Епидемиологичният фактор за ботулизма е. Причинителят на ботулизма
Екология на клостридиите.
Частна микробиология
8. Клостридии(лат. Clostridium) е род грам-положителни, облигатни анаеробни бактерии, способни да произвеждат ендоспори.
Клостридиите са част от нормалната флора на стомашно-чревния тракт и женските полови органи. Понякога се намират в устата и по кожата.
Бактериите от род Clostridium произвеждат най-мощните известни отрови - ботулинов токсин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и други.
Ботулизмът (от botulus - наденица) е хранително отравяне, което протича под формата на токсична инфекция и е придружено от увреждане на ядрата на продълговатия мозък.
Обикновено те са част от нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт на животните (особено преживните) и човека – те усвояват храната, усилват перисталтиката и в същото време произвеждат токсини, които незабавно се унищожават от протеазите на сока.
Те се освобождават в околната среда с фекална материя и стават подобни на спори и остават там десетилетия. Резервоарът на клостридиите е почвата. Клостридиалната анаеробна инфекция има екзогенен произход - инфекция на раната. Входната врата е рана, в която се създават анаеробни благоприятни условия за прехода на споровата форма към вегетативната.
Ботулиновият токсин не се разрушава от ензимите на храносмилателния тракт. Неговата особеност е абсорбцията му през лигавицата на стомаха и червата, след което последният се пренася от кръвта в тялото. Токсинът засяга селективно холинергичните части на нервната система. Парализата на различни мускулни групи, характерна за ботулизма, е свързана със спиране на освобождаването на ацетилхолин в нервните синапси, докато активността на холинестеразата не е значително нарушена. Парализата на мускулите на ларинкса, фаринкса и дихателните мускули води до нарушено преглъщане и дишане, което допринася за появата на аспирационна пневмония, причинена от вторична микрофлора. Обикновено пациентите умират от респираторна парализа или от вторична инфекция на дихателната система.
Специфично лечение.Основното в специфичното лечение на ботулизма е навременното приложение на антиботулинови антитоксични серуми с цел неутрализиране на ботулиновия екзотоксин. Първо, антитоксичен серум от четири серовара (A, B, C, E) се прилага в равни дози, след установяване на серовар-серум на съответния серовар. В същото време пациентите се инжектират с полианатоксин (A, B, C и E), за да стимулират производството на антитела.
9. Коринебактерии(лат. corynebacterium) е род грам-положителни пръчковидни бактерии.
Corynebacterium diphtheriae е причинителят на една от най-известните човешки инфекции - дифтерията.
Коринебактериите обикновено присъстват в дебелото черво на човека (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
основни характеристики.
Причинителят на дифтерия - Corynebacterium diphteriae - е пръчка, разположена в намазка по двойки, под формата на буквите V, Y, X.
В двата края на дифтерийния бацил има зърна от волютин, които при оцветяване с алкално метиленово синьо според Leffler се оцветяват по-интензивно от цитоплазмата (феноменът на метахромазията), а според Neisser - тъмнокафяв на фона на светложълта цитоплазма).
Расте върху сложни хранителни среди, образувайки (вирулентна версия) R-форма колонии, подобни на цвете на маргаритка. Образува екзотоксин, който предизвиква развитието на дифтерия.
Съдържанието на статията
Ботулизъм(синоними на болестта: алантиаза, ихтиизъм) - хранителна токсична инфекция, която възниква в резултат на консумация на продукти, заразени с бацила на ботулизма и неговия екзотоксин; характеризиращ се с тежко увреждане на нервната система, предимно холинергични структури на продълговатия и гръбначния мозък, офталмоплегични, фоноларингоплегични синдроми, пареза (парализа) на брястовете, участващи в акта на преглъщане, дишане, обща мускулна (моторна) слабост.Исторически данни за ботулизма
Името на болестта идва от лат. botulus - наденица. Първите съобщения за ботулизъм като отравяне на хора с кървавица са направени през 1817 г. от лекар Й. Кернер, който описва подробно епидемиологията и клиничната картина на болестта по време на нейното избухване, когато 122 души се разболяват и 84 души умират. Подобни отравяния, причинени от ядене на пушена риба (оттук и името "ихтиизъм"), са описани в Русия през 1818 г. от Sengbusch, както и от Н. И. Пирогов, който изучава патоморфологичните промени в човешкото тяло по време на ботулизъм.Причинителят на заболяването е открит през 1896 p. E. Van Ermengem, в изследването си на далака и дебелото черво при хора, починали от ботулизъм, а също и изолирани от него от шунката, причинила избухването на болестта, е наречена Bacillus botulinus. Подобен патоген е изолиран от В. С. Констансов през 1903 г. при изследване на отравяне, причинено от червена риба.
Етиология на ботулизма
Причинителят на ботулизма е Clostridium botulinum- принадлежи към род Clostridium, семейство Bacillaceae. Морфологично представлява голяма, грам-положителна пръчица със заоблени краища, 4,5-8,5 µm дължина и 0,3-1,2 µm ширина, неактивна и има флагели. Образува спори във външната среда.Има 7 CI серовара. botulinum: A, B, C (Cu и C2), D, E, F, G. При пациенти с ботулизъм по-често се изолират серовари A, B, E.
Причинителят на ботулизма- абсолютен анаероб, оптималната температура на растеж и образуването на токсини е 25-37 ° C, при 6-10 ° C образуването на токсини се забавя. Расте на обикновени хранителни среди, чистата култура има остра миризма на гранясало масло. При условия на стерилизация с течаща пара при температура 120 ° C спорите умират в рамките на 10-20 минути.
Вегетативните форми на патогена не са устойчиви на фактори на околната среда и бързо умират при нагряване над 80 ° C, за разлика от спорите, които могат да издържат на кипене в продължение на 5-6 часа. Спорите са относително устойчиви на дезинфектанти. В 5% разтвор на формалдехид те остават жизнеспособни 24 часа.
Clostridia botulism произвежда неврогропний екзотоксин с много силна сила, който принадлежи към най-мощните биологични отрови. Ботулиновият екзотоксин, за разлика от тетанус и дифтерия, е устойчив на действието на стомашния сок и се абсорбира непроменен, а ботулиновият токсин серовар Е дори се активира от ензимите на стомашния сок, в резултат на което неговата биологична активност в червата се увеличава с 10-100 пъти. Токсините на всеки серовар се неутрализират само от хомоложни антиботулинови серуми.
Ботулиновият токсин е термично лабилен. При варене се инактивира за 5-10 минути. Големите концентрации на трапезна сол (повече от 8%), захар (повече от 50%), както и високата киселинност на околната среда отслабват ефекта на ботулиновия токсин.
Епидемиология на ботулизма
Няма обща представа за източника на инфекция за ботулизъм.Повечето изследователи класифицират причинителя на ботулизма като обикновени почвени сапрофити. Основният резервоар на инфекцията са топлокръвните тревопасни животни, в чиито черва микроорганизмът се размножава и с екскременти навлиза в големи количества в почвата, където може да се запази под формата на спори за дълго време. От почвата спорите могат да попаднат върху храната и при благоприятни анаеробни условия да покълнат във вегетативни форми, за да образуват токсин.Фактори на предаване могат да бъдат продукти, замърсени с почва, в която се натрупват токсини и живи микроорганизми, но най-често причината за заболяването е консумацията на заразени консервирани продукти (особено домашни): гъби, месо, зеленчуци, плодове, както и колбаси, шунка, сушена риба и др. Размножаването на патогена не променя вкуса на продукта. Патогенът се възпроизвежда, като правило, чрез гнезда в дебелината на колбаси, балик или друг продукт, където се създават анаеробни условия. Това обяснява отделни случаи на ботулизъм поради групова консумация на един и същи продукт.
Консервите, заразени с клостридиен ботулизъм, обикновено набъбват (бомбардиране), въпреки че липсата на бомбардиране не показва безопасността на продукта.
Ботулизмът се регистрира във всички страни по света под формата на спорадични случаи и клъстерни огнища. Възприемчивостта към ботулизъм е висока и не зависи от пола и възрастта. Сезонността е есенно-зимна поради голямата консумация на консервирани храни през този период. Човек с ботулизъм не е опасен за другите.
След преболедуване се формира типоспецифичен антитоксичен и антибактериален имунитет. Известни са многократни случаи на ботулизъм, причинени от други серотипове на клостридии.
Патогенеза и патоморфология на ботулизма
Заболяването се развива в резултат на проникване в храносмилателния канал заедно с храната на вегетативни форми на патогена и ботулиновия токсин, който е основният патогенетичен фактор, въпреки че ролята на самия патоген е несъмнена в патогенезата на ботулизма. Инфекцията е възможна поради проникване на токсина през дихателните пътища с прах или аерозоли (бактериологично оръжие), както и при експеримент.Абсорбцията на токсина в кръвта започва в устната кухина, но основната част от него се абсорбира в стомаха и горните части на тънките черва. Резорбцията на ботулиновия токсин причинява рязък спазъм на кръвоносните съдове, което определя клиничната картина на началния период на заболяването (бледност на кожата, главоболие, световъртеж, дискомфорт в сърцето). С кръвта токсинът навлиза във всички тъкани и органи. Моторните неврони на гръбначния и продълговатия мозък са засегнати предимно, освобождаването на ацетилхолин в нервно-мускулните синапси е инхибирано, деполяризацията на мускулните влакна също е нарушена, което води до развитие на офталмологични и булбарни нарушения. В допълнение, ботулиновият токсин може да потисне тъканното дишане в мозъка.
Разнообразие от патологични промени, причинени от влиянието на ботулиновия токсин, показват водещата роля на хипоксията в патогенезата на ботулизма. Всички негови видове - хипоксични, хистотоксични, хемични и циркулаторни - са причинени както от прякото въздействие на ботулиновия токсин, така и от индиректните (катехоламинемия, ацидоза и др.), Което води до комплекс от нарушения, които определят клиничната картина на заболяването. Експериментално е установено, че едновременното приложение на няколко вида ботулинов токсин води до адитивни токсични ефекти.
Инфекциозният фактор при ботулизма възниква, когато вегетативните форми на патогена проникнат от червата в органи и тъкани, където се размножават и произвеждат токсини, което се потвърждава от освобождаването на CI. botulinum от различни органи (включително мозъка) при изследване на човешки трупове в рамките на 2 часа след смъртта. Този механизъм на развитие на заболяването възниква, ако заразените хранителни продукти съдържат малки дози от токсина, но са значително замърсени със спори на патогена. В този случай има дълъг инкубационен период (около 10 дни).
Доказано е, че ботулиновият токсин потиска фагоцитната активност на имунната система, повишава пропускливостта на тъканите за патогена, като по този начин създава условия за активиране на клостридиите в организма. Потвърждение за ролята на патогена в патогенезата на ботулизма, в допълнение към дългия инкубационен период и откриването на клостридии в органите и тъканите на тялото, е вълнообразният ход и рецидивите на заболяването при отделни пациенти, наличието на рана ботулизъм и появата на ботулизъм при новородени. Напоследък зачестиха случаите на ранен ботулизъм, който се развива, когато почвата, заразена със спори, навлезе в раната.
Рядко се съобщава за неонатален ботулизъм.
Морфологичните промени в органите и тъканите по време на ботулизъм не са специфични. Те се обуславят преди всичко от дисоциацията между намаленото снабдяване на тъканите с кислород на фона на повишена нужда от него, от една страна, и намалената възможност за неговото усвояване, от друга. Характеризира се с тежка хиперемия на вътрешните органи, придружена от множество малки и големи кръвоизливи. В допълнение към кръвоизливите в мозъчната тъкан се наблюдават дегенеративно-некротични промени, увреждане на съдовия ендотел и тромбоза. Продълговатият мозък и мостът са по-засегнати. В храносмилателния канал се установява хиперемия на лигавицата и кръвоизливи по цялата му дължина. Чревните съдове са разширени, инжекирани ("мраморен" модел на серозната мембрана). Промените в мускулната тъкан са значителни. Мускулите имат „сготвен“ вид, при микроскопско изследване се обръща внимание на изчезването на характерната структура на ивици мускулни влакна, стаза в капилярите и кръвоизливи.
Клиника за ботулизъм
Инкубационният период на ботулизма продължава от 2 часа до 10 дни (средно 6-24 часа).Продължителността на инкубационния период зависи от дозата ботулинов токсин, която влиза в тялото с храната.Въпреки че входната врата на инфекцията е предимно храносмилателния канал, диспептичните разстройства се наблюдават само при 1/3 от пациентите. В този случай заболяването започва с гадене, коремна болка (повече в епигастричния регион), краткотрайно повръщане, метеоризъм, запек, въпреки че е възможна диария без патологични примеси. Диспептичните прояви рядко продължават повече от 12 часа и не само преминават без следа, но могат да се променят и обратното, тъй като нервната система е увредена: диария - запек, повръщане - изчезване на рефлекса за повръщане. Характеризира се със сухота на устната лигавица и жажда.
Телесната температура остава нормална, рядко се повишава до субфебрилна температура. Пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж и обикновено прогресираща мускулна (моторна) слабост („клатещи се“ крака), в резултат на което понякога пациентът не може да държи чаша в ръката си.
След 4-6 часа от началото на заболяването се появяват признаци на увреждане на нервната система, които могат да бъдат комбинирани в три основни синдрома: офталмоплегичен - зрително увреждане; фагоплегични - нарушения на гълтането; фоноларингоплегия - говорни нарушения. Пациентите се оплакват от влошаване на зрението, "мрежа", "мъгла" пред очите, двойно виждане на предмети. Поради пареза на настаняването, четенето на обикновен текст е трудно, буквите се „разпръскват“ пред очите. Наблюдават се конвергентни нарушения, паралитична птоза на клепачите, мидриаза, анизокория и бавен зеничен рефлекс. Някои пациенти могат да имат страбизъм (страбизъм), нистагъм.
Зрителният нерв не е засегнат, очното дъно остава почти непроменено. Булбарните нарушения, дължащи се на увреждане на ядрата на IX и XII двойки черепни нерви, се характеризират с нарушено преглъщане и говор. Пациентите не могат да преглъщат твърда, а в тежки случаи и течна храна, наблюдава се кашлица поради проникването на хранителни частици в дихателните пътища. Гласът става назален, дрезгав, слаб, променя се височината и тембърът му, говорът е неясен, често се развива афония. При пареза на мускулите на мекото небце течната храна се излива през носа.
Основните симптоми на заболяването:влошаването на зрението, преглъщането и говора понякога се комбинират в синдрома на "три D" - диплопия, дисфагия, дизартрия. Въпреки тежкото увреждане на нервната система, съзнанието на пациентите с ботулизъм винаги е запазено, чувствителната област като правило не е нарушена.
Опасни прояви на ботулизъм могат да бъдат нарушения на дихателната система, характеризиращи се с намаляване или изчезване на кашличния рефлекс, пареза на дихателните мускули в различна степен и проявяващи се със затруднено дишане на диафрагмата, ограничена функция на междуребрените мускули и нарушение на ритъм на дишане до спиране (апнея). Пациентите се оплакват от липса на въздух, задух, усещане за тежест в гърдите и бързо се уморяват по време на разговор. Дихателната честота може да достигне 30-35 дихателни движения в минута или повече. От страна на кръвоносната система се наблюдават приглушени сърдечни тонове, разширяване на границите на относителна тъпота, систоличен шум над сърдечния връх и тахикардия. Кръвното налягане леко се повишава поради вазоконстрикторния ефект на токсина. Възможна е неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво и леко повишена ESR. Черният дроб и далакът, като правило, не са увеличени.
Леката форма на ботулизъм се характеризира с липса на увреждане на централната нервна система или прогресира с бързо обратно развитие на неврологични симптоми под формата на леки нарушения на зрението и преглъщането, без проблеми с дишането.
При тежък ботулизъм се наблюдава дълбоко увреждане на централната и периферната нервна система. Инкубационният период често се намалява до 2-4 часа. Първите симптоми на заболяването често са булбарни нарушения и зрително увреждане. Наред с офталмоплегичния синдром много бързо се развиват дисфагия, афония и невъзможност да се избута върха на езика извън ръба на зъбите. Пациентите са рязко инхибирани, очите им са затворени през цялото време в резултат на птоза и, ако е необходимо, отварят очите си, като повдигат клепачите си с пръсти. Кожата е бледа, често с цианотичен оттенък. Тонусът на скелетните мускули е намален. Сърдечните звуци са рязко заглушени, възможни са екстрасистоли и тахикардия (около 130 удара в минута). Бързо се развиват дихателни нарушения: тахипнея - 40 дихателни движения за 1 минута или повече, повърхностно дишане, с участието на спомагателна мускулатура. В крайната фаза на заболяването се развива дишането на Чейн-Стокс. Смъртта настъпва от парализа на дишането.
В случай на възстановяване, периодът на възстановяване може да бъде удължен до 6-8 месеца. При някои пациенти инвалидността продължава една година. Периодът на възстановяване, като правило, се характеризира с астения и функционални нарушения в органите на кръвообращението и нервната система.
Усложнения на ботулизма
Поради нарушения на гълтането при пациенти с ботулизъм, аспирационната пневмония е често усложнение. Миокардитът се развива по-рядко, а миозитът се развива в периода на възстановяване.Прогнозата винаги е сериозна.С навременното прилагане на адекватни мерки за лечение е възможно значително да се намали смъртността, а ако не се проведе специфично лечение, смъртността достига 15-70%.
Диагностика на ботулизъм
Основните симптоми на клиничната диагноза ботулизъм са острото начало на заболяването с нормална или субфебрилна температура, диспептични прояви (гадене, болка в епигастричния регион, краткотрайно повръщане, сухота в устата, метеоризъм, запек), които бързо се присъединяват от офталмоплегични и булбарни нарушения - двойно виждане, "мрежа", "мъгла" пред очите, мидриаза, страбизъм, нарушения на преглъщането, говора, дишането, прогресивна мускулна (моторна) слабост. Необходимо е да се вземат предвид данните от епидемиологичната анамнеза, консумацията на пациента на консерви, колбаси, пушена риба, особено домашно приготвени.Специфична диагностикасе основава на идентифицирането на ботулинов токсин или причинителя на ботулизма в материал, получен от пациента (кръв, повръщано, стомашен лаваж, остатъци от храна), както и в продукти, които биха могли да причинят заболяването.
За откриване на ботулинов токсин в кръвта се използва реакция на неутрализация върху бели мишки. За изследването се взема кръв в количество от 5-10 ml от вената (преди прилагането на терапевтичния серум на пациента). На експерименталните мишки се инжектират интраперитонеално 0,5 ml цитратна кръв (серум) на пациента, а на животните от контролната група се инжектира поливалентен антиботулинов серум. Ако опитните животни са умрели, а животните от контролната група са оцелели (неутрализиране на токсина), диагнозата ботулизъм може да се счита за потвърдена. В бъдеще се провежда подобно изследване с моновалентни антитоксични серуми A, B и E за определяне на вида на патогена. По подобен начин токсинът се открива във филтрата на подозрителни продукти, вода за измиване, повръщане, урина и изпражнения.
Бактериологичното изследване се извършва чрез инокулиране на тестовия материал върху бульон Хотингер или среда Кит-Тароци и др.. Култивирането на патогена е придружено от образуване на газ. Идентифицирането на патогена се извършва чрез бактериоскопия, а неговият токсин - чрез реакция на неутрализация върху бели мишки.
Диференциална диагноза на ботулизъм
Диференциална диагноза се извършва с хранително отравяне, енцефалит, булбарна форма на полиомиелит, дифтериен полиневрит, отравяне с негодни за консумация гъби, метилов алкохол, беладона и др.Хранителните токсични инфекции се характеризират с треска, повръщане, коремна болка, диария, понякога със слуз в изпражненията, но за разлика от ботулизма не се наблюдават офталмоплегични и булевардни разстройства.
При стволовия енцефалит, както и при булевардната форма на полиомиелит, може да има пареза на мекото небце, дисфагия, дрезгав глас, неясна реч, увреждане на черепните и други нерви. Въпреки това, при ботулизъм често се развива офталмоплегия, увреждането на черепните и други нерви обикновено е симетрично, няма патологични рефлекси, промени в дъното на окото, няма нарушения на съзнанието или промени в цереброспиналната течност. В началото на заболяването няма температура, необходимата епидемиологична анамнеза.
При пациенти с дифтериен полиневрит са възможни нарушения в акомодацията, преглъщането, пареза на дихателната мускулатура, често с оток на подкожната цервикална тъкан, които обикновено се комбинират с миокардит.
Отравянето с метилов алкохол е придружено от признаци на офталмоплегия, гадене, повръщане, но също така се наблюдава интоксикация, статични нарушения, изпотяване, тонични конвулсии и увреждане на зрителния нерв, което не се наблюдава при ботулизъм.
В случай на отравяне с беладона се обръща внимание на гадене, повръщане, мидриаза, сухи лигавици, но за разлика от ботулизма няма характерни възбуди и нарушения на съзнанието (халюцинации, делириум), няма птоза.
Лечение на ботулизъм
Всички пациенти с ботулизъм подлежат на задължителна хоспитализация в инфекциозна болница; при дихателни нарушения - в интензивно отделение. Приоритетната мярка за лечение е изключително сонда (!) Стомашна промивка с 5% разтвор на натриев бикарбонат. Измиването трябва да се извършва с голямо количество разтвор (8-10 l), докато водата за измиване стане чиста. След изплакване е препоръчително да се въведат сорбенти (активен въглен, аеросил) в стомаха, както и да се извърши високопочистваща сифонна клизма. Въвеждането на солни лаксативи не е препоръчително поради частична или пълна пареза на червата. Стомашната и чревната промивка е задължителна процедура, независимо от продължителността на заболяването.За неутрализиране на циркулиращия в кръвта токсин се използва антиботулинов антитоксичен серум. Ефективността на серотерапията е най-висока в ранния период на заболяването, тъй като свободно циркулиращият в кръвта токсин бързо се свързва с тъканите на тялото. Ако видът на патогена е неизвестен, се прилага смес от антитоксични серуми от различни видове. Една терапевтична доза съдържа 10 000 АО серуми от тип А и Е и 5000 АО серуми от тип В. Във всички случаи серумите се прилагат по метода на Безредки: 0,1 ml разреден 1: 100 серум интрадермално, след 20-30 минути (ако няма реакция към приложението) -0,1 ml неразреден серум подкожно и след още 20-30 минути (ако няма реакция към инжекцията) - цялата терапевтична доза, която се прилага загрята до 37 ° C само интрамускулно.
Продължителността на серотерапията не трябва да надвишава 2-3 дни. При пациенти с тежки форми на ботулизъм се прилагат четири терапевтични дози през първия ден (първото приложение е 2-3 дози, а след 12 години - една доза). На втория ден се прилагат две дози с интервал от 12 часа. При необходимост се прилага една доза на 3-4-ия ден. При пациенти с умерени форми на ботулизъм се прилагат 1-2 дози серум в продължение на три дни. При лек ботулизъм се прилага една доза серум еднократно.
Поради токсично-инфекциозния характер на заболяването, за да се предотврати образуването на вегетативни форми на патогена в организма и по-нататъшното ендогенно образуване на токсини, използването на антибактериални средства е задължително. Предписвайте хлорамфеникол 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 6-7 дни, тетрациклин 0,25 g 4 пъти на ден в продължение на 6-8 дни. При тежки форми и заплаха от развитие на пневмония трябва да се използват антибиотици (полусинтетични пеницилини, цефалоспорини и др.).
Парентерално.
Тъй като дори високите дози ботулинов токсин не предизвикват производството на антитоксични антитела, някои автори препоръчват прилагане на смес от ботулинови токсоиди типове А, В, Е (100 единици от всеки тип) три пъти подкожно с интервал от 5 дни за активиране на хуморалния имунитет.
Наред със специфичното лечение се използват неспецифични детоксикиращи средства. Интравенозно се прилагат физиологични разтвори, 5% разтвор на глюкоза и реополиглюкин. В случай на дисфункция на кръвоносната система (тахикардия, понижено АТ) се препоръчват сърдечни гликозиди, камфор, сулфокамфокаин и глюкокортикостероиди. За възстановяване на функцията на нервната система се предписва стрихнин, а в периода на възстановяване - прозерин или галантамин; хипербарна кислородна терапия (HBO). Ако дихателните проблеми прогресират, може да се наложи използването на механична вентилация (ALV).
Показания за преминаване към механична вентилация са:
а) апнея,
б) тахипнея над 40 дихателни движения в минута, нарастващи булбарни нарушения,
в) прогресиране на хипоксия, хиперкапния,
г) необходимостта да се гарантира, че дихателните пътища са изчистени от слуз.
По време на периода на възстановяване е ефективно използването на физиотерапевтични процедури.
Профилактика на ботулизъм
Водеща роля в превенцията на ботулизма играе стриктното спазване на санитарните и хигиенните стандарти и правила при производството, транспортирането и съхранението на храни, особено консерви, колбаси, осолена и пушена риба. Много е важно да се предотврати замърсяването на почвата на суровините и готовите продукти. Консервираната храна трябва да бъде подложена на продължителна стерилизация, бурканите с бомби трябва да бъдат отхвърлени. От голямо значение е да се разяснят на населението правилата за домашно консервиране.По време на групови огнища на ботулизъм, всички лица, които са консумирали съмнителен продукт, се измиват със стомаха и червата и профилактично се прилага антиботулинов серум, 5000 AO от всеки вид. Остатъците от храна, които причиняват заболяване, се изпращат за бактериологично изследване. С цел специфична профилактика рисковите групи (лаборанти, изследователи, работещи с ботулинов токсин) се имунизират с ботулинов полиатоксин.
Ботулизъм- остро инфекциозно заболяване, което се развива в резултат на консумация на хранителни продукти, в които има натрупан невротоксин Clostridium botulinum (ботулинов токсин), протичащо с увреждане на нервната система и развитие на вяла парализа на набраздената и гладка мускулатура.
Етиология: Clostridium botulinum - Gr+ пръчици, строги анаероби, които произвеждат невротоксин (ботулинов токсин) - най-мощният токсин, 1 g пречистен ботулинов токсин - до 1 милион дози смъртоносни за човека.
Епидемиология: изолиран е хранителен ботулизъм - резултат от прием на храни, в които вече има натрупан токсин (най-често гъби, зеленчуци, риба и домашно консервирано месо) и раневи ботулизъм - причинява се от токсин, който се образува при анаеробни условия от замърсени Cl спори . ботулинови рани.
Патогенеза: навлизане на невротоксин, състоящ се от тежка и лека верига, свързани с дисулфидна връзка, в стомашно-чревния тракт (рана) и по-нататък в кръвта --> свързване на тежката верига с рецептори на пресинаптичната мембрана на моторните неврони на периферната нервна система система --> интернализация на активния токсин под формата на ендозома - -> транслокация на токсина в цитозола с помощта на тежката верига --> ензимно разцепване на целевите протеини (синаптобревин и целубревин) с помощта на леката верига --> разрушаване на Ca-зависимо освобождаване на ACh и предаване на нервни импулси --> функционална денервация на мускулите --> двустранна низходяща отпусната мускулна парализа --> активиране на синтеза на невротрофични фактори --> развитие на допълнителни аксонови процеси, които образуват нови невромускулни синапси ( процесът на реинервация отнема няколко месеца, което обяснява периода на директно действие на ботулиновия токсин); ефектите на ботулиновия токсин са ограничени до функционалната блокада на периферните холинергични нервни окончания (невромускулни връзки, постганглионарни парасимпатикови нервни окончания, периферни ганглии); адренергичните и сетивните нерви не са включени.
Клинична картина на хранителен ботулизъм:
Инкубационен период 18-36 часа (от 6 часа до 10 дни)
Началото на заболяването може да бъде остро или постепенно, курсът е лек или фатален на 1-ия ден от заболяването
Чести сърдечни признаци на ботулизъм:
1) липса на треска (или може да бъде причинена от други патогени и да се комбинира със синдромите на остър гастрит, гастроентерит или гастроентероколит)
2) симетрия на неврологичните симптоми
3) запазване на съзнанието (освен ако не е настъпила тежка дихателна недостатъчност)
4) липса на сензорни нарушения
В клиниката преобладават неврологичните симптомикато прогресивна низходяща слабост или парализа предимно на мускулите, инервирани от черепните нерви, последвано от засягане на мускулите на врата, горните крайници, торса и долните крайници
Най-ранните оплаквания са сухота в устата, затруднено разглеждане на близки предмети, при четене на редовен шрифт (замъгляване или решетка пред очите), двойно виждане (диплопия), след това се появява дисфония (промяна в гласа, неговата грубост, дрезгавост), дизартрия (неясен говор). , замъглено, често с назален нюанс), дисфагия (усещане за буца в гърлото, изхвърляне на течна храна в назофаринкса) и тежка мускулна слабост; с тежка интоксикация синдром на булбарна парализа и офталмоплегичен синдромможе да достигне максимални прояви с развитието на аспирация на храна, вода, слюнка
Характерни са затруднения при дефекация и уриниране (поради парализа на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт и пикочния мехур)
При преглед пациентите са в съзнание, адинамични, имат хипомимично, маскообразно лице, характеризиращо се с двустранна птоза, разширени зеници, бавни или нереагиращи на светлина, понякога страбизъм (стробизъм), нистагъм; лигавицата на орофаринкса е суха, хиперемирана; отбелязва се пареза на мекото небце, рефлексът от мекото небце е отслабен или липсва
Поради слабост на скелетните мускули пациентите са неактивни и нестабилни при ходене; сухожилните рефлекси са намалени или липсват
Дишането е често, повърхностно, дихателните звуци са отслабени; засягането на дихателната мускулатура води до прогресивна дихателна недостатъчност с терминален изход без механична вентилация
Характеризира се с тежка пареза на стомашно-чревния тракт, проявяваща се с умерено подуване и рязко отслабване на перисталтичните звуци
Характеристики на раневия ботулизъм: инкубационен период около 10 дни; неврологичните симптоми са същите като при хранителния ботулизъм, с изключение на стомашно-чревния синдром; при смесен процес на микробна рана е възможна треска.
Диагностика на ботулизъм:
1) епидемиологична анамнеза (консумация на храни, които могат да бъдат фактор за предаване на ботулизъм)
2) откриване и идентифициране на ботулинов токсин в кръвния серум на пациенти, повръщане или стомашна промивка, в хранителни продукти, чиято консумация може да причини отравяне, чрез биологичен тест върху мишки (мишките се инжектират интраперитонеално с материала и се наблюдават в продължение на 4 дни; контролните мишки се инжектират с неутрализиращ серум от типове А, В, С и Е; признаците на интоксикация при животните се записват след 6-24 часа), последвано от определяне на вида на токсина при РА с моновалентни антиботулинови серуми на типове A, B, C и E.
Диференциална диагноза на ботулизъм:
а) с отравяне с отровни гъби– при ботулизма се среща само диария; характерен е изразен стомашно-чревен синдром с неудържимо повръщане, кървава диария, коремна болка (при отравяне с гъба) или многократно повръщане и диария (при отравяне с мухоморки, низове, смръчкули)
б) с токсичен стволов енцефалит– характеризира се с тежка треска, общи церебрални симптоми (нарушения на съзнанието, генерализирани гърчове), асиметрична локализация на фокални лезии (пареза, парализа), липса на пареза на цилиарния мускул, инервиран от парасимпатиковия нерв
в) с отравяне с метилов алкохол– наблюдават се гадене, коремна болка, световъртеж, замъглено зрение, диплопия, мидриаза, но за разлика от ботулизма са характерни объркване, хипертонус на тилната мускулатура и мускулите на крайниците, конвулсии, необратима слепота, остра сърдечна недостатъчност
г) с булбарна форма на полиомиелит- характеризира се с остро начало с висока температура, катарални симптоми, липса на диспептични прояви, слюноотделяне не е нарушено, развиващите се парези и парализи често са асиметрични, придружени от изчезване на сухожилни рефлекси, има промени в цереброспиналната течност
Лечение на ботулизъм:
1. Задължителна хоспитализация, строг режим на легло (поради риск от ортостатичен колапс), постоянно наблюдение на пациента с готовност за незабавна дихателна реанимация
2. Механично отстраняване или неутрализиране на токсина в стомашно-чревния тракт: много щателно, докато водата стане чиста, стомашна промивка със сонда (особено показано, ако не са изминали повече от 72 часа от абсорбцията на токсина с храната), първо с преварена вода за получаване на материал за лабораторни изследвания и след това 2-5% разтвор на натриев бикарбонат за едновременно неутрализиране на токсина; при нарушено преглъщане вместо дебела стомашна сонда използвайте тънка или назогастрална сонда + клизми с висок сифон с 5% разтвор на натриев бикарбонат (също след вземане на проби за лабораторни изследвания). След стомашна промивка на пациентите се прилагат ентеросорбенти (полифепан, ентероди), както и перорално една доза антиботулинов серум (за неутрализиране на останалата част от ботулиновия токсин в стомаха)
3. Етиотропна терапия - прилагане на антитоксичен антиботулинов серум
NB! защото антитоксинът неутрализира само свободно циркулиращия в кръвта токсин, който все още не е влязъл в контакт с нервните окончания, забавянето е недопустимо!
Принцип на приложение на антиботулинов серум:
1) използвайте хетероложни (конски) антитоксични моновалентни серуми (една терапевтична доза - 10 хиляди ME антитоксини от типове А и Е, 5 хиляди ME антитоксин тип В); преди да се установи вида на токсина се прилага смес от моновалентни серуми (А+В+Е, т.е. 25 000 IU), при известен вид на токсина се използва съответният серум
2) преди въвеждането на серум се провежда тест за идентифициране на чувствителност към чужд протеин според Безредко А.М.:интракутанно инжектиране на 0,1 ml конски серум, разреден 1:100 --> няма локална алергична реакция, отрицателен интрадермален тест (диаметър на папулата не > 0,9 cm, ограничена хиперемия) --> подкожна инжекция след 20 минути 0,1 ml неразреден анти- ботулинов серум --> липса на общи алергични реакции --> приложение на цялата терапевтична доза след 30 минути
С положителен интрадермален тест антитоксичен серум се прилага по здравословни причини(тежко протичане на заболяването, умерени форми и дори леки, но с увеличаване на неврологичните симптоми) след десенсибилизация чрез подкожно приложение на разреден конски серум на интервали от 20 минути в дози от 0,5-2,0-5,0 ml и под покритието на десенсибилизиращи агенти (глюкокортикоиди, антихистамини).
3) серумът се загрява до температура 37 ° C и се прилага интравенозно една дозанезависимо от тежестта на заболяването
4. Патогенетична терапия: инфузионно-детоксикационна терапия (5% глюкоза, физиологичен разтвор с добавяне на диуретици), прозерин 1 ml 0,05% разтвор 1-2 пъти на ден подкожно за намаляване на чревния и уринарния атонен балон
5. Имайки предвид сложния характер на развиващата се хипоксия, може да се използва хипербарна оксигенация; ако има заплаха от асфиксия, е необходимо пациентът да се прехвърли на контролирано дишане (трахеална интубация и механична вентилация)
6. При риск от вторични инфекциозни усложнения - АБ, с изключение на лекарства, които нарушават провеждането на нервните импулси (стрептомицин, аминогликозиди, тетрациклини).
Профилактика на ботулизъм: стриктно спазване на технологията на производство на консервирани продукти; съхраняване на домашно консервирани продукти в хладилници и термична обработка за 20 минути преди консумация.
Ботулизмът е инфекциозно заболяване, което възниква под въздействието на специфичен белтък невротоксин, произвеждан от микроорганизми – Clostridium botueinum. Сега има 3 фундаментално различни форми на заболяването: хранително-преносими, най-често срещаните, и редки форми - ранен и неонатален ботулизъм.
Уместност.
Ботулизмът е ендемична патология, което се случва ежегодно на територията на Беларус, което често води до смърт.
Характеристики на патогена.
Clostridium botulinumанаеробна, подвижна, спорообразуваща пръчка, способна да произвежда най-мощния токсин, известен на науката. Пръчка със заоблени ръбове, дълга 5-10 µm, широка 0,3-0,4 µm, с 3-20 флагела. Според антигенните свойства, присъщи както на патогена, така и на токсина, са известни 7 вида патогени: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Оптимални условия за растеж на вегетативни форми-- изключително ниско налягане на остатъчен кислород и температурни условия в рамките на 28-35°C, с изключение на тип „E“ - 3°C хладилни условия. В същото време нагряването при 80°C за 30 минути причинява смъртта им.
При неблагоприятни условия вегетативните форми на патогените на ботулизма образуват спори. Те са изключително устойчиви на различни физични и химични фактори, издържат на варене в продължение на 4-5 часа, излагане на различни дезинфектанти във високи концентрации, консервират се в продукти, съдържащи до 18% готварска сол. Интерес представлява феноменът на образуване на така наречените „спящи спори“ от вегетативни форми на Clostridium bolulinum, когато те не са достатъчно загрети, способни да покълнат едва след 6 месеца. Спорите са устойчиви на замръзване и изсушаване и на пряко ултравиолетово облъчване.
При анаеробни или подобни условия, причинителите на ботулизма произвеждат специфичен смъртоносен невротоксин, който е единственият фактор на патогенност с изключителна сила. Ботулинови токсини от протеинова природа при нормални условия на околната среда се задържат до една година в консервираните храни - с години. Те са стабилни в кисела среда и не се инактивират от ензимите на храносмилателния тракт. Токсичните свойства на ботулиновия токсин Е под въздействието на трипсин могат да се увеличат стотици пъти.Ботулиновият токсин издържа на високи концентрации (до 18%) готварска сол и не се разрушава в продукти, съдържащи различни подправки. Токсините се инактивират сравнително бързо под въздействието на алкали; при варене те напълно губят токсичните си свойства за няколко минути, а под въздействието на малки концентрации на калиев перманганат, хлор или йод - за 15-20 минути. Наличието на ботулинов токсин в хранителните продукти не променя техните органолептични свойства.
Основните прояви на епидемичния процес.
Причинителите на ботулизма са широко разпространени в природата. Вегетативните форми и спорите се намират в червата на различни домашни и особено диви животни, водолюбиви птици и риби. Попадайки във външната среда, те се натрупват и остават дълго време в спороподобно състояние. Заболяването обаче може да възникне само при консумация на тези, които са били съхранявани в анаеробни или подобни условия без достатъчно топлинна обработка. Това могат да бъдат консерви, особено домашно приготвени, пушени, сушени месни и рибни продукти, както и други продукти, в които има условия за развитие на вегетативни форми на микроби и образуване на токсини. По-често възникват групови, „семейни“ огнища на заболявания. Ако замърсеният продукт е твърдофазен (колбаси, пушено месо, риба), тогава е възможно „клъстерно“ увреждане на продуктите. В момента по-често се записват заболявания, причинени от отравянетоксини А, В и Е. По този начин източникът на инфекция за ботулизъм са обекти от жива и нежива природа, в които се създават условия за образуване на токсини.
Раневият ботулизъм и неонаталният ботулизъм са много по-рядко срещани. Тяхната особеност е, че инфекцията възниква поради навлизане в раната или стомашно-чревния тракт на бебета вегетативни форми или спори на патогени на ботулизъм. В смачканитеВ некротичните тъкани, лишени от кислород, се създават условия, близки до анаеробните, при които вегетативните форми поникват от спори и произвеждат ботулинов токсин. Ботулизмът при кърмачета възниква, когато спорите навлязат в стомашно-чревния им тракт заедно с допълнително хранене или допълнително хранене. При изследване на случаи на детски ботулизъм спорите са изолирани от мед, включен в изкуствени хранителни смеси, или са открити в околната среда на детето (прах, почва).
Характеристики на епидемиологията на ботулизма:
Токсинът играе водеща роля в патогенезата на ботулизма. Разграничават се следните етапи:
- абсорбция на токсина през лигавиците на началните отдели на стомашно-чревния тракт (при нормална инфекция, той влиза в тялото заедно с храна, която също съдържа вегетативни форми на патогени, които произвеждат отрова; абсорбцията на ботулинов токсин става през лигавицата на проксималните отдели на стомашно-чревния тракт, започвайки от устната кухина; възможна е абсорбция на ботулинов токсин от респираторната лигавица, както се вижда от експериментални данни и клинични наблюдения);
- лимфогенен дрейф (най-значимото навлизане на токсина е от лигавицата на стомаха и тънките черва, откъдето навлиза в лимфата);
- хематогенен дрейф (влиза в кръвта и се разпространява в тялото);
- фиксация върху нервните структури (токсинът е здраво свързан с нервните клетки; засегнати са моторните неврони на предните рогове на гръбначния мозък и нервните окончания; действие върху холинергичните части на нервната система, спиране на освобождаването на ацетилхолин в синаптичната цепнатина , нарушение на нервно-мускулното предаване, развитие на пареза и парализа);
- проникване през кръвно-мозъчната бариера в централната нервна система (потискане на дихателния център).
Пареза или парализа на междуребрените мускули, диафрагмите водят до остра вентилационна дихателна недостатъчност с развитие на хипоксия и респираторна ацидоза. Инхибирането на белодробната вентилация се улеснява от дисфункция на мускулите на фаринкса и ларинкса, натрупване на гъста слуз в супра- и субглотисното пространство, аспирация на повръщано, храна и вода. При ботулизъм, поради индиректното или пряко действие на токсина, се развиват всички видове хипоксия: хипоксична. хистотоксични, хемични и циркулаторни. В крайна сметка той определя хода и изхода на заболяването. В същото време ролята на такива вторични промени, свързани с нарушена инервация, като аспирационна пневмония и ателектаза, също е значителна. Поради хипосаливация, лигавицата на орофаринкса се възпалява и може да се развие гноен паротит като последица от възходяща инфекция. Смъртта на пациентите обикновено настъпва от вентилационна дихателна недостатъчност и много рядко от внезапен сърдечен арест. Нервната система не е единствената цел на ботулиновия токсин.
Клиника.
Инкубационният период на ботулизма продължава до един ден, по-рядко до 2-3 дни и много рядко (в единични описания) до 9 и дори 12 дни. По-краткият инкубационен период съответства, макар и не винаги, на по-тежко протичане на заболяването. Приемът на алкохол, като правило, не влияе върху хода на заболяването, а интоксикацията може да скрие първите прояви на ботулизъм, предотвратявайки навременната му диагностика.
Водещите клинични синдроми са:
- обща интоксикация;
- стомашно-чревни;
- паралитичен.
Последното е специфично и определящо при диагностицирането. Първите две са започва, първо и, като правило, не се взема предвид от специалистите в началните стадии на заболяването.
Основните клинични признаци на ботулизъм са различни неврологични симптоми, чиято съвкупност може да варира в широк диапазон и различна степен на тежест. Въпреки това, приблизително при всеки втори пациент, първите прояви на ботулизъм могат да бъдат краткотрайни симптоми на остър гастроентерит и обща интоксикация. Обикновено пациентите в такива случаи първо се оплакват от остра болка в корема, главно в епигастралната област, след което се появяват многократно повръщане и разхлабени изпражнения без патологични примеси, не повече от 10 пъти на ден, по-често 3-5 пъти. Понякога на този фон се появяват главоболие, неразположение и се наблюдава повишаване на телесната температура до субфебрилни нива. До края на деня хипермотилитетът на стомашно-чревния тракт се заменя с персистираща атония, телесната температура става нормална. Започват да се проявяват основните неврологични признаци на заболяването. В редки случаи, между стомашно-чревни и неврологични синдроми, здравословното състояние на пациента може да остане доста задоволително и само с целенасочен преглед могат да бъдат идентифицирани признаци на увреждане на нервната система.
Заболяването обикновено започва внезапно. Най-характерните ранни признаци на ботулизъм са прояви на офталмоплегичен синдром: нарушена зрителна острота, „мъгла в очите“, „мрежа пред очите“, пациентите трудно различават близки предмети, не могат да четат първо обикновен шрифт, а след това голям шрифт . Появява се двойно виждане. Развива се птоза с различна тежест. Освен това, понякога паралелно, се развива дисфоничен синдром (афоничен): височината и тембърът на гласа се променят, понякога се отбелязва назалност. С напредването на заболяването гласът става дрезгав и дрезгавостта може да премине в афония. Един от първите, които се появяват, е дисфагичният синдром, до афагия: има усещане за чуждо тяло в гърлото („непогълната таблетка“), задушаване, затруднено преглъщане първо на твърда, а след това на течна храна и вода. В тежки случаи настъпва пълна афагия. При опит за преглъщане на вода, последната се излива през носа. През този период е възможна аспирация на храна, вода и слюнка с развитието на аспирационна пневмония и гноен трахеобронхит. Всички горепосочени неврологични симптоми се проявяват в различни комбинации, последователности и степени на тежест. Някои от тях може да липсват. Въпреки това, задължителният фон за тях е нарушение на слюноотделянето (сухота в устата), прогресивна мускулна слабост и постоянен запек.
Мускулната слабост постепенно се увеличава- синдром на тотална миоплегия. Мускулната слабост нараства в зависимост от тежестта на заболяването. Първоначално тя е най-силно изразена в тилната мускулатура, в резултат на което при такива пациенти главата може да увисне и те са принудени да я поддържат с ръце. Поради слабостта на междуребрените мускули дишането става повърхностно и едва забележимо. При пълна парализа на междуребрените мускули пациентите усещат компресия на гръдния кош „като от обръч“.
При преглед в разгара на заболяването пациентите са летаргични и адинамични.Епителът е маскообразен, една или по-често двустранна птоза. Зениците са разширени, бавни или изобщо не реагират на светлина; възможни са нистагъм, страбизъм, нарушена е конвергенцията и настаняването. Изпъкването на езика се случва трудно, понякога с потрепвания. Артикулацията се влошава. Лигавицата на орофаринкса е суха, фаринкса е яркочервен. В супраглотичното пространство може да има натрупване на гъста, вискозна слуз, първоначално прозрачна и след това мътна. Има пареза на мекото небце, мускулите на фаринкса и епиглотиса, гласните струни, глотисът е разширен. Поради пареза или парализа на мускулите на диафрагмата, отхрачването на слуз е нарушено, което се натрупва в субглотисното пространство. Плътен, вискозен, лигавичен "филм" в супраглоталното и субглоталното пространство може да доведе до асфиксия. Пациентите са неактивни поради слабост на скелетните мускули. Замръзнало лице, подобно на маска, повърхностно дишане и афония може да предполагат загуба на съзнание.
Признак на тежък ботулизъм е появата на респираторен дистрес синдром. При изследване на дихателните органи се обръща внимание на повърхностното дишане. Няма кашлица, дихателните звуци са отслабени и аускултаторните явления на пневмония може да не се чуват. Промените в сърдечно-съдовата система се откриват главно при умерено и тежко заболяване: тахикардия, артериална хипотония и понякога хипертония, признаци на метаболитни промени на ЕКГ.
Пълната клинична картина на ботулизма се характеризира с тежка пареза на стомашно-чревния тракт, проявяващо се с умерено подуване на корема, рязко отслабване на перисталтичните шумове на червата, упорит и продължителен запек. В други органи и системи няма характерни за ботулизма изменения. Понякога може да има задържане на урина.
Тестовете на периферната кръв не разкриват значителни аномалии, с изключение на моноцитозата, която също не винаги се среща. Левкоцитоза, неутрофилия, ускорена ESR трябва да ви предупреждават за възможно гнойно усложнение на ботулизма.
Усложнения.Различават се две групи усложнения: специфични - поради директното действие на токсина: ботулинов кардит, миозит и др. неспецифични (ятрогенни) т.е. вторични микробни усложнения: пневмония, включително аспирация, ателектаза и др. Ятрогенни усложнения: лекарствени алергии, серумна болест, дисбактериоза, "реанимационна" пневмония, пост-инжекционни абсцеси, цистит, рани от залежаване, сепсис.
Ботулизъм при кърмачета (до 1 година), описан за първи път през 1976 г. (Piquet). Доказателството беше идентифицирането на токсина и вегетативните форми на патогена в изпражненията на деца. Счита се за резултат от проникването на спори с мляко в стомашно-чревния тракт на деца, което има характеристики и разлики от възрастните (чревна микрофлора, киселинност), както и условия за анаеробно размножаване на патогена.
Раневи ботулизъм- 10-13% от домашните рани са заразени с клостридии, те не се намират в гной. Среща се по-често през пролетта и есента, по-често боледуват момчетата, като има изолирани случаи. В раната при наличие на дълбока некроза се създават условия за токсично образуване. Това се подкрепя от продължителността на инкубационния период - до 2 седмици.
Диагностика.
При диагностицирането се използват клинични, анамнестични и лабораторни методи.Клиничният метод трябва задължително да отчита особеностите на проявата на ботулизъм - обща интоксикация и стомашно-чревни синдроми. Грешката на лекарите в поликлиничната мрежа е да игнорират първите симптоми на чревна инфекция, когато се вземат само явленията на паралитичен синдром и пациентът се насочва (обжалва) към офталмолог, лекар JIOP, терапевт или невролог.
Специфичната диагноза се основава на идентифицирането на патогена или неговия токсин. Достоверен признак: растеж на патогена върху среди Kitt-Tarozzi и Gibler, откриване и идентифициране на токсина. Патогенът може да се открие в кръвен серум, вода за измиване, хранителни остатъци и изпражнения. За откриване на токсина се вземат 15-20 ml кръв за прилагане на ботулинов серум. Метод за откриване - биологичен тест и идентификация на токсина (реакция на неутрализация при мишки). 0,2 ml серум и антитоксичен серум се смесват и се прилагат на мишки след 40-45 минути.
Методите за откриване на антитела и антитоксин са реакции на утаяване на пръстена, RSK, RNGA, реакция на ензимно белязано антитяло.
Лечение.
Лечението на ботулизма трябва да бъде спешно във всички случаи., а наблюдението на пациентите е постоянно, което гарантира превенция на усложненията и готовност за незабавно преминаване на апаратна вентилация.
Всички пациенти, независимо от продължителността на заболяването, са показани за стомашна промивка още на предболничния етап.Провежда се първо с преварена вода, за да се получи материал за лабораторно изследване, а след това с 2-5% разтвор на натриев бикарбонат, за да се неутрализира едновременно токсинът. За стомашен лаваж се използва дебела стомашна или назогастрална сонда, а при затруднено преглъщане се използва тънка стомашна или назогастрална сонда. Процедурата продължава до получаване на чиста вода за измиване. Ако преглъщането не е нарушено и рефлексът за повръщане е запазен, тогава евакуацията на стомашното съдържание се постига чрез механично предизвикване на повръщане. На всички пациенти се правят очистителни клизми.
Етиотропно лечение.
Едновременно с опитите за механично отстраняване или неутрализиране на ботулиновия токсин се прилага антитоксичен антиботулинов серум. За специфична антитоксична терапия обикновено се използват хетероложни (конски) антитоксични моновалентни серуми, една терапевтична доза от които е 10 хиляди IU антитоксини от типове A, C и E, 5 хиляди IU от тип B и 3 хиляди IU от тип F. за установяване на вида на токсина смес от моновалентни серуми (А, В и Е) се прилага в 1 терапевтична доза при лека или умерена форма на заболяването и 2 терапевтични дози при пациенти с тежка клинична картина на заболяването. Серумът се загрява до температура 37°C и се прилага интрамускулно или интравенозно в зависимост от тежестта на заболяването.
При леки форми на ботулизъм серумът се прилага 1 път в продължение на 1-2 дни, при средно тежки случаи - 2-3 дни. В случаи на тежко заболяване е възможно повторно приложение на серуми след 6-8 часа при липса на положителен ефект и продължителността на специфичния антитоксичен терапията е 3-4 дни с интервал на приложение първо след 6 часа и след това след 12-24 часа.
Серумът се прилага стриктно съгласно инструкциите, приложени към този имунен препарат.
Преди прилагане на серума е необходимо да се измие стомаха и да се вземе необходимия материал.за изследване. В миналото, когато имаше само един производител на антиботулинов серум (СССР), беше необходим интрадермален тест за определяне на чувствителността към хетерогенен (конски) протеин. Първо, 0,1 ml конски серум, разреден 1:100, се инжектира интрадермално. При липса на алергична реакция, отрицателен интрадермален тест (диаметърът на папулата не надвишава 0,9 cm и зачервяването е ограничено), 0,1 ml неразреден антиботулинов серум се инжектира подкожно след 20 минути. Ако няма реакция, цялата терапевтична доза се прилага след 30 минути.
При положителен интрадермален тест се прилага антитоксичен серум според жизнените показанияслед десенсибилизация (по Urbach) чрез подкожно приложение на разреден конски серум на интервали от 20 минути в дози от 0,5-2,0-5,0 ml и под покритието на десенсибилизиращи средства (глюкокортикоиди, антихистамини).
С цел неспецифична детоксикация ентеросорбентите се предписват перорално(полифепан, ентерод и др.), провеждат инфузионна и детоксикационна терапия. За да направите това, 400 ml хемодез се прилагат интравенозно дневно (не повече от четири дни), лактазол, глюкозни разтвори с едновременно стимулиране на диурезата (фуроземид, лазикс 20-40 mg).
Гуанидин може да се използва за подобряване на синаптичната проводимостхидрохлорид 15-35 mg/kg/ден.
За всички пациенти за потискане на жизнената активност на патогените на ботулизмав стомашно-чревния тракт и възможното образуване на токсин, хлорамфениколът се предписва 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 5 дни. Вместо хлорамфеникол можете да използвате ампицилин 0,75-1,0 g на ден, тетрациклини в средни терапевтични дози. При гнойни усложнения се провежда подходяща антибактериална терапия.
Профилактика и мерки в огнището.
Профилактика на ботулизъмсе основава на стриктно спазване на правилата за приготвяне и съхранение на рибни и месни полуфабрикати, консерви, пушени меса и др. Затова преди консумация на такива продукти е препоръчително да се варят 10-15 минути, което осигурява пълно неутрализиране на ботулиновите токсини.
При констатирани случаи на заболяването съмнителните продукти подлежат на изземване и лабораторен контрол, а тези, които са ги консумирали заедно с болните - лекарско наблюдение за 10-12 дни. Препоръчва се интрамускулно приложение на 2000 IU антитоксични антиботулинови серуми А, В и Е и предписване на ентеросорбенти. Активна имунизация се провежда само на лица, които имат или могат да имат контакт с ботулинови токсини. Ваксинациите с полианатоксин се извършват три пъти с интервали от 45 дни между 1-ва и 2-ра и 60 дни между 2-ра и 3-та ваксинации. За превенцията на ботулизма е важно санитарното образование на населението относно приготвянето на хранителни продукти, които могат да причинят отравяне с ботулинов токсин.
Холера - определение, значение, характеристика на патогените, епидемиология, патоморфогенеза, класификация, клиника, класификация на холерата, оценка на степента на дехидратация, диагноза, принципи на лечение на пациенти с холера. - 17.08.2012 15:56ч
