|
Патогенезата на ботулизма. Причинителят на ботулизма Експериментални проучвания и клинични наблюдения показват възможността за заболяването в резултат на аерогенно замърсяване с ботулинови токсини
Екология на клостридиите.
Частна микробиология
8. Клостридии(лат. Clostridium) - род грам-положителни, задължителни анаеробни бактерии, способни да произвеждат ендоспори.
Клостридиите са част от нормалната флора на стомашно-чревния тракт и женските полови органи. Понякога се намират в устната кухина и по кожата.
Бактериите от род Clostridia произвеждат най-мощните известни отрови - ботулинов токсин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и други.
Ботулизмът (от botulus - наденица) е хранително отравяне, което протича под формата на токсична инфекция и е придружено от увреждане на ядрата на продълговатия мозък.
Нормално те са част от нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт на животните (особено преживните) и човека – те смилат храната, засилват перисталтиката и в същото време произвеждат токсини, които незабавно се унищожават от протеазите на сока.
С фекалните маси те се изхвърлят в околната среда и се превръщат в спороподобна форма и остават там десетилетия. Резервоарът на клостридиите е почвата. Клостридиалната анаеробна инфекция има екзогенен произход - инфекция на раната. Входната врата е рана, в която се създават анаеробни благоприятни условия за прехода на споровата форма към вегетативната. Ботулиновият токсин не се разрушава от ензимите на храносмилателния тракт. Неговата характеристика е абсорбцията през лигавицата на стомаха и червата, след което последната се пренася от кръвния поток в цялото тяло. Токсинът засяга селективно холинергичните части на нервната система. Парализата на различни мускулни групи, характерна за ботулизма, е свързана с прекратяване на освобождаването на ацетилхолин в нервните синапси, докато активността на холинестеразата не е значително нарушена. Парализата на мускулите на ларинкса, фаринкса и дихателните мускули води до нарушено преглъщане и дишане, което допринася за появата на аспирационна пневмония, причинена от вторична микрофлора. Обикновено пациентите умират от респираторна парализа или от вторична инфекция на дихателната система.
специфично лечение.Основното в специфичното лечение на ботулизма е навременното приложение на антиботулинови антитоксични серуми с цел неутрализиране на ботулиновия екзотоксин. Първо, антитоксичен серум от четири серовара (A, B, C, E) се прилага в равни дози, след установяване на серовар-серум на съответния серовар. В същото време пациентите се инжектират с полианатоксин (A, B, C и E), за да стимулират производството на антитела.
9. Коринебактерии(лат. corynebacterium) - род грам-положителни пръчковидни бактерии.
Corynebacterium diphtheriae е причинителят на една от най-известните човешки инфекции - дифтерията. Коринебактериите обикновено присъстват в дебелото черво на човека (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
основни характеристики.
Причинителят на дифтерия - Corynebacterium diphteriae - е бацил, разположен в намазка по двойки, под формата на букви V, Y, X.
В двата края на дифтерийната пръчка има волютинови зърна, които при оцветяване с алкално метиленово синьо според Leffler се оцветяват по-интензивно от цитоплазмата (феноменът на метахромазията), а според Neisser, тъмнокафяви на фона на светло жълто цитоплазма).
Расте върху сложни хранителни среди, образувайки (вирулентен вариант) R-образни колонии, подобни на цвят на маргаритка. Образува екзотоксин, който предизвиква развитието на дифтерия.
Ботулизмът е инфекциозно заболяване, възникващи под действието на специфичен протеинов невротоксин, произвеждан от микроорганизми - Clostridium botueinum. Сега са известни 3 коренно различни форми на болестта: хранителна, най-често срещаните и редки форми - ранен и неонатален ботулизъм.
Уместност.
Ботулизмът е ендемичен, настъпващи ежегодно на територията на Беларус, често водещи до смърт.
Характеристики на патогена.
Clostridium botulinumанаеробна, подвижна, спорообразуваща пръчица, способна да произведе най-мощния от всички известни на науката токсини. Пръчка със заоблени ръбове, дълга 5-10 микрона, широка 0,3-0,4 микрона, с 3-20 флагела. Според антигенните свойства, които са присъщи както на патогена, така и на токсина, са известни 7 вида патоген: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Оптимални условия за растеж на вегетативни форми-- изключително ниско налягане на остатъчен кислород и температурен диапазон в рамките на 28-35°C, с изключение на тип "E" - 3°C хладилни условия. В същото време нагряването при 80°C за 30 min причинява смъртта им.
При неблагоприятни условия вегетативните форми на причинителите на ботулизма образуват спори. Те са изключително устойчиви на различни физични и химични фактори, издържат на варене за 4-5 часа, излагане на различни дезинфектанти във високи концентрации и се съхраняват в продукти, съдържащи до 18% сол. Интерес представлява феноменът на образуване на т. нар. "спящи спори" от вегетативните форми на Clostridium bolulinum, при недостатъчно нагряване, способни да покълнат едва след 6 месеца. Спорите са устойчиви на замръзване и изсушаване, на пряка ултравиолетова радиация.
При анаеробни или близки до тях условия причинителите на ботулизма произвеждат специфичен смъртоносен невротоксин, който е единственият фактор на патогенност с изключителна сила. Ботулинови токсини от протеинова природа при нормални условия на околната среда се задържат до една година в консервираните храни - с години. Те са стабилни в кисела среда и не се инактивират от ензимите на храносмилателния тракт. Токсичните свойства на ботулиновия токсин Е под въздействието на трипсина могат да се засилят стотици пъти.Ботулиновият токсин издържа на високи концентрации (до 18%) натриев хлорид и не се разрушава в продукти, съдържащи различни подправки. Токсините се инактивират сравнително бързо под въздействието на алкали, при варене губят напълно токсичните си свойства за няколко минути, а под въздействието на малки концентрации на калиев перманганат, хлор или йод - за 15-20 минути. Наличието на ботулинов токсин в хранителните продукти не променя техните органолептични свойства.
Основните прояви на епидемичния процес.
Причинителите на ботулизма са широко разпространени в природата.. Вегетативните форми и спорите се намират в червата на различни домашни и особено диви животни, водолюбиви птици и риби. Попадайки във външната среда, те се натрупват и остават в спороподобно състояние за дълго време. Заболяването обаче може да възникне само при използване на тези от тях, които са били съхранявани при анаеробни или подобни условия без достатъчно топлинна обработка. Това могат да бъдат консерви, особено домашно приготвени, пушени, сушени месни и рибни продукти, както и други продукти, в които има условия за развитие на вегетативни форми на микроби и образуване на токсини. Често има групови, "семейни" огнища на заболявания. Ако замърсеният продукт е твърдофазен (колбаси, пушено месо, риба), тогава той може да съдържа "гнездене" на хранителни щети. В момента по-често се регистрират заболявания, причинени от отравяне.токсини А, В и Е. По този начин източникът на инфекция при ботулизъм са обекти на живата и нежива природа, в които се създават условия за образуване на токсини.
Раневият ботулизъм и неонаталният ботулизъм са много по-рядко срещани.. Тяхната особеност е, че инфекцията възниква поради контакт с раната или стомашно-чревния тракт на бебета. вегетативни форми или спори на патогени на ботулизъм. В смачканитеВ некротичните тъкани, лишени от кислород, се създават условия, близки до анаеробните, при които вегетативните форми покълват от спори и произвеждат ботулинов токсин. Ботулизмът при кърмачета възниква, когато спорите навлязат в стомашно-чревния им тракт заедно с допълнителни храни или допълнителни храни. При изследване на случаи на инфантилен ботулизъм спорите са изолирани от мед, включен в изкуствени хранителни смеси или открити в околната среда на детето (прах, почва).
Характеристики на епидемиологията на ботулизма: В патогенезата на ботулизма водеща роля принадлежи на токсина. Има следните етапи:
- абсорбция на токсина през лигавиците на началните отдели на стомашно-чревния тракт (при нормална инфекция, той влиза в тялото заедно с храна, която също съдържа вегетативни форми на патогени, които произвеждат отрова; абсорбцията на ботулинов токсин става през лигавицата на проксималните отдели на стомашно-чревния тракт, започвайки от устната кухина; възможна е абсорбция на ботулинов токсин от респираторната лигавица, както се вижда от експериментални данни и клинични наблюдения);
- лимфогенен дрейф (най-значим е навлизането на токсина от лигавицата на стомаха и тънките черва, откъдето той навлиза в лимфата);
- хематогенен дрейф (влиза в кръвта и се разпространява в тялото);
- фиксация върху нервните структури (токсинът е здраво свързан с нервните клетки; засегнати са моторните неврони на предните рогове на гръбначния мозък и нервните окончания; ефект върху холинергичните части на нервната система, спиране на освобождаването на ацетилхолин в синаптичната цепнатина, нарушение на нервно-мускулното предаване, развитие на пареза и парализа);
- проникване през кръвно-мозъчната бариера в централната нервна система (потискане на дихателния център).
Пареза или парализа на междуребрените мускули, диафрагмите водят до остра вентилационна дихателна недостатъчност с развитие на хипоксия и респираторна ацидоза. Инхибирането на белодробната вентилация допринася за дисфункция на мускулите на фаринкса и ларинкса, натрупване на гъста слуз в супра- и субглотичното пространство, аспирация на повръщане, храна, вода. При ботулизъм, поради индиректното или пряко действие на токсина, се развиват всички видове хипоксия: хипоксична. хистотоксични, хемични и циркулаторни. В крайна сметка той определя хода и изхода на заболяването. В същото време ролята на такива вторични промени, свързани с нарушена инервация, като аспирационна пневмония и ателектаза, също е значителна. Поради хипосаливация, лигавицата на орофаринкса се възпалява, може да се развие гноен паротит в резултат на възходяща инфекция. Смъртта на пациентите обикновено настъпва от вентилационна дихателна недостатъчност и много рядко от внезапен сърдечен арест. Нервната система не е единствената цел на ботулиновия токсин.
Клиника.
Инкубационният период на ботулизма продължава до един ден, по-рядко до 2-3 дни и много рядко (в единични описания) до 9 или дори 12 дни. По-краткият инкубационен период съответства, макар и не винаги, на по-тежко протичане на заболяването. Пиенето на алкохол, като правило, не влияе върху хода на заболяването и интоксикацията може да скрие първите прояви на ботулизъм, предотвратявайки навременната му диагностика.
Водещите клинични синдроми са:
- обща интоксикация;
- стомашно-чревни;
- паралитичен.
Последното е специфично и определящо при диагностицирането. Първите две са започват първо и като правило не се вземат предвид от специалистите в началните стадии на заболяването.
Основните клинични признаци на ботулизъм са различни неврологични симптоми., чиято съвкупност може да варира в широк диапазон и различна степен на тежест. Въпреки това, при всеки втори пациент, първите прояви на ботулизъм могат да бъдат краткотрайни симптоми на остър гастроентерит и обща интоксикация. Обикновено пациентите в такива случаи първо се оплакват от остра болка в корема, главно в епигастралната област, след което се появяват многократно повръщане и разхлабени изпражнения без патологични примеси, не повече от 10 пъти на ден, по-често 3-5 пъти. Понякога на този фон се появява главоболие, неразположение, отбелязва се повишаване на телесната температура до субфебрилни стойности. До края на деня хипермотилитетът на стомашно-чревния тракт се заменя с персистираща атония, телесната температура става нормална. Започват да се проявяват основните неврологични признаци на заболяването. В редки случаи, между стомашно-чревни и неврологични синдроми, благосъстоянието на пациента може да остане доста задоволително и само при целенасочен преглед могат да се разкрият признаци на увреждане на нервната система.
Заболяването обикновено започва внезапно. Най-типичните ранни признаци на ботулизъм са прояви на офталмоплегичен синдром: нарушена зрителна острота, "мъгла в очите", "мрежа пред очите", пациентите не могат да различат близките предмети, не могат да прочетат първо нормален шрифт и след това голям. Има двойно виждане. Развива се птоза с различна тежест. Освен това, понякога паралелно, се развива дисфоничен синдром (афоничен): височината и тембърът на гласа се променят, понякога се отбелязва назалност. С прогресирането на заболяването гласът става дрезгав, дрезгавостта може да премине в афония. Един от първите, които се появяват, е дисфагичен синдром, до афагия: има усещане за чуждо тяло в гърлото („не погълнато хапче“), задушаване, затруднено преглъщане на твърда и след това течна храна, вода. В тежки случаи настъпва пълна афагия. Когато се опитате да погълнете вода, последната се излива през носа. В този период е възможна аспирация на храна, вода, слюнка с развитието на аспирационна пневмония, гноен трахеобронхит. Всички горепосочени неврологични симптоми се проявяват в различни комбинации, последователности и тежест. Някои от тях може да липсват. Въпреки това, задължителен фон за тях е нарушение на слюноотделянето (сухота в устата), прогресивна мускулна слабост и постоянен запек.
Постепенно нарастваща мускулна слабост- Синдром на тотална миоплегия. Мускулната слабост нараства пропорционално на тежестта на заболяването. Отначало тя е най-силно изразена в тилната мускулатура, в резултат на което при такива пациенти главата може да увисне и те са принудени да я поддържат с ръце. Поради слабостта на междуребрените мускули дишането става повърхностно, едва забележимо. При пълна парализа на междуребрените мускули пациентите усещат компресия на гръдния кош "като с обръч".
При преглед в разгара на заболяването пациентите са летаргични, адинамични.Епителът е маскообразен, една или по-често двустранна птоза. Зениците са разширени, бавни или изобщо не реагират на светлина; възможни са нистагъм, страбизъм, нарушена конвергенция и настаняване. Изпъкването на езика се случва трудно, понякога с потрепвания. Артикулацията се влошава. Лигавицата на орофаринкса е суха, фаринкса е яркочервен. В супраглотичното пространство е възможно натрупване на гъста, вискозна слуз, първоначално прозрачна, а след това мътна. Има пареза на мекото небце, мускулите на фаринкса и епиглотиса, гласните струни, глотисът е разширен. Поради пареза или парализа на мускулите на диафрагмата, отхрачването на храчките е нарушено, което се натрупва в субглотисното пространство. Плътен, вискозен, лигавичен "филм" в супра- и субглотисното пространство може да доведе до асфиксия. Пациентите са неактивни поради слабост на скелетните мускули. Замръзнало лице, подобно на маска, повърхностно дишане, афония може да предполага загуба на съзнание.
Симптом на тежка форма на ботулизъм е появата на респираторен дистрес синдром.. При изследване на дихателната система обръща внимание на повърхностното дишане. Кашлицата липсва, дихателните звуци са отслабени, аускултаторните явления на пневмония може да не се чуват. Промени в сърдечно-съдовата система се срещат предимно при средно тежко и тежко заболяване: тахикардия, артериална хипотония, понякога хипертония, признаци на метаболитни промени на ЕКГ.
За подробна клинична картина на ботулизма е характерна изразена пареза на стомашно-чревния тракт., проявяващо се с умерено подуване на корема, рязко отслабване на перисталтичния чревен шум, постоянен и продължителен запек. От страна на други органи и системи не се установяват промени, характерни за ботулизма. Понякога може да има задържане на урина.
Изследванията на периферната кръв не показват особени аномалии, с изключение на моноцитозата, която също не винаги се среща. Левкоцитоза, неутрофилия, ускорена СУЕ трябва да предупреждават за възможно гнойно усложнение на ботулизма.
Усложнения.Различават се две групи усложнения: специфични - поради директното действие на токсина: ботулинов кардит, миозит и др. неспецифични (ятрогенни) т.е. вторични микробни усложнения: пневмония, включително аспирация, ателектаза и др. Ятрогенни усложнения: лекарствена алергия, серумна болест, дисбактериоза, "реанимационна" пневмония, пост-инжекционни абсцеси, цистит, рани от залежаване, сепсис.
Ботулизъм при кърмачета (на възраст под 1 година), описан за първи път през 1976 г. (Picket). Доказателството е идентифицирането на токсина и вегетативните форми на патогена в изпражненията на деца. Счита се за резултат от проникването на спори с мляко в стомашно-чревния тракт на деца, което има характеристики и разлики от възрастен (чревна микрофлора, киселинност), както и условия за анаеробно размножаване на патогена.
ранен ботулизъм- 10-13% от домашните рани са заразени с клостридии, не са гнойни. Среща се по-често през пролетта и есента, момчетата боледуват по-често, отбелязват се единични случаи. В раната при наличие на дълбока некроза се създават условия за токсично образуване. Това се подкрепя от продължителността на инкубационния период - до 2 седмици.
Диагностика.
При диагностицирането се използват клинични, анамнестични и лабораторни методи.Клиничният метод трябва задължително да отчита характеристиките на проявата на ботулизъм - обща интоксикация и стомашно-чревни синдроми. Грешката на лекарите от поликлиничната мрежа е да пренебрегнат първите симптоми на чревна инфекция, когато се вземат само явленията на паралитичен синдром и пациентът се насочва (насочва) към офталмолог, лекар от JIOP, терапевт или невропатолог.
Специфичната диагноза се основава на идентифицирането на патогена или неговия токсин.. Надежден признак: растеж на патогена върху среди Kitt-Tarozzi и Gibler, откриване и идентифициране на токсина. Причинителят може да се открие в кръвен серум, вода за измиване, хранителни остатъци, изпражнения. За откриване на токсина се вземат 15-20 ml кръв за прилагане на антиботулинов серум. Метод за откриване - биологичен тест и идентификация на токсина (реакция на неутрализация при мишки). Серум 0,2 ml и антитоксичен серум се смесват и се прилагат на мишки след 40-45 минути.
Методите за откриване на антитела и антитоксин са реакции на утаяване на пръстена., RSK, RNGA, реакция на ензимно белязано антитяло.
Лечение.
Терапията за ботулизъм във всички случаи трябва да бъде спешна, а наблюдението на пациентите е постоянно, което гарантира превенция на усложненията и готовност за незабавно преминаване на апаратна вентилация.
На всички пациенти, независимо от продължителността на заболяването, се показва стомашна промивка още на предболничния етап.Провежда се първо с преварена вода, за да се получи материал за лабораторно изследване, а след това с 2-5% разтвор на натриев бикарбонат, за да се неутрализира едновременно токсинът. За стомашна промивка се използва дебела, а при затруднено преглъщане се използва тънка стомашна или назогастрална сонда. Процедурата продължава до получаване на чисти измивки. Ако преглъщането не е нарушено и рефлексът за повръщане е запазен, тогава евакуацията на съдържанието на стомаха се постига чрез механично предизвикване на повръщане. На всички пациенти се правят очистителни клизми.
Етиотропно лечение.
Едновременно с опитите за механично отстраняване или неутрализиране на ботулиновия токсин се прилага антитоксичен антиботулинов серум. За специфична антитоксична терапия обикновено се използват хетероложни (конски) антитоксични моновалентни серуми, една терапевтична доза от които е 10 хиляди IU от тип А, С и Е антитоксини, 5 хиляди IU от тип В и 3 хиляди IU от тип F. Установяване на тип токсин смес от моновалентни серуми (А, В и Е) се прилага в 1 терапевтична доза при лека или средно тежка форма на протичане и 2 терапевтични дози при пациенти с тежка клинична картина на заболяването. Серумът се загрява до температура 37°C и се инжектира мускулно или венозно в зависимост от тежестта на заболяването.
При леки форми на ботулизъм серумът се прилага в рамките на 1-2 дни 1 път, с умерена - 2-3 дни. При тежка форма на заболяването е възможно повторно приложение на серуми след 6-8 часа при липса на положителен ефект и продължителността на специфичния антитоксичен ефект. терапията е 3-4 дни с интервал на приложение, първо след 6 часа, а след това след 12-24 часа.
Серумът се прилага стриктно съгласно инструкциите, приложени към този имунен препарат.
Преди въвеждането на серум не забравяйте да измиете стомаха със събирането на необходимия материалза изследване. В миналото, когато имаше само един производител на антиботулинов серум (СССР), интрадермалният тест беше задължителен за определяне на чувствителността към хетерогенен (конски) протеин. Първо, 0,1 ml разреден конски серум 1:100 се инжектира интрадермално. При липса на алергична реакция, отрицателен интрадермален тест (диаметърът на папулата не надвишава 0,9 cm и зачервяването е ограничено) след 20 минути се инжектират подкожно 0,1 ml неразреден антиботулинов серум. При липса на реакция след 30 минути се прилага цялата терапевтична доза.
При положителен интрадермален тест се прилага антитоксичен серум според жизнените показанияслед десенсибилизация (по Urbach) чрез подкожно инжектиране на разреден конски серум на интервали от 20 минути в дози от 0,5-2,0-5,0 ml и под покритието на десенсибилизиращи средства (глюкокортикоиди, антихистамини).
С цел неспецифична детоксикация ентеросорбентите се прилагат перорално(полифепан, ентеродез и др.), провеждат инфузионно-детоксикационна терапия. За да направите това, 400 ml gemodez се прилагат интравенозно дневно (не повече от четири дни), лактазол, разтвори на глюкоза с едновременно стимулиране на диурезата (фуроземид, лазикс, 20-40 mg всеки).
Гуанидин може да се използва за подобряване на синаптичната проводимост.хидрохлорид 15-35 mg / kg / ден.
Всички пациенти за потискане на жизнената активност на причинителите на ботулизъмв стомашно-чревния тракт и възможното образуване на токсини, хлорамфениколът се предписва 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 5 дни. Вместо хлорамфеникол можете да използвате ампицилин при 0,75-1,0 g на ден, тетрациклини в средни терапевтични дози. При гнойни усложнения се провежда подходяща антибиотична терапия.
Профилактика и мерки в огнището.
Профилактика на ботулизъмсе основава на стриктно спазване на правилата за приготвяне и съхранение на полуготови рибни и месни продукти, консерви, пушени меса и др. Ето защо, преди да използвате такива продукти, е препоръчително да ги варите 10-15 минути, което постига пълно неутрализиране на ботулиновите токсини.
При констатирани случаи на заболяване съмнителните продукти подлежат на изземване и лабораторен контрол., а използвалите ги заедно с болните - лекарско наблюдение 10-12 дни. Препоръчително е да им се даде интрамускулно инжектиране на 2000 IU антитоксичен антиботулинов серум A, B и E, назначаването на ентеросорбенти. Активна имунизация се провежда само на лица, които имат или могат да имат контакт с ботулинови токсини. Ваксинациите с полианатоксин се извършват трикратно на интервали от 45 дни между 1-ва и 2-ра и 60 дни между 2-ра и 3-та ваксинации. При превенцията на ботулизма е от съществено значение здравното образование на населението относно приготвянето на хранителни продукти, които могат да причинят отравяне с ботулинови токсини. Холера - определение, значение, характеристика на патогените, епидемиология, патоморфогенеза, класификация, клиника, класификация на холерата, оценка на степента на дехидратация, диагноза, принципи на лечение на пациенти с холера. - 17.08.2012 15:56ч Тиф и болест на Брил - определение, значение, характеристика на патогените, епидемиология, патоморфогенеза, класификация, клиника, усложнения, диагностика, лечение, профилактика. - 17.08.2012 15:55ч
|
Clostridium botulinum (от лат. botulus - наденица) са открити от Ван Ерменген през 1896 г. Изолирани са от шунка, която предизвиква масово отравяне.
Морфология. Причинителите на ботулизма са пръчки с размери 4-9 × 0,6-1 µm със заоблени краища. Пръчиците са полиморфни: има къси форми и дълги нишки. Причинителите на ботулизма образуват спори, разположени субтерминално. Спорите са по-широки от пръчките и затова пръчката със спората има вид на тенис ракета. C. botulinum няма капсули. Подвижен - перитрихичен. Младите култури се оцветяват по Грам-положително.
отглеждане. C. botulinum са стриктни анаероби. Расте при температура 25-37 ° C и pH 7,3-7,6. Те се култивират върху казеинови, месни и други среди. Върху кръвен глюкозен агар микробите произвеждат колонии с неправилна форма с нишковидни процеси. В агара колониите приличат на памучни топки в колона, понякога колониите приличат на зърна от леща. Върху кръвен агар в петриеви панички колониите растат под формата на капки роса с лъскава повърхност и гладки или назъбени ръбове (R-форма). Върху чернодробния бульон клостридиите растат с образуване на мътност и последващо утаяване, докато бульонът се избистря.
Ензимни свойства(виж табл. 51). Захаролитични свойства: разграждат лактоза, глюкоза, малтоза и глицерол с образуването на киселина и газ. Протеолитични свойства: топят парчета черен дроб, разграждат яйчен белтък, втечняват желатина, пептонизират млякото, образуват сероводород и амоняк.
образуване на токсини. C. Botulinum произвежда отрова, най-мощната от всички биологични токсини (1 микрограм ботулинов токсин съдържа 100 000 000 смъртоносни дози за бяла мишка). Токсинът се състои от два компонента: невротоксин и хемаглутинин.
Антигенна структура. Според антигенните свойства на невротоксина всички щамове се разделят на седем серовара: A, B, C, D, E, F и G. Всеки серовар се характеризира със специфична имуногенност. Токсините Serovar A, B и E са най-честата причина за ботулизъм, докато серовари C, D и F са по-рядко срещани. Токсините Serovar G са слабо разбрани.
Устойчивост на околната среда. Вегетативните форми на C. botulinum умират при 80°C след 30 минути. Спорите са устойчиви. Издържат на варене в продължение на няколко часа (до 5 часа). В големи парчета месо, консерви с голям капацитет, спорите продължават да съществуват дори след автоклавиране. В 5% разтвор на фенол спорите се запазват за един ден. Ботулиновият екзотоксин издържа на кипене в продължение на 10 минути. Устойчив е на слънчева светлина, ниски температури и дезинфектанти.
Възприемчивост на животните. Чувствителни към причинителите на ботулизма са дребният и едрият рогат добитък, конете, гризачите и птиците. От опитните животни чувствителни са белите мишки, морските свинчета, зайците и котките.
Източници на инфекция. Причинителите на ботулизма са широко разпространени в природата: почва, вода, където попадат с изпражненията на животни и риби. C. botulinum живеят и се размножават в почвата. Човек се заразява чрез употребата на продукти, съдържащи патогени и екзотоксин.
Пътища на предаване. Храна (при ядене на замърсено месо, зеленчуци и рибни консерви, гъби, есетри и др.). Особено опасни са консервите, приготвени в домашни условия.
Патогенеза. Входната врата е лигавицата на чревния тракт. Невротоксинът, който се образува по време на размножаването на вегетативните форми на причинители на ботулизъм, не е чувствителен към протеолитичните ензими на стомашно-чревния тракт. Патологичният процес се причинява от невротоксин, който се абсорбира през червата в кръвта, разпространява се в тялото, засягайки централната нервна система. Основно засегнати: клетки (ядра) на продълговатия мозък, сърдечно-съдова система. При пациентите се наблюдават промени в органите на зрението, нарушение на дихателните и гълтателните функции.
Имунитет. Няма естествена съпротива. Хората са силно чувствителни към C. botulinum токсин. Прехвърленото заболяване не оставя имунитет.
Предотвратяване. Предотвратяване на възможността за замърсяване на хранителни продукти, правилната производствена технология за производство на консерви и други продукти. Профилактика на ботулизъм в ежедневието: продуктите за домашно консервиране трябва да се варят на водна баня (или тенджера) за 15-20 минути преди употреба.
Специфична профилактика и лечение. Хората, които са консумирали продукти, които могат да съдържат причинителя на ботулизъм или ботулинов токсин, се инжектират с антиботулинов поливалентен антитоксичен серум типове A, B, E. След установяване на вида на токсина, антиботулинов серум от типа, който съответства на вида на изолирания щам се прилага.
Микробиологични изследвания
Целта на изследването: откриване на C. botulinum, ботулинов токсин, определяне на серовар.
Изследователски материал
1. Повръщане.
2. Стомашна промивка.
5. Остатъци от храна.
Основни методи на изследване
1. Биологичен.
2. Бактериологичен.
3. Бактериоскопичният метод практически не се използва, тъй като е невъзможно да се разграничи клостридин по морфология.
Напредък на изследванията
Втори – четвърти ден от изследването
1. Разгледайте животните. Заболяването и смъртта на животните може да настъпи в рамките на 1-4 дни. Заболяването се характеризира с появата на учестено дишане, отпускане и прибиране на мускулите на коремната стена (оси кръста), конвулсии, парализа, след което настъпва смъртта на животното. Мишки, инжектирани с центрофугата срещу ботулинов серум, остават живи.
Ако в пробата се открие ботулинов токсин, се извършва реакция на неутрализация с типово специфични диагностични серуми A, B, C, E, F, G (виж фиг. 51) (серум D не се произвежда в СССР). За всеки серум се взема отделна спринцовка. Мишки, получаващи серум, хомоложен на токсина (тип), остават живи.
2. Извадете посевите от термостата. При наличие на подозрителни колонии, те се изолират върху среда Kitt-Tarozzi, за да се получи чиста култура на патогена и отново се поставя реакцията на неутрализация, както е описано по-горе.
Пети - шести ден от изследването
Изследват се биологичните свойства на изолираната култура: морфология, подвижност, ензимни свойства. При отрицателен резултат от биологична проба с нативен материал се повтаря с изолирана посявка по същата схема - за определяне наличието и вида на ботулиновия токсин.
Контролни въпроси
1. Какви са морфологията и културните свойства на патогените на ботулизма?
2. Какви са техните ензимни свойства?
3. Какъв материал трябва да се изследва при съмнение за ботулизъм?
4. Кои са основните лабораторни изследвания за ботулизъм?
5. Как се поставя биологична проба и реакция на неутрализация с антиботулинови серуми?
Ботулизъм- принадлежи към групата на хранителните токсични инфекции, тъй като патогенът и неговият токсин винаги влизат в тялото по храносмилателен път. За разлика от други токсични инфекции, характерна черта на ботулизма е преобладаването на симптоми на увреждане на нервната система, а не на стомашно-чревния тракт.
Етиология
Clostridium botulinum, причинителят на ботулизма, е анаеробен, подвижен грам-положителен бацил, няма капсула, образува спори и произвежда мощен екзотоксин. Clostridium botulinum
подразделени на 7 серологични типа (A, B, C, D, E, F, G), които са сходни по морфологични и културни свойства. В Беларус преобладава серотип B. Патогените се размножават добре в анаеробни условия в хранителни продукти с натрупване на екзотоксини. Вегетативните форми на микробите не са много устойчиви във външната среда и бързо умират при температури над 60 °C. полемика
висока устойчивост на физични и химични фактори. Те остават жизнеспособни 5-6 часа при температура 100 °C. При температура 120 0 С загива след 30 минути.
Устойчив на замръзване (съхранява се месеци), изсъхване и UV радиация. При недостатъчно затопляне от вегетативни форми могат да се образуват т. нар. спящи спори, способни да покълнат след 6 месеца. Токсините при нормални условия на околната среда запазват активността си до 1 година. В консервите - от няколко години. Токсините бързо се инактивират при кипене. При температура 60°C се инактивира след 1 час. Наличието на ботулинов токсин в хранителните продукти не променя техните органолептични свойства.
Епидемиология
Източник и основен резервоар
инфекции са диви и домашни животни, птици и риби. Заразата не се предава от човек на човек. Механизми за прехвърляне:
фекално-орален; контакт (с ранен ботулизъм). Пътища на предаване:
храна, въздух-прах (с ботулизъм при кърмачета), контактно-битови. Имунитет
след прехвърленото заболяване не се развива.
Патогенезата на ботулизма
В патогенезата на ботулизма водеща роля принадлежи на токсина. По време на хранителния път на инфекцията ботулиновият токсин, заедно с вегетативните форми, навлиза в стомашно-чревния тракт. Абсорбцията на токсина става през лигавицата на стомашно-чревния тракт, като се започне от устната кухина, откъдето токсинът прониква в лимфата и кръвта. Ботулиновият токсин се свързва силно с нервните клетки, блокира освобождаването на ацетилхолин в синаптичната цепнатина и нервно-мускулното предаване в холинергичните нервни влакна. Вегетативните форми на патогена, които са били погълнати с храната, продължават да произвеждат токсина. Допълнителният му прием в кръвта засилва токсичния ефект.
Съдържанието на статията Ботулизъм(синоними на болестта: alantiaziz, ихтиизъм) - хранително отравяне, което възниква в резултат на употребата на продукти, заразени с ботулиновия бацил и неговия екзотоксин; характеризиращ се с тежко увреждане на нервната система, главно холинергичните структури на продълговатия мозък и гръбначния мозък, офталмоплегични, фоноларингоплегични синдроми, пареза (парализа) на Елмс, участващи в акта на преглъщане, дишане, обща мускулна (моторна) слабост. Исторически данни за ботулизъмИмето на болестта идва от лат. botulus - наденица. Първите съобщения за ботулизма като отравяне на хора с черен пудинг са направени през 1817 г. от лекаря Й. Кернер, който описва подробно епидемиологията и клиниката на болестта по време на нейното избухване, когато 122 души се разболяват и 84 души умират. Подобни отравяния, причинени от употребата на пушена риба (оттук и името "ихтиизъм"), са описани в Русия през 1818 г. от Zengbush, както и от Н. И. Пирогов, който изучава патоморфологичните промени в човешкото тяло при ботулизъм.
Причинителят на заболяването е открит през 1896 p. E. Van Ermengem при изследване на далака и дебелото черво при хора, починали от ботулизъм, както и изолирани от шунка, което е причинило огнище и е наречено Bacillus botulinus. Подобен патоген е изолиран от В. С. Констансов през 1903 г. при изследване на отравяне, причинено от червена риба. Етиология на ботулизма Причинителят на ботулизма е Clostridium botulinum.- принадлежи към род Clostridium, семейство Bacillaceae. Морфологично, това е голяма, грам-положителна пръчка със заоблени краища, 4,5-8,5 микрона дължина и 0,3-1,2 микрона ширина, неактивна, има флагели. Образува спори във външната среда.
Има 7 CI серовара. botulinum: A, B, C (Cu и C2), D, E, F, G. При пациенти с ботулизъм по-често се изолират серовари A, B, E.
Причинителят на ботулизма- абсолютен анаероб, оптималната температура за растеж и образуване на токсини е 25-37°C, при 6-10°C образуването на токсини се забавя. Расте на нормални хранителни среди, чистата култура има остра миризма на гранясало масло. При условията на стерилизация с течаща пара при температура 120 ° C, спорите умират за 10-20 минути.
Вегетативните форми на патогена не са много устойчиви на фактори на околната среда и бързо умират при нагряване над 80 ° C, за разлика от спорите, които могат да издържат на кипене в продължение на 5-6 часа. Спорите са относително устойчиви на дезинфектанти. В 5% разтвор на формалин те остават жизнеспособни за един ден.
Clostridia botulinum произвежда неврогрупен екзотоксин с много висока сила, който принадлежи към най-мощните биологични отрови. Ботулиновият екзотоксин, за разлика от тетанус и дифтерия, е устойчив на действието на стомашния сок и се абсорбира непроменен, а ботулиновият токсин серовар Е дори се активира от ензимите на стомашния сок, в резултат на което неговата биологична активност в червата се увеличава 10-100 пъти . Токсините на всеки серовар се неутрализират само от хомоложни антиботулинови серуми.
Ботулиновият токсин е термолабилен. При варене се инактивира за 5-10 минути. Големите концентрации на сол (повече от 8%), захар (повече от 50%), както и високата киселинност на околната среда отслабват ефекта на ботулиновия токсин. Епидемиология на ботулизма Няма единна представа за източника на инфекция при ботулизъм.Повечето изследователи приписват причинителя на ботулизма на обикновените почвени сапрофити. Основният резервоар на инфекцията са топлокръвните тревопасни животни, в чиито черва микроорганизмът се размножава и навлиза в големи количества с екскременти в почвата, където може да се запази под формата на спори за дълго време. От почвата спорите могат да попаднат върху храната и при благоприятни анаеробни условия да покълнат във вегетативни форми с образуването на токсин.
Фактори на предаване могат да бъдат замърсени от почвата продукти, в които се натрупват токсини и живи микроорганизми, но най-често причината за заболяването е консумацията на заразени консервирани продукти (особено домашно приготвени): гъби, месо, зеленчуци, плодове, както и колбаси. , шунка, сушена риба и др. Размножаването на патогена не променя вкуса на продукта. Патогенът се възпроизвежда, като правило, чрез гнезда в дебелината на колбаси, сьомга или друг продукт, където се създават анаеробни условия. Това обяснява отделните случаи на ботулизъм при групова употреба на един и същи продукт.
Заразената с клостридиален ботулизъм консервирана храна обикновено е надута (бомба), въпреки че липсата на бомбаж не е показател за безопасността на продукта.
Ботулизмът е регистриран във всички страни по света под формата на спорадични случаи и групови огнища. Възприемчивостта към ботулизъм е висока и не зависи от пола и възрастта. Сезонността е есенно-зимна поради високата консумация на консервирани храни през този период. Пациентът с ботулизъм не е опасен за другите.
След преболедуване се формира типоспецифичен антитоксичен и антибактериален имунитет. Известни са многократни случаи на ботулизъм, причинени от други серотипове на Clostridia. Патогенеза и патоморфология на ботулизмаЗаболяването се развива в резултат на проникване в храносмилателния канал заедно с храната на вегетативните форми на патогена и ботулиновия токсин, който е основният патогенетичен фактор, въпреки че ролята на самия патоген е несъмнена в патогенезата на ботулизма. Инфекцията е възможна поради проникване на токсина през дихателните пътища с прах или аерозоли (бактериологични оръжия), както и в експеримента.
Абсорбцията на токсина в кръвта започва още в устната кухина, но по-голямата част от него се абсорбира в стомаха и горната част на тънките черва. Резорбцията на ботулиновия токсин предизвиква рязък спазъм на кръвоносните съдове, което определя клиничната картина на началния период на заболяването (бледа кожа, главоболие, световъртеж, дискомфорт в сърцето). С кръвта токсинът навлиза във всички тъкани и органи. Моторните неврони на гръбначния и продълговатия мозък са засегнати предимно, освобождаването на ацетилхолин в нервно-мускулните синапси е инхибирано, деполяризацията на мускулните влакна също е нарушена, което е причина за развитието на офталмологични и булбарни нарушения. В допълнение, ботулиновият токсин е в състояние да потисне тъканното дишане в мозъка.
Разнообразие от патологични промени, причинени от влиянието на ботулиновия токсин, показват водещата роля на хипоксията в патогенезата на ботулизма. Всички негови видове - хипоксични, хистотоксични, хемични и циркулаторни - са причинени както от прякото въздействие на ботулиновия токсин, така и от индиректните (катехоламинемия, ацидоза и др.), Което води до комплекс от нарушения, които определят клиничната картина на заболяването. Експериментално е установено, че едновременното приложение на няколко вида ботулинов токсин води до сумиране на токсичните ефекти.
Инфекциозният фактор при ботулизъм се реализира при условие, че вегетативните форми на патогена проникват от червата в органи и тъкани, където се размножават с образуване на токсини, което се потвърждава от освобождаването на CI. botulinum от различни органи (включително мозъка) при изследване на човешки трупове още 2 часа след смъртта. Такъв механизъм за развитие на заболяването възниква, ако заразената храна съдържа малки дози от токсина, но е значително замърсена със спори на патогена. В този случай има дълъг инкубационен период (около 10 дни).
Доказано е, че ботулиновият токсин потиска фагоцитната активност на имунната система, повишава пропускливостта на тъканите за патогена, чрез което се създават условия за активиране на клостридиите в организма. Потвърждение за ролята на патогена в патогенезата на ботулизма, в допълнение към дългия инкубационен период и откриването на клостридии в органите и тъканите на тялото, е вълнообразният ход и рецидив на заболяването при отделни пациенти, наличието на ранен ботулизъм, появата на ботулизъм при новородени. Напоследък зачестиха случаите на раневи ботулизъм, който се развива, когато почвата, заразена със спори, навлезе в раната.
Неонатален ботулизъм е рядък.
Морфологичните промени в органите и тъканите при ботулизъм не са специфични. Те се дължат главно на дисоциацията между намаленото снабдяване на тъканите с кислород на фона на повишена нужда от него, от една страна, и намалената възможност за усвояването му, от друга. Характеризира се с рязка хиперемия на вътрешните органи, придружена от множество малки и големи кръвоизливи. В мозъчната тъкан, в допълнение към кръвоизливите, се наблюдават дегенеративно-некротични промени, увреждане на съдовия ендотел и тромбоза. Продълговатият мозък и мостът са по-засегнати. В храносмилателния канал се установява хиперемия на лигавицата и кръвоизливи по цялата му дължина. Съдовете на червата са разширени, инжекции ("мраморен" модел на серозната мембрана). Значителни промени са в мускулната тъкан. Мускулите имат "варен" вид, микроскопското изследване обръща внимание на изчезването на характерната структура на набраздените мускулни влакна, стаза в капилярите, кръвоизлив. Клиника за ботулизъм Инкубационният период на ботулизма продължава от 2 часа до 10 дни (средно 6-24 часа).Продължителността на инкубационния период зависи от дозата ботулинов токсин, постъпила в тялото с храната.
Въпреки че входната врата на инфекцията е предимно храносмилателния канал, диспептичните разстройства се наблюдават само при 1/3 от пациентите. В този случай заболяването започва с гадене, коремна болка (повече в епигастричния регион), краткотрайно повръщане, метеоризъм, запек, въпреки че е възможна диария без патологични примеси. Диспептичните прояви рядко продължават повече от 12 часа и не само преминават без следа, но могат да се променят и обратното, тъй като нервната система е засегната: диария - запек, повръщане - изчезване на рефлекса за повръщане. Характеризира се със сухота на устната лигавица, жажда.
Телесната температура остава нормална, рядко се повишава до субфебрилна. Пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж и обикновено от прогресираща мускулна (моторна) слабост ("вълнени" крака), в резултат на което понякога пациентът не може да държи чаша в ръката си.
След 4-6 часа от началото на заболяването се появяват признаци на увреждане на нервната система, които могат да бъдат комбинирани в три основни синдрома: офталмоплегичен - зрителни нарушения; фагоплегични - нарушения на акта на преглъщане; фоноларингоплегия - говорни нарушения. Пациентите се оплакват от влошаване на зрението, "мрежа", "мъгла" пред очите, удвояване на предмети. Поради пареза на настаняването, четенето на обикновен текст е трудно, буквите се "разпръскват" пред очите. Има нарушения на конвергенцията, паралитична птоза на клепачите, мидриаза, анизокория, отпуснат зеничен рефлекс. Някои пациенти могат да имат страбизъм (страбизъм), нистагъм.
Зрителният нерв не е засегнат, фундусът почти не се променя. Булбарните нарушения, дължащи се на увреждане на ядрата на IX и XII двойки черепни нерви, се характеризират с нарушение на акта на преглъщане и говор. Пациентите не могат да преглъщат твърда, а в тежки случаи и течна храна, наблюдава се кашлица поради проникването на хранителни частици в дихателните пътища. Гласът става назален, дрезгав, слаб, променя се височината и тембъра, речта е неясна, често се развива афония. При пареза на мускулите на мекото небце течната храна се излива през носа.
Основните симптоми на заболяването:влошаването на зрението, преглъщането и говора понякога се комбинират в синдрома на "три D" - диплопия, дисфагия, дизартрия. Въпреки тежкото увреждане на нервната система, съзнанието на пациентите с ботулизъм винаги се запазва, чувствителната сфера, като правило, не се нарушава.
Опасни прояви на ботулизъм могат да бъдат нарушения на дихателната система, характеризиращи се с намаляване или изчезване на кашличния рефлекс, пареза на дихателните мускули в различна степен и се проявяват със затруднено дишане на диафрагмата, ограничаване на функцията на междуребрените мускули и нарушение на ритъма на дишане до спиране (апнея). Пациентите се оплакват от липса на въздух, задух, усещане за тежест в гърдите, бързо се уморяват по време на разговор. Дихателната честота може да достигне 30-35 дихателни движения в минута или повече. От страна на органите на кръвообращението се наблюдават приглушени сърдечни тонове, разширяване на границите на относителна тъпота, систоличен шум над сърдечния връх и тахикардия. Артериалното налягане леко се повишава поради вазоконстрикторното действие на токсина. Възможна неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, леко повишена ESR. Черният дроб и далакът обикновено не са увеличени.
Леката форма на ботулизъм се характеризира с липса на увреждане на централната нервна система или протича с бърза регресия на неврологичните симптоми под формата на леки нарушения на зрението и преглъщането, без респираторни нарушения.
В случай на тежка форма на ботулизъм се наблюдава дълбоко увреждане на централната и периферната нервна система. Инкубационният период често се намалява до 2-4 часа. Вече първите симптоми на заболяването често са булбарни нарушения и зрително увреждане. Наред с офталмоплегичния синдром много бързо се развиват дисфагия, афония и невъзможност за изпъкване на върха на езика извън ръба на зъбите. Пациентите са рязко инхибирани, през цялото време са със затворени очи в резултат на птоза и, ако е необходимо, отварят очи, повдигат клепачите си с пръсти. Кожата е бледа, често с цианотичен оттенък. Тонусът на скелетните мускули е намален. Сърдечните звуци са рязко заглушени, възможни са екстрасистоли, тахикардия (около 130 удара в 1 минута). Респираторните нарушения се развиват бързо: тахипнея - 40 дихателни движения за 1 минута или повече, повърхностно дишане, с участието на спомагателна мускулатура. В крайната фаза на заболяването се развива дишането на Чейн-Стокс. Смъртта настъпва от парализа на дишането.
В случай на възстановяване, периодът на възстановяване може да бъде удължен до 6-8 месеца. При някои пациенти инвалидността продължава една година. Периодът на възстановяване, като правило, се характеризира с астения и функционални нарушения в органите на кръвообращението и нервната система. Усложнения на ботулизмаПоради нарушения на гълтането при пациенти с ботулизъм често усложнение е аспирационната пневмония. По-рядко се развива миокардит, а в периода на реконвалесценция - миозит.
Прогнозата винаги е сериозна.С навременното прилагане на адекватни терапевтични мерки е възможно значително да се намали смъртността, а ако не се проведе специфично лечение, смъртността достига 15-70%. Диагностика на ботулизъмОсновните симптоми на клиничната диагноза ботулизъм са острото начало на заболяването с нормална или субфебрилна температура, диспептични прояви (гадене, болка в епигастричния регион, краткотрайно повръщане, сухота в устата, метеоризъм, запек), които бързо се присъединяват от офталмоплегични и булбарни нарушения - двойно виждане, "мрежа", "мъгла" пред очите, мидриаза, страбизъм, нарушения на гълтането, говора, дишането, прогресираща мускулна (моторна) слабост. Необходимо е да се вземат предвид данните от епидемиологичната история, употребата от пациента на консервирани храни, колбаси, пушена риба, особено домашно приготвени.
Специфична диагнозасе основава на идентифицирането на ботулинов токсин или причинителя на ботулизма в материала, получен от пациента (кръв, повръщано, стомашна промивка, остатъци от храна), както и в продукти, които биха могли да причинят заболяването.
За откриване на ботулинов токсин в кръвта се използва неутрализационен тест върху бели мишки. За изследването се взема кръв от вена в количество от 5-10 ml (преди да се даде на пациента терапевтичен серум). Експерименталните мишки се инжектират интраперитонеално с 0,5 ml цитратна кръв (серум) на пациента, а животните от контролната група едновременно се инжектират с поливалентен протиботулиничен серум. Ако опитните животни са загинали, а животните от контролната група са оцелели (неутрализиране на токсина), диагнозата ботулизъм може да се счита за потвърдена. В бъдеще се провежда подобно изследване с моновалентни антитоксични серуми A, B и E за определяне на вида на патогена. По подобен начин се открива токсин във филтрата на подозрителни продукти, промивки, повръщане, урина и изпражнения.
Бактериологичното изследване се извършва чрез засяване на тестовия материал върху бульона на Hotinger или Kitt-Taroczy и др.. Култивирането на патогена е придружено от образуване на газ. Идентифицирането на патогена се извършва чрез бактериоскопия, неговият токсин - чрез реакция на неутрализация върху бели мишки. Диференциална диагноза на ботулизъмДиференциална диагноза се извършва с хранителни токсични инфекции, енцефалит, булбарна форма на полиомиелит, дифтериен полиневрит, отравяне с негодни за консумация гъби, метилов алкохол, беладона и др.
Хранителното отравяне се характеризира с треска, повръщане, коремна болка, диария, понякога с примес на слуз в изпражненията, но за разлика от ботулизма не се наблюдават офталмоплегични и таблични разстройства.
При стволовия енцефалит, както и при булевардната форма на полиомиелит, може да има пареза на мекото небце, дисфагия, дрезгав глас, неясна реч, увреждане на черепните и други нерви. Въпреки това, при ботулизъм често се развива офталмоплегия, увреждането на черепните и други нерви обикновено е симетрично, няма патологични рефлекси, промени в фундуса, няма нарушения на съзнанието, промени в цереброспиналната течност. В началото на заболяването няма температура, необходимата епидемиологична анамнеза.
При пациенти с дифтериен полиневрит са възможни нарушения на акомодацията, акт на преглъщане, пареза на дихателната мускулатура, често с подуване на подкожната цервикална тъкан, които обикновено се комбинират с миокардит.
Отравянето с метилов алкохол е придружено от признаци на офталмоплегия, гадене, повръщане, но има и интоксикация, статични нарушения, изпотяване, тонични гърчове, увреждане на зрителния нерв, което не се наблюдава при ботулизъм.
В случай на отравяне с беладона, гадене, повръщане, мидриаза, сухи лигавици привличат вниманието, но за разлика от ботулизма няма характерни възбуди и нарушения на съзнанието (халюцинации, делириум), няма птоза. Лечение на ботулизъмВсички пациенти с ботулизъм подлежат на задължителна хоспитализация в инфекциозна болница; с респираторни нарушения - в интензивното отделение. Основната терапевтична мярка е изключително сонда (!) Стомашен лаваж с 5% разтвор на натриев бикарбонат. Измиването трябва да се извършва с голямо количество разтвор (8-10 l) за чиста вода за измиване. След промиване е препоръчително да се въведат сорбенти (активен въглен, аеросил) в стомаха, както и да се направи високопочистваща сифонна клизма. Въвеждането на солени лаксативи е непрактично поради частична или пълна пареза на червата. Промивката на стомаха и червата е задължителна процедура, независимо от продължителността на заболяването.
За неутрализиране на циркулиращия в кръвта токсин се използва антиботулин антитоксичен серум. Ефективността на серотерапията е най-висока в ранния период на заболяването, тъй като свободно циркулиращият токсин в кръвта бързо се свързва от тъканите на тялото. Ако видът на патогена е неизвестен, се прилага смес от антитоксични серуми от различни видове. Една терапевтична доза съдържа 10 000 АО от серуми тип А и Е и 5 000 АО от серум тип В. приложение) -0,1 ml неразреден серум подкожно и след още 20-30 минути (при липса на реакция от приложението) - целият терапевтична доза, която се прилага загрята до 37 ° C само интрамускулно.
Продължителността на серотерапията не трябва да надвишава 2-3 дни. Пациентите с тежки форми на ботулизъм на първия ден се прилагат в четири терапевтични дози (първата инжекция - 2-3 дози и след 12 години - една доза). На втория ден се прилагат две дози с интервал от 12 часа. При необходимост се прилага една доза на 3-4-ия ден. При пациенти с умерени форми на ботулизъм се прилагат 1-2 дози серум в продължение на три дни. В случай на лек ботулизъм се прилага еднократна доза серум.
Във връзка с токсично-инфекциозния характер на заболяването, използването на антибактериални средства е задължително, за да се предотврати образуването на вегетативни форми на патогена в организма и по-нататъшното образуване на ендогенни токсини. Назначете хлорамфеникол 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 6-7 дни, тетрациклин 0,25 g 4 пъти на ден в продължение на 6-8 дни. При тежки форми и заплаха от развитие на пневмония трябва да се използват антибиотици (полусинтетични пеницилини, цефалоспорини и др.).
Парентерално.
Тъй като дори високи дози ботулинов токсин не предизвикват производството на антитоксични антитела, някои автори препоръчват инжектиране на смес от ботулинов токсоид типове A, B, E (100 IU от всеки тип) три пъти подкожно с интервал от 5 дни за активиране на хуморалния имунитет.
Наред със специфичното лечение се използват и неспецифични детоксикиращи средства. Въведете интравенозно капково физиологични разтвори, 5% разтвор на глюкоза, реополиглюкин. В случай на дисфункция на органите на кръвообращението (тахикардия, понижаване на АТ) се препоръчват сърдечни гликозиди, камфор, сулфокамфокаин, глюкокортикостероиди. За възстановяване на функцията на нервната система се предписва стрихнин, а в периода на възстановяване - прозерин или галантамин; хипербарна кислородна терапия (HBO). Ако дихателните проблеми прогресират, може да се наложи използването на механична вентилация (ALV).
Показания за прехвърляне към IVL са:
а) апнея
б) тахипнея над 40 дихателни движения за 1 минута, увеличаване на булбарните нарушения,
в) прогресиране на хипоксия, хиперкапния,
г) необходимостта да се осигури изчистване на дихателните пътища от слуз.
По време на периода на възстановяване е ефективно използването на физиотерапевтични процедури. Профилактика на ботулизъмВодеща роля в превенцията на ботулизма играе стриктното спазване на санитарните и хигиенните норми и правила при производството, транспортирането, съхранението на храни, особено консерви, колбаси, осолена и пушена риба. Много е важно да се предотврати замърсяването на почвата на суровините и готовите продукти. Консервираните храни трябва да бъдат подложени на дългосрочна стерилизация, бомбардираните кутии трябва да бъдат отхвърлени. От голямо значение е разясняването на населението на правилата за домашно консервиране.
По време на групови огнища на ботулизъм, всички лица, които са консумирали съмнителен продукт, се измиват със стомах и черва, профилактично се инжектират с антиботулинов серум, 5000 AO от всеки тип. Остатъците от храна, причинила заболяването, се изпращат за бактериологично изследване. С цел специфична профилактика рисковите контингенти (лаборанти, изследователи, работещи с ботулинов токсин) се имунизират с ботулинов полиатоксин.
|
|
|
|
