Какво означава AV блок 1-ва степен? Вроден или придобит атриовентрикуларен блок: степени на развитие на заболяването, лечение
Тъй като нормалният диапазон на времето на атриовентрикуларна проводимост (интервал П- Р) при възрастни се смята, че е 0,12-0,21 s, определящи интервали Р-Р, повече от 0,22 s показва AV блок от първа степен. Този критерий може да се използва само при наличие на редовен синусов (или предсърден) ритъм. Когато предсърдната екстрасистола се провежда във вентрикулите на интервали Р-Рповече от 0,22 s, това не е AV блок първа степен, ако останалите контракции на синусите се характеризират с нормален интервал Р-Р. По този начин диагнозата AV блок от първа степен не трябва да създава затруднения, освен в случаите, когато на фона на синусова тахикардия и изразено увеличение на интервала П- Рзъби Рприпокриват зъбите Tпредишни съкращения. Пример за типичен AV блок първа степен с интервал П- Р 0,22 s е показано на фиг. 1.1. Трябва да се отбележи обаче, че нивото на AV блок не винаги може да бъде определено.
В клиничните случаи на прост AV блок от първа степен обикновено не се обръща нужното внимание на зоната на забавяне на проводимостта, отговорна за увеличаването на интервала Р-Р. Въпреки това, ако AV блок от първа степен е свързан с интравентрикуларен блок (например с блок на десния сноп на бедрата или с комбиниран блок на неговите клонове), тогава може да са необходими изследвания на His снопа за идентифициране на пациенти с висок риск от развитие на „пълно сърце блок, тъй като в неблокирани части лъчът може да покаже първично забавяне на проводимостта.
Атриовентрикуларен блок втора степен с нормални Qrs комплекси
На фиг. 1.2 в средната част на олово II се виждат три контракции с прогресивно увеличаване на интервала Р-Р; четвърта Р-вълна (P4)не може да премине във вентрикулите, което причинява дълга пауза. Паузата завършва с помахване P (P5),който се провежда във вентрикулите (отново на по-кратък интервал Р-Р). Тъй като три от четирите синусови импулса се предават към вентрикулите, това се нарича "съотношение на проводимост 4:3", а последователността от събития се нарича "период на Венкебах". Подобна картина се наблюдава при отвеждане Vs: шест последователни Р-вълни се провеждат във вентрикулите, а седмата вълна Рблокиран (изпълнение 7:6). Моля, имайте предвид, че комплексите QRSимат нормална ширина и следователно няма нарушения на интравентрикуларната проводимост. Както вече беше споменато, характеристиките на типичен период на Венкебах (блок тип I) включват следното: 1) интервал Р-Рнараства прогресивно в поредица от последователни контракции; 2) интервали Р- Рпостепенно намалете, докато настъпи пауза (дълъг интервал R-R); 3) продължителността на тази пауза е по-малко от два пъти синусовия цикъл (или всеки интервал Р- Рмежду две последователни контракции (виж фиг. 1.2).
Ориз. 1.2. Типичен периодичен печат на Wenckebach (тип I A) със съотношение 4:3.
Механизъм за постепенно намаляване на интервала Р- Рпри наличие на прогресивно увеличаване на времето на AV проводимост е показано на фиг. 1.3. Ако интервалът P- Рпри две последователни синусови контракции остава постоянен с продължителност на синусовия цикъл от 800 ms (0,8 s), след това интервалът Р- Рсъщо ще бъде равно на 800 ms. При блок тип I обаче времето на AV провеждане на втория импулс се увеличава в сравнение с първия. Да кажем, че интервалът Р-Рсе увеличава от 180 на 300 ms, след което интервалът Р- Рще превиши синусоидалния цикъл със 120 ms и ще достигне стойност от 920 ms (800 + 120). Ако интервалът П- Ртретата контракция остава равна на 300 ms, след това интервалът Р- Ротново ще бъде 800 ms. Тъй като интервалът Р-Рувеличава още повече, неговото увеличение трябва да се добави отново към синусовия цикъл от 800 ms (а не към предишния интервал Р- Рпри 920 ms). Интервално усилване Р-Рмежду второто и третото свиване обикновено е по-малко, отколкото между първото и второто и може да бъде 60 ms (360-300). Следователно получаваме интервала Р- Р, равно на 860 ms (800 + 60), което е по-кратко от предишния интервал Р- Р, в размер на 920 ms. Това намаляване на увеличаването на времето на AV проводимост трябва да доведе до постепенно намаляване на продължителността на камерния цикъл въпреки прогресивното увеличаване на интервала Р-Р. Причината, поради която продължителността на паузата е по-малка от продължителността на два синусови цикъла, също е лесно разбираема на фиг. 1.3. Все пак трябва да се отбележи, че тази типична периодична форма на Wenckebach най-често се наблюдава при относително ниски коефициенти на проводимост, като 4:3 или 5:4. докато по-високите стойности на това съотношение често са свързани с атипични форми на проводимост. Следователно очевидното увеличение на интервала Р-Рпоне две последователни съкращения напоследък се приемат от някои изследователи като критерий за наличието на периодично издание на Wenckebach.
Ориз. 1.3. Диаграма на времевите връзки в типичен цикъл на Венкебах
(времето е дадено в десети от секундата).
P - предсърдия; F - вентрикули; AVN - атриовентрикуларен възел.
Ориз. 1.4 представлява запис на периодиката на Венкебах в експеримент върху изолирано перфузирано сърце на заек, включително запис на мембранни потенциали на влакна от N-областта на AV възела (AV1) и проксималната част на His снопа (AV2) заедно с предсърдна (II) електрограма в отвеждането от областта на синусовия възел и вентрикуларна (V) електрограма, показваща потенциалната разлика между върха на дясната камера и основата на лявата камера. Може да се види, че периодът на проводимост 4:3 е последван от периода 3:2 и че и в двата цикъла времето на атриовентрикуларната проводимост прогресивно нараства от 206 до 252 и 275 ms и от 230 до 273 ms. Следователно възниква типичен блок тип I. Нещо повече, прогресивното увеличаване на времето за провеждане от областта на синусовия възел до влакното AB1, както и между възловите влакна AB1 и AB2, ясно показва интранодално забавяне на проводимостта. Трансмембранните потенциали от N-областта на AV възела (AV1) показват намаляване на амплитудата и скоростта на нарастване на фронта при последователни контракции до непълна деполяризация (т.нар. локален отговор), което е свързано с нарушена проводимост в снопчето His (AV2 влакно) и вентрикулите. Намаляването на амплитудата на потенциала на действие, както и скоростта на деполяризация на влакното AB1, може да означава намаляване на проводимостта и намаляване на стимулиращата ефективност на фронта на вълната. Въпреки че се забелязва известно увеличение на времето за провеждане под AV2 влакното (субнодално), основното забавяне на проводимостта със сигурност се случва в рамките на AV възела, тъй като други записи (не са показани на Фиг. 1.4) показват постоянни времена за провеждане от синусовия възел до предсърдния мускул влакна, съседни на AV възел.AV възел.
Ориз. 1.4. Тип I 2-ра степен AV блок в изолирано перфузирано сърце на заек.
P - предсърдна електрограма: AB1 и AB2 - трансмембранни потенциали на две влакна, разположени в N-областта на AV възела; F - камерна електрограма; CS - устието на коронарния синус; AVK - атриовентрикуларен пръстен (фиброзен); TK. - трикуспидна клапа; PG - сноп His.
При някои пациенти с атипична периодичност на Wenckebach, особено с високи коефициенти на проводимост (като 7:6), интервалът Р- Р, непосредствено преди паузата се оказва по-дълъг, отколкото след паузата, поради нарастващото нарастване на интервала П- Р. В такива случаи идентифицирането на паузата и следователно диагностицирането на AV блок от втора степен тип I може да бъде трудно. Както е показано (с изключение на случаите на 2:1), при повечето пациенти с AV блок втора степен и нормални комплекси QRSНаблюдава се периодичност на Венкебах (или блок тип I). В някои случаи са отбелязани изключения от това правило, както е показано на фиг. 1.5. На два ЕКГ сегмента в олово I, представени на тази фигура, се наблюдава синусов ритъм с лека синусова аритмия (честота - от 65 до 70 удара / мин). Долната част на записа показва стабилен 2:1 AV блок, който не може да бъде класифициран като тип I или II. Въпреки това, в горния фрагмент на записа, първоначалната пауза в резултат на блока 2:1 е придружена от последователна поява на четири вълни R,свързани с комплекси QRS, нарушения на петата P-вълна. Следователно се наблюдава съотношение на проводимост 5: 4. Интервал Р-Рв тези четири контракции остава постоянен (0,16 s), което удовлетворява критерия за Mobitz тип II AV блок. Периодът на проводимост 3:2, наблюдаван в края на този записващ фрагмент, също разкрива постоянно време на атриовентрикуларна проводимост. Внезапна загуба на комплекса QRS, характерни за този случай с нормални комплекси QRS, предполага наличието на блок на нивото на Хисовия сноп.
Ориз. 1.5. AV блок тип II с QRS комплекси с нормална ширина.
Възниква въпросът за локализацията на проводните нарушения в такива случаи. Такава информация най-вероятно може да бъде получена чрез записване на потенциалите на неговия сноп. Всъщност изследванията на снопа на Хис, извършени в няколко подобни случая, показват, че този тип блокада се причинява от латентна ранна деполяризация в снопа на Хис или тъканта на AV свързване. Но дори задълбочен анализ на електрограмите на снопа на Хис не ни позволява да определим какво е причинило тази преждевременна деполяризация - автоматично възникване на импулс, скрито движение на отразен импулс (виж фиг. 1.8) или локална циркулация на възбуждане. Въпреки това, блокирането на импулси над бифуркацията на His снопа изглежда е по-скоро правило, отколкото изключение.
Въпреки че в такива случаи AV блок от първа и втора степен, причинен от окултни екстрасистолни разряди в AV кръстовището, е наречен „фалшив AV блок“ от Langendorf и други, тук ще се разглежда просто като един вид AV блок. От друга страна, блокирането на предсърдните импулси в снопа на Хис (интрафасцикуларен блок) може да даде различна картина на електрограмата на снопа на Хис. Например, записите на активността на His снопа в някои случаи разкриват две Н трептения или така наречените сплит Н потенциали (обикновено наричани нИ Н").Интервалът между тези две трептения (H-H интервал") понякога може да варира и загубата на комплекса QRSсе придружава от изчезването на H "колебанията при наличие на стабилен интервал A-N.В такива случаи се смята, че флуктуациите нИ Н"отразяват активността на участъци от снопа His, разположени съответно проксимално и дистално на мястото на потисната проводимост. Този тип интрафасцикуларен блок може да има времевите характеристики на тип I или тип II AV блок.
Ориз. 1.6. Разпространение на възбуждането в областта на AV възела на сърцето на заек при съотношение на проводимост 2:1.
Време на активиране и форма на потенциала на действие в точките на запис по време на провеждане на импулса (А) и неговото блокиране (В). CS - коронарен синус; AVK - атриовентрикуларен пръстен; RA - дясно предсърдие; IAS - междупредсърдна преграда; AVK - атриовентрикуларна клапа.
При записване на мембранния потенциал на голям брой влакна на AV възела по време на AV блок от втора степен с тесни комплекси QRSОбикновено има различна степен на намаляване на амплитудата на потенциала на действие и увеличаване на скоростта на деполяризация във влакната.
На фиг. 1.6 обобщава резултатите от един такъв експеримент върху изолирано сърце на заек със стабилна AV проводимост 2:1. За да се покаже естеството на разпространението на възбуждането в AV възела по време на нормална проводимост (фиг. 1.6, A) и когато е блокиран (фиг. 1.6, B), за всяка точка на запис формата на потенциала на действие и времето на провеждане (в милисекунди) от синусовия възел са представени. Когато предсърдните импулси са блокирани (вижте фиг. 1, B), потенциалът за действие постепенно намалява с разпространението на възбуждането (показано със стрелки) до леки колебания в амплитудата на мембранния потенциал в областта NH. При сравняване на потенциалите на действие на две влакна (с време на активиране 17 и 27 ms) във фрагменти А и В на фиг. Фигура 1.6 показва, че влакното, активирано при 27 ms, запазва потенциала за действие по-добре от горното влакно, чието време на активиране е 17 ms. Това отразява неравномерно потискане на проводимостта в различни части на AV възела или повишена нехомогенност на проводимостта. Независимо от това, наличието на тотално нарушение на проводимостта в N-областта на AV възела е очевидно.
RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г
Бифасцикуларен блок (I45.2), Друг и неуточнен атриовентрикуларен блок (I44.3), Атриовентрикуларен блок втора степен (I44.1), Атриовентрикуларен блок първа степен (I44.0), Пълен атриовентрикуларен блок (I44.2), Болен синус синдром (I49.5), трифасцикуларен блок (I45.3)
Кардиология
Главна информация
Кратко описание
Одобрено
в Експертна комисия по развитие на здравеопазването
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
Протокол № 10 от 04.07.2014г
AV блокпредставлява забавяне или спиране на импулсите от предсърдията към вентрикулите. За развитието на AV блок нивото на увреждане на проводната система може да варира. Това може да е нарушение на проводимостта в предсърдията, AV връзката и вентрикулите.
I. УВОДНА ЧАСТ
Име на протокола:Нарушения на сърдечната проводимост
Код на протокола
Кодове по МКБ-10:
I44.0 Атриовентрикуларен блок първа степен
I44.1 Атриовентрикуларен блок от втора степен
I44.2 Пълен атриовентрикуларен блок
I44.3 Друг и неуточнен атриовентрикуларен блок
I45.2 Двоен сноп блок
I45.2 Трифасцикуларен блок
I49.5 Синдром на болния синус
Използвани съкращения в протокола:
HRS - Общество за сърдечен ритъм
NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация
AV блок - атриовентрикуларен блок
BP - кръвно налягане
АСЕ - ангиотензин-конвертиращ ензим
VVFSU - време за възстановяване на функцията на синусовия възел
HIV - човешки имунодефицитен вирус
VSAP - време на синоаурикуларна проводимост
АСЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим
ИБС - коронарна болест на сърцето
HV интервал - време за провеждане на импулса по системата His-Purkinje
ELISA - ензимен имуноанализ
LV - лява камера
MPCS - максимална продължителност на цикъла на стимулация
SVC - продължителност на синусовия цикъл
PCS - продължителност на цикъла на стимулация
SA блок - синоатриален блок
HF - сърдечна недостатъчност
SNA - синоатриален възел
FGDS - фиброгастродуоденоскопия
HR - сърдечна честота
ЕКГ - електрокардиограма
ЕХ - пейсмейкър
ERP - ефективен рефрактерен период
EPI - електрофизиологично изследване
EchoCG - ехокардиография
ЕЕГ - електроенцефалография
Дата на разработване на протокола: 2014 година
Потребители на протокола:интервенционални аритмолози, кардиолози, терапевти, общопрактикуващи лекари, кардиохирурзи, педиатри, спешни лекари, парамедици.
Класификация
Класификация на AV блока по степен:
AV блок от първа степен се характеризира със забавяне на провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите. ЕКГ показва удължаване на P-Q интервала с повече от 0,18-0,2 секунди.
. При AV блок от втора степен единични импулси от предсърдията понякога не преминават във вентрикулите. Ако това явление се случва рядко и се губи само един камерен комплекс, пациентите може да не усетят нищо, но понякога усещат моменти на сърдечен арест, по време на които се появява замайване или причерняване в очите.
AV блок втора степен, тип Mobitz I - ЕКГ показва периодично удължаване на P-Q интервала, последвано от единична Р вълна, която няма последващ камерен комплекс (тип I блок с периодичност на Wenckebach). Обикновено този вариант на AV блок възниква на нивото на AV кръстовището.
AV блок от втора степен, тип Mobitz II, се проявява с периодична загуба на QRS комплекси без предшестващо удължаване на PQ интервала. Блоковото ниво обикновено е системата His-Purkinje, QRS комплексите са широки.
. AV блок трета степен (пълен атриовентрикуларен блок, пълен напречен блок) възниква, когато електрическите импулси от предсърдията не се провеждат към вентрикулите. В този случай предсърдията се свиват с нормална скорост, а вентрикулите се свиват рядко. Честотата на камерните контракции зависи от нивото, на което се намира центърът на автоматичност.
Синдром на болния синус
SSS е дисфункция на синусовия възел, проявяваща се с брадикардия и съпътстващи аритмии.
Синусова брадикардия - намаляване на сърдечната честота с по-малко от 20% под възрастовата граница, миграция на пейсмейкъра.
SA блок е забавяне (под 40 удара в минута) или спиране на предаването на импулси от синусовия възел през синоатриалното съединение.
Класификация на SA блок по степен :
Първата степен на SA блок не предизвиква промени в сърдечната дейност и не се появява на редовна ЕКГ. При този тип блокада всички синусови импулси преминават към предсърдията.
При SA блок от втора степен синусовите импулси понякога не преминават през SA съединението. Това е придружено от загуба на един или повече атриовентрикуларни комплекси подред. При блокада от втора степен може да се появи замайване, усещане за нередовна сърдечна дейност или припадък. По време на паузи на SA блокада могат да се появят изходни контракции или ритми от подлежащи източници (AV съединение, влакна на Purkinje).
При SA блок от трета степен импулсите от SPU не преминават през SA съединението и сърдечната дейност ще бъде свързана с активирането на следните източници на ритъм.
Синдром на тахикардия-брадикардия- комбинация от синусова брадикардия с суправентрикуларна хетеротопична тахикардия.
Спиране на синуситее внезапно спиране на сърдечната дейност с липса на съкращения на предсърдията и вентрикулите поради факта, че синусовият възел не може да генерира импулс за тяхното съкращение.
Хронотропна недостатъчност(некомпетентност) - неадекватно увеличаване на сърдечната честота в отговор на физическа активност.
Клинична класификация на AV блоковете
Според степента на AV блок:
. AV блок 1-ва степен
AV блок II степен
- Mobitz тип I
Тип Mobitz II
- AV блок 2:1
- Висока степен на AV блок - 3:1, 4:1
AV блок III степен
Фасцикуларен блок
- Бифасцикуларна блокада
- Трифасцикуларен блок
По време на възникване:
. Вроден AV блок
. Придобит AV блок
Според стабилността на AV блок:
. Постоянен AV блок
. Преходен AV блок
Дисфункция на синусовия възел:
. Синусова брадикардия
. Спиране на синусите
. SA блокада
. Синдром на тахикардия-брадикардия
. Хронотропна недостатъчност
Диагностика
II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Списък на основните и допълнителни диагностични мерки
Основни (задължителни) диагностични прегледи, извършвани амбулаторно:
. ЕКГ;
. Холтер ЕКГ мониторинг;
. Ехокардиография.
Допълнителни диагностични изследвания, извършвани амбулаторно:
При съмнение за органична церебрална патология или при синкоп с неясен произход:
Рентгенова снимка на черепа и шийните прешлени;
. ЕЕГ;
. 12/24-часова ЕЕГ (при съмнение за епилептичен генезис на пароксизми);
. Доплер ултразвук (при съмнение за патология на екстра- и интракраниални съдове);
Общ кръвен тест (6 параметъра)
Общ анализ на урината;
. коагулограма;
. HIV ELISA;
. FGDS;
Минималният списък от прегледи, които трябва да се извършат при насочване за планирана хоспитализация:
. общ кръвен тест (6 параметъра);
. общ анализ на урината;
. реакция на микропреципитация с антилипиден антиген;
. биохимичен кръвен тест (ALAT, AST, общ протеин, билирубин, креатинин, урея, глюкоза);
. коагулограма;
. HIV ELISA;
. ELISA за маркери на вирусен хепатит В, С;
. кръвна група, Rh фактор;
. обикновена рентгенография на гръдни органи;
. FGDS;
. допълнителни консултации с специализирани специалисти при наличие на съпътстваща патология (ендокринолог, пулмолог);
. консултация със зъболекар или отоларинголог за изключване на огнища на хронична инфекция.
Основни (задължителни) диагностични прегледи, извършвани на болнично ниво:
. ЕКГ;
. Холтер ЕКГ мониторинг;
. Ехокардиография.
Допълнителни диагностични изследвания, извършвани на болнично ниво:
. масаж на каротидния синус;
. тест с упражнения;
. фармакологични тестове с изопротеренол, пропронолол, атропин;
. EPI (извършва се при пациенти с клинични симптоми, при които причината за симптомите е неясна; при пациенти с асимптоматичен Хисев блок, ако се планира фармакотерапия, която може да причини AV блок);
При съмнение за органична церебрална патология или при синкоп с неясен произход:
. радиография на черепа и шийните прешлени;
. изследване на очното дъно и зрителните полета;
. ЕЕГ;
. 12/24 - ежечасова ЕЕГ (при съмнение за епилептичен генезис на пароксизми);
. ехоенцефалоскопия (ако има съмнение за пространствени процеси в мозъка и вътречерепна хипертония);
. компютърна томография (ако има съмнение за обемни процеси в мозъка и вътречерепна хипертония);
. Доплер ултразвук (при съмнение за патология на екстра- и интракраниални съдове);
Диагностични мерки, проведени на етапа на спешна помощ:
. измерване на кръвно налягане;
. ЕКГ.
Диагностични критерии
Оплаквания и анамнеза- основни симптоми
. Загуба на съзнание
. замаяност
. Главоболие
. Обща слабост
. Определете наличието на заболявания, предразполагащи към развитието на AV блок
Физическо изследване
. Бледа кожа
. изпотяване
. Рядък пулс
. Аускултация - брадикардия, първи сърдечен тон с различна интензивност, систолен шум над гръдната кост или между сърдечния връх и левия ръб на гръдната кост.
. Хипотония
Лабораторни изследвания: не са провеждани.
Инструментални изследвания
ЕКГ и дневен ЕКГ мониторинг (основни критерии):
С AV блок:
. Паузи в ритъма над 2,5 секунди (R-R интервал)
. Признаци на AV дисоциация (липса на провеждане на всички Р вълни към вентрикулите, което води до пълна дисоциация между Р вълните и QRS комплексите)
Със SSSU:
. Паузи в ритъма над 2,5 секунди (P-P интервал)
. Увеличаване на P-P интервала с 2 или повече пъти нормалния P-P интервал
. Синусова брадикардия
. Без повишаване на сърдечната честота по време на емоционален/физически стрес (хронотропна недостатъчност на сърдечната честота)
ЕхоКГ:
. Хипокинеза, акинеза, дискинезия на стените на лявата камера
. Промени в анатомията на стените и кухините на сърцето, тяхната връзка, структурата на клапния апарат, систолната и диастолната функция на лявата камера
EFI (допълнителни критерии):
. Със SSSU:
|
Тест |
Нормален отговор | Патологичен отговор | |
| 1 | ВВФСУ | <1,3 ПСЦ+101мс | >1,3 PSC+101ms |
| 2 | Коригиран VVFSU | <550мс | >550ms |
| 3 | MPCS | <600мс | >600ms |
| 4 | VSAP (индиректен метод) | 60-125ms | >125ms |
| 5 | Директен метод | 87+12ms | 135+30ms |
| 6 | Електрограма SU | 75-99ms | 105-165ms |
| 7 | ERP SPU | 325+39ms (PCS 600ms) | 522+39ms (PCS 600ms) |
С AV блок:
Удължаване на HV интервала повече от 100 ms
Показания за консултация със специалисти (при необходимост по преценка на лекуващия лекар):
Зъболекар - саниране на огнища на инфекция
Отоларинголог - за изключване на огнища на инфекция
Гинеколог - за изключване на бременност, огнища на инфекция
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза на нарушения на сърдечната проводимост: SA и AV блокада
| Диференциална диагноза на AV блокада | |
| SA блокада | Анализът на ЕКГ в олово, в който P вълните са ясно видими, ни позволява да открием по време на паузи загубата само на QRS комплекса, което е типично за AV блок от втора степен, или едновременно с този комплекс и P вълната, характерна на SA блок 2-ра степен |
| Бягство от ритъма от AV кръстовището | Наличието на P вълни на ЕКГ, които следват независимо от QRS комплексите с по-висока честота, разграничава пълния AV блок от ритъма на бягство от атриовентрикуларното съединение или идиовентрикуларния, когато синусовият възел спре |
| Блокирана предсърдна екстрасистола | В полза на блокираните предсърдни или нодални екстрасистоли, за разлика от AV блока от втора степен, се доказва от липсата на модел на загуба на QRS комплекса, скъсяване на P-P интервала преди загубата в сравнение с предишния и промяна под формата на P вълна, след което камерният комплекс изпада, в сравнение с предходните P вълни на синусовия ритъм |
| Атриовентрикуларна дисоциация | Предпоставка за развитие на атриовентрикуларна дисоциация и основен критерий за нейната диагноза е високата честота на камерния ритъм в сравнение с честотата на предсърдно възбуждане, причинено от синусов или ектопичен предсърден пейсмейкър. |
| Диференциална диагноза за SSSU | |||
| Тест | Нормален отговор | Патологичен отговор | |
| 1 | Масаж на каротидния синус | Намален синусов ритъм (пауза< 2.5сек) | Синусова пауза>2,5 сек |
| 2 | Тест с упражнения | Синусов ритъм ≥130 на етап 1 от протокола на Bruce | Няма промени в синусовия ритъм или паузата е незначителна |
| 3 | Фармакологични тестове | ||
| А | Атропин (0,04 mg/kg, i.v.) | Повишена честота на синусите ≥50% или >90 удара/мин | Повишен синусов ритъм<50% или<90 в 1 минуту |
| b | Пропранолол (0,05-0,1 mg/kg) | Намален синусов ритъм<20% | Намаляването на синусовия ритъм е по-значимо |
| V | Собствен пулс (118,1-0,57* възраст) | Собствен пулс в рамките на 15% от изчисления | <15% от расчетного |
Лечение
Цели на лечението:
Подобряване на прогнозата за живота (предотвратяване на внезапна сърдечна смърт, увеличаване на продължителността на живота);
Подобряване качеството на живот на пациента.
Тактика на лечение
Нелекарствено лечение:
Почивка на легло;
Диета №10.
Медикаментозно лечение
с остро развитие на AV блок, SSSU преди инсталирането на пейсмейкър(задължително, 100% вероятност)
Медикаментозно лечение, проведено амбулаторно преди хоспитализация:
Списък на основните лекарства(със 100% вероятност за приложение).
Списък на допълнителни лекарства(по-малко от 100% шанс за приложение)
|
№ |
Допълнителен | Количество на ден | Продължителност на употреба | Вероятност за прилагане |
| 1 | 0,5% разтвор на допамин 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% разтвор на фенилефрин 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозното лечение се извършва на стационарно ниво
Списък на основните лекарства(със 100% вероятност за приложение)
Списък на допълнителни лекарства c (по-малко от 100% вероятност за приложение).
|
№ |
Допълнителен | Количество на ден | Продължителност на употреба | Вероятност за прилагане |
| 1 | 0,5% разтвор на допамин 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0,18% разтвор на епинефрин 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% разтвор на фенилефрин 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Осигурено медикаментозно лечение в спешен стадий
|
№ |
Основен | Количество на ден | Продължителност на употреба | Вероятност за прилагане |
| 1 | 0,1% разтвор на атропин сулфат 1 мл | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0,18% разтвор на епинефрин 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% разтвор на фенилефрин 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Други лечения:(на всички нива на медицинска помощ)
За хемодинамично значима брадикардия:
Поставете пациента с повдигнати долни крайници под ъгъл от 20 ° (ако няма изразен застой в белите дробове);
Кислородна терапия;
Ако е необходимо (в зависимост от състоянието на пациента), затворен сърдечен масаж или ритмично потупване по гръдната кост („ритъм на юмрука“);
Необходимо е да се преустановят лекарствата, които могат да причинят или влошат AV блока (бета-блокери, бавни блокери на калциевите канали, антиаритмични лекарства от клас I и III, дигоксин).
Тези мерки се провеждат до стабилизиране на хемодинамиката на пациента.
Хирургическа интервенция
Електрокардиостимулация- основният метод за лечение на нарушения на сърдечната проводимост. Брадиаритмиите представляват 20-30% от всички нарушения на сърдечния ритъм. Критичната брадикардия застрашава развитието на асистолия и е рисков фактор за внезапна смърт. Тежката брадикардия влошава качеството на живот на пациентите, което води до световъртеж и синкоп. Елиминирането и предотвратяването на брадиаритмиите ще реши проблема със заплахата за живота и увреждането на пациентите. ECS са имплантируеми автоматични устройства, предназначени за предотвратяване на брадикардични епизоди. Системата за електрическа стимулация включва самото устройство и електроди. Според броя на използваните електроди пейсмейкърите се разделят на еднокамерни и двукамерни.
Хирургическа интервенция, извършена на амбулаторна база: не.
Хирургическата интервенция се извършва в болнични условия
Индикации за постоянна пейсация при AV блок
клас I
AV блок трета степен и прогресиращ AV блок втора степен на всяко анатомично ниво, свързано със симптоматична брадикардия (включително сърдечна недостатъчност) и камерни аритмии, дължащи се на AV блок (Ниво на доказателство: C)
AV блок трета степен и прогресиращ AV блок втора степен на всяко анатомично ниво, свързано с аритмии и други медицински състояния, изискващи медицинско лечение, причиняващи симптоматична брадикардия (Ниво на доказателство: C)
AV блок трета степен и прогресиращ AV блок втора степен на всяко анатомично ниво с документирани периоди на асистолия, по-големи или равни на 2,5 секунди, или всеки ритъм на бягство<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
AV блок трета степен и прогресиращ AV блок втора степен на всяко анатомично ниво при асимптоматични пациенти с ПМ и документирана поне една (или повече) пауза от 5 секунди или повече (Ниво на доказателство: C)
AV блок трета степен и прогресиращ AV блок втора степен на всяко анатомично ниво при пациенти след катетърна аблация на AV възела или His снопа (Ниво на доказателство: C)
AV блок трета степен и прогресиращ AV блок втора степен на всяко анатомично ниво при пациенти с постоперативен AV блок, ако неговото отзвучаване не е предвидено след сърдечна операция (Ниво на доказателство: C)
AV блок трета степен и прогресиращ AV блок втора степен на всяко анатомично ниво при пациенти с невромускулни заболявания с AV блок, като миотонична мускулна дистрофия, синдром на Kearns-Sayre, дистрофия на Leiden, перонеална мускулна атрофия, със или без симптоми (Ниво на доказателство: Б)
AV блок трета степен, независимо от вида и местоположението на блока, със свързана симптоматична брадикардия (Ниво на доказателство: B)
Устойчив AV блок от трета степен на всяко анатомично ниво с ритъм на бягство под 40 удара в минута в будно състояние - при пациенти с кардиомегалия, ЛК дисфункция или ритъм на евакуация под нивото на AV възела, които нямат клинични прояви на брадикардия (Ниво на доказателство: B)
AV блок II или III степен, възникващ по време на тест с натоварване при липса на признаци на коронарна артериална болест (Ниво на доказателства: C)
Клас IIa
Асимптоматичен персистиращ AV блок трета степен на всяко анатомично място, със средна камерна честота в будно състояние >40 удара в минута, особено с кардиомегалия или левокамерна дисфункция (Ниво на доказателство: B, C)
Асимптоматичен AV блок от втора степен, тип II на интра- или инфрагизиално ниво, открит чрез EPI (Ниво на доказателства: B)
Асимптоматичен AV блок от втора степен тип II с тесен QRS. Ако настъпи асимптоматичен AV блок от втора степен с разширен QRS, включително изолиран RBBB, индикацията за пейсиране преминава към препоръка от клас I (вижте следващия раздел за хроничен бифасцикуларен и трифасцикуларен блок) (Ниво на доказателство: B)
AV блок I или II степен с хемодинамични нарушения (Ниво на доказателства: B)
Клас IIб
Невромускулни заболявания: миотонична мускулна дистония, синдром на Kearns-Sayre, дистрофия на Leiden, перонеална мускулна атрофия с AV блок от всякаква степен (включително AV блок от първа степен), със или без симптоми, т.к. може да има непредвидима прогресия на заболяването и влошаване на AV проводимостта (Ниво на доказателство: B)
Когато възникне AV блок поради употребата на лекарства и/или техните токсични ефекти, когато не се очаква разрешаване на блока, дори ако лекарството бъде спряно (Ниво на доказателство: B)
AV блок първа степен с PR интервал по-голям от 0,30 секунди при пациенти с левокамерна дисфункция и застойна сърдечна недостатъчност, при които по-късият AV интервал води до хемодинамично подобрение, вероятно чрез намаляване на налягането в лявото предсърдие (Ниво на доказателство: C)
Клас III
Асимптоматичен AV блок от 1-ва степен (Ниво на доказателства: B)
Асимптоматичен AV блок от втора степен, тип I, с блок на проводимостта на ниво AV възел или интра- или инфрагисиален (Ниво на доказателства: C)
Очаквано отзвучаване на AV блока или малко вероятен рецидив (напр. лекарствена токсичност, лаймска болест, повишен вагусов тонус, сънна апнея при липса на симптоми) (Ниво на доказателство: B)
Показания за продължителна електрокардиална стимулация при хронични бифасцикуларни и трифасцикуларни блокади
Показания за планирана хоспитализация:
AV блок II-III степен
Показания за спешна хоспитализация:
Синкоп, замаяност, хемодинамична нестабилност (систолично кръвно налягане под 80 mmHg).
Информация
Извори и литература
- Протоколи от заседания на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2014 г.
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC Работната група за кардиостимулация и ресинхронизираща терапия на Европейското кардиологично дружество (ESC). Разработено в сътрудничество с Европейската асоциация по сърдечен ритъм (EHRA). Насоки за сърдечна стимулация и сърдечна ресинхронизираща терапия. European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Теодоракис G, Ungar A, Wieling W; Работна група по синкоп, Европейско дружество по кардиология. Насоки за управление (диагностика и лечение) на синкоп – актуализация 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. Насоки на ACC/AHA/HRS 2008 за базирана на устройства терапия на аномалии на сърдечния ритъм: Доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практически насоки. Circulation 2008; 117: 2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Насоки за проследяване на пейсмейкър в Канада: консенсусно изявление на Канадската работна група за сърдечна стимулация. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Актуализация на насоките за имплантиране на сърдечни пейсмейкъри и антиаритмични устройства-обобщена статия: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет на ACC/AHA/NASPE за актуализиране на пейсмейкъра от 1998 г. Насоки). J Am Coll Cardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. Проучване за избор на режим (MOST) при дисфункция на синусовия възел: дизайн, обосновка и изходни характеристики на първите 1000 пациенти. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M., Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M. , Pepi M., Pezawas T., Granell R.R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma E.P. Wieling W.; Насоки за диагностика и лечение на синкоп (версия 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Насоки за сърдечна стимулация и сърдечна ресинхронизираща терапия. Работната група за кардиостимулация и сърдечна ресинхронизираща терапия на Европейското дружество по кардиология. Разработено в сътрудничество с Европейската асоциация по сърдечен ритъм. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 насоки за лечение на пациенти с камерни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки (комитет за писане на Разработване на насоки за лечение на пациенти с вентрикуларни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт). J Am Coll Cardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. et al. Клинични препоръки за електрофизиологични изследвания и катетърна аблация и за използване на имплантируеми антиаритмични устройства. Москва, 2013 г
Разкриване на липса на конфликт на интереси:отсъстващ.Рецензент:
Мадалиев К. Н. - началник на отделението по аритмология на RSE в Научноизследователския институт по кардиология и вътрешни болести, кандидат на медицинските науки, кардиохирург от най-висока категория.Условия за разглеждане на протокола:Веднъж на всеки 5 години или при получаване на нови данни за диагностика и лечение на съответното заболяване, състояние или синдром.
Прикачени файлове
внимание!
- Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
- Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.
AV блок 1-ва степен е удължаване на PQ интервала с повече от 0,20 s. Открива се при 0,5% от младите хора без признаци на сърдечно заболяване. При възрастните хора AV блокада от 1-ва степен най-често е резултат от изолирано заболяване на проводната система (болест на Lenegra).
Класификация
Етиология и патогенеза
- Етиология на атриовентрикуларните блокове
Атриовентрикуларният блок може да се развие при различни заболявания (както сърдечно-съдови, така и несърдечни), а също така може да бъде следствие от приема на лекарства.
Причини за развитието на AV блок:
ИБС.
- Миокардит.
- Постмиокардна кардиосклероза.
- Неисхемични дегенеративни и инфилтративни заболявания с увреждане на проводната система на сърцето.
- Дегенеративни промени в AV възела или разклоненията (фиброза, калцификация).
- Хипотиреоидизъм.
- Органични сърдечни заболявания с неисхемичен произход.
- Вроден пълен AV блок.
- Хирургични или различни терапевтични процедури.
- Системни заболявания на съединителната тъкан.
- Нервно-мускулни заболявания.
- Лекарства.
- AV блок при здрави хора.
- Патогенеза на атриовентрикуларните блокади
AV блок от първа степен и втора степен на Mobitz тип I (проксимален) възниква главно в резултат на забавяне на провеждането на възбуждане на нивото на атринодалните (атриум-AV възел) пътища.
Проводимостта в тази зона значително зависи от тонуса на симпатиковите и парасимпатиковите части на автономната нервна система.
Епидемиология
Признак на разпространение: рядък
AV блок от първа степен е необичаен при млади здрави възрастни. Според изследвания се среща само при 0,65-1,1% от младежите над 20 години. Най-висок процент на разпространение се наблюдава при спортисти (8,7%). Разпространението също се увеличава с възрастта; докладвано разпространение от около 5% сред мъжете над 60-годишна възраст. Общото разпространение е 1,13 случая на 1000 души Общо AV блок от първа степен се среща при 0,45-2% от хората; при хора на възраст 60 години и повече се регистрира в 4,5-14,4% от случаите, при хора над 70 години се открива в почти 40% от случаите (P-R интервал> 0,20 s).
Рискови фактори и групи
Атлетично обучение – добре тренираните спортисти могат да получат AV блок от първа степен (а понякога и от по-висока степен) поради повишен вагусов тонус.
- Сърдечна исхемия
- При остър инфаркт на миокарда AV блок първа степен се наблюдава при по-малко от 15% от пациентите, получаващи адекватна терапия. AV блокът е по-чест при установен долен миокарден инфаркт.
Идиопатични дегенеративни заболявания на проводната система:
Болест на Лев.Изразява се чрез дегенеративна прогресивна фиброза и калцификация на съседни сърдечни структури, "склероза на фиброзния скелет на сърцето", включително митрален анулус, централно фиброзно тяло, преграда, основа на аортата и гребен на междукамерната преграда. Болестта на Lew започва през четвъртото десетилетие и се смята, че е вторична след износването на тези структури поради силата на вентрикуларната мускулатура. В резултат на това се нарушава проводимостта в проксималните клонове на клона и се появява брадикардия и различна степен на тежест на блокадата на AV възела.
Болест на Ленегра, което е идиопатично, фибродегенеративно заболяване с ограничено засягане на системата His-Purkinje. Придружава се от фиброзно-какулозни промени в митралния пръстен, преградата, аортната клапа и гребена на междукамерната преграда. Тези дегенеративни и склеротични промени не са свързани с възпалителни промени или съседни исхемични области на миокарда. Болестта на Ленегра включва проводни нарушения в средната и дисталната част на арборизацията и, за разлика от болестта на Лев, засяга по-младото поколение.
Лекарства. Блокери на калциевите канали, бета-блокери, дигоксин, амиодарон могат да причинят AV блок първа степен. Въпреки че наличието на AV блок от първа степен не е абсолютно противопоказание за употребата на тези лекарства, трябва да се подхожда изключително внимателно при употребата на тези лекарства при тези пациенти, тъй като рискът от развитие на по-висока степен на AV блок се увеличава.
Калцификация на пръстените на митралната и аортната клапа. Основните клонове на His снопа са разположени в основата на предните платна на платната на митралната клапа и некоронарното платно на аортната клапа. Калциевите отлагания при пациенти с калцификация на пръстена на аортната или митралната клапа са свързани с повишен риск от AV блок.
Инфекциозни заболявания. Инфекциозен ендокардит, дифтерия, ревматизъм, болест на Шагас, лаймска болест, туберкулоза могат да причинят AV блок първа степен.
Разпространението на инфекцията при инфекциозен ендокардит към нативната или изкуствената клапа (например абсцес на клапния пръстен) и съседните области на миокарда може да доведе до AV блок.
Остър миокардит, причинен от дифтерия, ревматизъм или болест на Chagas, може да доведе до AV блок.
Системни колагенози със съдово увреждане. Ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, склеродермия могат да доведат до AV блок.
Инфилтративни заболявания като амилоидоза или саркоидоза
Миотонична дистрофия
AV блок от първа степен може да възникне след сърдечна операция. Преходни, временни AV блокове могат да бъдат резултат от дясната сърдечна катетеризация.
Клинична картина
Клинични диагностични критерии
Намалена толерантност към упражнения
Симптоми, курс
AV блок от първа степен обикновено е асимптоматичен в покой. При значително увеличаване на продължителността на PR интервала, капацитетът за упражнения може да намалее при някои пациенти със систолна дисфункция на лявата камера. Синкопът може да бъде резултат или признак на прогресия до по-висока степен на AV блок, придружен предимно от интранодален блок и широк QRS комплекс.
Обективно изследване:
При пациенти с AV блок първа степен интензивността и звучността на първия сърдечен тон намалява.
На върха на сърцето може да се чуе и къс, мек "духващ" диастоличен шум. Този диастоличен шум не се дължи на диастолна регургитация на митралната клапа, тъй като достига своя пик още преди началото на регургитацията. Смята се, че диастоличният шум се дължи на обратния поток през затварящите се платна на митралната клапа, които са по-твърди от нормалното. Използването на атропин може да съкрати продължителността на този шум чрез скъсяване на PR интервала.
Диагностика
ЕКГ критерии:
Удължаване на P-Q интервалите на ЕКГ с повече от 0,22 s с брадикардия; повече от 0,18 s с тахикардия
- Размерът на P-Q интервалите е постоянен, всеки P е последван от QRS комплекс.
- При силно изразено удължаване на PQ интервала (повече от 0,30-0,36 секунди) по дължината му може да се открие малък зъб, съгласуван с P вълната, който отразява процеса на предсърдна реполяризация и обикновено се наслагва върху QRS комплекса.
- При проксимална блокада от първа степен формата на вентрикуларния комплекс не се променя. При дистална блокада обикновено се разширява и деформира.
- Понякога при удължаване на P-Q интервала Р вълната се припокрива с Т вълната на предишния камерен комплекс, което налага диференциална диагноза с различни ектопични аритмии.
Усложнения
Усложненията на атриовентрикуларния блок възникват при значителна част от пациентите с придобит атриовентрикуларен блок с висока степен и пълен AV блок.
Усложненията на атриовентрикуларния блок се причиняват главно от значително забавяне на камерния ритъм на фона на тежко органично сърдечно заболяване.
Основни усложнения на AV блок:
- Атаки на Моргани-Адамс-Стокс.
Най-честите усложнения включват пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes и поява или влошаване на хронична сърдечна недостатъчност и ектопични камерни аритмии, включително камерна тахикардия.
Атаката на Morgagni-Adams-Stokes обикновено се развива в момента на преминаване на непълна атриовентрикуларна блокада към пълна, преди началото на стабилното функциониране на пейсмейкъра от 2-ри - 3-ти ред или с персистиращ AV блок от 3-та степен, обикновено дистално, с внезапно намаляване на честотата на генерираните от него импулси.
След множество епизоди на загуба на съзнание, въпреки тяхната кратка продължителност, при пациенти в напреднала възраст може да се развие или влоши нарушение на интелектуално-мнестичните функции.
- Кардиогенен шок.
Аритмичният кардиогенен шок се развива по-рядко - главно при пациенти с остър миокарден инфаркт.
- Внезапна сърдечна смърт. Внезапната сърдечна смърт се развива в резултат на асистолия или вторична камерна тахиаритмия.
- Сърдечно-съдов колапс с припадък.
- Екзацербация на коронарна артериална болест, застойна сърдечна недостатъчност и бъбречно заболяване.
- Интелектуално-мнестични разстройства.
Лечение
внимание!
- Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
- Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.
AV блок първа степен се случват доста.Според СЗО се наблюдава при 5% от хората със сърдечни заболявания и при 0,6% от децата.
Разпространението на заболяването нараства с възрастта и е свързано с риска от развитие на коронарна артериална болест и други сърдечни патологии.
Характеристика
AV блок - патологичен (понякога физиологичен) признак,открива се на ЕКГ и се характеризира с недостатъчност на проводната система. Въпросът е да се забави провеждането на нервните импулси към вентрикулите на сърцето от предсърдията.
Има три основни степени на патология, с първите две блокадата се счита за частична, с третата - пълна.
причини
Има нарушение във функционирането на атриовентрикуларния възел, който предава електрически импулси през себе си. Причината може да бъде редица нарушения:
Функционални: приемане на определени лекарства за подобряване на сърдечната функция (бета-блокери, гликозиди) за дълго време, нарушена инервация на сърцето, неизправности на парасимпатиковата нервна система;
Органични: възпалителни процеси или образуване на белези в определени области на миокарда, некротични промени, исхемия или нарушено кръвоснабдяване на кардиомиоцитите.
Патология от първа степен може да се развие при спортисти. Той е физиологичен по природа и дължината на PQ интервала се нормализира след физическа активност.
AV блок първа степен
Патологията се характеризира с определен признак на ЕКГ: увеличаване на дължината на PQ интервала от 200 ms и повече. Няма нарушения в нормалния сърдечен ритъм.
Има няколко форми на първата степен на патология, всяка от тях има отличителни черти:
- Възлова. Различава се по единствения знак - увеличаване на дължината на PQ интервала.
- Предсърдно. Допълнително се характеризира с деформация на P вълната.
- Дистална. Увеличаването на PQ интервала е придружено от изкривяване на QRS комплекса.
Симптоми и диагноза
Има преходни блокади (които преминават бързо) и постоянни. Първият тип е труден за диагностициране и изисква допълнителни изследвания - Холтер мониторинг.
Същността му е да се свърже ЕКГ апарат, който взема показания в рамките на 24-48 часа.Техниката помага да се сравнят резултатите от субективните усещания на пациента с промените в електрокардиограмата, да се оцени степента на блокада, тежестта на допълнителните симптоми и да се сравни с времето на приемане на лекарства.
Най-често първата степен на блокада не е придружена от тежки симптоми. Често може да се появи брадикардия. Някои пациенти изпитват безпричинна слабост и силна умора.
Терапия
ЛечениеПовечето видове AV блок се състоят от приемане на лекарства за подобряване на сърдечната проводимост. Провежда се и терапия, насочена към елиминиране на причината за патологията. Тежкото заболяване изисква инсталиране на външен пейсмейкър (пейсмейкър).
Първа степенне изисква специфично лечение. Показани са проследяване във времето, периодично назначаване на електрокардиография и ежедневно мониториране на Холтер за проследяване на прогресията на заболяването.
Когато се развие блокада поради употребата на лекарства (бета-блокери, лекарства за премахване на аритмия), е необходимо да се коригира дозата или напълно да се спре приема.
Характеристики на патологията при деца
Намерен в детството предимно вродениблокади, причинени от нарушения, възникнали при майката по време на бременност (автоимунни заболявания, захарен диабет). Външни фактори също могат да повлияят: лоша среда, тютюнопушене и др.
Честотата на пулса при кърмачета се оценява по различен начин, отколкото при възрастни. Брадикардия се диагностицира, когато сърдечната честота е под 100 удара в минута. Това състояние изисква специално внимание, така че дори AV блок от първа степен в ранна детска възраст е забележим.
Тя е придружена такива знаци:
- синкава или бледа повърхност на кожата;
- отказ от гърда;
- повишено изпотяване;
- слабост и летаргия.
Както при възрастните, клиничните прояви на този вид патология не винаги се появяват.
Прогноза
С физиологичния характер на промените - прогнозата е благоприятна. Ако причината за нарушение на проводимостта е патология, може да се наблюдава нейното постепенно прогресиране. С развитието на дистална блокада (разположена близо до снопа His) рискът от усложнения е по-висок.
Профилактиката включва действия за укрепване на сърдечно-съдовата система: кардио тренировки, ограничаване на наситените мазнини в диетата.
В повечето случаи патологията не представлява сериозна заплаха за живота, но изисква наблюдение.
Атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) блок(AV блок) - нарушение на проводната функция, изразяващо се в забавяне или спиране на преминаването на електрически импулс между предсърдията и вентрикулите и водещо до нарушение на сърдечния ритъм и хемодинамиката. AV блок може да бъде асимптоматичен или придружен от брадикардия, слабост, замаяност, пристъпи на стенокардия и загуба на съзнание. Атриовентрикуларният блок се потвърждава с помощта на електрокардиография, Холтер ЕКГ мониторинг и EPI. Лечението на атриовентрикуларен блок може да бъде медикаментозно или чрез сърдечна операция (имплантиране на пейсмейкър).
Главна информация
Основата на атриовентрикуларния блок е забавянето или пълното спиране на преминаването на импулса от предсърдията към вентрикулите поради увреждане на самия AV възел, His пакета или клоните на His пакета. Освен това, колкото по-ниско е нивото на увреждане, толкова по-тежки са проявите на блокадата и толкова по-незадоволителна е прогнозата. Разпространението на атриовентрикуларен блок е по-високо при пациенти, страдащи от съпътстваща сърдечна патология. Сред хората със сърдечни заболявания AV блок от I степен се среща в 5% от случаите, II степен - в 2% от случаите, AV блок от III степен обикновено се развива при пациенти над 70-годишна възраст. Внезапна сърдечна смърт, според статистиката, се среща при 17% от пациентите с пълен AV блок.
Атриовентрикуларният възел (AV възел) е част от проводната система на сърцето, осигуряваща последователно свиване на предсърдията и вентрикулите. Движението на електрически импулси, идващи от синусовия възел, се забавя в AV възела, което позволява на предсърдията да се свиват и да изпомпват кръв във вентрикулите. След кратко забавяне импулсите се разпространяват по протежение на снопа His и неговите крака към дясната и лявата камера, насърчавайки тяхното възбуждане и свиване. Този механизъм осигурява алтернативно свиване на миокарда на предсърдията и вентрикулите и поддържа стабилна хемодинамика.
Класификация на AV блоковете
В зависимост от нивото, на което се развива нарушението на проводимостта на електрическия импулс, се разграничават проксимални, дистални и комбинирани атриовентрикуларни блокади. При проксимална AV блокада импулсната проводимост може да бъде нарушена на нивото на предсърдията, AV възела и клона на His; дистално – на нивото на разклоненията на Хисовия сноп; при комбинираните се наблюдават многостепенни проводни нарушения.
Като се има предвид продължителността на развитие на атриовентрикуларен блок, той се разделя на остра (с миокарден инфаркт, предозиране на лекарства и др.), интермитентна (интермитентна - с исхемична болест на сърцето, придружена от преходна коронарна недостатъчност) и хронична форма. Според електрокардиографски критерии (бавност, периодичност или пълна липса на импулсна проводимост към вентрикулите) се разграничават три степени на атриовентрикуларен блок:
- I степен– атриовентрикуларната проводимост през AV възела е забавена, но всички импулси от предсърдията достигат до камерите. Клинично не се разпознава; на ЕКГ P-Q интервалът е удължен > 0,20 секунди.
- II степен– непълен атриовентрикуларен блок; не всички предсърдни импулси достигат до вентрикулите. ЕКГ показва периодична загуба на камерни комплекси. Има три вида AV блок от втора степен според Mobitz:
- Mobitz тип I - забавянето на всеки следващ импулс в AV възела води до пълно забавяне на един от тях и загуба на вентрикуларния комплекс (период на Самойлов-Венкебах).
- Mobitz тип II - критичното забавяне на импулса се развива внезапно, без предварително удължаване на периода на забавяне. В този случай се отбелязва липсата на провеждане на всеки втори (2:1) или трети (3:1) импулс.
- III степен- (пълен атриовентрикуларен блок) - пълно спиране на преминаването на импулси от предсърдията към вентрикулите. Предсърдията се свиват под влиянието на синусовия възел, вентрикулите се свиват със собствен ритъм, по-малко от 40 пъти в минута, което не е достатъчно за осигуряване на адекватно кръвообращение.
Атриовентрикуларните блокове от 1-ва и 2-ра степен са частични (непълни), блокадите от 3-та степен са пълни.
Причини за развитие на AV блокади
Според етиологията се разграничават функционални и органични атриовентрикуларни блокади. Функционалните AV блокади се причиняват от повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система. Атриовентрикуларен блок от първа и втора степен се наблюдава в отделни случаи при млади физически здрави индивиди, тренирани спортисти и пилоти. Обикновено се развива по време на сън и изчезва при физическа активност, което се обяснява с повишена активност на блуждаещия нерв и се счита за нормален вариант.
AV блокадите от органичен (сърдечен) произход се развиват в резултат на идиопатична фиброза и склероза на проводната система на сърцето при различни заболявания. Причините за сърдечна AV блокада могат да бъдат ревматични процеси в миокарда, кардиосклероза, сифилитично сърдечно заболяване, инфаркт на междукамерната преграда, сърдечни дефекти, кардиомиопатии, микседем, дифузни заболявания на съединителната тъкан, миокардит от различен произход (автоимунен, дифтериен, тиреотоксичен), амилоидоза, саркоидоз, хемохроматоза, сърдечни тумори и др. При сърдечна AV блокада първоначално може да се наблюдава частична блокада, но с напредването на сърдечната патология се развива блокада от трета степен.
Различни хирургични процедури могат да доведат до развитие на атриовентрикуларна блокада: смяна на аортна клапа, пластична хирургия на вродени сърдечни дефекти, атриовентрикуларна RFA на сърцето, катетеризация на дясната страна на сърцето и др.
При атриовентрикуларен блок от втора степен пациентите усещат загуба на пулсова вълна като прекъсвания в сърдечната област. При AV блок тип III се появяват пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes: намаляване на сърдечната честота до 40 или по-малко удара в минута, замаяност, слабост, потъмняване в очите, краткотрайна загуба на съзнание, болка в сърцето, цианоза на лицето и евентуално конвулсии. Вроденият AV блок при пациенти в детска и юношеска възраст може да бъде асимптоматичен.
Усложнения на AV блок
Усложненията от атриовентрикуларната блокада се причиняват главно от изразено забавяне на ритъма, което се развива на фона на органично увреждане на сърцето. Най-често ходът на AV блокада е придружен от появата или влошаването на хронична сърдечна недостатъчност и развитието на ектопични аритмии, включително камерна тахикардия.
Курсът на пълен атриовентрикуларен блок може да бъде усложнен от развитието на атаки на Morgagni-Adams-Stokes, свързани с церебрална хипоксия в резултат на брадикардия. Началото на атака може да бъде предшествано от усещане за топлина в главата, пристъпи на слабост и замайване; По време на атака пациентът бледнее, след това се развива цианоза и загуба на съзнание. В този момент пациентът може да се нуждае от компресия на гръдния кош и механична вентилация, тъй като продължителната асистолия или добавянето на камерни аритмии увеличават вероятността от внезапна сърдечна смърт.
Повтарящите се епизоди на загуба на съзнание при пациенти в напреднала възраст могат да доведат до развитие или влошаване на интелектуално-мнестичните разстройства. По-рядко при AV блокада е възможно развитието на аритмогенен кардиогенен шок, по-често при пациенти с миокарден инфаркт.
При условия на недостатъчно кръвоснабдяване по време на AV блокада понякога се наблюдават явления на сърдечно-съдова недостатъчност (колапс, припадък), обостряне на коронарна болест на сърцето и бъбречни заболявания.
Диагностика на AV блокове
При оценка на медицинската история на пациента в случай на съмнение за атриовентрикуларен блок се установява фактът на прекаран миокарден инфаркт, миокардит, други кардиопатологии и прием на лекарства, които нарушават атриовентрикуларната проводимост (дигиталис, β-блокери, блокери на калциевите канали и др.).
При аускултация на сърдечния ритъм се чува правилен ритъм, прекъсван от дълги паузи, показващи загуба на камерни контракции, брадикардия и поява на I тон на оръдието на Стражеско. Определя се повишена пулсация на вените на шията в сравнение с каротидните и радиалните артерии.
На ЕКГ, AV блок първа степен се проявява с удължаване на P-Q интервала > 0,20 секунди; II степен - синусов ритъм с паузи, в резултат на загуба на вентрикуларни комплекси след P вълната, появата на комплекси Самойлов-Венкебах; III степен - намаляване на броя на камерните комплекси 2-3 пъти в сравнение с предсърдните комплекси (от 20 до 50 на минута).
Допълнителни лабораторни изследвания за AV блокада са показани при наличие на съпътстващи състояния и заболявания (определяне на нивото на електролитите в кръвта по време на хиперкалиемия, съдържанието на антиаритмични средства в случай на предозиране, ензимна активност по време на инфаркт на миокарда).
Лечение на AV блокове
При атриовентрикуларен блок от първа степен, който протича без клинични прояви, е възможно само динамично наблюдение. Ако AV блокът е причинен от приема на лекарства (сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, β-блокери), е необходимо коригиране на дозата или пълно спиране.
В случай на AV блокади от сърдечен произход (инфаркт на миокарда, миокардит, кардиосклероза и др.) Провежда курс на лечение с β-адренергични стимуланти (изопреналин, орципреналин), след което е показано имплантиране на пейсмейкър.
Лекарствата за първа помощ за облекчаване на пристъпите на Morgagni-Adams-Stokes са изопреналин (сублингвално), атропин (интравенозно или подкожно). При симптоми на застойна сърдечна недостатъчност се предписват диуретици, сърдечни гликозиди (с повишено внимание) и вазодилататори. Като симптоматична терапия за хронична форма на AV блокада, лечението се провежда с теофилин, екстракт от беладона и нифедипин.
Радикален метод за лечение на AV блок е инсталирането на електрически пейсмейкър (пейсмейкър), който възстановява нормалния ритъм и сърдечната честота. Индикации за имплантиране на ендокарден пейсмейкър са анамнеза за пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes (дори единични); камерна честота под 40 за минута и периоди на асистолия от 3 или повече секунди; AV блок II степен (Mobitz тип II) или III степен; пълен AV блок, придружен от ангина пекторис, застойна сърдечна недостатъчност, висока артериална хипертония и др. За вземане на решение за операция е необходима консултация с кардиохирург.
Прогноза и профилактика на AV блокове
Влиянието на развилата се атриовентрикуларна блокада върху бъдещия живот и работоспособността на пациента се определя от редица фактори и преди всичко от нивото и степента на блокадата и основното заболяване. Най-сериозната прогноза е за AV блок III степен: пациентите са неработоспособни и се отбелязва развитието на сърдечна недостатъчност.
Прогнозата се усложнява от развитието на дистални AV блокове поради заплахата от пълна блокада и рядък вентрикуларен ритъм, както и появата им на фона на остър миокарден инфаркт. Ранното имплантиране на пейсмейкър може да увеличи продължителността на живота на пациентите с AV блок и да подобри качеството им на живот. Пълните вродени атриовентрикуларни блокове имат по-благоприятна прогноза от придобитите.
По правило атриовентрикуларният блок се причинява от основно заболяване или патологично състояние, така че неговата превенция е елиминирането на етиологични фактори (лечение на сърдечна патология, избягване на неконтролирана употреба на лекарства, които влияят върху проводимостта на импулсите и др.). За да се предотврати влошаване на степента на AV блок, е показано имплантиране на пейсмейкър.
