Синдром на компресия. Синдром на продължителна компресия (SDS)

Модерен поглед върху патогенезата, диагностиката и етапното лечение на синдрома на продължителна компресия.

Патогенезата на синдрома на продължителна компресия

Патологични промени в SDS.

Клинична картина на SDS.

Лечение по време на етапите на медицинска евакуация

Сред всички затворени наранявания специално място заема синдромът на продължителна компресия, който възниква в резултат на продължителна компресия на крайниците по време на свлачища, земетресения, разрушаване на сгради и др. Известно е, че след атомната експлозия над Нагасаки около 20% от жертвите са имали повече или по-малко изразени клинични признаци на синдрома на продължително компресиране или смачкване.

Развитието на синдром, подобен на този на компресия, се наблюдава след отстраняване на турникет, прилаган дълго време.

IN патогенезакомпресионен синдром, три фактора са най-важни:

болково дразнене, причиняващо нарушение на координацията на възбудителните и инхибиторните процеси в централната нервна система;

травматична токсемия, дължаща се на абсорбцията на разпадни продукти от увредени тъкани (мускули);

загуба на плазма, която възниква вторично в резултат на масивен оток на увредени крайници.

Патологичният процес се развива, както следва:

В резултат на компресията възниква исхемия на сегмент от крайник или на целия крайник в комбинация с венозен застой.

В същото време големите нервни стволове се травматизират и компресират, което предизвиква съответните нервно-рефлексни реакции.

Наблюдава се механично разрушаване предимно на мускулната тъкан с отделяне на голямо количество токсични метаболитни продукти. Тежката исхемия се причинява както от артериална недостатъчност, така и от венозна конгестия.

При синдрома на продължителна компресия настъпва травматичен шок, който придобива особен ход поради развитието на тежка интоксикация с бъбречна недостатъчност.

Невро-рефлекторният компонент, по-специално продължителното болково дразнене, играе водеща роля в патогенезата на компресионния синдром. Болезнените раздразнения нарушават дейността на дихателните и кръвоносните органи; възниква рефлексен вазоспазъм, уринирането се потиска, кръвта се сгъстява, устойчивостта на тялото към загуба на кръв намалява.

След освобождаване на жертвата от компресия или отстраняване на турникета, токсични продукти, предимно миоглобин, започват да навлизат в кръвния поток. Тъй като миоглобинът навлиза в кръвния поток на фона на тежка ацидоза, утаеният киселинен хематин блокира възходящия край на бримката на Хенле, което в крайна сметка нарушава филтрационния капацитет на бъбречния тубулен апарат. Установено е, че миоглобинът има известен токсичен ефект, причинявайки некроза на тубуларния епител. По този начин миоглобинемията и миоглобинурията са значими, но не единствените фактори, които определят тежестта на интоксикацията при жертвата.

Навлизането в кръвта на други токсични вещества: калий, хистамин, производни на аденозифосфат, продукти на автолитично разграждане на протеини, аденилова киселина и аденозин, креатин, фосфор. С разрушаването на мускулите значително количество алдолаза (20-30 пъти по-високо от нормалното) навлиза в кръвта. Нивото на алдолаза може да се използва за преценка на тежестта и степента на мускулно увреждане.

Значителна загуба на плазма води до нарушаване на реологичните свойства на кръвта.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност, която се проявява различно на различните етапи на синдрома. След премахване на компресията се развиват симптоми, наподобяващи травматичен шок.

Патологична анатомия.

Притиснатият крайник е рязко едематозен. Кожата е бледа, с много охлузвания и синини. Подкожната мастна тъкан и мускулите са наситени с жълтеникава едематозна течност. Мускулите са погълнати от кръв, имат тъп вид, целостта на съдовете не е нарушена. Микроскопското изследване на мускула разкрива характерен модел на восъчна дегенерация.

Има оток на мозъка и плетора. Белите дробове са застояли и пълнокръвни, понякога има явления на оток и пневмония. В миокарда - дистрофични промени. В черния дроб и органите на стомашно-чревния тракт има изобилие с множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха и тънките черва. Най-изразени са промените в бъбреците: бъбреците са увеличени, разрезът показва рязка бледност на кортикалния слой. В епитела на извитите тубули дистрофични промени. Луменът на тубулите съдържа гранулирани и малки капкови протеинови маси. Част от тубулите е напълно запушена с цилиндри от миоглобин.

клинична картина.

Има 3 периода в клиничния ход на компресионния синдром (според M.I. Kuzin).

I период: от 24 до 48 часа след освобождаване от компресия. В този период проявите, които могат да се считат за травматичен шок, са доста характерни: болкови реакции, емоционален стрес, непосредствени последици от загуба на плазма и кръв. Може би развитието на хемоконцентрация, патологични промени в урината, повишаване на остатъчния азот в кръвта. Синдромът на компресия се характеризира с лека празнина, която се наблюдава след предоставяне на медицинска помощ, както на мястото на инцидента, така и в медицинско заведение. Състоянието на жертвата обаче скоро отново започва да се влошава и се развива втори период, или междинен.

II период - междинен, - от 3-4-ия до 8-12-ия ден, - развитието на предимно бъбречна недостатъчност. Отокът на освободения крайник продължава да расте, образуват се мехури и кръвоизливи. Крайниците придобиват същия вид като при анаеробна инфекция. Кръвният тест разкрива прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Леталитетът достига 35%.

III период - възстановяване - обикновено започва с 3-4 седмици на заболяването. На фона на нормализиране на бъбречната функция, положителни промени в протеиновия и електролитния баланс, промените в засегнатите тъкани остават тежки. Това са обширни язви, некроза, остеомиелит, гнойни усложнения от ставата, флебит, тромбоза и др. Доста често тези сериозни усложнения, които понякога завършват с генерализиране на гнойна инфекция, водят до летален изход.

Специален случай на синдрома на продължителна компресия е позиционният синдром - дълъг престой в безсъзнание в едно положение. При този синдром компресията възниква в резултат на компресия на тъканта под собственото й тегло.

Има 4 клинични форми на синдрома на продължителна компресия:

Лек - възниква, когато продължителността на компресията на сегментите на крайниците не надвишава 4 часа.

Средна - компресия, като правило, на целия крайник за 6 часа.В повечето случаи няма изразени хемодинамични нарушения и бъбречната функция страда сравнително малко.

Тежка форма възниква поради притискане на целия крайник, често бедрото и подбедрицата, в рамките на 7-8 часа. Ясно се проявяват симптоми на бъбречна недостатъчност и хемодинамични нарушения.

Изключително тежка форма се развива, ако двата крайника са подложени на компресия за 6 часа или повече. Жертвите умират от остра бъбречна недостатъчност през първите 2-3 дни.

Тежестта на клиничната картина на компресионния синдром е тясно свързана със силата и продължителността на компресията, площта на лезията, както и наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи, кръвоносните съдове, костите; нерви и усложнения, развиващи се в смачкани тъкани. След освобождаване от компресията общото състояние на повечето от жертвите като правило е задоволително. Хемодинамичните показатели са стабилни. Жертвите са загрижени за болка в наранените крайници, слабост, гадене. Крайниците са бледи на цвят, със следи от компресия (вдлъбнатини). Има отслабена пулсация на периферните артерии на увредените крайници. Отокът на крайниците се развива бързо, те значително се увеличават по обем, придобиват дървесна плътност, пулсацията на съдовете изчезва в резултат на компресия и спазъм. Крайникът става студен на допир. С увеличаването на отока състоянието на пациента се влошава. Има обща слабост, летаргия, сънливост, бледност на кожата, тахикардия, кръвно налягане пада до ниски стойности. Жертвите усещат значителна болка в ставите, когато се опитват да извършват движения.

Един от ранните симптоми на ранния период на синдрома е олигурия: количеството урина през първите 2 дни се намалява до 50-200 ml. при тежки форми понякога се появява анурия. Възстановяването на кръвното налягане не винаги води до увеличаване на диурезата. Урината има висока плътност (1025 и повече), кисела реакция и червен цвят поради освобождаването на хемоглобин и миоглобин.

До 3-ия ден, до края на ранния период, в резултат на лечението, здравословното състояние на пациентите се подобрява значително (светъл интервал), хемодинамичните параметри се стабилизират; подуването на крайниците намалява. За съжаление това подобрение е субективно. Диурезата остава ниска (50-100 ml). на 4-ия ден започва да се формира клиничната картина на втория период на заболяването.

До 4-ия ден отново се появяват гадене, повръщане, обща слабост, летаргия, летаргия, апатия, признаци на уремия. Има болки в долната част на гърба поради разтягане на фиброзната капсула на бъбрека. В тази връзка понякога се развива картина на остър корем. Нарастващи симптоми на тежка бъбречна недостатъчност. Има непрекъснато повръщане. Нивото на урея в кръвта се повишава до 300-540 mg%, алкалният резерв на кръвта пада. Поради увеличаването на уремията, състоянието на пациентите постепенно се влошава, наблюдава се висока хиперкалиемия. Смъртта настъпва 8-12 дни след нараняване на фона на уремия.

При правилно и навременно лечение до 10-12 дни всички прояви на бъбречна недостатъчност постепенно изчезват и настъпва късна менструация. В късния период локалните прояви на компресионния синдром излизат на преден план, подуването и болката в увредения крайник постепенно намаляват и напълно изчезват до края на месеца. Пълното възстановяване на функцията на крайниците обикновено не се случва поради увреждане на големи нервни стволове и мускулна тъкан. С течение на времето повечето от мускулните влакна умират, като се заменят със съединителна тъкан, което води до развитие на атрофия, контрактури. В този период се наблюдават тежки гнойни усложнения от общ и локален характер.

Лечение на етапите на медицинска евакуация.

Първа помощ: след освобождаване на притиснатия крайник е необходимо да се приложи турникет проксимално на компресията и да се превърже плътно крайникът, за да се предотврати подуване. Желателно е да се извърши хипотермия на крайника с помощта на лед, сняг, студена вода. Тази мярка е много важна, тъй като до известна степен предотвратява развитието на масивна хиперкалиемия, намалява чувствителността на тъканите към хипоксия. Задължително обездвижване, въвеждане на болкоуспокояващи и успокоителни. При най-малкото съмнение относно възможността за бързо доставяне на жертвата в лечебни заведения, след превързване на крайника и охлаждане, е необходимо да се премахне турникетът, да се транспортира жертвата без турникет, в противен случай некрозата на крайника е реална.

Първа помощ.

Извършва се новокаинова блокада - 200-400 ml топъл 0,25% разтвор в близост до поставения турникет, след което турникетът бавно се отстранява. Ако турникетът не е приложен, блокадата се извършва проксимално на нивото на компресия. По-полезно е да се въведат широкоспектърни антибиотици в разтвора на новокаин. Извършва се и двустранна параренална блокада по A.V. Вишневски, инжектиран с тетаничен токсоид. Охлаждането на крайника със стегнато бинтиране трябва да продължи. Вместо стегнати превръзки е показано използването на пневматична шина за обездвижване на фрактури. В този случай ще се извърши едновременно равномерно компресиране на крайника и обездвижване. Инжекционни лекарства и антихистаминови препарати (2% разтвор на пантопон 1 ml, 2% разтвор на дифенхидрамин 2 ml), сърдечно-съдови средства (2 ml 10% разтвор на кофеин). Имобилизацията се извършва със стандартни транспортни гуми. Дайте алкална напитка (сода за хляб), горещ чай.

Квалифицирана хирургична помощ.

Първична хирургична обработка на раната. Борбата с ацидозата - въвеждането на 3-5% разтвор на натриев бикарбонат в количество от 300-500 ml. предписват големи дози (15-25 g на ден) натриев цитрат, който има способността да алкализира урината, което предотвратява образуването на миоглобинови отлагания. Също така е показано пиенето на големи количества алкални разтвори, използването на високи клизми с натриев бикарбонат. За да се намали спазъмът на съдовете на кортикалния слой на бъбреците, се препоръчват интравенозни капкови инфузии на 0,1% разтвор на новокаин (300 ml). през деня във вената се инжектират до 4 литра течност.

Специализирана хирургична помощ.

По-нататъшно получаване на инфузионна терапия, новокаинови блокади, корекция на метаболитни нарушения. Извършва се и пълноценна хирургична обработка на раната, ампутация на крайника по показания. Извършва се екстракорпорална детоксикация - хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа. След елиминиране на остра бъбречна недостатъчност, терапевтичните мерки трябва да бъдат насочени към най-бързото възстановяване на функцията на увредените крайници, борбата с инфекциозните усложнения и предотвратяването на контрактури. Извършват се хирургични интервенции: отваряне на флегмон, ивици, отстраняване на некротични мускулни участъци. В бъдеще се прилагат физиотерапевтични процедури и физиотерапевтични упражнения.

Синдромът на продължителна компресия (SDS, синоними: синдром на смачкване, синдром на продължително смачкване, травматична токсикоза, синдром на "освобождаване", миоренален синдром) е патологичен комплекс от симптоми, причинен от продължително (повече от 2-8 часа) компресиране на меките тъкани.

Причината е притискането на крайниците, по-рядко на торса от тежки предмети, фрагменти от сгради, скали. Среща се при земетресения, свлачища, както и при пътнотранспортни произшествия, железопътни катастрофи.

Особеността на този синдром е, че той се развива след изваждането на жертвата от развалините, когато продуктите на разпадане от увредените тъкани, особено мускулите (миоглобин), навлизат в общия кръвен поток.

При развитието на краш синдрома са важни три фактора:

• силно болково дразнене, водещо до шок;
• травматична токсемия, дължаща се на абсорбцията на разпадни продукти;
• загуба на плазма и кръв поради масивен оток на крайниците.

В клиничното протичане на SDS има три периода:

• ранно - увеличаване на отока и съдова недостатъчност (1-3 дни);
• междинно - остра бъбречна недостатъчност (от 3-4 дни до 1,5 месеца);
• късно - възстановяване (реконвалесценция).

Ранен периодхарактеризиращ се с общи, локални и специфични симптоми, свързани директно с нараняването.

Общи симптоми. След освобождаване жертвата развива слабост, втрисане, треска, тахикардия, спадане на кръвното налягане до шок и смърт.

локални симптоми. Те се развиват постепенно и причиняват разпръскващи болки. 30-40 минути след изваждането от останките, увреденият крайник започва прогресивно да се подува ("симптом на нишка"), бледата кожа става лилаво-цианотична, върху нея се появяват мехури със серозно и хеморагично съдържание, зони на некроза. Пулсът и всички видове чувствителност в областта на увреждането и по-долу изчезват. При палпация меките тъкани имат дървесна плътност: при натискане с пръст върху кожата не остават отпечатъци. Движенията в ставите са невъзможни, опитите да се направят причиняват болка в жертвата.

специфични симптоми.Има признаци на сгъстяване на кръвта: съдържанието на хемоглобин, броят на еритроцитите, хематокритът се увеличава, азотемията прогресира. Урината става червена, след това кафява, съдържанието на протеин в нея се увеличава до 600-1200 mg / l. При микроскопско изследване в утайката на урината се определя голям брой еритроцити, отливки от тубули от миоглобин.

Междинен периодхарактеризиращ се с прогресивно нарастване на острата бъбречна недостатъчност (ARF) и възстановяване на кръвообращението.

Пациентите имат по-добро кръвообращение. Отокът на крайника бавно намалява, болката отшумява; кръвното налягане се нормализира, остава умерена тахикардия - пулсът съответства на температура 37,3-37,5 ° C. Въпреки това, ARF напредва. Олигурията преминава в анурия, концентрацията на креанин и урея в кръвната плазма се повишава; хемоконцентрацията се заменя с анемия; нарастваща интоксикация, азотемия; промени в киселинно-алкалния баланс (ацидоза).

При обширно увреждане на тъканите лечението може да бъде неефективно, в тези случаи уремията се развива на 4-7-ия ден и пациентите умират.

При благоприятен ход на травматична токсикоза, функцията на бъбреците започва да се възстановява, започва третият период.

Късен периодхарактеризиращ се с преобладаване на локални симптоми. Общото състояние на пострадалите се подобрява, азотемията намалява, количеството на урината се увеличава, в нея изчезват еритроцити и цилиндри. Но на фона на подобряване на общото състояние се появява пареща болка в крайника; определят се обширни области на некроза на кожата и дълбоките тъкани (сиви мускули, остеомиелит), язви; мускулната атрофия се увеличава; скованост в ставите. Може би присъединяването на гнойна инфекция.

При благоприятен ход на SDS след отхвърляне или отстраняване на некротични тъкани, жизнеспособността на останалите тъкани се възстановява, функцията на бъбреците и други вътрешни органи се нормализира и настъпва възстановяване.

Алгоритъм за оказване на първа помощ в случай на SDS на мястото на инцидента:

1. Облекчаване на болката преди или успоредно с освобождаването на увредения крайник (промедол, морфин или аналгин с дифенхидрамин интрамускулно). Освобождаване на жертвата, като се започне от главата.
2. Налагането на гумен турникет върху крайниците, докато жертвата бъде напълно освободена.
3. Изследване на крайника.
4. Освобождаване на крайника от турникета. Помня:турникетът остава само с артериално кървене и обширно смачкване на крайника.
5. Налагането на асептична превръзка върху ожулвания, рани, ако има такива.
6. Стегнато бинтиране на крайника с еластичен или обикновен бинт от периферията към центъра.
7. Транспортна имобилизация на крайника.
8. Охлаждане на крайника.
9. Пийте много вода при липса на увреждане на коремните органи: - горещ чай, кафе с добавка на алкохол (50 ml 40-70%); - содово-солев разтвор (1/2 чаена лъжичка сода бикарбонат и 1 чаена лъжичка готварска сол на 1 литър вода).
10. Затопляне (топло покриване).
11. Кислородна терапия (достъп до чист въздух, кислород).
12. Профилактика на сърдечно-съдова недостатъчност (преднизолон).
13. Транспортиране до болници на носилка в легнало положение.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

„Синдром на продължителна компресия, причина, симптоми, първа помощ“ и други статии от раздела

Синдромът на дълготрайна компресия (SDS) е тежко патологично състояние, което възниква в резултат на затворено увреждане на големи участъци от меките тъкани под въздействието на голяма и / или дългодействаща механична сила, придружено от комплекс от специфични патологични нарушения ( шок, сърдечни аритмии, остро бъбречно увреждане, компартмент синдром), най-често в крайниците за повече от 2 часа.

За първи път SDS е описан от Н. И. Пирогов през 1865 г. в „Принципи на общата военно-полева хирургия“ като „локална асфиксия“ и „токсично напрежение на тъканите“. SDF привлече особено внимание по време на Втората световна война. През 1941 г. английските учени Bywaters E. и Beall D., участващи в лечението на жертвите на бомбардировката на Лондон от немски самолети, идентифицират този синдром като отделна нозологична единица. Сред жителите на Лондон, пострадали от фашистки бомбардировки, SDS е регистриран в 3,5-5% от случаите и е придружен от висока смъртност. През 1944 г. Bywaters E. и Beall D. установяват, че миоглобинът играе водеща роля в развитието на бъбречна недостатъчност.

В националната литература SDS е описан за първи път под името „синдром на смачкване и травматично компресиране на крайниците“ през 1945 г. от Pytel A. Ya. и е изразено мнение за водещата роля на токсикозата в развитието на клинична картина.

В мирно време SDS най-често се среща при жертви на земетресения и причинени от човека бедствия (табл. 1).

маса 1

Честота на развитие на SDS при земетресения

Най-често (79,9% от случаите) SDS възниква при затворена травма на меките тъкани на долните крайници, в 14% - с увреждане на горните и в 6,1% - с едновременно увреждане на горните и долните крайници.

Таблица 2 изброява основните причини, водещи до SDS.

таблица 2

Основните етиологични фактори на SDS

Настроики	Етиологични фактори
Травматичен	Електрически наранявания, изгаряния, измръзване, тежки съпътстващи наранявания
Исхемичен	Синдром на позиционна компресия, синдром на турникет, тромбоза, артериална емболия
Хипоксичен (пренапрежение и тежка хипоксия на мускулната тъкан)	Прекомерна физическа активност, "маршираща миоглобинурия", тетанус, конвулсии, втрисане, епилептичен статус, делириум тременс
Инфекциозни	Пиомиозит, сепсис, бактериален и вирусен миозит
Дисметаболичен	Хипокалиемия, хипофосфатемия, хипокалцемия, хиперосмоларитет, хипотиреоидизъм, захарен диабет
Токсичен	Ухапвания от змии и насекоми, лекарствена токсичност (амфетамин, барбитурати, кодеин, колхицин, комбинация ловастатин-итраконазол, комбинация циклоспорин-симвастатин), хероин, N,N-диетиламид на лизергинова киселина, метадон
генетично обусловени	Болест на McArdle (липса на фосфорилаза в мускулната тъкан), болест на Tarui (липса на фосфофруктомаза)

В резултат на компресията на тъканите има нарушение на кръвния поток в съдовете и натрупване на тъканни отпадъци. След възстановяване на кръвния поток продуктите на клетъчно разпадане (миоглобин, хистомин, серотонин, олиго- и полипептиди, калий) започват да навлизат в системното кръвообращение. Патологичните продукти активират системата за коагулация на кръвта, което води до развитие на DIC. Трябва да се отбележи, че друг увреждащ фактор е отлагането на вода в увредените тъкани и развитието на хиповолемичен шок. Високата концентрация на миоглобин в бъбречните тубули при киселинни условия води до образуването на неразтворими глобули, причинявайки интратубуларна обструкция и остра тубулна некроза.

В резултат на хиповолемия, DIC, продукти на цитолиза, навлизащи в кръвообращението, по-специално миоглобин, се развива полиорганна недостатъчност, водеща в която е острата бъбречна недостатъчност (AKI).

В зависимост от степента и продължителността на тъканната компресия се разграничават три степени на тежест на хода на DFS (Таблица 3).

Таблица 3

Класификация на SDS по тежест

Тежестта на тока	Зона на компресия на крайника	показателен време на компресиране	Тежестта на ендототоксикозата
лек SDS	Малък (предмишница или подбедрица)	Не повече от 2-3 часа	Ендогенната интоксикация е незначителна, олигурията се елиминира след няколко дни	Благоприятен
умерена СДС	По-големи области на натиск (бедро, рамо)	От 2-3 до 6 часа	Умерена ендотоксикоза и AKI в рамките на седмица или повече след нараняване	Определя се от времето и качеството на първа помощ и лечение с ранно използване на екстракорпорална детоксикация
Тежък SDS	Компресия на един или два крайника	Повече от 6 часа	Тежката ендогенна интоксикация бързо нараства, развива се полиорганна недостатъчност, включително AKI	При липса на навременно интензивно лечение с хемодиализа прогнозата е неблагоприятна.

Клиничната картина на SDS има ясна периодичност.

Първият период (от 24 до 48 часа след освобождаване от компресията) се характеризира с развитие на тъканен оток, хиповолемичен шок и болка.

Вторият период на SDS (от 3-4 до 8-12 дни) се проявява чрез увеличаване на отока на компресираните тъкани, нарушена микроциркулация и образуване на AKI. При лабораторни кръвни изследвания се открива прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Смъртността през този период достига 35%.

В третия период (от 3-4 седмица на заболяването) се наблюдават клинични прояви на полиорганна недостатъчност, включително AKI, остра белодробна травма, сърдечна недостатъчност, DIC и стомашно-чревно кървене. През този период е възможно да се прикрепи гнойна инфекция, която може да доведе до развитие на сепсис и смърт.

SDS завършва с период на реконвалесценция и възстановяване на загубените функции. Този период започва с кратка полиурия, показваща отзвучаване на AKI. Хомеостазата се възстановява постепенно.

Диагнозата на SDS се основава на анамнестични и клинични и лабораторни данни.

Лабораторните признаци на SDS се състоят от повишени нива на креатин фосфокиназа, метаболитна ацидоза, хиперфосфатемия, пикочна киселина и миоглобин. Доказателство за тежко увреждане на бъбреците е киселинната реакция на урината, появата на кръв в урината (обща хематурия). Урината става червена, нейната относителна плътност се увеличава значително, определя се протеин в урината. Признаците на AKI са намаляване на диурезата до олигурия (дневна диуреза под 400 ml), повишаване на нивото на урея, креатинин и серумен калий.

Терапевтичните мерки трябва да започнат в предболничния етап и да включват обезболяване, интравенозна инфузия на течности, приложение на хепарин. Жертвата трябва да бъде откарана в болницата възможно най-скоро. При наблюдение и лечение на пациенти е необходимо да се вземе предвид рискът от развитие на хиперкалиемия скоро след освобождаването на засегнатия крайник, внимателно да се следи за развитие на шок и метаболитни нарушения.

В болницата, според показанията, се извършва хирургично лечение на засегнатите области, включително "лампови" разрези със задължителна дисекция на кожата, подкожната тъкан и фасцията в едематозните тъкани. Това е необходимо за облекчаване на вторичното притискане на засегнатите тъкани. В случай на откриване на некроза само на част от мускулите на крайника, се извършва тяхното изрязване - миектомия. Нежизнеспособни крайници с признаци на суха или влажна гангрена, както и исхемична некроза (мускулна контрактура, пълна липса на чувствителност, с диагностична дисекция на кожата - мускулите са тъмни или, напротив, обезцветени, жълтеникави, не свиват и не кървят при срязване) подлежат на ампутация над нивото на границата на компресия, в рамките на здрави тъкани.

Масираната инфузионна терапия е задължителна. Флуидната терапия е насочена към коригиране на водни и електролитни нарушения, шок, метаболитна ацидоза, предотвратяване на DIC и намаляване или предотвратяване на AKI.

Антибактериалната терапия трябва да започне възможно най-рано и се използва не само за лечение, но преди всичко за профилактика на инфекциозни усложнения. В този случай е необходимо да се изключи употребата на нефро- и хепатотоксични лекарства.

Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Анурия през деня с неефективност на консервативната терапия, хиперазотемия (урея над 25 mmol / l, креатинин над 500 μmol / l), хиперкалиемия (повече от 6,5 mmol / l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват незабавно започване на бъбречна заместителна терапия - хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация. Методите за бъбречна заместителна терапия позволяват да се премахнат средно- и нискомолекулните токсични вещества от кръвния поток, да се премахнат киселинно-базовите нарушения и водно-електролитните нарушения.

На първия ден е показана плазмафереза ​​(PF). Според данните, представени от P. A. Vorobyov (2004), PF показва висока ефективност при лечението на пациенти, засегнати от земетресението в Армения през 1988 г. PF, извършена на първия ден след декомпресията, позволява да се намали честотата на AKI до 14,2% . Ефективността на PF се свързва с бързото отстраняване на миоглобина, тъканния тромбопластин и други продукти на клетъчно разпадане.

SDS в момента е във възходяща тенденция в световен мащаб. Това се дължи, наред с други неща, на увеличаването на броя на жертвите на пътнотранспортни произшествия. Доста трудно е да се предвиди хода на заболяването, тъй като повечето от данните идват от източници на земетресения и други причинени от човека бедствия. Според наличните данни смъртността зависи от момента на започване на лечението и варира от 3 до 50%. В случай на AKI, смъртността може да достигне 90%. Използването на методи за бъбречна заместителна терапия е намалило смъртността до 60%.

Литература

1. Воробьов П. А. Актуална хемостаза. - М .: Издателство "Newdiamed", 2004. - 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полева хирургия на локални войни и военни конфликти. Ръководство за лекари / изд. Гуманенко Е.К., Самохвалова И.М. - М., GEOTAR-Media, 2011. - 672 с.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crush syndrome: доклад за случай и преглед на литературата. // J. Emerg. Med. - 2014. - кн. 46. ​​​​- № 2. - С. 313 - 319.
4. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Нараняване от смачкване и рабдомиолиза. // Крит. грижа. - 2004. - кн. 20 - С. 171 - 192.
5. Север MS. Рабдомиолиза. // Acta. Clin. Белг. Доп. - 2007. - кн. 2. - С. 375 - 379.

Тема: Съвременен поглед върху патогенезата, диагностиката и етапното лечение на синдрома на продължителна компресия.

Абстрактен план.

1. Патогенеза на синдрома на продължителна компресия

2. Патологични промени в SDS.

3. Клинична картина на СДС.

4. Лечение по време на етапите на медицинска евакуация

Сред всички затворени наранявания специално място заема синдромът на продължителна компресия, който възниква в резултат на продължителна компресия на крайниците по време на свлачища, земетресения, разрушаване на сгради и др. Известно е, че след атомната експлозия над Нагасаки около 20% от жертвите са имали повече или по-малко изразени клинични признаци на синдрома на продължително компресиране или смачкване.

Развитието на синдром, подобен на този на компресия, се наблюдава след отстраняване на турникет, прилаган дълго време.

IN патогенезакомпресионен синдром, три фактора са най-важни:

Болезнено дразнене, причиняващо нарушение на координацията на възбудните и инхибиторните процеси в централната нервна система;

Травматична токсемия, дължаща се на абсорбцията на разпадни продукти от увредени тъкани (мускули);

Загуба на плазма вследствие на масивен оток на увредени крайници.

Патологичният процес се развива, както следва:

1. В резултат на компресията възниква исхемия на сегмент от крайник или на целия крайник в комбинация с венозен застой.

2. В същото време се травматизират и притискат големи нервни стволове, което предизвиква съответните нервно-рефлекторни реакции.

3. Налице е механично разрушаване предимно на мускулна тъкан с отделяне на голямо количество токсични метаболитни продукти. Тежката исхемия се причинява както от артериална недостатъчност, така и от венозна конгестия.

4. При синдрома на продължителна компресия настъпва травматичен шок, който придобива особен ход поради развитието на тежка интоксикация с бъбречна недостатъчност.

5. Невро-рефлексният компонент, по-специално продължителното болково дразнене, играе водеща роля в патогенезата на компресионния синдром. Болезнените раздразнения нарушават дейността на дихателните и кръвоносните органи; възниква рефлексен вазоспазъм, уринирането се потиска, кръвта се сгъстява, устойчивостта на тялото към загуба на кръв намалява.

6. След освобождаването на жертвата от компресията или отстраняването на турникета, токсичните продукти и преди всичко миоглобинът започват да се вливат в кръвта. Тъй като миоглобинът навлиза в кръвния поток на фона на тежка ацидоза, утаеният киселинен хематин блокира възходящия край на бримката на Хенле, което в крайна сметка нарушава филтрационния капацитет на бъбречния тубулен апарат. Установено е, че миоглобинът има известен токсичен ефект, причинявайки некроза на тубуларния епител. По този начин миоглобинемията и миоглобинурията са значими, но не единствените фактори, които определят тежестта на интоксикацията при жертвата.

8. Значителната загуба на плазма води до нарушаване на реологичните свойства на кръвта.

9. Развитието на остра бъбречна недостатъчност, която се проявява различно на различните етапи на синдрома. След премахване на компресията се развиват симптоми, наподобяващи травматичен шок.

Патологична анатомия.

Притиснатият крайник е рязко едематозен. Кожата е бледа, с много охлузвания и синини. Подкожната мастна тъкан и мускулите са наситени с жълтеникава едематозна течност. Мускулите са погълнати от кръв, имат тъп вид, целостта на съдовете не е нарушена. Микроскопското изследване на мускула разкрива характерен модел на восъчна дегенерация.

Има оток на мозъка и плетора. Белите дробове са застояли и пълнокръвни, понякога има явления на оток и пневмония. В миокарда - дистрофични промени. В черния дроб и органите на стомашно-чревния тракт има изобилие с множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха и тънките черва. Най-изразени са промените в бъбреците: бъбреците са увеличени, разрезът показва рязка бледност на кортикалния слой. В епитела на извитите тубули дистрофични промени. Луменът на тубулите съдържа гранулирани и малки капкови протеинови маси. Част от тубулите е напълно запушена с цилиндри от миоглобин.

клинична картина.

Има 3 периода в клиничния ход на компресионния синдром (според M.I. Kuzin).

I период: от 24 до 48 часа след освобождаване от компресия. В този период проявите, които могат да се считат за травматичен шок, са доста характерни: болкови реакции, емоционален стрес, непосредствени последици от загуба на плазма и кръв. Може би развитието на хемоконцентрация, патологични промени в урината, повишаване на остатъчния азот в кръвта. Синдромът на компресия се характеризира с лека празнина, която се наблюдава след предоставяне на медицинска помощ, както на мястото на инцидента, така и в медицинско заведение. Състоянието на жертвата обаче скоро отново започва да се влошава и се развива втори период, или междинен.

II период - междинен, - от 3-4-ия до 8-12-ия ден, - развитието на предимно бъбречна недостатъчност. Отокът на освободения крайник продължава да расте, образуват се мехури и кръвоизливи. Крайниците придобиват същия вид като при анаеробна инфекция. Кръвният тест разкрива прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Леталитетът достига 35%.

III период - възстановяване - обикновено започва с 3-4 седмици на заболяването. На фона на нормализиране на бъбречната функция, положителни промени в протеиновия и електролитния баланс, промените в засегнатите тъкани остават тежки. Това са обширни язви, некроза, остеомиелит, гнойни усложнения от ставата, флебит, тромбоза и др. Доста често тези сериозни усложнения, които понякога завършват с генерализиране на гнойна инфекция, водят до летален изход.

Специален случай на синдрома на продължителна компресия е позиционният синдром - дълъг престой в безсъзнание в едно положение. При този синдром компресията възниква в резултат на компресия на тъканта под собственото й тегло.

Има 4 клинични форми на синдрома на продължителна компресия:

1. Лек - възниква, когато продължителността на компресията на сегментите на крайниците не надвишава 4 часа.

2. Средна - компресия, като правило, на целия крайник за 6 часа.В повечето случаи няма изразени хемодинамични нарушения и бъбречната функция страда сравнително малко.

3. Тежка форма възниква в резултат на компресия на целия крайник, по-често на бедрото и подбедрицата, в рамките на 7-8 часа. Ясно се проявяват симптоми на бъбречна недостатъчност и хемодинамични нарушения.

4. Изключително тежка форма се развива, ако двата крайника са подложени на компресия за 6 часа или повече. Жертвите умират от остра бъбречна недостатъчност през първите 2-3 дни.

Тежестта на клиничната картина на компресионния синдром е тясно свързана със силата и продължителността на компресията, площта на лезията, както и наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи, кръвоносните съдове, костите; нерви и усложнения, развиващи се в смачкани тъкани. След освобождаване от компресията общото състояние на повечето от жертвите като правило е задоволително. Хемодинамичните показатели са стабилни. Жертвите са загрижени за болка в наранените крайници, слабост, гадене. Крайниците са бледи на цвят, със следи от компресия (вдлъбнатини). Има отслабена пулсация на периферните артерии на увредените крайници. Отокът на крайниците се развива бързо, те значително се увеличават по обем, придобиват дървесна плътност, пулсацията на съдовете изчезва в резултат на компресия и спазъм. Крайникът става студен на допир. С увеличаването на отока състоянието на пациента се влошава. Има обща слабост, летаргия, сънливост, бледност на кожата, тахикардия, кръвно налягане пада до ниски стойности. Жертвите усещат значителна болка в ставите, когато се опитват да извършват движения.

Един от ранните симптоми на ранния период на синдрома е олигурия: количеството урина през първите 2 дни се намалява до 50-200 ml. при тежки форми понякога се появява анурия. Възстановяването на кръвното налягане не винаги води до увеличаване на диурезата. Урината има висока плътност (1025 и повече), кисела реакция и червен цвят поради освобождаването на хемоглобин и миоглобин.

До 3-ия ден, до края на ранния период, в резултат на лечението, здравословното състояние на пациентите се подобрява значително (светъл интервал), хемодинамичните параметри се стабилизират; подуването на крайниците намалява. За съжаление това подобрение е субективно. Диурезата остава ниска (50-100 ml). на 4-ия ден започва да се формира клиничната картина на втория период на заболяването.

До 4-ия ден отново се появяват гадене, повръщане, обща слабост, летаргия, летаргия, апатия, признаци на уремия. Има болки в долната част на гърба поради разтягане на фиброзната капсула на бъбрека. В тази връзка понякога се развива картина на остър корем. Нарастващи симптоми на тежка бъбречна недостатъчност. Има непрекъснато повръщане. Нивото на урея в кръвта се повишава до 300-540 mg%, алкалният резерв на кръвта пада. Поради увеличаването на уремията, състоянието на пациентите постепенно се влошава, наблюдава се висока хиперкалиемия. Смъртта настъпва 8-12 дни след нараняване на фона на уремия.

Лечение на етапите на медицинска евакуация.

Първа помощ: след освобождаване на компресирания крайник е необходимо да се приложи турникет проксимално на компресията и да се превърже плътно крайникът, за да се предотврати подуване. Желателно е да се извърши хипотермия на крайника с помощта на лед, сняг, студена вода. Тази мярка е много важна, тъй като до известна степен предотвратява развитието на масивна хиперкалиемия, намалява чувствителността на тъканите към хипоксия. Задължително обездвижване, въвеждане на болкоуспокояващи и успокоителни. При най-малкото съмнение относно възможността за бързо доставяне на жертвата в лечебни заведения, след превързване на крайника и охлаждане, е необходимо да се премахне турникетът, да се транспортира жертвата без турникет, в противен случай некрозата на крайника е реална.

Първа помощ.

Извършва се новокаинова блокада - 200-400 ml топъл 0,25% разтвор в близост до поставения турникет, след което турникетът бавно се отстранява. Ако турникетът не е приложен, блокадата се извършва проксимално на нивото на компресия. По-полезно е да се въведат широкоспектърни антибиотици в разтвора на новокаин. Извършва се и двустранна параренална блокада по A.V. Вишневски, инжектиран с тетаничен токсоид. Охлаждането на крайника със стегнато бинтиране трябва да продължи. Вместо стегнати превръзки е показано използването на пневматична шина за обездвижване на фрактури. В този случай ще се извърши едновременно равномерно компресиране на крайника и обездвижване. Инжекционни лекарства и антихистаминови препарати (2% разтвор на пантопон 1 ml, 2% разтвор на дифенхидрамин 2 ml), сърдечно-съдови средства (2 ml 10% разтвор на кофеин). Имобилизацията се извършва със стандартни транспортни гуми. Дайте алкална напитка (сода за хляб), горещ чай.

Квалифицирана хирургична помощ.

Първична хирургична обработка на раната. Борбата с ацидозата - въвеждането на 3-5% разтвор на натриев бикарбонат в количество от 300-500 ml. предписват големи дози (15-25 g на ден) натриев цитрат, който има способността да алкализира урината, което предотвратява образуването на миоглобинови отлагания. Също така е показано пиенето на големи количества алкални разтвори, използването на високи клизми с натриев бикарбонат. За да се намали спазъмът на съдовете на кортикалния слой на бъбреците, се препоръчват интравенозни капкови инфузии на 0,1% разтвор на новокаин (300 ml). през деня във вената се инжектират до 4 литра течност.

Специализирана хирургична помощ.

По-нататъшно получаване на инфузионна терапия, новокаинови блокади, корекция на метаболитни нарушения. Извършва се и пълноценна хирургична обработка на раната, ампутация на крайника по показания. Извършва се екстракорпорална детоксикация - хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа. След елиминиране на остра бъбречна недостатъчност, терапевтичните мерки трябва да бъдат насочени към най-бързото възстановяване на функцията на увредените крайници, борбата с инфекциозните усложнения и предотвратяването на контрактури. Извършват се хирургични интервенции: отваряне на флегмон, ивици, отстраняване на некротични мускулни участъци. В бъдеще се прилагат физиотерапевтични процедури и физиотерапевтични упражнения.

Препратки.

1. Лекции и практически упражнения по военно-полева хирургия, изд. проф. Беркутов. Ленинград, 1971

2. Военно-полева хирургия. А.А. Вишневски, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975 г

3. Военно-полева хирургия, изд. К.М. Лисицина, Ю.Г. Шапошников. Москва, медицина, 1982 г

4. Ръководство по травматология MS GO. Изд. ИИ Кузмина, М. Медицина, 1978.

Синдромът на продължителна компресия се разбира като редица симптоми след продължителна тъканна хипоксия, причинена от механично компресиране на съдовете. В тежки случаи SDS води до некроза на мускулни и нервни тъкани. Първата помощ на ранените с SDS помага за предотвратяване на усложнения от тъканна хипоксия, включително токсемия, чернодробна и бъбречна недостатъчност, които са придружени от травматична токсикоза.

Има няколко класификации на синдрома на продължителна компресия. Ако говорим за видовете компресия, тогава има:

• синдром на позиционно налягане- локално увреждане предимно на крайниците под тежестта на собственото тегло при продължителна неподвижност;
• смачкване- отворен тип нараняване;
• директна компресия- възниква при продължително натискане на обект с голяма маса.

Травматичната токсикоза има различно клинично протичане, което се дължи на мащаба на увреждането и тежестта на нараняването. Лекото компресионно нараняване не причинява значителни смущения и кръвообращението се възстановява напълно с времето. Друго нещо са компресионните наранявания на вътрешните органи и гръбначния стълб. съчетано със синдрома на продължителна компресия може да доведе до смърт. и се считат за най-опасните. Синдромът на болката често причинява шок, а тъканната хипоксия - некроза и кома.

Концепцията за травматична токсикоза включва нарушения със следната интензивност:

• лек синдром на смачкване- включва стискане предимно на крайниците до 4 часа. Прогнозата на лек SDS е благоприятна;
• лек синдром- симптомен комплекс с развиваща се хипоксия, възниква по време на компресия за период от 4-6 часа;
• синдром на тежко смачкване- възниква след 6 часа компресия, придружена от бъбречна недостатъчност, появата на области на некроза. Тежка по дефиниция, но успешно лекувана, ако бъде открита навреме;
• изключително тежък синдром на смачкване– това състояние настъпва след 8 часа компресия. Терминът "изключително тежка травматична токсикоза" предполага животозастрашаващи състояния.

По време на травматична токсикоза лекарите разграничават три периода:

• период на повишено подуване и съдови нарушения;
• участие в патологичния процес на бъбреците, черния дроб, белите дробове;
• етап на възстановяване.

Код на нараняване по ICD 10

Тъй като DFS има много синонимни диагнози, е трудно да се идентифицира заболяването. В случай на откриване на такива нарушения се присвоява ICD код - T79.5. Под това кодиране е скрита травматична анурия, това е също синдром на Bywaters или смачкване, SDS, SPS, миоренален синдром, травматична токсикоза.

причини

Синдромът на продължителна компресия на меките, предимно мускулни тъкани се развива в резултат на комбинация от три основни елемента:

• загуба на течната част на кръвта поради травма на кръвоносните съдове и други тъкани;
• развитие на синдром на болка, вероятно шокови състояния;
• отравяне на тялото с некротични тъкани и други токсични продукти, образувани по време на разпадането на тъканите.

Патогенезата на синдрома на продължителна компресия се дължи на дълъг престой в условия на тъканна хипоксия. Причините за такива условия са земетресения, срутвания и запушвания вследствие на природни бедствия. При децата признаците на компресия се появяват по-бързо, отколкото при възрастните. Докато жертвата се изважда от тежките отломки, тя може да загуби много кръв и да развие бъбречна недостатъчност.

Честите причини за лек SDS са продължително стискане на крайниците от собственото тяло при падане под въздействието на алкохол или наркотици. Докато човек се събуди, неговите меки тъкани имат време да оцелеят при хипоксия.

Симптоми

Можете да посочите точната клиника на синдрома на продължително компресиране въз основа на етапа на процеса. Синдромът на силна болка се наблюдава веднага след нараняването. След това, когато се притисне, чувствителността намалява, крайникът става студен, съдовете не могат да се справят с транспортната функция. Състоянието на пациента се влошава всеки час. Отокът на увредените крайници се увеличава, мястото на нараняване става синьо. При травма на прешлените или черепа симптомите на функционална недостатъчност бързо се увеличават.

Ако жертвата не получи помощ дълго време, настъпва смърт. Ако един крайник е претърпял компресия, се развива некроза. Признаците за смърт на крайниците са:

• нагнояване, ерозия;
• излагане на мускулите;
• увредените тъкани придобиват цвета на варено месо.

В същото време се увеличава острата бъбречна недостатъчност, появяват се признаци на сърдечна аритмия и брадикардия.

Клиничните прояви на умерена и тежка SDS са свързани с функциите на вътрешните органи. Общото състояние рязко се влошава, не се изключва токсичен хепатит с възможно развитие на полиорганна недостатъчност.

В междинния период на синдрома на продължителна компресия лекарите идентифицират основните патологични прояви: намаляване на острите симптоми в рамките на 2 седмици от момента на нараняване, увеличаване на дългосрочните усложнения - атрофия, контрактури, локални възпалителни реакции. Клиниката на синдрома на продължителна компресия се намалява в случай на навременна медицинска помощ.

Първа помощ

Веднага след освобождаване от развалините или други неблагоприятни условия в случай на синдром на продължителна компресия се предоставя първа помощ. Алгоритъмът на действията включва:

• над компресионната част, затегнете турникета върху увредения крайник;
• нанесете превръзка под налягане;
• раните се санират;
• дават болкоуспокояващи, не са изключени наркотични аналгетици.

Прилагането на турникет преди болницата за DFS е от съществено значение за спиране на разпространението на токсини. За същата цел е показано стегнато превръзка. Методите и средствата за облекчаване на болката на различните етапи от медицинската помощ варират. Спешната помощ на мястото на инцидент със синдром на продължителна компресия не изключва реанимация. Времето и качеството на първа помощ определят колко успешно ще бъде възстановяването на жертвата със синдром на продължително смачкване.

Ако след инцидента са изминали по-малко от 2 часа, тогава последователността от действия при оказване на медицинска помощ на жертвата ще бъде различна. Пациент със синдром на продължително притискане при липса на признаци на некротизация - цианоза, подуване, загуба на чувствителност, се оставя да се затопли.

Синдромът на продължително компресиране в първия етап няма време да има разрушителен ефект върху тялото, което означава, че първата помощ при синдрома на продължително компресиране позволява използването на методи и средства, които стимулират притока на кръв. Ако времето на трагедията е неизвестно, се предоставя стандартна първа помощ, чиято характеристика е отказът да се освободи бързо натоварването под налягане.

Диагностика

Възможно е да се идентифицира травматична токсикоза по време на изследването на жертвата. При продължителни нарушения на микроциркулацията на кръвта настъпва стагнация, вероятно с некроза. За оценка на риска от компресия позволяват лабораторни диагностични методи, които определят вискозитета на кръвта и възпалителния процес. Наблюдават се електролитни нарушения, повишава се концентрацията на глюкоза и билирубин.

В травматологията и ортопедията се използва радиодиагностика: рентген, CT, MRI. При увреждане на бъбреците и черния дроб изследванията на урината са от голямо значение. Високото ниво на миоглобин показва бъбречна недостатъчност. С развитието на ацидоза киселинността се повишава.

Метаболитната ацидоза се развива още в началния стадий на SDS. В токсичния период се нарушава съсирването на кръвта, съдържанието на креатин в урината се увеличава и се открива серумен албумин.

Лечение

Интоксикацията се развива бързо, така че е важно да се намали токсичният ефект на разпадните продукти в тялото. За тази цел се предписват разтвор на глюкоза и физиологични разтвори. По решение на лекаря се използват албуминови препарати. В ранния период 1 само детоксикацията на тялото е достатъчна, за да елиминира основните симптоми на синдрома на дълготрайно притискане, но е необходимо специфично лечение за възстановяване на функцията на крайника.

Ако пациентът има ендотоксикоза, глюкокортикоидите ще помогнат, които запазват целостта на клетъчните мембрани. Други необходими препарати са 10% калциев хлорид, 4% натриев бикарбонат. Те се използват в медицината при бедствия за подпомагане на бъбречната функция и намаляване на токсичните ефекти върху сърдечния мускул.

Основното лечение на синдрома на смачкване се провежда в болница. Като част от интензивното лечение се предписват инфузионни лекарства за поддържане на жизнените показатели. Острият период, който може да продължи няколко дни, изисква постоянно медицинско наблюдение. С развитието на остра бъбречна недостатъчност е необходимо стимулиране на диурезата.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност трябва да бъде съпътстващо други последствия от SDS. При продължителна компресия е необходима екстракорпорална хемокорекция. По лекарско предписание може да се използва хемодиализа, хемосорбция, мембранна или дискретна плазмафереза. При остра бъбречна недостатъчност се придържайте към строга диета. Ограничете приема на вода.

Симптоматичната терапия включва прием на аналгетици, диуретици, средства за поддържане на сърдечната дейност. В травматологията тактиката на лечение се определя, като се вземе предвид увреждането на опорно-двигателния апарат. Специфичното лечение на отделните органи зависи от тяхната локализация, степента на смачкване и продължителността на тъканната хипоксия. Като част от общата терапия се предписват хепарин натрий, нандролон деканоат.

Хирургично лечение

Ако по време на компресията се открие хирургична патология, тя трябва незабавно да се коригира. С развитието на контрактура и мащабен оток е показана фасциотомия. Компресионното увреждане с тъканна некроза изисква хирургично отстраняване на мъртви участъци, кръвни съсиреци, абсцеси. След изрязване на анестезираните влакна раната се зашива. При необходимост се монтира дренаж.

Некрозата на мускулните влакна, която е необратима, налага ампутация на крайника. При най-малката възможност за запазване на жизнеспособността на мускулите се извършват други хирургични и медицински мерки. Способността на мускулите да се възстановяват се определя от степента на свиване и вида на кървенето. Ако всички признаци сочат към необратима исхемия, операцията не бива да се отлага.

След хирургично лечение се обръща повишено внимание на инфузионната терапия. Въведете до 1 литър плазма на ден. Активният въглен се използва като детоксикиращо средство, натриевият бикарбонат се използва за изравняване на киселинно-алкалния баланс. Спазвайте стриктно правилата на асептиката, за да избегнете гнойни усложнения.

Рехабилитация

Възстановяването от травматична токсикоза отнема кратко време, ако компресията е лека. В противен случай рехабилитацията се забавя и не е възможно да се възстанови напълно жизнеспособността на мускулната тъкан.

Задачата на рехабилитационната терапия е да възстанови функционалността на засегнатите части на тялото, да се отърве от контрактурите и остатъчната болка. За да направите това, използвайте хардуерна физиотерапия, тренировъчна терапия, масаж.

Наличието на съпътстващи заболявания и напредналата възраст намаляват вероятността за пълно възстановяване. Прогнозата зависи от клиничната картина и индивидуалните характеристики на тялото на жертвата.

Усложнения и последствия

Основното и най-опасното усложнение на SDS е чернодробната недостатъчност, която се развива бързо при липса на адекватно лечение. Именно тя в повечето случаи става виновник за смъртта на жертвата. Нека отделим други негативни последици, които са посочени по ред на разпространение:

• DIC- спътник на тежка токсична токсикоза, характеризираща се с повишена смъртност;
• белодробен оток- води до тотална хипоксия и смърт;
• хеморагичен шок- придружава главно смачкване, свързано е с мащабна загуба на кръв;
• инфекциозни и септични усложнения- възникват поради инфекция на увредената област, изискват спешна медицинска намеса, понякога ампутация на крайника.

Уважаеми читатели на уебсайта 1MedHelp, ако имате въпроси по тази тема, ще се радваме да им отговорим. Оставете вашите отзиви, коментари, споделете истории за това как сте преживели подобна травма и успешно се справихте с последствията! Вашият житейски опит може да бъде полезен за други читатели.

Автор на статията:| лекар ортопед образование:диплома по специалност „Медицина” получава през 2001 г. в Медицинска академия. И. М. Сеченов. През 2003 г. завършва следдипломна квалификация по специалността "Травматология и ортопедия" в Градска клинична болница №. Н. Е. Бауман.