синдром на таламуса. Възможности за лечение на централна невропатична болка

Таламичните инфаркти са редки (приблизително 11% от всички инфаркти във вертебробазиларния басейн), но могат да се проявят с различни симптоми и бързо да завършат със смърт, ако не бъдат диагностицирани навреме и не са лекувани по подходящ начин. Ако фокусът в таламуса е малък, това води до развитие на инсулт с изолирана хемихипестезия или хемихипестезия и хемипареза (т.е. лакунарен синдром). В засегнатите крайници може да се наблюдава и церебеларна атаксия (с увреждане на зъбно-таламичния път). Въпреки това, таламичните фокуси, които улавят таламо-кортикалните проекции, също могат да доведат до развитие на афазия и нарушена вербална памет (ако са засегнати проекциите към доминантното полукълбо), нарушено зрително-пространствено възприятие (ако са засегнати проекциите към субдоминантното полукълбо) и зрителни халюцинации. Обширните таламични огнища, които притискат средния мозък, могат да доведат до развитие на различни допълнителни симптоми, като пареза на вертикалния поглед, свиване на зеницата (миоза), апатия, депресия на съзнанието, соленост (и апатия). Освен това, двустранният парамедиен таламичен инфаркт може да се прояви с изразена ретроградна и антероградна амнезия в резултат на оклузия на единичен малък клон на проксималната задна церебрална артерия (артерия на Percheron). По този начин таламичните инфаркти могат да се проявят с различни симптоми, понякога само сънливост, объркване и амнезия, но острото начало е ключът.

Артериалното кръвоснабдяване на таламуса се осъществява от 5 артерии, от които 3 основни (таламоперфорираща, таламогеникуларна и задна вилозна) са клонове на задната церебрална артерия (PCA). Другите две, предната вила (клон на вътрешната каротидна артерия (ICA) и полярните или тубероталамичните артерии (клонове на задната комуникираща артерия, PCA), принадлежат към територията на каротидната система).

Зрителният туберкул е васкуларизиран главно от съдове от PCA и P1- и P2-сегменти на PCA. Въпреки различните варианти и аномалии, има 4 основни съдови зони на таламуса: предна, парамедианна, долностранна и задна. Полярната (или тубероталамичната артерия) от PCA захранва предната област на таламуса, парамедианните (или таламоперфориращите) артерии от P1 сегмента на PCA доставят кръв към пармедианната зона, таламогеникуларните артерии доставят кръв към inferolateral и posterior хороидалните артерии от Р2 сегмента на PCA кръвоснабдяват задната част на зрителната могила. В 1/3 от случаите полярните артерии отсъстват, васкуларизацията се извършва от парамедианните артерии.

Изследване, проведено от S.M. Виничук и др. (2012), посочват, че таламичният инфаркт е по-често локализиран в парамедианната и инферолатералната област, по-рядко в граничните васкуларни зони - латерална (латерална) и централна; честотата на двустранните лезии на таламуса е само 4,6% от всички изолирани таламични инфаркти. Делът на острата исхемия на парамедианната територия представлява около 22-35% от всички таламични инфаркти. Тази област на таламуса на таламуса е васкуларизирана от артерии (таламо-субталамични или таламо-перфориращи), произлизащи директно от P1 сегмента на PCA от двете страни, но в 1/3 от случаите от една дръжка, известна като Percheron артерия (по-нататък - AP). AP, т.е. задната таламо-субталамо-парамедианна артерия, е единствената артерия, която се разклонява вдясно или вляво от средния прекомунален (мезенцефален) сегмент на PCA. На нивото на субталамуса той се разделя и кръвоснабдява от двете страни към долната средна и предната част на таламуса и субталамуса. Парамедианните артерии на PCA са силно променливи; те могат да доставят кръв към предната част на таламуса, да участват в кръвоснабдяването на средния мозък и ростралната част на мозъчния ствол в случаите, когато полярните артерии отсъстват.

Смята се, че задно-средните таламични инфаркти се дължат главно на атеросклеротични лезии на мозъчните съдове и кардиоемболия, а вентролатералните инфаркти се дължат на микроангиопатия. Локализацията на атероматозната лезия в PCA или в един от нейните клонове, както и степента на стесняване, определят началото, тежестта и естеството на клиничния синдром. Други фактори играят по-малко важна роля: съпътстващият кръвен поток през PCA и вискозитетът на кръвта. Дори и при наличие на атеросклеротична плака, основният механизъм за развитие на инсулт обикновено е емболия на PCA или нейните клонове. Промените в PCA причиняват появата на синдроми, които се разделят на 2 групи:

1-во– синдроми на кортикални лезии, причинени от промени в посткомуналния сегмент на PCA;

2-ро- синдроми на увреждане на средния мозък, субталамуса и таламуса, свързани с атеросклеротично стесняване, атеросклеротична или емболична оклузия на проксималния прекомунален сегмент на PCA.

При оклузия на PCA ствола се развива инфаркт с едностранно или двустранно засягане на субталамуса и медиалния таламус, както и с лезия от същата страна на мозъчния ствол и средния мозък със съответна клинична симптоматика.

Анатомичните особености на кръвоснабдяването на таламуса допринасят за появата на различни клинични синдроми, които често затрудняват диагностицирането на инсулт при определяне на каротидния или вертебробазиларния басейн.

Инфарктите в зоната на кръвоснабдяване на полярните артерии се проявяват с невропсихологични разстройства, сред които основният симптом е остра амнезия с невъзможност за запомняне на нови събития (фиксационна антероградна амнезия). Болните с двустранни инфаркти в тази зона развиват абулия и тежки амнестични разстройства, които нямат тенденция да намаляват с времето. Понякога може да се забележи лека преходна хемипареза или хемисензорни нарушения от контралатералната страна. Едностранният инфаркт в парамедианната съдова област е придружен от развитието на постеромедиален таламичен синдром с остро нарушение на съзнанието, пареза на вертикалния поглед и когнитивно увреждане; възможни са и говорни нарушения и апраксия. Исхемията в тази съдова област възниква поради атероматозна или кардиоемболична (40% от случаите) оклузия на таламо-субталамичния AP, чието поражение може да причини изолиран двустранен таламичен инфаркт или комбиниран таламичен инфаркт, включващ други мозъчни структури.

Двустранните парамедианни таламични инфаркти се характеризират с класическата триада от симптоми: остро нарушение на съзнанието, невропсихологични симптоми и нарушение на вертикалния поглед (свързано с увреждане на интерстициалното ядро ​​на медиалния надлъжен фасцикулус, разположено между диенцефалона и средния мозък). При всички пациенти се наблюдава депресия на нивото на съзнание с различна тежест до кома (смята се, че депресията на съзнанието е следствие от увреждане на задните части на дорзолатералните и интерламинарните ядра, както и нарушение на връзката им с възходящата ретикуларна формация и предната, орбитофронталната и медиалната префронтална кора на главния мозък). Може да възникне летаргичен сън, когато пациентът трудно се събужда, или хиперсомния - пациентите са будни, но могат да изпаднат в дълбок сън скоро след спиране на стимулацията. Дисфункцията на вертикалния поглед се проявява с пареза на погледа нагоре или комбинация от пареза на погледа нагоре и надолу. В чист вид парезата на погледа надолу се среща само при двустранни парамедианни инфаркти. Хоризонталната дисфункция е по-рядка. Понякога се отбелязва конвергентен страбизъм. Невро-психичните разстройства започват да се проявяват, когато увреждането на съзнанието намалява. Пациентите остават дезориентирани, тревожни и апатични. Характерни симптоми са амнезия и абулия, акинетичен мутизъм, таламична деменция (последната възниква, когато медиалното дорзално ядро ​​на таламуса е увредено заедно с мамиларните тела). CT и MRI при оклузия на AP могат да открият двустранни лезии в субталамуса и средните долни части на таламуса, наподобяващи пеперуда по очертания.

При инфаркт на две области на таламуса, парамедианна и полярна, амнезията е по-дълбока и по-устойчива, отколкото при засягане само на една парамедиана. Смята се, че това се дължи на исхемия на зоната mammilothalamicus tractus, предните и дорзо-латералните ядра на таламуса.

Поражението на AP може да причини двустранен инфаркт на парамедианния таламус с участието на средния мозък. За разлика от изолираната лезия на оптичния туберкул, клиничните характеристики на таламо-субталамусните парамедианни инфаркти са: наличие на пареза на III двойка черепни нерви с контралатерална хемипареза или хемиатаксия, двустранна пълна птоза (блефароптоза), пареза или парализа на поглед нагоре или пареза (парализа) на погледа нагоре и надолу, псевдопареза на VI двойка черепни нерви с конвергентен страбизъм.

Предните мезенцефални артерии понякога могат да образуват общи връзки с таламо-субталамусните артерии. Блокадата на артериите може да доведе до инфаркт в зона, която включва: двустранното мезенцефално сиво вещество около Силвиевия акведукт, ядрата на третата двойка и техните клонове, интраламинарни и парафасцикуларни ядра, части от медианното и централното ядро, предното церебеларно стъбло и неговата пресечка, средната трета на мозъчното стъбло. Развива се мезенцефалоталамичен синдром, който включва невро-офталмологични, поведенчески и двигателни нарушения в резултат на необичайна комбинация от клинични характеристики.

Диференциалната диагноза на сдвоените лезии на таламуса включва метаболитни (болест на Уилсън, болест на Фар) и токсични процеси (енцефалопатия на Вернике, миелинолиза на централния мост), инфекции (вирусен енцефалит, болест на Кройцфелд-Якоб), съдови лезии (исхемия в AP басейна, оклузия на вената на Гален, аневризма на базиларната артерия) и мозъчни тумори (глиоми, астроцитоми).

Разграничаването на двустранните артериални и венозни инфаркти на таламуса се извършва, като се вземе предвид размерът на инфаркта, наличието или отсъствието на оток и исхемия на други области на мозъка. Венозните инфаркти обикновено са по-големи и придружени от оток. Засягането на дълбоките вени (вътрешна церебрална вена, вена на Гален, ректус синус), които дренират венозна кръв от таламуса, може да доведе до различни прояви на венозна хипертония: остро главоболие с гадене, повръщане, конвулсии и промени в психичното състояние. Венозната тромбоза може да се прояви с различни симптоми, сред които в клиничната картина преобладават церебрални нарушения, епилептични припадъци, засягане на черепните нерви и невропсихични разстройства. Венозните инфаркти нямат толкова специфична съдова област като изолираните артериални таламични лезии, но включват няколко области. При невроизобразяване, като правило, се определя двустранна исхемия на таламуса и базалните ганглии; хеморагичната трансформация на венозния инфаркт се счита за често срещана.

Диференциалната диагноза се извършва и с върха на базиларния синдром, който се причинява от оклузия на ростралните части на базиларната артерия (аневризма, васкулит) и води до инфаркт на средния мозък, таламуса, частично темпоралния и тилния лоб. Клиничните прояви на този синдром са много разнообразни и включват окуломоторни (пареза на вертикалния поглед, III-VI двойки черепни нерви), зрителни (хемианопсия, кортикална слепота, "оптична атаксия") и зенични нарушения, нарушено съзнание и поведение (кома, сънливост). делириум, педункуларна халюциноза, нарушение на паметта), двигателни и сетивни симптоми.

Литература:

статия "Исхемични таламични инфаркти" V.A. Яворская, О.Б. Бондар, Е. Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун, Харковска медицинска академия за следдипломно образование, Градска клинична болница № 7, Харков (Международен медицински журнал, № 1, 2009) [прочетете];

статия "Изолиран таламичен инфаркт: клинични синдроми, диагноза, лечение и изход" S.M. Виничук, М.М. Прокопив, Л.Н. треперене; Александър Клинична болница, Киев; Национален медицински университет. А.А. Богомолец, Киев (списание "Украински медицински час" № 2, 2012) [прочетете];

статия "Клинични прояви на стеноза и оклузия на интракраниалните артерии на вертебробазиларния басейн (литературен преглед)" E.L. Ибрагимова, Градска клинична болница № 7, Харков (списание "Украински бюлетин по психоневрология" № 2, 2010) [прочетете];

статия "Таламусни инфаркти в басейна на артерията Percheron: клиника и диагностика" Fursova L.A., Беларуска академия за следдипломно образование; Naumenko D.V., Държавна институция "5-та клинична болница", Минск, Беларус (Международен неврологичен журнал, № 1, 2013) [прочетете];

статия "Двустранни парамедианни инфаркти на таламуса" L.A. Фурсова, Д.В. Науменко; Беларуска медицинска академия за следдипломно обучение, 5-та градска клинична болница в Минск (списание Здравоохранение № 12, 2012) [прочетете];

статия „Атипична проява на едностранен инфаркт в парамедианната област на таламуса на територията на таламо-перфориращата артерия в резултат на емболична оклузия на артерията percheron на фона на съществуващ отворен форамен овале: доклад за случая и преглед на литературата по темата“ Хирад Ярмохама (Отделение по вътрешни болести, Cleveland Clinic Foundation, Кливланд, Охайо, САЩ), Андрей Караска (Отделение по неврология, болница Lenox Hill, Ню Йорк, Ню Йорк, САЩ), Хуман Ярмохамади (Отделение по диагностична радиология, Медицински център за случаи на университетски болници, Кливланд, Охайо, САЩ), Daniel P. Hsu (Отделение по неврорадиология, Отделение по диагностична радиология, Медицински център за случаи на университетски болници, Кливланд, Охайо, САЩ); Международен неврологичен журнал, № 1, 2013 [прочетете] или [прочетете];

презентация "Инсулт в басейна на артерията Percheron: анатомичен фон, клиника, диагноза, лечение" V.A. Сорокоумов, М.Д. Селкин, М.К. Барбухати [прочетете];

статия "Двустранен таламичен инсулт при пациент с отворен овален отвор и наследствена тромбофилия" M.Yu. Бровко, Л.А. Акулкина, В.И. Шоломова, А.Ш. Янакаева, Л.А. Стрижаков, М.В. Лебедева, В.В. Захаров, А.В. Волков, А.В. Лазарева, М.А. Кинкулкина, Н.Н. Иванец, В.В. Фомин; Клинирайте ги. ЯЖТЕ. Университетска клинична болница № 3 на Тареева, Първи Московски държавен медицински университет. ТЯХ. Сеченов; Клиника по нервни болести. И АЗ. Университетска клинична болница Кожевников № 3, Първи Московски държавен медицински университет. ТЯХ. Сеченов; Клиника по психиатрия и наркология. С.С. Университетска клинична болница № 3 на Корсаков, Първи Московски държавен медицински университет. ТЯХ. Сеченов, Москва (списание Терапевтичен архив № 11, 2018 г.) [прочетете]

таламична деменция:

статия "Таламусна деменция" M.M. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, А.В. Кашин; Военномедицинска академия. СМ. Киров, Санкт Петербург (Списание по неврология и психиатрия, № 6, 2011) [прочетете];

статия „Остра деменция, дължаща се на двустранен инфаркт на зрителните туберкули. Клинично наблюдение” Кузмина С.В., Първи Санкт Петербургски държавен медицински университет на името на I.I. Академик И.П. Павлов" Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Санкт Петербург (Неврологичен журнал, № 2, 2017) [прочетете];

статия "Таламусна деменция" при двустранен инсулт на оптичните туберкули: динамика на когнитивните разстройства "Нижегородска държавна медицинска академия" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Нижни Новгород (Неврологичен журнал, № 2, 2017) [прочетете]

Топична диагноза: исхемична лезия на таламуса (сайт)

© Laesus De Liro

• 22 март 2016 г. 05:54 ч

Кома е състояние на пълна липса на съзнание, възникнало в резултат на нарушение на функцията / структурата на жизненоважни системи / органи. От своя страна съзнанието е фоново състояние на мозъка, което ви позволява да изпитате субективно преживяване от всякакъв тип като цяло и да предоставите отчет (отговор), адекватен на тези преживявания (вербален, моторен, емоционален и т.н.).

Всички доброволни (субективни, съзнателни) действия на човек съответстват на определен модел на невронна активност в различни области на мозъка. Първо, нормалното ниво на съзнание (будност) зависи от активиращия ефект върху мозъчните полукълба от групи от неврони, разположени в ретикуларната активираща система (RAS) на мозъчния ствол. Второ, за да се осигури нормално ниво на съзнание, е необходима целостта на мозъчните полукълба, RAS и техните връзки.

Следователно основните причини за кома са:

■ двустранни лезии [кортикално-подкортикални структури] на мозъчните полукълба или инхибиране на тяхната активност поради метаболитни, включително хипоксични, нарушения ( ! широко разпространена едностранна лезия на церебралното полукълбо, която няма ефект на компресия върху мозъчния ствол, не може да причини кома);

■ лезии на мозъчния ствол, които увреждат или потискат RAS (трябва да се помни, че лезия на мозъчния ствол, която причинява увреждане на RAS и в резултат на това развитие на кома, може да се дължи предимно на обширно увреждане на едното или двете полукълба, които имат компресивен ефект върху мозъчния ствол).

Говорейки за „увреждане“, те означават или механично разрушаване на жизненоважни части на мозъчния ствол или мозъчната кора (органична кома), или глобално нарушаване на метаболитните процеси в мозъка (метаболитна кома). Кома с метаболитен произход може да възникне поради спиране на доставката на енергийни вещества (хипоксия, исхемия, хипогликемия) или увреждане на неврофизиологичните реакции на невронните мембрани (интоксикация с лекарства или алкохол, епилепсия или остра травматична мозъчна травма).

Съзнанието има количествен (будност) и качествен (изпълване на съзнанието) компоненти. Първият (количествен) отразява самия факт на готовността на мозъка да приема и реагира на външни и вътрешни стимули и клинично съответства на формалната будност (не сън, отворени очи). При здравия човек обаче бодърстването трябва да бъде не само само по себе си, но и качествено изпълнено с поведение, адекватно на обстоятелствата (емоции, мотивация, познание за себе си и заобикалящия свят). Във филогенетичен аспект будността се е появила преди изпълването на съзнанието и е била "локализирана" в различни структури на мозъка. И така, запазването на VRAS (възходяща ретикуларна активираща система), разположена в мозъчната маса, е основно отговорна за будността. В същото време кората на мозъчните полукълба е основно отговорна за изпълването на съзнанието.

Това филогенетично и пространствено разделяне на двата компонента на съзнанието причинява редица клинични феномени. Първо, може да има будност без запълване на съзнанието, но няма запълване на съзнанието без будност. Второ, леко увреждане на мозъчния ствол може да причини изразена депресия на съзнанието и, напротив, дори при обширно увреждане на мозъчната кора, съзнанието може да бъде леко намалено количествено. На трето място, възстановяването на съзнанието следва пътя на възстановяване на първия количествен компонент, а след това на качествения, но не и обратното. Четвърто, има изолирани нарушения само на качествения компонент на съзнанието.

При неврокритичните грижи се обръща повече внимание на количествената оценка на острото увреждане на съзнанието. Най-широко използваният инструмент в света за измерване на съзнанието е скалата на Глазгоу. Той има висока възпроизводимост, тоест резултатите от теста за него са еднакви за повечето лекари, прегледали конкретен пациент. Най-ефективното използване на скалата е при обмен на информация между парамедици (линейка) в начален режим. При пациенти с признаци на синдром на дислокация на фона на структурно мозъчно увреждане е полезна скалата Pittsburg Brain Stem Score (PBSS) (Pittsburgh) за оценка на увреждането на мозъчния ствол при пациенти в кома. Напоследък новата скала за кома на Mayo Clinic (FOUR Scale) придоби популярност. Той съчетава свойствата на предходните два и е максимално адаптиран към условията на интензивното отделение, тъй като има рубрика за дишане.

източник: Методически материали за жителите на отделението по анестезиология и реанимация "Остра церебрална недостатъчност" Белкин А.А., Давидова Н.С., Левит А.Л., Лейдерман И.Н., Уралски държавен медицински университет; Екатеринбург, 2014 г

Според концепцията на Plum и Posner (1966), основните патоморфологични механизми на кома са или двустранни дифузни лезии на мозъчната кора (анатомични и / или метаболитни), или увреждане на мозъчния ствол, или комбинирано нарушение на тези нива.

Превключването между RAS на багажника и таламичните (и след това кортикалните) области се извършва с помощта на невротрансмитери. Установено е, че ацетилхолинът и норепинефринът имат най-голям ефект върху събуждането. Холинергичните влакна свързват средния мозък с други области на горния мозъчен ствол, таламуса и мозъчната кора. Смята се, че тези пътища са междинни между клиничното пробуждане и съответния ЕЕГ модел, наблюдаван след прилагане на някои холинергични лекарства като физостигмин. Известно е, че норадренергичните неврони на locus coeruleus и серотонинергичните клетки на ядрата на pontine raphe изпращат дифузни проекции към мозъчната кора. Серотонинът и норепинефринът осигуряват важни функции в регулирането на цикъла сън-събуждане. Тяхната роля при възбуда и кома не е напълно ясна, въпреки че възбуждащите ефекти на амфетамините вероятно се дължат на освобождаването на катехоламини.

Таламусът и кортексът изпращат сигнали един към друг, напред и назад, в сложни модели. Понякога тези връзки са локални: определени области на кората или таламуса са свързани помежду си с определени области. Понякога те са дифузни и глобални, така че една област на таламуса може да направи обширни и сложни връзки с различни области в кората. Областите на мозъчната кора, които изглеждат най-важни за съзнанието и които взаимодействат с таламуса по време на връщането на съзнанието, се намират в задната част на кората (в асоциативната зона в пресечната точка на латералната темпорална, окципитална и париетална [париетален] кортекс) и в централната париетална кора. Високочестотната невроелектрична активност в областите, свързващи тези области на мозъчната кора с таламуса, очевидно е необходима за състоянието на съзнанието, може би защото те интегрират отделните съдържания на съзнанието в едно цяло.

прочетете и статията "Невротрансмитерни основи на съзнанието и безсъзнателни състояния" E.V. Александрова, О.С. Зайцев, А.А. Изследователски институт по неврохирургия Потапов. акад. Н.Н. Burdenko RAMS, Москва (списание "Въпроси на неврохирургията" № 1, 2014) [прочетете]

© Laesus De Liro

• 6 декември 2015 г. 06:56 ч

Определение. Медиален малък инсулт хематом (MIH) на мозъка е хематом с обем по-малък от 40 cm3, който е разположен медиално на вътрешната капсула - в таламуса () с възможно разпространение в средния мозък (таламо-мезенцефален хематом).

Патогенеза. Изследването на патогенезата на хеморагичния инсулт (HS) доведе до заключението, че ако при големи хематоми тежестта на хода на заболяването се определя от бързо настъпващата компресия на мозъчното вещество с оклузивна хидроцефалия и херния, тогава при MIG , разпространението на перифокална и вторична исхемия на мозъчното вещество, предизвикана от активирани тромбоцити, нарушаващи микроциркулацията и церебралната перфузия. Развитието на исхемично-хипоксичната каскада е свързано с нарушение на окислителното фосфорилиране и активно освобождаване на цитокини, което води до увреждане на лизозомните мембрани и освобождаване на автолитични ензими в междуклетъчното пространство на мозъчната тъкан, което води до прогресия на вторичния исхемия и вторичен съдов спазъм.

Клиника. Медиалните МИГ се проявяват (внезапно и достигат максимум за няколко секунди) с контралатерална хемианопсия, контралатерална хемипареза, хемианестезия и "таламична ръка" - флексия в китката и метакарпофалангеалните стави при едновременно разтягане в интерфалангеалните стави. Понякога хорео-атетоидната хиперкинеза се появява от страната на лезията. Известно време след кръвоизлива често се появява таламична болка (като част от синдрома на Dejerine-Roussy). Също така, кръвоизливите в зрителния туберкул често са придружени от пробив на кръв в третата камера (обикновено с пробив на масивни хематоми на тази локализация).

Диагностика. Непосредствено след хоспитализацията е показана [спирална] КТ (ЯМР) на мозъка за определяне естеството на инсулта и изясняване на анатомичните особености на кръвоизлива (стандарт). При извършване на CT (MRI) е необходимо да се определи: наличието и локалното местоположение на патологичния фокус (огнищата); обемът на всеки тип фокус (хипо-, хиперплътна част) в cm3; позицията на средните структури на мозъка и степента на тяхното изместване в mm; състоянието на CSF-съдържащата система на мозъка (размер, форма, позиция, деформация на вентрикулите) с определяне на вентрикуло-краниални коефициенти; състояние на мозъчните резервоари; състояние на браздите и пукнатините на мозъка.

Обемът на кръвоизлива се определя или с помощта на програма, предоставена от производителя на томографа, или по формулата ABC / 2, където A е най-големият диаметър, B е диаметърът, перпендикулярен на A, C е броят на срезовете x среза дебелина. Пациентите, които се планира да използват невронавигация по време на операция, също се сканират в режим, който е необходим за последващо предаване на изображението към определена навигационна станция.

Церебрална ангиография (CT или MR ангиография) се извършва при съмнение за съдова малформация или артериална аневризма при липса на хипертонична анамнеза, пациентът е млад (под 45 години) и местоположението на хематома е нетипично за хипертоничен кръвоизлив , но характерни за руптура на артериовенозна малформация или аневризми (препоръчително).

Лечение. Постиженията в невронавигацията позволяват достъп до много малки кръвоизливи (хематоми), включително таламични. Навигационните модули, комбинирани със скенер, позволяват да се съпоставят данните от КТ с ориентири на главата на пациента в реално време и да се извърши пункция на хематома (стереотактичен метод) от всеки удобен и най-безопасен достъп за хирурга (в такива случаи сканирането на мозъка се извършва с специален локализатор, прикрепен към главата, и персонален компютър се използва за изчисляване на координатите; целта се избира на монитора на компютъра).

В случай на медиална (таламична и таламокапсуларна) МИГ е препоръчително да се извърши хирургична интервенция с обем на хематома [таламуса] над 10 cm3 (с обем на таламо-мезенцефалния хематом над 5 cm3), придружен от груба неврологична дефицит (с обем на хематома по-малък от 10 cm3, предимството на хирургичното лечение пред консервативния метод не е доказано).

За намаляване на мозъчната травма по време на операция за медиална MIG е разработен и клинично тестван специален хирургичен подход, който позволява приближаване до таламуса, без да се засягат най-функционално важните пътища и базалните ядра на мозъка (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev, 2009 [ Републикански научен център за спешна медицинска помощ, Ташкент, Узбекистан]). Тази техника се състои в невроендоскопско отстраняване на пункция и дренаж на медиален хематом през предния или задния рог на латералния вентрикул. Техниката се извършва по два начина, в зависимост от пробива на MIG във вентрикулите на мозъка.

Първият метод се използва, когато кръвта проникне във вентрикулите на мозъка чрез въвеждане на невроендоскоп върху троакар с насочена аспирация и измиване на интравентрикуларен кръвоизлив (IVH) през работния канал на невроендоскопа. За да направите това, отстрани на полусферата се прави дупка с MIG в проекционните точки на предния или задния рог на латералния вентрикул и се вкарва троакар с ендоскоп. След отстраняване на IVH се извършва пункция на инсултния хематом. След пункцията течната част на хематома се аспирира с дренажна тръба, поставена през работния канал на троакара. В последния етап на операцията в леглото на хематома се оставя дренажна тръба за провеждане на локална фибринолиза (LF) на остатъчна кръв в следоперативния период. За LF се използва първо поколение тромболитично лекарство стрептокиназа. Въвеждането на лекарството през дренажа се извършва с интервал от 6 часа в доза от 15 000 IU, разредена във физиологичен разтвор на натриев хлорид. След прилагане на лекарството дренажната тръба се затваря за 2 часа за експозиция.

Вторият метод за невроендоскопско пункционно отстраняване на MIG се използва при липса на пробив на кръв във вентрикулите на мозъка, т.е. когато няма нужда от невроендоскопско отстраняване на IVH. В този случай тънък невроендоскоп без канали с поставена върху него тънкостенна дренажна тръба се вкарва през дупка, насложена в проекционните точки на предния или задния рог на страничната камера. Хематомът се пунктира през предния или задния рог на страничния вентрикул под ендовидео наблюдение, последвано от отстраняване на ендоскопа и аспирация на кръв през дренажната тръба. Инсталираната дренажна тръба се използва за провеждане на LF на остатъчна кръв в следоперативния период.

Повече за локалната фибринолиза можете да прочетете в статията „Локална фибринолиза на нетравматични интрацеребрални и интравентрикуларни кръвоизливи” от Ю.В. Пилипенко, Ш.Ш. Елиава, О.Д. Шехтман, А.С. Хайредин; Федерална държавна бюджетна институция "Изследователски институт по неврохирургия на името на N.N. Н.Н. Бурденко" RAMS, Москва (списание "Въпроси на неврохирургията" № 6, 2012 г.) [

таламусе образувание с яйцевидна форма (на диаграмата - структури на „червен цвят)“, състоящо се от няколко групи ядра от сиво вещество.

Десният и левият таламус са стратегически разположени в горната част на мозъчния ствол и служат за превключване на информация, отиваща към и от мозъчната кора. Поради своята анатомична структура и васкуларизация, таламусът позволява голямо разнообразие от симптоми на исхемични таламични инсулти. Тези разлики се характеризират с прототипни клинични находки и откриване на лезии чрез невроизобразяване.

Познаването на съдовата анатомия и областите на кръвоснабдяване на таламуса прави възможно определянето на вазотопната лезия. Таламусът се захранва от четири артерии (които възникват от бифуркацията на базилариса, задната комуникираща артерия и проксималната част на задната мозъчна артерия - вижте кръга на Уилис):
1. полярен;
2. таламо-субталамичен;
3. таламо-геникулярен;
4. задната хороидална медиална и латерална.

1 . полярни артерии(известни като тубероталамични, предни вътрешни оптични артерии или премамиларен клон) обикновено възникват от задната комуникираща артерия. Те кръвоснабдяват антеромедиалните и антеролатералните части на таламуса, включително ретикуларните ядра, мамилоталамичния тракт, част от вентралните латерални ядра, дорзомедиалните ядра и латералната част на предния полюс на таламуса.

2 . Таламо-субталамични артерии(известни като парамедианни таламични, дълбоки интрапедункуларни артерии, задна вътрешна оптична артерия, таламоперфоративен клон) произлизат от проксималния Р1 педункуларен сегмент на задната церебрална артерия. Те доставят постеромедиалния таламус, включително ростралните (с форма на клюн) интерстициални ядра на медиалния надлъжен фасцикулус, задната долна част на дорзомедиалните ядра, парафасцикуларните ядра, интраламинарното ядро ​​и понякога мамилоталамичния тракт.

3 . Таламо-геникулярен(таламо-геникуларни) артерии се отклоняват под формата на 6-10 артерии от Р2 сегмента на задната церебрална артерия, заобикаляща цистерната. Те захранват вентролатералния таламус, включително вентралните задни странични и вентралните задни медиални ядра, латералната част на центромедиалните ядра и кораколатералната (ростролатерална) част на възглавницата.

4 . Задни хороидални артерии(медиален и латерален) произхождат от Р2-сегмента на задната церебрална артерия, заобикаляща цистерната, непосредствено след отклоняването на таламогеникуларните артерии. Те доставят кръв към възглавницата и задния таламус, геникуларните тела и предното ядро.

ОбобщаванеКакто бе споменато по-горе, териториите на кръвоснабдяването на таламуса могат да бъдат разделени на следните четири големи зони:
1 . доставяни от полярните артерии.
2 . доставя се от таламо-субталамичните артерии.
3 . , доставян от таламогеникуларните артерии.
4 . , доставян от задните хориоидални артерии (таламусът може да бъде доставен различно от предната хороидална артерия, но това не е клинично значимо).

Таламичните инфаркти се разделят на четири групи, съответстващи на четирите основни области на артериално кръвоснабдяване.

. Инфаркти в областта на кръвоснабдяването на полярните артериипроявени невропсихологични разстройства. Пациентите са абулични, летаргични и мърляви; подобна клиника се наблюдава при остри лезии на фронталния лоб. При левостранните инфаркти преобладава дисомнията с минимални афазични смущения. При пациенти с левостранен или десен инфаркт, основната невропсихологична дисфункция може да бъде остра амнезия с невъзможност за запомняне на нови събития. Нарушенията на вербалния отговор са по-характерни за левостранните инфаркти, докато преобладаването на дефицита на визуалната памет за десните инфаркти. При пациенти с двустранни инфаркти в областта на кръвоснабдяването на полярните артерии се отбелязват абулия и тежки амнестични разстройства, които нямат тенденция да намаляват с времето. Понякога може да се забележи лека преходна хемипареза или хемисензорни нарушения от контралатералната страна (

Болката при таламичен синдром принадлежи към групата на "централната" болка. Това е една от най-тежките прояви на неукротима болка, която е изключително трудна за спиране.

Основната причина за синдрома на таламична болка е исхемичен инсулт с локализиране на фокуса на исхемия в таламуса на таламуса. Заболяването може да се развие и с мозъчни тумори, които причиняват компресия на таламуса, нарушена циркулация на кръвта и цереброспиналната течност в областта на тази структура. Други причини за синдрома на таламичната болка са тромбоза на таламо-геникуларната артерия, която захранва задните и страничните части на таламуса (по-специално неговите вентропостериомедиални и вентропостериоролатерални ядра), както и кръвоизливи в този орган.

В основата на синдрома на болката е увреждането на преминаването на импулси, които носят различни видове чувствителност, в резултат на което те се смесват и ноцицептивната (болкова) система става преобладаваща.

Симптоми

Таламусът е структура, в която се пресичат пътищата за провеждане на различни видове чувствителност. Той е "координатор" на импулси, получени от сетивните органи (с изключение на обонятелния анализатор), получавайки информация по сензорни и двигателни пътища и ги предавайки към желаната област на кората на дясното или лявото полукълбо. Освен това структурата е важна за поддържане на достатъчно ниво на съзнание, концентрация и сън и бодърстване.

Следователно, когато този орган е повреден, се появяват следните симптоми:

• първоначално - краткотрайно нарушение на движението (парализа или пареза) в едната половина на тялото, след което обхватът на движение в засегнатата половина на тялото се нормализира или остава минимално променен;
• изключително интензивни, парещи болки в различни, редуващи се области от едната страна на тялото. Те са придружени от много силно негативно емоционално оцветяване; имат метеорологична зависимост;
• непрекъснато главоболие;
• неприятни усещания, които са непропорционални на стимула по време на тактилна или механична стимулация в засегнатата половина на тялото. Дори леко докосване на крайника от едната страна причинява дискомфорт на човек, до чувство на болка. Тези усещания нямат точна локализация, продължават дълго време, излъчват се към близките части на тялото или крайниците;
• нарушения на движението на очите, особено невъзможността да се гледа нагоре или надолу или комбинация от двете;
• нарушения на речта - ако е засегнато доминантното полукълбо.

Като допълнителни симптоми могат да се отбележат депресивни разстройства, умора, дефицит на вниманието, безсъние, нарушения на пространствената ориентация и понякога халюцинации.

Диагностика

Диагнозата на болков таламичен синдром включва:

• преглед от невропатолог, който ще оцени всички видове чувствителност, ще определи обхвата на движение на крайниците и ще диагностицира окуломоторни нарушения;
• извършване на ядрено-магнитен резонанс, който ви позволява ясно да визуализирате огнищата на исхемия и кръвоизливи в таламуса, както и да определите тяхната причина (в случай на тумор, когато таламичният синдром е първата му проява).

Методи на лечение

Тактиките за лечение на синдрома на таламична болка включват една или повече от следните области:

• назначаването на симптоматична лекарствена терапия;
• транскраниална електрическа стимулация;
• радиохирургична интервенция.

Лечението с аналгетични лекарства отдавна се е оказало неефективно. Въз основа на богатия опит на лекарите, както и на данните от изследванията, е доказано, че болката намалява при използване на комбинация от трицикличен антидепресант и антиконвулсант.

Известен аналгетичен ефект може да се постигне чрез транскраниална електрическа стимулация. Прекаран през електродите, приложени към скалпа, слаб електрически ток може да намали силата на болката чрез активиране на ендорфиновите структури на мозъка.

Тези подходи носят само частичен и временен ефект. В момента само стереотактичната радиохирургия дава най-добри резултати. Това е процедура, която се състои в насочено въздействие на радиоактивни лъчи строго върху патологичния фокус. В резултат на това се разрушава структурата, която причинява силна болка в половината от тялото - в случая на таламичния синдром това е задното вентролатерално ядро ​​на таламуса.

Приложение на Гама ножа

Задното вентролатерално ядро ​​на таламуса е структура, която е вид реле, което превключва импулси от тактилна, вкусова, болкова, висцерална и температурна чувствителност. Тя е ясно разделена на зони, съответстващи на части от тялото. Ако определена област на вентралните задни ядра бъде унищожена, потокът от болкови импулси от съответната половина на тялото ще спре, което ще се забележи в рамките на 3-4 седмици след операцията.

Подобна интервенция може да се извърши с помощта на уникален радиохирургичен апарат - Гама нож. Това е специална инсталация, която осигурява насочено въздействие на висока доза радиация върху определена област. при което:

• не са необходими разрези;
• процедурата се извършва в съзнание (без анестезия), тъй като е безболезнена;
• една процедура е достатъчна, за да се гарантира разрушаването на вентропостериолатералното ядро, тъй като диаметърът му е много по-малък от 3,5 cm;
• околните тъкани практически не получават радиация;
• няма интраоперативно кървене, тъй като радиацията действа върху клетките отвътре, без да ги разрязва или каутеризира.

Надеждността, точността и ефективността на Гама ножа го превърнаха в златен стандарт в радиохирургията. Използва се за сравнително кратко време само у нас, докато в развитите страни опитът от използването на устройството достига няколко десетилетия.

Помогнете на ваш роднина, който е претърпял инсулт или има тумор в мозъка, да се отърве от ужасната болка! Свържете се с клиника Гама!

1. Остра глаукоматъй като причината за болка в окото и съседните области на лицето обикновено е очевидна във връзка с помътняване на роговицата и други промени в очната ябълка. Болката в очите при подостра глаукома обаче е придружена от обективни признаци, чието тълкуване не винаги е еднозначно, особено ако специалистът няма достатъчно опит.
2. Диагнозарефракционните грешки и страбизмът не трябва да спират търсенето на причина за болка в лицето с неизвестна етиология.

таламична болка, проява на синдром на болка от централен произход, може да възникне след инфаркт на таламуса, понякога ограничен до лицето. Пациентът чувства болка, придружена от дизестезия от противоположната страна на лицето. Внимателният неврологичен преглед обикновено може да открие сензорни дефицити. Адекватно извършено MRI сканиране може да открие инфаркт на таламуса.

Болезнена анестезия, друга форма на централна болка, може да стане усложнение на всяка от хирургичните процедури, извършвани за тригеминална невралгия. Болезнената анестезия се характеризира с постоянно, изключително неприятно усещане, придружено от дълбоки сензорни дефицити след операцията.

1. Клинични проявленияобикновено се развиват няколко седмици или месеци след операцията. Пациентът описва дискомфорта, който го безпокои като "парене" или "щипене". Понякога има усещане за пълзене или сърбеж около устата или окото. Някои пациенти имат непреодолимо желание да надраскат зоната на анестезия, което води до ожулвания и драскотини. Характерни са нощните болки, причиняващи безсъние.
2. Ефективност на лечението(медицински или хирургически) е незадоволителен.

злокачествен туморможе да причини болка в лицето, която е трудна за лечение. Дори ако пациентът вече е изследван повече от веднъж, е необходимо периодично да се повтаря анамнезата и физикалният преглед, както и да се преразглеждат данните от предишни образни изследвания. Ако има промени в проявите на заболяването или неефективност на лечението, трябва да се назначат повторни образни изследвания. Субективен или обективен сензорен дефицит в областта на инервацията на тригеминалния нерв, загуба на слуха, серозен отит, хронична назална обструкция, увеличени цервикални лимфни възли, слабост или атрофия на дъвкателните мускули, дисфункция на други черепни нерви, диплопия, проптоза, оток на клепачите, субективни или обективни шумове, синдром на Horner - признаци, показващи възможността за тежко структурно увреждане на мозъка. VII. Експертен съвет

А. Ако има структурни повредиили съмнение за злокачествен тумор, пациентът трябва да бъде насочен за допълнителен преглед при съответните специалисти.

b. Търпеливпри тригеминална невралгия е необходима консултация с невролог или неврохирург, особено в случаите, когато има съмнение за диагнозата, се открият отклонения от неврологичния преглед или образните изследвания, както и ако състоянието е трудно за лечение, рецидивира или пациентът развие непоносимост към карбамазепин. Когато се обсъждат индикации за хирургично лечение, лекуващият лекар трябва да е наясно с възможностите за перкутанни, радиохирургични и отворени интервенции, тъй като хирурзите в специализираните центрове могат да бъдат предубедени към определени процедури. Стоматологични процедури като екстракция на зъб или ендодонтско лечение не облекчават TN. Алкохолните блокади от зъболекарите по принцип не се препоръчват.

° С. Невралгия на глософарингеалния нервсе среща рядко и диагностицирането му изисква консултация с невролог или неврохирург. Необходим е и преглед от отоларинголог, тъй като това състояние често се свързва с наличието на злокачествено новообразувание.

Д. пациентипациентите с клъстерно главоболие и неговите варианти трябва да се консултират с невролог, ако има съмнения относно диагнозата или ако лечението с традиционни методи е неефективно.

б. очен херпес зостери постхерпетичната невралгия обикновено не изискват насочване към невролог след поставяне на диагнозата. Много специалисти имат опит в лечението на тези състояния, включително офталмолози, дерматолози, онколози и специалисти по инфекциозни заболявания. Желателно е обаче пациентът да бъде под наблюдението на общопрактикуващ лекар. Понякога хирурзите могат да препоръчат операция за тригеминална невралгия. Последното трябва да се избягва, тъй като не води до облекчаване на постхерпетичната болка и може да доведе до влошаване на състоянието на пациента.

Е. Нетипична лицева болкалошо лечимо. Невролог или неврохирург, който има опит с тези пациенти, може да помогне при поставянето на диагнозата и избора на лечение. Може да се наложи да посетите други специалисти, като отоларинголог, офталмолог или зъболекар. Трябва да се избягват безполезни нервни блокади или операция за облекчаване на болката, тъй като те всъщност не подобряват състоянието на пациента. Хирургията, често препоръчвана като "последна мярка" от някои консултанти, носи риск от влошаване на и без това тежка ситуация. Също така е нежелателно пациентът да се свърже с психотерапевт, който няма достатъчно опит в лечението на пациенти с атипична лицева болка. За общопрактикуващия лекар е важно да установи доверителна връзка с пациента и да му окаже всякаква подкрепа.

Здравейте, майка ми (75 г.) получи инсулт през януари 2016 г. Тя ходи добре, говори, яде и дори мисли доста добре :). НО тя се оплаква до сълзи от болка в крака и ръката, които са загубили част от двигателната си функция по време на инсулт. Функциите са почти възстановени, но болката остава. Живеем в Санкт Петербург, където да отидем при специалисти, за да намерят лечение. Поликлиниката предписва планина от лекарства, но вместо подобрение налягането започва да скача. Знам, че се разминахме с лека уплаха, но ме боли да я гледам как люлее ръката си и страда от болка в крака си.

============================================================================

Здравейте. Причината за болка в ръката и крака от страната на лезията след инсулт може да бъде т.нар. синдром на таламична болка (при липса на изразена спастичност), при който може да се появи синдром на интензивна болка от страната, противоположна на лезията в мозъка. Това могат да бъдат таламични болки - като част от този синдром, който възниква, когато структурите на таламуса - така нареченият таламичен таламус - са увредени.

В същото време таламичните болки могат да имат характеристики, които се отличават от другите болкови синдроми и се характеризират с:

• упорит ток
• имат силен характер
• леко дразнене на болка от засегнатата страна на тялото може да се възприеме като по-силно, отколкото е в действителност
• може да е парене, напомнящо на „много игли“

При такава болка (ако е синдром на таламична болка) се избират малко по-различни групи лекарства за облекчаване на болката (антиконвулсанти, антидепресанти в малки дози, антипсихотици), конвенционалните болкоуспокояващи (например НСПВС) тук често са неефективни.

Пак казвам, това е само предположение по Вашето описание, за по-пълна картина и точно представяне е необходим вътрешен преглед, като се вземат предвид предишни изследвания (ако има такива) и едва след това - назначаване на терапия.

Ако не намерите решение на проблема си, можем да се видим и да обсъдим лечението ви. Контакт.

Подобни публикации

Можете да зададете своя въпрос и да получите отговор на него. Пишете на имейл адреса [имейл защитен]…

... Дежерин и Руси през 1906 гописва интензивна непоносима болка в рамките на така наречения таламичен синдром (повърхностна и дълбока хемианестезия, чувствителна атаксия, умерена хемиплегия, лека хореоатетоза) след инфаркти в областта на таламичния таламус (вентропостериомедиални и вентропостериолатерални ядра).

В справочника "Неврологични симптоми, синдроми, комплекси от симптоми и заболявания" E.I. Гусев, Г.С. Burd, A.S. Никифоров“; Москва, "Медицина" 1999. - 880 с.; стр.323 четем следното за синдрома на Дежерин-Руси:

«…
Таламичен постеролатерален синдром.
Синдром на Дежерин-Руси
Последствието е поражението на страничната част на таламуса, включително неговото постеролатерално вентрално ядро. В същото време се наблюдават постоянни, пароксизмални, парещи болки от противоположната страна (виж фиг. Симптом на Фьорстер), хиперпатия (вж Симптом на Гед Холмс), която може да се простира отвъд средната линия. Пареща, неясно локализирана пароксизмална болка се засилва с дразнене на покривните тъкани, емоционален стрес. Комбинира се с намаляване на повърхностната и особено дълбока чувствителност, чувствителна хемиатаксия, псевдоастереогнозия, преходна хемипареза, докато ръката страда главно, хиперкинезата в нея е възможна според вида хореоатетоза(виж), феномен, известен като таламична ръка(см). Понякога има изчерпване на спонтанните реакции на лицето. докато произволните движения на лицето остават непокътнати. Нестабилност на вниманието, ориентация е обичайна. Възможни са промени в речта, изразяващи се в нарушение на разбираемостта, монотонност, буквална парафазия, избледняване на звучността. Вероятно хемианопия. Синдромът често възниква поради нарушения на кръвообращението в басейна на таламо-геникуларната артерия, която се отклонява от задната церебрална артерия. описан през 1906 г. от френския невропатолог J. Dejerine (1849 - 1917) и патолога G. Roussy (1874 - 1948)."

Дефиницията на синдрома на Dejerine-Roussy в „Големия обяснителен речник на термините в психиатрията V.A. Жмурова":

«…
Таламичен синдром (Dejerine-Roussy)
- болката в половината от тялото се комбинира с хемианестезия, хемиатаксия, хореатична хиперкинеза и странно положение на ръката ("таламична ръка"). Особено характерни са остри, болезнени, каузалгични болки, които пациентът не винаги може ясно да локализира. Има и явления на дизестезия в отговор на инжекция, докосване, действие на студ, топлина, както и дълъг ефект след края на стимулацията. Болките се усилват от всякакви стимули: докосване, ярко осветление, рязко почукване, травматични емоционални впечатления. Таламусната ръка изглежда така: предмишницата е огъната и пронирана, ръката е огъната, пръстите са разгънати и понякога непрекъснато се движат, в резултат на което възникват артистични и бързо променящи се пози на цялата ръка. Понякога има бурен смях и плач, пареза на мимическите мускули, нарушено обоняние, вкус, вегетативни нарушения. Разстройството възниква при увреждане на зрителния туберкул (по-често при нарушение на кръвообращението в клоните на задната церебрална артерия).

Според съвременните представи, ако синдромът на Дежерин-Руси се развие в резултат на инфаркт в областта на таламуса, то той принадлежи към т.нар. централна слединсултна болка (както вече беше споменато, най-честата причина за централна таламична болка е съдова лезия на таламуса).

Синдромът на Dejerine-Roussy като част от централната слединсултна болкасе развива в рамките на 1 година след инсулт при 8% от пациентите. Тъй като разпространението на инсулт е приблизително 500 случая на 100 000 души от населението, абсолютният брой на хората с болка след инсулт е много значителен. Началото на болката може да бъде малко след инсулт или след определено време. При 50% от пациентите болката се появява в рамките на 1 месец след инсулт, при 37% - в периода от 1 месец до 2 години след инсулт, при 11% - след 2 години от момента на инсулт. Централната слединсултна болка се усеща в голяма част от тялото, например в дясната или лявата страна; въпреки това, при някои пациенти болката може да бъде локализирана, например в едната ръка, крак или лице. Болките най-често характеризират болката като "парене", "боляща", "мравучкаща", "разкъсваща". Болката след инсулт може да се влоши от различни фактори: движение, студ, топлина, емоции. Напротив, при други пациенти същите тези фактори могат да облекчат болката, особено топлината. Централната слединсултна болка често е придружена от други неврологични симптоми като хиперестезия, дизестезия, изтръпване, промени в чувствителността към топлина, студ, допир и/или вибрация. Патологичната чувствителност към топлина и студ е най-честата и е надежден диагностичен признак на централна слединсултна болка. Според проучвания 70% от пациентите с централна слединсултна болка не могат да усетят разликата в температурата в диапазона от 0 до 500C. Феноменът на алодиния, характерен за невропатичната болка, се среща при 71% от пациентите.

Принципи на лечение. С централна слединсултна болка (синдром на Дежерин-Руси) показана ефективност амитриптилин (доза 75 mg на ден), като ефективността му е по-висока в случаите на назначаване веднага след началото на болката и по-ниска при късно назначаване на лекарството. Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонинавъпреки по-благоприятния профил на безопасност при лечението на централна слединсултна болка, те са неефективни. Карбамазепинът също е неефективен (според три плацебо-контролирани проучвания; значително намалява болката само при оценка на 3-седмична терапия и като цяло, според резултатите от лечението, се оказва неефективен). Опит за лечение на централна невропатична болка с нестероидни противовъзпалителни средствав неуспешен. Има и неубедителни данни за употребата опиоидни аналгетици: някои положителни ефекти са придружени от странични ефекти. Перспективите за лечение са свързани с употребата на антиконвулсанти, чиито предварителни проучвания показват обнадеждаващи резултати (прегабалин, габапентин). Като се имат предвид в някои случаи различните патофизиологични механизми на централната невропатична болка, има нарастваща дискусия рационална полифармакотерапия, т.е. лекарствена комбинация - антидепресант + антиконвулсивен + опиоид .