Разлика между ерозия и язва. Ерозивно-язвени лезии на стомашно-чревния тракт

Ерозия на стомаха се нарича стабилна язва на лигавицата, която не достига до мускулния слой. В повечето случаи това е симптом на заболяване на някой от коремните органи или локално отравяне, травма. Здравият стомах напълно обновява епителния слой в рамките на 1-5 дни, следователно ерозията се нарича заболяване, което изисква отделно лечение, ако се появи без очевидна външна причина или продължава повече от седмица. За разлика от подобна язва, лечението протича без белег и непоправимо увреждане на лигавицата.

Отделна зона на ерозия е зона с диаметър 2-5 mm, уязвима на химическо увреждане поради ексфолиран епител. Дори 1-3 такива места в горните части могат да доведат до остра форма на заболяването, наличието на неоплазми в антралната област е характерно за хроничните форми. Повърхността на лигавицата е особено уязвима към онкологията.

Симптоми и признаци

Гастроентеролозите разграничават два основни вида - хеморагичен и язвен. Всички форми са придружени от болка в епигастралната област на корема по време на палпация.

1. Хеморагичната ерозия е остра форма, чийто основен симптом е наличието на кръв в изпражненията и анемия. Често такова заболяване е признак на проблеми с вътрешните органи, причиняващи неизправности в съдовете или остро отравяне. Значителна част от хеморагичните лезии не са придружени от болка или други външни симптоми и могат да бъдат открити само чрез анализ на изпражненията за окултна кръв.

2. Язвената е придружена от признаци, показващи химично и физическо увреждане на лигавицата - киселини, болка, гадене, оригване, понякога повръщане, което носи облекчение. Болката в стомаха се появява по-често, отколкото при язва - не само след хранене, но и на празен стомах, както при гастрит с висока киселинност. За хроничната форма на заболяването - ерозивен гастрит, са характерни множество лезии на антрума.

3. С комбинация от язвени и хеморагични симптоми, те говорят за ерозивно-хеморагичен гастрит от хроничен или остър тип. Специфичните му признаци - черни или кървави изпражнения, повръщане с кръв, изискват незабавна медицинска помощ. Такъв гастрит може да е последният етап от развитието на язва и трябва да бъде излекуван възможно най-скоро. Обилната загуба на кръв поради кървене води до допълнително изчерпване на тялото и влошаване на регенеративните способности на лигавицата.

По причини заболяването се разделя на първично, вторично и злокачествено. Основните причини включват:

1. Вирусна или бактериална инфекция, включително първоначално безсимптомна Helicobacter pylori.

2. Прекалено кисела, пикантна, люта, лошо сдъвкана, механично груба храна или напитки.

3. Употреба или вдишване на отровни или химически опасни вещества, по-специално алкохол, никотин и лекарства от групата на ненаркотичните аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства, радиоактивни увреждания.

4. Гастрит с повишена киселинност, панкреатит, дуоденогастрален рефлукс и заболявания на жлъчните пътища.

5. Тъпи наранявания на корема, последствията от оперативна интервенция.

Най-често ерозиите се появяват на фона на стомашна язва.

Вторичната ерозия е лезия, която възниква като симптом на нарушени регенеративни процеси и кръвообращение поради фактори, които не са пряко свързани със стомаха, като:

• Заболявания на сърдечно-съдовата система и белите дробове, водещи до хипоксия или прекомерно налягане в съдовете.
• Чернодробна дисфункция, цироза. Провокира токсично увреждане и разширени вени.
• Метаболитни нарушения, включително диабет.
• Устойчиво стресово разстройство.

Злокачествената ерозия е следствие от разпадането на онкологични неоплазми под въздействието на стомашен сок и най-често се образува след пренебрегвана хронична ерозия от друг тип или язва. За точно определяне на диагнозата и причината за заболяването се извършва цялостна диагностика, която задължително включва ендоскопия на стомашно-чревния тракт и биопсия на засегнатата област.

Характеристики на терапията

Лечението се извършва само след установяване на точна диагноза и причината за заболяването. Основната част от курса, а в леките случаи и единствената, е диетата. При хронична форма на ерозия на стените на стомаха, подобна на язва, се предписва амбулаторна терапия, хеморагичните симптоми показват необходимостта от настаняване на пациента в болница. Цялостното лечение е насочено към отстраняване на причините, осигуряване на оптимални условия за възстановяване на лигавицата, премахване на симптомите на болка и може да се състои от следните части:

1. Специална диета, подобна на диетата за болни от язва.

2. Поддържане на здравословен начин на живот, забрана на алкохол и тютюнопушене.

3. Лечение с народни средства. Допълва ефекта от диетата, намалява нуждата от лекарства.

4. Прием на лекарства, които намаляват секрецията на солна киселина - блокери на Н2-хистаминовите рецептори (Фамотидин, Ранитидин), инхибитори на протонната помпа (Омепразол, Пантопразол).

5. Прием на антиациди, които допълват ефекта на антисекреторните лекарства и бързо облекчават болката, като Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Назначаване на лекарства, които подпомагат регенеративната функция на стомашния епител и го предпазват от агресията на солната киселина. Това могат да бъдат слузообразуващи, обвиващи, филмообразуващи агенти, цитопротектори на основата на простагландини, стимулатори на клетъчната регенерация и ускорен метаболизъм.

7. Назначаване на лекарства за ускоряване на стомашната перисталтика на базата на домперидон (Motilium, Motorix). Лечението се провежда, когато пациентът се оплаква от гнилостно оригване и тежест.

8. Антибиотична терапия при откриване на Helicobacter pylori.

9. Курсът на лечение на основното заболяване - хепатит, цироза, панкреатит, холецистит, нервен срив, нарушения на сърцето и белите дробове.

Такива методи са подходящи за лечение на хронични язвени и хеморагични ерозии, докато острата форма, придружена от тежко стомашно кървене, повръщане на съсирена кръв, изисква използването на хемостатични лекарства, стомашна промивка със студена вода и ендоскопска коагулация на кървене съдове. При лечението на множество ерозии с обилно кървене, което застрашава живота на пациента, може да бъде показана хирургична операция и също така се отстранява частта, засегната от неоплазмите.

Всички фармацевтични лекарства трябва да се използват след предварителна консултация с лекар. Някои от тях имат взаимна несъвместимост или противопоказания за определени заболявания. Също така е препоръчително да обсъдите с лекар използването на традиционната медицина и диетичните особености. В случай на силна болка в горната част на корема, преди да се постави диагнозата, е разрешено еднократно приемане на ентеросорбенти (активен въглен, Smecta), антиациди и спазмолитици (No-shpa). Категорично е противопоказано да се приемат ненаркотични аналгетици - те могат временно да намалят болката, но да увеличат увреждането на лигавицата, до преминаването на язвена форма в хеморагична.

Възможно е да се излекува ерозия, открита на ранен етап, без съпътстващи усложнения, в рамките на 1-2 седмици. Хроничните видове, придружаващи гастрит или язва, също имат благоприятна прогноза, въпреки че ще отнеме години, за да се излекуват напълно. Без лечение леките форми се развиват в животозастрашаващи - хеморагични, онкологични, язви. Разширяването на засегнатата област до целия антрум на стомаха води до дистрофия на лигавицата.

По време на стационарно лечение пациентът се храни съгласно медицинска таблица 1, предназначена за пациенти с язва на стомаха и дванадесетопръстника по време на период на леко обостряне или възстановяване след рязко обостряне. За амбулаторни пациенти е подходяща следната диета:

1. Изключени са продукти, които причиняват физическо, химическо увреждане или стимулират стомаха: кафе, шоколад, алкохол, газирани напитки, квас, черен хляб, груби зеленчуци, пикантни, твърде мазни, солени, пържени и пушени храни, подправки, оцет, кисело. плодове, маринати, кисели краставички, консерви, бобови растения, зърнени храни на ечемична основа, просо.

2. Ограничават се храни, богати на прости въглехидрати, месни бульони, сол, сладкиши и бял хляб, кисело-млечни продукти. За да се яде бял хляб, той трябва първо да престои 1 ден или да се изсуши.

3. Препоръчват се храни, богати на протеини и осигуряващи нормален метаболизъм при спазване на ограниченията - яйца (рохки или бъркани без масло), некисели пасирани сирена, зеленчуци на пара, зеленчукови супи, нискомаслено месо и риба. , полутечни зърнени храни в мляко, масло , сметана, рафинирано растително масло, желе, мляко (преди лягане, ако няма други противопоказания).

Необходимо е да се яде 6 пъти на ден стриктно по график, като внимателно дъвчете храната или я разтривате предварително. Не яжте топла или студена храна.

Народни средства

1. Един от най-простите и ефективни начини да помогнете на стомаха да се справи с ерозията е да използвате мед с прополис. Медът се изяжда сутрин на гладно по 1 чаена лъжичка, без да се разрежда или загрява. Прополисовата тинктура, разредена в мляко, също има добър ефект върху състоянието на лигавицата.

2. Масло от морски зърнастец. Приема се и на гладно по 1 ч.л. Тинктурите от морски зърнастец нямат толкова изразен ефект.

3. Полезно е да се използват билкови чайове от смес от лайка, безсмъртниче, невен. 1 чаена лъжичка изсушена билка се залива с чаша вряща вода и се запарва, докато изстине.

4. Най-доброто естествено лекарство за стомашна ерозия е инфузия на жълтурчета, приготвена в размер на 1 супена лъжица. лъжица на чаша вряща вода. Поради известна токсичност е наложителна консултация с лекар преди употреба.

Епидемиология . През последното десетилетие в Украйна се е увеличил броят на пациентите с ерозивни и язвени лезии (EJI) на стомашно-чревния тракт. Така например, само броят на пациентите с пептична язва (PU) на стомаха (F) и 12 дуоденална язва (DU) се е увеличил с 38%, а разпространението на тези заболявания достига 150 случая на 100 хиляди от населението. Наблюдава се и увеличение на усложненията на PU - броят на улцеративните кървене се е увеличил за същото време с 2 пъти, което е свързано с увеличаване на разпространението не само на PU, но и на симптоматичните язви, особено тези, причинени от употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).

Увреждането на стомашната лигавица и дванадесетопръстника, водещо до развитие на ерозии и язви, може да бъде свързано както с действието на ендогенни (хиперсекреция, жлъчен рефлукс), така и на екзогенни ( Helicobacter pylori, НСПВС, алкохол) агресивни фактори и намаляване на защитните фактори (намалена секреция на бикарбонати и синтез на простагландини, нарушена микроциркулация).

Класификация . EFP обикновено се класифицират според етиологията на инфекциозни (предимно HP-свързани, както и при туберкулоза, сифилис); лекарства (най-често свързани с НСПВС, както и такива, свързани с употребата на глюкокортикостероиди, резерпин, цитостатици); хемодинамични (с шок, васкулит); ендокринни (гастрином, хиперпаратироидизъм, феохромоцитом, захарен диабет); неопластични (рак и лимфом на стомаха); грануломатозен (болест на Crohn, саркоидоза). Според дълбочината на лезията EJP се разделят на ерозии (повърхностни, пълни) и язви; по естеството на процеса - на остри (симптоматични) и хронични; по разпространение - на единични и множествени; по локализация - върху стомашни (сърдечна, телесна, пилорна, антрумна), дуоденална (луковична, пост-луковична) и ерозии и язви на гастроентероанастомоза (следоперативна). Традиционно PU се разделя на активни и неактивни; до неусложнени и усложнени с перфорация, пенетрация, кървене, стеноза, злокачествено заболяване.

Клинични проявления Синдромът на диспепсия при EJP не е много специфичен. Основната му проява може да бъде болка в горната част на корема. Локализира се в епигастриума или пилородуоденалната зона, много по-рядко в левия или десния хипохондриум. Характерът на болката може да бъде разнообразен: парене, болка; понякога пациентът е загрижен само за чувството на глад. Болката е най-често периодична, обикновено продължава няколко седмици, изчезва от само себе си или при прием на антиациди или антисекреторни лекарства. Рецидивите са свързани със стрес или смяна на сезоните (пролет, есен). При локализирането на патологията в стомаха болката се появява веднага след хранене, а при язва на дванадесетопръстника са характерни „гладни“ и нощни болки.

Язвите на пилорния канал много често са придружени от симптоми на преходно нарушение на евакуацията от стомаха - тежест в епигастриума, бързо засищане, оригване и повръщане. Когато язвата е разположена в кардиалната част на стомаха, пациентът може да бъде обезпокоен от ретростернална болка, влошена в хоризонтално положение, което често изисква диференциална диагноза със сърдечно заболяване.

При много пациенти болката може да бъде лека или изобщо да липсва, докато други прояви на диспепсичен синдром могат да излязат на преден план - тежест в епигастриума, гадене, повръщане, киселини. За съжаление, при някои пациенти, особено тези със симптоматични язви, заболяването може да се прояви само с усложненията си - перфорация или кървене. В същото време неусложненият ход на EJP често е клинично напълно асимптоматичен.

Диагностика . Ако се подозира EJP, е показано ендоскопско изследване за потвърждаване на диагнозата. Използваните по-рано рентгенови диагностични методи се оказаха малко информативни, особено при наличие на ерозии и остри язви. Понастоящем се извършва рентгеново изследване, когато ендоскопията е невъзможна, ако се подозира злокачествен характер на язва (съвременните методи са по-информативни - ЯМР и рентгенова томография и / или интрагастрална сонография) и, ако е необходимо, оценка на евакуационна функция на стомаха. Въпреки това, идентифицирането на ерозии и язви в стомаха или дванадесетопръстника изисква допълнително изясняване на етиологичните причини за заболяването, изброено по-горе.

Етиология . Най-честата причина за EEP е Инфекция с Helicobacter pylori. Както показват широкомащабни проучвания, проведени в много страни по света, 70-80% от дуоденалните язви и до 50-60% от стомашните язви са свързани с тази инфекция. HP е уникален микроорганизъм, който се е адаптирал към живота в силно агресивната среда на стомаха, използвайки способността да разгражда уреята, за да образува амоняк, вещество, което има алкална среда, за защита от солна киселина. Този микроорганизъм може да причини различни видове стомашни лезии: остър и хроничен гастрит, пептична язва, MALToma (свързан с лигавицата лимфоиден тъканен лимфом) и карцином. Инфекцията с Helicobacter pylori се предава по фекално-орален и орално-орален път, така че децата, живеещи в големи семейства, се заразяват най-лесно, особено при лоши битови условия. Това е по-характерно за развиващите се страни, към които до известна степен може да се причисли и нашата страна. В Украйна много хора са заразени с HP в детска възраст, а при възрастни достига 70-90%. В индустриализираните страни честотата на HP инфекцията е много по-ниска - 0,5-1% годишно.

Механизмите на увреждане на стомашната лигавица и дванадесетопръстника при инфекция с H. pylori включват както намаляване на резистентността, така и повишаване на агресивността. HP след адхезия към епителиоцити незабавно предизвиква увеличаване на синтеза на провъзпалителни интерлевкини и привличане на левкоцити от кръвния поток. Възниква типична възпалителна реакция, водеща до различна степен на увреждане на CO. Токсините, произведени от HP, също увреждат лигавицата, активират възпалението и нарушават микроциркулацията, което задълбочава настъпилите промени. При пациенти с хеликобактериоза първо се повишава стомашната секреция, т.е. повишава се агресивността на стомашния сок. Това се дължи на преобладаващото увреждане на D-клетките, които произвеждат соматостатин (хистаминов антагонист), който стимулира медиираната от хистамин стомашна секреция. Трябва да се отбележи, че само 10% от хората, заразени с HP, развиват EFP, докато останалите имат хроничен неерозивен гастрит. Щамовете, които произвеждат вакуолизиращ токсин и цитотоксичен протеин, най-често водят до ENP. От голямо значение са особеностите на човешкия имунен отговор и наследствено определената маса на жлезите на тялото на стомаха и наличието на рецептори за HP адхезини върху епителиоцитите.

Диагностика на HP инфекция извършени с помощта на различни тестове. Като материал за изследването могат да послужат биопсични проби от CO, кръв, фекалии, слюнка, зъбна плака. В зависимост от метода за получаване на биологични материали се разграничават неинвазивни тестове (уреазни респираторни, серологично определяне на антитела срещу HP в слюнка и изпражнения, полимеразна верижна реакция (PCR) в слюнка, изпражнения и плака) и инвазивни (определяне на уреазната активност , фрагменти от ДНК на микроорганизъм чрез PCR, директна HP микроскопия, откриване на антитела срещу HP в кръвен серум).

Обикновено първият диагностичен тест за HP у нас е определянето на уреазната активност на стомашната лигавица при ендоскопско изследване и микроскопска идентификация на патогена в биопсични препарати от лигавицата. Неинвазивните диагностични методи най-често се използват за оценка на пълнотата на ерадикацията на HP не по-рано от 4 седмици след завършване на анти-Helicobacter терапията.

В случай на отрицателни тестове за HP трябва да се изключат други причини за EJP. Най-често това се оказва гастродуоденопатия, свързана с НСПВС. Механизмът на увреждане на стомашната лигавица и дванадесетопръстника при приемането на тези лекарства е както инхибиране на циклооксигеназа-1 (COX-1) с последващо намаляване на синтеза на простагландини, така и директно увреждане на лигавицата от самите лекарства. Както знаете, COX-1 присъства във всички тъкани на тялото, включително стомашно-чревната лигавица. Тук той стимулира производството на простагландини E 2 , I 2 , F 2 , които повишават устойчивостта на лигавицата към увреждане. Защитният ефект на простагландините е да стимулира секрецията на слузни бикарбонати, да увеличи кръвния поток и клетъчната пролиферация и да стабилизира клетъчните лизозоми и мембрани. В зависимост от химичната структура на НСПВС рискът от развитие на гастропатия варира от 4% за диклофенак до 74% за кетопрофен. Ултраструктурните промени в лигавицата могат да се развият в рамките на няколко минути след приема на НСПВС, макроскопски - след няколко дни.

По-селективни инхибитори на COX-2 - нимезулид, мелоксикам ( movalis), клеткиоксиб, рофикоксиб.

Факторите, които повишават риска от EEP при приемане на НСПВС, включват:

възраст над 65 години;

история на пептична язва;

големи дози и / или едновременен прием на няколко НСПВС;

лечение с глюкокортикостероиди;

дълга продължителност на терапията;

· женски пол;

пушене;

прием на алкохол;

наличие на HP.

За диагностика на НСПВС гастропатия е показана езофагогастродуоденоскопия, която трябва да се извърши при всички пациенти, приемащи тези лекарства и имащи повишен риск от усложнения, независимо от наличието на някакви оплаквания. Повторни ендоскопски изследвания се извършват на всеки 6 месеца. За разлика от пептичната язва, при пациенти с НСПВС-гастропатия, улцерациите често са множествени, те са локализирани в тялото на стомаха, периулцерозното възпаление не е силно изразено.

При пациенти с дълготрайни язви без белези е необходимо да се изключи първична язвена форма на стомашни тумори- карцином, много по-рядко лимфом. Рисковите фактори за развитието на рак на стомаха включват изразена дисплазия и метаплазия на епитела, които се развиват на фона на продължителен атрофичен гастрит, който в повечето случаи е свързан с HP. Полипозата на стомаха също е от голямо значение. Мнението, което съществуваше по-рано (в "предендоскопската ера") за високата честота (до 50%) на злокачествено заболяване на първичния доброкачествен PU, не беше потвърдено от последващи проучвания; реално не надвишава 2%. Доста често на фона на активна противоязвена терапия със съвременни антисекреторни лекарства настъпва епителизация дори на злокачествени язви. В тази връзка всички пациенти с локализация на язва в стомаха преди лечението се нуждаят от морфологична проверка на нейния доброкачествен характер, което изисква гастробиопсия както от периулцерозната зона, така и от зоната на белега. Ако диагнозата стомашен тумор се потвърди, пациентът трябва да бъде лекуван от хирурзи и онколози.

Откриването на множество ерозивни и язвени лезии на стомашната лигавица много често е проява симптоматични нехеликобактерни лезии. В тази ситуация е необходимо да се мисли за така наречените редки заболявания: синдром на Zollinger-Ellison (гастрином), хиперпаратироидизъм, системен васкулит. Малко по-често такива промени в лигавицата са свързани със системни или локални нарушения на кръвообращението (стресови язви). Класически примери за такива язви са язви на Кушинг и Кърлинг, свързани с изгаряния, остър мозъчно-съдов инцидент, шок от миокарден инфаркт или остра загуба на кръв. Шоковите язви обикновено са трудни за диагностициране, тъй като практически няма симптоми на диспепсия, а признаците на шок излизат на преден план. Много често първата и единствена проява на такива язви са симптоми на усложнения - кървене или перфорация.

През последните две десетилетия подходите към лечение на пептична язва , тъй като принципът „няма язва без киселина“, предложен преди повече от 90 години, беше заменен от принципа „няма язва без Helicobacter и киселина“. Следователно разработването на ефективни методи за елиминиране на HP инфекцията и появата на нови антисекреторни лекарства доведоха до това, което преди това се смяташе за хронично, т.е. нелечимо, PU в момента може да бъде напълно излекуван.

Сега много по-малко значение се отдава на диетотерапията. Многобройни проучвания показват, че при адекватна лекарствена терапия няма съществена разлика във времето на белези от язви в зависимост от това дали пациентите спазват или не строга диета. Елиминирането на алкохола, кофеиновите напитки и индивидуално непоносимите храни, както и спирането на тютюнопушенето се считат за подходящи. Повечето пациенти с неусложнени язви могат да бъдат лекувани амбулаторно и не изискват задължителна хоспитализация.

Добре известно е, че за успешното белези на язвата е необходимо да се повиши вътрестомашното рН до 3 или повече и да се поддържа поне 18 часа на ден. В това отношение антиацидите почти напълно загубиха значението си, тъй като се оказа, че за адекватно намаляване на стомашната секреция е необходимо много честото им използване в големи дози. Заменилите ги М-холиноблокери също се оказват недостатъчно ефективни. Остават важни в антисекреторната терапия блокерите на втория тип хистаминови рецептори - ранитидин, фамотидин ( kvamatel), низатидин. Въпреки това, поради недостатъчна антисекреторна активност, те не се препоръчват за лечение на язви като лекарства от първа линия; прилагат се с голям ефект при пациенти с язвена форма на ФД.

Основната група антисекреторни лекарства в момента са PPI - лекарства, които действат върху крайната връзка на стомашната секреция и потискат освобождаването на солна киселина с 90% или повече. Има няколко поколения от тези лекарства, но най-разпространените у нас са омепразол (1-во поколение) и лансопразол (2-ро поколение). Както потвърждават нашите проучвания, те позволяват постигане на висока честота на образуване на белези от язви (над 80%) в рамките на 10 дни от приема дори без лекарства против Helicobacter pylori. Поради по-високата си цена, рабепразол, пантопразол и езомепразол, които принадлежат към следващите поколения, се използват много по-рядко в Украйна, въпреки че днес езомепразол е на първо място в света по отношение на продажбите сред всички ИПП.

Въз основа на данни от многоцентрови клинични проучвания (GU-MACH, 1997 и DU-MACH, 1999) са разработени множество препоръки за лечение на заболявания, свързани с HP. През септември 2000 г. е прието второто споразумение от Маастрихт, което предвижда задължителна антихеликобактерна терапия при язва на стомаха и дванадесетопръстника (активна и неактивна), MALToma, атрофичен гастрит; препоръчва се и лечение на HP-позитивни пациенти след стомашна резекция за рак и техните роднини от 1-ва степен на родство. Разработени са и схеми на лечение. Схемите се считат за ефективни, които осигуряват елиминиране (изкореняване) на HP при най-малко 80-85% от пациентите, за предпочитане с минимални странични ефекти.

ДА СЕ първа линия терапия (тройна терапия)включва комбинация от PPI ​​или ранитидин-бисмут-цитрат (нерегистриран в Украйна) с две антибактериални лекарства: кларитромицин и амоксицилин или кларитромицин и метронидазол за най-малко 7 дни. Втора линия терапия (квадротерапия)включва назначаването на PPI в комбинация с бисмутово лекарство, метронидазол и тетрациклин също за минимум 7 дни.

За съжаление, нерационалното използване на антибактериални лекарства доведе до появата на HP щамове, резистентни към метронидазол или кларитромицин. Истинското разпространение на такива щамове в Украйна не е известно, но в някои региони 70% от микроорганизмите са резистентни към метронидазол. Устойчивите на кларитромицин щамове са много по-рядко срещани, тъй като поради високата цена и скорошната поява на този антибиотик у нас, те просто нямаха време да се появят. Нитрофураните са предложени като алтернатива на метронидазола, а азитромицинът може да бъде по-евтин заместител на кларитромицин. Има съобщения за проучвания, демонстриращи ефективността на рифампицин и флуорохинолони.

Catad_tema Язвена болест - статии

Остри лезии на лигавицата на горния стомашно-чревен тракт в общата медицинска практика

Публикувано в сп.:
"РУСКИ МЕДИЦИНСКИ ЖУРНАЛ"; ТОМ 11; номер 1; 2009 г.; стр. 1-5.

А.Л. Верткин, М.М. Шамуилова, А.В. Наумов, В.С. Иванов, П.А. Семенов, Е.И. Горулева, О.И. Мендел
MGMSU

Кървенето е едно от честите усложнения - причините за смъртта на пациентите в съвременната клинична практика. Според Московския градски център за патологоанатомични изследвания на Московския департамент по здравеопазване, кървене се появява при най-малко 8% от аутопсиите на починалите в болницата и най-малко 5% от аутопсиите с извънобществена смъртност. Характерно е, че при смъртност, придобита в обществото, кървенето в повече от половината от случаите не се диагностицира по време на живота.

Повече от 80% от фаталните кървене образуват кървене от стомашно-чревния тракт и почти половината от тях са кървене, което не е свързано със злокачествени новообразувания и усложнява остри или хронични ерозивни и язвени лезии на лигавицата на горния стомашно-чревен тракт: хранопровода, стомаха и дуоденума (дванадесетопръстника).

Известно е, че в Русия пептичната язвена болест (ЯБ) засяга 8-10% от населението, а стомашно-чревното кървене (GIB), с известна корекция за възможна непептична етиология на заболяването, се развива при 10-15% от пациентите .

Около 25% от кървенето от горната част на стомашно-чревния тракт се причинява от остро ерозивно и улцеративно увреждане на гастродуоденалната лигавица при критично болни пациенти, пациенти, получаващи терапия с нестероидни противовъзпалителни средства (NSAID), или лезии на гастродуоденалната лигавица с корозивни вещества.

Доста рядко по време на живота "стресиращи" остри увреждания на стомашната лигавица или дванадесетопръстника се диагностицират при критично болни пациенти с обостряне на коронарна болест на сърцето (ИБС).

Стомашно-чревното кървене (GI) при пациенти със сърдечно-съдови заболявания (CVD) представлява 11-44% от всички кръвоизливи от горните отдели на стомашно-чревния тракт и е придружено от 50-80% смъртност.

В нашите проучвания (2005 г.) остри ерозии или язви на стомаха и дванадесетопръстника, водещи до стомашно-чревно кървене при пациенти, починали от остър миокарден инфаркт (ОМИ) или дисекация на аортна аневризма, са открити в 21% от случаите.

GCC се наблюдава при 7% от починалите пациенти с декомпенсирана сърдечна недостатъчност на фона на постинфарктна кардиосклероза и при 5% от пациентите с остър миокарден инфаркт, при които ракът е открит при аутопсия.

Възрастта на пациентите с гастроинтестинален тракт на фона на обостряне на коронарната артериална болест наляво 76±7,7 години, мъжете в извадката са 54%, жените - 46%. В структурата на причините за смърт при пациенти с терапевтичен профил в спешна болница (ER) честотата на стомашно-чревното кървене при остри заболявания на сърцето и аортата е 8%.

Характерно е, че стомашно-чревното кървене при пациенти с остри исхемични заболявания на сърцето и аортата представлява повече от 2/3 от всички кръвоизливи от горния стомашно-чревен тракт, което доведе до смъртта на терапевтичните пациенти в болницата на SMP.

Високият риск от стомашно-чревно кървене при пациенти в напреднала възраст със стабилна коронарна артериална болест традиционно се свързва с дългосрочната употреба на антиагреганти с цел вторична профилактика на ССЗ [M. Al-Mallah, 2007] и неконтролираната употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) за лечение на синдром на свързана болка. Установено е, че честотата на стомашно-чревното кървене се увеличава 2-3 пъти при продължителна употреба дори на "малки" (50-100 mg) дози ацетилсалицилова киселина (ASA). Според B. Cryer (2002) вероятно няма доза аспирин, която да има антитромботичен ефект и да не е гастротоксична.

По този начин намаляването на резистентността на гастродуоденалната лигавица по време на терапия с ASA потенциално застрашава всеки пациент с коронарна артериална болест, но най-високият риск от стомашно-чревно кървене е при пациенти с рискови фактори за НСПВС гастропатия, установени в добре известното проучване ARAMIS.

Основните рискови фактори за развитието на НСПВС-гастропатия:

ПУ в историята;

възраст над 65 години;

едновременна употреба на кортикостероиди.

По-високият риск от стомашно-чревно кървене при пациенти с обостряне на коронарна артериална болест, които са получавали варфарин на амбулаторния етап, изисква специално внимание.

Най-важните причини за развитието на стомашно-чревния тракт при пациенти със ССЗ също са развитието на остри форми или влошаване на хода на хроничната коронарна артериална болест, което води до прогресивно намаляване на систолната функция на сърцето. Възникналата остра исхемия на гастродуоденалната лигавица предизвиква преходен хиперацидитет, на фона на който се развиват остри ерозивни и язвени лезии и многократно нараства рискът от стомашно-чревно кървене.

Според аутопсии, ерозивни и улцеративни гастродуоденални лезии се развиват при най-малко 10% от пациентите с първичен и 54% с рецидивиращ миокарден инфаркт [S.V. Колобов и др., 2003].

По този начин рискът от стомашно-чревно кървене при пациенти с коронарна артериална болест е кумулативен, включително както остри, така и хронични исхемични лезии на гастродуоденалната лигавица, както и гастропатия от НСПВС.

В клиничната практика обаче рискът от стомашно-чревно кървене при пациенти със ССЗ традиционно се оценява само при развитие на остри форми на коронарна артериална болест от гледна точка на противопоказания за предписване на антикоагулантна или антитромбоцитна терапия. В същото време анамнестичните признаци на пептична язва се считат за най-значимия предиктор на риска от стомашно-чревно кървене при пациенти с коронарна артериална болест, чието откриване обикновено води до отхвърляне на антикоагулантна или антитромбоцитна терапия.

Междувременно, според международните клинични указания, идентифицирането на 2 или повече рискови фактора за стомашно-чревно кървене не трябва да води до премахване на антитромбоцитната терапия, а до замяна на ASA с клопидогрел или едновременно предписване на инхибитори на протонната помпа (PPI).

На практика обаче този алгоритъм за оценка на риска и предотвратяване на стомашно-чревно кървене не се използва широко: не повече от 5-10% от пациентите с обостряне на коронарната артериална болест получават антисекреторни лекарства.

С развитието на стомашно-чревния тракт при пациенти с коронарна артериална болест на практика влиза в сила алгоритъмът на хирургичното лечение, чийто приоритет е търсенето на индикации за хирургично лечение и поддържане на жизнените функции, независимо от коморбидния фон.

По този начин в хирургическата клиника пациентите с GIB често не получават адекватна терапия за коронарна артериална болест, въпреки факта, че фармакологичната превенция на ранното повторение на кървенето също е емпирична.

Както вече беше споменато, резултатите от редица проучвания, които показват по-висока честота на тежки остри лезии на гастродуоденалната лигавица при пациенти с ОМИ на фона на постинфарктна кардиосклероза, захарен диабет, лошо контролирана артериална хипертония, изискват създаването на алгоритъм за разглеждане тежестта на подлежащите заболявания и други съпътстващи фактори в аспекта на анализа на предикторите на стомашно-чревния тракт при екзацербация на коронарна артериална болест. И така, при ретроспективно проучване на резултатите от аутопсиите на 3008 починали от ОМИ беше установено, че GI се развива по-често при пациенти в напреднала възраст с рецидивиращ ОМИ, артериална хипертония и захарен диабет. Според литературата рискът от кървене се увеличава значително при по-възрастни жени и в случаите, когато пациентката вече е имала стомашно-чревно кървене, а също така има сърдечна недостатъчност, анемия или уремия.

По този начин на практика откриването на симптоми на PU, киселинна диспепсия или ерозивни и язвени лезии на стомаха и дванадесетопръстника при възрастни хора трябва да доведе до определено клинично и диагностично търсене и да се счита за предиктор за висок риск от стомашно-чревно кървене .

Рискови фактори са комбинираната употреба на НСПВС и глюкокортикостероиди (GCS). Рискът от развитие на ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт при такива пациенти се увеличава 10 пъти. Повишеният риск от усложнения може да се обясни със системното действие на кортикостероидите: чрез блокиране на ензима фосфолипаза-А2, те инхибират освобождаването на арахидонова киселина от фосфолипидите на клетъчната мембрана, което води до намаляване на образуването на PG.

Наред с основните съществуват редица свързани рискови фактори. Например, има увеличение на честотата на стомашно кървене при пациенти, приемащи НСПВС в комбинация с инхибитори на обратното захващане на серотонин и, вероятно, инхибитори на калциевия канал.

Отрицателният ефект на "стандартните" НСПВС върху бъбречната функция и кръвоносната система е характерен и за хора в напреднала и старческа възраст, особено страдащи от заболявания на сърдечно-съдовата система и бъбреците. Като цяло тези усложнения се срещат при приблизително 1-5% от пациентите и често изискват стационарно лечение. Рискът от обостряне на застойна сърдечна недостатъчност (CHF) при хора, приемащи НСПВС, е 10 пъти по-висок, отколкото при тези, които не приемат тези лекарства. Приемането на НСПВС удвоява риска от хоспитализация, свързана с обостряне на ХСН. Като цяло, рискът от циркулаторна декомпенсация при пациенти в напреднала възраст със „скрита“ ХСН поради скорошна употреба на НСПВС е приблизително същият като този при тежки стомашно-чревни усложнения.

Механизмът на развитие на язвено-ерозивни лезии на стомашно-чревната лигавица, възникващи по време на приема на НСПВС, не е напълно проучен. Основният механизъм за развитие на язва на стомаха и дванадесетопръстника е свързан с блокирането на синтеза на простагландини (PG) на НСПВС. Намаляването на синтеза на PG води до намаляване на синтеза на слуз и бикарбонати, които са основната защитна бариера на стомашната лигавица от агресивните фактори на стомашния сок. При приемане на НСПВС нивото на простациклин и азотен оксид намалява, което влияе неблагоприятно на кръвообращението в субмукозния стомашно-чревен тракт и създава допълнителен риск от увреждане на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Лекарствата от тази група имат способността директно да проникват в клетките на лигавицата в кисела стомашна среда, нарушавайки лигавично-бикарбонатната бариера и предизвиквайки обратна дифузия на водородни йони, като по този начин имат директен, „контактен“ увреждащ ефект върху клетките на покривния епител. В това отношение особено опасни са така наречените киселинни НСПВС.

Една от основните точки в патогенезата на контактното действие на НСПВС може да бъде блокирането на ензимните системи на митохондриите на епителиоцитите, което води до нарушаване на процесите на окислително фосфорилиране и води до развитие на каскада от некробиотични процеси в клетките . Това се проявява чрез намаляване на резистентността на клетките на лигавицата към увреждащите ефекти на киселината и пепсина и намаляване на техния регенеративен потенциал.

Въпреки че НСПВС могат да причинят специфични мукозни промени в съответствие с хистологичната картина на "химическия" гастрит, в повечето случаи тази патология е маскирана от прояви на гастрит, свързан с H. pylori. За разлика от H. pylori, асоциирана пептична язва, при която характерният фон на язвата е хроничен активен гастрит, при НСПВС гастропатия, язвите могат да бъдат открити с минимални промени в лигавицата.

Характеристики на клиничната картина

GIB при остри ерозивни и язвени лезии на лигавицата на горния стомашно-чревен тракт е паренхимен по природа, често се развива 2-5 дни след хоспитализацията на пациента в интензивното отделение и започва безсимптомно. Според A.S. Логинова и др. (1998), при 52% от пациентите с обостряне на ИБС, кървенето става първата проява на стомашно-чревно увреждане, което при 68% от пациентите се развива в рамките на 10 дни от началото на AMI или коронарен байпас.

Повечето изследователи са съгласни, че всъщност стомашно-чревното кървене при критично болни пациенти се появява много по-често, отколкото се открива. Но тъй като в повечето случаи те протичат субклинично и не водят до значими хемодинамични нарушения, те не са реален клиничен проблем. В тази връзка значителна част от изследователите смятат, че клиничното значение на OPGS не бива да се преувеличава. На това становище се противопоставят данните на С.В. Kolobova et al., (2002), според които при пациенти с ОМИ стомашно-чревното кървене в 30% от случаите води до остра постхеморагична анемия, която, както е известно, увеличава риска от болнична смърт с 1,5 пъти и увеличава риска на повтарящо се масивно стомашно-чревно кървене с 4 пъти.

От своя страна GIB удвоява риска от смърт (RR = 1-4) и удължава продължителността на лечението в интензивното отделение средно с 4-8 дни.

Несвързани фактори с най-висок риск от стомашно-чревно кървене при критично болни пациенти, независимо от основното заболяване, са дихателна недостатъчност, коагулопатия, механична вентилация за повече от 48 часа.

Лечение и профилактика на стомашно-чревно кървене при остри лезии на гастродуоденалната лигавица на фона на обостряне на коронарна артериална болест

Установено е антисекреторна терапия, която позволява повишаване на рН на съдържанието на стомаха до 5,0-7,0 единици. в периода на активно въздействие на рискови фактори, намалява вероятността от стомашно-чревно кървене при критично болни пациенти с най-малко 50% и ви позволява да започнете активна епителизация на OPGS. Адекватната антисекреторна терапия може да реши поне три проблема:

спиране на активно кървене;

предотвратяване на повторна поява на кървене;

предотвратяване на GCC по принцип.

Антисекреторната терапия засяга обема на активното кървене и предотвратява повторната му поява: рН на съдържанието на стомаха постоянно се измества към алкалната страна, което блокира лизиране на свежи кръвни съсиреци и осигурява пълна съдово-тромбоцитна хемостаза. Друг механизъм на действие изглежда особено важен за пациенти с екзацербация на коронарна артериална болест, страдащи от нарастващо намаляване на контрактилитета на миокарда, хипотония и продължителна исхемия на гастродуоденалната лигавица. Състои се в спиране, при ранно назначаване на антисекреторна терапия, ефекта от продължителна пептична агресия върху стомашната лигавица и дванадесетопръстника.

Доказателство за необходимостта от възможно най-ранно назначаване на адекватна антисекреторна терапия беше получено в вече споменатото уникално клинично и морфологично изследване, проведено от S.V. Колобов и др. (2003). В имуноморфологично проучване авторите установяват, че пациентите с ОМИ имат тежки нарушения на микроциркулацията и инхибиране на пролиферацията на епитела на стомашната лигавица и дванадесетопръстника.

В същото време производството на солна киселина изобщо не намалява и води до стабилно намаляване на рН на съдържанието на стомаха в най-острия период на AMI.

Теоретично, неутрализирането на съдържанието на стомаха може да се постигне чрез въвеждането на всякакви антиациди или антисекреторни лекарства: магнезиев и алуминиев хидроксид, сукралфат, H2 рецепторни антагонисти на хистамин (AN 2 -P), инхибитори на протонната помпа (PPI).

Въпреки това, въз основа на резултатите от проучвания, базирани на доказателства, инхибиторите на протонната помпа бяха признати за оптимални по отношение на антисекреторна активност, бързина на развитие на ефекта, липса на толерантност, безопасност и лекота на употреба при пациенти с кървене от GI (ниво на доказателства A) ( Фиг. 1).

Ориз. 1.Сравнителни нива на повторно кървене с ИПП и H2-рецепторни антагонисти спрямо хистамин

ИПП също са по-ефективни от AH 2 -R, когато се прилагат за предотвратяване на повторно кървене.

Мащабно изследване на Stupnicki T. et al. (2003) демонстрират ползата от пантопразол 20 mg/ден. над мизопростол 200 mcg 2 пъти / ден. като средство за предотвратяване на свързана с НСПВС патология на стомашно-чревния тракт по време на 6-месечно проучване (n = 515): честотата на язви, множество ерозии и рефлуксен езофагит на фона на PPI е значително по-малка, отколкото на фона на сравнителния продукт. лекарство, 5 и 14% (р =0.005).

В отделенията за интензивно лечение и отделенията за интензивно лечение на сърцето само 10% от пациентите с екзацербация на коронарна артериална болест получават антисекреторна терапия с ранитидин и често не се предписват ИПП.

Единствената ефективна стратегия за реална превенция на лезиите на гастродуоденалната лигавица е назначаването на антисекреторни лекарства при тези пациенти и в тези клинични ситуации, при които има висок риск от развитие на НСПВС гастропатия и / или стомашно-чревния тракт.

Инхибиторите на протонната помпа днес са най-мощните антисекреторни лекарства и се характеризират с безопасност и лекота на употреба. Не е изненадващо, че тяхната висока ефикасност е демонстрирана както в плацебо-контролирани проучвания, така и в многоцентрови сравнителни проучвания с мизопростол и Н2-рецепторни блокери. Според заключението на международна група експерти "... в основата на ефективността на PPI при увреждане на гастродуоденалната лигавица под действието на НСПВС е изразеното потискане на стомашната секреция ...", т.е. колкото по-потисната е стомашната секреция, толкова по-висок е профилактичният и терапевтичен ефект на антисекреторния агент.

Целесъобразността на използването на ИПП в комплексното лечение на пациенти се свързва със следните основни характеристики на действието на тези лекарства:

1) PPI са силно липофилни, лесно проникват в париеталните клетки на стомашната лигавица, където се натрупват и се активират при кисело рН;
2) PPI инхибират H + -, K + -ATPase на секреторната мембрана на париеталните клетки („протонна помпа“), спирайки освобождаването на водородни йони в стомашната кухина и блокирайки крайния етап на секреция на солна киселина, като по този начин намалява нивото на на базални, но главно стимулирани киселини за секреция на солна киселина. След еднократна доза от един от PPI ​​се отбелязва инхибиране на стомашната секреция в рамките на първия час, достигайки максимум след 2-3 часа.След лечението се възстановява способността на париеталните клетки на стомашната лигавица да произвеждат солна киселина 3- 4 дни след спиране на лекарството.

Показания за употребата на ИПП в комплексното лечение на пациенти с коронарна артериална болест и инфаркт на миокарда за превантивни цели: за намаляване на вероятността от кървене при пациенти, подложени на тромболитична терапия; за предотвратяване на появата на стомашни и дуоденални язви при пациенти с анамнеза за пептична язва, както и язви с друга етиология (например язви, свързани с НСПВС, включително ASA и др.), както и за предотвратяване на възможно кървене от тези язви; за предотвратяване на появата на ерозии в стомашно-чревния тракт и появата на кървене; за премахване на клинични симптоми, считани за характерни за ГЕРБ и пептична язва; в комплексното лечение на пациенти с миокарден инфаркт след спиране на кървенето.

Понастоящем на вътрешния фармацевтичен пазар има най-малко четири представителя на класа инхибитори на протонната помпа: омепразол, езомепразол, лансопразол, рабепразол, пантопразол.

Ефективността на всички лекарства е демонстрирана в RCTs и тяхната безопасност е доказана. Въпреки това, фармакологичната активност е свързана с особеностите на фармакокинетиката и следователно ефективността варира при различните представители на тази група лекарства.

Избор на инхибитори на протонната помпа в клиничната практика

ИПП имат един механизъм на действие, сравним по клиничен ефект, но се различават по скоростта и характеристиките на активиране в зависимост от вътреклетъчното рН (т.нар. рН селективност), продължителността и тежестта на киселинно-понижаващия ефект, характеристиките на метаболизма в системата на цитохром Р450, странични ефекти и профил на безопасност.

Пантопразол показва най-добри резултати по отношение на поносимостта сред ИПП: незначителни странични ефекти са регистрирани само при 1,1% от пациентите, когато го приемат.

Пантопразол (Controloc) намалява нивото на базалната и стимулираната (независимо от вида на стимула) секреция на солна киселина в стомаха. Известно е, че пантопразолът, единственият от всички PPI, причинява необратима блокада на протонната помпа, а не временно прекъсване на химичната връзка, докато киселинността се възстановява поради синтеза на нови протонни помпи. Независимо от това, потискането на секрецията на солна киселина продължава около 3 дни. Това се дължи на постигането на определен баланс между броя на новосинтезираните молекули на протонната помпа и броя на вече инхибираните молекули. Единична доза пантопразол интравенозно осигурява бързо (в рамките на 1 час) зависимо от дозата инхибиране на производството на киселина: с въвеждането на 40 mg производството на киселина намалява с 86%, 60 mg - с 98%, 80 mg - с 99%, и не само производството на киселина намалява, но и обемът на стомашната секреция. След интравенозно приложение на стандартна доза пантопразол 80 mg след 12 часа степента на намаляване на киселинността е 95%, а след 24 часа - 79%. Следователно времето за възобновяване на първоначалното киселинно производство е около 15 часа за лансопразол, около 30 часа за омепразол и рабепразол и около 46 часа за пантопразол.Тоест пантопразол има допълнителното предимство на най-продължителния ефект на понижаване на киселинността.

Пантопрозол има постоянна линейна предсказуема фармакокинетика (фиг. 2). При удвояване на дозата на ИПП с нелинейна фармакокинетика, тяхната серумна концентрация ще бъде или по-ниска, или по-висока от очакваната, т.е. тя е непредвидима. Това може да доведе до неадекватен контрол на киселинната секреция или да повлияе на безопасността на лекарството.

Ориз. 2.Сравнение на бионаличността на пантопразол и омепразол след първата и повторните дози

В допълнение, пантопразол, за разлика от други PPI, има най-нисък афинитет към ензимната система на чернодробния цитохром Р450. При едновременната употреба на няколко лекарства, метаболизирани от цитохром Р450, тяхната ефективност може да варира. Пантопразол не повлиява активността на цитохром Р450, следователно не дава клинично значими кръстосани реакции с други лекарства. Това значително разширява обхвата му с добър профил на безопасност.

Допълнително предимство на това лекарство е наличието на перорални и парентерални форми, което позволява непрекъснатост на терапията.

По този начин, при наличие на висок риск от ерозивни и язвени лезии на лигавицата на горния стомашно-чревен тракт, е необходимо незабавно да се предписват инхибитори на протонната помпа, сред които пантопрозолът има редица предимства. Високата ефикасност, линейната фармакокинетика, липсата на взаимодействие с други лекарства и от своя страна липсата на полифарматични реакции правят пантопрозол универсален инхибитор на протонната помпа в спешната медицина.

1. ЯЗВА НА СТОМАХАкоето включва:

• ерозия на стомаха
• пептична язва на пилорната област и самия стомах.

2. ЯЗВА НА ДВАНАДЕСЕТОПРЪСТНИКАвключително:

• ерозия на дванадесетопръстника 12,
• пептична язва 12 дуоденална язва и постпилорен отдел.

3. гастроеюнуална язва, с изключение на първичната язва на тънките черва.

Тъй като е чисто визуално изследване, ендоскопията описва макроскопските находки от вътрешността на стомашно-чревния тракт или корема въз основа на оценката на:

• повърхност,
• цвят на лигавицата или серозата,
• движения на стените на органите
• техните размери,
• и установени щети.

Няма международно призната унифицирана дефиниция на понятията язва на стомаха или язва на дванадесетопръстника.

В Европа и Америка терминът е по-често срещан, пептична язва; в страните от бившия СССР - терминът " пептична язва". И двата термина могат да се използват на практика, но както се вижда от международната класификация, се използва терминът „язва“, а не „пептична язва“.

пептична язва- това е сложен патологичен процес, който се основава на възпалителна реакция на организма с образуване на локално увреждане на лигавицата на горния стомашно-чревен тракт, като отговор на ендогенния дисбаланс на местните "защитни" и "агресивни" фактори .

Пептичната язва (ЯЗ) на стомаха и дванадесетопръстника (ЯД) е едно от най-честите заболявания при човека.

PU - понятието клинично-анатомично; Това е хронично рецидивиращо (полициклично) заболяване, характеризиращо се с обща морфологична характеристика: загуба на част от лигавицата с образуване на язва в онези части на гастродуоденалната зона, които се измиват от активен стомашен сок.

Както показва клиничният и генеалогичен анализ, извършен с помощта на специални генеалогични карти (проучване на семейното родословие), рискът от развитие на язва при кръвни роднини на пациенти е приблизително 3-4 пъти по-висок, отколкото в популацията.

Описани са случаи на "семеен улцерозен синдром", когато язви на една локализация (по-често - дуоденална) се откриват при родители (при един или при двамата) и техните деца (3-4); в същото време 0 (1) кръвна група се определя във всички членове на семейството, тенденцията към хиперсекреция и хиперацидност се отбелязва от юношеството.

PU се диагностицира в млада възраст (18-25 години) и протича като правило тежко с развитието на различни усложнения (обилно кървене, перфорация), изискващи хирургична намеса.

Убедително доказателство за ролята на наследствения фактор във формирането на заболяването е развитието на PU при еднояйчни (монозиготни) близнаци, за които е известно, че са генокопии.

Сред маркерите за наследствена обремененост за ПУ особено значение има дефиницията:

• 0(1) кръвни групи по системата ABO;
• Вроден дефицит на алфа1-антитрипсин и алфа2-макроглобулин, които нормално защитават лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Пептичната язва е едно от най-разпространените заболявания. Смята се, че засяга приблизително 10% от населението на света, а финансовите загуби, свързани с болестта, само в САЩ през 1997 г. възлизат на 5,65 милиарда долара.

Дуоденалната язва е 4-13 пъти по-честа от стомашната.

Жените боледуват 2-7 пъти по-рядко от мъжете.

КРИТЕРИИ ЗА ДИАГНОСТИКАТА НА ЯЗВЕНА БОЛЕСТ СЛУЖАТ:

1. Клинични данни:

• анамнеза за период на коремна болка,
• симптоми, показващи наличието на улцеративна диспепсия,
• индикации за предполагаеми язви в миналото

2. Ендоскопски данни:

• наличието на дълбок мукозен дефект с доброкачествени характеристики.

3. Патологични данни:

• биопсията не показва злокачествено заболяване.

По този начин пептичната язва е хронично, циклично заболяване. Морфологичният му субстрат е хронична рецидивираща язва.

Процесът на образуване на язви отнема 4-6 дни:

Има няколко етапа на образуване на язва:

1. Червени петна;

2. ерозия;

3. Язви с плоски ръбове;

4. Язви с възпалителен вал.

В процеса на заздравяване на язва също се разграничават 4 етапа:

1. Намаляване на периулцерозния оток;

2. Плоски ръбове на язвата;

3. Червен белег;

4. Бял белег.

Според показанията, по време на ендоскопско изследване на стомаха при пациенти с язва, те използват метод на хромогастроскопияс метиленово синьо и конго червено.

Метиленовото синьо (0,5% разтвор, 15-20 ml) оцветява огнищата на дегенерация на епитела от стомаха към червата и огнищата на туморен растеж в стомашната лигавица в синьо-син цвят. Този метод улеснява избора на място от стомашната лигавица за насочена биопсия и последващо хистологично изследване.

С помощта на конго червено (0,3%, 30-40 ml) се определя зоната на активно киселинно образуване в стомаха, която става черна, а зоната, в която липсва киселинно образуване, става яркочервена.

В процеса на формиране хроничната язва преминава през етапите на ерозия и остра язва, което ни позволява да ги разглеждаме като етапи от морфогенезата на пептичната язва.

ерозиянаречени дефекти на лигавицата, които не проникват отвъд мускулната плоча. Тази функция осигурява бързото заздравяване на повечето ерозии с пълно възстановяване на структурата. Това е основната разлика между ерозията и язвите.

Образуват се ерозии както в нормалната лигавица, така и на фона на остър или хроничен гастрит, както и на повърхността на полипи и тумори.

Фонът, на който възниква ерозията, влияе върху времето на тяхното заздравяване и прехода към хронични форми.

Ерозиите са сравнително чести, те се откриват при 2-15% от пациентите, подложени на ендоскопско изследване.

Сред етиологичните фактори при образуването на ерозии най-често могат да се разграничат: ацетилсалицилова киселина, алкохол, фенилбутазон, индометацин, кортикостероиди, хистамин, резерпин, дигиталис, препарати от калиев хлорид и др.

Има и ерозии при шок, уремия, с натиск върху лигавицата на различни образувания, разположени в субмукозата.

Най-често (в 53-86%) ерозиите се локализират в антралната част на стомаха.

Ерозия, причинена от стрес и шок - във фундуса.

В 19,1% те се появяват на фона на хроничен гастрит, останалите се комбинират с други заболявания на храносмилателната система, предимно с язва на дванадесетопръстника (51%) и хроничен холецистит (15%).

Най-високите нива на киселинност на стомашния сок се наблюдават при комбинация от ерозии с пептична язва. При други пациенти киселинността е нормална или понижена.

Повечето ерозии са остри, хроничните ерозии са по-редки.

В ендоскопската литература се използват следните термини:

• пълен,
• непълен,
• активен,
• неактивен,
• остър,
• хронична или зряла ерозия.

Тези термини, базирани на макроскопската картина, са непълни.

Възможно е да се прецени истинската природа на ерозията само въз основа на хистологично изследване. Вярно е, че това не винаги е възможно, тъй като ендоскопистът далеч не винаги може да направи биопсия от самата ерозия. Поради това несъответствие между макроскопските и хистологичните диагнози, 15 до 100% от случаите варират.

Острите ерозии саповърхностни и дълбоки.

Повърхностна ерозияхарактеризиращ се с некроза и отлепване на епитела. Те обикновено се локализират на върховете на ролките, по-рядко на страничната им повърхност. Обикновено такива ерозии са множествени.

Повърхностните дефекти в епитела обикновено зарастват толкова бързо, че подобно възстановяване не може да се обясни въз основа на общоприетите представи за регенерацията на лигавиците.

От това следва, че за репаративната регенерация не винаги се използват същите механизми, както за физиологичната регенерация.

Това явление дори е получило името "бързо възстановяване на епитела".Започва няколко минути след нараняването и завършва в рамките на първия час.

Отнася се обаче само за микроскопични увреждания, причинени от храна, етанол, хипертонични разтвори и някои други фактори.

дълбока ерозияразрушават lamina propria на лигавицата, но никога не улавят мускулната lamina. Ако те са разположени в жлебовете между гънките на лигавицата, тогава те са под формата на клин или процеп.

Техният външен вид може донякъде да наподобява язви, подобни на прорези при болестта на Crohn. Но, първо, това не е язва, а ерозия (мускулната плоча е запазена), и второ, тази цепка не е вярна, както при болестта на Crohn, а фалшива, защото. стените на "цепката" се образуват от повърхностите на съседни гънки на лигавицата.

Трябва да се отбележи, че такива ерозии са редки, по-често са плоски и не толкова дълбоки.

Скорост на оздравяване на остри дълбоки ерозиие висока, тя се сравнява със скоростта на заздравяване на механични дефекти на лигавицата, образувани след гастробиопсия.

Концепцията за хронични ерозиисе появи сравнително наскоро. Преди това ерозиите се считаха само за остри и обикновено се описваха в ръководствата заедно с острите язви.

Широкото използване в клиниката на ендоскопски методи за изследване с динамично наблюдение на пациентите позволи да се идентифицират, заедно с обичайните бързо заздравяващи остри ерозии, ерозии, които не се лекуват в продължение на няколко месеца и дори години. Смята се, че при около 1/3 от пациентите с ерозии лигавичните дефекти могат да персистират около 3 години.

Такива ерозии се наричат ​​"пълни".Този термин се използва широко от ендоскопистите, въпреки че не отразява нито същността на процеса, нито дълбочината на лезията.

"Пълните" ерозии не винаги обхващат цялата дебелина на лигавицата, жлезите обикновено са запазени и дори хиперпластични под тях.

Макроскопски (с гастроскопия)откриват се заоблени издатини, обикновено по-ярки на цвят от околната лигавица, с диаметър от 0,3 до 0,7 cm с ретракция в горната част, изпълнена с фибринозна плака. Може да има неправилна форма. Често заобиколен от ореол от ярка хиперемия. Ерозиите могат да бъдат покрити с наслагвания, които варират от сивкаво жълто до мръсно кафяво. При микроскопия в дъното на ерозията се открива хематин хидрохлорид, а в краищата му - левкоцитен инфилтрат.

В 52% от случаите хроничните ерозии са множествени. Техният брой варира от 4 до 10. За разлика от острите ерозии, които се локализират предимно в тялото на стомаха и неговия субкардиален отдел, типичната локализация на хроничните ерозии е антрумът. Дълбочината на дефекта на лигавицата при хронични ерозии е почти същата като при острите.

В повечето случаи ерозията разрушава част от хребетите, рядко достига до устията на ямките, техните дъна обикновено са жлези и много по-рядко мускулната пластина на лигавицата.

Дъното на хроничните ерозии се различава от дъното на острите и в много отношения е подобно на дъното на хроничните язви. Основната характеристика е наличието на некроза, почти същата като фибриноидната некроза при хронични язви.

Въпреки това, за разлика от язвите, има относително малко некротични наслагвания в дъното на хроничните ерозии.

Винаги има повече некротични маси в цепнати ерозии, отколкото в плоски. Зоната на фибриноидна некроза на ерозията се образува от плътни слабо еозинофилни PAS-позитивни маси.

Остра ерозия- винаги е стрес: тежки съпътстващи наранявания, мащабни хирургични интервенции, остър миокарден инфаркт, остър мозъчно-съдов инцидент, отравяне, глад.

Изходната точка е исхемия на стомашната лигавица.

Класификация на ерозията: разграничават 3 вида:

1. Хеморагичен ерозивен гастрит:

• преобладаваща локализация - фундус на стомаха и антрум
• характеризиращ се с всички признаци на повърхностен гастрит, но по-изразен
• в някои случаи се наблюдават петехиални обриви /кръвоизливи/ в лигавицата и субмукозния слой,

• в други случаи се откриват множество малки заострени ерозии до 0,2 см в диаметър от яркочервен до тъмно черешов цвят - т.е. Това е гастрит с нарушение на повърхностния епител. Възпалението наоколо не е определено. Лигавицата лесно се наранява. Ерозиите могат да причинят тежко кървене, следвайки израза "цялата лигавица плаче".

2. Остра ерозия.

• Правилната заоблена или овална форма с диаметър 0,2 - 0,4 см. Ръбовете са загладени, дъното е покрито с жълтеникав налеп. Вижда се леко венче от хиперемия около ерозията.
• Реакцията на околните тъкани често отсъства. Преобладаващата локализация е малката кривина и тялото на стомаха.
• Според броя на острата ерозия може да бъде единична и множествена. До 3 - единични, 4 или повече - ерозивен гастрит.

3. Пълна "хронична" ерозия:

• изглеждат като полиповидни издатини 0,4-0,6 cm
• има ретракция на пъпа в центъра с дефект на лигавицата, който е покрит с различни плаки

• те се разполагат по-често на височината на гънките и в антрума
• често пълната ерозия е подредена под формата на верига - т.нар. "смукачи на октопод"

• разделени на 2 вида:
• зрял тип - когато настъпят фиброзни изменения в тъканите, те съществуват с години
• незрял тип - когато се появи псевдохиперплазия в тъканите поради оток на ямковия епител, тя може да се излекува в рамките на няколко дни или седмици

ОСТРА ЯЗВА.

През последните десетилетия се наблюдава увеличение на острите язви на стомаха и дванадесетопръстника.

Основната причина за остри язви е:

стрес, който винаги се появява при пациентите:

• в критично състояние,
• с обширни наранявания
• които са претърпели обширна операция
• със сепсис,
• различни полиорганна недостатъчност.

Ендоскопските изследвания показват, че 85% от тези пациенти развиват остри язви, въпреки че не всички ги имат клинично.

Клиничните класификации сред острите язви традиционно разграничават:

• Язва на Кърлинг - при пациенти с обширни изгаряния,
• и язва на Кушинг - при пациенти с увреждания на ЦНС или след мозъчна операция.

Такова разделение е от изключително исторически интерес, тъй като тези язви нямат морфологични разлики, а тактиката за лечение и профилактика на остри язви е универсална.

Острите язви често са:

• многократни;
• често се комбинира с хронична;
• в много случаи те се намират в зоната на хронични язви или в областта на цикатричните промени, където се нарушава трофиката на стомашната стена;

• предимно локализиран по малката кривина на стомаха;
• като правило диаметърът на острите язви не надвишава 1 cm, но се срещат и гигантски язви.

Макроскопскиострите язви изглеждат така:

• кръгли, овални или по-рядко - многоъгълни дефекти,
• дъното им е сиво-жълто, след отхвърляне на некротични маси - сиво-червено,
• често в дъното се виждат назъбени съдове,
• с остра язва, лигавицата и субмукозният слой на стомаха са унищожени,
• понякога е резултат от сливането на малки ерозии,
• остри язви обикновено се появяват на малката кривина на антралните и пилорните участъци, което се обяснява със структурните и функционални характеристики на тези участъци.

По-малката кривина е "хранителният път" и следователно лесно се наранява. Жлезите на лигавицата на малката кривина отделят най-активния стомашен сок. Стената е богата на рецептори. Гънките с по-малка кривина обаче са твърди и при свиване на мускулния слой не могат да затворят дефекта на лигавицата, което е причината за прехода на остра язва към хронична.

• Размерът на острата язва е около 1 cm.
• Ръбове, ниски, загладени, меки при биопсия.
• До 1/3 от острите язви се усложняват от стомашен кръвоизлив.

На хистологични препаратиформата на повечето язви е клиновидна (върхът на клина е обърнат дълбоко в стената на стомаха). Тази форма се счита за характерна за остри язви.

На интересиналичието на остри язви, двата ръба на които са подкопани, а лигавицата е почти обединена над язвата. Поради това язвата на секциите придобива триъгълна форма с върха, обърнат към лумена на стомаха. Съдейки по факта, че в дъното на такива язви има гранулационна тъкан, те могат да се считат за лечебни. Свързването на краищата на лигавицата върху язвата в бъдеще може да доведе до образуване на кисти, които често се намират на мястото на зараснали язви. Дълбочината на острите язви варира значително.

подостра язваотличава от острото изцеление по наличието, заедно с признаци на възстановяване, признаци на нова вълна на разрушение.

След заздравяване на остра язва остава плосък, звездовиден реепителизиран белег.

Сред острите стомашни язви се разграничават особени язвипридружено от масивно кървене от големи арозирани артерии. Такива язви, т.нар "exulceratio simplex Dieulafoy"(на името на автора, който ги описва през 1898 г.).

Обикновено те се намират в тялото и фундуса на стомаха и не се намират на малката кривина и в пилорната област - области на преобладаващата локализация на хроничните язви.

Язвите на Dieulafoy се считат за редки. В световната литература до 1986 г. са описани 101 наблюдения.

При ендоскопия те се откриват при 1,5-5,8% от стомашното кървене.

Базира се на остра язва, която разрушава стената на необичайно голяма артерия и причинява масивно кървене. Съдове от този калибър често могат да се видят на дъното на хроничните язви, но в същото време те са заобиколени от груба влакнеста съединителна тъкан, а самите язви обикновено проникват в оментума.

Появата на такива артерии в дъното на язвата се обяснява с прибирането на оментума с големите му съдове в кухината на проникващата язва - феноменът на "дръжката на куфара" (V.A. Samsonov, 1966).

При остри плитки язви такъв механизъм, разбира се, е изключен.

Наличието на големи съдове в дъното на язвите е свързано с аневризми и с аномалии в развитието на съдовете на субмукозата. Ако аневризмите наистина често могат да бъдат намерени в дъното на хронична язва, тогава тяхното присъствие в непроменената субмукоза е малко вероятно.

Разширени съдове в субмукозата се откриват и при сравнително рядко заболяване с неизвестен произход - антрална съдова ектазия ("динен" стомах, "динен стомах"), описана за първи път през 1984 г.

Наблюдава се предимно при възрастни и обикновено се диагностицира с често повтарящи се стомашни кръвоизливи, водещи до тежка хронична желязодефицитна анемия.

При ендоскопия се откриват лентовидни хиперемични лезии на лигавицата, благодарение на които се появи описателният термин - динен стомах. Такава картина е неспецифична и може да се наблюдава при гастрит, а биопсията не винаги може да разкрие морфологичните признаци на заболяването, които са ясно видими при изследване на препарати от резектиран стомах.

Понастоящем трансендоскопските методи се използват широко за лечение, включително електрокоагулация и лазерна коагулация.

Заздравяване на остри язвиидва след 2-4 седмици. Белегът е нежен, розов на цвят, който напълно изчезва. Никога не давайте деформация на стомашната стена.

Често други, по-сериозни патологии започват с ерозия на стомаха (EG). Заболяването може да бъде остро или хронично, с периоди на обостряне и ремисия. С напредването си лезиите могат да кървят и да се развият в злокачествени тумори. Въпреки това, тези последствия могат да бъдат предотвратени, като започнете лечението навреме.

Обща информация за заболяването

Образуването на язви по повърхността на стомашната лигавица се нарича ерозия или ерозивен гастрит. Болестта, за разлика от пептичната язва, не засяга мускулната тъкан. В 10% от случаите заболяването се открива и в дванадесетопръстника.

За първи път ерозията на стомаха се обсъжда през 1759 г. Един обикновен италиански патолог, Джовани Моргани, идентифицира ерозивни дефекти на стомашната лигавица и е първият, който описва това заболяване.

Приблизително 15% от пациентите с оплаквания от болка в корема страдат от стомашна ерозия. Това е доста висока цифра, освен това всяка година цифрата нараства и продължава да расте. Заболяването може да се появи при хора от всички възрасти.

Причини за развитието на ерозия на стомаха

Сред основните причини за ерозия в стомаха са:

Разглежда се една от възможните причини за развитието на ерозия бактерия Helicobacter pylori, което се отразява негативно на стомашната лигавица. Доказателство за нейната вина е наличието на антитела срещу бактерии в по-голямата част от пациентите с ерозия.

Симптоми и признаци

Всички деца и възрастни с ерозивен гастрит имат болезнен вид. Заболяването може да има различни симптоми в зависимост от тежестта. В началните етапи пациентите са измъчвани от:

• кожата придобива сив оттенък;
• синини около очите;
• има неприятна миризма от устата;
• езикът е покрит с бяло покритие;
• намалена физическа активност и настроение;
• болка в горната (епигастрална, епигастрална) област на корема (особено след хранене или на празен стомах);
• гадене и повръщане;
• киселини в стомаха;
• оригване с кисел вкус.

Ако заболяването не се лекува дълго време, общите симптоми могат да включват:

• кървене - появяват се в изпражненията и повръщането;
• анемия в общия кръвен тест;
• патология на жлъчните пътища.

Забелязвайки кръв в изпражненията всеки ден, трябва спешно да посетите лекар. Безобидните заболявания не причиняват такива симптоми. Въпреки това, при еднократна поява на кръв в изпражненията, не трябва да се паникьосвате - това показва разкъсване на малък съд или пукнатина в ректума, което не е опасно.

Различни форми на заболяване

EJ има няколко форми в зависимост от причината за заболяването:

• Първичен.Появява се на фона на недохранване, злоупотреба с алкохол, тютюнопушене и др. Няма връзка с други патологии на стомашно-чревния тракт (GIT).
• Втори.То е следствие от друго заболяване (заболявания на черния дроб, стомаха, кръвта, червата, както и различни тумори).
• Злокачествен.За тази форма се говори при откриване на ракови тумори. Причината може да е рак на кръвта и др.

Диагностични методи

За да се открие заболяването, е необходимо да се извърши:

• Ендоскопия.Основният и най-информативен метод. Извършва се с помощта на гъвкава сонда с камера. Устройството се вкарва през устата в стомаха. Позволява ви да оцените и идентифицирате дефекти под формата на язви и неоплазми.
• Биопсия.Вземане на биоматериал от стомашната лигавица за по-нататъшна диагностика в лабораторията. Извършва се със съмнение за онкология. Методът открива наличието на ракови клетки с точност 99,99%.
• Рентгеново изследване с контрастно вещество.Провежда се след прием на бариеви соли (използва се предимно бариев сулфат). Тази смес е добър контраст. След рентгеново изследване всички дефекти на стомашната лигавица са ясно видими, тъй като барият има тенденция да се натрупва в лезиите.
• Ултразвук (ултразвуково изследване) на стомаха.Той също така ви позволява да оцените структурата на стомаха и неговата функция, да видите ерозивни промени и възпаление. Методът е по-малко информативен, тъй като не позволява изясняване на по-фини детайли.

В допълнение към инструменталните изследвания, определено ще трябва да преминете лабораторни тестове, включително;

• общ анализ на кръвта и урината;
• химия на кръвта;
• копрограма (откриване на латентна кръв в изпражненията);
• анализ за бактерията Helicobacter pylori.

Въз основа на резултатите от общия преглед лекарят може да предпише допълнителни методи, ако диагнозата остава под съмнение.

Лечение

Лечението на EJ е дълъг и сложен процес. По време на обостряне пациентът трябва да бъде хоспитализиран. Тук периодично се оценява състоянието на стомашната лигавица и се правят изследвания. Лекарствата се предписват по индивидуална схема, след резултатите от изследването. Основно използвани:

• антисекреторни средства - намаляват производството на солна киселина ( ранитидин, kvamatel);
• специални препарати за лечение на ерозии и стомашни язви ( вентилатор);
• антиациди - временно неутрализират солната киселина ( маалокс, фосфалюгел).

При липса на положителен резултат на пациента се предписва каутеризация на язви с помощта на ендоскоп.

Хирургичните методи се използват в особено тежки случаи, усложнени от масивно кървене или перитонит. Ако кървенето в засегнатите области не може да бъде спряно, стомашната тъкан се отстранява частично.

Приемането на лекарства без лекарско предписание е неприемливо. Често няколко лекарства не се комбинират помежду си и в комбинация водят до влошаване на състоянието и различни странични ефекти.

Хранене

При предписване на основното лечение задължително условие е диетата. От диетата е необходимо да се изключат всички храни, които увреждат стомаха и причиняват дразнене. Забраненият списък включва:

• алкохолни напитки;
• всички видове газирани напитки;
• горещо и студено;
• мариновани краставици, домати и др.;
• мазна храна;
• подправки, подправки;
• майонеза, кетчуп;
• домати и всички ястия, включително тях;
• кисели плодове;
• някои видове зърнени храни (ечемик, ечемик, елда, просо);
• храни, съдържащи груби фибри (трици, цвекло, зеленчуци и др.);
• пушени;
• сладкиши, бял хляб, сладкиши;
• кафе чай;
• шоколад и какао.

По време на лечението трябва да ядете:

• нискомаслени млечни продукти (мляко, кефир, ферментирало печено мляко, извара);
• яйца във всякаква форма, с изключение на пържени;
• целувки от некисели плодове и плодове;
• грис и овесени ядки;
• месни и рибни продукти с минимално съдържание на мазнини;
• ястия на пара и печени зеленчуци;
• масло и всички видове растителни мазнини.

Народни средства за ерозия на стомаха

Народните рецепти, които се предписват успоредно с основното лечение и диета, са се доказали като помощни средства:

• Цветя от лайка. 1 ч.ч суха лайка се залива с чаша вряща вода. Лекарството се влива в продължение на един час. Трябва да вземете половин чаша (възрастни) и 1 супена лъжица. (деца), 3 пъти на ден, преди хранене. Инфузията има мощно противовъзпалително и ранозаздравяващо действие.
• жълтурчета.Чаена лъжичка счукани листа се заливат с 200 мл. вряща вода. Настоявайте 1 час. След това бульонът трябва да се филтрира. Консумирайте по 1 ч.л., три пъти на ден. Има заздравяващи рани и бактерицидни свойства. Курсът на лечение не трябва да надвишава 1 месец, т.к. продължителната употреба и превишаването на посочените дози може да бъде вредно за здравето. След почивка от 10 дни процедурата може да се повтори.
• прополис.Пригответе тинктура от 100 гр. прополис и 100 гр. алкохол, разклаща се старателно за 20-25 минути и се оставя за 3-4 дни да узрее. След това разтворът се прецежда и получената смес се приема по 10-15 капки половин час преди хранене. След 2-3 седмици се прави пауза от 10 дни и след този период тинктурата продължава. Инструментът е много ефективен при продължителна употреба. В допълнение, има положителен ефект върху храносмилателния тракт и целия организъм като цяло.

Предотвратяване на заболявания

Спазвайки превантивните мерки, можете значително да намалите риска от поява или обостряне на заболяването. За целта са ви необходими:

• отървете се от лошите навици;
• своевременно лечение на всички патологии на стомашно-чревния тракт;
• ограничаване на консумацията на вредни продукти;
• избягвайте стреса;
• ежедневно извършвайте терапевтични упражнения;
• контрол на физическата активност;
• повече почивка и сън;
• осигурява на тялото необходимите витамини и минерали;
• Не приемайте лекарства на своя глава.

Усложнения

EJ е прогресираща патология, която, ако не се лекува, води до различни усложнения. Може да бъде.