Етиология и патогенеза на хеморагична треска с бъбречен синдром. Хеморагична треска с бъбречен синдром Хеморагична треска МКБ 10

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (хеморагичен нефрозонефрит) е остро вирусно естествено фокално заболяване, което се среща в европейската част на Русия и Далечния изток. Това заболяване се характеризира с фебрилна реакция, тежка интоксикация на тялото, специфично увреждане на бъбреците и увреждане на малките кръвоносни съдове с последващо развитие на тромбохеморагичен синдром.

HFRS: класификация

В момента няма единна класификация на това инфекциозно заболяване. Причини, фактори на възникване, начини на разпространение на болестта Етиология Патоген

Вирусът на манджурската хеморагична или тулска треска е изолиран едва през 1976 г., въпреки че вирусната етиология на HFRS (код по МКБ-10 - A98.5) е станала известна три десетилетия по-рано. Патогенът, който причинява HFRS, е открит в белите дробове на гризачи (основен носител е мишка обикновена полевка). Тези дребни бозайници са междинни гостоприемници (естествен резервоар) на инфекциозния агент. Микробиологията класифицира причинителя на HFRS като принадлежащ към семейството на Bunyanvirus. Вирусът умира при нагряване до +50°C за половин час. При температури от 0 до +4°C може да остане активен във външната среда в продължение на 12 часа. При температури от +4° до +20° вирусът във външната среда е доста стабилен, т.е. може да остане жизнеспособен за дълго време.

Пътища на предаване на HFRSВ природата и селските райони вирусът се разпространява от няколко вида мишки. Патогенът се екскретира с изпражненията им. Заразяването става чрез прах във въздуха или храна. Човек се заразява при директен контакт с гризачи, консумация на вода и храна, съдържаща техните изпражнения, както и при вдишване на прах с микрочастици от изсъхнали изпражнения на гризачи. Възможно е заразяване чрез битови предмети. Пиковата честота настъпва през есенно-зимния период, когато носителите на инфекцията се преместват в жилищни и помощни сгради. В градска среда вирусът може да се пренася от плъхове. Невъзможно е да хванете треска от друг човек. За да се предотврати появата на епидемични огнища, се извършва дератизация, т.е. унищожаване на животни, които са латентни носители на вируса. Забележка: до 90% от случаите са мъже на възраст от 16 до 50 години. Патогенеза Ефектът на вируса върху органи и системиВирусът навлиза в човешкото тяло през лигавицата на дихателната система. В някои случаи входните врати на инфекцията могат да бъдат лигавиците на храносмилателните органи и увредената кожа. Не се наблюдават патологични промени директно на мястото на проникване на вируса. Симптомите се появяват, след като патогенът се разпространи в тялото чрез кръвния поток и интоксикацията започне да се увеличава. Вирусът се характеризира с изразена вазотропия; има изразен отрицателен ефект върху съдовата стена. Също така важна роля в патогенезата на хеморагичния синдром е нарушаването на функционалната активност на системата за коагулация на кръвта. В особено тежки случаи на заболяването гломерулната филтрация е значително намалена, въпреки че структурата на гломерулите не е нарушена. Тежестта на тромбохеморагичния синдром зависи пряко от тежестта на заболяването. ИмунитетСлед веднъж прекарана "корейска треска" остава стабилен имунитет; случаи на повторна инфекция не са описани в медицинската литература.

Признаци на HFRS

При HFRS инкубационният период може да варира от 7 до 45 дни (най-често около 3 седмици).Прието е да се разграничават следните етапи на развитие на заболяването: 1. начален; 2. олигурен; 3. полиурични; 4. реконвалесценция (възстановяване). При HFRS клиничната картина зависи от редица фактори, включително индивидуалните характеристики на тялото и навременността на предприетите мерки. За заболяването HFRS основните симптоми са следните: Начален период на HFRS

• висока температура (39°-40°C);
• втрисане;
• Силно главоболие;
• нарушения на съня;
• замъглено зрение;
• хиперемия на кожата на шията и областта на лицето;
• суха уста;
• слабо положителен симптом на Пастернацки.

От 3-4 до 8-11 дни (олигурен период)

• обрив под формата на малки кръвоизливи (петехии);
• повръщане 6-8 пъти на ден;
• болка в лумбалната област;
• хиперемия на фаринкса и конюнктивата;
• суха кожа;
• инжектиране на склерални съдове;
• 50% от пациентите имат тромбохеморагичен синдром.

От 6-9 дни

• болка в коремната област;
• хемоптиза;
• повръщане на кръв;
• катранени изпражнения;
• кървене от носа;
• болки в кръста;
• кръв в урината;
• положителен симптом на Пастернацки;
• подпухналост на лицето;
• пастозност на клепачите;
• олигурия до анурия.

Полиуричният период започва от 9-13-ия ден от първите клинични прояви. Повръщането изчезва, както и силните болки в долната част на гърба и корема, възвръща се апетитът и изчезва безсънието. Дневната диуреза се увеличава до 3-5 литра. Възстановяването настъпва след 20-25 дни. Ако се появят тези симптоми, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. Лечението трябва да се извършва само в специализирана болница.

Възможни усложнения на HFRS

Заболяването може да причини сериозни усложнения, включително:

• остра съдова недостатъчност;
• фокална пневмония;
• белодробен оток;
• руптура на бъбреците;
• азотемична уремия;
• еклампсия,
• остър интерстициален нефрит;
• остра бъбречна недостатъчност.

В някои случаи HFRS, известна още като болест на Чурилов, може да бъде придружена от изразени мозъчни симптоми. В този случай е обичайно да се говори или за усложнение, или за специална "менингоенцефалитна" форма на курса. Последствията от HFRS не могат да бъдат подценявани. Липсата на адекватно лечение на фона на развитите усложнения може да причини смърт.

Диагностика

Задължителна е диференциалната диагноза на HFRS с такива инфекциозни заболявания като други хеморагични трески, коремен тиф, лептоспироза, рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, енцефалит, пренасян от кърлежи, и обикновен грип. Диагнозата HFRS се поставя, като се вземат предвид епидемиологичните данни. Взема се предвид възможният престой на пациента в ендемични огнища, общото ниво на заболеваемост в района и сезонността. Много внимание се обръща на доста специфични клинични симптоми. Лабораторната диагноза на HFRS разкрива наличието на отливки в урината, както и значителна протеинурия. Кръвният тест за HFRS показва увеличение на плазмените клетки, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите и изразена левкоцитоза. От специалните лабораторни методи често се използва откриването на IgM чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ. Ако вече има усложнения по време на лечението, може да са необходими някои видове инструментални изследвания: FGDS, ултразвук, CT и радиография.

Лечение на HFRS

Няма стандартни схеми на лечение за HFRS. Терапията трябва да бъде изчерпателна и насочена към елиминиране на най-важните патогенетични синдроми. Необходимо е да се бори със синдрома на DIC, бъбречна недостатъчност и обща интоксикация. Лечението включва ранна хоспитализация и строг режим на легло за 1 до 4 седмици, в зависимост от тежестта на заболяването. Необходим е стриктен контрол на обема на консумираната и изгубена течност от пациента. Необходимо е проследяване на хемодинамиката, хемограма, хематокрит; Редовно се изследват изследванията на урината и електролитния баланс.

Лекарствена терапия.

По време на фебрилния период се провежда антивирусна, антиоксидантна и детоксикационна терапия и се предприемат мерки за предотвратяване на развитието на DIC синдром.

Етиотропна терапия

За етиотропна терапия се използват или имунобиологични лекарства (интерферони, хиперимунна плазма, донорен специфичен имуноглобулин и др.), Или химиотерапевтични лекарства - рибавирин (нуклеозидно производно), както и амиксин, циклоферон и йодантипирин (индуктори на интерферон). Борбата с интоксикацията включва вливане на глюкозни разтвори и физиологичен разтвор с витамин С. Хемодез може да се прилага еднократно. При телесна температура над 39°C се прилагат противовъзпалителни лекарства с антипиретичен ефект. За да се предотврати DIC синдром, на пациента се прилагат антиагреганти, ангиопротектори, а в тежки случаи - протеазни инхибитори и прясно замразена плазма. Показано е прилагането на антиоксиданти на пациенти (например убихинон и токоферол).

Антишокова терапия

За да се предотврати развитието на инфекциозно-токсичен шок, е показана ранна хоспитализация и строг режим на легло. Ако се развие ITS (по-често това се случва на 4-6-ия ден от началото на заболяването), тогава на пациента се прилага интравенозно капково реополиглюкин (400 ml) с хидрокортизон (10 ml), глюкокортикостероидни лекарства, 4% разтвор на натриев бикарбонат (200 ml интравенозно), кардиотоници и сърдечни гликозиди (кордиамин, строфантин, коргликон) интравенозно. Ако мерките са неефективни или се развие шок от етап 3, е показано приложение на допамин с глюкоза или физиологичен разтвор. Когато се развие дисеминирана интраваскуларна коагулация на фона на шок, са показани хепарин, протеазни инхибитори и ангиопротектори. След възстановяване на нормалната хемодинамика на пациента се предписват диуретици (Lasix). Специални указания: При инфекциозно-токсичен шок не трябва да се използват спазмолитици, симпатикомиметици, хемодез и полиглюкин.В олигуричния период е необходимо да се намали протеиновият катаболизъм, да се елиминира азотемията и да се намали интоксикацията. Необходима е и корекция на киселинно-алкалния и водно-електролитния баланс, корекция на дисеминираната вътресъдова коагулация, както и профилактика и лечение на възможни усложнения. Използват се стомашна и чревна промивка със слабо алкален разтвор и венозни инфузии на глюкоза (с инсулин). Ентеросорбентите се предписват перорално. Препоръчват се и протеазни инхибитори. За борба с свръххидратацията е показано прилагането на Lasix, а натриевият бикарбонат се използва за намаляване на ацидозата. Корекцията на хиперкалиемията включва глюкозо-инсулинова терапия и диета без калий. Синдромът на болката се облекчава от аналгетици с десенсибилизиращи средства, постоянното повръщане се елиминира чрез приемане на разтвор на новокаин (перорално) или атропин. Развитието на конвулсивен синдром изисква употребата на реланиум, аминазин или натриев хидроксибутират. При инфекциозни усложнения се предписват антибиотици от групите на цефалоспорините и полусинтетичните пеницилини. По време на периода на възстановяване пациентът се нуждае от обща възстановителна лекарствена терапия (включително витамини и ATP препарати).

Допълнителни методи

Ако консервативните методи са неефективни, пациентът може да бъде показан за екстракорпорална диализа.

HFRS: превенция

За да се предотврати инфекцията, често е достатъчно да се спазват правилата за лична хигиена, докато сте в гората или селските райони. Водата от открити източници и съдове трябва да се преварява преди пиене, ръцете да се измиват старателно, а храната да се съхранява в херметически затворени съдове. В никакъв случай не трябва да боравите с гризачи. След случаен контакт се препоръчва да се дезинфекцират дрехите и кожата. Когато работите в прашни зони (включително хамбари и сеновали), трябва да използвате респиратор.

Диета за HFRS и след възстановяване

Храненето за HFRS трябва да бъде частично. При лека до средна степен на заболяването се препоръчва на пациентите да използват таблица № 4 (без ограничаване на готварската сол), а при тежки форми и развитие на усложнения се препоръчва таблица № 1. На фона на олигурия и анурия животински и растителни храни с високо съдържание на протеини и калий трябва да бъдат изключени от диетата. Месото и бобовите растения, напротив, трябва да се консумират по време на полиурия! Количеството консумирана течност не трябва да надвишава екскретирания обем с повече от 500-700 ml. Рехабилитационният период след HFRS включва питателна диета с ограничение на солени, мазни, пържени и пикантни храни.

Особености при деца

HFRS при деца е особено тежък. Принципите на терапията не се различават от тези при лечението на възрастни пациенти.

Особености при бременни жени

Заболяването представлява голяма опасност за плода. Ако една жена се разболее по време на кърмене, бебето незабавно се прехвърля на изкуствено хранене.

Зоонотична хантавирусна инфекция, характеризираща се с тромбохеморагичен синдром и преобладаващо увреждане на бъбреците. Клиничните прояви включват остра треска, хеморагичен обрив, кървене, интерстициален нефрит и в тежки случаи остра бъбречна недостатъчност. Специфичните лабораторни методи за диагностициране на хеморагична треска с бъбречен синдром включват RIF, ELISA, RIA и PCR. Лечението се състои в прилагане на специфичен имуноглобулин, интерферонови препарати, детоксикационна и симптоматична терапия и хемодиализа.

МКБ-10

A98.5

Главна информация

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е естествено фокално вирусно заболяване, чиито характерни симптоми са треска, интоксикация, повишено кървене и увреждане на бъбреците (нефрозонефрит). На територията на нашата страна ендемичните райони са Далечният Изток, Източен Сибир, Забайкалия, Казахстан, европейската територия, поради което HFRS е известен под различни имена: корейска, далекоизточна, уралска, ярославска, тулска, транскарпатска хеморагична треска и др. годишно в Русия от 5 до 20 хиляди случая на хеморагична треска с бъбречен синдром. Пиковата честота на HFRS настъпва между юни и октомври; основният контингент от случаите (70-90%) са мъже на възраст 16-50 години.

Причини за HFRS

Причинителите на заболяването са РНК-съдържащи вирусни агенти от рода Hantavirus (хантавируси), принадлежащи към семейство Bunyaviridae. Четири серотипа хантавируси са патогенни за хората: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Във външната среда вирусите остават стабилни за относително дълго време при отрицателни температури и са по-малко стабилни при температура от 37°C. Вирусите имат сферична или спираловидна форма, с диаметър 80-120 nm; съдържат едноверижна РНК. Хантавирусите имат тропизъм към моноцитите, клетките на бъбреците, белите дробове, черния дроб, слюнчените жлези и се размножават в цитоплазмата на заразените клетки.

Носителите на причинителите на хеморагична треска с бъбречен синдром са гризачи: полски и горски мишки, полевки, домашни плъхове, които се заразяват един от друг чрез ухапвания от кърлежи и бълхи. Гризачите носят инфекцията под формата на латентен вирусен носител, освобождавайки патогени във външната среда със слюнка, изпражнения и урина. Навлизането на материал, заразен със секрети от гризачи, в човешкото тяло може да стане чрез аспирация (чрез вдишване), контактен (чрез контакт с кожата) или хранителен (чрез хранене) път. Групата с висок риск за хеморагична треска с бъбречен синдром включва селскостопански и промишлени работници, шофьори на трактори и шофьори, които са в активен контакт с обекти на околната среда. Честотата на заболяването при хора зависи пряко от броя на заразените гризачи в даден район. HFRS се записва главно под формата на спорадични случаи; по-рядко - под формата на локални епидемични взривове. След инфекция остава устойчив имунитет за цял живот; случаите на повторна поява са редки.

Патогенетичната същност на хеморагичната треска с бъбречен синдром се състои от некротизиращ панваскулит, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и остра бъбречна недостатъчност. След инфекцията първичната репликация на вируса настъпва в съдовия ендотел и епителните клетки на вътрешните органи. След натрупване на вируси настъпва виремия и генерализация на инфекцията, които клинично се проявяват с общотоксични симптоми. В патогенезата на хеморагичната треска с бъбречен синдром важна роля играят получените автоантитела, автоантигени, CIC, които имат капилярно токсичен ефект, причинявайки увреждане на стените на кръвоносните съдове, нарушено съсирване на кръвта, развитие на тромбохеморагичен синдром с увреждане на бъбреците и други паренхимни органи (черен дроб, панкреас, надбъбречни жлези, миокард), ЦНС. Бъбречният синдром се характеризира с масивна протеинурия, олигоанурия, азотемия и нарушен CBS.

Симптоми на HFRS

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с цикличен курс с последователност от няколко периода:

• инкубация (от 2-5 дни до 50 дни - средно 2-3 седмици)
• продромален (2-3 дни)
• фебрилен (3-6 дни)
• олигуричен (от 3-6 до 8-14 дни HFRS)
• полиуричен (от 9-13 дни HFRS)
• реконвалесцент (ранно - от 3 седмици до 2 месеца, късно - до 2-3 години).

В зависимост от тежестта на симптомите се разграничават тежестта на инфекциозно-токсичните, хеморагичните и бъбречните синдроми, типични, изтрити и субклинични варианти; леки, умерени и тежки форми на хеморагична треска с бъбречен синдром.

След инкубационния период започва кратък продромален период, по време на който се отбелязват умора, неразположение, главоболие, миалгия и субфебрилна температура. Фебрилният период се развива остро, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, втрисане и общи токсични симптоми (слабост, главоболие, гадене, повръщане, нарушения на съня, артралгия, болки в тялото). Характеризира се с болка в очните ябълки, замъглено зрение, мигащи „петна“, виждане на предмети в червено. В разгара на фебрилния период се появяват хеморагични обриви по лигавиците на устната кухина, кожата на гърдите, аксиларните области и шията. При обективен преглед се установява хиперемия и подпухналост на лицето, съдова инжекция на конюнктивата и склерата, брадикардия и артериална хипотония до колапс.

По време на олигуричния период на хеморагична треска с бъбречен синдром телесната температура намалява до нормални или ниски нива, но това не води до подобрение на състоянието на пациента. На този етап симптомите на интоксикация се засилват още повече и се появяват признаци на бъбречно увреждане: болката в долната част на гърба се увеличава, диурезата рязко намалява и се развива артериална хипертония. В урината се откриват хематурия, протеинурия и цилиндрурия. С увеличаване на азотемията се развива остра бъбречна недостатъчност; в тежки случаи - уремична кома. Повечето пациенти изпитват неконтролируемо повръщане и диария. Хеморагичният синдром може да бъде изразен в различна степен и да включва груба хематурия, кървене от местата на инжектиране, назално, маточно и стомашно-чревно кървене. По време на олигуричния период могат да се развият тежки усложнения (кръвоизливи в мозъка, хипофизната жлеза, надбъбречните жлези), водещи до смърт.

Преходът на хеморагичната треска с бъбречен синдром към полиуричния стадий се характеризира със субективни и обективни подобрения: нормализиране на съня и апетита, спиране на повръщането, изчезване на болка в долната част на гърба и др. Характерни признаци на този период са увеличаване на дневната диуреза до 3-5 l и изохипостенурия. По време на полиурия сухотата в устата и жаждата продължават.

Периодът на възстановяване при хеморагична треска с бъбречен синдром може да се забави с няколко месеца и дори години. При пациентите постинфекциозната астения продължава дълго време, характеризираща се с обща слабост, намалена работоспособност, умора и емоционална лабилност. Синдромът на автономна дистония се изразява в хипотония, безсъние, задух при минимално натоварване и повишено изпотяване.

Специфичните усложнения на тежките клинични варианти на HFRS могат да включват инфекциозно-токсичен шок, кръвоизливи в паренхимни органи, белодробен и мозъчен оток, кървене, миокардит, менингоенцефалит, уремия и др. Когато се присъедини бактериална инфекция, развитието на пневмония, пиелонефрит, гноен възможен е отит, абсцеси, флегмон, сепсис.

Диагностика на HFRS

Клиничната диагноза на HFRS се основава на цикличността на инфекцията и характерната смяна на периодите. При събиране на епидемиологична анамнеза се обръща внимание на престоя на пациента в ендемичен район и възможен пряк или индиректен контакт с гризачи. При провеждане на неспецифично изследване се взема предвид динамиката на промените в показателите за общ и биохимичен анализ на урината, електролити, биохимични кръвни проби, CBS, коагулограма и др.. За да се оцени тежестта и прогнозата на заболяването, ултразвукът на бъбреците, FGDS, рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и др.

Специфичната лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва с помощта на серологични методи (ELISA, RNIF, RIA) във времето. Антителата в кръвния серум се появяват в края на 1-вата седмица на заболяването, достигат максимална концентрация в края на 2-рата седмица и остават в кръвта в продължение на 5-7 години. Вирусната РНК може да бъде изолирана чрез PCR тест. HFRS се диференцира от лептоспироза, остър гломерулонефрит, пиелонефрит и ентеровирусна инфекция и други хеморагични трески.

Лечение на HFRS

Пациентите с хеморагична треска с бъбречен синдром се хоспитализират в инфекциозна болница. Предписва им се строг режим на легло и диета No4; следят се водния баланс, хемодинамиката, показателите за функционирането на сърдечно-съдовата система и бъбреците. Етиотропната терапия за хеморагична треска с бъбречен синдром е най-ефективна през първите 3-5 дни от началото на заболяването и включва въвеждането на донорен специфичен имуноглобулин срещу HFRS, предписването на интерферонови лекарства, антивирусни химиотерапевтични лекарства (рибавирин).

В фебрилния период се провежда инфузионна детоксикационна терапия (интравенозни инфузии на глюкозни и физиологични разтвори); предотвратяване на DIC синдром (прилагане на антитромбоцитни лекарства и ангиопротектори); в тежки случаи се използват глюкокортикостероиди. В олигуричния период се стимулира диурезата (прилагане на натоварващи дози фуроземид), коригира се ацидозата и хиперкалиемията и се предотвратява кървенето. С увеличаване на острата бъбречна недостатъчност през цялата година е показано прехвърляне на пациента към специалист по екстракорпорални инфекциозни заболявания, нефролог и офталмолог. Тежкият курс е свързан с висок риск от усложнения; Смъртността от HFRS варира от 7-10%.

Профилактиката на хеморагичната треска с бъбречен синдром се състои в унищожаване на мишевидни гризачи в естествени огнища на инфекция, предотвратяване на замърсяване на домове, водоизточници и хранителни продукти с секрети от гризачи и дератизация на жилищни и промишлени помещения. Не е разработена специфична ваксинация срещу HFRS.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Код на заболяването A98.5 (МКБ-10)

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро вирусно естествено фокално заболяване, което протича с висока температура, тежка обща интоксикация, хеморагичен синдром и специфично увреждане на бъбреците под формата на нефрозонефрит.

Историческа информация

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Под различни имена (манджурски гастрит, хеморагичен нефрозонефрит, треска Сонго и др.) Заболяването е регистрирано в Далечния изток от 1913 г.

През 1938–1940г в комплексни изследвания от вирусолози, епидемиолози и клиницисти е установена вирусната природа на заболяването, са проучени основните модели на епидемиологията и характеристиките на нейния клиничен ход. През 50-те години HFRS е идентифициран в Ярославъл, Калинин (Твер), Тула, Ленинград,

Московски региони, Урал и Поволжието. Подобни заболявания са описани в Скандинавия, Манджурия и Корея. През 1976 г. американските изследователи G. Lee и P. Lee изолират вируса от гризачи Apodemus agrarius в Корея, а през 1978 г. изолират вируса от болен човек.

От 1982 г., с решение на научната група на СЗО, различни варианти на заболяването са обединени под общото наименование „хеморагична треска с бъбречен синдром“.

Етиология

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Патогени на HFRS – вируси от рода hantaan (Hantaan pymela, seoul и др.), семейство bunyaviridae – принадлежат към сферични РНК-съдържащи вируси с диаметър 85–110 nm.

Епидемиология

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

HFRS е естествен фокален вирус.

Резервоар за вируси На територията на Русия има 16 вида гризачи и 4 вида насекомоядни животни, при които се наблюдават латентни форми на инфекция, по-рядко се срещат ензоотии със смъртта на животни. Вирусът се освобождава във външната среда главно чрез урината на гризачите, по-рядко с техните изпражнения или слюнка. Сред животните се наблюдава трансмисивно предаване на вируса чрез гама кърлежи и бълхи.

От гризачи към хора в естествени или лабораторни условия вирусът се предава чрез въздушно-прахов, хранителен и контактен път. Няма известни случаи на инфекция с HFRS от болен човек.

Заболеваемостта е спорадична, възможни са и групови взривове. Природните огнища са разположени в определени ландшафтно-географски зони: крайбрежни райони, гори, влажни гори с гъста трева, което допринася за запазването на гризачите.

Заболеваемостта има ясно изразена сезонност : най-голям брой случаи на заболяването се регистрират от май до октомври - декември с максимално увеличение през юни - септември, което се дължи на увеличаване на броя на гризачите, чести посещения в гората, риболовни пътувания, селскостопанска работа, и др., както и през ноември - декември, което е свързано с миграцията на гризачи в жилищни помещения.

Най-често са засегнати селските жители на възраст 16-50 години, предимно мъже (дървосекачи, ловци, земеделци и др.). Заболеваемостта на градските жители е свързана с престоя им в крайградската зона (посещение на гората, почивка във ваканционни лагери и санаториуми, разположени в близост до гората) и работа във вивариуми.

ИмунитетСлед боледуване е доста упорит. Рецидивиращите заболявания са редки.

Патогенеза и патологична картина

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

След проникване в човешкото тяло през увредена кожа и лигавици и репликация в клетките на макрофагалната система, вирусът навлиза в кръвта. Развива се фазата на виремия, която обуславя началото на заболяването с развитие на общи токсични симптоми.

Осигурявайки вазотропен ефект, вирусът уврежда стените на кръвоносните капиляри както директно, така и в резултат на повишена активност на хиалуронидаза с деполяризация на основното вещество на съдовата стена, както и поради освобождаването на хистамин и хистаминоподобни вещества, активиране на каликреин-кинин комплекс, които повишават съдовата пропускливост.

Голяма роля в генезата на капилярната токсикоза играят имунните комплекси. Има увреждане на вегетативните центрове, които регулират микроциркулацията.

В резултат на увреждане на съдовата стена се развива плазморея, обемът на циркулиращата кръв намалява, нейният вискозитет се увеличава, което води до нарушение на микроциркулацията и допринася за образуването на микротромби. Увеличаването на пропускливостта на капилярите в комбинация със синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация причинява развитието на хеморагичен синдром, проявяващ се с хеморагичен обрив и кървене.

Най-големите промени се развиват в бъбреците. Въздействието на вируса върху бъбречните съдове и микроциркулаторните нарушения причиняват серозно-хеморагичен оток, който притиска тубулите и събирателните канали и допринася за развитието на десквамативна нефроза. Гломерулната филтрация намалява, тубулната реабсорбция се нарушава, което води до олигоанурия, масивна протеинурия, азотемия и електролитен дисбаланс и ацидотични промени в киселинно-алкалното състояние.

Масивната десквамация на епитела и отлагането на фибрин в тубулите причиняват развитието на обструктивна сегментна хидронефроза. Появата на бъбречно увреждане се улеснява от автоантитела, които се появяват в отговор на образуването на клетъчни протеини, които придобиват свойствата на автоантигени, циркулиращи имунни комплекси и фиксирани върху базалната мембрана.

Патологичното изследване разкрива дистрофични промени, серозно-хеморагичен оток и кръвоизливи във вътрешните органи. Най-изразени промени се установяват в бъбреците. Последните са увеличени по обем, отпуснати, капсулата им се отстранява лесно, а отдолу има кръвоизливи. Кората е бледа, изпъкнала над срезната повърхност, медулата е пурпурночервена с множество кръвоизливи в пирамидите и таза, има огнища на некроза. При микроскопско изследване пикочните тубули са разширени, луменът им е изпълнен с цилиндри, а събирателните каналчета често са компресирани. Гломерулните капсули са разширени, а отделните гломерули имат дистрофични и некробиотични изменения. В местата на кръвоизлив, тубулите и събирателните канали са грубо деструктивно променени, луменът им липсва поради компресия или е изпълнен с цилиндри. Епителът е дегенерирал и десквамиран. Разкриват се и широко разпространени дистрофични промени в клетките на много органи, ендокринни жлези (надбъбречни жлези, хипофизна жлеза) и автономни ганглии.

В резултат на имунни реакции (повишени титри на антитела, IgM и IgG класове, промени в активността на лимфоцитите) и саногенни процеси, патологичните промени в бъбреците регресират. Това е придружено от полиурия поради намаляване на реабсорбционния капацитет на тубулите и намаляване на азотемията с постепенно възстановяване на бъбречната функция за 1 до 4 години.

Клинична картина (симптоми)

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Основните симптоми на HFRS са висока температура, хиперемия и подпухналост на лицето, появата на хеморагичен синдром и бъбречна дисфункция под формата на олигурия, масивна протеинурия и азотемия от 3-4-ия ден на заболяването, последвано от полиурия.

Заболяването се характеризира цикличен ход и разнообразие от клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща остра бъбречна недостатъчност.

Инкубационен период на HFRS 4–49 дни, но по-често 2–3 седмици. В хода на заболяването се разграничават 4 периода: 1) фебрилен (1-4-ти ден от заболяването); 2) олигурен (дни 4-12); 3) полиурични (от 8–12 до 20–24 дни); 4) възстановяване.

Фебрилният период или началната фаза на инфекцията , се характеризира с остро повишаване на температурата, появата на болезнено главоболие и мускулни болки, жажда и сухота в устата.

температурасе повишава до 38,5–40 °C и остава на високи нива в продължение на няколко дни, след което се понижава до нормалното (кратък лизис или забавена криза). Продължителността на фебрилния период е средно 5-6 дни. След понижаване на температурата, няколко дни по-късно тя може да се повиши отново до ниски нива - "двугърба" крива.

Мъчително главоболиеот първите дни на заболяването се концентрира в челото и слепоочията. Пациентите често се оплакват от замъглено зрение и появата на "мрежа" пред очите. При преглед естествено се забелязват подпухналост и хиперемия на лицето, инжектиране на кръвоносни съдове в склерата и конюнктивата и хиперемия на фаринкса.

Хеморагичен енантемсе появяват от 2-3-ия ден на заболяването върху лигавицата на мекото небце,

и от 3-4-ия ден – петехиален обривв подмишниците; на гърдите, в областта на ключицата, понякога на шията и лицето. Обривът може да се появи на ивици, които наподобяват камшичен удар.

Наред с това се появяват големи кръвоизливив кожата, склерата и местата на инжектиране.

Впоследствие носни, маточни, стомашни кървенекоето може да причини смърт. При някои пациенти с леки форми на заболяването липсват хеморагични прояви, но симптомите на "турникет" и "щипка", показващи повишена чупливост на капилярите, винаги са положителни.

Пулсв началото на заболяването съответства на температурата, след това се развива изразена брадикардия. Границите на сърцето са нормални, тоновете са приглушени. В повечето случаи кръвното налягане се понижава. При тежки случаи на заболяването се наблюдава развитие на инфекциозно-токсичен шок. Често се откриват признаци на бронхит и бронхопневмония.

При палпиране на корема се определя болка, по-често в хипохондриума, а при някои пациенти - напрежение в коремната стена. Впоследствие болката в коремната област може да бъде интензивна, което налага разграничаване от хирургични заболявания на коремната кухина.

Черен дробобикновено увеличен, далакът – по-рядко.

потупване болки в долната част на гърба.

Председателзабавено, но е възможна диария с поява на слуз и кръв в изпражненията.

В хемограматав този период на заболяването - нормоцитоза или левкопения с неутрофилно изместване наляво, тромбоцитопения, повишена ESR. Общият анализ на урината разкрива левкоцити и еритроцити, лека протеинурия.

Олигуричен период . От 3-4-ия ден на заболяването, на фона на висока температура, започва олигуричният период. Състоянието на пациентите се влошава значително. В лумбалната област се появява силна болка, която често принуждава пациента да заеме принудителна позиция в леглото. Има засилване на главоболието, появява се многократно повръщане, което води до дехидратация. Проявите на хеморагичен синдром се увеличават значително: кръвоизливи в склерата, назално и стомашно-чревно кървене, хемоптиза.

Количеството урина намалява до 300-500 ml на ден, в тежки случаи се появява анурия.

Отбелязват се брадикардия, хипотония, цианоза и учестено дишане. Палпацията на областта на бъбреците е болезнена (изследването трябва да се извърши внимателно поради възможното разкъсване на бъбречната капсула с груба палпация). От 6-7-ия ден на заболяването телесната температура намалява значително и по-малко критично, но състоянието на пациентите се влошава. Характеризира се с бледа кожа, съчетана с цианоза на устните и крайниците, тежка слабост. Признаците на хеморагичен синдром продължават или се увеличават, азотемията прогресира, възможни са прояви на уремия, артериална хипертония, белодробен оток, а в тежки случаи се развива кома. Периферният оток е рядък.

Хемограмата естествено разкрива неутрофилна левкоцитоза (до 10-30 * 10^9 /l кръв), плазмоцитоза (до 10-20%), тромбоцитопения, повишаване на ESR до 40-60 mm / h и в случай на кървене - признаци на анемия. Характеризира се с повишени нива на остатъчен азот, урея, креатинин, хиперкалиемия и признаци на метаболитна ацидоза.

Общият анализ на урината разкрива масивна протеинурия (до 20-110 g / l), чиято интензивност варира през целия ден, хипоизостенурия (относителна плътност на урината 1,002-1,006), хематурия и цилиндрурия; Често се откриват отливки, съдържащи тубуларни епителни клетки.

От 9-13-ия ден на заболяването започва полиуричният период. Състоянието на пациентите значително се подобрява: гаденето и повръщането спират, появява се апетит, диурезата се увеличава до 5-8 l, характерна е никтурията. Пациентите изпитват слабост, жажда и са обезпокоени от задух и сърцебиене дори при малко физическо натоварване. Болката в долната част на гърба намалява, но леката, болезнена болка може да продължи няколко седмици. Характерна е дългосрочната хипоизостенурия.

По време на периода на възстановяване полиурията намалява, функциите на тялото постепенно се възстановяват.

Има леки, умерени и тежки форми на заболяването.

• Разглежда се леката форма тези случаи, когато температурата е ниска, хеморагичните прояви са леки, олигурията е краткотрайна и няма уремия.
• За средно тежки форми Всички стадии на заболяването се развиват последователно без животозастрашаващо масивно кървене и анурия, диурезата е 300–900 ml, съдържанието на остатъчен азот не надвишава 0,4–0,8 g/l.
• В тежка форма наблюдава се изразена фебрилна реакция, възможни са инфекциозно-токсичен шок, хеморагичен синдром с кървене и обширни кръвоизливи във вътрешните органи, остра надбъбречна недостатъчност и мозъчно-съдов инцидент. Отбелязват се анурия и прогресивна азотемия (остатъчен азот над 0,9 g / l). Смъртта може да настъпи поради шок, азотемична кома, еклампсия или разкъсване на бъбречната капсула. Има известни форми на HFRS, които се появяват с енцефалитен синдром.

Усложнения.Специфичните усложнения включват инфекциозно-токсичен шок, белодробен оток, уремична кома, еклампсия, руптура на бъбрек, кръвоизливи в мозъка, надбъбречните жлези, сърдечния мускул (клинична картина на миокарден инфаркт), панкреас, масивно кървене. Възможни са също така пневмония, абсцеси, флегмон, заушка и перитонит.

Пациентът трябва да остане на легло през острия период на заболяването и до началото на реконвалесценцията.

Предписва се лесносмилаема храна без ограничения на готварската сол () .

В началния период комплексът от терапевтични средства включва изотонични разтвори на глюкоза и натриев хлорид, аскорбинова киселина, рутин, антихистамини, аналгетици и антиагреганти. Има положителен опит с употребата на антивирусни лекарства (рибамидил).

На фона на олигурия и азотемия, ограничете приема на месни и рибни ястия, както и храни, съдържащи калий. Количеството изпита и приложена на пациента течност не трябва да надвишава дневния обем на отделената урина и повръщане с повече от 1000 ml, а при висока температура - с 2500 ml.

Лечението на пациенти с тежки форми на HFRS с тежка бъбречна недостатъчност и азотемия или инфекциозно-токсичен шок се извършва в отделения за интензивно лечение, като се използва комплекс от противошокови мерки, предписващи големи дози глюкокортикоиди, широкоспектърни антибиотици, методи за ултрафилтрация на кръвта , хемодиализа, а при масивно кървене - кръвопреливане.

Пациентите се изписват от болницата след клинично възстановяване и нормализиране на лабораторните показатели, но не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването при умерени и тежки форми на заболяването. Оздравелите подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 1 година с тримесечно наблюдение на общ тест на урината, кръвно налягане, преглед от нефролог и офталмолог.

Предотвратяване

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Превантивните мерки са насочени към унищожаване на източниците на инфекцията - мишевидните гризачи, както и прекъсване на пътищата за предаването й от гризачи на хора.

Тежко заболяване от естествен произход засяга не само бъбреците, но и съседните съдове.

Има няколко имена, основното от които е HFRS, което означава „хеморагична треска с бъбречен синдром“. Вирусът е широко разпространен в европейската част на Русия и Далечния Изток, както и в Сибир и Забайкалия. Заболяването е широко разпространено в целия свят.

Какво е това - клиника по болест

Манджурски гастрит, далекоизточна хеморагична треска, хеморагичен нефрозонефрит, треска Сонго са синоними на едно и също вирусно заболяване - хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS). Източникът на инфекция са болни дребни гризачи, например полската мишка. В градовете плъховете могат да служат като носители.

В МКБ-10 хеморагичен нефрозонефрит е под код А98.5. Тук патологията има класификация:

• Кримска хеморагична треска A98.0;
• Омска хеморагична треска A98.1;
• Кясанурска горска болест A98.2;
• Заболяване, причинено от Марбург вирус A98.3;
• Ебола A98.4 вирусна болест;
• Хеморагична треска с бъбречен синдром А 98.5.

От своя страна, хемороидална треска с бъбречен синдром разделени на няколко вида: корейска, руска, тулска, скандинавска епидемия.

Причини за инфекция и пътища на предаване на вируса

Известно е, че вирусът на хеморагичния нефрозонефрит има диаметър приблизително 90–100 nm. Започва медицинската история от 1976г, когато за първи път е открит в белите дробове на мишки. Тогава е дадено официалното име: род Hantanaan от семейство Bunyaviridae. И сега HFRS не е загубил своята актуалност.

Вирусът е доста упорит и активен: той престава да действа само при температура от +50 ° C, но дори и в този случай остава жизнеспособен почти час. А външната температура от +20 C като цяло е най-удобна. Ето защо пикът на случаите е през лятото. При нула градуса вирусите са активни 13 часа.

Какво трябва да знаетеза хеморагична треска с бъбречен синдром:

1. Начин на предаване на вируса на хората: гризачи или по-скоро техните изпражнения. Хората могат да се заразят по въздушно-капков път, т.е. чрез вдишване на прашен въздух, който съдържа вируса.

Рискът от предаване съществува при директен контакт с носители, както и при консумация на замърсена храна или вода, както и чрез предмети от бита (например при прекарване на време сред природата);

2. Кой е податлив на инфекция: селскостопански работници, фермери, земеделци, лесовъди, ловци, обикновени летовници, които прекарват времето си сред природата. Мъжете на възраст 17-40 години са по-склонни към това заболяване;
3. Съществува тенденция на заболяването да бъде сезонно: през зимните месеци вирусът не е активен и рискът от инфекция клони към нула. От началото на лятото до края на октомври вероятността се увеличава няколко пъти;
4. Основните огнища на вирусна активност през последните години са наблюдавани в Самарска, Саратовска, Уляновска области, както и в Удмуртия, Башкирия и Татарстан.

Заболяването не се предава от човек на човек. Пациентът е напълно безопасен за другите.

Заслужава да се отбележи, че болестта винаги протича в остра форма. Няма хронично протичане. След преболедуване се придобива доживотен имунитет.

Симптоми и признаци

HFRS има доста дълъг инкубационен период. Може да продължи повече от месец - до 50 дни. Но най-често патогенът започва да проявява своята активност след две седмици. Това време е достатъчно, за да може вирусът да пробие защитните сили на тялото и да навлезе в кръвта, като доста сериозно засяга кръвоносните съдове.

На начална фазасимптомите се развиват бързо и бурно:

• Температурата се повишава рязко до високи нива - 39,5–40 C;
• Лицето има треска и силно главоболие;
• Зрението е нарушено: болка в очите, чувство на припадък, намалена яснота на зрението. Фалшиво усещане за виждане на околностите в червено;
• От 3-ия ден на заболяването се появяват червеникави обриви в устата, в областта на ключицата, по шията и подмишниците;
• Гадене и след това повръщане до 9 пъти на ден;
• Болка в долната част на гърба по време на теста на Пастернацки, което показва възможно увреждане на бъбреците;
• Развитие на конюнктивит;
• Усещане за сухота както в устата, така и в цялото тяло;
• олигурия;
• Кръвното налягане е ниско, което води до възможно замайване.

Приблизително на 9-10 ден от заболяванетоТелесната температура спада, но пациентът не се чувства по-добре.

Добавят се бъбречни симптоми: артериалната хипотония се заменя с високо кръвно налягане, пациентът не може да си намери място поради болки в долната част на гърба и количеството на урината се увеличава, появяват се кръвотечения от носа, а кръвотечението от носа не е необичайно. Характеризира се с редки изпражнения, подуване на лицето и повишено съсирване на кръвта.

От 15-16 ден на боледуванесъстоянието на пациента започва постепенно да се нормализира: повръщането и диарията спират, болката намалява и общото състояние се подобрява. Показателите на кръвосъсирването също се подобряват.

Като цяло, ходът на хеморагичната треска с бъбречен синдром обикновено се разделя на няколко степени: лека, умерена и тежка.

Най-опасна е тежката степен, при която може да се развие кома, която може да бъде фатална.

Пациентите с всякаква тежест по време на периода на възстановяване запазват астения, повишена тревожност и задух за дълго време. Това може да доведе до развитие на хипохондрия и неврози.

Диференциална диагноза

Ако се появят остри симптоми на HFRS, е необходимо незабавно се консултирайте с лекар, тъй като признаците на това заболяване са много подобни на други също толкова опасни заболявания: коремен тиф, грип, пиелонефрит, лептоспироза.

Лекарят събира медицинската история на пациента, както и открива местонахождението му наскоро. Това е задължителен елемент при съмнение за HFRS, тъй като по този начин се разкрива възможен контакт със заразени животни.

Трудности при диагностицирането са изтрити и атипични форми на HFRS.

Първо се извършва външен преглед. Лекарят обръща внимание на постоянния цикличен характер на заболяването, симптомите, характерни за хеморагичната треска, като мускулна болка, проблеми със зрението, обриви, олигурия и др.

Специални методи - имуноензимен анализ - ELISA, имунофлуоресцентна реакция - RNIF, RIA - радиоимуноанализ трябва да се извършва динамично. В крайна сметка ефектът на антителата при HFRS не е постоянен и тяхната максимална концентрация се постига едва на 13-ия ден от заболяването.

Методът RNIF трябва да се приложи възможно най-рано и да се повтори след 6 дни активност на заболяването. Такова изследване определено ще потвърди диагнозата, ако титрите на антителата се повишат поне 3 пъти.

В тежки случаи и при наличие на усложнения лекарят предписва на пациента допълнителни изследвания: FGDS, рентгеново или.

След формулиране на диагнозата, лечението на хеморагичен нефрозонефрит се извършва само в болнични условия. По правило това е инфекциозна болница.

Освен това късното посещение при лекар или самолечението може да завърши с катастрофа.

В болницата лекарите извършват комплексна терапия, което включва:

• Задължителна почивка на легло;
• Попълване на загубите на течности и елиминиране на възможна дехидратация, както и интоксикация: интравенозна глюкоза, натриев хлорид, физиологичен разтвор;
• Борба с вируса: предписване на антивирусни лекарства: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" и други;
• Противовъзпалителни лекарства: Нурофен;
• Контрол на съсирването на кръвта: "Аспирин", "Тромбоас";
• При бъбречен синдром се предписват диуретици: фуроземид, толваптан;
• Витаминни препарати: всякакви;
• Възможно е да се предписват антибактериални средства: "Цефтриаксон", "Флемоксин", "Ампицилин";
• Спазмолитици: "Кеторол", "";
• Противошокова терапия при токсичен шок.

Трябва да се помни, че в случай на шок не трябва да се използват болкоуспокояващи и хемодеза.

При тежко увреждане на бъбреците се извършва. Екстракорпоралната диализа се използва, когато състоянието на пациента е много тежко, когато други средства не помагат.

Ако вирусът на HFRS открити при деца, тогава, като правило, се установява специално наблюдение за такива пациенти, тъй като техният ход на заболяването е особено тежък. Принципите на терапията не се различават от възрастните, разликите са само в коригирането на дозите на лекарствата.

Пациентите се предписват задължително диета номер 4. Можете да приемате сол, но месото е дори необходимо по време на полиурия. Трябва да пиете достатъчно течности, особено полезни минерални води (Essentuki и др.) Ако има олигурия, тогава е необходимо да се изключат храни с високо съдържание на протеини.

При тежки форми на заболяването пациентът е предписана таблица номер 1. По време на периода на възстановяване трябва да се придържате към диета. Опитайте се да се храните добре, ограничете пържени, солени и пушени храни.

При правилно организирано лечение пациентът се възстановява напълно, въпреки че "ехото" на болестта може да продължи известно време.

Усложнения след боледуване

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е сериозно заболяване, което застрашава развитието на такива усложнения, как:

• различни пневмонии,
• остра съдова недостатъчност,
• белодробни проблеми
• празнина,
• кървене,
• остра бъбречна недостатъчност и други.

Предотвратяване на инфекция

В началото на летния сезон, през периода на активност на вируса HFRS (май-октомври), SanPin въвежда контрол върху дейността на индивидуалните предприемачи, селскостопански работници, селскостопански предприятия и други организации, работещи по един или друг начин в селското стопанство. Те трябва да отговарят на всички санитарни и епидемиологични правила.

В горещи точки се предприемат мерки за унищожаване на опасни гризачи.

На летните жители и почиващите се препоръчва да почистят старателно къщата (задължително с защитни ръкавици); когато сте сред природата, те трябва да бъдат внимателни: измийте ръцете си особено старателно и скрийте храната, не докосвайте дивите животни с ръцете си!

Ако подозирате, че се развива треска, трябва незабавно да се обадите на линейка!

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е често срещано заболяване, но въпреки това рискът от заразяване с него не е толкова голям. Важно е, ако е възможно, да не пътувате до райони, където вирусът е активен, и да опитате поддържа лична хигиена.

Разберете как да се предпазите от този вирус от видеото: