Вируси на морбили и паротит. Паротитна инфекция. Практически задачи, изпълнявани в клас

5. Вируси Познанията ни за ултравирусите са напреднали значително, особено през последните десетилетия.Ултравирусите са най-малките причинители на множество заболявания при хора, животни и растения. Загуби на хора от вирусни заболявания (грип, морбили, полиомиелит,

Геометрия и вируси Всички други вируси се отличават с такава строга симетрия, каквато видяхме в архитектониката на TMV частицата. Косвено доказателство за това е структурата на кристалните вируси, открита с помощта на специален рентгенов апарат, който

Рак и вируси През 1911 г. американският биолог Ф. Раус обръща внимание на един интересен факт. Клетки от пилешки тумори, прехвърлени в здрави птици, причиняват типични симптоми на рак. Вземайки екстракт от тумора вместо клетки, Раут отново накарал заразените с него пилета да

Вирусите атакуват Домашните животни не са имунизирани срещу вирусни инфекции и някои от тях могат да се предават на хората, докато други нанасят големи щети на селското стопанство.Най-опасното заболяване на домашните животни са различните форми на шап, които са силно заразна и

Кърлежи и вируси Вирусологията става самостоятелна дисциплина едва в средата на 20 век, когато са натрупани достатъчно знания и опит в биологията и други свързани области. Но веднага щом механизмът на неговото развитие беше задействан, той стана

Вирусът на морбили също е опитомен. Фактът, че морбили е вирусна инфекция, става известен през 1911 г., но вирусът е изолиран едва през 1954 г. Проучването на методите за култивиране на вируса на морбили продължава десетилетия. Трудността на изучаването се обяснява със специалните свойства на вируса. Навън

Ваксината срещу морбили е най-новото постижение на имунологията.Дълго време учените не успяват да получат жива ваксина срещу морбили. Беше необходимо да се преодолеят големи трудности, поне да се научим да култивираме вируса на морбили и да го съхраняваме в лаборатория. За да поне малко

Начини и методи за отслабване на вируса на морбили Влизайки в човешкото тяло през назофаринкса и горните дихателни пътища, вирусът на морбили навлиза в кръвта, разпространява се в тялото и причинява обща инфекция и интоксикация (отравяне).

Странни вируси Имало е време, когато думите „туморни вируси” са предизвиквали скептицизъм у много учени.Такъв е случаят с експериментите на датчаните Елерман и Ф. Банг, които през 1908 г. доказват, че вирусите могат да причинят злокачествени тумори. Така беше с

Заушка инфекция(паротит, паротит, зад ушите) е остро инфекциозно вирусно заболяване, придружено с увреждане на жлезисти органи от общ ембрионален произход и/или нервна система - меките мозъчни обвивки или периферни нерви.

Етиология, епидемиология, патогенеза, клиника

Кралство Вира

Семейство Paramyxoviridae

Род Paramyxovirus (Rubulavirus)

Представител Myxovirus parotidis

Етиология.Причинителят на заушката е РНК вирус. Вирионите имат различни форми (кръгли, сферични, неправилни), големи размери 120 - 600 nm. Черупката съдържа 3 слоя - протеинова мембрана, липиден слой и външни гликолипидни издатини. Едноверижната РНК не е сегментирана и съдържа РНК-зависима РНК полимераза. Нуклеокапсидът на вирусната частица образува основния компонент на разтворимия комплемент-фиксиращ антиген. Има хемаглутинираща, хемолизираща и невраминидазна активност. Вирусът се открива в първите дни на заболяването в слюнката, в слюнчените жлези, а в кръвта се появяват специфични антитела. Имунитетът продължава дълго време.

Антигенната структура на вируса е стабилна. Съдържа антигени, които могат да причинят образуването на неутрализиращи, комплемент-фиксиращи и антиген-аглутиниращи антитела, както и алерген, който в някои случаи може да се използва за извършване на интрадермален тест.

Вирусът се възпроизвежда добре в пилешки ембриони, клетъчни култури от маймуни, морски свинчета, хамстери, както и във фибробластни култури от пилешки ембриони или ембриони от японски пъдпъдъци. Сред лабораторните животни най-чувствителни са маймуните.

Вирусът е относително стабилен във външната среда, при 18-20 o C продължава няколко дни, при ниски температури - до 6 месеца. Хемаглутининът, хемолизинът и инфекциозната активност на вируса се губят при нагряване при 56 o C в продължение на 20 минути. Алергенът и KS-антигенът са по-устойчиви на топлина, като издържат съответно на температури от 65 o C и 80 o C до 30 минути.

Атенюираният ваксинален вирус остава в лиофилизирано състояние най-малко една година; след разтваряне губи активност в рамките на 8 часа при 40 o C.

Вирусът бързо се инактивира от 1% разтвор на лизол, 2% разтвор на формалдехид и ултравиолетово лъчение.

Епидемиология.Източникът на инфекция е само болен човек (антропонозна инфекция) с изявени или асимптоматични форми на инфекция от последните 1-2 дни от инкубационния период до 9-ия ден от заболяването, особено през първите 3-5 дни от заболяването.

Вирусът се предава по въздушно-капков път и се освобождава във външната среда със слюнката, където се среща при всички деца, независимо от локализацията на процеса. Възприемчивостта към инфекция е висока - 70-80%. Най-голяма е податливостта от 2 до 25 години. При деца под 1 година заболяването е изключително рядко, тъй като те получават антивирусни антитела трансплацентарно от майката. Мъжете са 1,5 пъти по-склонни да се разболеят от жените.

Няма ясна сезонност на заболяването, максималната честота настъпва в началото на пролетта.

След инфекция се формира стабилен имунитет, рецидивиращи заболявания се регистрират изключително рядко.

IgM се открива в кръвта на пациента в края на първата седмица от заболяването и се записва в рамките на 60-120 дни. Малко по-късно се открива IgG, чийто титър се увеличава с 3-4 седмици и продължава през целия живот. Определена роля във формирането на имунитета принадлежи на клетъчния компонент на имунитета, както и на секреторните имуноглобулини.

Патогенеза.Входните врати на патогена, мястото на неговата първична локализация, са лигавиците на устната кухина, назофаринкса и горните дихателни пътища. Впоследствие вирусът навлиза в кръвта (първична виремия) и се разпространява в тялото, достигайки по хематогенен път до слюнчените жлези и други жлезисти органи.

Любимата локализация на вируса са слюнчените жлези, където се извършва най-голямото му размножаване и натрупване. Освобождаването на вируса от слюнката причинява предаване на инфекцията по въздушно-капков път. Първичната виремия не винаги се проявява клинично. Впоследствие се поддържа от многократно, по-масивно освобождаване на патогена от засегнатите жлези (вторична виремия), което причинява увреждане на множество органи и системи: централната нервна система, панкреаса, гениталиите и др. Клинични симптоми на увреждане на определен орган може да се появи в първите дни на заболяването, едновременно или последователно. Виремията, която продължава в резултат на повторното навлизане на патогена в кръвта, обяснява проявата на тези симптоми в по-късните стадии на заболяването.

Патоморфологични промени при паротитна инфекция.Морфологичните промени по време на инфекция с паротит се появяват главно в интерстициалната тъкан на слюнчените жлези. Фокусите на възпалението се локализират главно в близост до отделителните канали, около кръвоносните съдове. Жлезистата тъкан на органа практически не участва в патологичния процес.

Въпреки това, при орхит, възпалителните дегенеративни промени могат да бъдат доста изразени, освен това могат да се появят огнища на некроза на жлезиста тъкан с блокиране на тубулите с последваща атрофия на тестисите.

При менингит се наблюдава мозъчен оток, хиперемия и лимфоцитна инфилтрация на меките менинги.

Класификация на инфекцията с паротит.Тази класификация е предложена от N.I. Нисевич, В.Ф. Учайкин през 1990 г

Таблица 2. Класификация на инфекцията с паротит

Клиника.Продължителността на инкубационния период е от 11 до 21 дни. Възможен е кратък продромален период. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура. В началния етап се появява болка при дъвчене, при отваряне на устата и болка зад ушната мида. Отокът на паротидната жлеза се появява първо от едната страна, а след 2-3 дни при по-голямата част от пациентите - от другата. Увеличената паротидна жлеза запълва пространството между мастоидния процес и рамуса на долната челюст. При значително увеличение на жлезата, ушната мида изпъква и ушната мида се издига нагоре. Кожата и локалната температура над паротидната жлеза не се променят, може да има умерена болка при палпация.

Един от ранните признаци на заболяването е симптомът на Филатов: болка при натискане на трагуса, болка зад ушната мида, при натискане на мастоидния процес. В разгара на заболяването на лигавицата на бузата се вижда подуване и ореол от хиперемия около отделителния канал на паротидната жлеза (симптом на Murson). Подуването на засегнатите слюнчени жлези е очевидно за 3-7 дни, но понякога продължава до 10 дни. Заедно с това е възможно увреждане на други жлезисти органи: субмандибуларни (субмандибулит), сублингвални (сублингвални) слюнчени жлези, панкреас, гонади. Увреждането на нервната система е една от честите прояви на заболяването. Най-често се наблюдава серозен менингит (повече от 80%), много по-рядко се срещат енцефалит, менингоенцефалит и неврит на черепните нерви.

серозен менингитсе развива на височината на увреждане на слюнчените жлези на 4-9 дни от заболяването или на фона на затихване на заболяването. Характеризира се с остро начало, дифузно главоболие, повтарящо се повръщане, летаргия, менингеалните симптоми са умерени, може да се появи схванат врат или симптом на седене, а при малки деца са възможни гърчове.

При тежки и умерени форми на заболяването приблизително 50% от момчетата над 14 години и възрастните развиват паротитен орхит на 5-7-ия ден от заболяването.

Възможна е комбинация от увреждане на централната нервна система и жлезистите органи.

Изтритите и асимптоматични форми често остават неразпознати и се откриват по време на серологично изследване на мястото на инфекцията или ретроспективно преди рутинна ваксинация при отделни пациенти.

Микробиологична диагностика на заушка

Вирусологични методи- когато вирусът е изолиран, слюнката, цереброспиналната течност се изследват не по-късно от 4-5 дни от заболяването или урината на пациента (възможно е на по-късна дата).

Слюнката се събира близо до изхода на Стеноновия канал. Материалът за изследване веднага се третира с антибиотици и се въвежда в култура от клетки от бъбрек на маймуна.

Вирусът може да бъде открит след 5-6 дни чрез адсорбция върху заразени червени кръвни клетки от пиле или морско свинче чрез добавяне на суспензия от червени кръвни клетки към тъканната култура. Наличието на вируса се определя от тежестта на хемадсорбцията.

Експресни методи- насочени към идентифициране на специфични антитела в кръвния серум на пациента. В острия период на заболяването серумът се изследва по-рано, в периода на възстановяване - след 3-4 седмици.

RSC са сред тези, които са точни по отношение на специфичност и чувствителност. Антителата срещу разтворимия s-антиген се произвеждат в първите дни на заболяването, достигайки високо ниво, така че се откриват по-рано от антителата срещу самия вирус - v-антиген. След възстановяване в кръвта остават антитела срещу v-антигени, което показва предишно заболяване, тези антитела остават в ниски титри (1: 4). Интрадермалното приложение на инактивиран вирус стимулира образуването на v-антитела във високи титри. Вирус-неутрализиращи антитела се откриват и по време на периода на възстановяване.

RSK, подобно на RTGA и RN, се прилага със сдвоени серуми с интервал от 10-14 дни. Увеличаването на нивата на антителата 4 пъти или повече се счита за диагностично увеличение.

ELISA е най-обещаващият метод за определяне на клас-специфичния имунен отговор. Специфичните IgM антитела се откриват в началото на инфекциозния процес и в острия период, както и при атипични форми, в изолирани локализации (орхит, менингит, панкреатит), специфичните IgG антитела показват латентния период и периода на възстановяване; това клас антитела продължава много години.

Лечение и профилактика на заушка

Лечение.При леки форми на заболяването лечението се провежда у дома - почивка на легло, диетична терапия, интерферонови лекарства се предписват на момчета в пубертета. При умерени и тежки форми на заболяването - интерферонови препарати или индуктори на интерфероногенезата, спазмолитици, аналгетици, инхибитори на протеолизата, хормонална терапия за орхит, менингоенцефалит, менингит.

Специфична профилактика. Единственият надежден метод за превенция е активната имунизация. За ваксинация се използва жива атенюирана ваксина срещу паротит.

Щамът на ваксината на домашната ваксина се отглежда върху клетъчна култура от ембриони на японски пъдпъдъци. Всяка ваксинационна доза съдържа строго определено количество атенюиран вирус на паротит, както и следи от гентомицин сулфат. Комбинираните ваксини срещу паротит, морбили, рубеола (Priorix, MMR) също са одобрени в Русия. Деца на възраст 12 месеца с реваксинация на възраст 6 години, които не са имали инфекция с паротит, подлежат на ваксинация.

Паротит, или " прасенце ", е остра инфекция с преобладаваща лезия на паротидните слюнчени жлези, често придружена от епидемични огнища.

Причинителят () е изолиран от K. Johnson и R. Goodpasture (1934). Морфологично вирус на паротитподобно на други парамиксовируси; съдържа вътрешен протеин NP и повърхностни гликопротеини NH и F.

Вируси на паротитпроявяват хемадсорбираща, хемолитична, невраминидазна и симпластообразуваща активност.

Епидемиология на заушката

Основен резервоар на вируса на паротит- болен човек; известни са и случаи на заболяването при кучета, заразени от техните собственици. Възможно е експериментално възпроизвеждане на инфекцията при примати.

Причинителят на заушкапредавани по въздушно-капков път. прасесе регистрират целогодишно с повишение на заболеваемостта през есенно-зимните месеци. Децата на възраст 5-10 години са най-податливи на заболяването; момчетата боледуват по-често от момичетата. Вирус на паротитчувствителни към високи температури, слънчева светлина и дезинфектанти.

Заушка („паротит“) е остра вирусна детска инфекция, характеризираща се с увреждане на паротидните слюнчени жлези и в някои случаи на други органи.

Таксономия. Вирусът на паротит принадлежи към семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus.

Структура и антигенни свойства. Вирус на паротит
има сферична форма, диаметърът е среден по размер
вируси е 150-200 nm. Вирусите съдържат едноверижна РНК
в допълнение към капсида, те имат суперкапсид с процеси. Вътрешен
Антигенът на вируса на паротит е РНК и капсидни протеини,
повърхностни - гликопротеини на процеси. Има един
вирусен серотип.

Култивиране. Вирусите се отглеждат в култура
клетки и в пилешкия ембрион.

Съпротива. Резистентност на вирусите на паротит към физически
на химични и химични фактори е ниско: те вече умират
при 50 °C, чувствителен към дезинфектанти и
перилни препарати.

Епидемиология. Заушка - строго анти-
инфекция с ропоноза: нейният източник са хора от балната зала.
Болестта най-често се предава чрез аерозоли, понякога чрез
предмети, замърсени със слюнка. Инфекцията е силно заразна.
Децата на възраст 5-15 години са най-податливи на него, но
Възрастните също могат да се разболеят. Появява се заушка
навсякъде. Увеличаване на заболеваемостта се наблюдава по-често през пролетта.

Патогенеза. Входна врата на инфекцията - горни дихателни пътища -
телиални пътища. Вирусите се размножават в епитела на лигавицата
дялове на горните дихателни пътища и евентуално в паротида
жлези, след това те навлизат в кръвта и се разпространяват в тялото
низъм, попадайки в тестисите, панкреаса и щитовидната жлеза
въшки, мозъчни обвивки и други органи, причинявайки тяхното възпаление
мързел.

Клиника. Инкубационният период е 11-25 дни.
Заболяването започва с повишаване на телесната температура, главоболие
болка, неразположение. Има възпаление на едното или и на двете
околоушни жлези (glandule parotis), в патологичния процес
други слюнчени жлези могат да бъдат включени. Болестта продължава
трае около седмица. Най-честите усложнения са орхит (и как
последица от безплодие), менингит, менингоенцефалит, панкреас
синигер. Често се наблюдава асимптоматичен ход.

Имунитетът след преболедуване е доживотен.

Микробиологична диагностика Материал за
изследванията включват слюнка, цереброспинална течност, урина,
кръвен серум. Използват вирусологични, а за ретро-
проспективна диагностика - серологична (RSK, RTGL, ELISA)
методи. За експресна диагностика се използва RIF.

Лечение. Няма специфична терапия.

Предотвратяване. За специфична профилактика при деца
на възраст над 1 година се прилага жива моноваксина или свързана ваксина
нова ваксина срещу паротит, морбили и рубеола (в първите 6-
Детето запазва плацентарен имунитет за 8 месеца от живота).

Патогенеза и имунитет

Предотвратяване

Паротит

Вирусологична диагностика

Серологична диагностика

Експресна диагностика