Какво е характерно за нозокомиалните щамове. болнични щамове

Болничен щам патоген- Концепцията за нозокомиален щам е формулирана във връзка със стафилококова нозокомиална инфекция въз основа на епидемиологични и клинични наблюдения в сравнение с резултатите от микробиологични изследвания.

За да проучим този въпрос, ние през 1967 - 1968 г. пациентите на хирургичната клиника са изследвани за стафилококово носителство на първия ден след приема, в навечерието на деня на операцията, 48 часа след операцията и при изписване.

Общо 411 пациенти са били под наблюдение. Те включват пациенти от гръдния отдел, както и тези пациенти от общия хирургичен профил, които са били оперирани в операционните зали на гръдния отдел. Част от пациентите (72 души) са изписани след клиничен преглед без оперативно лечение.

Направени са общо 1116 посева, от които са изолирани 404 култури от патогенни стафилококи.

Между пациентите сред типизиращите щамове циркулират патогенни стафилококи от I, II, III фагови групи и смесени фагови типове. Изолирани са култури от стафилококи от 81 вида фаги и веднъж - 187. Съотношението на щамовете, принадлежащи към различни групи фаги, в определени периоди от престоя на пациентите в клиниката не е еднакво. Така че, ако при приемането броят на щамовете на патогенни стафилококи, принадлежащи към фагогрупа I, е 1,5% (m = ± 0,86), то при последния преглед преди изписването е 4,78% (m = ± 1,30). Също така, относителният брой на щамовете, принадлежащи към III фагова група, леко се увеличава. Това увеличение на дела на стафилококите от фагогрупи I и III се дължи на намаляване на стафилококите от фагогрупа II (от 6% ± 1,68 при приемане до 3,68 ± 1,14 при изписване).

Установено е също ясно увеличение на броя на резистентните към антибиотици щамове на патогенни стафилококи, изолирани от пациенти през различни периоди от престоя им в клиниката. Особено важен е фактът, че по време на престоя си в клиниката пациентите започнаха да отделят мултирезистентни щамове. Постепенното придобиване на мултирезистентни щамове от пациентите е показано на фиг. 2 в сравнение с подобни данни от Bruun (1970).

Всичко това ни позволява да заключим, че собствените щамове на патогенни стафилококи на пациентите, с които са пристигнали в клиниката, постепенно се променят на " болнични щамове”, резистентни към някои антибиотици, принадлежащи към I и III фагови групи.

От 102 култури, получени от пациентите по време на престоя им в клиниката, фаговият тип е определен в 49 (48%). Само 4 от тях принадлежат към фагова група II (3,9%) и 1 е от смесен фагов тип. 17 култури принадлежат към фагова група I (16,6%). 6 от тях са 80-ти фаг тип, нечувствителни към пеницилин, биомицин, хлорамфеникол, стрептомицин и терамицин, 5 - 52/52A/80-ти фаг тип на различни антибиограми, останалите 6 култури - различни фагови типове, принадлежащи към фагова група I.

Във фагова група III, която е представена от 27 култури (26,4%), водещо място заемат стафилококите от 53-ти фагов тип (8 култури) и 77-ми фагов тип (8 култури). От последните само 5 са ​​с идентични антибиограми, т.е. могат да бъдат разпознати като идентични. Както стафилококите от 53-ия, така и 77-ия (5 култури) фагов тип и стафилококите от 80-ия фагов тип са резистентни към пеницилин, биомицин, хлорамфеникол, стрептомицин и терамицин. Останалите 11 култури бяха от различни фагови типове фагова група III.

От 53 нетипизирани щама на стафилококи, 27 са резистентни към пеницилин, хлорамфеникол, биомицин, стрептомицин и терамицин. 7 щама, в допълнение към тези пет антибиотика, също са резистентни към еритромицин.

Тези данни ни позволяват да заключим, че в клиниката са вкоренени няколко щама на патогенни стафилококи, резистентни към редица антибиотици: 80, 53, 77 типа фаги и два нетипизиращи щама. Съответно сред следоперативните инфекциозни усложнения най-голям дял заемат стафилококите, принадлежащи към фагова група III (30 от 51 изследвани щама). От тях имаше 18 щама от 77-ия фагов тип, 6 щама от 53-ия, три 6/47 и 6/54/75/83A фагов тип всеки. В 3 случая е изолиран стафилокок 80 фаг тип (I фагова група), а в 4 случая - 81-ви. 15 култури не са типизирани от международния набор от фаги в 1 TP и 100 TP. Всички те са нечувствителни към пеницилин, биомицин, терамицин, левомицетин и стрептомицин. Въпреки това трябва да се отбележи, че в продължение на 10 години чувствителността на стафилококите към антибиотици се е променила: първо преобладават щамове, устойчиви на пеницилин и стрептомицин, през последните години се появяват щамове с множествена резистентност към антибиотици, включително тетрациклин, оксацилин и метицилин. Успоредно с това се повишава устойчивостта на стафилококите към живачни соли, йодни и хлорни препарати. Сред щамовете, които са чувствителни към антибиотици или резистентни само към пеницилин, 6-19% са резистентни към соли на живак, йод и хлор, а сред резистентните към три или повече антибиотика - до 98%.

Всичко по-горе дава основание да се смята, че основният лабораторен маркер на болничен щам на стафилококи не е толкова принадлежност към фагова група, колкото полирезистентност към антибиотици. Най-разпространеното в момента е екологичното обяснение на придобиването на устойчивост. Същността му се състои в това, че при използване на който и да е антибиотик от популация, която е хетерогенна по отношение на чувствителността към него, поради елиминирането на чувствителни индивиди, оцеляват и се натрупват само резистентни щамове. По-нататъшното им натрупване в болницата е резултат от кръстосана инфекция сред пациентите, които се лекуват с този антибиотик. След появата на все повече и повече антибиотици стафилококите, резистентни към всеки от тях, се появяват в болниците, тъй като мултирезистентните щамове имат селективно предимство в условията на използване на антибиотици от различен спектър.

Способността на такъв болничен щам да оцелее в болнична среда за дълго време се осигурява от циркулация сред пациентите. Многобройни наблюдения показват, че за всяка седмица престой в клиниката приблизително 10% от пациентите придобиват болничен щам, който се освобождава във външната среда от дългосрочни пациенти в болницата. Колонизацията на болничния резистентен на антибиотици щам се среща по-често при пациенти, лекувани с подходящи антибиотици, но се отбелязва и при пациенти, които не са ги приемали. Създава се порочен кръг - масовото замърсяване на въздуха на отделенията води до заразяване на новопостъпилите пациенти, а те от своя страна стават активни отделители на тях във външната среда.

Смята се, че резистентността към всеки антибиотик се контролира при стафилококите от индивидуални генетични детерминанти, които не се предават от щам на щам по същия начин, както при ентеробактериите. В същото време в лабораторни условия е идентифициран такъв генетичен механизъм за прехвърляне на резистентност от един щам към друг като трансдукция, т.е. с помощта на фаг. Гореспоменатите промени във фаго-типичния модел на болничните щамове се дължат на загубата или придобиването на латентни фаги. Процесът на обмен на профаги в болнични условия се счита за напълно реален поради факта, че при постъпване на нови пациенти в болницата, преди установяването на болничен щам в носителите на стафилококи, те често съжителстват в смесени култури. Въведените щамове се „изгонват” и постепенно отстъпват място на болничния щам.

Промяната във формата на фаготипизиране и придобиването на антибиотична резистентност в болнични условия се считат за независими процеси. Лизогенизация инвитроне променя резистентността на щамовете към антибиотици. Въпреки това, естествено срещащи се лизогенизирани щамове понякога проявяват резистентност, която не присъства в родителския щам. Други фенотипни промени са наблюдавани в Staphylococcus aureus по време на лизогенизация, като промени в пигментацията или промени в производството на хемолизин или стафилокиназа.

Горните материали позволяват да се разбере механизмът на образуване на болничен щам на стафилококи. Това са щамове на патогена, селектирани в болнични условия от хетерогенна популация, характеризираща се предимно с множествена лекарствена резистентност към антибиотици. Успоредно с това има промяна в други маркери на патогена, по-специално неговата фагова принадлежност. Тези материали обаче не дават отговор на въпроса за степента на вирулентност на болничните щамове. Липсата на лабораторни маркери за вирулентност затруднява изследването на проблема. Има мнение, че мултирезистентните стафилококи са по-вирулентни от чувствителните щамове. То обаче не е потвърдено с нищо. Щам 80/81 показа своята отчетлива вирулентност през периода, когато беше резистентен само към пеницилин. И неговите мултирезистентни производни, които бяха установени по-късно, загубиха предишната си епидемия.

Вероятно сред болничните щамове на стафилококи, както всеки друг, има щамове, които се различават значително в способността си да причиняват тежки лезии. В същото време има основание да се смята, че в болнични условия има повече шансове за селекция на най-вирулентните щамове. Съответни наблюдения са получени през миналия век. А. Д. Павловски пише: „ Микрококите на хирургическите отделения са толкова различни и преобладават над бактериите от други жилищни помещения, че неволно спирате, търсейки свои специални, клинични условия за появата им. Самата клиника произвежда флегмонозни, гнойни и еризипелни микроорганизми, които запушват клиничния въздух, пренасяйки се в последния от хирургични пациенти, превързочни, прислужници и др..»

Докладът на експертната комисия на СЗО през 1967 г. записва следното: „ Някои щамове причиняват везикулозни лезии на кожата, проникващи през непокътната кожа, други - фурункулоза, трети са способни да причинят тежки стафилококови лезии, при условие че проникнат в тъканите през рана или през дихателните пътища.". Характеристиката, дадена на третия тип, е най-подходяща за болнични щамове.

При изследване на генетиката на бактериите беше показано, че по-малко вирулентните щамове се натрупват в тялото на относително резистентни индивиди, а по-вирулентните щамове се натрупват в тялото на податливите индивиди. Б. А. Чухловин, П. Б. Остроумов, С. П. Иванова (1971) получиха фактически материали, които потвърждават фундаменталната възможност за селекция на по-вирулентни щамове на стафилококи в условия, близки до болничните. При доброволци, които са били в състояние на продължителна хипокинезия (70 - 100 дни), вирулентността на изолираните щамове е оценена по редица признаци.

От културите, изолирани в първоначалното състояние на субектите, само 35% произвеждат лецитовителаза, 31% коагулаза и 52% хиалуронидаза. По време на периода на хипокинезия, броят на ензим-позитивните култури се увеличава съответно до 75%, 74% и 90%. Тези разлики са статистически значими (P
Имаше не само увеличаване на броя на културите с признаци на патогенност, но и повишаване на вирулентността на стафилококите. Това ясно се вижда от промените в хиалуронидазната активност на щамове микроорганизми, изолирани в различни периоди на наблюдение. Така че, ако високите титри на хиалуронидаза (1/16 - 1/256) са имали не повече от 40% стафилококи, изолирани от субектите в първоначалното състояние, тогава по време на периода на хипокинезия техният брой се е увеличил до 63% - 60 култури от 95 проучени (P
Това се доказва и от промяната в интензивността на производството на антиензимни антистафилококови антитела по време на хипокинезия. В хода на изследването е отбелязано значително повишаване на нивото на антилецитовителазата и особено на антихиалуронидазата в кръвния серум на хората по време на хипокинезия.

Някои потвърждения на горното са резултатите от клинични и бактериологични наблюдения. Нашето изследване на стафилококи, изолирани на различни етапи от развитието на следоперативна рана, показа, че техните свойства се променят с развитието на инфекциозния процес. Те произвеждат не само некротоксин, левкоцидин, фибринолизин, но и "агресивни" ензими - коагулаза, хиалуронидаза, лецитиназа, хемаглутинин. При по-тежки клинични случаи, като правило, по-вирулентни щамове се засяват въз основа на признаци на хемолиза и плазмена коагулация. Други признаци на патогенност на стафилококите - лецитиназа, ферментация на манитол, сила на токсина - също са по-изразени при тежки инфекциозни усложнения. Този въпрос обаче се нуждае от допълнително задълбочено проучване.

Финландия (1973), сравнявайки тежестта на протичането на стафилококови инфекции сред стационарни пациенти, които са се заразили преди хоспитализация и в болнични условия, не открива значителна разлика между тях. Към тези данни обаче трябва да се подхожда предпазливо. От заболелите извън болницата несъмнено по-тежко болните попадат в болницата. В същото време са взети предвид всички пациенти с нозокомиална стафилококова инфекция.

Има причина да се смята, че образуването на болничен щам на стафилококи е само отражение на общ епидемиологичен модел. Промяната в антигенните варианти на патогена и промяната в неговата вирулентност по време на епидемичния процес бяха наблюдавани от нас на примера на стрептококова инфекция.

(В. Д. Беляков и А. П. Ходирев, 1975 г.). Останалият мистериозен факт за промяна на антигенните варианти на вируса на грип А също трябва да се отнесе към същата категория явления.

Образуването на болнични щамове на други микроорганизми не е специално проучено. Наличните материали обаче свидетелстват за фундаменталната възможност на това явление. Проучването на етиологичната структура на нозокомиалната инфекция в различни болници показва, че на определени етапи в дадена клиника започва да преобладава един или друг тип патоген. Има основание да се смята, че типът патоген, който доминира в определен период, започва да се проявява като болничен щам, характерен за това лечебно заведение.

Според Финландия (1973) повечето от щамовете Klebsiella pneumoniaeизолиран от пациенти през 1963 - 1964 г. принадлежи към 24-тия капсулен серотип. Той остава водещ през 1967 г. Този щам не е изолиран от пациенти с Klebsiella инфекция, които са се заразили преди хоспитализацията.

Получените материали позволиха да се определи 24-ти серотип Klebsiella пневмониякато болница за това лечебно заведение.

В един от болничните центрове в Ню Йорк 25-ият серотип стана широко разпространен. Клебсиела(Weil, цитиран в Dans et al., 1970).

В същата болница през 1967 г. се наблюдава увеличение на честотата на изписване Serratia marcescensкато причинител на нозокомиална инфекция. Идентифицирани са 4 серотипа, които имат най-голямо епидемиологично значение за тази болница: 02: H4, 04: H1, 011: H4, 011: H13. Щамове 02:H4 и 011:H13 са по-често изолирани от урината и са почти изключително свързани с инфекции на пикочните пътища в отделението по урология. Щамове 04:H1 и 011:H4 са по-често изолирани от храчки (Wilfert et al., 1970). Други три болници бяха доминирани от други серотипове 04:H4, 013:H7 и 014:H4 (Ewing et al., цитиран в Wilfert et al., 1970). Така, очевидно, можем да говорим и за определени серотипове Serratia marcescensкато болнични щамове, характерни за отделните пациенти. Loiseau-Morollean (1973) докладва за серотипиране на Pseudomonas aeruginosa. Най-разпространен е щамът от серогрупа 6. Но са регистрирани и щамове от други серогрупи. Тези материали, както и косвени епидемиологични наблюдения, показват възможността за формиране на болнични щамове от този тип патоген. Така че, според нашите наблюдения, пиоцианозата от определен период се е превърнала в често инфекциозно усложнение в хирургическата клиника. Pseudomonas aeruginosaсе отделя от пациентите и от външната среда в клинични условия за сравнително дълго време. В градската болница в Бостън инфекциите, свързани с този патоген, са докладвани в цялата болница, но са били най-концентрирани в хирургичните отделения. Подобни данни има за инфекции, причинени от Proteus.

Може да се предположи, че образуването на болнични щамове на грам-отрицателни бактерии се основава на същите механизми, както при стафилококите – преминаване през организма на пациентите и придобиване на антибиотична резистентност. Има и определени характеристики. Пренасянето на тези микроорганизми е чревно, а не назално. Следователно основният фактор за предаване на патогени не е въздухът, а различни предмети, изложени на фекално замърсяване. Нощните съдове, бельото, ръцете, а чрез тях - инструментите и оборудването са от първостепенно значение. Високата устойчивост на тези микроорганизми във влажна среда и способността им да се натрупват при тези условия създават допълнително място за резервиране на болнични щамове.
прочетете също

Нозокомиални инфекции(също болница, нозокомиален) - според дефиницията на СЗО, всички клинично изразени заболявания с микробен произход, които засягат пациента в резултат на хоспитализацията му или посещението му в лечебно заведение с цел лечение, или в рамките на 30 дни след изписване от болницата (напр. инфекция на рани), както и болничен персонал по силата на изпълнение на дейността си, независимо от това дали симптомите на това заболяване се появяват или не по време на престоя на тези лица в болницата.

Инфекцията се счита за нозокомиална, ако за първи път се прояви 48 часа или повече след престой в болницата, при условие че няма клинични прояви на тези инфекции по време на приемане и е изключена вероятността от инкубационен период. На английски такива инфекции се наричат нозокомиални инфекции, от др.гръцки. νοσοκομείον - болница (от νόσος - заболяване, κομέω - Грижа ме е).

Болничните инфекции трябва да се разграничават от често обърканите свързани понятия за ятрогенни и опортюнистични инфекции.

Ятрогенни инфекции- инфекции, причинени от диагностични или терапевтични процедури.

Опортюнистични инфекции- инфекции, които се развиват при пациенти с нарушени имунни защитни механизми.

История

От времето на създаването на първия родилен дом през 17-ти век до средата на 19-ти век в европейските родилни домове бушува родилна треска, по време на епидемии от която смъртността отвежда в гроба до 27% от родилките. Беше възможно да се справим с пуерпералната треска само след установяване на нейната инфекциозна етиология и въвеждане на асептични и антисептични методи в акушерството.

Примери за нозокомиални инфекции

• Пневмония, свързана с вентилация (VAP)
• Туберкулоза
• Инфекции на пикочните пътища
• болнична пневмония
• Гастроентерит
• Стафилококус ауреус
• Метицилин-резистентен Staphylococcus aureus(MRSA)
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
• Резистентни на ванкомицин ентерококи
• Clostridium difficile

Епидемиология

В Съединените щати Центровете за контрол и превенция на заболяванията изчисляват, че около 1,7 милиона случая на нозокомиални инфекции, причинени от всички видове микроорганизми, причиняват или придружават 99 000 смъртни случая всяка година.

В Европа, според резултатите от болнични проучвания, смъртността от нозокомиални инфекции е 25 000 случая годишно, от които две трети са причинени от грам-отрицателни микроорганизми.

В Русия официално се регистрират около 30 хиляди случая годишно, което показва недостатъците на статистиката. Проучване, проведено в 32 спешни болници в страната, показва, че болнични инфекции се развиват при 7,6 на сто от пациентите, лекувани в болница. Ако вземем предвид, че приблизителният брой на пациентите, лекувани в болници в Русия, е 31-32 милиона пациенти, тогава трябва да имаме 2 милиона 300 хиляди случая на болнични инфекции годишно.

Нозокомиалните агенти могат да причинят тежка пневмония, инфекции на пикочните пътища, кръвта и други органи.

Нозокомиалните инфекции се характеризират със собствени епидемиологични характеристики, които ги отличават от класическите инфекции. Те включват: оригиналността на механизмите и факторите на предаване, особеностите на протичането на епидемиологичните и инфекциозните процеси, важната роля на медицинския персонал на здравните заведения при възникването, поддържането и разпространението на огнища на нозокомиални инфекции.

Много видове инфекции са трудни за лечение поради резистентност към антибиотици, която постепенно се разпространява сред грам-отрицателни бактерии, които са опасни за хората в обществената среда.

За да възникне HAI, трябва да е налице следното: връзкиинфекциозен процес:

• източник на инфекция (гостоприемник, пациент, здравен работник);
• патоген (микроорганизъм);
• трансмисионни фактори
• чувствителен организъм

Източници в повечето случаи служат:

• медицински персонал;
• носители на латентни форми на инфекция;
• пациенти с остра, изтрита или хронична форма на инфекциозни заболявания, включително инфекция на рани;

Посетителите на болниците много рядко са източници на вътреболнични инфекции.

Трансфер фактори най-често действат прах, вода, храна, оборудване и медицински инструменти.

Водещ начини на заразяване в условията на LPO са контактно-битови, въздушно-капкови и въздушно-прахови. Възможен е и парентерален път (характерен за хепатит В, С, D и др.)

Механизми на предаване : аерозол, фекално-орален, контакт, кръвен контакт.

Допринасящи фактори

Факторите в нозокомиалната среда, които допринасят за разпространението на нозокомиални инфекции, включват:

• подценяване на епидемичната опасност от нозокомиални източници на инфекция и риска от инфекция чрез контакт с пациента;
• LPO претоварване;
• наличието на неидентифицирани носители на нозокомиални щамове сред медицинския персонал и пациентите;
• нарушаване от страна на медицинския персонал на правилата за асептика и антисептика, лична хигиена;
• ненавременно извършване на текуща и крайна дезинфекция, нарушаване на режима на почистване;
• недостатъчно оборудване на здравните заведения с дезинфектанти;
• нарушаване на режима на дезинфекция и стерилизация на медицински инструменти, устройства, устройства и др.;
• остаряло оборудване;
• незадоволително състояние на заведенията за обществено хранене, водоснабдяване;
• липса на филтрираща вентилация.

Рискова група

Лица с повишен риск от HAI инфекция:

1. болен:
   • бездомно, мигрантско население,
   • с дългосрочно нелекувани хронични соматични и инфекциозни заболявания,
   • невъзможност за получаване на специални медицински грижи;
2. Лица, които:
   • предписана терапия, която потиска имунната система (облъчване, имуносупресори);
   • извършват се обширни хирургични интервенции, последвани от кръвозаместителна терапия, програмна хемодиализа, инфузионна терапия;
3. Раждащи жени и новородени, особено недоносени и следносени;
4. Деца с вродени аномалии в развитието, родова травма;
5. LPO медицински персонал.

Етиология

Общо има повече от 200 агента, които могат да причинят нозокомиални инфекции. Преди появата на антибиотиците основните са стрептококите и анаеробните бацили. Въпреки това, след началото на клиничната употреба на антибиотици, преди това непатогенни (или опортюнистични) микроорганизми станаха причинители на основните нозокомиални инфекции: Св. ауреус, Св. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

Установено е също, че нозокомиалната инфекция може да бъде свързана с разпространението на ротавирусна, цитомегаловирусна инфекция, кампилобактер, вируси на хепатит B, C и D, както и HIV инфекция.

В резултат на циркулацията на микроорганизмите в отделението се осъществява техният естествен подбор и мутация с образуването на най-устойчивия болничен щам, който е пряк причинител на вътреболничните инфекции.

болничен щам - това е микроорганизъм, който се е променил в резултат на циркулацията в отдела по отношение на неговите генетични свойства, в резултат на мутации или генен трансфер (плазмиди) е придобил някои характерни черти, необичайни за "дивия" щам, което му позволява да оцелее в болница.

Основните характеристики на адаптацията са резистентност към един или повече широкоспектърни антибиотици, устойчивост към условията на околната среда и намаляване на чувствителността към антисептици.Болничните щамове са много разнообразни, всяка болница или отдел може да има свой собствен характерен щам с набор от биологични свойства, присъщи само на него.

Класификация

1. В зависимост от начините и факторите на предаване, нозокомиалните инфекции се класифицират:
   • Във въздуха (аерозоли)
   • Уводно-хранителен
   • Контактно домакинство
   • Контакт инструментален
   • След инжектиране
   • Следоперативен
   • След раждане
   • Посттрансфузия
   • Постендоскопски
   • След трансплантация
   • След диализа
   • Постхемосорбция
   • Посттравматични инфекции
   • Други форми.
2. От характера и продължителността на потока:
   • Остра
   • Подостра
   • Хронична.
3. По тежест:
   • тежък
   • Средно тежък
   • Леки форми на клинично протичане.
4. В зависимост от степента на разпространение на инфекцията:
   • Генерализирани инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септична инфекция (бактериален шок и др.).
   • Локализирани инфекции
   • Инфекции на кожата и подкожната тъкан (изгаряне, хирургични, травматични рани, пост-инжекционни абсцеси, омфалит, еризипел, пиодермия, абсцес и флегмон на подкожната тъкан, парапроктит, мастит, трихофития и др.);
   • Респираторни инфекции (бронхит, пневмония, белодробен абсцес и гангрена, плеврит, емпием и др.);
   • Очни инфекции (конюнктивит, кератит, блефарит и др.);
   • УНГ инфекции (отит на средното ухо, синузит, ринит, мастоидит, тонзилит, ларингит, фарингит, епиглотит и др.);
   • Зъбни инфекции (стоматит, абсцес и др.);
   • Инфекции на храносмилателната система (гастроентероколит, ентерит, колит, холецистит, хепатит, перитонит, перитонеални абсцеси и др.);
   • Урологични инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит и др.);
   • Инфекции на репродуктивната система (салпингоофорит, ендометрит и др.);
   • Инфекции на костите и ставите (остеомиелит, инфекция на ставата или ставната торба, инфекция на междупрешленните дискове);
   • инфекции на ЦНС (менингит, мозъчен абсцес, вентрикулит и др.);
   • Инфекции на сърдечно-съдовата система (инфекции на артериите и вените, ендокардит, миокардит, перикардит, следоперативен медиастинит).

Предотвратяване

Профилактиката на нозокомиалните инфекции е сложен и комплексен процес, който трябва да включва три компонента:

• минимизиране на възможността за въвеждане на инфекция отвън;
• изключване на разпространението на инфекция между пациентите в институцията;
• изключване на отстраняването на инфекция извън болницата.

Лечение

Лечение на нозокомиална инфекция

В идеалния случай трябва да се предпише антимикробен агент с тесен спектър, който е насочен към специфичния микроорганизъм, изолиран при микробиологично изследване. На практика обаче нозокомиалната инфекция, особено в ранните дни, почти винаги се лекува емпирично. Изборът на оптимална схема на антимикробна терапия зависи от преобладаващата микрофлора в отделението и спектъра на нейната антибиотична резистентност.

За да се намали антибиотичната резистентност на патогените, трябва да се практикува редовна ротация на антибактериални лекарства (когато определени антибиотици се използват в отделението за емпирична терапия в продължение на няколко месеца и след това се заменят със следващата група).

Започване на антимикробна терапия

Нозокомиалните инфекции, причинени от грам-положителни микроорганизми, се лекуват най-ефективно с ванкомицин, докато карбапенемите (имипенем и меропенем), цефалоспорините от четвърто поколение (цефепим, цефпиром) и съвременните аминогликозиди (амикацин) имат най-висока активност срещу грам-отрицателни бактерии.

От гореизложеното не трябва да се заключава, че нозокомиалната инфекция е податлива само на горните средства. Например, патогените на инфекции на пикочните пътища остават силно чувствителни към флуорохинолони, цефалоспорини от трето поколение и др.

Но сериозна нозокомиална инфекция наистина изисква назначаването на карбапенеми или цефалоспорини от IV поколение, тъй като те имат най-широк спектър на действие и действат върху полимикробната флора, включително мултирезистентни грам-отрицателни патогени и много грам-положителни микроорганизми. Недостатъкът на лекарствата от двете групи е липсата на активност срещу метицилин-резистентни стафилококи, така че в тежки случаи те трябва да се комбинират с ванкомицин.

В допълнение, всички тези средства не действат върху гъбични патогени, чиято роля в развитието на нозокомиални инфекции се е увеличила значително. Съответно, при наличие на рискови фактори (например тежък имунен дефицит), противогъбични средства (флуконазол и др.)

През 90-те години на ХХ век е доказано, че ефективността на първоначалната антибиотична терапия има пряко влияние върху смъртността на хоспитализираните пациенти. Смъртността сред пациентите, които са получили неефективна първоначална терапия, е по-висока, отколкото при пациентите, на които са предписани антибиотици, които са активни срещу повечето патогени. Освен това, в случай на неадекватна първоначална терапия, дори последваща промяна на антибиотика, като се вземат предвид микробиологичните данни, не доведе до намаляване на смъртността.

Така при тежки нозокомиални инфекции самото понятие „резервен антибиотик” губи смисъл. Ефективността на първоначалната терапия е важен фактор, от който зависи прогнозата за живота.

Въз основа на тези данни, a концепция за деескалационна терапия. Същността му се състои в това, че като начална емпирична терапия, която започва веднага след поставяне на диагнозата, се използва комбинация от антимикробни средства, действащи върху всички възможни инфекциозни причинители. Например карбапенем или цефепим се комбинират с ванкомицин (плюс флуконазол) в зависимост от състава на вероятните патогени.

Аргументите в полза на комбинираната терапия са:

• по-широк спектър от дейности;
• преодоляване на резистентност, вероятността от която е по-висока при употребата на едно лекарство;
• наличие на теоретични данни за синергията на определени средства.

Преди прилагане на антибиотици е необходимо да се вземат проби от биологични течности за микробиологично изследване. След получаване на резултатите от микробиологично изследване и клинична оценка на ефективността на лечението, след 48-72 часа е възможна корекция на терапията, например премахване на ванкомицин, ако се открие грам-отрицателен патоген. Теоретично е възможно да се смени цялата комбинация с лекарство с по-тесен спектър на действие, въпреки че при тежко болен пациент, който се е повлиял от терапията, всеки лекар ще предпочете да запази предписаните антибиотици.

Възможността за въвеждане на деескалационна терапия зависи от ефективната работа на микробиологичната служба и степента на доверие в нейните резултати. Ако причинителят остане неизвестен, тогава тази концепция губи значението си и може да доведе до лоши резултати от лечението. Терапията за деескалация трябва да се обмисли първо при пациенти със сериозни животозастрашаващи инфекции (напр. пневмония, свързана с вентилация, сепсис).

Трябва да се има предвид, че обратният подход (т.е. ескалация на терапията) в такива ситуации може да доведе до смърт на пациента дори преди получаване на резултата от микробиологично изследване.

-- [ Страница 1 ] --

Като ръкопис

ДЪЛГ

Алексей Алексеевич

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ФОРМИРАНЕТО НА БОЛНИЧНИ ЩАМОВЕ В УРОЛОГИЧНИТЕ ОТДЕЛЕНИЯ

дисертации за научна степен

кандидат на медицинските науки

Санкт Петербург - 2013 г

Работата е извършена в държавната бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Северозападен държавен медицински университет на името на I.I. Мечников"
Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Научен ръководител:

Почетен деец на науката на Руската федерация,

доктор на медицинските науки,

професор Зуева Людмила Павловна

Официални опоненти:

Пелешок Степан Андреевич- доктор на медицинските науки, професор, FGKVOU HPE "Военномедицинска академия на името на S.M. Киров» на Министерството на отбраната на Руската федерация, водещ изследовател на изследователския център.

Мукомолов Сергей Леонидович- Доктор на медицинските науки, професор, Научно-изследователски институт по епидемиология и микробиология на Пастьор в Санкт Петербург, ръководител на катедрата по епидемиология.

Водеща организация: Пермска държавна медицинска академия на името на академик E.A. Вагнер" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Защитата ще се проведе на 21 юни 2013 г. от 15:00 часа на заседание на дисертационния съвет D 215.002.12 на базата на Военномедицинска академия на името на С.М. Киров” Министерство на отбраната на Руската федерация (194044, Санкт Петербург, ул. Академика Лебедев, 6).

Дисертацията може да бъде намерена във фундаменталната библиотека на FGKVOU HPE „Военномедицинска академия на името на S.M. Киров“ на Министерството на отбраната на Руската федерация.

Научен секретар на Дисертационния съвет

доктор на медицинските науки,

професор Иванов Валери Владимирович

ОБЩО ОПИСАНИЕ НА РАБОТАТА

Съответствие на темата на изследването.

Инфекциите на пикочните пътища (UTIs) са най-честите сред инфекциите, свързани със здравни грижи (HCAIs), като представляват до 40% от всички случаи на HCAI. Важността на проблема с ИПП се дължи и на високите нива на заболеваемост и смъртност на пациентите, значителните икономически и социални щети. През последните години се натрупа значително количество информация за разпространението на резистентни щамове на уропатогени, които се изолират не само в болнични условия, но и при придобити в обществото случаи на UTI (Lopatkin N.A., 2001).

Най-важният проблем на системата на здравеопазването е изследването на свойствата на болничните щамове на патогени на нозокомиални инфекции и причините за тяхното образуване, тъй като появата на болнични щамове е придружена от рязко намаляване на ефективността на санитарните, анти- епидемични и превантивни мерки в болниците.

В момента, с развитието на генетиката в света, се провеждат все повече и повече изследвания за изясняване на взаимодействията на бактериите с бактериофагите. Фагите се намират във всички екосистеми, където съществуват бактерии. Разкрита е важна роля на фагите в трансфера на генетичен материал между бактериите, ограничаването на популацията, трансфера на избирателни резистентни фактори, еволюцията на бактериите (Vos M., Philip J., Birkett P.J., Elizabeth B., 2009, Wommack E. , 2003).

Умерените фаги са способни на хоризонтален генен трансфер между микроорганизми чрез включване на профаг в техния генетичен апарат. В този случай фагите взаимодействат само със сродни бактериални видове, а не на случаен принцип. Понякога фагите също участват в трансфера на преносими генетични елементи или бактериална ДНК (трансдукция). Понастоящем обаче тези процеси не са добре разбрани.

Способността да причиняват човешки заболявания при някои бактерии (V. cholerae, C. diphtheriae и C. botulinum) се дължи на специфична модификация на генома, произведена от един профаг.

По този начин подробното изследване на ролята на бактериофагите в образуването на болнични щамове на патогени на UTI и механизмите на образуване на болнични щамове на патогени на UTI изглежда важен и спешен научен проблем на епидемиологията.

Степента на развитие на темата за изследване.За първи път концепцията за болничен микробен щам е дадена от В. Д. Беляков. през 1976 г. Той смята, че полиантибиотичната резистентност е основното свойство на болничния щам. В момента най-актуалната и общоприета е концепцията за болничен щам, предложена от Zueva L.P. през 2008г. Според тази разпоредба основните свойства на болничния щам са вирулентност и способността да предизвиква групови огнища на заболяването. В момента се извършва еволюционно развитие на болничните щамове, нараства тяхната устойчивост към антибиотици, дезинфектанти и антисептици. Често болничните щамове стават причинители на инфекции, свързани със здравеопазването. Благодарение на последните постижения в науката стана възможно използването на молекулярно-генетични изследвания за изследване на механизмите на образуване на болнични щамове. Понастоящем активното секвениране на щамове на патогени на UTI се извършва главно от чуждестранни учени и изследване на гени за вирулентност (Brssow H., 2004, Barondess J.J., 1995, Winstanley C., 2009, Toba F.A., 2011). По-специално, ролята на бактериофагите в трансфера на вирулентни гени в болнични щамове се изучава (Yasmin A., 2010, Brssow H., 2004). Въпреки това, участието на бактериофагите в образуването на болнични щамове на патогени на UTI и ефектът на вирулентните гени в болничните щамове върху проявите на епидемичния процес на инфекциозни заболявания, причинени от тях при пациенти в урологични болници, остават недостатъчно проучени.

Цел на изследването– за идентифициране на епидемиологичните особености на образуването на болнични щамове в урологичните отделения под въздействието на бактериофаги.

Цели на изследването:

1. Определете етиологичната структура на щамове микроорганизми, които причиняват инфекции на пикочните пътища в урологичния отдел.

2. Да се ​​установи честотата на болничните инфекции на пикочните пътища и въвеждането на инфекции на пикочните пътища в отделението по урология.

3. Да се ​​изследва генетичната структура на патогенни щамове на UTI.

4. Да се ​​идентифицира честотата на гените за вирулентност на фаги във водещите патогени на UTI.

5. Да се ​​изследва образуването на болнични щамове на патогени на UTI под въздействието на бактериофаги.

6. Разработване на мерки за борба с болничните щамове на патогени на UTI с помощта на бактериофаги.

Научна новост на изследването.

За първи път с помощта на молекулярно-генетични методи е изследван механизмът на развитие на епидемичния процес на нозокомиалните инфекции на пикочните пътища (HITI).

За първи път в урологичното отделение е определено епидемиологичното значение на щамове Enterococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., с гени на фаго-медиирани вирулентни фактори.

Установени са епидемиологичните особености на формирането на болнични щамове на патогени на UTI под въздействието на бактериофаги.

Разработена е тактика за използване на бактериофаги в урологични болници.

Теоретично и практическо значение на изследването.Теоретичната значимост на работата е да се идентифицират епидемиологичните особености на образуването на болнични щамове под въздействието на бактериофаги.

Изследвани са генетичните и фенотипни характеристики на болнични щамове на патогени на UTI, циркулиращи в урологичните отделения. Характеризира се епидемиологичното значение на щамове с гени за фагомедиирани фактори на патогенност.

Идентифицирани са основните рискови фактори за нозокомиални инфекции при пациенти в урологичния отдел.

Механизмът на развитие на епидемичния процес на UIMP е изследван с помощта на молекулярно-генетични методи.

Практическото значение на работата се състои в разработването на тактика за използване на бактериофаги в урологичните отделения. Доказана е ефективността на бактериофагите като терапевтични средства за борба с болнични щамове на патогени на UTI in vitro.

Извършена е адаптация на RAPD генотипиране с универсален праймер R5 за типизиране на уропатогенни ентерококи. Подбрани са праймерни последователности и са разработени методи за търсене на фаго-медиирани вирулентни гени в щамове на водещите патогени на UTI.

Методология и методи на изследване.При изследването са използвани съвременни общонаучни и специални епидемиологични и лабораторни методи. Данните са копирани от историите на пациентите и медицинските досиета на Медицинско отделение № 70 на Санкт Петербургското държавно унитарно предприятие Пасажиравтотранс (МСЧ № 70) и St. Info. Събрана е епидемиологична анамнеза, проведено е проспективно и ретроспективно епидемиологично наблюдение. Проведено е бактериологично изследване на щамове, изолирани от болнични пациенти, с идентифициране на профил на резистентност към антибиотици, PCR RAPD генотипиране на всички изолирани щамове, PCR търсене на фаго-медиирани вирулентни гени в изследваните щамове по специално разработени методи. Значимостта на всички получени резултати е оценена чрез общоприети статистически методи.

Разпоредби за защита:

1. Образуването на болнични щамове с наличие на фагомедиирани вирулентни гени води до активиране на епидемичния процес на инфекции на пикочните пътища.

2. Най-значимите рискови фактори, допринасящи за възникване на вътреболничните инфекции в урологичното отделение са: катетеризация на пикочните пътища; фактори, свързани с превръзката на пациента и цистоскопията.

3. Щамове на патогени на инфекции на пикочните пътища, които имат различни гени за вирулентност на профагите, се различават значително по способността си да се разпространяват в болнични условия.

Докладвани и дискутирани дисертационни материали:

1. На Всеруската конференция с международно участие "Актуални проблеми на медицината и биологията", 27 - 30 април 2010 г., Санкт Петербургска държавна медицинска академия. И.И. Мечников, Санкт Петербург.

2. На общоруската конференция "Проблеми на биомедицинската наука на третото хилядолетие", 21 - 22 декември 2010 г., FGBU "NIIEM" Северозападен клон на Руската академия на медицинските науки, Санкт Петербург.

3. На общоруската конференция с международно участие "III годишна научна конференция на младите учени и специалисти", 24-25 март 2011 г., V.A. Алмазов, Санкт Петербург.

4. На Всеруската конференция с международно участие "Превантивна медицина-2011", 24 ноември 2011 г., Северозападен държавен медицински университет. И.И. Мечников, Санкт Петербург.

5. На общоруската конференция с международно участие "IV годишна научна конференция на младите учени и специалисти", 22-23 март 2012 г., Федералната държавна бюджетна институция "ФЦСКЕ им. В.А. Алмазов, Санкт Петербург.

6. На регионалната конференция „Актуални въпроси на епидемиологичната диагностика, откриване и регистрация на нозокомиални инфекции (HCAI) в съответствие с действащото законодателство и регионалните стандарти“, 13 юни 2012 г., Здравен комитет на администрацията на Санкт Петербург, St. Петербург.

8. На Всеруската конференция с международно участие "Превантивна медицина - 2012", 28 ноември 2012 г., Северозападен държавен медицински университет. И.И. Мечников, Санкт Петербург.

Внедряване на резултатите от изследването.Материалите на дисертацията са използвани при изпълнението на безвъзмездна помощ в рамките на Федералната целева програма „Научни и научно-педагогически кадри на иновативна Русия“ за 2009-2013 г., съгласно партидата „Провеждане на научни изследвания от екипи на научни и образователни центрове в областта на фундаменталната медицина и физиология" код "2010- 1.1-143-115",

.
151. Спектър на причинителите на нозокомиални инфекции. Болничните щамове: концепция, характеристики, условия на формиране

Ролята на микроорганизма във възникването на вътреболничните инфекции

1. Пациентите с отслабена резистентност са по-склонни да се заразят иимунологична нереактивност .

2. Важно е естеството и степента на намаляване на общата и локалната антимикробна резистентност на пациентите. Зависи от:

а) възраст - при хора над 60 години се увеличава вероятността от нагнояване на рани; пневмонията е по-честа

б) характер на изследванията и лечението; характеристики на контингента пациенти и профила на болницата. Например, характеристика на хирургичните пациенти е:

а) улеснен достъп на микробите до тъканите

б) нарушения на кръвообращението по време на операцията (намален достъп на фагоцити и хуморални защитни фактори)

в) наличието в раната на хранителен субстрат за микроорганизма (тъканна течност, кръвни съсиреци, мъртва тъкан)

г) стресова реакция, свързана с операцията (засяга общите и локалните механизми на ER)

д) използването на имуносупресори

е) увеличаване на дела на възрастните хора (инволюционно намаляване на защитните сили)

UPM често образуват така наречените "болнични щамове (клонинги)" - това са специални варианти на микроорганизми, които са най-адаптирани за съществуване в болнична среда. Появата на HSV е резултат от адаптацията на микроорганизма в болничната среда, по време на която наследствено се фиксират важни адаптивни свойства (чрез мутации, генетичен обмен и последваща селекция), които осигуряват оцеляването на щама в болничната среда. Образуването на HS може да започне с асимптоматична инфекция. При всяка следваща нова инфекция вирулентността на HSH нараства и инфекцията при друг пациент може да приеме вече изразени форми.

Характеристики на болничните щамове

1. Повишена вирулентност за хората (резултат от промени в свойствата при адаптиране към болнични условия); променените свойства могат да бъдат наследени и фиксирани с всяка следваща инфекция. Този знак може да има както качествени, така и количествени страни:

а) качествено повишаване на вирулентността. Микробите могат да придобият допълнителни гени на вирулентност (под формата на плазмиди, профаги, транспозони), които кодират образуването на допълнителни (нови) фактори на патогенност (ензими, токсини и други фактори).

б) количествено повишаване на вирулентността. Това е резултат от пренареждане на съществуващи гени или увеличаване на тяхната експресия и в резултат на това увеличаване на инвазивни, токсични и други свойства.

2. Повишена резистентност към антимикробни лекарства и фактори на околната среда. Характеризира се с:

резистентност към един или повече антибиотици. (Например, сериозен проблем е лечението на нозокомиални инфекции, причинени от метицилин-резистентни щамове на стафилококи, ванкомицин-резистентни щамове на ентерококи)

резистентност към други химиотерапевтични лекарства.

 към дез. средства и антисептици

- към действието на UV

- към действието на сушене

3. Повишена контагиозност - способността да се предава от един пациент на друг в болнична обстановка (счита се, че болничен щам причинява най-малко два случая на клинично значими вътреболнични инфекции.

4. Циклични колебания в състава на популацията от болничен щам:

а) в периода между огнища на нозокомиални инфекции популацията на болничния щам се състои от много клонове, които се различават един от друг по различни свойства.

б) по време на огнище на нозокомиални инфекции се образува един доминиращ клон, който може да бъде до 60% или повече от цялата популация на болничния щам.
152. Обща характеристика на гнойно-септичните инфекции. спектър от патогени. Правила за събиране и доставка на клиничен материал в лабораторията

Основни характеристики.

По-голямата част от гнойно-възпалителните заболявания се причиняват от коки, т.е. имащи сферична (сферична) форма на микроорганизми. Делят се на две големи групи – грам-положителни и грам-отрицателни. В рамките на тези групи се разграничават аеробни и факултативно - анаеробни коки и анаеробни коки.

Сред грам-положителните аеробни и факултативно анаеробни коки най-голямо значение имат микроорганизмите от семейство Micrococcaceae (род Staphylococcus) и семейство Streptococcaceae (род Streptococcus); ). Сред грам-положителните анаеробни коки най-важни са пептококите и пептострептококите, сред грам-отрицателните анаеробни коки - veillonella.

Представителите на семейство Micrococcaceae, които могат да причинят заболяване при хората, принадлежат към родовете Staphylococcus, Micrococcus и Stomatococcus.
Стафилококи, стрептококи, ентерококи, Pseudomonas aeruginosa, клостридии (лекция на GSI)

Материалът за изследването се избира в зависимост от клиничната картина на заболяването (гной, кръв, урина, храчки, натривки от лигавицата на носа и гърлото, повръщане и др.). Материалът се избира при стриктно спазване на правилата за асептика и антисептика.

153. Стафилококи. Видове, биологични свойства, вирулентни фактори. Механизми и начини на предаване. Принципи на микробиологичната диагностика. Препарати за специфично лечение

Таксономия:принадлежат към отдел Firmicutes, семейство Micrococcacae, род Staphylococcus. Този род включва 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологични свойства:Всички видове стафилококи са кръгли клетки. В намазката са подредени в асиметрични клъстери. Клетъчната стена съдържа голямо количество пептидогликан, свързан с него тейхоеви киселини, протеин А. Грам-положителен. Те не образуват спори, нямат флагели. В някои щамове може да се намери капсула. Може да образува L-образни форми.

културни ценности: Стафилококите са факултативни анаероби. Те растат добре на обикновена среда. В плътна среда те образуват гладки, изпъкнали колонии с различни пигменти, които нямат таксономично значение. Може да расте върху агар с високо съдържание на NaCl. Имат захаролитични и протеолитични ензими. Стафилококите могат да произвеждат хемолизини, фибринолизин, фосфатаза, лактамаза, бактериоцини, ентеротоксини, коагулаза.

Стафилококите са пластични, бързо придобиват резистентност към антибактериални лекарства. Съществена роля в това играят плазмидите, предавани чрез трансдуциране на фаги от една клетка в друга. R-плазмидите определят резистентността към един или повече антибиотици чрез производството на β-лактамаза.

Антигенна структура. Около 30 антигена, които са протеини, полизахариди и тейхоеви киселини. Клетъчната стена на стафилокока съдържа протеин А, който може да се свърже плътно с Fc фрагмента на имуноглобулиновата молекула, докато Fab фрагментът остава свободен и може да се свърже със специфичен антиген. Чувствителността към бактериофагите (тип фаги) се дължи на повърхностните рецептори. Много щамове стафилококи са лизогенни (образуването на някои токсини става с участието на профаг).

Патогенни фактори:Условно патогенен. Микрокапсулата предпазва от фагоцитоза, насърчава микробната адхезия; компоненти на клетъчната стена - стимулират развитието на възпалителни процеси. Ензими на агресията: каталаза - предпазва бактериите от действието на фагоцитите, β-лактамаза - унищожава антибиотичните молекули.

съпротива.Стабилността на околната среда и чувствителността към дезинфектанти са често срещани.

Патогенеза.Източник на стафилококова инфекция са хората и някои животински видове (болни или носители). Механизми на предаване - респираторен, контактно-битов, храносмилателен.

Имунитет: П ostinfectious - клетъчно-хуморален, нестабилен, ненапрегнат.

Клиника.Около 120 клинични форми на проявление, които са локални, системни или генерализирани. Те включват гнойно-възпалителни заболявания на кожата и меките тъкани (циреи, абсцеси), увреждане на очите, ухото, назофаринкса, урогениталния тракт, храносмилателната система (интоксикация).

Микробиологична диагностика . Материал за изследване - гной, кръв, урина, храчки, изпражнения.

Бактериоскопски метод:намазки се приготвят от тестовия материал (с изключение на кръв), оцветени по Грам. Наличието на грам "+" гроздовидни коки, разположени под формата на клъстери.

Бактериологичен метод:Материалът се посява в примка върху плаки с кръвен и жълтъчно-солев агар, за да се получат изолирани колонии. Културите се инкубират при 37°С в продължение на 24 часа. На следващия ден порасналите колонии се изследват и на двете среди. На кръвния агар се отбелязва наличието или отсъствието на хемолиза. На LSA, S. aureus образува златисти, кръгли, повдигнати, непрозрачни колонии. Около колониите от стафилококи с лецитиназна активност се образуват мътни зони с перлен оттенък. За окончателното определяне на вида на стафилокока 2-3 колонии се инокулират в епруветки с наклонен хранителен агар за получаване на чисти култури, последвано от определяне на техните диференциални характеристики. S.aureus - "+": образуване на плазмокоагулаза, летициназа. Ферментация: glk, манитол, образуване на а-токсин.

За да се установи източникът на нозокомиална инфекция, чистите култури от стафилококус ауреус се изолират от пациенти и носители на бактерии, след което те се фаготипират с помощта на набор от типични стафилофаги. Фагите се разреждат до титъра, посочен на етикета. Всяка от изследваните култури се посява върху хранителен агар в петриево блюдо с морава, изсушава се и след това капка от съответния фаг се нанася в бримка върху квадратите (според броя на фагите, включени в комплекта), предварително отбелязани с молив на дъното на петриевата чиния. Културите се инкубират при 37°С. Резултатите се оценяват на следващия ден по наличието на лизис на културата.

Серологичен метод: при хронична инфекция се определя титърът на анти-а-токсин в кръвния серум на пациентите. Определете титъра на антителата към риботейхоевата киселина (компонент на клетъчната стена).

Лечение и профилактика. Широкоспектърни антибиотици (пеницилини, устойчиви на β-лактамаза). В случай на тежки стафилококови инфекции, които не се повлияват от антибиотично лечение, може да се използва антитоксична антистафилококова плазма или имуноглобулин, имунизиран с адсорбиран стафилококов токсоид. Идентификация, лечение на пациенти; провеждане на планиран преглед на медицински персонал, ваксинация със стафилококов токсоид. Стафилококов токсоид: получен от нативен токсоид чрез утаяване с трихлороцетна киселина и адсорбция върху алуминиев хидрат.

Стафилококова ваксина: суспензия от топлинно инактивирани коагулаза-положителни стафилококи. Използва се за лечение на дълготрайни заболявания.

Имуноглобулин човешки антистафилококов : гама-глобулинова фракция от кръвен серум, съдържа стафилококов токсоид. Приготвен от човешки. кръв, с високо съдържание на антитела. Използва се за специфични лечения.
154. Pseudomonas aeruginosa. Видове, биологични свойства, вирулентни фактори. Механизми и начини на предаване. Принципи на микробиологичната диагностика. Препарати за специфично лечение

Морфологични и тинкториални свойства: Pseudomonas aeruginosa принадлежи към семейство Pseudomonadaceae. Грам "-", прави пръчици, подредени поединично, по двойки или в къси вериги. Подвижен. Не образуват спори, имат пили (фимбрии). При определени условия те могат да произведат подобна на капсула извънклетъчна слуз с полизахариден характер.

културни ценности: облигатни аероби, които растат добре върху прости хранителни среди. За изолиране на чиста култура се използват селективни или диференциални диагностични хранителни среди с добавяне на антисептици. На течна хранителна среда бактериите образуват характерен сивкаво-сребрист филм на повърхността. Колониите са гладко закръглени, сухи или лигави. Характерна биологична особеност на бактериите от вида П. аеругинозае способността да се синтезират водоразтворими пигменти (пиоцианин със синьо-зелен цвят), оцветявайки превръзките на пациентите или хранителните среди в подходящ цвят по време на тяхното култивиране.

Биохимични свойства:ниска захаролитична активност: не ферментира глюкоза и други въглехидрати. Pseudomonas може да окислява само глюкозата. Редуцира нитратите до нитрити, има протеолитична активност: втечнява желатина. Pseudomonas aeruginosa има каталаза и цитохромоксидаза. Много щамове на Pseudomonas aeruginosa произвеждат бактериоцини, протеини с бактерицидни свойства.

Антигенни свойства:О- и Н-антигени. Липополизахаридът на клетъчната стена е специфичен за типа или групата термостабилен О-антиген, въз основа на който се определят серотипите на щамовете . Термолабилният флагеларен Н-антиген е два вида и има протективен ефект. Pili антигени са открити на повърхността на пръчковидни клетки.

фактори на патогенност:

1. фактори на адхезия и колонизация: пили (фимбрии), извънклетъчна слуз, гликолипопротеин - предпазва бактериите от фагоцитоза.

2. токсини: ендотоксин - развитие на треска; екзотоксин А - цитотоксин, причинява смущения в клетъчния метаболизъм; екзоензим S; левкоцидин - токсичен ефект върху кръвните гранулоцити.

3.агресивни ензими: хемолизини (термолабилна фосфолипаза С и термостабилен гликолипид); невроминидаза; еластаза.

Съпротивление:условия на почти пълна липса на източници на енергия; съхранявани във вода. Чувствителен на изсушаване, висока устойчивост на антибиотици.

Епидемиология.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru/

абстрактно

Промени в чувствителността на болничните щамове към действието на дезинфектанти

Въведение

СЗО признава създаването и укрепването на система за подобряване на безопасността на пациентите и подобряване на качеството на медицинските грижи като една от основните области на здравна дейност на СЗО.

Един от критериите за качество на медицинската помощ е заболеваемостта от нозокомиални инфекции (ВНО).

Проблемът с вътреболничните инфекции е актуален за здравеопазването на всички страни поради високото ниво на заболеваемост и смъртност, както и значителните социално-икономически щети, причинени от тях. Честотата на нозокомиалните инфекции в Руската федерация през последните няколко години показва тенденция на нарастване.

Причините за увеличаването на заболеваемостта са:

Създаване на големи болнични комплекси, където са концентрирани голям брой отслабени лица;

Увеличаване на броя на инвазивните диагностични и лечебни процедури;

Използването на сложно медицинско оборудване, чиято стерилизация е изпълнена с големи трудности;

Формиране на болнични щамове, устойчиви на лекарства и дезинфектанти;

Увеличаване на популацията на високорисковите групи: недоносени бебета, пациенти с хронични заболявания;

Демографски промени в обществото (увеличаване на дела на хората от по-възрастните възрастови групи);

Намалени неспецифични защитни сили на организма поради неблагоприятни условия на околната среда.

Актуалността на проблема с нозокомиалните инфекциипоради появата на така наречените болнични (като правило, мултирезистентни към антибиотици и химиотерапевтични лекарства) щамове на стафилококи, салмонела, Pseudomonas aeruginosa и други патогени. Те лесно се разпространяват сред деца и изтощени, особено възрастни хора, пациенти с намалена имунологична реактивност, които са така наречената рискова група.

Честотата на болничните инфекции варира от 5 до 20% от общия брой на пациентите, хоспитализирани в лечебни заведения. Според резултатите от редица проучвания смъртността в групата на хоспитализираните пациенти, придобили нозокомиални инфекции, е 8-10 пъти по-висока от тази сред хоспитализираните пациенти без нозокомиални инфекции.

Патогените на болничните инфекции се характеризират с висок устойчив потенциал и бързо развиваща се резистентност към дезинфектанти и антибиотици, което позволява на патогенната микрофлора да остане в околната среда дълго време и да устои на защитните сили на макроорганизма.

Понастоящем дезинфектанти (DS), принадлежащи към различни химически класове, се използват в лечебни заведения (HCI):

Халогенни производни (включително хлорсъдържащи);

Повърхностно активни вещества (повърхностно активни вещества), включително кватернерни амониеви съединения (QAS);

гуанидини;

алкохоли и др.

Характеристиките, въз основа на които се избира ефективен дезинфектант, включват преди всичко спектъра на антимикробна активност.

Наличието на резистентност на микроорганизмите, циркулиращи в медицинските организации (МО) към дезинфектанти и необходимостта от динамично наблюдение на резистентността на микроорганизмите към дезинфектанти е обосновано в трудовете на редица местни и чуждестранни автори (Mc Donnel G., Russel A.D., 1999, 2003, White D.G., 2001, Cloete T.E., 2003, Wenzel R, 2004, Chapman JS 2004, Krasilnikov A.A., Гудкова E.I., 1996-2009, Akimkin V.G., 2006, Пантелеева L.G., 2006; Selkova E.P.2006 и др., , Научен комитет по възникващи и новооткрити здравни рискове - SCENIHR, 2009 г., Sergevnin V.I. et al., 2010 г.).

1 . Тенискабактериална резистентност към антибиотици

микроорганизъм бактерия болничен щам

Механизмите на резистентност могат да бъдат разделени на първични и придобити.

Първичните механизми включват тези, свързани с липсата на "мишена" за действието на това лекарство; до придобити - чрез промяна на "мишената" в резултат на модификации, мутации, рекомбинации. В първия случай говорим за естествена (видова) резистентност, например при микоплазмите към пеницилин поради липсата на клетъчна стена. Най-често обаче резистентност към химиотерапевтични лекарства, включително антибиотици, се придобива от микробни клетки с резистентни гени (r-гени), които те получават в хода на живота си от други клетки от тази или съседна популация. В този случай r-гените се предават най-ефективно и с висока честота чрез плазмиди и транспозони (виж 6.2). Един транспозон предава резистентност само към едно лекарство. Плазмидите могат да носят няколко транспозона, които контролират резистентността към различни химиотерапевтични лекарства, което води до образуването на множествена резистентност на бактериите към различни лекарства.

Антибиотичната резистентност на бактерии, гъбички и протозои също възниква в резултат на мутации в хромозомни гени, които контролират образуването на структурни и химични компоненти на клетката, които са "мишената" за действието на лекарството. Например резистентността на дрождеподобни гъби от рода Candida към нистатин и леворин може да бъде свързана с мутационни промени в цитоплазмената мембрана.

Биохимичните механизми на бактериална резистентност към бета-лактамни антибиотици са разнообразни. Те могат да бъдат свързани с индуцируем синтез на бета-лактамаза, промени в пеницилин-свързващите протеини и други цели. Описани са около 10 пеницилин-свързващи протеини - ензими, участващи в синтеза на бактериалната клетъчна стена. В допълнение, резистентността към ампицилин и карбеницилин може да се обясни с намаляване на пропускливостта на външната мембрана на грам-отрицателните бактерии. Развитието на един или друг вид резистентност се определя от химичната структура на антибиотика и свойствата на бактериите. Един и същ вид бактерии може да има няколко механизма на резистентност.

Механизмът на бързо развитие на резистентност към нови цефалоспорини, устойчиви на действието на цефалоспориназите, зависи от образуването на антибиотичен комплекс с индуцируеми латамази, докато хидролизата на антибиотика не настъпва. Такъв механизъм е открит в протеините.

Биохимичните механизми на придобита резистентност към аминогликозидни антибиотици и хлорамфеникол са свързани със способността на бактериите да образуват ензими (ацетилтрансфераза, аденилтрансфераза, фосфотрансфераза), които предизвикват съответно ацетилиране, аденилиране или фосфорилиране на тези антибиотици. Резистентността към тетрациклин се дължи главно на специфичното потискане на транспорта на този антибиотик в бактериалните клетки и др.

По този начин се образуват отделни резистентни индивиди в бактериалната популация.Броят им е изключително малък. По този начин една мутирала клетка (спонтанна мутация), устойчива на химиотерапевтично лекарство, представлява 105-109 непокътнати (чувствителни) клетки. Трансферът на r-гени с плазмиди и транспозони увеличава броя на резистентните индивиди в популацията с няколко порядъка. Общият брой на резистентните към лекарства бактерии в популацията обаче остава много нисък.

Образуването на устойчиви на лекарства бактериални популации става чрез селекция. В този случай само съответното химиотерапевтично лекарство действа като селективен фактор, чийто селективен ефект е да потисне възпроизвеждането на по-голямата част от чувствителните към него бактерии.

Масовата селекция и разпространението на резистентни на антибиотици бактериални популации се улесняват от много фактори.Например неконтролираната и нерационална употреба на антибиотици за лечение и особено за профилактика на различни инфекциозни заболявания без достатъчно основания, както и употребата на хранителни продукти (птиче месо и др.), съдържащи антибиотици (тетрациклин), и други фактори. .

В зависимост от скоростта на възникване на мутантите, придобитата вторична резистентност е два вида: стрептомицин и пеницилин.

Стрептомицин тип се среща като« едностъпкова мутация», когато бързомутанти с висока устойчивост се образуват след един или два контакта на микроба с антибиотика. Степента му не зависи от концентрацията на лекарството (стрептомицин, рифампицин, новобиоцин).

Формира се резистентност към пеницилинпостепенно, чрез« многостепененмутации." Изборът на резистентни варианти в този случай става бавно (пеницилин, ванкомицин, хлорамфеникол, полимиксин, циклосерин)

Устойчивостта на микробите към антибиотици се осигурява от гени, които са локализирани или в хромозомата, или като част от екстрахромозомни елементи на наследствеността (транспозони, плазмиди).

Хромозомни мутации-най-честата причина за промяна в рецептора, целта с коятолекарствата си взаимодействат. По този начин протеинът Р10 на 30-те субединици на бактериалната рибозома е рецептор за прикрепване на стрептомицин. При бактерии, резистентни на действието на еритромицин, мястото на 50s субединицата на рибозомата може да бъде увредено в резултат на 23s rRNA метилиране.

R-плазмидите могат да съдържат от един до десет или повече различни гени за лекарствена резистентност, което прави микроба нечувствителен към по-голямата част от антибиотиците, които се използват в клиниката. Някои от тях (конюгативни, трансмисивни) са способни да се предават от един бактериален щам на друг, не само в рамките на един и същи вид, но често и различни видове и дори родове микроби. В допълнение към конюгацията, детерминантите на резистентност могат да бъдат прехвърлени чрез трансдукция (при стафилококи), както и чрез трансформация.

2. Определяне на бактериална чувствителност къмдезинфектанти

Оценката на чувствителността на микробите към дезинфектанти и изследването на тяхната фармакокинетика в тялото на пациента са основните лабораторни показатели, които в сравнение позволяват да се предскаже ефективността на антибиотичната терапия. В допълнение, резултатите от определянето на чувствителността към антибиотици се използват като маркер, което позволява да се открият и контролират промените в антибиотикограмата на патогените във времето, да се използват най-често срещаните детерминанти на резистентност или техните комбинации като допълнителни маркери в диагностиката на нозокомиалните инфекции, за идентифициране на източници на инфекция и начини за разпространение на множествена лекарствена резистентност. Тези данни, получени и обобщени в различни региони на страната през определени периоди от време, се използват за формиране на политиката на антибактериална терапия и определяне на гамата от антибиотици, които се произвеждат в страната.

Най-честите методи за определяне на антибиотичната чувствителност на инфекциозни агенти са дискова дифузия (дисков метод) и серийни разреждания.

Хранителните среди за определяне на чувствителността на бактериите към антибиотици трябва да отговарят на следните изисквания:

* да са стандартни и да осигуряват оптимални условия за развитие на микроорганизми;

* нямат вещества, които инхибират действието на лекарствата.

Резултатите от изследването могат да бъдат значително повлияни от стойността средно pH. Най-добре е да изберете неутрална или леко алкална среда (рН 7,0-7 ,4), тъй като тези стойности са подходящи за повечето антибиотици. При определяне на чувствителността на бактериите се използва бульон и 1,5-2% агар върху хидролиза на Hottinger, обикновен месно-пептонен бульон и 1,5-2% агар върху него, среда AGV (агар на Givental-Witch), агар на Мюлер-Хинтън 2. когато определяне на антибиотичната чувствителност на стафилококи, ентеробактерии, псевдомонади. Стрептококите и хемофилните бактерии обаче изискват добавяне на растежни фактори; дрожди и анаеробни бактерии - специална среда и определени условия на култивиране. Резултатите от определянето на чувствителността на микроорганизмите към антибиотици-аминогликозиди, полимиксини, тетрациклини се влияят от съдържанието на калциеви и магнезиеви катиони в хранителните среди, което е особено важно при изследването на P. aeruginosa. Оптималното съдържание е 50 mg/l Ca2+ и 25 mg/l Mg2+. Повечето от медиите, произведени от страните от ОНД, за този показател, като правило, не са стандартизирани. Това води до значителни колебания в съдържанието на двувалентни катиони в различни серии среди, дори ако те се произвеждат от едно предприятие, и изкривява резултатите.

У Дисков дифузионен методразделяне на антибиотична чувствителностawn е найпрост качествен метод и се използва широко за епидемиологичен контрол на резистентността. Надеждността на резултатите се осигурява чрез стандартизиране на теста на всички етапи от изследването: избор и производство на хранителни среди, като се вземат предвид всички свойства на възможните патогени, вземане на проби и условията за тяхното доставяне, производство и изливане на инокулум върху повърхността на агара, изборът на дискове (с помощта на набор от дискове в съответствие с вида изолиран патоген и локализацията на инфекцията).

Чувствителността на микроорганизмите към антибиотици трябва да се определя само в чиста култура. В някои случаи обаче патологичният материал се използва директно за бързо получаване на приблизителни данни за антибиограмата на бактериите. Плътните субстрати (храчки, гной, изпражнения и др.) се разтриват, течностите (урина, ексудати и др.) се центрофугират, а утайката се използва за инокулация. Тестовият материал се нанася върху повърхността на хранителната среда с примка или памучен тампон. След получаване на чиста култура изследванията се повтарят.

За да се направи инокулум, 5-10 хомогенни колонии се суспендират в 2 ml течна среда или физиологичен разтвор. Бактериална суспензия (103-105 единици, образуващи колонии на 1 ml, в зависимост от вида на микробите) в обем от 1 ml се разпределя равномерно върху повърхността на средата при разклащане на чашата, излишната течност се отстранява с пипета. Чашките се изсушават на стайна температура за 20-30 минути, след което върху тях на същото разстояние се поставят дискове с антибиотици.

Еднородността на моравата, която се определя от размера на посевната доза, е най-важният фактор за получаване на надеждни резултати и подлежи на количествена оценка и качествена стандартизация. Степента на нестандартни резултати от изследването, която е свързана с промяна в дозата на инокулума, варира в зависимост от вида на патогените, свойствата на антибиотика и други фактори. С малка доза инокулум, при определяне на чувствителността към бета-лактамни препарати на пеницилиназообразуващи бактерии, могат да се получат големи области на инхибиране на растежа, които дават представа за високата чувствителност на щамовете. Обратно, размерът на зоните рязко намалява с увеличаване на плътността на инокулума. От решаващо значение е стойността му за определяне на чувствителността към бета-лактамни антибиотици на метицилин-резистентни варианти на стафилококи в резултат на тяхната хетерогенност именно по отношение на чувствителността. За да се идентифицира устойчивостта към метицилин, е необходимо да се спазват определени температурни режими (30-35 ° C). Тъй като тези стафилококи растат по-бавно при 37°C, те трябва да се култивират върху среда, допълнена с 5% натриев хлорид. Резултатите се вземат предвид след 24 и 48 години. Тестови култури с известна чувствителност към антибиотици се използват за контрол на стандарта на изследването във всеки експеримент. СЗО препоръчва три типични културни щама: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa. При определяне на антибиотичната чувствителност на изолираните щамове, получените данни трябва да се сравнят с размера на зоните на инхибиране на растежа около дисковете с антибиотици за контролни култури. Те се сравняват с допустимите контролни стойности.

Ако диаметрите на зоните на инхибиране на растежа на контролните щамове са в определени граници, това показва достатъчна стандартизация и точност на експериментите. Повече от 6 диска не трябва да се поставят върху петриево блюдо, тъй като при големи диаметри на зоните на инхибиране на растежа това може да бъде източник на грешки и да повлияе на количествената интерпретация на резултатите. Правилният избор на набор от дискове е фактор, който определя коректността на изследванията и, без съмнение, интерпретацията на резултатите. Примерни данни относно избора на дискови комплекти, съобразени с вида на изолирания патоген и локализацията на инфекцията, са дадени в таблицата.

Резултатите се оценяват с помощта на таблица, която съдържа граничните стойности за диаметрите на зоните на инхибиране на растежа за устойчиви, умерено устойчиви и чувствителни щамове, както и стойностите на минималната инхибиторна (инхибиторна) концентрация (MIC, MIC) на антибиотици за резистентни и чувствителни щамове.

Получените стойности на диаметрите на зоните на инхибиране на растежа се сравняват с контролните стойности от таблицата и изследваните щамове се причисляват към една от трите категории на чувствителност.

У Методът на дисковата дифузия е качествен метод. Позволяваустановява само факта на чувствителност или устойчивост на инфекциозни агенти. Въпреки това е установена корелация между размерите на зоните на инхибиране на растежа на изследваните щамове и стойностите на MIC (минималната концентрация на лекарството, което инхибира растежа на изследвания щам) на антибиотиците, което прави възможно да се оцени степента на чувствителност и количествено, като се използват данните, дадени в специални таблици. Според степента на чувствителност към антибиотиците микроорганизмите се делят на три групи:

Група 1 - чувствителни към антибиотици (патогените се унищожават в организма при използване на обичайните терапевтични дози лекарства);

група 2 - умерено устойчиви (за тях терапевтичният ефект може да бъде постигнат с помощта на максималните терапевтични дози лекарства);

Група 3 - резистентни (не могат да се създадат бактерицидни концентрации на лекарства в тялото, тъй като те ще бъдат токсични).

3. Концепцията за болничните щамове

Циркулиращите в болниците причинители на вътреболничните инфекции постепенно формират т. нар. болнични щамове, т.е. щамове, най-ефективно адаптирани към местните характеристики на конкретен отдел.

В резултат на стабилна циркулация в лечебно заведение болничните щамове придобиват допълнителни вътрешноспецифични характеристики, които позволяват на епидемиолозите да установяват епидемиологични връзки между пациентите, да определят начините и факторите на предаване.

Опортюнистични патогени причиняват по-голямата част от нозокомиалните инфекции. В местната литература терминът "гнойно-септични инфекции" (PSI) често се използва за обозначаване на нозокомиални инфекции, причинени от UPM, въпреки че този термин понякога е объркващ за клиницистите (гнойно отделяне не винаги придружава хода на инфекция, причинена от UPM). Причината за доминирането на опортюнистични микроорганизми в етиологичната структура на нозокомиалните инфекции е, че именно в болнични условия опортюнистични микроорганизми отговарят на условията, които осигуряват способността им да причиняват клинично изразени заболявания.

4. Мониторинг на стабилността на Bacterii към дезинфектанти

Проследяване на резистентността на бактериите към дезинфектанти(MU to DS) е динамична оценка на състоянието на чувствителност на патогенни и опортюнистични бактерии, изолирани в медицински организации (MO) от пациенти, персонал и от различни обекти на околната среда към дезинфектанти.

От 2010 г. мониторингът на резистентността на микроорганизмите към DS е залегнал в нормативни документи. В SanPiN 2.1.3.2630 - 10 „Санитарни и епидемиологични изисквания за организации, извършващи медицински дейности“, параграф 6.2 гласи: „За да се предотврати възможното образуване на щамове микроорганизми, устойчиви на дезинфектанти, е необходимо да се следи устойчивостта на болничните щамове на използваните дезинфектанти, последвано от тяхната ротация, ако е необходимо."

MU към DS се извършва във всички медицински организации (многопрофилни и специализирани болници (B), амбулаторни медицински организации (C), диспансери, институции за защита на майчинството и детството (MCH) (B) и др.) В рамките на епидемиологично наблюдение в съответствие с определени параметри, съставляващи тактиката на МУ към ДС. Тактиката DM към DS включва общи и специални параметри. Общите параметри включват видове, режими, обхват на дейностите, характер на провеждане, изпитвани ДС, обекти и методи на изследване; към специалните - характеристиките на организирането, провеждането, анализирането и оценката на резултатите от MC до DS в MC от различни профили и на териториално ниво, в зависимост от епидемиологичната ситуация.

Въведете MU към DS

Състоянието на чувствителност на микрофлората на МО към DS може да се оцени въз основа на резултатите от общото (непрекъснато), насочено и комбинирано наблюдение (фиг.).

микроорганизъм бактерия болничен щам

Режим MU към DS

Режимът на наблюдение се избира в зависимост от епидемиологичната ситуация в МО, неговия профил и структура, характеристиките на микробния пейзаж и характеристиките на режима на дезинфекция (спектър и обем на използваните DS, мащабът и продължителността на тяхното използване, активни съставки на DS и др.) и може да бъде:

периодично - препоръчва се за всички МО с епидемиологично благополучие (средно 1 път на тримесечие). Периодичното наблюдение, извършвано по планиран начин, дава възможност за своевременно откриване на наличието на DS-резистентни бактериални варианти, проследяване на тенденциите в чувствителността на микрофлората, идентифициране на промяна в състоянието на чувствителност на микрофлората на МО към DS (B, GPP);

засилено - извършва се по показания (1 път на месец или по-често). Необходимостта от засилване на мониторинга може да бъде продиктувана от разпространението в MD или в отделните му подразделения на DS-резистентни варианти на патогени; появата на предвестници на усложнения или влошаване на епидемиологичната ситуация; промяна в стадия на чувствителност на микрофлората на MO към DS; появата на информация за неефективността на използвания DS, преминаването към други DS. Списъкът с индикации за увеличаване на MU до DS се определя от епидемиолога на MO (комисия за предотвратяване на HCAI) (B, GPP);

постоянно - в отделения и лечебни заведения с висок риск, където има преобладаване на резистентност към DS и стабилно откриване на резистентни щамове; рутинното изследване на микроорганизмите за чувствителност към DS по време на тяхното изолиране, заедно с текущата оценка на антибиотичната резистентност, трябва да се счита за оптимално (B, GPP).

Естеството на МУ към ДС

Характерът на мониторинга се определя от епидемиологичната обстановка в общината и на територията като цяло и може да се извършва:

по епидемични показания.

В съответствие със SanPiN 2.1.3.2630-10 „Санитарни и епидемиологични изисквания към организациите, извършващи медицински дейности“, MD до DS трябва да се планират и изпълняват във всяка MO.

Обемът на мерките за MU към DS

Обхватът на мониторинговите дейности се определя от епидемиолога на Московска област и зависи от:

от състоянието на чувствителност на микрофлората на MO към DS;

от профила на МО;

върху характеристиките на микробния пейзаж;

относно епидемиологичната ситуация в района на Москва;

относно характеристиките на дезинфекционния режим;

Обемът на изследванията в МО трябва да бъде най-малко 100 култури годишно (25 култури на тримесечие). Това е минимумът, който е необходим за оценка на състоянието на чувствителност на микрофлората на МО към ДС. Разпространението на резистентност към DS в МО е 1,1-5,8 на 100 изследвания, което показва необходимостта от известно количество изследвания, заедно с правилния подбор на култури за идентифициране на резистентни щамове (C, GPP).

Тестван DS

ДК на различни групи химични съединения, използвани в МО;

DS на различни групи химични съединения, планирани за използване в района на Москва;

DS с различни активни вещества в рамките на една и съща група химични съединения;

DS с различни DS за ротация.

DS се тестват в тези режими (концентрация, експозиция), в които се използват в определен MO. При избора на метод за изследване и оценката на резултатите се взема предвид предназначението на ДС в дадена МО - за повърхностна обработка, за дезинфекция на медицински изделия и др.

Изследването за чувствителност към антибиотици и дезинфектанти е възможно след отчитане на факторите, които влияят върху появата на резистентност.

Фактори, които влияят на устойчивостта към дезинфектанти:

ниски концентрации на разтвори по време на превантивна дезинфекция;

неоптимален избор на дезинфектанти;

Неправилно извършена процедура при смяна на състава на продукта;

Неоправдано използване на домакински химикали. В този случай често се използват домакински химикали, непрофесионални, тоест тези продукти, които се използват у дома.

Обекти MU към DS

Обект на наблюдение са култури от патогенни и условно патогенни микроорганизми, изолирани от пациенти, медицински персонал и обекти на външната среда на Московска област. Изследват се култури от микроорганизми, изолирани от следните категории пациенти:

пациентите с HCAI са най-значимите обекти на изследване при организацията на мониторинга, те трябва да формират основата му и да доминират в структурата на източниците на изолация на изследваните култури;

пациенти с нозокомиална инфекция (носители) (А);

пациенти с инфекции, които се носят в МО;

пациенти с високорискови HAI инфекции.

На изследване подлежат култури от микроорганизми, изолирани от следните категории медицински персонал (Б):

медицински персонал с инфекция (HCAI и дрейфове);

носители на патогени.

На изследване подлежат култури от микроорганизми, изолирани от външната среда (С), а именно:

изолирани от епидемиологично значими обекти на околната среда - най-вероятните фактори на предаване и източници на инфекциозни агенти (разтвори, оборудване, инструменти, предмети за грижа и др.);

разпределени по време на рисковите процедури;

изолирани по време на рутинно изследване на външната среда като част от производствения контрол.

Важни обекти на изследване са и следните важни от епидемиологична гледна точка щамове микроорганизми (Б):

щамове, причинили групови случаи на инфекции и огнища в Московска област;

болнични щамове, болнични микробни асоциации;

щамове, водещи в етиологичната структура на инфекциите;

щамове, водещи в микробния пейзаж на външната среда на МО; "проблемни" микроорганизми - микроорганизми, чиято интензивност на циркулация се е увеличила спрямо предходния период; микроорганизми с определен фено- и генотип на резистентност (MRSA, MRSE. VRE);

щамове микроорганизми с идентични характеристики (видове резистентност, фагови типове, биовари и др.);

някои видове микроорганизми, например коагулазоотрицателни стафилококи (COS), Pseudomonas aeruginosa и др.

Данните от местния микробиологичен мониторинг се използват за вземане на решение за местоположението и избора на обект, както и за провеждане на допълнителни превантивни мерки.

Въз основа на резултатите от наблюдението на устойчивостта към дезинфектанти, режимът на дезинфекция се коригира като цяло в болницата.

5. Минимален обхват на изследвания на болничната среда

Обект на изследване	Дефинирани индикатори	Обхват на изследването	Регламенти
Вътрешен въздух, включително:	Оценка на бактериално замърсяване	2 пъти годишно	SanPiN 2.1.3.2630-10 MUK 4.2.2942-11
Клас на чистота А		всяка стая- 3-5 точки за избор
Клас на чистота B		избор на помещения по график 1-3 точки за избор
Повърхности на помещения, мебели, оборудване, включително:	Контрол на качеството на дезинфекцията	2 пъти в годината, избор на помещения по график	SP 1.3.2322-08 MUK 4.2.2942-11
Хирургични и акушерски		40-60 промивания
инфекциозен		20-40 промивания
Терапевтични, стоматологични, поликлиники, КДЛ, аптека		10-20 промивания
Медицински изделия, маркучи за вентилатори, анестезиологично и дихателно оборудване, хемодиализа, устройства за кувьози, артикули за лечение на пациенти	TLD качество	2 пъти годишно, 1% едновременно обработени продукти със същото наименование, но не по-малко от 3 - 5 бр	SanPiN 2.1.3.2630-10, Приложение 20 MUK 4.2.2942-11
Ендоскопи за нестерилни интервенции		Тримесечно, всеки ендоскоп	SanPiN 2.1.3.2630-10, Приложение 20 SP 3.1.3263-15 MUK 4.2.2942-11
	Качество на стерилизация	1 път на тримесечие най-малко 3 проби	SanPiN 2.1.3.2630-10, Приложение 20 MUK 4.2.2942-11 MU от 28 февруари. 1991 №15/6-5
със собствена пералня	Качество на прането	2 пъти годишно, 10 - 15 промивания	SanPiN 2.1.3.2630-10
Ръце и гащеризони на медицински персонал от операционни блокове, интензивни отделения и др	Оценка на бактериално замърсяване	по епидемиологични показания и в рамките на микробиологичен мониторинг	МУК 4.2.734-99

6. Чувствителност към антибиотици от различни групимикроорганизми

СЗО обяви данни за чувствителността на основните групи патогени, които са резистентни към лекарства и представляват най-голяма заплаха за развитието на инфекции в лечебно заведение.

Фигурата показва основните видове патогени, приоритетните категории на тези патогени и резистентността към тези антибиотици, които са развили.

Тоест разграничават се три нива - критично ниво, високо и средно ниво. Стрептококите А и В и хламидията се характеризират с по-ниско ниво на резистентност и в момента не представляват сериозна заплаха.

Центровете за контрол и превенция на заболяванията на САЩ обявиха откриването на бактериално замърсяване от резистентна на анистин Escherichia coli при пациенти с инфекция на пикочните пътища. В бактерията са открити плазмиди, тоест групи от кръгова ДНК, които формират тази резистентност.

Това означава, че познаването на тези основни типове патогени също така дава приоритет на здравните работници и медицинските институции при определянето на техните болнични щамове и ги ориентира към диапазона от патогени, които са намерили широко разпространение и употреба днес.

Според риска от образуване на нозокомиални инфекции клъстерите от потенциални патогени се разделят на три клъстера, а според техния потенциал също така се разделят на високи, средни и ниски нива.

1. Такива патогени като салмонела, Pseudomonas aeruginosa, ентерококи имат висок потенциал, има и случаи на клостридиална инфекция.

2. На второто ниво на клъстера - това е средното ниво, преобладават стафилококите и клебсиелата. Най-висока е чувствителността на стрептококите към антибиотиците.

3. Салмонелата е на ниско ниво.

7. Характеристики на нозокомиалните щамове на Staphylococcus Aureus

Основните причинители на бактериалните инфекции са стафилококи, пневмококи, грам-отрицателни ентеробактерии, псевдомонади и представители на строгите анаероби. Доминираща роля играят стафилококите (до 60% от всички случаи на нозокомиални инфекции), грам-отрицателни бактерии, респираторни вируси и гъбички от рода Candida. Бактериалните щамове, изолирани от пациенти с нозокомиални инфекции, обикновено са по-вирулентни и имат множествена химиорезистентност.

При изследване на тампони в лечебно заведение щамове Staphylococcus aureus са изолирани в 35% от случаите, щамове Klebsiella pneumoniae са изолирани в 17% от пробите, Proteus vulgaris и Proteus mirabilis са изолирани в 10%, Enterobacter, Acinetobacter са изолирани в 2 -5%. Тъй като най-често срещаните щамове са щамове на Staphylococcus aureus, бяха изследвани характеристиките на Staphylococcus aureus.

Анти-лизозим (ALA), анти-интерферон (AIA), анти-комплементарни (ACA) активности са изследвани като персистиращи фактори като възможни начини за устояване на независимия от кислород механизъм на фагоцитоза и активността на антиоксидантния бактериален ензим каталаза. 67% (20 култури) от 30 изследвани щама имат антилизозимна активност. AIA притежава 44% (13 култури), ACA притежава 34% (10 култури) от изследваните от нас щамове S. aureus.

Известно е, че основните бактерицидни фактори, секретирани от фагоцитите, са водородният пероксид и неговите продукти на разпадане на свободните радикали, като хипохлорид и хидроксилен радикал. Стафилококите се адаптират, за да оцелеят в среди с високи концентрации на водороден пероксид, като индуцират гени за ранен отговор на оксидативно увреждане. Протеиновите продукти на тези гени са, между другото, ензимът каталаза, който разлага водородния прекис до неутрални продукти - вода и молекулярен кислород, и ензимът супероксид дисмутаза, който разгражда супероксидния анионен радикал до молекулярен кислород. Каталазна активност е открита в 80% от щамовете; при количествено определяне на каталазната активност на бактериите е установено, че повечето от щамовете (55%) имат висока активност на ензима (4,0-5,1 единици / 20 милиона).

35-42% от щамовете S. aureus имат множествена резистентност, като същевременно показват чувствителност към цефалоспоринови лекарства (цефтриаксон, цефотаксим, цефуроксим). За изследване на чувствителността към дезинфектанти, използвани в лечебните заведения, беше проведена серия от експерименти за определяне на чувствителността на S. aureus към анолитния разтвор. Установено е, че изолираните щамове показват резистентност в повече от 60% от случаите към 0,01% разтвор на анолит.

По този начин, когато се изучават основните характеристики на нозокомиалните инфекции, включително потенциал за устойчивост, антибиотична резистентност и чувствителност на болничните щамове към дезинфектанти, могат да се направят следните заключения:

1. При по-нататъшния избор на дезинфектанти в болниците трябва да се има предвид, че изолираните щамове са показали устойчивост към 0,01% разтвор на анолит, използван в съвременните лечебни заведения за дезинфекция. Може да се наложи този дезинфектант да се използва в по-висока концентрация или да се замени с друг разтвор.

2. Високият персистентен потенциал на изолирани щамове стафилококи е рисков фактор за пациентите, водещ до развитие на продължителни гнойно-възпалителни заболявания. Следователно, изследването на патогенетично значимите свойства на микроорганизмите, насочени към инактивиране на ефекторите на антиинфекциозния имунитет и по този начин нарушаване на процеса на елиминиране на патогена от фокуса на възпалението, може да се превърне в алтернативен подход за прогнозиране на продължителността на хода на гнойно-възпалителни заболявания и дава възможност за своевременно прилагане на имунокорективни лекарства.

Като визуален материал за разбиране на промените в чувствителността на болничните щамове към действието на дезинфектанти се предлага да се използват данните от научна работа:

При изследване на чувствителността на щамове S. aureus, изолирани от епидемично значими обекти на вътрешната среда на лечебните заведения към действието на съвременни дезинфектанти, беше установено, че хлорсъдържащи агенти (0,02% разтвор на анолит и 0,2% разтвор на дезактин), както и агент на базата на пероцетна киселина (1,75% разтвор на Soliox), чийто бактерициден ефект върху изследваните щамове се наблюдава при експозиция от 5 минути. Наблюдава се резистентност на стафилококи, изолирани от всички епидемично значими обекти на болниците, към 0,03% разтвор на Neochlor tabs.

Тези изследвания са от голямо практическо значение за навременната ротация на дезинфектанта, осигуряваща ефективна профилактика на вътреболничните инфекции.

Заключение

Въпреки търсенето и прилагането на нови методи за борба с болничните микроби, проблемът с вътреболничните инфекции остава един от най-острите в съвременните условия, придобивайки все по-голямо медицинско и социално значение.

Чувствителността на микрофлората към прилагания DS може да се счита за един от основните фактори, влияещи върху качеството на дезинфекционните мерки в лечебните заведения. Чувствителността на различни микроорганизми към DS може да варира в зависимост от вида на лечебното заведение, характеристиките на санитарния и противоепидемичния режим и политиката на използване на DS.

Дългосрочни проучвания, проведени от различни автори, показват необходимостта от динамична оценка на състоянието на чувствителността на микрофлората на здравните заведения към дезинфектанти, т.к. способността на микроорганизмите да се адаптират към въздействието на неблагоприятни фактори, включително дезинфектанти, използвани в лечебните заведения, определя възможността за образуване на резистентни щамове.

В тази връзка организацията на контрол (оценка) на чувствителността / устойчивостта на болничната микрофлора към дезинфектанти трябва да бъде неразделна част от цялостния микробиологичен мониторинг, функциониращ в рамките на системата за контрол на инфекциите, а също и да бъде един от компонентите на епидемиологичния надзор.

Библиография

1. „МОНИТОРИНГ НА РЕЗИСТЕНТНОСТТА НА БАКТЕРИИТЕ КЪМ ДЕЗИНФЕКТАНТИТЕ В МЕДИЦИНСКИТЕ ОРГАНИЗАЦИИ“ Федерални клинични насоки, 2013 г.

2. Благонравова А.С., Ковалишена О.В. Проблемни въпроси на мониторинга на резистентността на микроорганизмите към дезинфектанти // Медицински алманах. - 2013

3. Е.В. Анганова, Н.Ф. Крюков. УСТОЙЧИВОСТ НА ДЕЗИНФЕКТАНТИТЕ НА МИКРООРГАНИЗМИТЕ, ИЗОЛИРАНИ ОТ ВЪНШНАТА СРЕДА НА ХИРУРГИЧЕСКАТА БОЛНИЦА // Бюлетин на Всеруския научноизследователски център на Сибирския клон на Руската академия на медицинските науки, 2016, том 1, № 3 (109) , Част I Микробиология и вирусология.

4. Микробиологичен контрол в лечебните заведения: рискови зони