
• Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

• майката има хронични заболявания;
• остри инфекциозни заболявания или обостряне на хронични инфекции по време на бременност в тялото на майката;
• неблагоприятна околна среда, лоша екология (излагане на радиация, токсични вещества, включително употреба на различни лекарства, замърсяване на околната атмосфера със соли на тежки метали и технически отпадъци);
• хранителни разстройства;
• ранна бременност;
• метаболитни нарушения и наследствени заболявания;
• патологичен ход на бременността (късна и ранна токсикоза, риск от спонтанен аборт);
• смущения по време на раждане (слабо раждане, бързо раждане), както и увреждане по време на оказване на помощ по време на акушерство;
• незрялост и недоносеност на плода с различни нарушения на жизнените му функции в първия период след раждането.

Симптоми

Симптоматичната хипоксично-исхемична енцефалопатия при новородени може да се прояви по различни начини. Най-често се появява синдром на свръхвъзбудимост.

Поради това се увеличава раздразнителността на детето, апетитът намалява, всичко това е придружено от честа регургитация по време на хранене и отказ от гърдата. Възникват и проблеми със съня – детето заспива трудно и спи по-малко.

Това състояние се характеризира с летаргия, слаб и тих вик. Бебето бързо се уморява по време на хранене, в най-трудните случаи сукателният рефлекс напълно липсва.

Има случаи, когато проявите на перинатална енцефалопатия при кърмачета са леки, но бебетата, които са диагностицирани с подобно състояние, се нуждаят от повишено внимание, а понякога и специално лечение. Според МКБ 10 заболяването може да протече на три етапа.

Лесен етап	Леката форма на HIE се проявява под формата на синдром на повишена неврорефлекторна възбудимост, която включва общо безпокойство на новороденото, промяна на мускулния тонус, повишена спонтанна двигателна активност, съживяване на основните безусловни и коленни рефлекси на детето (преглъщане и сукане). рефлексите могат да бъдат значително намалени). В допълнение към горното се наблюдава конвергентен страбизъм и хаотично блуждаене на зениците. Въпреки нормалния състав на цереброспиналната течност, налягането в нея може да се увеличи. Неразделната основа на всички горепосочени промени е нарушеното мозъчно кръвообращение, което може да бъде възстановено през първия месец от живота.
Средно аритметично	В умерената си форма хипоксично-исхемичната енцефалопатия при малки деца се характеризира с общо потискане на мозъчната активност. В този случай може да настъпи намаляване и след това селективно повишаване на мускулния тонус, най-често във флексорите, изчезване на неволната двигателна активност и повечето безусловни рефлекси. Освен това няма стандартни рефлекси на новороденото: защитен, поддържащ и рефлекс на автоматична походка. Периодично се появяват внезапни тръпки, наблюдава се общ или локален хипертензивен синдром с обща хиперестезия, остър писък, подуване и напрежение на голямата фонтанела, нарушение на съня и положителни симптоми на Graefe и Willy. На този фон се появяват локални неврологични нарушения: аникозория, птоза, конвергентен страбизъм, неволеви колебателни движения на очите, асиметрия на назолабиалните гънки, нарушено преглъщане и сукане, асиметрия на сухожилно-периосталните рефлекси. Освен това може да настъпи дехисценция на шевовете на черепа и развитие на хидроцефалия. Налягането на цереброспиналната течност обикновено е повишено. Вените на фундуса се разширяват, появява се феномен на застой, понякога придружен от точковидни кръвоизливи. В допълнение, нелетливите киселини често се натрупват в кръвта, причинявайки метаболитна ацидоза. Основната патологична промяна е мозъчният оток в комбинация с дребни кръвоизливи, особено в пиа матер на мозъка и страничните вентрикули. Понякога неврологичните разстройства могат частично да регресират в рамките на два до четири месеца.
тежък	В тежка форма перинаталната хипоксична енцефалопатия се проявява като прекоматозно или дори коматозно състояние. Състоянието на детето е много летаргично, с изразена адинамия. Бебето издава малко или никакви звуци. Идентифицирани са ярки симптоми на увреждане на нервните окончания на черепа: конвергентен или дивергентен страбизъм; свиване или разширяване на зениците с аникозория. Зениците практически не реагират на светлина, вероятно е увреждане на лицевия нерв, хаотични движения на очите, липса на сукане и преглъщане. Най-често се записват нарушения на дишането, придружени от аритмия или апнея, и се отбелязват скокове на пулса (по-често се открива брадикардия). Сухожилно-периосталните рефлекси са силно намалени или изобщо не се предизвикват, основните рефлекси на новородените са атрофирани и често има пълна липса на защитна реакция към странични стимули. Наблюдава се интракраниална хипертония и конвулсии, предимно от тоничен характер. Проявата на неврологични разстройства при новородено зависи от степента на кома (умерена, дълбока, екстремна), въпреки че понякога може да бъде доста трудно да се определи.

Диагностика

Традиционната диагностика на хипоксично-исхемично увреждане на мозъка при кърмачета се състои главно от инструментални и биохимични изследвания, които позволяват да се определят нормални и болезнени неврологични статуси с прогнозна точност от около 15%.

Неправилната диагноза на NGIE може да има неприятен ефект върху здравето на детето. Това важи еднакво както за подценяването на състоянието на новороденото („поддиагностика”), така и за надценяването му („свръхдиагностика”).

Лабораторни методи	Все още няма уникален тест, който да потвърди или отхвърли HIE. Медицинска диагноза се поставя въз основа на комбинация от история и физикален преглед. Целта на всички лабораторни методи е да се оцени тежестта на увреждането на мозъка и да се следи функционалното състояние на жизненоважни системи. Съвкупността от изследвания зависи от развитието на симптомите. Както при всяко друго заболяване, резултатите от допълнителните изследвания трябва да се анализират и интерпретират във връзка с клиничната история и резултатите от основното изследване. Има редица допълнителни биомаркери, които позволяват адекватна оценка на степента на хипоксично-исхемично увреждане на части от мозъка. Те включват индикатора за глиален киселинен фибриларен протеин и нивото на невроспецифична енолаза в кръвния серум на кърмачета. В бъдеще от особено значение е повишаването на кръвното ниво на глиалния кисел протеин, което разкрива тежестта и тенденциите на церебралната исхемия. За изследване на бъбречната функция най-често е достатъчно определяне на остатъчен азот, креатининов клирънс и серумен креатинин.
Невроизобразяване	За диагностициране на отклонения се използват следните съвременни високоефективни методи: невросонография разкрива вътрешно увреждане на мозъка; Доплер сонографията изследва показателите на кръвотока в мозъчната тъкан; Електроневромиографията ви позволява да определите чувствителността на влакната на периферната нервна система; Томографията помага да се оценят структурните промени в части от мозъка.
Други видове изследвания	електроенцефалограмата ни позволява да идентифицираме забавено възрастово развитие на различни етапи и наличие на епилепсия; видеонаблюдението улеснява изучаването на характеристиките на двигателната активност на децата въз основа на видеозаписи;

В по-голямата си част надеждна информация за заболяването се получава чрез комплексна електроенцефалография и невросонография.

Освен това те могат да предпишат преглед от офталмолог, който изследва състоянието на зрителните нерви и дъното на окото, както и идентифицира заболявания с генетичен характер.

Лечение на хипоксично-исхемична енцефалопатия

Включва приемане на лекарства, физикални методи на въздействие (физиотерапевтични процедури, масаж и лечебна физкултура), педагогически занятия, акупунктура.

грижа

Компетентната грижа за деца с HIE се състои в спазване на следните правила:

• температурата на въздуха в помещението не трябва да надвишава 25°C;
• детето трябва да лежи в удобна позиция, при никакви обстоятелства не трябва да се използва стегнато повиване;
• светлината в стаята или отделението трябва да е мека, приглушена;
• много е важно да се запази тишина;
• за непрекъснато вземане на кръвни проби е препоръчително да инсталирате катетър;
• за бърза рехабилитация трябва да общувате с бебето, да го храните и да осигурите контакт кожа до кожа;
• в случай на дихателна недостатъчност е необходимо да се осигури спомагателна вентилация;
• Трябва да следите храненето в съответствие с ежедневните нужди на детето.

Хирургична терапия

Хирургичното лечение на хипоксично-исхемичната енцефалопатия включва извършване на манипулации за подобряване на мозъчното кръвообращение.

Ендоваскуларната хирургия се счита за изключително ефективен метод за хирургична интервенция, който се извършва без нарушаване на целостта на тъканта.

Лекарства

Медикаментозното лечение се предписва в зависимост от тежестта на заболяването и симптоматичните прояви.

Антиконвулсанти

Това са лекарства, които се използват за облекчаване на гърчове.

Име	Фенобарбитал (луминал).
Доза за деца	20 милиграма на килограм телесно тегло трябва да се влеят интравенозно за 10-15 минути като натоварваща доза. В трудни случаи, в допълнение към основната доза, венозно се вливат още 5-10 mg на килограм тегло. Поддържаща доза от 3-5 милиграма на килограм телесно тегло на ден се прилага през устата, интравенозно, интрамускулно или чрез клизма - разделя се на 2-3 приема и започва да се прилага не по-рано от 12-24 часа след натоварващата доза. . Най-бързият ефект се причинява от продължително интравенозно приложение.
Противопоказания	Записана свръхчувствителност. Тежка хипоксична или хиперкаптична респираторна недостатъчност, усложнена от нарушена чернодробна и бъбречна функция.
Бременност	Опасни.

Име	Фенитон (Дилантин).
Доза за деца	Натоварващата доза е 15-20 милиграма на килограм тегло интравенозно. Прилага се бавно (не по-бързо от половин час). След това 4-8 mg на килограм телесно тегло се вливат бавно венозно веднъж на всеки 24 часа. Скоростта на инфузия не трябва да надвишава 0,5 mg/kg на минута. Преди и след приложението на фенитон се прилага интравенозно 0,9% разтвор на NaCl.
Противопоказания	Регистрирана свръхчувствителност, синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок втора и трета степен, синоатриален блок или синдром на Адам-Стокс, интрамускулното приложение е строго противопоказано.
Бременност	Опасни.

Сърдечно-съдови лекарства

Лекарствата от тази група повишават системното съдово съпротивление и контрактилитета на миокарда, като по този начин увеличават сърдечния дебит.

Активният ефект на повечето лекарства от тази група, в зависимост от дозата и продължителността на бременността, засяга стомашно-чревната система и бъбреците.

Тези ефекти обикновено са полезни, но с увеличаване на дозата системните странични ефекти могат да бъдат непредвидими.

Допълнително наблюдение

1. Преди изписване от лечебно заведение е необходимо да завършите физиотерапията и да извършите цялостна оценка на общото невропсихологично развитие.
2. Повечето пациенти не се нуждаят от специфични извънболнични грижи, за тях е достатъчно редовно наблюдение в детска клиника. Децата с тежка изостаналост трябва да се наблюдават в мултидисциплинарни центрове с помощта на специалист по нервно-психическо развитие.
3. Продължителността на лечението на гърчовете зависи от симптомите от страна на централната нервна система и изследванията на електроенцефалограмата:
   • при повечето деца, които се развиват стабилно и имат нормални показания на ЕЕГ преди изписване от медицинско заведение, фенобарбиталът постепенно се оттегля за три до четири седмици;
   • в някои случаи, при установено увреждане на централната нервна система с или дори без конвулсии, фенобарбиталът продължава от три месеца до шест месеца. Решението за постепенно спиране на лекарството се взема въз основа на по-късна ЕЕГ и клинични данни.

Предотвратяване

За да се сведе до минимум рискът от патологии при новородено дете, превенцията трябва да се извършва дори на етапа на бременност.

Спазването на дневния режим и правилата за лична хигиена, отказът от тютюнопушене и алкохол значително намаляват риска от увреждане на мозъка при децата.

Професионално проведено раждане, квалифицирана медицинска помощ и постоянно наблюдение от невролог, навременна диагноза и компетентно лечение намаляват риска от последствията от перинаталната енцефалопатия.

Прогнози и последствия

Най-честите последици от перинаталната енцефалопатия са:

• изоставане в развитието на бебето,
• мозъчна дисфункция като липса на внимание и лоша способност за концентрация,
• нестабилно функциониране на вътрешните органи,
• и хидроцефалия;
• Възможна е и вегетативно-съдова дистония.

Болестта и последствията от нея са трагедия за семейството. Но дисфункцията на централната нервна система не е смъртна присъда.

Лъвският дял от техните прояви и симптоми днес могат да бъдат коригирани. Освен това, при ранно откриване на тревожни симптоми, прогнозата е още по-благоприятна, една трета от децата с патология са напълно излекувани.

Това не е възпалително заболяване на мозъка, то е свързано с нарушено кръвоснабдяване, намаляване и разрушаване на мозъчните клетки. Това може да бъде придобито заболяване, в резултат на родова травма, хипоксия, което води до сериозни мозъчни нарушения, но най-често това е вродена патология. Това заболяване се диагностицира при приблизително 50% от бебетата. По-тежките форми на PPCNS се срещат само при 10% от новородените. По-уязвими са вродените енцефалопатии при кърмачета, усложнени по време на раждането (родова травма, отлепване на плацентата, ненормално положение на плода, голяма глава при дете, тесен таз при жена). Може да се подозира за първи път веднага след раждането на дете. При раждането вътрешните органи, включително централната нервна система, не са напълно развити; развитието на всички системи изисква период от време. Има няколко форми на енцефалопатия.

Перинатална енцефалопатия при новородени.

Счита се от 28-та седмица от бременността до 8-ия ден от живота на детето. Може да възникне, ако (причини за енцефалопатия):

• Майката на детето е твърде млада или стара.
• аборт.
• Спонтанни аборти.
• Лечение на безплодие.
• Диабет на мама.
• Сърдечни дефекти на майката.
• Грипът на мама.
• Пушене, алкохол.
• Риск от спонтанен аборт.
• Работа в опасно производство.
• Прием на лекарства.
• Бързо (по-малко от 6 часа, бавно повече от 24 часа) раждане.
• Цезарово сечение.
• Преждевременно отлепване на плацентата.
• Преплитане на пъпната връв, пролапс на пъпната връв.
• Многоплодно раждане.

Периодите на перинатална енцефалопатия при новородени.

• Острият период е от 7-10 дни до месец.
• Ранен възстановителен период до 4 – 6 месеца.
• Късен възстановителен период до 1-2 години.

В острия периоднаблюдавани: летаргия, мускулна хипотония, намалени рефлекси (бавно сукане) или, обратно, свръхвъзбудимост на нервната система (плитък сън, треперене на брадичката и крайниците), хвърляне на главата назад.

Ранен период на перинатална енцефалопатия при новородени,когато общите церебрални симптоми намаляват и се появяват фокални мозъчни лезии. Появява се мускулна хипотоничност или хипертоничност. Възможни са парези и парализи, хиперкинези (уголемяване на главата, разширяване на венозната мрежа на челото, слепоочията, уголемяване и изпъкване на фонтанела. Мраморност и бледност на кожата, студени ръце и крака, промени в стомашно-чревния тракт (запек, повишено образуване на газове), нарушения на сърдечния ритъм и дишането.

Късен период на перинатална енцефалопатия при новородени,мускулният тонус и други функции постепенно се нормализират. Динамичното развитие настъпва в централната нервна система и психиката на детето. Формира се предговорно и речево развитие. На тази възраст вече можете да забележите, че детето изостава; онези рефлекси и умения, които трябва да бъдат там, или ги няма, или са много слаби, са рязко забавени. Може да има персистиращ спастичен синдром или, обратно, мускулна хипотония.

Хипоксично-исхемично увреждане на нервната система.

Една от формите на енцефалопатия, причинена от фетална хипоксия (кислородно гладуване на мозъчните клетки). При хронична вътрематочна хипоксия те страдат, капилярите на мозъка растат бавно и стават по-проникващи. По време на раждането това води до асфиксия (тежки нарушения на дишането и кръвообращението). Следователно асфиксията на новородено при раждане е следствие от фетална хипоксия. Различават се няколко степени на хипоксично-исхемична форма детска енцефалопатия:

1. Депресия и възбуда на централната нервна система, която продължава до 7 дни след раждането.
2. След 7 дни се добавят конвулсии, повишено вътречерепно налягане и нарушения на сърдечния и дихателния ритъм.
3. Тежко конвулсивно състояние, високо вътречерепно налягане.

Болест със смесени лезии.

В допълнение към хипоксично-исхемичното увреждане на централната нервна система се добавят вътречерепни кръвоизливи (не травматични), тежестта зависи от това къде е настъпил кръвоизливът.

Травматично увреждане на централната нервна система.

Увреждане на гръбначния мозък по време на раждане, това може да се случи, ако плодът е голям или неправилно разположен. Когато е по-лесно да премахнете главата и раменете, когато главата се завърта усърдно, когато се отстранява, или когато се издърпва зад главата, акушерът извършва тези манипулации, за да намали хипоксията на детето. Всичко зависи от опита на лекаря. Увреждане може да възникне и по време на цезарово сечение с „козметичен разрез“, който не е достатъчен за отстраняване на главата на детето. Изкуствената вентилация на белите дробове през първите 2 дни може да доведе до увреждане, особено при деца и такива с ниско тегло.

Метаболитни нарушения.

Алкохолният синдром, никотиновият, лекарствените разстройства възникват в резултат на спиране на приема на алкохол, никотин и наркотици.

Вътрематочна инфекция.

Зависи от вида и тежестта на заболяването. Такива деца често се раждат в състояние на асфиксия, с ниско тегло, увеличен черен дроб, дефекти в развитието и може да има конвулсивен синдром.

В родилния дом неонатолозите изследват новородените и идентифицират перинаталното увреждане на централната нервна система и предписват лечение. Но това лечение трябва да продължи у дома. Какво трябва да предупреди майката: често безпокойство на детето, регургитация, треперене на брадичката, ръцете и краката, замръзване на детето в едно положение, необичайни движения на очите, бърз растеж на главата с повече от 1 см на седмица, разширяване на ръбовете на фонтанела и неговото изпъкване.

Ако бебето ви има нещо, трябва да се консултирате с невролог, колкото по-рано, толкова по-добре и да започнете лечение, за да възстановите напълно здравето на вашето бебе.

Лечение на енцефалопатия при кърмачета.

Лечението обикновено е сложно, започва след пълен преглед на бебето, за това трябва да преминете тестове:

Явяване на изпити:

• NSG (невросонография)
• ЕЕГ (енцефалоелектрография)
• MRI (магнитен резонанс)
• Гръбначно-мозъчна течност
• Невролог
• Окулист

При правилно лечение и навременна диагностика детска енцефалопатияЛекува се добре, лечението се провежда както у дома, така и в болницата, всичко зависи от тежестта на заболяването, но лечението се провежда за дълъг период от време и на курсове. Предписани са лекарства за възстановяване на структурата на мозъка, подобряване на кръвоснабдяването на мозъка, витамини от група В (Magne B6, Magnelis), успокоителни, лекарства за лечение на симптоми: за гърчове, антиконвулсанти (Konvulex, Finlepsin, Depakine), лекарства, които облекчават мускулите хипертоничност, както и лекарства за лечение на двигателни нарушения. Други лекарства могат да се предписват интрамускулно и интравенозно. Електрофорезата се използва добре за лечение на енцефалопатия (ако няма анамнеза за гърчове), невролозите обичат да предписват физиотерапия, масаж и билколечение. Един от важните принципи на лечение е: редуване на сън и бодърстване, задължителни разходки на чист въздух и правилно балансирано хранене. Ако спазвате всички принципи на лечение и редовно посещавате невролог, педиатър или физиотерапевт, повечето деца имат шанс за пълно възстановяване, без последствия в зряла възраст.

С диагноза енцефалопатия децата се регистрират в диспансер за по-нататъшно наблюдение най-малко два пъти годишно.

Последици от енцефалопатия при новородено.

При тежко увреждане на мозъчните клетки, лошо или ненавременно лечение възникват усложнения:

• неврози.
• епилепсия
• Възможна депресия.
• Страбизъм.
• мигрена
• Хидроцефалия.
• Шизофрения в юношеска възраст.
• Припадък.
• замаяност