Показания и противопоказания за дигоксин. Дигоксинът е сърдечен гликозид от лечебното растение напръстник.

За 1 таблетка:

Активно вещество:

Дигоксин - 0,25 mg

Помощни вещества:

Лактоза монохидрат - 39,98 mg; захароза (гранулирана захар) - 0,505 mg; декстроза монохидрат (lykadex PF декстроза монохидрат) - 0,5 mg; картофено нишесте - 7,76 mg; талк - 0,505 mg; стеаринова киселина - 0,5 mg.

Таблетки с бял цвят, плоскоцилиндрична форма, с фасета.

Дигоксинът е сърдечен гликозид. Има положителен инотропен ефект. Това се дължи на директния инхибиторен ефект на Na + / K + - ATPase върху мембраните на кардиомиоцитите, което води до увеличаване на вътреклетъчното съдържание на натриеви йони, съответно намаляване на калиеви йони, повишено съдържание на натриеви йони предизвиква активиране на натриев / калциев метаболизъм, увеличаване на съдържанието на калциеви йони, което води до увеличаване на силата на свиване на миокарда.

В резултат на увеличаване на контрактилитета на миокарда се увеличава ударният обем на кръвта. Крайният систолен и краен диастоличен обем на сърцето намаляват, което заедно с повишаването на миокардния тонус води до намаляване на неговия размер и по този начин до намаляване на миокардната нужда от кислород. Има отрицателен хронотропен ефект, намалява прекомерната симпатикова активност чрез повишаване на чувствителността на кардиопулмоналните барорецептори. Поради повишаване на активността на блуждаещия нерв, той има антиаритмичен ефект поради намаляване на скоростта на импулсно провеждане през атриовентрикуларния възел и удължаване на ефективния рефрактерен период. Този ефект се засилва чрез директно действие върху атриовентрикуларния възел и симпатиколитично действие. Отрицателният дромотропен ефект се проявява в повишаване на рефрактерността ™ на атриовентрикуларния (AV) възел, което позволява да се използва за пароксизми на суправентрикуларни тахикардии и тахиаритмии.

При тахисистолично предсърдно мъждене помага за забавяне на честотата на камерните контракции, удължава диастола, подобрява интракардиалната и системната хемодинамика.

Положителен батмотропен ефект се проявява при предписване на субтоксични и токсични дози.

Има директен вазоконстрикторен ефект, който се проявява най-ясно при липса на конгестивен периферен оток.

В същото време индиректният вазодилатативен ефект (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем и намаляване на прекомерната симпатикова стимулация на съдовия тонус) обикновено преобладава над директния вазоконстрикторен ефект, което води до намаляване на общото периферно съдово съпротивление (OPVR).

Абсорбцията от стомашно-чревния тракт (GIT) е променлива, представляваща 70-80% от дозата и зависи от стомашно-чревния мотилитет, дозираната форма, съпътстващия прием на храна и взаимодействието с други лекарства. Бионаличност 60-80%. При нормална киселинност на стомашния сок малко количество дигоксин се унищожава; при хиперацидни състояния може да се унищожи по-голямо количество от него. За пълното усвояване е необходима достатъчна експозиция в червата: при намаляване на стомашно-чревния мотилитет бионаличността е максимална, при повишена перисталтика е минимална.

Способността за натрупване в тъканите (кумулация) обяснява липсата на корелация в началото на лечението между тежестта на фармакодинамичния ефект и концентрацията му в кръвната плазма. Максималната концентрация на дигоксин в кръвната плазма се достига след 1-2 часа. Комуникацията с протеините на кръвната плазма е 25%. Относителният обем на разпределение е 5 l/kg.

Метаболизира се в черния дроб.

Дигоксин се екскретира главно чрез бъбреците (60-80% непроменен).

Времето на полуживот е около 40 ч. Елиминирането и полуживотът се определят от бъбречната функция.

Интензивността на бъбречната екскреция се определя от количеството на гломерулната филтрация. При лека хронична бъбречна недостатъчност намаляването на бъбречната екскреция на дигоксин се компенсира от чернодробния метаболизъм на дигоксин до неактивни метаболити.

При чернодробна недостатъчност се получава компенсация поради повишена бъбречна екскреция на дигоксин.

Като част от комплексната терапия на хронична сърдечна недостатъчност II (при наличие на клинични прояви) и III-IV функционален клас;

Тахисистолична форма на предсърдно мъждене и трептене на пароксизмално и хронично протичане (особено в комбинация с хронична сърдечна недостатъчност).

Свръхчувствителност към компонентите на лекарството, гликозидна интоксикация, синдром на Wolff-Parkinson-White, атриовентрикуларен блок II степен, преходен пълен атриовентрикуларен блок, камерна тахикардия и камерно мъждене, период на кърмене, деца под 3-годишна възраст, непоносимост към фруктоза, дефицит на захароза / изомалтаза, дефицит на лактаза, без лактоза в поносимост, глюкозо-галактозна малабсорбция.

Атриовентрикуларен блок I степен, синдром на болния синус без пейсмейкър, вероятност от нестабилна проводимост по протежение на атриовентрикуларния възел, анамнеза за атаки на Morgagni-Adams-Stokes, хипертрофична обструктивна субаортна стеноза, изолирана митрална стеноза с рядка сърдечна честота, сърдечна астма при пациенти с митрална стеноза (при липса на тахисистолно предсърдно мъждене), остър миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис, артериовенозен шънт, хипоксия, сърдечна недостатъчност с нарушена диастолна функция (рестриктивна кардиомиопатия, сърдечна амилоидоза, констриктивен перикардит, сърдечна тампонада), екстрасистолия, тежка дилатация на сърдечните кухини, cor pulmonale.

Водно-електролитни нарушения: хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатриемия.

Хипотиреоидизъм, алкалоза, миокардит, напреднала възраст, бъбречна и чернодробна недостатъчност, затлъстяване, захарен диабет (лекарството съдържа захароза и глюкоза (декстроза монохидрат), бременност.

Дигиталисовите препарати преминават през плацентата. според безопасността на употребата му принадлежи към категория "C" (не е изключен риск при употреба). Проучванията при бременни жени са недостатъчни, назначаването на лекарството е възможно само ако очакваната полза за майката надвишава потенциалния риск за плода.

Дигоксин се екскретира в майчиното мляко. Тъй като няма данни за ефекта на лекарството върху новороденото по време на кърмене, ако е необходимо, употребата му по време на кърмене трябва да вземе решение за премахване на кърменето.

Съобщените нежелани реакции често са първоначалните признаци на предозиране.

Дигиталисова интоксикация:

Сърдечни нарушения - камерна пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола (често бигеминия, политопна камерна екстрасистола), нодална тахикардия, синусова брадикардия, синоаурикуларна (SA) блокада, предсърдно мъждене и трептене, AV блокада; на ЕКГ - коритовидна депресия на ST сегмента.

Стомашно-чревни нарушения: анорексия, гадене, повръщане, диария, коремна болка, чревна некроза.

Нарушения на нервната система: нарушения на съня, главоболие, замаяност, неврит, ишиас, маниакално-депресивен синдром, парестезия и припадък, в редки случаи (главно при пациенти в напреднала възраст, страдащи от атеросклероза) дезориентация, объркване, едноцветни зрителни халюцинации.

Нарушения на органа на зрението: оцветяване на видими обекти в жълто-зелен цвят, трептене на "мушици" пред очите, намалена зрителна острота, макро- и микропсия.

Нарушения на кожата и подкожната тъкан: кожен обрив, рядко уртикария.

Нарушения на кръвта и лимфната система: тромбоцитопенична пурпура, епистаксис, петехии.

Метаболитни и хранителни нарушения: хипокалиемия.

Нарушения на ендокринната система: гинекомастия.

Лечение : анулиране на дигоксин, назначаване на активен въглен (за намаляване на абсорбцията), въвеждане на антидоти (унитиол, EDTA, антитела срещу дигоксин), симптоматична терапия. Извършете непрекъснат ЕКГ мониторинг.

При случаи на хипокалиемия широко се използват калиеви соли: 0,5-1 g калиев хлорид се разтваря във вода и се приема няколко пъти на ден до обща доза от 3-6 g (40-80 mEq K +) за възрастни, при адекватна бъбречна функция. В спешни случаи е показано интравенозно капково приложение на 2% или 4% разтвор на калиев хлорид. Дневната доза е 40-80 mEq K + (разредена до концентрация 40 mEq K + на 500 ml). Препоръчителната скорост на приложение не трябва да надвишава 20 mEq/h (под ЕКГ контрол).

В случай на камерна тахиаритмия е показано бавно интравенозно приложение на лидокаин. При пациенти с нормална сърдечна и бъбречна функция обикновено е ефективно бавно интравенозно приложение (за 2-4 минути) на лидокаин в начална доза от 1-2 mg/kg телесно тегло, последвано от преминаване към капково приложение със скорост 1-2 mg/min. При пациенти с увредена бъбречна и/или сърдечна функция дозата трябва съответно да се намали. При наличие на AV блокада II-III степен не трябва да се предписват калиеви соли, докато не се инсталира изкуствен пейсмейкър.

По време на лечението е необходимо да се следи съдържанието на калций и фосфор в кръвта и дневната урина.

Има опит със следните лекарства с възможен положителен ефект: бета-блокери, прокаинамид, бретилиум и фенитоин. Кардиоверсията може да предизвика вентрикуларна фибрилация.

Атропинът е показан за лечение на брадиаритмии и AV блокада.

При AV блокада от II-III степен, асистолия и потискане на активността на синусовия възел е показано инсталирането на пейсмейкър.

При едновременното назначаване на дигоксин с лекарства, които причиняват електролитен дисбаланс, по-специално хипокалиемия (например диуретици, глюкокортикостероиди, инсулин, бета-агонисти, амфотерицин В), рискът от аритмии и развитието на други токсични ефекти на дигоксин се увеличава. следователно, интравенозното приложение на калциеви соли трябва да се избягва при пациенти, приемащи. В тези случаи дозата на дигоксин трябва да се намали.

Някои лекарства могат да повишат концентрацията на дигоксин в кръвния серум, например блокери на "бавните" калциеви канали (особено) и триамтерен.

Абсорбцията на дигоксин в червата може да бъде намалена чрез действието на холестирамин, колестипол, алуминий-съдържащи антиациди, неомицин, тетрациклини.

Има доказателства, че едновременната употреба на спиронолактон не само променя концентрацията на дигоксин в кръвния серум, но също така може да повлияе на резултатите от метода за определяне на концентрацията на дигоксин, така че е необходимо специално внимание при оценката на получените резултати.

При едновременна употреба с дигоксин на следните лекарства е възможно тяхното взаимодействие, в резултат на което терапевтичният ефект се намалява или се проявява страничен или токсичен ефект на дигоксин: минералокортикостероиди, глюкокортикостероиди. имащ значителен минералкортикостероиден ефект; амфотерицин В за инжекции; инхибитори на карбоанхидразата; адренокортикотропен хормон (ACTH); диуретични лекарства, които насърчават освобождаването на вода и калий (и тиазидни производни); натриев фосфат.

Хипокалиемията, причинена от тези лекарства, повишава риска от токсични ефекти на дигоксин, така че когато се използват едновременно с дигоксин, е необходимо постоянно наблюдение на концентрацията на калий в кръвта.

-Препарати от Hypericum perforatum(тяхното взаимодействие и дигоксин индуцира Р-гликопротеин и цитохром Р450, т.е. намалява бионаличността, повишава метаболизма и значително намалява концентрацията на дигоксин в плазмата);

-Амиодарон(повишава концентрацията на дигоксин в кръвната плазма до токсични нива). Взаимодействието на амиодарон и дигоксин инхибира активността на синусите и атриовентрикуларните възли на сърцето и провеждането на електрически импулс през проводната система на сърцето. Следователно, след назначаване, отменете или намалете дозата му наполовина;

-Препарати от соли на алуминий, магнезий и други антиацидиможе да намали абсорбцията на дигоксин и да намали концентрацията му в кръвта;

Едновременна употреба с дигоксин: антиаритмици, калциеви соли, панкуроний, алкалоиди от рауволфия, сукцинилхолин и симпатикомиметициможе да провокира развитието на сърдечни аритмии, поради което в тези случаи е необходимо да се следи сърдечната дейност и ЕКГ на пациента;

-Каолин, пектин и други адсорбенти, колестипол, лаксативи и сулфасалазиннамаляват абсорбцията на дигоксин и по този начин намаляват неговия терапевтичен ефект;

- Блокери на "бавните" калциеви канали, каптоприл- повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, следователно, когато се използват заедно, е необходимо да се намали дозата на дигоксин. така че да не се прояви токсичният ефект на лекарството;

- Едрофониев хлорид(антихолинестеразно средство) - повишава тонуса на парасимпатиковата нервна система, така че взаимодействието му с дигоксин може да причини тежка брадикардия;

-Еритромицин- действието му подобрява абсорбцията на дигоксин в червата;

-Хепарин- намалява антикоагулантния ефект на хепарина, поради което дозата му трябва да се увеличи;

-Индометациннамалява освобождаването на дигоксин, следователно рискът от токсични ефекти на лекарството се увеличава;

-инжекционен разтвор на магнезиев сулфатизползва се за намаляване на токсичните ефекти на сърдечните гликозиди;

-Фенилбутазон- намалява концентрацията на дигоксин в кръвния серум;

-препарати от калиеви соли, те не трябва да се приемат, ако под въздействието на дигоксин са се появили проводни нарушения на ЕКГ. Въпреки това, калиеви соли често се предписват заедно с дигиталисови препарати за предотвратяване на нарушения на сърдечния ритъм;

-Хинидин и хинин- тези лекарства могат драстично да повишат концентрацията на дигоксин;

-Спиронолактон- намалява скоростта на освобождаване на дигоксин, така че е необходимо да се коригира дозата на лекарството, когато се използва заедно;

-Талиев хлорид(TL 201) - при изследване на миокардната перфузия с талиеви препарати намалява степента на натрупване на талий в местата на увреждане на сърдечния мускул и изкривява данните от изследването;

-Хормони на щитовидната жлеза- когато се предписват, метаболизмът се повишава, така че дозата на дигоксин определено трябва да се увеличи.

През цялото време на лечението с дигоксин пациентът трябва да бъде наблюдаван, за да се избегнат нежелани реакции в резултат на предозиране. Пациенти, получаващи калциеви препарати за парентерално приложение.

Дозата на дигоксин трябва да се намали при пациенти с хронично пулмонално сърце, коронарна недостатъчност, дисбаланс на течности и електролити, бъбречна или чернодробна недостатъчност: при пациенти в старческа възраст също е необходим внимателен подбор на дозата, особено ако имат едно или повече от горните състояния. Трябва да се има предвид, че при тези пациенти, дори с нарушена бъбречна функция, стойностите на креатининовия клирънс (CC) могат да бъдат в рамките на нормалните граници, което е свързано с намаляване на мускулната маса и намаляване на синтеза на креатинин.

Тъй като фармакокинетиката е нарушена при бъбречна недостатъчност, изборът на дозата трябва да се извършва под контрола на концентрацията на дигоксин в кръвния серум. Ако това не е осъществимо, можете да използвате следните препоръки. По принцип дозата не трябва да се намалява приблизително със същия процент, с който се намалява креатининовият клирънс. Ако CC не е определен, тогава може да се изчисли приблизително въз основа на концентрацията на серумния креатинин (CC).

За мъже по формулата (140-възраст): ККС. За жените резултатът трябва да се умножи по 0,85.

При тежка бъбречна недостатъчност концентрацията на дигоксин в кръвния серум трябва да се определя на всеки 2 седмици, поне през началния период на лечение.

При идиопатична субаортна стеноза (обструкция на изходния тракт на лявата камера от асиметрично хипертрофирана междукамерна преграда) приложението на дигоксин води до увеличаване на тежестта на обструкцията.

При тежка митрална стеноза и нормо- или брадикардия се развива сърдечна недостатъчност поради намаляване на диастолното пълнене на лявата камера.

Чрез увеличаване на контрактилитета на миокарда на дясната камера, дигоксинът предизвиква допълнително повишаване на налягането в системата на белодробната артерия, което може да провокира белодробен оток или да влоши левокамерната недостатъчност.

При пациенти с митрална стеноза сърдечните гликозиди се предписват, когато е прикрепена дясна вентрикуларна недостатъчност или при наличие на тахисистолично предсърдно мъждене.

При пациенти с атриовентрикуларен блок II степен, назначаването на сърдечни гликозиди може да го влоши и да доведе до развитие на атака на Morgagni-Adams-Stokes. Назначаването на сърдечни гликозиди при атриовентрикуларна блокада от 1-ва степен изисква повишено внимание, редовно проследяване на ЕКГ и в някои случаи фармакологична профилактика с лекарства, които подобряват атриовентрикуларната проводимост.

Дигоксинът при синдрома на Wolff-Parkinson-White, като забавя атриовентрикуларната проводимост, насърчава провеждането на импулси през допълнителни проводни пътища, заобикаляйки атриовентрикуларния възел и по този начин провокира развитието на пароксизмална тахикардия.

Вероятността от гликозидна интоксикация се увеличава при хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, хипернатриемия, хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечните кухини, пулмонално сърце, миокардит и при пациенти в напреднала възраст.

Като един от методите за наблюдение на съдържанието на дигитализация при назначаването на сърдечни гликозиди се извършва мониторинг на тяхната плазмена концентрация.

Една таблетка от лекарството съдържа 0,005 XE, което трябва да се има предвид, когато се използва при пациенти със захарен диабет.

По време на лечението с лекарството трябва да се внимава при шофиране и извършване на други потенциално опасни дейности, които изискват повишена концентрация на внимание и скорост на психомоторните реакции.

Таблетки, 0,25 мг.

По 10 таблетки в блистерна опаковка от PVC фолио и щамповано лакирано алуминиево фолио.

1, 2, 3, 4, 5 блистера, заедно с инструкции за употреба, са поставени в картонена опаковка.

100, 200, 300, 400, 600, 800 блистера с равни номерът на инструкцията за медицинска употреба е поставен в картонена кутия (за болници).

На защитено от светлина място, при температура не по-висока от 25 ° C.

Да се ​​пази далеч от деца.

Да не се използва след изтичане срока на годност.

Помощни вещества:лактоза монохидрат - 39,98 mg, захароза (гранулирана захар) - 0,505 mg, декстроза монохидрат - 0,5 mg, картофено нишесте - 7,76 mg, талк - 0,505 mg, стеаринова киселина - 0,5 mg.

Дигоксинът е сърдечен гликозид. Има положителен инотропен ефект. Това се дължи на директния инхибиторен ефект на Na+/K+-ATP-фазата върху мембраните на кардиомиоцитите, което води до увеличаване на вътреклетъчното съдържание на натриеви йони и съответно до намаляване на калиеви йони. Повишеното съдържание на натриеви йони предизвиква активиране на метаболизма на натрий / калций, увеличаване на съдържанието на калциеви йони, в резултат на което се увеличава силата на свиване на миокарда.

В резултат на увеличаване на контрактилитета на миокарда се увеличава ударният обем на кръвта. Крайният систолен и краен диастоличен обем на сърцето намаляват, което заедно с повишаването на миокардния тонус води до намаляване на неговия размер и по този начин до намаляване на миокардната нужда от кислород. Има отрицателен хронотропен ефект, намалява прекомерната симпатикова активност чрез повишаване на чувствителността на кардиопулмоналните барорецептори. Поради повишаване на активността на блуждаещия нерв, той има антиаритмичен ефект поради намаляване на скоростта на импулсно провеждане през атриовентрикуларния възел и удължаване на ефективния рефрактерен период. Този ефект се засилва чрез директно действие върху атриовентрикуларния възел и симпатиколитично действие.

Отрицателният дромотропен ефект се проявява в повишаване на рефрактерността на атриовентрикуларния (AV) възел, което прави възможно използването му за пароксизми на суправентрикуларни тахикардии и тахиаритмии.

При предсърдна тахиаритмия спомага за забавяне на честотата на камерните контракции, удължава диастола, подобрява интракардиалната и системната хемодинамика. Положителен батмотропен ефект се проявява при предписване на субтоксични и токсични дози.

Има директен вазоконстрикторен ефект, който се проявява най-ясно при липса на конгестивен периферен оток.

В същото време индиректният вазодилатативен ефект (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем и намаляване на прекомерната симпатикова стимулация на съдовия тонус) обикновено преобладава над директния вазоконстрикторен ефект, което води до намаляване на общото периферно съдово съпротивление (OPVR).

Като част от комплексната терапия на хронична сърдечна недостатъчност II (при наличие на клинични прояви) и III-IV функционален клас; тахисистолична форма на предсърдно мъждене и трептене на пароксизмално и хронично протичане (особено в комбинация с хронична сърдечна недостатъчност).

Свръхчувствителност към компонентите на лекарството, гликозидна интоксикация, синдром на Wolff-Parkiison-White, атриовентрикуларен блок II степен, интермитентен пълен блок, камерна тахикардия и камерно мъждене, кърмене (кърмене), деца под 3-годишна възраст, непоносимост към фруктоза, дефицит на захараза / изомалтаза, дефицит на лактаза, непоносимост към лактоза rance PS, глюкозо-галактозна малабсорбция.

Водно-електролитни нарушения: хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатриемия. Хипотиреоидизъм, алкалоза, миокардит, напреднала възраст, бъбречна и чернодробна недостатъчност, затлъстяване, захарен диабет (лекарството съдържа захароза и глюкоза (декстроза монохидрат)).

лекарството е възможно само ако очакваната полза за майката надвишава потенциалния риск за плода.

Дигоксин се екскретира в майчиното мляко. Тъй като няма данни за ефекта на лекарството върху новороденото по време на кърмене, ако е необходимо, употребата му по време на кърмене трябва да вземе решение за премахване на кърменето.

Както при всички сърдечни гликозиди, дозата трябва да се избира внимателно, индивидуално за всеки пациент.

Ако пациентът преди назначаването на дигоксин е приемал сърдечни гликозиди, в този случай дозата на лекарството трябва да бъде намалена.

Възрастни и деца над 10 години

Дозата на дигоксин зависи от необходимостта от бързо постигане на терапевтичен ефект.

При спешни случаи се използва умерено бърза дигитализация (24-36 часа).

Дневна доза от 0,75 - 1,25 mg, разделена на 2 приема, под ЕКГ контрол преди всяка следваща доза.

След достигане на насищане преминете към поддържащо лечение.

Бавна дигитализация (5-7 дни) Предписва се дневна доза от 0,125 - 0,5 mg 1 път на ден в продължение на 5-7 дни (до достигане на насищане), след което се преминава към поддържащо лечение. Хронична сърдечна недостатъчност (CHF)

При пациенти с ХСН трябва да се използва в малки дози: до 0,25 mg на ден (за пациенти с тегло над 85 kg, до 0,375 mg на ден). При пациенти в напреднала възраст дневната доза дигоксин трябва да се намали до 0,0625-0,125 mg (1/4; 1/2 таблетки).

Деца на възраст от 3 до 10 години Натоварващата доза за деца е 0,05 - 0,08 mg / kg / ден; тази доза се предписва за 3-5 дни при умерено бърза дигитализация или за 6-7 дни при бавна дигитализация. Поддържащата доза за деца е 0,01 - 0,025 mg / kg / ден.

Нарушена бъбречна функция

В случай на нарушение на екскреторната функция на бъбреците е необходимо да се намали дозата на дигоксин: при стойност на креатининовия клирънс (CC) от 50-80 ml / min, средната поддържаща доза (SPD) е 50% от SPD за пациенти с нормална бъбречна функция; с CC по-малко от 10 ml / min - 25% от обичайната доза.

Съобщените нежелани реакции често са първоначалните признаци на предозиране. Дигиталисова интоксикация:

от страна на сърдечно-съдовата система - камерна пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола (често бигеминия, политопна камерна екстрасистола), нодална тахикардия, синусова брадикардия, синоаурикуларна(СА) блокада, трептене и предсърдно трептене, AV блокада; на ЕКГ - сегмент с коритообразна депресия

и ST .

От храносмилателния тракт : анорексия, гадене, повръщане, диария, коремна болка, чревна некроза.

От страна на централната нервна система: нарушения на съня, главоболие, замаяност, неврит, ишиас, маниакално-депресивен синдром, парестезия и припадък, в редки случаи (главно при пациенти в напреднала възраст, страдащи от атеросклероза) дезориентация, объркване, едноцветни зрителни халюцинации.

От сетивните органи: оцветяване на видими обекти в жълто-зелен цвят, трептене на "мухи" пред очите, намалена зрителна острота, макро- и микропсия. Възможни са алергични реакции:кожен обрив, рядко уртикария.

От страна на хематопоетичните органи и системата за хемостаза: тромбоцитопенична пурпура, епистаксис, петехии.

Други:хипокалиемия, гинекомастия.

При едновременното назначаване на дигоксин с лекарства, които причиняват електролитен дисбаланс, по-специално хипокалиемия (например диуретици, глюкокортикостероиди, инсулин, бета-агонисти, амфотерицин В), рискът от аритмии и развитието на други токсични ефекти на дигоксин се увеличава. Хиперкалциемията може също да доведе до развитие на токсични ефекти на дигоксин, така че интравенозното приложение на калциеви соли трябва да се избягва при пациенти, приемащи дигоксин. В тези случаи дозата на дигоксин трябва да се намали. Някои лекарства могат да повишат концентрацията на дигоксин в кръвния серум, например блокери на "бавните" калциеви канали (особено) и триамтерен.

Абсорбцията на дигоксин в червата може да бъде намалена чрез действието на холестирамин, колестипол, алуминий-съдържащи антиациди, неомицин, тетрациклини. Има доказателства, че едновременната употреба на спиронолактон не само променя концентрацията на дигоксин в кръвния серум, но също така може да повлияе на резултатите от метода за определяне на концентрацията на дигоксин, така че е необходимо специално внимание при оценката на получените резултати.

При едновременна употреба с дигоксин на следните лекарства е възможно тяхното взаимодействие, в резултат на което терапевтичният ефект се намалява. действиеили се проявява страничен или токсичен ефект на дигоксин: минералокортикостероиди, глюкокортикостероиди, които имат значителен минералкортикостероиден ефект; амфотерицин В за инжекции; инхибитори на карбоанхидразата; адренокортикотропен хормон (ACTH); диуретични лекарства, които насърчават освобождаването на вода и калий (манпитол и тиазидни производни); натриев фосфат.

Хипокалиемията, причинена от тези лекарства, повишава риска от токсични ефекти на дигоксин, така че когато се използват едновременно с дигоксин, е необходимо постоянно наблюдение на концентрацията на калий в кръвта.

- Препарати от хиперикум(тяхното взаимодействие и дигоксин индуцира Р-гликопротеин и цитохром Р450, т.е. намалява бионаличността, повишава метаболизма и значително намалява концентрацията на дигоксин в плазмата);

- Амиодарон(повишава концентрацията на дигоксин в кръвната плазма до токсични нива). Взаимодействието на амиодарон и дигоксин инхибира активността на синусите и атриовеитрикуларните възли на сърцето и провеждането на нервния импулс по проводната система на сърцето. Следователно, след назначаване, отменете или намалете дозата му наполовина;

- Препарати от соли на алуминий, магнезий и други антиациди могат да намалят абсорбцията на дигоксин и да намалят концентрацията му в кръвта;

- Едновременната употреба с дигоксин: антиаритмични средства, калциеви соли, панкуроний, алкалоиди от рауволфия, сукцинилхолин и симпатикомиметици могат да провокират развитието на сърдечни аритмии, поради което в тези случаи е необходимо да се наблюдава сърдечната дейност и ЕКГ на пациента;

- Коалин, пектин и други адсорбенти, колестипол, лаксативи и намаляват абсорбцията на дигоксин и по този начин намаляват неговия терапевтичен ефект;

- Блокери на "бавни" калциеви канали - повишават концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, следователно, като ги използват заедно, е необходимо да се намали дозата на дигоксин, така че да не се прояви токсичният ефект на лекарството;

- Едрофониев хлорид (антихолинестеразно средство) - повишава тонуса на парасимпатиковата нервна система, така че взаимодействието му с дигоксин може да причини тежка брадикардия;

- Еритромицин - действието му подобрява абсорбцията на дигоксин в червата;

- Хепарин - намалява антикоагулантния ефект на хепарина, поради което дозата му трябва да се увеличи;

- Индометацинът намалява освобождаването на дигоксин, следователно рискът от токсични ефекти на лекарството се увеличава;

- Инжекционен разтвор на магнезиев сулфат се използва за намаляване на токсичните ефекти на сърдечните гликозиди;

- Фенилбутазон - намалява концентрацията на дигоксин в кръвния серум;

- Препарати от калиеви соли, те не трябва да се приемат, ако под въздействието на дигоксин се появят нарушения на проводимостта на ЕКГ. Въпреки това, калиеви соли често се предписват заедно с дигиталисови препарати за предотвратяване на нарушения на сърдечния ритъм;

- Хинидин и хинин - тези лекарства могат драстично да увеличат концентрацията на дигоксин;

- Спиронолактон - намалява скоростта на освобождаване на дигоксин, така че е необходимо да се коригира дозата на лекарството, когато се използва заедно;

Талиев хлорид (TL 201) - при изследване на миокардната перфузия с талиеви препарати дигоксинът намалява степента на натрупване на талий в зоните на увреждане на сърдечния мускул и изкривява данните от изследването;

- Хормони на щитовидната жлеза - при предписването им се засилва метаболизмът, затова трябва да се увеличи дозата на дигоксин.

За мъже, но формулата (140-възраст): KKS. За жените резултатът трябва да се умножи по 0,85.

При тежка бъбречна недостатъчност концентрацията на дигоксин в кръвния серум трябва да се определя на всеки 2 седмици, поне през началния период на лечение.

При идиопатична субаортна стеноза (обструкция на изходния тракт на лявата камера от асиметрично хипертрофирана междукамерна преграда) приложението на дигоксин води до увеличаване на тежестта на обструкцията. При тежка митрална стеноза и нормо- или брадикардия се развива сърдечна недостатъчност поради намаляване на диастолното пълнене на лявата камера. , повишавайки контрактилитета на миокарда на дясната камера, причинява допълнително повишаване на налягането в системата на белодробната артерия, което може да провокира белодробен оток или да влоши левокамерната недостатъчност. На пациенти с митрална стеноза се предписват сърдечни гликозиди, когато е прикрепена дясна вентрикуларна недостатъчност или при наличие на предсърдно мъждене. При пациенти с AV блокада II степен, приложението на сърдечни гликозиди може да го влоши и да доведе до развитие на пристъп на Morgagni-Adams-Stokes. Назначаването на сърдечни гликозиди при AV блокада на 1-ви етап изисква повишено внимание, редовно проследяване на ЕКГ и в някои случаи фармакологична профилактика с лекарства, които подобряват AV проводимостта. със синдром на Wolff-Parkinson-White, забавящ AV проводимостта. насърчава провеждането на импулси през допълнителни пътища, заобикаляйки AV възела и по този начин провокира развитието на пароксизмална тахикардия. Вероятността от гликозидна интоксикация се увеличава при хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, хипернатриемия, хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечните кухини, пулмонално сърце, миокардит и при пациенти в напреднала възраст. Като един от методите за наблюдение на съдържанието на дигитализация при назначаването на сърдечни гликозиди се извършва мониторинг на тяхната плазмена концентрация. Една таблетка от лекарството съдържа 0,005 XE, което трябва да се има предвид, когато се използва при пациенти със захарен диабет.

други потенциално опасни дейности, които изискват повишена концентрация и скорост

Международни и химични имена:дигоксин; 3b-12b, 14-дихидрокси-5Ь-кард-20(22)-енолид;основни физични и химични свойства:бели таблетки;състав: една таблетка съдържа дигоксин 0,00025 g;Помощни вещества:захар, глюкоза, нишесте, вазелиново масло, калциев стеарат, талк.

Фармакодинамика.Дигоксинът е сърдечен гликозид от листата на вълнест напръстник (Digitalis lanata Ehrh.). Има положителен инотропен ефект, увеличава систолния и ударния обем на сърцето, удължава рефрактерния период, забавя AV проводимостта и намалява сърдечната честота. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност предизвиква индиректен вазодилатативен ефект. Има умерен диуретичен ефект, намалява задуха,. При превишаване на терапевтичните дози или при повишена чувствителност на пациента към гликозиди, това може да доведе до повишена възбудимост на миокарда, което води до сърдечни аритмии.

Фармакокинетика.Когато се приема перорално, лекарството се абсорбира бързо и напълно в храносмилателния тракт. Бионаличност - 60 - 70%. Терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвта се достига след 1 час, максималната концентрация - 1,5 часа след перорално приложение. Времето на полуживот е 34 - 51 часа и зависи от здравословното състояние (функционалното състояние на бъбреците) и възрастта на пациента (при млади пациенти - 36 часа, при пациенти в старческа възраст - 68 часа). Около 80% от лекарството се екскретира от тялото в урината непроменено.

Дигоксин се предписва за хронични конгестивни, пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии (предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, суправентрикуларен пароксизмален). Лекарството се използва за регулиране на сърдечната честота по време на фибрилация и предсърдно мъждене.

Дозата на лекарството се определя индивидуално. Единична доза Digoxin за възрастни перорално е 0,00025 g (0,25 mg или 1 таблетка). На първия ден от лечението лекарството се предписва 4-5 пъти с равни интервали между дозите, т.е. дневната доза е 1,0-1,25 mg. На следващия ден приемете същата еднократна доза 3-1 пъти. Ефектът се определя от ЕКГ, дишането и диурезата и в зависимост от техния характер дозата на лекарството се повтаря или постепенно се намалява. След постигане на терапевтичен ефект Digoxin се предписва в поддържащи дози от 0,5 mg - 0,25 mg - 0,125 mg (2-1-1/2 таблетки) на ден. Най-високата дневна доза за възрастни при перорален прием е 0,0015 g (1,5 mg). При сърдечна недостатъчност, като правило, приемът започва с поддържаща доза - 0,125-0,250 mg на ден. При пациенти с тахисистолна форма на предсърдна аритмия в началото на лечението могат да се използват по-високи дози (0,375-0,500 mg дневно). Не се препоръчва употребата на поддържаща дневна доза, по-висока от 0,250 mg (което съответства на плазмената му концентрация над 1,2 mg/ml) при пациенти със синусов ритъм.
За деца дозите се избират индивидуално. За насищане приблизителната дневна доза е 0,05-0,08 mg / kg телесно тегло и посоченото количество от лекарството се приема за 1-2 дни (бърза дигитализация), или 3-5 дни, или 6-7 дни (бавно "насищане").

По време на лечението с дигоксин пациентът е под строго медицинско наблюдение. За дългосрочна терапия оптималната индивидуална доза на лекарството обикновено се избира за 7-10 дни. Интервалът между терапевтичните и токсичните дози е много малък, така че трябва стриктно да се придържате към правилата за дигитализация.
Вероятността от поява на дигиталис се увеличава при хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечната кухина, cor pulmonale, миокардит, с алкалоза, при пациенти в напреднала възраст.
Ако е необходимо да се използва строфантин, последният се предписва не по-рано от 24 часа след отмяната на дигоксина.
При едновременната употреба на дигоксин и салуретици е показано назначаването на калиеви препарати (хипокалиемията повишава токсичността на лекарството).
При намаляване на дозата на дигоксин (при гломерулна филтрация, под 50 ml / min, трябва да се предпише 25-75% от обичайната доза; при гломерулна филтрация, под 10 ml / min, 10-25% от обичайната доза).
По време на лечението с дигоксин трябва редовно да се проследяват ЕКГ и концентрациите на електролити (калий, калций, магнезий) в кръвния серум.
Дигоксинът може да премине през плацентата, следователно употребата на лекарството по време на бременност е възможна само ако ползата за майката надвишава риска за плода. Трябва да се отбележи, че клирънсът на дигоксин се удължава по време на бременност.
Лекарството се екскретира в кърмата в малки количества. Ако е необходимо да се използва дигоксин при майката по време на кърмене, е необходимо да се контролира сърдечната честота на детето.
При перорален прием на лекарството е необходимо да се ограничи приема на несмилаеми храни и продукти, съдържащи пектин.

Проявите са синусова, предсърдна тахикардия, камерни екстрасистоли (често бигемини), камерна тахикардия, камерно мъждене, забавяне на AV проводимостта,. Екстракардиални симптоми: диспептични симптоми (анорексия), сънливост, загуба на памет, мускулна слабост, импотентност, тревожност или понякога зрителни нарушения (ксантопсия, мигащи "мухи" пред очите, намалена зрителна острота, макро- и микропсия). При пациенти в напреднала възраст се наблюдава объркване или депресия.
Ако страничният ефект е лек, е необходимо да се намали дозата на лекарството; в случай на изразени или бързо прогресиращи ефекти, но ако е необходимо продължително лечение с лекарството, се прави почивка, продължителността на която се определя от тежестта на клиничната картина на интоксикация.

Дигоксинът, когато се приема перорално, е несъвместим с препарати, съдържащи метални соли, танини, киселини и основи.
При комбинираната употреба на дигоксин с диуретици, кортикостероиди, инсулин, калциеви препарати, симпатикомиметици се увеличава рискът от развитие на гликозидна интоксикация.
Едновременното приложение на амфотерицин В повишава риска от интоксикация с дигоксин поради индуцирана от амфотерицин В хипокалиемия.
Увеличаването на съдържанието на калций в кръвната плазма повишава чувствителността на миокарда, така че интравенозното приложение на калций е противопоказано при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди.
Фенитоин, резерпин, пропранолол повишават риска от аритмия, когато се използват едновременно с дигоксин.
Фенилбутазонът и барбитуратите намаляват концентрацията на дигоксин в кръвта и намаляват неговата ефективност.
Калиеви препарати, които не се абсорбират от антиациди, неомицин, метоклопрамид, намаляват терапевтичната ефикасност на сърдечните гликозиди.
При едновременна употреба с амиодарон, хинидин, верапамил, еритромицин концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се повишава. Едновременната употреба на хинидин забавя елиминирането на дигоксин и повишава концентрацията му в кръвната плазма. Верапамил намалява бъбречния клирънс на дигоксин. Този ефект при продължителна употреба на комбинацията за 5-6 седмици постепенно намалява. В допълнение, хинидин и верапамил изместват дигоксин от местата на свързване в тъканите, което причинява рязко повишаване на дигоксин в кръвта в началото на употребата. По-късно концентрацията на дигоксин се стабилизира на ниво, което зависи от клирънса на дигоксин.

Гликозидна интоксикация, вентрикуларна фибрилация, свръхчувствителност към дигоксин, тежка брадикардия, AV блок I и II степен, изолирана митрална стеноза, хипертрофична субаортна стеноза, нестабилна, WPW синдром, камерна тахикардия.

При предозиране на лекарството са възможни сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта (синусова брадикардия, екстрасистолия, AV блокада, тахикардия), гадене, повръщане, диария, главоболие, умора, мускулна слабост, психични разстройства, зрителни нарушения. В случай на отравяне с лекарства се извършва суспензия от активен въглен или други ентеросорбенти, тези лекарства се предписват перорално и се предписват солни лаксативи. Ако възникне аритмия, 2-2,4 g калиев хлорид се инжектират интравенозно с 10 IU инсулин в 500 ml 5% разтвор на декстроза (прилагането се спира при концентрация на калий 3 meq / l). Средствата, съдържащи калий, са противопоказани при нарушение на AV проводимостта. При липса на антиаритмичен ефект на калиеви препарати, фенитоин (0,0005 g на kg телесно тегло) се прилага интравенозно на интервали от 1-2 часа. При изразена брадикардия се прилага разтвор на атропин сулфат. Показана е кислородна терапия, с понижаване на кръвното налягане - трансфузионна терапия. Унитиол се използва и като детоксикиращо средство по схема.